Антидепрессанты четвертого поколения: -, , +7 (903) 711-90-65

Опубликовано 10.12.201923.04.2021 автором alexxlab

Содержание

an unique fourth generation antidepressant with wide therapeutic applications

переносится при длительном противорецидивном лече-

нии униполярных депрессий на протяжении как минимум

12 мес наблюдения. Длительное противорецидивное лече-

ние Икселом при униполярных депрессиях не ассоцииру-

ется с возникновением каких-либо отдаленных ПЭ или

признаков органной токсичности (F.Rouillon и соавт.,

2000).

Дифференциальная эффективность милнаципрана

при разных формах депрессий

В связи с расширением возможностей выбора АД в по-

следние десятилетия специалистов, занимающихся лече-

нием депрессивных состояний, все больше интересует во-

прос о возможных предикторах терапевтической эффек-

тивности того или иного АД (Г.Э.Мазо, Н.Г.Незнанов, 2012;

Ю.В.Быков и соавт., 2013; S.Stahl, 2013).

При этом в качестве потенциальных предикторов эф-

фективности того или иного АД изучаются не только гене-

тические и биохимические маркеры, но и особенности

клинической картины депрессии, ее форма. Изучается

дифференциальная эффективность разных АД при раз-

ных формах депрессий, при разной их клинической кар-

тине. Таким образом, сегодня мы присутствуем при воз-

рождении на новом, более глубоком уровне понимания,

давно провозглашенного Полем Кильхольцем индивидуа-

лизированного подхода к выбору наилучшего АД для лече-

ния той или иной формы депрессии (Г.Э.Мазо, Н.Г.Незна-

нов, 2012; Ю.В.Быков и соавт., 2013; S.Stahl, 2013).

Согласно упомянутому подходу П.Кильхольца, «седатив-

ный» АД, такой как амитриптилин, больше всего подходит

для лечения тревожных и ажитированных депрессий. На-

против, «стимулирующий», «энергизирующий» АД, такой

как имипрамин, больше подходит для лечения вялоапати-

ческих, адинамических, заторможенных или сонливых де-

прессий. «Сбалансированные», «гармоничные» АД, такие

как кломипрамин, мапротилин, в равной степени подхо-

дят для разных форм депрессий, но больше всего – для

классических меланхолических, тоскливых и ангедониче-

ских депрессий (Г. Э.Мазо, Н.Г.Незнанов, 2012; Ю.В.Быков и

соавт., 2013; S.Stahl, 2013).

Этот дифференцированный, индивидуальный подход к

выбору начального АД для лечения депрессии в зависимо-

сти от ее клинической формы и особенностей течения

чуть было не оказался уничтоженным в 1980-е годы с по-

явлением СИОЗС, а также с появлением данных о том, что

через 4–6–8 нед результаты лечения «седативным» и «сти-

мулирующим» АД при разных формах депрессии стати-

стически достоверно не отличаются. Это привело в свое

время к зарождению концепции «one size fits all» («СИОЗС

подходят почти всем, а выбор того или иного начального

АД из этого класса не имеет большого значения, и должен

определяться не формой депрессии, а индивидуальной пе-

реносимостью, уровнем ПЭ, личными предпочтениями

врача и пациента, фармакоэкономическими соображе-

ниями и т.п.») [Г.Э.Мазо, Н.Г.Незнанов, 2012; Быков Ю.В. и

соавт, 2013; S. M.Stahl, 2013].

Сегодня нам известно, что концепция «one size fits all»

(«СИОЗС подходят почти всем, а выбор начального АД из

этой группы не имеет особого значения, и уж точно не

определяется в первую очередь формой депрессии») –

столь же неверна и является столь же грубым упрощением

реального положения дел, как и ранние теоретические

концепции П.Кильхольца, придававшие чрезмерное

значение соотношению седативного и стимулирующего

эффектов АД в их отношении к форме депрессии. Обна-

ружилось, что истина, как всегда, «лежит посередине». А

именно, было показано, что ранние неспецифические эф-

фекты АД, такие как седативный или стимулирующий,

имеют большое значение для поддержания комплаентно-

сти больного с депрессией на начальных этапах лечения

и его положительного психологического настроя на даль-

нейшее лечение, а значит, и для долгосрочного прогноза

лечения. Это привело к возрождению, уже на новом уровне

понимания, дифференцированного подхода к выбору то-

го или иного АД в зависимости от формы и клинической

картины депрессии, заложенного еще П.Кильхольцем

(Г.Э.Мазо, Н.Г.Незнанов, 2012; Ю.В.Быков и соавт, 2013;

S.Stahl, 2013).

В свете всего сказанного, представляет большой клини-

ческий интерес изучение вопроса о дифференциальной

эффективности милнаципрана при разных формах де-

прессий.

Депрессии с выраженными когнитивными нарушениями

Известно, что норадренергическая, дофаминергическая

и глутаматергическая нейропередача в префронтальной

коре имеют большое значение для сохранности когнитив-

ной функции (большее, чем серотонинергическая нейро-

передача в ней же). Также известно, что именно наруше-

ния в упомянутых трех нейромедиаторных системах яв-

ляются патофизиологической основой когнитивных на-

рушений (КН) при депрессивных состояниях, и что де-

прессии с выраженными сопутствующими КН сопровож-

даются особенно значительными биохимическими нару-

шениями именно в этих трех системах (Р. А.Беккер,

Ю.В.Быков, 2015).

С другой же стороны, известно, что именно выражен-

ность КН в наибольшей степени определяет долгосрочные

функциональные исходы у депрессивных больных, их со-

циальную и психологическую адаптацию, их трудоспособ-

ность и профессиональный успех. Восстановление нор-

мального когнитивного функционирования депрессив-

ных больных, устранение свойственных депрессии КН

(т.е. достижение «когнитивной ремиссии») ныне призна-

ется очень важной и очень амбициозной целью лечения

депрессии – даже более важной и более амбициозной, чем

устранение симптомов собственно депрессии (достиже-

ние симптоматической клинической ремиссии) [Р.А.Бек-

кер, Ю.В.Быков, 2015].

Известно также, что СИОЗС, будучи ограничены в своем

терапевтическом действии одной лишь серотониновой

системой, недостаточно эффективно устраняют КН при

депрессиях, а иногда даже усиливают их. Вероятно, это

происходит вследствие реципрокного антидофаминерги-

ческого эффекта СИОЗС, связанного с неизбирательной

стимуляцией 5-HT2A/C, 5-HT3, 5-HT6, 5-HT7подтипов серо-

тониновых рецепторов, которые при депрессиях выгод-

нее, наоборот, блокировать (Р.А.Беккер, Ю.В.Быков, 2015).

С другой же стороны, положительному влиянию ТЦА

(которые, в противоположность СИОЗС, в той или иной

степени блокируют ОЗ не только серотонина, но и норад-

реналина, и дофамина) на когнитивное функционирова-

ние депрессивных больных мешает их неблагоприятное

для когнитивных функций сильное М-холиноблокирую-

щее, h2-гистаминоблокирующее и a1-адреноблокирующее

действие (Р.А.Беккер, Ю.В.Быков, 2015).

В свете этого СИОЗСиН, которые, подобно ТЦА, влияют

не только на серотониновую, но и на норадренергическую

и дофаминергическую нейропередачу в префронтальной

коре, и в то же время лишены упомянутых неблагопри-

ятных для когнитивного функционирования рецептор-

ных свойств ТЦА, рассматриваются как особенно перспек-

тивные средства для лечения депрессий с выраженными

сопутствующими КН (Р. А.Беккер, Ю.В.Быков, 2015).

С учетом роли глутаматергической системы в патогенезе

КН при депрессиях, для лечения депрессий с выраженны-

ми сопутствующими КН с определенным успехом пытают-

ся применять в дополнение к АД также такие NMDA-бло-

ИССЛЕДОВАТЕЛЬ – ПРАКТИКЕ / RESEARCHER – TO THE PRACTICE

ПСИХИАТРИЯ И ПСИХОФАРМАКОТЕРАПИЯ Том 21, №2, 2019 / PSYCHIATRY AND PSYCHOPHARMACOTHERAPY Vol. 21, No. 2, 2019

Антидепрессанты нового поколения вызывают больше побочных эффектов у пожилых

У пожилых людей повышен риск побочных эффектов и негативного исхода при использовании СИОЗС и прочих антидепрессантов, по сравнению со старомодными трициклическими антидепрессантами, сообщает Medisch Contact. К такому выводу пришли Carol Coupland et al. в ходе наблюдательного исследования. Результаты исследования опубликованы в BMJ. Под негативным исходом понимаются в т.ч. несчастные случаи, падения или смерть. Ученые проследили около 60. 000 лиц с депрессией в возрасте старше 65 лет в части отрицательных событий в их жизни. Потом риск подобных событий сравнили между группами: не употреблявших лекарств, употреблявших трициклические антидепрессанты (ТЦА), СИОЗС или иные препараты (миртазапин или венлафаксин). Ингибиторы МАО были исключены из исследования, потому что число лиц, их употреблявших, было слишком мало для анализа. Минимум 89% пожилых людей, охваченных исследованием, получали от врача хотя бы раз назначение антидепрессанта. Более половины из них получали СИОЗС. Вероятность негативных исходов была выше всего в первый месяц после начала приема препарата и в первый месяц после окончания приема препарата. ТЦА не показали повышенных рисков ни по одному из негативных исходов, в сравнении с другими препаратами. СИОЗС и другие препараты показали. Самый высокий риск упасть и риск гипонатриемии (нарушение водно-солевого баланса) обнаружилось у потребителей СИОЗС; а высокий риск умереть, риск нанесения самоповреждений, суицида, нарушений мозгового кровообращения, переломов и эпилептических приступов был самым высоким на миртазапине и венлафаксине.

Показатели смертности через год были самими низкими среди пациентов, не принимавших лекарств (7%), далее шла группа ТЦА (8,1%), потом СИОЗС (10,6%) и самый высокий показатель был в группе других препаратов. Ученые при этом признают, что в их исследовании были определенные недостатки. Например, могли существовать причины, по которым одному пациенту назначался ТЦА, а другому – СИОЗС. Эти причины могли впоследствии играть свою роль в рисках появления побочных эффектов или негативных исходов. Так что нужны дополнительные исследования.

Источник: mniip.org

Аптеки и врачи сообщили о дефиците популярного антидепрессанта :: Общество :: РБК

Исходя из данных государственного реестра лекарственных средств (ГРЛС), в рамках непатентованного наименования тразодон не зарегистрировано больше ни одного лекарственного препарата, то есть аналогов препарата с этим действующим веществом на отечественном рынке нет. По мнению Александра Филиппова, «Триттико» можно заменить другим антидепрессантом после консультации с лечащим врачом.

Что говорят врачи

Читайте на РБК Pro

На пропажу препарата из розницы обратили внимание и врачи. «Был тяжелый пациент, которого я выписал из стационара. На «Триттико» он долго был в стабильном состоянии. Но выяснилось, что препарата нет в аптеках уже две недели», — рассказал РБК заведующий кафедрой психиатрии и медицинской психологии РНИМУ им. Пирогова Андрей Шмилович. По его словам, при отмене или замене антидепрессанта состояние пациента может ухудшиться. «Может развиться, например, рикошетная депрессия. И состояние может быть тяжелее, чем при той депрессии, которую мы начинали лечить», — заключил он.

В Минпромторге запрос РБК переадресовали в Росздравнадзор. В Росздравнадзоре РБК сообщили, что в 2020 году в гражданский оборот было выпущено более 49 тыс. упаковок лекарства. «Письма от производителя о приостановке или прекращении производства препарата не поступало», — заявили в ведомстве. На вопрос, фиксирует ли Росздравнадзор дефицит «Триттико», в пресс-службе ведомства не ответили.

При чем здесь маркировка

Представитель фармкомпании Angelini объяснил отсутствие препарата в аптеках изменением структуры логистической цепи и запуском в июле системы маркировки — из-за этого процесс введения в гражданский оборот лекарств «занимает больше времени, чем раньше». «Препарат в настоящее время ввезен в Россию и находится в процессе ввода в оборот. Мы ожидаем, что он будет доступен в аптеках в ближайшие недели», — сообщили РБК в компании. По информации главы «Неофарма» Евгения Нифантьева, партия лекарства сейчас находится на таможне.

В пресс-службе единого оператора системы маркировки компании ЦРПТ заявили РБК, что ни одна упаковка «Триттико» с маркировкой пока не была введена в оборот в России, и фармкомпания Angelini получила разрешение от комиссии Росздравнадзора продолжать поставку немаркированных упаковок антидепрессанта. «При этом в Angelini уже заказали 226 тыс. кодов маркировок, но еще не нанесли их на упаковки. Ни одного обращения от компании в службу технической поддержки ЦРПТ, что бы свидетельствовало о каких-то сложностях, на сегодняшний день нет», — сообщили в пресс-службе.

В конце октября в регионах России фиксировался дефицит противовирусных и антибактериальных препаратов, вызванный необходимостью их маркировки. Одновременно с этим отраслевые объединения фармрынка и Всероссийский союз пациентов обратились к главе правительства Михаилу Мишустину из-за сбоев в работе системы маркировки и связанных с этим проблем, решить которые «уже не представляется возможным». Ассоциации попросили организовать беспрепятственное движение лекарств, предусмотреть возможность поставки немаркированных лекарств в случае отсутствия аналогов и др.

Премьер обратил внимание на проблему и назвал ситуацию недопустимой. Минпромторг перевел работу системы в уведомительный режим, что предполагает возможность продажи лекарств без подтверждения ответа от системы маркировки. Перебои с поставками лекарств глава министерства Денис Мантуров объяснил перегруженностью каналов дистрибуции; необходимо время на адаптацию к повышенному спросу, пояснял он.

Как отмечается в выпущенном 12 ноября совместном заявлении Минпромторга и ЦРПТ, перевод системы в уведомительный режим устранил сложности, с которыми столкнулись участники фармрынка. На сегодняшний день доля маркированных лекарств составляет порядка 10–15% от общего числа, заявил замглавы министерства Виктор Евтухов. Это означает, что маркировка никак не может влиять на доступность 85% лекарств, находящихся на рынке, считает он.

Эксперимент по маркировке начался в 2017 году. 1 октября 2019 года стартовала система обязательной маркировки препаратов из перечня высокозатратных нозологий, а с 1 июля — для всех остальных.

Что такое маркировка «Честный знак»

Система прослеживаемости товаров от производителя до продавца «Честный знак» уже стала обязательной для лекарств, меховых изделий, обуви, табака, духов, фотоаппаратов, шин и покрышек. Маркировать продукцию обязаны производители, импортеры, дистрибьюторы, предприятия оптовой и розничной торговли. Единый оператор системы маркировки — Центр развития перспективных технологий (ЦРПТ), принадлежащий структурам совладельца USM Holdings Алишера Усманова, госкорпорации «Ростех» и управляющему партнеру Almaz Capital Partners Александру Галицкому, — был утвержден в 2017 году.

Разрушенные нейромедиаторы или спасение: четыре истории про антидепрессанты

По данным Американской психологической ассоциации, 19,1% пожилых людей старше 60 лет принимает антидепрессанты, в возрасте от 40 до 59 лет — 16,6%, от 20 до 39 лет — 7,8%, а от 12 до 19 лет — 3,4%.

Мы поговорили с людьми, которые принимали антидепрессанты, и попытались узнать, что заставило их пойти на этот шаг, как изменились их жизнь и самочувствие, а также какие у всего этого оказались последствия.

История первая

Айгерим, 60 лет, панические атаки

Я начала принимать таблетки в 2018 году после того, как психотерапевт диагностировал панические атаки и ВСД. До этого не могла понять, что происходит со мной: пришлось обойти всех врачей, но никаких проблем с физическим здоровьем не обнаружилось.

Мне помог опытный психотерапевт с 20-летним стажем. Она объяснила причину панических приступов и выписала необходимый в моем случае препарат.

Когда только начала принимать антидепрессанты, спасала надежда, что скоро все изменится, а я почувствую себя лучше. Выбора в тот момент у меня не было: потеряла работоспособность, не могла выходить из дома и общаться с людьми.

Приходилось принимать таблетки каждый день. В скором времени стала наблюдать побочные эффекты от препаратов: постоянную жажду, сухость во рту, проблемы с печенью.

Был и есть один большой минус — без таблеток панические атаки возвращаются. Их нельзя использовать как разовое обезболивающее, так как у них пролонгированный эффект. Два года назад я не могла протянуть и дня без приема, а сейчас выдерживаю без них от трех до пяти дней.

Я принимала лекарство, так как была готова решать свои внутренние проблемы, смотреть им в лицо, не убегать от них, менять свой образ жизни и мышления. Наша нервная система и психическое здоровье нуждаются в помощи, и нет ничего зазорного принимать таблетки в том случае, если их выписывает квалифицированный специалист.

История вторая

Айзада, 30 лет, депрессия

В 2018 году моей маме внезапно стало плохо. Я думала, что это сердечный приступ. Сдали все анализы и прошли полное обследование, но приступы продолжались. Помочь ей смог только психотерапевт.

Вскоре я сама почувствовала опустошение, стала бояться, что со мной может случиться то же самое. У меня, у здорового человека, развилась депрессия: с трудом заставляла пойти себя на работу, ни с кем не хотела общаться, замкнулась.

Обратилась к тому же психотерапевту, что и мама, посещала терапию и не прибегала к помощи медикаментов. В конце лечения мне назначили очень легкие антидепрессанты, не вызывающие привыкания. Как мне объяснили, во время депрессии уровень гормонов падает, а поднять его самостоятельно очень сложно.

Было страшно, если кто-то узнает о моем недуге и сочтет меня психически нездоровой. А я молода и мне не хотелось провести всю жизнь в четырех стенах, ни с кем не общаясь, без мотивации и радости в жизни.

Принимала таблетки около трех месяцев — по одной в день. Спустя два месяца мне впервые захотелось прогуляться, позвонить друзьям. Решила посещать открытые тренировки, потом втянулась, занялась бегом, завела множество интересных знакомств, а еще познакомилась с парнем, за которого вскоре вышла замуж. Через месяц прекратила принимать антидепрессанты.

Я использовала антидепрессанты, чтобы выбраться из порочного круга. Скорее всего, моя депрессия регрессировало. Вряд ли бы моя жизнь сложилась так же хорошо, как сейчас, если бы тогда я не обратилась за помощью. Оборачиваясь назад, понимаю, что это было правильное решение.

История третья

Шахислам, 22 года, депрессия

Длительное время мне было очень плохо: не мог работать и учиться, было очень тяжело концентрироваться на заданиях. Постоянно чувствовал усталость, стал думать о суициде. Поговорив с родными, пришел к выводу, что нужно пойти на прием к психотерапевту, чтобы специалист точно сказал, есть ли у меня депрессия и требуется ли мне помощь.

Антидепрессанты я начал принимать летом 2018 года. Это были мои первые попытки начать лечение. Было очень тяжело, потому что от первых препаратов у меня начались судороги. Мой врач посоветовал отложить медикаментозное лечение, сдать анализы и провести обследование мозга.

Со временем без антидепрессантов мое состояние стало ухудшаться, и я сменил специалиста. С этим врачом удалось проработать все моменты. Спустя месяц приема лекарств появились первые положительные результаты.

Были моменты, когда мне было так же плохо, как в первый раз. Бывало даже хуже, чем до того момента, как я начал курс лечения. Но ради часов облегчения был готов терпеть любую боль. Когда я просыпался и чувствовал себя отлично, понимал, что антидепрессанты работали.

В самом начале лечения кто-то из семьи меня отговаривал принимать препараты, ссылаясь на то, что они вызовут зависимость и введут меня в состояние овоща. Я понимал страх моих близких, но для человека, страдающего депрессией, требовался какой-то выход.

Я нашел в себе силы лечиться и должен был через это пройти. Сегодня два года как беспрерывно принимаю препараты и строго соблюдаю все предписания врача. Не хотелось бы снова возвращаться в то состояние.

Сейчас большую часть времени я спокоен и трудоспособен. Если хочу что-то читать, я читаю; если мне надо рано встать, я встаю. Это для меня показатель прогресса, так как раньше все было по-другому.

История четвертая

Гульнур, 20 лет, депрессия

Принимать антидепрессанты я начала на первом курсе бакалавриата. Мне было постоянно грустно, все время хотелось плакать: я могла плакать каждый день, засыпать со слезами на глазах, хотя причин для грусти не было. Я связывала это с тем, что уехала далеко и скучала по родителям и близким. Мое состояние регрессировало. Я не хотела видеться со своими друзьями и могла спать по 14 часов в день.

В голову приходили очень навязчивые мысли. Я думала о смерти близких, хотя у них не было проблем со здоровьем. Могла из-за этих навязчивых мыслей плакать по три-четыре часа, не хотела ничего делать, отказывалась от пищи.

Обратиться за помощью я решила, когда у меня начались мысли о суициде.

Я не боялась принимать антидепрессанты, но переживала, что может начаться зависимость. Больше всего меня волновало отношение людей ко мне, поэтому старалась никому не говорить о своей проблеме. Я боялась того, что когда пойду к врачу, меня тоже не воспримут всерьез.

Психотерапевт назначил мне препараты, от которых вскоре появились побочные эффекты: пропал аппетит и сон. Пришлось заменить их на другие — с менее заметными побочными. В первые пару месяцев приема было постоянное ощущение сонливости и полного бессилия.

С антидепрессантами чувствую себя лучше: меньше думаю о смерти близких, реже стрессую насчет учебы, не задумываюсь о суициде.

Но есть ощущение, что я стала менее эмоциональной. Например, раньше фильмы всегда вызывали во мне эмоции: могла смеяться, плакать, сопереживать. Сейчас такого за собой не наблюдаю.

Что говорит об этом эксперт?

Психотерапевт Анжелика Андреевна Югай рассказала, почему люди обращаются к психотерапевту и в каких случаях им назначают антидепрессанты.

Сегодня многие не отличают психотерапевта от психиатра. Психотерапевт — врач-психолог, который работает исключительно с людьми со здоровой психикой. Психиатры же занимаются людьми с нарушениями психики.

Психотерапевты применяют фармакологическое лечение, так как у здоровых людей часто бывает неконтролируемое состояние, обусловленое физиологическими изменениями. К таким специалистам обращаются с депрессиями, паническими атаками, различными тревожными состояниями и так далее.

При депрессиях меняется уровень серотонина, дофамина, мелатонина. Пока специалист не выровняет человеку этот уровень нейромедиатора, он не сможет выйти из ситуации самостоятельно.

Задача психотерапевта — добиться путем фармакологического лечения ресурсного состояния пациента. А дальше через две недели или месяц с ним проводится психологическая работа: разбираются ситуации, которые стали триггером при запуске.

Почему назначают антидепрессанты?

Если здоровый человек не следит за своей психогигиеной, живет в постоянном эмоциональном напряжении, то нервная система постепенно истощается, и это уже физиологический процесс, не зависящий от самого человека. Наступает момент, когда пациент не может контролировать свои эмоции и поведение, поэтому ему и назначаются препараты.

На нервной почве формируется множество психосоматических заболеваний. Например, «чикагская семерка» — это заболевания, которые возникают на нервной почве. К ним относятся инсульт, инфаркт, язва желудка, опухолевые процессы, нейродермиты, астма и сахарный диабет. Этим заболеваниям всегда предшествуют длительные состояния, продолжающиеся месяцами и годами.

По мнению Всемирной организации здравоохранения, депрессия в двадцать первом веке стала лидером по инвалидизации людей в обществе.

Антидепрессанты третьего и четвертого поколений достаточно безопасны, так как не содержат самих нейромедиаторов. От большинства из них не формируется зависимость, поэтому они предусмотрены для долгосрочного приема. Некоторые антидепрессанты четвертого поколения, ввиду их безопасности, применяются даже при беременности и кормлений грудью.

Психотерапевт подбирает антидепрессанты исключительно индивидуально для каждого пациента, принимая во внимание его особенности, тип депрессии, проблему со сном, аппетитом.

Как правильно принимать антидепрессанты?

Антидепрессанты принимаются не менее шести месяцев, а в исключительных случаях, их применяют в течение всей жизни, если нервная система генетически слабая. В среднем антидепрессанты принимаются от одного года до двух лет.

Период лечения антидепрессантами делится на два этапа: лечение самого состояния и закрепление состояния стойкой ремиссии. Чем быстрее человек обратится к специалисту, тем быстрее он выздоровеет и вернется качественному образу жизни.

Читайте также:

Почему бессонница опасна для людей с шизофренией

Где пройти бесплатный онкологический скрининг?

Ученые предложили новый способ определения депрессии и биполярного расстройства

Поколение прозака. Как от нас скрывали правду об антидепрессантах — Сноб

Сегодня широко распространена версия, что депрессия — результат биохимических нарушений головного мозга. На самом же деле это лишь одна из гипотез, которая так часто тиражируется в научной среде, что стала восприниматься как доказанная истина.

Случилось это потому, что в медицинской науке психиатрия долгое время не имела веса и, как правило, ассоциировалась с теорией Гиппократа о четырех типах темперамента и френологией (лженаукой о связи психики с формой черепа). Для врачей не была убедительна и психоаналитическая теория Фрейда. В этих условиях гипотеза о том, что психические заболевания — следствие органических нарушений головного мозга, звучала очень привлекательно. Эту версию и стали обсуждать чаще всего как основную, однако весомых исследований, подтверждающих ее, так и не появилось.

Одним из первых лекарств, которые «капитализировали» гипотезу о психических болезнях как результате биохимических нарушений мозга, стал «Прозак» (флуоксетин). Препарат появился в американских аптеках 30 лет назад, и мы до сих пор не знаем, как он работает и действительно ли эффективен в лечении депрессии.

Психиатры, которым выгодно утверждать, что депрессия — это заболевание мозга, а не психическая болезнь, настаивают на медикаментозном лечении. За бортом остаются различные социальные факторы, которые тоже могут провоцировать депрессию: изоляция, бедность, трагические события в жизни и многое другое. Психотерапия как способ лечения вторична по отношению к таблеткам. Это искажает не только наше понимание депрессии, но даже опыт ее переживания.

Сегодня описаны разные виды депрессивных расстройств*. Например, большое депрессивное расстройство, медикаментозно индуцированное депрессивное расстройство, органические расстройства настроения, возникающие как следствие органического заболевания. Все они отличаются по этиологии и продолжительности, но описанные симптомы в общем и целом одинаковы. Пациентов с разными депрессивными состояниями лечат одними и теми же лекарствами, хотя об одинаковых нарушениях биохимических процессов мозга речи не идет.

В 1950-е и в 1970-е годы в американской аптеке для лечения депрессивных состояний можно было купить довольно опасные препараты. Даже незначительная передозировка этих препаратов — «Бутисола» (барбитурат) и «Валиума» (диазепам) — могла привести к летальному исходу, что отпугивало многих покупателей. Появление на рынке «Прозака» сильно изменило ситуацию, потому что это был антидепрессант нового поколения — более безопасный и с меньшим количеством неприятных побочных эффектов.

Существующие сегодня антидепрессанты действуют более или менее одинаково. Так утверждает Энтони Ротшильд, профессор психиатрии медицинской школы Университета Массачусетс. Более того, за три десятилетия применения «Прозака» в лечении депрессии выбор антидепрессантов в аптеках значительно вырос. Однако ничего более эффективного, чем имипрамин — основной препарат из трициклических антидепрессантов, — так и не создали.

Все это время производителям антидепрессантов ничто не мешало утверждать, что депрессия — нарушение работы мозга, которое можно поправить таблетками: и «Пароксетин», и «Золофт» (сертралин) продавались как «восстанавливающие химический баланс» препараты. Тем временем убедительных, научно доказанных версий о причинах депрессии до сих пор нет.

Согласно современным исследованиям, в 37 процентах случаев депрессия передается по наследству, то есть, очевидно, генетика и биология играют значительную роль. Но, так как у нейробиологов до сих пор нет точного способа определить, какая работа мозга считается «нормальной», а какая нет, проверить некоторые из гипотез невозможно.

Если бы причиной депрессии было нарушение уровня серотонина, то препараты СИОЗС работали бы мгновенно, а не требовали длительного цикла приема**. Кроме того, снижение уровня серотонина в мозге должно было бы провоцировать депрессию, однако исследования доказывают, что это не так. Это не значит, что антидепрессанты, направленные на восстановление уровня серотонина, не работают. Но мы не знаем, влияют ли они в конечном счете на первопричину депрессии или лишь борются с ее последствиями.

Наши представления о болезнях и их природе влияют на их течение. Например, симптомы анорексии у больных в Гонконге изменились, когда люди в этом регионе стали больше узнавать о том, как это заболевание протекает в западных странах. Возможно, наши нынешние представления о депрессии и медицинский подход приводят к тому, что болезнь охватывает больше людей: психиатрия называет психическим заболеванием даже те состояния, которые раньше считались стрессом или эмоциональным спадом.

Согласно этому исследованию, эффект плацебо в лечении депрессии почти так же хорош, как прием антидепрессантов. Разница настолько мала, что практически не влияет на клиническую картину. Автор исследования, директор программы по изучению плацебо в Гарвардской медицинской школе Ирвин Кирш — убежденный сторонник немедикаментозного лечения депрессии. Согласно исследованиям, таблетки в комплексе с психотерапией эффективны в краткосрочной перспективе, но пациенты, проходившие психотерапию, не принимая лекарства, спустя более продолжительное время чувствуют себя лучше, и у них значительно более низкий показатель рецидива. У Кирша, конечно, полно оппонентов, которые, напротив, убеждены, что лекарства необходимы.

Истина, как часто бывает, оказалась где-то посередине: пациентам с тяжелой депрессией, у которых нет сил ходить на психотерапию, обязательно следует назначать лекарства. Тем же, кто в состоянии проходить психотерапию, следует обязательно это делать, тем более что медикаментозное лечение помогает далеко не всем пациентам. В лечении депрессии также хорошо себя зарекомендовала когнитивно-бихевиоральная психотерапия, которая обойдется дороже лекарств, но эффект которой будет более устойчивым.

Депрессия стала глобальной эпидемией, сегодня от нее страдает каждый четвертый человек в мире. Очевидно, что причины не только в биологии, но и вокруг нас: бедность, безработица, сексуальное насилие — остановить эпидемию невозможно, если не бороться со всеми причинами, многие из которых — увы — нельзя победить таблетками.

* В DSM-5 — 5-м издании американского диагностического руководства по психическим расстройствам

** СИОЗС — Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина — группа антидепрессантов третьего поколения

Депрессия | Suomen Mielenterveysseura

Когда в повседневной жизни люди говорят о депрессии, под этим словом может пониматься множество проблем. Словом «депрессия» могут обозначаться как эмоциональное состояние, так и расстройство психического здоровья. Депрессией можно называть довольно быстро проходящее плохое самочувствие, т.е. случающиеся в нормальной жизни разочарование, усталость, уныние и чувство печали. Обычно эти чувства помогают людям изменяться и развиваться, и для их преодоления не требуется специального лечения.

Иногда под депрессией понимается подавленное настроение, которое может длиться от нескольких дней до нескольких месяцев, но оно не вызывает осложняющих жизнь симптомов. Проходящие, вызванные, к примеру, разочарованием, плохое настроение и подавленность не являются психическими расстройствами, их переживание не означает болезнь и они не нуждаются в медицинском лечении.

Разница между скробью и депрессией в том, что в случае скорби обычно в наличии объект и причина, например, потеря близкого человека или работы. Скорбящий человек обычно переживает связанные с потерей чувства и воспоминания. В случае депрессии же достаточно редко можно выделить одну конкретную причину.

Под депрессией понимают расстройство психического здоровья тогда, когда наблюдаются продолжительное подавленное настроение и другие симптомы, затрагивающие мысли, чувства, поведение и весь организм. Когда депрессия продиагностирована, она поддается эффективному лечению.

Депрессия редко возникает в результате одной причины

Причины депрессии, требующей лечения, могут быть различными. Обычно депрессия – сумма биологических, психологических и социальных факторов; редко когда к депрессии ведет всего лишь одна конкретная причина. Наследственность, условия раннего развития и особенности жизни человека определяют степень его подверженности депрессии.

Вероятность возникновения депрессии возрастает, например, в случаях трудного детства, когда ребенок подвергается физическому, психическому или сексуальному насилию или оказывается брошеным. Депрессия может быть последствием каких-либо чересчур тяжелых, печальных или сложных событий.

Причиной депрессии может явиться физическое заболевание, например, деменция, дисфункция щитовидной железы или болезнь Паркинсона. У некоторых людей депрессию могут вызывать побочные симптомы после приема некоторых лекарств, наркотических веществ и алкоголя. На развитие депрессии могут также влиять гормональные причины или недостаток солнечного света в зимний период.

Ниже описаны симптомы депрессии. На основании тяжести симптомов депрессию классифицируют как легкую, средней тяжести и тяжелую.

Подавленное настроение

К подавленному настроению относятся уныние, печаль, вялость и раздражительность. Будущее кажется мрачным и ничего не значащим. Может значительно увеличиться плаксивость.

Потеря удовольствия

Дела, которые раньше приносили хорошее настроение, более не удовлетворяют или не интересуют. Из жизни исчезла радость.

Усталость

Депрессия вызывает потерю инициативности, инерцию и чувство усталости, кажется, что энергии не хватает даже на маленькие дела.

Потеря уверенности в себе или самоуважения

Характерны мысли о собственной слабости и никчемности, вера в собственный успех очень слаба.

Чрезмерная самокритика или необоснованное чувство вины

Человек чувствует себя виновным и заслуживающим наказания. Чувство вины часто возникает по отношению к таким проблемам, на которые человек сам не в силах повлиять или в которых даже не допускал ошибок.

Повторяющиеся мысли о смерти или самоубийстве, либо же попытки к нему

У находящегося в депрессии могут возникать мысли о смерти, желание собственной смерти, а также мысли о самоубийстве.

Чувство нерешительности или ослабление способности концентрации внимания

Человек не способен сосредоточиться или действовать даже в таких делах, которые ранее казались легкими.

Психомоторные заторможенность или возбуждение

Может наблюдаться либо оцепенение, либо гиперактивность.

Нарушения сна

Нарушения сна могут проявляться в трудности засыпания, в прерывистом сне и раннем пробуждении, а также в повышенной сонливости.

Изменение аппетита и веса

Аппетит может исчезнуть, а вес снизиться; иногда, наоборот, аппетит и вес могут увеличиваться.

Симптомы депрессии могут достаточно сильно варьироваться у разных людей. Иногда ведущими симптомами депрессии могут быть различные физические боли и плохое самочувствие, в таких случаях бывает трудно идентифицировать саму депрессию. Страдающему от депрессии также во многом трудно описать свои ощущения близким или медикам, или же он вместо депрессии может говорить, например, об отношениях с людьми, о проблемах со сном или заботах о финансах или здоровье.

В диагностике и лечении депрессии в последние десятилетия наблюдается значительный прогресс. Сегодня депрессию и ее диагностику рассматривают наравне с другими заболеваниями. Своевременное обращение за помощью и полученное лечение ускоряют выздоровление и предотвращают усугубление депрессии. Однако, страдающий от депрессии человек по-прежнему зачастую обращается за помощью лишь тогда, когда чувствует, что уже не в силах справиться своими силами. Читать далее об обращении за помощью.

Чтобы попасть на лечение, больной депрессией порой должен проявить личную активность. Это достаточно проблематично, т.к. силы больного депрессией истощены, и даже небольшой шаг к началу лечения может казаться чрезвычайно трудным.

Способы лечения депрессии

Зачастую у депрессии нет одной четкой причины, поэтому способов лечения может быть множество. Обычно депрессия лечится одновременно при помощи лекарств и психотерапии. При депрессии также могут помочь терапевтические беседы, которые проводят, в основном, психиатрические работники при поликлиниках. В наиболее тяжелых случаях может потребоваться госпитализация. Во многих муниципалитетах для больных депрессией организованы группы поддержки. Читать далее о выздоровлении.

Лекарственная терапия

Существует множество антидепрессантов, с помощью которых можно воздействовать на биологические причины депрессии (на вызываемые депрессией изменения деятельности головного мозга). Официально рекомендованное лечение депрессии базируется на сочетании лекарственной и психотерапии. Иногда страдающий депрессией человек может чувствовать себя настолько усталым, что не в состоянии участвовать в психотерапии или каком другом анализе трудной жизненной ситуации без лекарственной помощи.

Антидепрессанты подразделяются на трициклические антидепрессанты, антидепрессанты двойного действия, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО). Различные механизмы действия антидепрессантов основаны на том, что они разным образом влияют на нейротрансмитеры.

Группы антидепрессантов часто характеризуют также как антидепрессанты старого и нового поколения. Для антидепрессантов нового поколения обычно характерно меньшее количество побочных симптомов, среди них такие как усталость и сухость во рту. Однако для некоторых больных, страдающих депрессией, лучше подходят лекарства старого поколения. Читать далее о лекарственной терапии.

Начало действия лекарств обычно отсрочено

От лекарств не следует ожидать быстрого изменения в самочувствии. Действие лекарств, предназначенных для лечения депрессии, не проявится с первого дня лечения, но будет усиливаться мало-помалу в течение 2-8 недель от начала приема. Тем не менее, не следует прерывать приема лекарств, несмотря на первоначальное впечатление, что они не помогают или усталость лишь возрастает. Из всех симптомов депрессии в первую очередь обычно исчезает бессонница, затем потихоньку повышается настроение.

Если эффекта от назначенного лекарства не наблюдается, врач может заменить его на другое, изменить дозу или добавть другое лекарство в дополнение к уже принимаемому. В некоторых случаях депрессии подходящая форма психотерапии способствует выздоровлению лучше, чем лекарства. Идеальное лечение обычно сочетает лекарственную терапию и психотерапию.

Окончание приема антидепрессантов должно происходить в соответствии с инструкцией врача

Если используемое лекарство эффективно, его следует принимать по назначению врача от 4 месяцев до года и после исчезновения симптомов. Если лечение прекратить слишком рано, то возникает риск возобновления депрессии. Лечение заканчивается согласно врачебной инструкции, обычно это происходит путем постепенного уменьшения дозы с целью сведения к минимуму конечных симптомов.

Среди конечных симптомов могут быть головная боль, усталость, потливость и раздражительность. Они могут возникнуть в результате приспособления организма к окончанию приема лекарств. Если тревожность и депрессия продолжаются или даже ухудшаются в течение месяца после окончания приема лекарств, это может означать, что лекарственная терапия прекращена слишком рано.

Некоторым больным, страдающим депрессией, целесообразно продолжать лекарственную терапию в виде так называемого поддерживающего лечения еще длительное время после окончания последнего депрессивного периода. Продолжать лечение в виде поддерживающей терапии рекомендуется особенно в тех случаях, когда депрессия носила тяжелый характер, либо включала в себя саморазрушительные симптомы, либо депрессивных периодов было более трех, либо помощь от лекарств была очень весомой. Также профилактическое лечение, т.е. начало терапии при возникновении первых депрессивных симптомов, может быть полезным, если человек, ранее страдавший депрессией, чувствует приближение начала заболевания.

Психотерапия

Подтверждено, что психотерапия является эффективным способом преодоления депрессии. Психотерапия способствует излечению от депрессии, в том числе, по следующим причинам:

При помощи психотерапии человек может научиться лучшим образом распознавать свои мысли и развить способность управлять ими. Он может понять, почему он думает определенным образом и как избавиться от опасных мыслей.
Происходит понимание причин и обстоятельств депрессии. Таким образом, появляется возможность преодолеть скорбь и сложные ситуации.
Восприятие чувств и их интерпретацию можно изменить. Можно развить способность фиксации и понимания собственных эмоций, научиться интерпретировать себя новым образом.
Развивается способность переоценивать свои проблемы.
Развивается способность смотреть на свою жизнь с новой точки зрения.
За изменениями в образе мыслей могут следовать изменения в ближайших взаимоотношениях, на работе и в учебе.
Психотерапия может способствовать росту активной деятельности, т.е. человек сам начинает организовывать свою жизнь и то окружение, в котором он сам хочет быть.

Запись в группу поддержки или на реабилитационные курсы

Группа поддержки подразумевает такую форму работы, при которой люди, переживающие более-менее сходные ситуацию или проблемы, делятся своим опытом друг с другом. Группа поддержки организуется на основе принципов равенства членов, предоставления возможности человеку быть услышанным и понятым, а также принятым и поддержанным членами группы. Основная цель групп поддержки – способствование преодолению проблем и поддержка в выздоровлении. Обычно работу группы поддержки организует инструктор (ведущий), который помогает участникам настроиться на будущее.

Для людей, проходящих реабилитацию психического здоровья, группы поддержки организуют различные службы в сотрудничестве с Пенсионным фондом (KELA). Также, к примеру, реабилитационное подразделение SOS -центра (SOS-kriisikeskuksen varhaiskuntoutus) организует реабилитационные курсы и группы поддержки. Дополнительную информацию о реабилитации можно также получить, например, в Центральном Союзе психического здоровья (Mielenterveyden keskusliitto).

Депрессия приводит к нетрудоспособности

Депрессия — серьезная проблема национального здравоохранения. В Финляндии она является ведущей причиной ухода на пенсию по инвалидности после заболеваний опорно-двигательного аппарата. В наше время депрессия как расстройство психического здоровья диагностируется гораздо лучше, поэтому количество страдающих депрессией статистически увеличилось.

Однако, однозначных свидетельств увеличения распространенности депрессии не существует. Возможно, к примеру, что нагрузки и нестабильность современной трудовой деятельности, а также образ жизни, ориентированный на успех, требуют слишком много сил, возможности же к нормальной реализации у страдающих депрессией более слабые по сравнению с прошлым, поэтому нетрудоспособность по причине депрессии получила широкое распространение.

Депрессия вызывает мысли о самоубийстве

Достаточно часто у страдающих депрессией возникают суицидальные мысли. Стремление к смерти и мысли о самоубийстве выражают желание избавиться от свойственного тяжелой депрессии предельно болезненного состояния. Вызываемые депрессией безнадежность и страдание не являются, однако, постоянным состоянием. Существует эффективное, ускоряющее преодоление депрессии, лечение.

Преодолевшие депрессию люди часто рассказывают, что смысл жизни вернулся, хотя во время депрессии он был целиком утерян. Риск самоубийства тем выше, чем тяжелее и длительнее депрессия. Поэтому обращаться за помощью следует всегда вовремя. Близким находящегося в депрессии необходимо всегда воспринимать серьезно разговоры о самоубийстве и побуждать человека обращаться за профессиональной помощью. Читать далее о самоубийстве.

Если у вас мысли о самоубийстве, звоните в общефедеральную кризисную телефонную службу по телефону 01019 520. Дополнительная информация о кризисной телефонной службе

Депрессия может повториться

Депрессии, как правило, повторяются. Депрессия возобновится тем вероятнее, чем она тяжелее и чем больше ее рецидивов уже было ранее. Ранние диагностика и лечение депрессии – лучший способ предотвратить рецидивы.

Находящийся в депрессии человек обычно не в состоянии поддерживать тесные отношения с другими людьми и склонен к самоизоляции. Тем не менее, отношения с близкими и социальные контакты в целом чрезвычайно важны для него. Страдающий от депрессии нуждается в поддержке и помощи близких, дабы депрессия и изоляция не усугубились больше прежнего.

Депрессия ближнего может лишать сил

Депрессия близкого человека переживается тяжело: чувства одиночества и беспомощности, а также беспокойство за близкого могут быть очень обременительными. Депрессия ближнего часто вызывает противоречивые и сложные чувства. Окружающим следует помнить, что нет необходимости, да и не нужно следовать за настроением находящегося в депрессии. Также не требуется реагировать или пытаться найти решение на каждое проявление тревожности. Главное, не забывать повторять человеку о том, как он важен для вас.

Зачастую простое знание того, что кто-то действительно ценит тебя, помогает находящемуся в депрессии. Необходимо помнить, что надлежащее лечение от депрессии могут провести лишь профессиональные медики. Тем не менее, часто задачей близких является поддержка у находящегося в депрессии надежды, что он получит все необходимое и подходящее для него лечение и что от депрессии можно вылечиться.

Близким необходимо заботиться о своем хорошем самочувствии и дееспособности

Близким всегда необходимо заботиться о своей дееспособности. Если сам устаешь, то не можешь поддержать другого. Важно, несмотря на депрессию близкого, пытаться жить собственной жизнью, гулять и заниматься тем, что приносит хорошее настроение. Не запрещается получать удовольствие от жизни, когда это только возможно.

Необходимо помнить, что переживающий депрессию наверняка сам не хочет того, чтобы его близкие уставали, он может даже бояться того, что слишком отягощает их жизнь. Забота о собственном хорошем самочувствии не означает того, что вы отгородились от находящегося в депрессии ближнего, это лишь поддержание общих сил. Для родственников и близких людей, страдающих депрессией, организованы группы поддержки. Иногда действительно хорошо обсудить все с переживающими такую же ситуацию.

В молодом возрасте человек быстро развивается физически, психически и социально. Юный возраст – важный период с точки зрения развития психического здоровья. Уже у ребенка могут проявиться признаки депрессии, выражающиеся в беспокойстве, самоизоляции и нарушениях поведения. Вероятность депрессивных периодов сильно возрастает в подростковом и последующем за ним возрасте. Подростковому возрасту свойственно переживание сильных чувств, а также уныние и тоскливое настроение.

Необходимо отличать депрессию от характерных для подросткового возраста перепадов настроения. В отличие от взрослых, наиболее яркими симптомами депрессии у молодого человека часто являются раздражительность или чувство гнева, которые могут преобладать над обычными депрессивными проявлениями. К симптомам юношеской депрессии, тем не менее, относится также знакомое взрослым ощущение, что дела, ранее приносившие удовольствие, перестают интересовать. Озаботиться по поводу юношеской депрессии следует тогда, когда поведение молодого человека значительно изменилось в сравнении с прошлым.

Преодолению юношеской депрессии способствуют хорошие отношения с родителями и друзьями

Депрессия, по крайней мере, ее диагностика в среде девочек более распространена, чем среди мальчиков. Для находящегося в депрессии подростка или молодого человека чрезвычайно важна социальная поддержка. Хорошие отношения с друзьями и родителями способствуют восстановлению. Выявлено, что у большинства страдающих от депрессии молодых людей одновременно наблюдаются какие-либо другие проблемы. Наиболее распространены употребление наркотических веществ, нарушения внимания и поведения, а также пищевые и тревожные расстройства. Существуют эффективные методы лечения всех перечисленных проблем.

Происходящие в старости изменения в здоровье и жизненной ситуации могут оказывать влияние и на психическое здоровье. Возрастающие необходимость в помощи и зависимость от других людей, а также печаль и размышления о подходящей к концу жизни требуют душевных сил. Старческая депрессия часто связана с потерей близких людей, а также с ухудшением собственного физического здоровья. Кроме того, психическое здоровье многих пожилых людей отягощает одиночество.

Старческая депрессия часто остается незамеченной

Старческую депрессию заметить трудно, так как свойственные депрессии симптомы, такие как нарушения сна, усталость и снижение аппетита часто принимают за естественные изменения, происходящие в старости. С другой стороны, состояние даже считавшегося слабоумным пожилого человека может значительно улучшиться после диагностики депрессии и ее лечения. Старческие замкнутость, неясные боли, спутанность и нарушения памяти могут, помимо других заболеваний, указывать на депрессию.

После родов большинство матерей в той или иной степени испытывают повышенную чувствительность. Типичные симптомы повышенной чувствительности: плаксивость, перепады настроения, раздражительность, нарушения сна и аппетита. Малыш может казаться чужим, и самочувствие не такое, как хотелось бы. Во многих случаях любовь к ребенку развивается изо дня в день. Нереалистичные ожидания и истории о том, что младенчество автоматически является лучшим временем жизни, могут вызывать сильное чувство вины.

Послеродовая повышенная чувствительность – абсолютно нормальное явление, она является следствием изменений в собственной жизни, вызванных появлением ребенка, родовых переживаний и послеродовых гормональных изменений. Мать, переживающая послеродовую повышенную чувствительность, нуждается в понимании окружающих, поддержке близких, а при необходимости медицинских специалистов.

Прогноз при послеродовой депрессии благоприятный

Лечение действительной послеродовой депрессии требует усилий. Границы между повышенной чувствительностью и депрессией могут быть расплывчатыми, иногда депрессия развивается постепенно. Послеродовая депрессия начинается не позднее года с момента родов. Ее симптомы такие же, как и при других видах депрессии, но помимо сильнейшей усталости, безынициативности и тревожности, у матери могут наблюдаться связанные непосредственно с малышом навязчивые мысли и страхи, она может, например, представлять, что способна причинить вред ребенку.

Страхи предельно редко являются оправданными, но обращение за помощью при родовой депрессии чрезвычайно важно. Обращению за помощью при послеродовой депрессии часто может препятствовать необоснованно возникающее чувство стыда. Мать думает, что она не может никому рассказать о своей депрессии, так как от нее ждут, что она будет счастлива, родив ребенка. Тем не менее, послеродовая депрессия является расстройством психического здоровья и не имеет отношения к тому, насколько сильно мать любит ребенка. Прогноз при послеродовой депрессии благоприятный.

Тяжелая физическая болезнь также вызывает напряжение психики. К примеру, известно, что онкологические больные сталкиваются с риском возникновения депрессии. Для страдающих от разных болезней людей существуют специальные группы поддержки (например, Онкологические общества или Ревматическое общество), с которыми можно связаться, если есть ощущение ухудшения настроения из-за болезни или если есть необходимость в поддержке других людей, испытавших подобное.

Тяжелое физическое заболевание влечет за собой изменения психики, изменения жизненной ситуации, обременяющие психическое здоровье, а также различные страхи. Иногда изменения отягощают так сильно, что их следствием может явиться депрессия. В таком случае депрессия также нуждается в лечении.

Соответствующее лечение физического заболевания предотвращает депрессию: достаточная оведомленность о заболевании и лечении, доступность медицинского персонала и общая успешность лечения чрезвычайно важны для психического здоровья пациента.

Если подавленность проявляется исключительно в зимнее время, то речь идет о сезонной депрессии. У значительной части финнов в темное время года наблюдаются потребность в более длительном сне, раздражительность, продолжительная усталость и желание полежать, а также значительная прибавка в весе. У небольшой группы людей симптомы, возникающие в темное время года, могут быть столь сильны, что можно говорить о сезонной депрессии. Для сезонной депрессии характерны тревожность, уныние и суицидальные мысли.

Сезонную депрессию можно лечить. В добавление к другим способам лечения рекомендуется светотерапия, например, освещение при помощи достаточно мощной лампы дневного света. Физические упражнения, особенно на свежем воздухе, также часто благотворно влияют на настроение. Для борьбы с сезонной депрессией безусловно необходимо использовать спортивные занятия.

Депрессия – распространенное в Финляндии заболевание, именно поэтому оно рассматривается в данных материалах отдельно. Ежегодно тысячи финнов возвращаются к работе или учебе, поправившись в результате антидепрессивной терапии. Скорость выздоровления от депрессии будет у каждого индивидуальной, как и факторы, влияющие на процесс выздоровления. Вы можете прочитать также о способах лечения депрессии и общую информацию о выздоровлении. Например, оказывать влияние на выздоровление от депрессии и других психических заболеваний могут следующие факторы:

Общее оптимистичное отношение к жизни

Конечно, находясь в депрессии, трудно оптимистично думать о будущем, не случайно среди депрессивных симптомов безрадостность, уныние и отсутствие видения перспектив. Тем не менее, доказано, что страдающие депрессией люди, которые сознательно пытаются думать оптимистично и верить в свой успех, излечиваются быстрее.

Преодоление негативных мыслей

Когда депрессия диагностируется в первый раз, больные часто переживают травмирующую ситуацию, такую как, например, развод, отказ или увольнение. Согласно исследованиям, при повторных случаях депрессии сами тяжелые жизненные ситуации уже не имеют такого значения. Данные показывают, что негативные мысли и фантазии увеличивают риск возобновления депрессии.

Возникает своего рода замкнутый круг. При ухудшении настроения человеком еще больше начинают овладевать мрачные и унылые мысли: «у меня ничего не выходит, что другие думают обо мне, когда я такой неудачник…» Эти негативные мысли приводят к тому, что человек видит себя и окружающий мир в еще более пессимистическом свете.

Для большинства людей подобное беспокойство и перемалывание ситуаций явление проходящее, но для страдающих депрессией негативные мысли обычны и постоянны.
Страдающим повторяющимися депрессиями следует научиться методикам, позволяющим контролировать свои мысли. Важно научиться определять состояние, когда мозг начинает постоянно возвращаться к мрачным мыслям, и осознать, что подобные мысли не способствуют хорошему самочувствию.

Объективное осознание своих мыслей необходимо, помимо депрессии, и при других психических расстройствах. Например, при лечении булимии и других пищевых расстройств помогает то, что человек осознает те ситуации и мысли, которые приводят к обжорству или болезненному истощению. При биполярном психическом расстройстве чрезвычайно важно научиться предвидеть маниакальную фазу.

Описание и другие практические методы

Описание (ведение дневниковых записей) помогает структурировать переживаемый опыт, а также мысли и чувства, способствуя тем самым улучшению самоосознания. Некоторые люди, преодолевшие депрессию, рассказывают, что только посредством описания и чтения собственных записей они начали понимать причины своей болезни.

Ведение дневника, возможно, самый распространенный способ проанализировать свою тревожность, однако многие также сочиняют, к примеру, стихи или рассказы. На сайте Tuki.net вы можете рассказать о своих переживаниях специально подготовленному волонтеру или обсудить их в групповой беседе. Работа сайта направлена на предоставление, прежде всего, разговорной помощи, т.е. вы обретаете индивидуального помощника, с которым можете письменно обсудить ситуацию. Рисование, музицирование или прослушивание музыки наряду с описанием могут способствовать осознанию собственных чувств, а затем также и выздоровлению.

Движение (физические упражнения)

Физическая активность увеличивает производство гормонов, вызывающих хорошее настроение, и, следовательно, облегчает состояние депрессии и тревожности. В случаях тяжелой депрессии больные чувствуют себя не в состоянии совершить даже пятиминутную прогулку. В таком случае одно то, что в конце концов человек заставит себя хоть немного сдвинуться с места, может доставить удовольствие. Отправным мотивом к физической активности может пслужить то, что любое самое маленькое движение лучше неподвижности. Помимо депрессии и тревожности, двигательная активность помогает в случаях, когда человек страдает от нервозности, напряженности, волнения.

Поддержка близких

Подтверждено, что поддержка близких оказывает огромное влияние на выздоровление. Например, человек, страдающий депрессией, часто легко изолируется, а свойственная депрессии утомляемость затрудняет выход из дома. Поэтому даже совместная прогулка по городу или приготовление еды вместе с друзьями может облегчить состояние.

Конечно же, нельзя забывать и об отдыхе, а также о том, что невозможно избавить от депрессии призывами к выздоровлению. Исключение человека из социальных контактов не способствует выздоровлению. Тем не менее, не у всех людей есть близкие, к тому же для многих бывает слишком трудно поделиться своими проблемами. Каждый проходящий реабилитацию психического здоровья вынужден сам анализировать, какие факторы спсобствуют выздоровлению именно в его случае.

Определение приоритетов и повышение статуса жизни

Многие страдающие депрессией рассказывают, что зафиксировали начало выздоровления тогда, когда впервые за долгое время начинали приносить удовольствие повседневные дела. Несмотря на то что кажется, будто значимые и важные для себя вещи человек находит случайно, их можно искать сознательно. Следует пытаться делать те дела, которые, по вашему мнению, могут приносить хорошее настроение, или те, которые ранее доставляли удовольствие. Даже маленькие радостные моменты могут стать шагом к выздоровлению.

Лечение тревожного состояния в общей медицинской практике

Статья № 64. Тревожные расстройства часто встречаются в общемедицинской практике у больных с соматическими заболеваниями: более чем у 20% пациентов, приходящих на врачебные консультации, наблюдаются клинически значимые симптомы тревоги. Однако в предъявляемых жалобах редко встречается само слово «тревога». Чаще можно услышать жалобы на беспокойство по мелочам, неуверенность, постоянную озабоченность своим будущим, чрезмерные опасения, ощущение постоянного ожидания, легко возникающее волнение, затруднения при засыпании или прерывистый сон, неприятные сновидения, раздражительность, невозможность концентрации внимания. Данные жалобы носят характер психических и напрямую указывают на наличие тревоги. Более сложными в дифференциальной диагностике являются жалобы соматического характера, такие как суетливость, головные боли напряжения, тремор, неспособность расслабиться, тахикардия, потливость, сухость слизистых оболочек, затруднения дыхания, тошнота, диспепсия, диарея, ознобы, стойкая слабость, перебои в сердце, чувство сдавления или сжатия в груди, повышение артериального давления (АД), спастические боли в животе, боли в спине и пояснице, миалгии, бледность или покраснение, «гусиная» кожа, зуд, крапивница, нарушение половых функций и др. [1]. Большая часть жалоб соматического характера обусловлена мышечным напряжением и вегетативной дисфункцией, что характерно для состояния тревоги.

Умение распознавать возможные соматические симптомы тревоги важно для врачей соматических специальностей, чтобы дифференцировать тревожные расстройства и соматические заболевания с учетом их частого сочетания друг с другом.

Диагностическими критериями генерализованного тревожного расстройства (F41.1) по МКБ-10 являются следующие.

1. Генерализованная стойкая тревога, не ограниченная какими-либо определенными обстоятельствами (или возникающая преимущественно при этих обстоятельствах).

2. Сопутствующие:

— опасения (страхи) за здоровье и свою жизнь, жизнь и здоровье близких, другие дурные предчувствия;

— моторное (мышечное) напряжение – суетливость, тремор, невозможность расслабиться;

— вегетативные и вегетативно-болевые симптомы.

3. Наличие симптомов большую часть дней в неделю в течение нескольких недель или месяцев [2].

В клинической практике нередко бывает, что при наличии психологических и соматических симптомов повышенной тревожности их число или длительность недостаточны для постановки определенного диагноза; тогда говорят о субсиндромальной тревоге. Часто она обусловлена высоким уровнем личностной тревоги. По нейрофизиологическим исследованиям у таких лиц отмечается тенденция к фоновому увеличению частоты пульса, АД, нарушениям работы сердца, а также большие сдвиги названных показателей при умственной деятельности и стрессе [3]. Вопрос о необходимости назначения фармакотерапии при субсиндромальной тревоге решается индивидуально, в отличие от клинически выраженных тревожных расстройств. Многочисленные исследования показали, что тревожные расстройства имеют многолетнее волнообразное течение, обостряясь после стресса. Через 5 лет спонтанная полная ремиссия отмечается лишь у 1/3 пациентов. В связи с этим становится понятным обязательное назначение противотревожной фармакотерапии.

Постоянно ведутся поиски наиболее эффективных препаратов для лечения тревожных расстройств. Известно, что в развитии тревоги участвуют нейрохимический и нейроэндокринный уровни: ГАМК-ергические, норадренергические, серотонинергические, гистаминергические системы, а также гормоны или пептиды наподобие кортикотропного рилизинг-гормона, связанные с кортикостероидными, нейростероидными гормонами, осью гипоталамус—гипофиз и холецистокинином. Этим объясняется столь широкий спектр фармакологических препаратов, применяющихся для купирования тревожных расстройств.

В начале XX в. для лечения тревоги и бессонницы использовали бромиды; в 40-е годы — этиловый спирт и его структурные аналоги, например Паральдегид и Хлоралгидрат; в 50-е гг. – барбитураты и производные пропандиола, включая Мепробамат. В 1960-е гг. появились бензодиазепины, которые до сих пор остаются наиболее часто назначаемыми препаратами [4]. В современной медицине, помимо последних, применяют также «малые» нейролептики, антидепрессанты и небензодиазепиновые анксиолитики. Остановимся на каждой из этих групп поподробнее.

Эффект от приема средств бензодиазепинового ряда при тревоге обусловлен торможением ЦНС через ГАМК-рецепторы. В относительно низких дозах они проявляют анксиолитические свойства, а в более высоких дозах — седативно-снотворные. Основываясь на разной степени доказательности проведенных исследований, а также на их фармакокинетических свойствах для каждого из препаратов, было выведено преимущественное показание. Так, например, Феназепам, Флуразепам, Темазепам и Триазолам используют чаще для лечения бессонницы в связи с выраженным гипнотическим эффектом.

Диазепам (Сибазон, Реланиум, Седуксен) эффективен при медикаментозном лечении ситуативной тревоги в дозировке по 5 мг 3 раза в сутки. При необходимости дозу можно увеличивать до 30 мг/сут. В случае генерализованного тревожного расстройства суточная доза может быть повышена с 15–30 мг до 40–50 мг. У некоторых больных стабильное улучшение наступает после 2–6 нед терапии, однако в большинстве случаев прекращение терапии приводит к рецидиву тревоги. В связи с этим рекомендуется сочетать психофармакотерапию с когнитивно-поведенческой психотерапией [4].

Очевидное преимущество эффективности и фармакокинетических параметров при лечении панических атак имеют Алпразолам и Клоназепам. Алпразолам назначают обычно по 2–6 мг/сут, разделяя на 3–4 приема. Рассмотрим основные проблемы, связанные с приемом Алпразолама. Он обладает более высоким риском развития зависимости, что приводит к более тяжелым рецидивам и выраженным симптомам отмены. Вследствие короткого периода полувыведения у некоторых больных в промежутках между приемами развиваются рецидивы тревоги. Несмотря на частый прием Алпразолама, больные могут испытывать значительный дискомфорт, когда эффект последней дозы проходит. Они постоянно следят за временем приема препарата и нередко самостоятельно увеличивают дозировку.

При использовании Клоназепама, благодаря более длительному периоду полувыведения, удается избежать вышеописанных проблем. Его суточная доза составляет 1–4 мг и делится на 2 приема, хотя терапевтический диапазон варьирует от 0,5 до 6,0 мг/сут. Недостатком терапии Клоназепамом по сравнению с Алпразоламом является более высокий риск развития депрессии [4].

Широкое применение бензодиазепинов в общемедицинской практике у больных с жалобами на тревогу и бессонницу обусловлено сочетанием эффективности и относительной безопасности. Однако в течение последних 20 лет участились случаи привыкания и злоупотребления. Действительно, при длительном применении даже терапевтических доз бензодиазепинов (6 мес и более) высок риск развития зависимости или синдрома отмены. Чаще всего зависимость вызывают препараты ярко выраженного, но кратковременного действия, такие как Алпразолам и Лоразепам. Ограничивают употребление бензодиазепинов также их многообразные побочные действия, такие как миорелаксация, дневная сонливость, атаксия, ухудшение памяти, снижение концентрации внимания, синдром отдачи и уже упомянутые выше привыкание, лекарственная зависимость и синдром отмены [4].

До настоящего времени отсутствуют детально разработанные общепринятые рекомендации по тактике отмены длительно принимаемых бензодиазепинов амбулаторными пациентами. Для этих целей наиболее часто используется СИОЗС (триттико) [5]. В ГНЦС и СП им. В.П. Сербского было проведено исследование с применением атипичного нейролептика Эглека (Сульпирида) в качестве «терапии прикрытия» на период отмены и в последующем — заместительной терапии. Оказывая выраженное противотревожное действие уже в дозе 200 мг/сут, Эглек эффективно воздействовал на преобладающие тревожные нарушения как пароксизмального, так и генерализованного характера. Не менее важным представляется соматотропный и вегетостабилизирующий эффекты Эглека[6].

За счет своего выраженного анксиолитического и седативного эффекта в общемедицинской практике часто назначается еще один «малый» нейролептик – Тиоридазин (Сонапакс). Опыт применения в клинической практике, особенно амбулаторной, утвердил его прочное положение как средства, необходимого в лечении широкого круга тревожно-невротических расстройств. Несомненными показаниями к назначению Тиоридазина являются собственно тревожные расстройства, тревожно-фобические нарушения с различным содержанием фобий, соматоформные невротические расстройства, так называемые скрытые депрессии с сенесто-ипохондрическими и вегетативно-сосудистыми проявлениями, выступающие под маской вегето-сосудистой дистонии или разнообразных алгических синдромов. Суточная доза препарата может варьировать от 10 до 300 мг. В целом Тиоридазин хорошо переносится, однако при назначении высоких доз и длительном приеме возможны, хотя и крайне редко, проявления артериальной гипотензии, особенно ортостатической, которые имеют функциональный и обратимый характер [7]. Нейроэндокринные нарушения могут проявляться в виде прибавки в весе.

С середины XX в. в лечении тревожных расстройств все чаще используют антидепрессанты. Как показали многочисленные исследования, применение классических (трициклических) антидепрессантов (Амитриптилина, Имипрамина, Кломипрамина) дает более выраженный и стойкий клинический эффект. Более того, терапия антидепрессантами исключает возможность развития частых осложнений, возникающих при использовании анксиолитиков, — изменения толерантности, формирования лекарственной зависимости и синдрома отмены. Однако и в ней есть много сложностей — побочные эффекты. При необходимости использовать высокие дозы трициклических антидепрессантов длительными курсами (от полугода и выше) такие нежелательные явления, как чрезмерное успокаивающее действие, ослабление концентрации внимания, снижение скорости реакции затрудняют социальную и профессиональную, особенно интеллектуальную деятельность, учебу, создают ограничения в работе, требующей быстроты и точности действий (в том числе и управление автомобилем). Следует также отметить и то, что использование трициклических антидепрессантов невозможно при некоторых сопутствующих соматических заболеваниях (выраженная сердечно-сосудистая патология, заболевания предстательной железы, открытоугольная глаукома) [8, 9].

Антидепрессанты следующих поколений, в силу своего селективного воздействия, более безопасны при назначении больным с сопутствующими соматическими заболеваниями. В настоящее время наиболее часто применяют селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: Флувоксамин, Флуоксетин, Тразодон, Циталопрам, Эсциталопрам, Пароксетин, Сертралин и др. В связи с тем, что терапевтический эффект антидепрессантов развивается лишь на 2–4-й неделе их применения, на практике при наличии у соматического пациента депрессивного расстройства и выраженной тревожной симптоматики примерно в 80% случаев врачи назначают одновременно и антидепрессант, и анксиолитик. Примерно в 75% случаев им является Бензодиазепин, что вызывает проблемы, связанные с его побочными действиями и фармакокинетического взаимодействия их друг с другом. Результатом проведенного во Франции исследования явился вывод о том, что совместное назначение СИОЗС и бензодиазепинов нецелесообразно, в связи с тем, что последние снижают антидепрессивный эффект. Исследователи предлагают в случае необходимости одновременного назначения СИОЗС и противотревожного препарата назначать небензодиазепиновый анксиолитик. Представителями данной группы являются Атаракс, Буспирон и Азофен.

Атаракс (Гидроксизин) является антагонистом гистаминовых рецепторов Н1. Применяется в дозе 25–100 мг/сут, разделенной на 3 приема. Преимуществами Атаракса является отсутствие зависимости и синдрома отмены. В связи с выраженным М-холиноблокирующим действием рекомендуется не назначать или с осторожностью назначать Атаракс больным с глаукомой, гипертрофией простаты, затруднением мочеиспускания, запором. Также препарат в течение 1-й недели понижает внимание и способность реагировать, что ограничивает его применение в амбулаторной практике.

Буспирон – частичный агонист 5-НТ1А-рецепторов, посредством чего он снижает круговорот серотонина. По степени эффективности монотерапии генерализованных тревожных расстройств он сравним с бензодиазепинами, но только при регулярном употреблении. Значительными преимуществами Буспирона являются отсутствие седативного действия, зависимости и симптомов отмены, а также наличие антидепрессивного эффекта, проявляющегося при приеме больших доз препарата. Препятствием к использованию является отсутствие регистрации препарата в России [4].

В результате длительных поисков наиболее оптимального препарата в Научно-исследовательском институте фармакологии РАМН создан новый селективный анксиолитик — Афобазол. Он препятствует развитию мембранозависимых изменений в ГАМК-рецепторе. Афобазол оказывает как анксиолитическое, так и легкое стимулирующее (активирующее) действие, чем выгодно отличается от своих предшественников. Уменьшение или устранение тревоги (озабоченности, плохих предчувствий, опасений, раздражительности), напряженности (пугливости, плаксивости, чувства беспокойства, неспособности расслабиться, бессонницы, страха), а следовательно, и соматических (мышечных, сенсорных, сердечно-сосудистых, дыхательных, желудочно-кишечных симптомов), вегетативных (сухости во рту, потливости, головокружений), когнитивных (трудностей при концентрации внимания, ослабленной памяти) нарушений наблюдается на 5–7-й день лечения. Принимается препарат по 30 мг/сут, поделенных на 3 приема. Длительность курса составляет 2–4 нед. При необходимости суточная доза может быть увеличена до 60 мг. Афобазол прошел клинические испытания во многих ведущих клиниках Москвы и Санкт-Петербурга. Малое количество противопоказаний способствует более широкому назначению Афобазола врачами общемедицинской практики. Преимуществами препарата также являются отсутствие миорелаксантных свойств, негативного влияния на когнитивные процессы, лекарственной зависимости и синдрома отмены. В связи с тем, что тревожный аффект часто сопровождается выраженными вегетативными нарушениями, следует обратить внимание на вегетотропное действие Афобазола [10].

Таким образом, Афобазол является эффективным препаратом как для монотерапии, так и для комбинированного с антидепрессантами лечения больных с генерализованными тревожными расстройствами и расстройствами адаптации, столь часто встречающимися в общемедицинской практике.

Список литературы

1. Старостина Е. Г. Генерализованное тревожное расстройство и симптомы тревоги в общемедицинской практике//РМЖ. 2004. Т. 12. № 22. С. 2–7.

2. Классификация болезней в психиатрии и наркологии: Пособие для врачей/Под ред. М. М. Милевского. М., 2003.

3. Вегетативные расстройства: клиника, диагностика, лечение/Под ред. А. М. Вейна. М., 2003.

4. Арана Дж., Розенбаум Дж. Фармакотерапия психических расстройств/Пер. с англ. М., 2004.

5. Регистр лекарственных средств России. РЛС — Энциклопедия лекарств. 14-й вып./Под ред. Г. Л. Вышковского. М.: РЛС-2006, 2005.

6. Ястребов Д. В., Чеберда О. А., Костычева Е. А. Эффективность препарата «Эглек» в качестве средства заместительной терапии у больных, длительно принимающих бензодиазепиновые транквилизаторы//Психиатрия и психофармакотерапия. 2005. Т. 7. № 4. С. 200–205.

7. Райский В. А. Психотропные средства в клинике внутренних болезней. М., 1988.

8. Колюцкая Е. В. Тревожные расстройства (диагностика и терапия) // РМЖ. 2004. Т. 132. № 15. С. 1019–1021.

9. Мосолов С. Н. Тревога и депрессия: проблемы диагностики и терапии//Психофармакотерапия депрессии. 2005. № 4. С.1–15.

10. Аведисова А. С. и др.Новый анксиолитик афобазол при терапии генерализованного тревожного расстройства (результаты сравнительного исследования с диазепамом). [В печати].

В. И. Курпатов, доктор медицинских наук,

С. А. Осипова

Медицинская академия последипломного образования, Санкт-Петербург, Россия

Антидепрессантов для начального лечения депрессии — AFP Journal Club

AFP Journal Club

История исследования

АНДРЕА ДАРБИ-СТЮАРТ, доктор медицины, Scottsdale Healthcare Family Medicine Residency, Scottsdale, Arizona

Доктор медицины, FAAFP, Программа резидентуры по семейной медицине больницы Эллис, Скенектади, Нью-Йорк

МАРК А. ГРАБЕР, доктор медицины, FACEP, Медицинский колледж Университета Айовы Карвер, Айова-Сити, Айова

Am Fam Physician. 15 мая 2010 г .; 81 (10): 1205-1212.

Слева направо: д-р Марк Грабер, д-р Андреа Дарби-Стюарт и д-р Роберт Дакс

Цель

Каждый месяц три докладчика рецензируют интересную журнальную статью в разговорной манере. Эти статьи затрагивают «горячие темы», затрагивающие семейных врачей, или «развенчивают» широко распространенные медицинские мифы. Докладчики высказывают свое мнение о клинической ценности обсуждаемого индивидуального исследования. Мнения отражают точку зрения докладчиков, а не AFP или AAFP.

Статья этого месяца

Чиприани А., Фурукава Т.А., Саланти Дж. И др. Сравнительная эффективность и приемлемость 12 антидепрессантов нового поколения: метаанализ нескольких методов лечения. Ланцет. 2009. 373 (9665): 746–758.

Какие антидепрессанты следует использовать для начального лечения депрессии?

Андреа: Семейные врачи регулярно сталкиваются с пациентами, страдающими депрессией. С постоянно растущим числом доступных антидепрессантов нового поколения и их конкурирующими заявлениями о переносимости и эффективности трудно определить, какой антидепрессант использовать для начального лечения большой депрессии.Авторы этого метаанализа множественного лечения использовали прямые и косвенные сравнения 12 антидепрессантов, чтобы определить, какие из них были эффективными и переносимыми в качестве препаратов первой линии для лечения депрессии у взрослых.

О чем говорится в этой статье?

Андреа: Авторы этого исследования проанализировали 117 рандомизированных контролируемых испытаний, в которых сравнивали один антидепрессант с другим; плацебо-контролируемые испытания были исключены. Проанализированные результаты включали эффективность (было ли снижение показателей депрессии по крайней мере на 50 процентов, или было достигнуто общее клиническое впечатление «значительно» или «очень значительно улучшилось») и переносимость (определяемая по исключению из исследования по всем причинам через восемь недель. ).

Метаанализ множественных курсов лечения нечасто встречается в литературе. Этот тип анализа позволяет сравнивать методы лечения напрямую (например, непосредственные испытания) или косвенно (например, сравнивая лекарства с лечением первой линии; в данном случае флуоксетином [прозак]), что позволяет врачам определить, есть ли одно лечение дает преимущество перед другим. Стандартные мета-анализы проводят только попарные сравнения лечения A и лечения B. Часто для данного заболевания доступно большое количество аналогичных методов лечения; поэтому для принятия решений об эффективности необходимо экстраполировать выводы из нескольких различных метаанализов.1

Я немного косился при интерпретации этих таблиц данных. Проще говоря, для эффективности (или частоты ответа) отношение шансов (OR) более 1 в пользу флуоксетина, а для переносимости (или частоты выбывания) OR менее 1 в пользу флуоксетина. Основываясь на своих сравнениях, авторы делают вывод, что сертралин (Золофт) и эсциталопрам (Лексапро) более эффективны (OR = 0,80; 95% доверительный интервал [CI], 0,69–0,93; P <0,05 и OR = 0,76; 95% CI. , От 0,65 до 0,89; P <0,05, соответственно) и лучше переносятся (OR = 1.14; 95% ДИ, от 0,96 до 1,36 и OR = 1,19; 95% ДИ, от 0,99 до 1,44 соответственно), чем флуоксетин. Миртазапин (Ремерон) и венлафаксин (Эффексор) показывают хорошие результаты (OR = 0,73; 95% ДИ, 0,60–0,88; P <0,05 и OR = 0,78; 95% ДИ, 0,68–0,90; P <0,05, соответственно). , но переносятся хуже, чем сертралин или эсциталопрам. Пароксетин (Паксил) и бупропион (Веллбутрин) аналогичны флуоксетину по эффективности и переносимости. Флувоксамин и дулоксетин (Цимбалта) менее эффективны, чем флуоксетин.См. Таблицу 1 для сравнения антидепрессантов, доступных в Соединенных Штатах.2

Посмотреть / распечатать таблицу

Таблица 1.

Сравнение улучшения (эффективности) и отмены по всем причинам (переносимость *) антидепрессантов для лечения основных Депрессия

02 0 Дулоксетин (Цимбалта)

Антидепрессанты	Пациент показал значительное улучшение ≥ 50% от исходной оценки симптомов депрессии (%) †	Отмена по всем причинам (%) ‡
Сертралин (Золофт)	62§	22
Эсциталопрам (Лексапро)	59§	19
Циталопрам (Целекса)	30007	3 9007
Миртазапин (Ремерон)	62§	25
Венлафаксин (Эффексор)	60§	25
Пароксетин (Паксил)	56	27
27

9000 57	28
Флуоксетин (прозак)	55	28
Флувоксамин	52	50	27

Таблица 1.

Сравнение улучшения (эффективности) и отмены по всем причинам (переносимость *) антидепрессантов для лечения большой депрессии

Антидепрессанты	Пациент показал значительное улучшение на ≥ 50% по сравнению с исходной оценкой симптомов депрессии (%) †	Отмена по любой причине (%) ‡
Сертралин (Золофт)	62§	22
Эскиталопрам (Лексапро)	59§60 19
Циталопрам (Celexa)	57	18
Миртазапин (Ремерон)	62§	3	62§	0 Venus Effexor)	60§	25
Пар. оксетин (Паксил)	56	27
Бупропион (Веллбутрин)	57	28
9000z 07	28
Флувоксамин	52	25
Дулоксетин (Цимбалта)	50	7 27 изучение? Андреа: Авторы использовали два результата, которые нас волнуют: эффективность (насколько хорошо работает лекарство) и переносимость (принимали ли пациенты лекарство на самом деле).Побочные эффекты и стоимость лекарства могут повлиять на процент выбывания. Реальность такова, что не имеет значения, почему люди перестают принимать лекарства — мы знаем, что лекарства не подействуют, если их не принимать внутрь! Примечательно, что от 18 до 28 процентов пациентов прекратили прием этих лекарств в течение восьми недель после назначения. Уровень отсева, вероятно, выше в нашей общественной практике. Боб: У исследования действительно есть ограничения, общие почти для всех метаанализов. Фармацевтические компании спонсировали большинство исследований, и многие из них были небольшими.К сожалению, маловероятно, что у нас будет подобное непосредственное, не спонсируемое промышленностью исследование значительного размера, которое позволит нам проводить эти сравнения напрямую. Марка: Метаанализ может помочь нам преодолеть небольшой размер за счет увеличения числа пациентов, получающих то или иное лечение; таким образом, усиливая силу заключения. В этих испытаниях участвовало около 25 000 пациентов. Средняя продолжительность исследований составляла всего шесть недель, но это в пределах окна, в котором мы обычно ожидаем, что пациенты увидят некоторый эффект (положительный и отрицательный) от этих лекарств. Андреа: Однако у метаанализа есть коварная обратная сторона. Они настолько хороши, насколько хороши включенные в них исследования (правило «мусор на входе, мусор на выходе»). Так что не всегда следует доверять результатам метаанализа. На достоверность результатов сильно влияет качество включенных исследований, а также то, насколько тщательно проводился поиск исследований для включения в метаанализ. Эти авторы собрали исследования из всех доступных источников, включая неопубликованные исследования от производителей фармацевтической продукции, и все исследования были проведены аналогичным образом.Те, которые не соответствовали критериям качества, были исключены из окончательного метаанализа. Разумно полагать, что эти данные являются наилучшими из имеющихся для принятия решений о назначении лекарств при лечении депрессии. Что должен делать семейный врач? Боб: Это исследование дает мне разумную отправную точку для выбора антидепрессантов для моих пациентов. Скорее всего, я бы начал с сертралина, а не с эсциталопрама, потому что он составляет одну четвертую стоимости3. Флувоксамин и дулоксетин останутся в моем списке антидепрессантов первого ряда. Андреа: Я, скорее всего, буду использовать сертралин в качестве средства первой линии, основываясь на этой информации. Я думаю, что на основе имеющихся данных это смешение циталопрама (Целекса) и эсциталопрама, поэтому в этом соревновании победит самое дешевое лекарство. Я обязательно подумаю о применении миртазапина для моих пациентов с депрессией, которые также испытывают трудности со сном. Марка: Основываясь на этом исследовании и исследовании STAR⋆D 2006 года, кажется, что бупропион может быть лучше в качестве усиливающего агента, чем в качестве основного лечения депрессии.В исследовании STAR⋆D некоторые пациенты, которые не ответили на начальное лечение циталопрамом, показали улучшение показателей депрессии при добавлении бупропиона к их режиму.4 Интересно, что циталопрам и бупропион показали аналогичную эффективность в этом метаанализе множественных курсов лечения. ; циталопрам переносился лучше, чем бупропион. Андреа: Я бы хотел увидеть больше метаанализов множественного лечения для других лекарств, которые мы часто используем, включая статины, бета-блокаторы, диуретики и лекарства от доброкачественной гиперплазии простаты.Врачам и их пациентам часто приходится выбирать среди множества вариантов лечения того или иного заболевания. Метаанализ нескольких методов лечения позволит нам лучше узнать об имеющихся вариантах и разработать рекомендации по лечению, отражающие наилучшие доступные доказательства. Основные моменты Считайте сертралин и эсциталопрам препаратами первой линии для начального лечения большой депрессии у взрослых. Наименее переносимыми антидепрессантами в этом исследовании были бупропион, флуоксетин, пароксетин и дулоксетин. Очки EBM Мета-анализ нескольких процедур позволяет сравнивать лечение напрямую (например, непосредственные испытания) и косвенно (например, с лечением первой линии). Это увеличивает количество доступных сравнений и может позволить разработать инструменты принятия решений для эффективного определения приоритетов лечения. Как и другие метаанализы, метаанализ с множественными лечебными процедурами может быть ограничен небольшим количеством пациентов и плохо спланированными или неоднородными исследованиями (правило «мусор на входе, мусор на выходе»). Метаанализ рандомизированных плацебо-контролируемых исследований Аннотация Фон Было заявлено, что оценки эффективности, основанные на шкале оценки депрессии Гамильтона (HDRS), недооценивают истинный лечебный эффект антидепрессантов из-за плохих психометрических свойств инструмента. Целью данного исследования является сравнение оценок эффективности, основанных на HDRS, с золотой стандартной процедурой — шкалой оценки депрессии Монтгомери-Асберга (MADRS). Методы и выводы Мы провели метаанализ на основе обширного набора данных исследований острых антидепрессантов, предоставленного Cipriani et al. Мы включили все плацебо-контролируемые испытания, в которых сообщалось о непрерывных результатах, основанных либо на версии HDRS из 17 пунктов, либо на MADRS. Мы вычислили стандартизированные оценки величины эффекта средней разницы и разницу между препаратами и плацебо в исходных баллах для оценки пороговых значений минимальных улучшений, оцененных клиницистами (клиническая значимость). Мы отобрали 109 испытаний (n = 32 399), оценивающих HDRS-17, и 28 испытаний (n = 11 705), оценивающих MADRS.Суммарная оценка (величина эффекта) для HDRS-17 составила 0,27 (от 0,23 до 0,30) по сравнению с 0,30 (от 0,22 до 0,38) для MADRS. Таким образом, разница в величине эффекта между HDRS-17 и MADRS составила всего 0,03 и не была статистически значимой в соответствии с анализом подгрупп (p = 0,47) и мета-регрессией (p = 0,44). Разница в исходной оценке препарата и плацебо составила 2,07 (1,76-2,37) балла по шкале HDRS-17 (порог минимального улучшения: 7 баллов согласно оценке врача и 4 балла согласно оценке пациента) и 2 балла.99 (от 2,24 до 3,74) баллов по шкале MADRS (порог минимального улучшения: 8 баллов по оценке врача и 5 баллов по оценке пациента). Выводы В целом значимой разницы между HDRS-17 и MADRS не было. Эти данные свидетельствуют о том, что предыдущие метаанализы, которые в основном основывались на HDRS, не недооценивали истинный лечебный эффект препаратов, оцененный с помощью MADRS, шкалы предпочтительных результатов. Более того, различия в исходных оценках между препаратом и плацебо позволяют предположить, что эффекты лечения действительно незначительны и имеют сомнительную важность для среднего пациента. Образец цитирования: Hengartner MP, Jakobsen JC, Sørensen A, Plöderl M (2020) Эффективность антидепрессантов нового поколения оценивалась с помощью шкалы оценки депрессии Монтгомери-Асберга, золотой стандартной шкалы оценки клиницистов: метаанализ рандомизированного плацебо. контролируемые испытания. PLoS ONE 15 (2): e0229381. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0229381 Редактор: Кенджи Хашимото, Чиба Дайгаку, ЯПОНИЯ Поступила: 14 ноября 2019 г .; Принята к печати: 4 февраля 2020 г .; Опубликовано: 26 февраля 2020 г. Авторские права: © 2020 Hengartner et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника. Доступность данных: Набор данных доступен на Mendeley (https://data.mendeley.com/datasets/83rthbp8ys/2), а статистический код для этого документа и дополнительные материалы доступны в Open Science Framework (https: / /osf.io/mgd36/). Финансирование: Авторы не получали специального финансирования для этой работы Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что не существует конкурирующих интересов. Введение Споры о том, являются ли антидепрессанты эффективным средством лечения депрессии, продолжаются и не решены [1–5]. Хотя метаанализ однозначно дает статистически значимые различия между препаратами и плацебо в испытаниях неотложной терапии [6–8], различные исследователи показали, что эти различия настолько малы, что их практическая значимость сомнительна [9–12].Распространенный ответ этим критикам состоит в том, что наиболее распространенный показатель результатов в исследованиях депрессии, Шкала оценки депрессии Гамильтона (HDRS), имеет низкую валидность, не является одномерным и нечувствительным к изменению симптомов, поскольку содержит элементы, предположительно отражающие побочные эффекты антидепрессантов, а не основных симптомов депрессии [13–15]. Согласно этой точке зрения, широкое применение HDRS привело к значительной недооценке истинного лечебного эффекта антидепрессантов. Альтернативный подход к изучению эффективности антидепрессантов состоит в том, чтобы основывать оценки величины эффекта на исходе, который широко принят в качестве надежного и действительного показателя депрессии. Одним из таких результатов является шкала оценки депрессии Монтгомери-Асберга (MADRS), которая была сконструирована так, чтобы быть особенно чувствительной к изменениям и влиянию лечения на основные симптомы депрессии [16]. Независимые оценки подтвердили, что MADRS психометрически превосходит HDRS, является одномерным и должен быть предпочтительным критерием оценки результатов [17].Соответственно, MADRS считается «золотым стандартом шкалы оценки депрессии для клиницистов» [18]. Таким образом, целью этого метаанализа была переоценка данных краткосрочных испытаний антидепрессантов у взрослых с большой депрессией, собранных Cipriani et al. [6], сосредоточив внимание на различиях в оценках размера эффекта для MADRS и HDRS. Это сравнение эмпирически проверит утверждение о том, что преобладающее использование HDRS привело к недооценке истинного лечебного эффекта антидепрессантов.Если это предположение верно, то оценки размера эффекта для MADRS должны быть значительно больше оценок, основанных на HDRS. Учитывая, что интерпретация величины эффекта не является однозначной (например, представляет ли величина эффекта 0,3 практически значимый эффект [9]?), Мы продолжим изучать различия между препаратами и плацебо в исходных баллах для обеих рейтинговых шкал, чтобы оценить клиническую значимость средний лечебный эффект препаратов. Если антидепрессанты оказывают клинически значимое лечебное воздействие на основные симптомы депрессии, тогда разница между препаратом и плацебо в исходных оценках MADRS должна превышать порог заранее определенной минимальной важной разницы. Методы Поскольку это апостериорный анализ свободно доступного набора данных, мы не писали протокол исследования и не регистрировали запланированный анализ. То есть мы не проводили собственный поиск литературы, а опирались на работу Cipriani et al. [6]. За исключением этого упущения, исследование было проведено и опубликовано в соответствии с заявлением PRISMA [19] и с использованием установленных процедур, подробно описанных в Кокрановском справочнике [20]. Источник данных, выборка исследований и результаты Наш анализ был основан на краткосрочных, в основном 8-недельных клинических испытаниях антидепрессантов у взрослых с униполярной большой депрессией, о которых сообщалось в недавнем систематическом обзоре Cipriani et al.[6]. Авторы этого всеобъемлющего исследования сделали данные доступными в общедоступном репозитории (https://data.mendeley.com/datasets/83rthbp8ys/2). Это самая большая база данных антидепрессантов нового поколения для лечения острой депрессии, собранная на сегодняшний день. Всесторонний поиск литературы, проведенный Cipriani et al. [6] привели к 522 испытаниям (с 21 индивидуальным антидепрессантом), из которых мы отобрали 253 испытания в соответствии со следующими критериями включения: во-первых, они включали группу плацебо и, во-вторых, они также сообщали о любых критериях исхода.Однако в различных испытаниях сообщалось только о показателях ответа или использовались оценки непрерывных исходов, отличные от оценок, основанных на HDRS-17 или MADRS. Таким образом, из 253 подходящих испытаний мы выбрали 109 (43%), в которых сообщалось о непрерывных результатах на основе HDRS-17 и 28 (11%) на основе MADRS. Блок-схема исследования представлена на рис. 1. Рис. 1. Схема исследования PRISMA. Поиск литературы и отбор исследований, проведенных Cipriani et al. [6] выделено серым цветом, наше собственное дальнейшее исследование, выбранное для этого конкретного анализа, показано черным.РКИ: рандомизированные контролируемые испытания; HDRS-17: Шкала оценки депрессии Гамильтона, 17 пунктов, MADRS: Шкала оценки депрессии Монтгомери-Асберга. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0229381.g001 Когда в испытаниях было несколько групп лечения с разными дозами антидепрессантов, эти группы были объединены. Это подходящая процедура, поскольку низкие и средние дозы обеспечивают наивысшую эффективность [21]. Когда в испытаниях сравнивали разные антидепрессанты, данные этих групп были объединены, чтобы получить только одну оценку для общего анализа активного препарата по сравнению с плацебо.В выбранных испытаниях сообщалось о различиях до и после лечения (n = 169, 67%) или о различиях между препаратами и плацебо в конце лечения (n = 84, 33%). Поскольку результаты для обоих исходов были схожими, мы не представляли анализ отдельно, как в предыдущих публикациях с тем же набором данных [6, 11]. В дополнение к оценкам HDRS-17 и MADRS мы также извлекли из базы данных год публикации, процент отсева, размер выборки и статус публикации (опубликовано или не опубликовано). Мы не проводили формальную оценку риска систематической ошибки, поскольку она была тщательно изучена Munkholm et al.[11] в предыдущем анализе этого набора данных. Статистический анализ Мы рассчитали стандартизованные средние различия для каждого испытания и суммировали их с помощью метаанализа случайных эффектов, основанного на методе обратной дисперсии в соответствии с процедурой, предложенной Munkholm et al. [11] с использованием пакета metafor в R (версия 3.4.3). Мы провели аналогичный анализ с использованием необработанных средних значений разницы для оценки клинической значимости итоговых оценок. Для анализа отдельных антидепрессантов были выбраны только сравнения, по крайней мере, с 3 испытаниями с использованием HDRS-17 или MADRS. Мы использовали анализ подгруппы и мета-регрессии для проверки различий между HDRS и MADRS. Оценки величины эффекта с соответствующими 95% доверительными интервалами (ДИ) были основаны на стандартизированном методе разности средних Хеджеса, а изменчивость величины эффекта из-за неоднородности была рассчитана как I ². Тестовые статистики и доверительные интервалы были скорректированы в соответствии с процедурой по Хартунга и Knapp, как это рекомендовано в Cochrane справочнике [20]. Не рекомендуется классифицировать величину эффекта как малую или большую на основе произвольных пороговых значений [22].Поэтому мы предположили, что более строгий подход к оценке эффективности антидепрессантов заключался бы в том, чтобы сопоставить разницу между препаратами и плацебо в исходных оценках и сравнить их с эмпирически полученными пороговыми значениями клинической значимости [9]. Как продемонстрировали Leucht и его коллеги, для того, чтобы клиницист обнаружил минимальное улучшение, необходимо как минимум 7 баллов по HDRS-17 [23] и около 8 баллов по MADRS [24]. Более того, что касается минимально важной разницы в результатах, ориентированных на пациента (в основном, в качестве жизни), Barrett et al.[25] уточняют, что при различных проблемах со здоровьем необходимы оценки примерно 7–9% от максимальной оценки по шкале. Что касается HDRS-17 (максимальный балл 52), минимальная важная разница, таким образом, составит около 4 баллов, а для MADRS (максимальный балл 60) — около 5 баллов. Если верхняя граница доверительного интервала для оценки величины эффекта меньше этих пороговых значений, мы считаем, что средний лечебный эффект антидепрессантами клинически не значим. Анализ чувствительности включал мета-регрессию по всем антидепрессантам и контролировал возможные искажающие факторы, которые различались между испытаниями с использованием HDRS-17 и MADRS.Эти ковариаты включали год публикации, процент выбытия, размер выборки и статус публикации. Мы также проверили наши результаты с помощью стандартных методов непрерывных исходов, предложенных в Кокрановском справочнике, метаанализа случайных эффектов Дер-Симоняна-Лэрда и метода фиксированных эффектов обратной дисперсии [20]. Результаты Различия между HDRS и MADRS Для общего анализа различных антидепрессантов было проведено 137 испытаний / сравнений.Полный список включенных исследований представлен в онлайн-приложении (файл S1), а описание этих исследований см. В Cipriani et al. [6]. Для HDRS-17 испытания включали в общей сложности 32 399 пациентов, из которых 19 796 получали активное лекарство, а 12 603 получали плацебо. В MADRS было включено 11 705 пациентов; 7477 получали активное лекарственное средство и 4228 получали плацебо. Как подробно описано Munkholm et al. [11], большинство исследований были оценены как высокий или неясный риск систематической ошибки в отношении сокрытия распределения и слепоты участников. Суммарная величина суммарных эффектов (ES) для HDRS-17 и MADRS в совокупности по всем препаратам была почти одинаковой (ES = 0,27, CI = 0,23–0,30 против ES = 0,30, CI = 0,22–0,38), а разница был статистически не значимым на основании анализа подгрупп (Q = 0,53, df = 1, p = 0,47) и мета-регрессии (b = -0,03, SE = 0,04, p = 0,44). Наблюдаемая вариабельность в исследованиях, которая может указывать на неоднородность между исследованиями, была низкой для HAMD-17 (I ² = 45%) и умеренной для MADRS (I ² = 74%).Лесной график для метаанализа по всем лекарствам показан в онлайн-приложении (файл S1). Анализ отдельных препаратов (k≥3 для HDRS-17 и MADRS) был возможен для бупропиона (k = 9), дулоксетина (k = 17), эсциталопрама (k = 12), пароксетина (k = 21), венлафаксина ( k = 7) и вилазодон (k = 7). Результаты для отдельных препаратов показаны на рис. 2. Хотя некоторые оценки величины эффекта различались между HDRS-17 и MADRS, доверительные интервалы перекрывались для всех отдельных препаратов.В мета-регрессионном анализе различия достигли статистической значимости для венлафаксина (b = -0,15, SE = 0,05, p = 0,02) и вилазодона (b = -0,32, SE = 0,08, p = 0,005), но не для пароксетина ( b = 0,01, SE = 0,08, p = 0,92), эсциталопрам (b = -0,13, SE = 0,08, p = 0,12), дулоксетин (b = -0,17, SE = 0,12, p = 0,20) и бупропион (b = 04, SE = 0,09, p = 0,70). После поправки на множественное тестирование (α = 0,008) сравнение величины эффекта между HDRS-17 и MADRS оставалось статистически значимым только для вилазодона.Статистические тесты, основанные на анализе подгрупп, были почти идентичны результатам мета-регрессии и поэтому здесь не приводятся. Лесные участки для всех отдельных препаратов показаны в онлайн-приложении (файл S1). Рис. 2. Метааналитические результаты для всех антидепрессантов и для отдельных антидепрессантов с достаточным количеством испытаний (k≥3). Горизонтальные линии обозначают 95% доверительные интервалы точечных оценок. Метааналитические результаты испытаний с использованием HDRS-17 и MADRS показаны серым и черным цветом соответственно.Вертикальная пунктирная линия показывает общий результат (SMD = 0,29) из Cipriani et al. [6] набор данных, сообщенный Munkholm et al. [11]. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0229381.g002 SMD (95% ДИ): стандартизованная разница средних значений на основе хеджирования g и соответствующего 95% доверительного интервала, I ²: индекс неоднородности, p : p-значение мета-регрессионного анализа с использованием инструмента (HDRS-17 против MADRS) в качестве переменной-предиктора, k: количество испытаний, N: количество участников (группа антидепрессантов плюс плацебо). Клиническое значение эффектов лечения Как подробно описано в разделе о методах, предварительно определенный порог минимального улучшения по оценке клинициста составляет 7 баллов по HDRS и 8 баллов по MADRS. Соответствующие пороговые значения для минимально важной разницы в соответствии с оценками пациентов составляют около 4 баллов для HDRS-17 и 5 баллов для MADRS. В настоящем метаанализе разница исходных оценок между препаратом и плацебо составила 2,07 (ДИ = 1,76–2,37) для HDRS-17 (возможный диапазон 0–52 балла) и 2.99 (CI = 2,24–3,74) для MADRS (возможный диапазон 0–60 баллов) (файл S1). Таким образом, различия между препаратами и плацебо как для HDRS-17, так и для MADRS не были клинически значимыми. Разница между препаратом и плацебо в 2,07 балла по шкале HDRS-17 соответствует 4% от максимальной оценки по шкале (52 балла), тогда как разница в 2,99 балла по шкале MADRS соответствует 5% от максимальной оценки по шкале (60 баллов). Эти почти идентичные цифры снова демонстрируют, что эффекты лекарств, оцененные с помощью HDRS-17 и MADRS, значимо не различаются. Анализ чувствительности В одномерном мета-регрессионном анализе испытания с использованием HDRS-17 и MADRS различались по году публикации, проценту выбывания и размеру выборки, но не по статусу публикации. В многомерном мета-регрессионном анализе, который включал все значимые смешивающие переменные в качестве дополнительных переменных-предикторов, общий эффект инструмента (HDRS-17 по сравнению с MADRS) был статистически незначимым и очень малым (B = -0,07, SE = 0,04, p = 0.06). Результаты были практически идентичны при использовании разных метааналитических методов. Модель фиксированных эффектов с обратной дисперсией дала оценки ES = 0,25 (0,23–0,28) и ES = 0,30 (0,27–0,34) для HDRS-17 и MADRS, тогда как на основе модели случайных эффектов Дер-Симониан-Лэрда оценки были ES = 0,26 (0,23–0,29) и ES = 0,30 (0,22–0,38). Обсуждение Основные выводы Наш метаанализ показал, что средний размер эффекта для MADRS составляет 0,30 (0,22–0,38) по сравнению с 0.27 (0,23–0,30) для HAMD-17. Таким образом, величина эффекта для обеих рейтинговых шкал сопоставима при усреднении по всем препаратам. Хотя MADRS считается золотым стандартом [18] и предпочтительной шкалой оценки депрессии из-за ее хороших психометрических свойств [17], в целом она не дает более высоких оценок величины эффекта, чем HDRS-17, которая считается «психометрически и концептуально ошибочен »[26]. Таким образом, вопреки широко распространенным заявлениям, нет убедительных доказательств того, что эффективность антидепрессантов нового поколения недооценивается из-за широко распространенного применения полной шкалы «невосприимчивости» к HDRS [14, 15, 27].Более того, при предполагаемой разнице между препаратом и плацебо в исходных оценках для HDRS-17 (4% от максимальной оценки по шкале) и разнице в 2,99 для MADRS (5% от максимальной оценки по шкале) эффект лечения снижается. значительно ниже пороговых значений, полученных эмпирическим путем, которые и врачи, и пациенты сочли бы минимальным улучшением [23–25]. При различных проблемах со здоровьем пациенты должны набрать около 7–9% максимальной шкалы, чтобы заметить минимально важное различие [25], тогда как для того, чтобы клиницист обнаружил минимальное улучшение, по шкале HDRS- необходимо не менее 7 баллов. 17 [23] и около 8 баллов по MADRS [24]. Мы не можем с уверенностью исключить отсутствие разницы между HDRS-17 и MADRS для всех отдельных препаратов. После поправки на множественное тестирование для вилазодона величина эффекта, основанная на MADRS, была статистически значимо больше, чем величина эффекта, произведенная HDRS-17. Однако важно отметить, что величина эффекта вилазодона HDRS-17 (ES = 0,09) была значительно ниже, чем суммарная оценка для всех препаратов (ES = 0,27), тогда как величина эффекта MADRS вилазодона (ES = 0.41) был выше среднего по всем препаратам (ES = 0,30). Это своеобразное несоответствие, потому что, если вилазодон действительно был более эффективен, чем другие препараты, это должно быть выше среднего балла как по HDRS-17, так и по MADRS, но не по очень низкому баллу HDRS-17 и высокому баллу по MADRS. . Это несоответствие можно объяснить низкой долей опубликованных исследований вилазодона с использованием HDRS-17 (2 из 6; 33%), тогда как все три исследования с использованием MADRS были опубликованы (100%). Известно, что исследования, опубликованные в научной литературе, завышают оценки эффективности [28, 29].Значительную разницу в величине эффекта между HDRS-17 и MADRS для вилазодона, таким образом, следует интерпретировать с осторожностью, поскольку это, вероятно, методологический артефакт. Предыдущие исследования пытались свести к минимуму смещения, которые, как предполагается, лежат в основе полной шкалы HDRS, путем сосредоточения внимания на отдельных элементах. Например, Бек разработал подшкалу HDRS, которая содержит только основные симптомы депрессии [30]. В недавнем обзоре он сообщил о различных испытаниях, в которых эта подшкала давала более высокие оценки величины эффекта, чем полная шкала HDRS [27], но эти результаты, по-видимому, систематически смещены из-за выборочной отчетности.Действительно, с невзвешенным средним значением 0,44 суммарный размер эффекта для подшкалы Бека, представленный Беком [27], значительно больше, чем в комплексном метаанализе, проведенном Hieronymus et al. [15], где она была оценена в 0,35. Hieronymus et al. [15] избрали еще более редукционистский подход. Они сосредоточились исключительно на одном элементе HDRS — элементе настроения — и сообщили о более высоких величинах эффекта для элемента настроения по сравнению с общей оценкой (ES: 0,40 против 0,27). Однако сосредоточение внимания на элементе настроения HDRS имеет серьезные ограничения.В отличие от MADRS и подшкалы Бека, психометрические свойства элемента настроения как отдельного показателя результата никогда не проверялись. Более того, просто потому, что конкретный результат более чувствителен к эффектам лечения антидепрессантами, не означает, что это действительный показатель депрессии [31]. Неясно, адекватно ли отражает этот элемент настроения многогранную конструкцию депрессии, поскольку игнорируются другие соответствующие основные симптомы депрессии, такие как суицидальность, усталость, чувство вины или потеря интереса.Это особенно актуально, учитывая, что пациенты считают депрессивное настроение менее важным, чем, например, усталость или потеря интереса [32]. Ограничения Это исследование не без ограничений. Во-первых, важно отметить, что MADRS применялся в относительно небольшом количестве испытаний, и поэтому сравнения MADRS и HDRS-17 для отдельных препаратов ограничиваются бупропионом, дулоксетином, эсциталопрамом, пароксетином, венлафаксином и вилазодоном. Однако маловероятно, что это ограничение привело к систематической предвзятости.Gartlehner et al. [33] пришли к выводу, что различия в оценках эффективности антидепрессантов нового поколения практически не актуальны, в то время как Cipriani et al. [6] оценивают эффективность этих конкретных препаратов как среднюю (бупропион, дулоксетин, вилазодон) или даже выше средней (эсциталопрам, пароксетин, венлафаксин). Во-вторых, доверительные интервалы для отдельных препаратов довольно широки. Поэтому не исключено, что для некоторых препаратов истинный эффект может быть значительно больше или меньше.Однако, учитывая, что различия в оценке величины эффекта между отдельными препаратами очень малы [6, 33], мы предполагаем, что суммарная оценка 0,30 для MADRS точно отражает истинный средний лечебный эффект всех антидепрессантов нового поколения. В-третьих, следует иметь в виду, что большинство испытаний, включенных в этот метаанализ, спонсировались производителями лекарств и что оценки эффективности, основанные на исследованиях, спонсируемых промышленностью, вероятно, являются завышенными из-за различных систематических ошибок методов [9, 11, 34].В-четвертых, большинство исследований были оценены как высокий или неясный риск систематической ошибки в отношении сокрытия распределения и ослепления участников [11], что также приводит к завышенным оценкам величины эффекта в исследованиях субъективных исходов, таких как HDRS или MADRS [35, 36] . Таким образом, мы должны помнить о том, что сообщаемые размеры эффекта представляют собой верхнюю границу оценок. Выводы Оценки величины эффекта, представленные в недавних метаанализах антидепрессантов, которые в основном основывались на сильно критикуемом HDRS-17, похоже, не недооценивают эффекты лекарственного лечения.Когда оценки эффективности основаны на MADRS, предпочтительной шкале оценки депрессии, которая особенно чувствительна к изменению основных симптомов депрессии, оценки величины эффекта существенно не различаются. Более того, мы обнаружили, что средняя разница между препаратом и плацебо в исходных оценках как для HDRS-17, так и для MADRS не соответствует пороговым значениям для минимально важного улучшения. Известные заявления о том, что HDRS значительно недооценил истинную эффективность антидепрессантов, таким образом, не основаны на убедительных доказательствах.Более правдоподобным объяснением было бы то, что эффективность антидепрессантов действительно низкая и сомнительная важность для среднего пациента. Благодарности Мы благодарим Cipriani et al. за обеспечение свободного доступа к их обширной базе данных о краткосрочных испытаниях антидепрессантов. Ссылки 1. Косгроув Л., Эрлих Д., Шонесси А.Ф. Никакая волшебная таблетка: рецепт расширенного совместного принятия решений для лечения депрессии.J Am Board Fam Med. 2019; 32 (1): 6–9. pmid: 30610135. 2. Гудвин Г.М., Натт Д. Антидепрессанты; что за говядина? Acta Neuropsychiatr. 2019; 31 (1): 59–60. pmid: 30843500. 3. Хенгартнер МП. Научные дискуссии вместо говядины; оспаривая вводящие в заблуждение аргументы об эффективности антидепрессантов. Acta Neuropsychiatr. 2019; 31 (4): 235–6. pmid: 31159906. 4. Маккормак Дж., Коровник С. Эффективность антидепрессантов. BMJ. 2018; 360: k1073.pmid: 29523598. 5. Jakobsen JC, Gluud C, Kirsch I. Следует ли использовать антидепрессанты при большом депрессивном расстройстве? BMJ Evid Based Med. 2019. pmid: 31554608. 6. Чиприани А., Фурукава Т.А., Саланти Дж., Чаймани А., Аткинсон Л.З., Огава И. и др. Сравнительная эффективность и приемлемость 21 антидепрессивного препарата для лечения острых состояний взрослых с большим депрессивным расстройством: систематический обзор и сетевой метаанализ. Ланцет. 2018; 391 (10128): 1357–66. pmid: 29477251; PubMed Central PMCID: PMC5889788. 7. Линде К., Кристон Л., Ракер Г., Джамиль С., Шуман И., Мейснер К. и др. Эффективность и приемлемость фармакологического лечения депрессивных расстройств в первичной медико-санитарной помощи: систематический обзор и сетевой метаанализ. Ann Fam Med. 2015; 13 (1): 69–79. pmid: 25583895; PubMed Central PMCID: PMC4291268. 8. Ундуррага Дж., Балдессарини Р.Дж. Рандомизированные плацебо-контролируемые испытания антидепрессантов при острой большой депрессии: метааналитический обзор за тридцать лет.Neuropsychopharmacol. 2012. 37 (4): 851–64. pmid: 22169941; PubMed Central PMCID: PMC3280655. 9. Хенгартнер М.П., Плёдерл М. Статистически значимые различия между антидепрессантами и плацебо по шкалам субъективной оценки симптомов не доказывают, что лекарства работают: размер эффекта и систематическая ошибка метода имеют значение! Фронтальная психиатрия. 2018; 9: 517. pmid: 30386270 10. Якобсен Дж. К., Катакам К. К., Скоу А., Хельмут С. Г., Сталлкнехт С. Е., Лет-Моллер К. и др. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина по сравнению с плацебо у пациентов с большим депрессивным расстройством.Систематический обзор с метаанализом и пробным последовательным анализом. BMC Psychiatry. 2017; 17 (1): 58. pmid: 28178949; PubMed Central PMCID: PMC5299662. 11. Мункхольм К., Палудан-Мюллер А.С., Боэсен К. Рассмотрение методологических ограничений в доказательной базе антидепрессантов при депрессии: повторный анализ сетевого метаанализа. BMJ Open. 2019; 9 (6): e024886. pmid: 31248914. 12. Кирш I, Диакон Б.Дж., Хуэдо-Медина Т.Б., Скобория А., Мур Т.Дж., Джонсон Б.Т.Первоначальная степень тяжести и преимущества антидепрессантов: метаанализ данных, представленных в Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов. PLoS Med. 2008; 5 (2): e45. pmid: 18303940; PubMed Central PMCID: PMC2253608. 13. Беч П. Чувствительность различных версий шкалы депрессии Гамильтона. Мировая психиатрия. 2015; 14 (3): 309–10. pmid: 26407785; PubMed Central PMCID: PMC4592652. 14. Ostergaard SD. Не вините СИОЗС: вините шкалу оценки депрессии Гамильтона.Acta Neuropsychiatr. 2018; 30 (5): 241–3. pmid: 28245891. 15. Hieronymus F, Emilsson JF, Nilsson S, Eriksson E. Постоянное превосходство селективных ингибиторов обратного захвата серотонина над плацебо в снижении депрессивного настроения у пациентов с большой депрессией. Мол Психиатрия. 2016; 21 (4): 523–30. pmid: 25917369; PubMed Central PMCID: PMC4804177. 16. Монтгомери С.А., Асберг М. Новая шкала депрессии, разработанная, чтобы быть чувствительной к изменениям. Br J Psychiatry. 1979; 134: 382–9.pmid: 444788. 17. Кармоди Т.Дж., Раш А.Дж., Бернштейн I, Уорден Д., Браннан С., Бернхэм Д. и др. Монтгомери Асберг и Гамильтон рейтинги депрессии: сравнение показателей. Eur Neuropsychopharmacol. 2006. 16 (8): 601–11. pmid: 16769204; PubMed Central PMCID: PMC2151980. 18. Джаухар С., Моррисон П. Эскетамин для лечения устойчивой депрессии. BMJ. 2019; 366: l5572. pmid: 31548292. 19. Мохер Д., Либерати А., Тецлафф Дж., Альтман Д. Г., Группа П.Предпочтительные элементы отчетности для систематических обзоров и метаанализов: заявление PRISMA. BMJ. 2009; 339: b2535. pmid: 19622551; PubMed Central PMCID: PMC2714657. 20. Хиггинс JPT, Грин С, редакторы. Кокрановское руководство по систематическим обзорам вмешательств Версия 5.1.0: Кокрановское сотрудничество; 2011. 21. Фурукава Т.А., Сиприани А., Коуэн П.Дж., Лейхт С., Эггер М., Саланти Г. Оптимальная доза селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, венлафаксина и миртазапина при большой депрессии: систематический обзор и метаанализ зависимости реакции от дозы.Lancet Psychiat. 2019; 6 (7): 601–9. pmid: 31178367; PubMed Central PMCID: PMC6586944. 22. Durlak JA. Как выбрать, рассчитать и интерпретировать размеры эффекта. J Pediatr Psychol. 2009. 34 (9): 917–28. pmid: 19223279. 23. Леухт С., Феннема Х., Энгель Р., Касперс-Янссен М., Леппинг П., Сегеди А. Что означает HAMD? J влияет на Disord. 2013. 148 (2–3): 243–8. pmid: 23357658. 24. Leucht S, Fennema H, Engel RR, Kaspers-Janssen M, Lepping P, Szegedi A.Что означает MADRS? Эквиперцентильное соединение с CGI с использованием базы данных компании по исследованиям миртазапина. J влияет на Disord. 2017; 210: 287–93. pmid: 28068617. 25. Барретт Б., Браун Д., Мундт М., Браун Р. Достаточно важное различие: расширение рамок клинической значимости. Принятие решений в медицине. 2005. 25 (3): 250–61. WOS: 000229301200003. pmid: 15951453 26. Багби Р.М., Райдер А.Г., Шуллер Д.Р., Маршалл МБ. Шкала оценки депрессии Гамильтона: стал ли золотой стандарт ведущим грузом? Am J Psychiatry.2004. 161 (12): 2163–77. pmid: 15569884. 27. Беч П. Является ли антидепрессивный эффект антидепрессантов второго поколения мифом? Psychol Med. 2010. 40 (2): 181–6. pmid: 194 . 28. Меландер Х., Альквист-Растад Дж., Мейер Дж., Берманн Б. Доказательства доказанной медицины — выборочная отчетность из исследований, спонсируемых фармацевтической промышленностью: обзор исследований в области применения новых лекарственных средств. BMJ. 2003. 326 (7400): 1171–3. pmid: 12775615; PubMed Central PMCID: PMC156459. 29.Turner EH, Matthews AM, Linardatos E, Tell RA, Rosenthal R. Выборочная публикация исследований антидепрессантов и их влияние на кажущуюся эффективность. N Engl J Med. 2008. 358 (3): 252–60. pmid: 18199864. 30. Bech P, Gram LF, Dein E, Jacobsen O, Vitger J, Bolwig TG. Количественный рейтинг депрессивных состояний. Acta Psychiatr Scand. 1975. 51 (3): 161–70. pmid: 1136841. 31. Fried EI. Действительно ли более чувствительные шкалы депрессии превосходят шкалы депрессии? J Clin Epidemiol.2016; 77: 4–6. pmid: 27247271. 32. Zimmermann TM, Clouth J, Elosge M, Heurich M, Schneider E, Wilhelm S и др. Предпочтения пациентов в отношении результатов лечения депрессии в Германии: исследование совместного анализа на основе выбора. J влияет на Disord. 2013. 148 (2–3): 210–9. pmid: 232 . 33. Гартленер Г., Хансен Р.А., Морган Л.С., Талер К., Люкс Л., Ван Норд М. и др. Сравнительная польза и вред антидепрессантов второго поколения для лечения большого депрессивного расстройства: обновленный метаанализ.Ann Intern Med. 2011. 155 (11): 772–85. pmid: 22147715. 34. Иоаннидис JP. Эффективность антидепрессантов: миф о доказательствах, созданный на основе тысячи рандомизированных исследований? Философская этика Humanit Med. 2008; 3: 14. pmid: 18505564; PubMed Central PMCID: PMC2412901. 35. Пейдж М.Дж., Хиггинс Дж. П., Клейтон Дж., Стерн Дж. А., Хробьяртссон А., Савович Дж. Эмпирические доказательства систематических ошибок дизайна исследования в рандомизированных испытаниях: систематический обзор метаэпидемиологических исследований. PLoS One.2016; 11 (7): e0159267. pmid: 27398997; PubMed Central PMCID: PMC4939945. 36. Савович Дж., Тернер Р.М., Модсли Д., Джонс Х.Э., Бейнон Р., Хиггинс Дж.П.Т. и др. Связь между оценками риска смещения и результатами рандомизированных испытаний в Кокрановских обзорах: метаэпидемиологическое исследование ROBES. Am J Epidemiol. 2018; 187 (5): 1113–22. pmid: 29126260; PubMed Central PMCID: PMC5928453. Распространение лечения антидепрессантами нового поколения среди пожилых людей с диагнозом депрессия по JSTOR Аннотация Цель исследования.В этом исследовании анализируется распространенность лечения антидепрессантами нового поколения, включая использование селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) с 1992 по 1997 год среди пожилых людей с диагнозом депрессия, с использованием большого репрезентативного на национальном уровне опроса получателей помощи по программе Medicare. Изучаются взаимосвязи между использованием лечения антидепрессантами нового поколения и социально-экономическими характеристиками, сопутствующими физическими заболеваниями, страховым покрытием и сектором ухода (специализация в области психического здоровья по сравнению с общими медицинскими услугами).Дизайн исследования. Объединенные данные опроса, заявления Medicare и подробные самоотчеты из опроса текущих бенефициаров Medicare были использованы для изучения использования лечения антидепрессантами нового поколения. Предметы. Бенефициары Medicare в возрасте 65 лет и старше, живущие в сообществе, зарегистрированные в программе Medicare с оплатой за услуги в течение года и имеющие диагноз депрессии. Полученные результаты. В 1997 году из примерно 1,1 миллиона пожилых людей, проживающих в сообществах, с диагнозом депрессия в заявках на медицинское обслуживание, почти две трети получали лечение антидепрессантами.Среди тех, у кого была диагностирована депрессия и которые лечились антидепрессантами, использование антидепрессантов нового поколения увеличилось с 35% в 1992 году до 77% в 1997 году. Уровень использования увеличился во всех исследованных подгруппах. В первые годы после появления этих новых антидепрессантов (1992-1994 гг.) В использовании этих препаратов наблюдались социально-экономические различия, в меньшей степени использовались менее образованными и бедными пациентами. Однако со временем эти различия уменьшились. Выводы. Все больше людей пожилого возраста, лечившихся от депрессии с помощью антидепрессантов, получали антидепрессанты нового поколения.Распространение этих новых лекарств замедлилось для людей с низким социально-экономическим статусом, определяемым образованием и доходом. Этот процесс распространения соответствует общей модели распространения, в которой в первые годы после введения нового лечения, особенно дорогостоящего, первые лица, принявшие лечение, вероятно, непропорционально будут представлять лиц с более высоким социально-экономическим статусом. Journal Information Журнал Medical Care, входящий в десятку лучших журналов по администрированию здравоохранения, посвящен всем аспектам администрирования и оказания медицинской помощи.В этом научном журнале публикуются оригинальные рецензируемые статьи, в которых документируются самые последние события в быстро меняющейся области здравоохранения. Этот своевременный журнал сообщает о результатах оригинальных исследований по вопросам, связанным с исследованиями, планированием, организацией, финансированием, предоставлением и оценкой медицинских услуг. Информация для издателя Wolters Kluwer Health — ведущий поставщик информации для профессионалов и студентов в области медицины, сестринского дела, смежного здравоохранения, аптеки и фармацевтической промышленности.Основные бренды включают традиционных издателей медицинских справочных материалов и учебников, таких как Lippincott Williams & Wilkins и Facts & Comparisons; провайдеры электронной информации, такие как Ovid Technologies, Medi-Span и ProVation Medical; и поставщики фармацевтической информации Adis International и Source®. Wolters Kluwer Health является подразделением Wolters Kluwer, ведущей международной издательской и информационной компании с годовым доходом (2005 г.) в размере 3,4 миллиарда евро и примерно 18 400 сотрудниками по всему миру.Штаб-квартира Wolters Kluwer находится в Амстердаме, Нидерланды. Его депозитарные расписки на акции котируются на Euronext Amsterdam (WKL) и включены в индексы AEX и Euronext 100. Отмена антидепрессантов может вызвать серьезные симптомы у длительных потребителей Чикаго. Фармацевты должны предупредить длительных потребителей антидепрессантов о том, что у них может развиться физическая зависимость от лекарств и могут возникнуть симптомы отмены после прекращения приема лекарств. Это согласно новому отчету в журнале Американской остеопатической ассоциации. Это подчеркивает важность того, чтобы лица, выписывающие рецепты, использовали график постепенного снижения дозы при прекращении приема лекарств пациентами. Чикагский колледж остеопатической медицины Университета Среднего Запада, исследователи предупреждают, что резкое прекращение приема лекарств рекомендуется редко. «Я понимаю, что многие люди чувствуют себя в безопасности, потому что их депрессия или тревога постоянно контролируются лекарствами.Однако это препараты, изменяющие сознание, и они никогда не предназначались в качестве постоянного решения », — пояснила ведущий автор исследования Мирей Ризкалла, доктор философии. «После того, как депрессия или тревога пациента разрешились, врач должен направить их к прекращению лечения, одновременно предоставляя немедикаментозные методы лечения, чтобы помочь им сохранить свое психическое здоровье». В отчете указывается, что синдром прекращения приема антидепрессантов (ADS) может проявляться в виде гриппоподобных симптомов, бессонницы, тошноты, дисбаланса, сенсорных нарушений, часто описываемых как поражение электрическим током или «мозговой сбой», и гипервозбуждение. Хотя симптомы могут возникать при прекращении приема любых антидепрессантов, по мнению авторов, старые антидепрессанты первого поколения часто сопряжены с дополнительным риском более серьезных симптомов, включая агрессивность, кататонию, когнитивные нарушения и психоз. Они добавляют, что прекращение приема в любом случае сопряжено с риском рецидива депрессии и беспокойства, а также суицидальных мыслей. Симптомы отмены клинически называются синдромами отмены, «с намерением избежать какой-либо связи между антидепрессантами и лекарствами, вызывающими привыкание (с которыми может быть связан термин абстинентный синдром ). «Антидепрессанты не вызывают привыкания в том смысле, что пользователи ищут их не для того, чтобы« получить кайф », а, скорее, для облегчения симптомов серьезных медицинских проблем. Однако при длительном применении их может быть очень трудно бросить, потому что они могут вызывают состояние физической зависимости. Следовательно, прекращение лечения может вызвать группу симптомов, которые очень неприятны и могут побудить пациентов продолжать искать лекарства », — отмечают исследователи. Авторы советуют, что ADS обычно возникает в течение нескольких дней после прекращение приема антидепрессантов и обычно длится 2 недели или дольше.Симптомы ADS с большей вероятностью появятся после более длительного лечения и при использовании антидепрессантов с более коротким периодом полувыведения, таких как пароксетин. В статье сделано несколько важных моментов, в том числе: • Симптомы ADS, связанные с трициклическими антидепрессантами, аналогичны симптомам, вызываемым селективными ингибиторами обратного захвата серотонина, но также могут включать серьезные проблемы с балансом и симптомы паркинсонизма. , могут вызывать более серьезные симптомы ADS, чем те, которые вызваны селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (SSRI) • Симптомы ADS, связанные с ингибиторами моноаминоксидазы, могут быть более серьезными, включая агрессивность, кататонию, когнитивные нарушения и психоз, и могут потребовать более интенсивного лечения В свете информации о том, что около четверти пациентов, принимающих антидепрессанты, используют их в течение десяти или более лет: «Я думаю, что у нас есть реальная проблема с управлением пациентами, когда дело доходит до назначения антидепрессантов.Мы склонны назначать пациентам СИОЗС и более или менее забываем о них », — сказал д-р Ризкалла. « Щелкните здесь, чтобы вернуться к еженедельным новостям. 5 основных классов антидепрессантов Депрессия вызывает растущую озабоченность в сфере здравоохранения в 21 веке и является второй по значимости инвалидностью в мире после сердечно-сосудистых заболеваний. Все больше и больше людей становятся жертвами этой коварной болезни, и мнения о ее причинах и методах лечения расходятся, поскольку мы все еще не можем вылечить ее со 100% эффективностью. Врачи соглашаются, что причины депрессии имеют физиологический, психологический и экологический характер. Психиатры обычно начинают лечение пациентов с определения наличия физиологических причин депрессии. Даже когда таких причин нет, психологический стресс сам по себе может дестабилизировать физиологию, и антидепрессанты могут пригодиться для восстановления гомеостатического баланса до того, как на сцену выходит психотерапия. Тем не менее, многие врачи сразу же нажимают на курок с антидепрессантами, даже если с некоторыми из этих лекарств нельзя шутить. В конце концов, Big Pharma зарабатывает значительную сумму денег на антидепрессантах, и вы можете себе представить, как хороший доктор тоже получает свой кусок пирога. Более того, многие пациенты с самодиагностикой депрессии сразу же начинают лечить себя таблетками счастья, поэтому знание ваших лекарств может оказаться полезным, увидев, как растет их популярность. КЛАССЫ АНТИДПРЕССАНТОВ Все мы знаем, что антидепрессанты помогают механически выразить дисфункцию нашего мозга — химические процессы и нейротрансмиттеры, передаваемые по нервным путям в мозг и из него. Группа антидепрессантов, чтобы сформировать классы в зависимости от того, как они влияют на нашу центральную нервную систему. Лекарства, принадлежащие к одному классу, обычно имеют до некоторой степени сходные механизмы действия или побочные эффекты. Разница в химической структуре лекарств может повлиять на то, насколько хорошо наш организм будет поглощать, переносить и распространять лекарство. Существует 5 основных классов этих препаратов и несколько других, которые используются не так часто. У каждого класса есть свои преимущества, недостатки и подходящее применение. При условии, что ваш врач добросовестен, а не только механически выписывает вам рецепты, он / она внимательно изучит ваши симптомы, историю болезни и сопутствующие расстройства, чтобы определить правильный тип лекарства для вас. Обычно они выбирают 5 классов: СИОЗС, СИОЗС, ТЦА, ИМАО и атипичные антидепрессанты. Теперь ты просветленный, да? Шутка, мы сразу разберемся, что они собой представляют, но прежде всего уместно объяснить, что они делают. КАК ДЕЙСТВУЮТ АНТИДЕПРЕССАНТЫ Похоже, что регулирование настроения сводится к 3 основным молекулам, которые называются моноаминами. Они в основном функционируют как нейротрансмиттеры, что означает, что они буквально передают сигналы от нервов к соответствующим им рецепторам в центральной нервной системе. Антидепрессанты обычно сильно влияют на функцию упомянутых нейротрансмиттеров. Обычно у людей, страдающих депрессией, низкий уровень упомянутых нейромедиаторов в их мозгу. Антидепрессанты обычно работают за счет повышения уровня одного или нескольких нейромедиаторов по-разному. Теперь, прежде чем мы перейдем к конкретным классам антидепрессантов, давайте посмотрим, с какими нейротрансмиттерами работают антидепрессанты. Nota bene: если вы не хотите вдаваться в скучные нейрохимические данные, вы можете пропустить следующую главу и сразу перейти к «СИОЗС». ОСНОВНЫЕ НЕЙРОПЕРЕВОДЧИКИ, ОТВЕЧАЮЩИЕ ЗА РЕГУЛИРОВАНИЕ НАСТРОЕНИЯ Серотонин — или 5-гидрокситриптамин или 5-HT состоит из триптофана (белковая цепь) и триптофангидроксилазы (химический реактор). Он регулирует настроение (да), память, циклы сна и бодрствования, внутренние часы, аппетит, пищеварение, сексуальное желание (или либидо, как они его называют), социальное поведение и тому подобное. Интересная особенность серотонина заключается в том, что он равномерно распределяется по всему телу и влияет не только на психологические функции мозга, такие как выброс мелатонина и циркадный ритм. Он также влияет на функцию гладкой мускулатуры, дефекации, желудочно-кишечного тракта и т. Д.Вот почему некоторые считают его гормоном, а не просто нейромедиатором. Nota bene: серотонин не проникает через гематоэнцефалический барьер, поэтому весь серотонин, используемый мозгом, также должен вырабатываться где-то в центральной нервной системе. Дофамин — (DA, сокращение 3,4- d ihydr o xy p henethyl amine) влияет на принятие решений, возбуждение, сигналы удовольствия-вознаграждения и мотивацию. Дофамин действует как нейротрансмиттер и гормон и играет важную роль как в организме, так и в головном мозге. Он синтезируется в головном мозге и почках, а также в растениях и большинстве животных. В мозге имеется несколько различных путей дофамина. Один из самых популярных способов — это поведение, мотивированное вознаграждением. Другие дофаминовые пути влияют на моторную регуляцию и высвобождение различных других гормонов. Допамин популяризируется как основное химическое вещество удовольствия, но текущее фармакологическое мнение таково, что он придает мотивационную значимость, а не непосредственно удовольствие. Важно отметить, что на уровень дофамина влияют и другие психические расстройства, такие как шизофрения (повышенный уровень дофамина) и СДВГ. Как и серотонин, дофамин не может попасть в мозг из кровотока. За исключением кровеносных сосудов, дофамин синтезируется локально во всех периферических системах, где он действует, и рядом с высвобождающими клетками. Интересно, что дофамин подавляет высвобождение следующего важного нейромедиатора — норадреналина. Норэпинефрин — NE , также называемый норадреналином NA — это органическое химическое вещество из семейства катехоламинов. Он функционирует как в организме, так и в мозге как гормон и нейромедиатор. Он влияет на бдительность, артериальное давление, двигательные функции, частоту сердечных сокращений и т. Д. Название «норадреналин» происходит от латинского, что означает «рядом с почками» и указывает на место, где он синтезируется. Его основная функция — мобилизация организма (мозга и тела) к действию.Его уровни самые низкие во время сна, они повышаются, когда мы просыпаемся, и достигают пика во время стресса, когда они влияют на реакцию «бей или беги». Норэпинефрин увеличивает возбуждение, бдительность, бдительность, восстановление памяти, внимание, а также тревожность. Повышает кровяное давление, частоту сердечных сокращений, выброс глюкозы, приток крови к скелетным мышцам, расширение зрачка за счет сокращения радужной оболочки. Может попадать прямо в кровоток через надпочечники для борьбы с пониженным кровяным давлением в условиях неотложной медицинской помощи. Теперь вы знаете, с чем здесь имеют дело антидепрессанты, по крайней мере, до некоторой степени. Ниже приведены 5 основных классов антидепрессантов, назначаемых психиатрами: 1. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) Вот как это работает: Нейротрансмиттеров прикрепляются к соответствующим рецепторам в головном мозге, но через некоторое время они реабсорбируются, и их функция исчезает. Ингибиторы обратного захвата блокируют или предотвращают это всасывание, так что они продлевают действие серотонина в вашей центральной нервной системе или в вашем теле. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина работают, специально предотвращая реабсорбцию серотонина, что продлевает действие серотонина, и теперь вы наверняка знаете, что это такое. СИОЗС — это новый класс антидепрессантов, разработанный в 1970 году. Примеры таких антидепрессантов включают: Прозак (флуоксетин) Паксил (пароксетин) Золофт (сертралин) Целекса (циталопрам) Лувокс (флувоксамин) Лексапро (эсциталопрам) Виибрид (вилазодон) У них обычно меньше противопоказаний и побочных эффектов, чем у других антидепрессантов. Однако некоторые из их побочных эффектов могут включать тошноту, бессонницу, беспокойство, нервозность, диарею, увеличение или уменьшение веса, потоотделение, головокружение и тремор. Некоторые из худших противопоказаний включают суицидальные мысли и сексуальную дисфункцию (высокий уровень серотонина может подавлять либидо). Иногда известно, что симптомы депрессии ухудшаются до того, как будет замечено положительное влияние СИОЗС, но это должно продолжаться только в течение первого месяца лечения. СИОЗС не начинают действовать раньше, чем пройдет 2–4 недели, и их побочные эффекты также должны уменьшиться за это время. FDA требует, чтобы все антидепрессанты имели предупреждение о суицидальных мыслях на начальных этапах лечения, особенно у подростков и детей. Все это на самом деле не кричит «лечение депрессии», верно? Тем не менее, это одни из лучших лекарств, которые предлагает рынок. СИОЗС лечат не только депрессию, но и ОКР, тревожные расстройства, преждевременную эякуляцию, расстройства пищевого поведения и т. Д. Известно, что они также помогают при восстановлении после инсульта. Существует вероятность того, что СИОЗС вызывают чрезмерную стимуляцию рецепторов 5-HT. Это называется серотониновым синдромом или серотониновой токсичностью и обычно возникает, когда человек одновременно принимает более одного препарата, повышающего уровень серотонина. Острый серотониновый синдром может быть опасным для жизни в 2–12% обследованных случаев. Его симптомы включают судороги, потерю сознания, высокую температуру и, в некоторых случаях, нерегулярное сердцебиение. Прекращения приема лекарства обычно бывает достаточно, чтобы обратить вспять симптомы. 2. Ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина (ИОЗСН) Эти антидепрессанты действуют в основном так же, как и СИОЗС, с добавлением ингибирования обратного захвата норадреналина. Именно поэтому их называют «антидепрессантами двойного действия». Первый SNRI был одобрен FDA в декабре 1993 года и считается вторым поколением антидепрессантов. Людям, страдающим ступором или кататонической депрессией, могут быть прописаны эти типы лекарств, поскольку они улучшают физическое движение и скорость мысли. Пациенты с психомоторными заболеваниями также лечатся с помощью СИОЗСН. Некоторые из SNRI включают: Эффексор (венлафаксин) Cymbalta (дулоксетин) Пристик (десвенлафаксин) Савелла (милнаципран) Фетцима (левомилнаципран) Побочные эффекты ИОЗСН включают запор, сухость во рту, тошноту, сонливость, бессонницу и т. Д. Известно, что некоторые ИОЗСН, такие как дулоксетин, лечат хроническую боль, которая является состоянием, тесно связанным с развитием клинической депрессии. Они также используются для лечения тревожности, социальных тревожных расстройств (SAD), посттравматического стрессового расстройства, панического расстройства, нервной боли и фибромиалгии. Вопреки распространенному мнению, ингибиторы обратного захвата не вызывают привыкания, но некоторые симптомы отмены, как известно, все же возникают. SNRIs между собой различаются до некоторой степени, поскольку обладают разными фармакологическими свойствами. Пока неизвестно, станут ли эти различия клинически значимыми или нет. 3. Трициклические антидепрессанты (ТЦА) Трициклические антидепрессанты относятся к более старому классу антидепрессантов, впервые открытых и одобренных в 1950-х годах. Их химическая структура из трех взаимосвязанных атомных колец — вот что дало им название. Они действуют подобно ранее упомянутым ингибиторам обратного захвата, поскольку блокируют абсорбцию серотонина и норэпинефрина пресинаптическими нервными клетками. Они также блокируют или подавляют реабсорбцию другого нейромедиатора, называемого ацетилхолином (ACh). Ацетилхолин в основном регулирует движение скелетных мышц. Моторные нейроны нервной системы используют ACh для активации мышц. Это означает, что препараты, воздействующие на холинергические системы, могут иметь опасные эффекты, от судорог до паралича. В мозге ACh оказывает множество эффектов на пластичность, вознаграждение и возбуждение. ACh играет важную роль в повышении внимания, когда мы просыпаемся. Это также помогает поддерживать внимание и обучение или запоминание. Примеры TCA включают: Элавил (амитриптилин) Норпрамин (дезипрамин) Азендин (амоксапин) Анафранил (кломипрамин) Памелор (нортриптилин) Тофранил (имипрамин) Вивактил (протриптилин) Сурмонтил (тримипрамин) Синекван (доксепин) Иногда рядом с ТЦА упоминается людиомил или мапротилин, хотя он относится к TeCas (тетрациклические антидепрессанты), поскольку у них есть четвертое атомное кольцо. Общие симптомы ТЦА включают нечеткое зрение, головокружение, увеличение веса, сонливость, сухость во рту. В редких случаях они могут вызвать низкое кровяное давление, нерегулярное сердцебиение или даже судороги. Помимо лечения депрессии, трициклические антидепрессанты могут помочь облегчить хроническую боль. Когда-то они часто использовались для лечения СДВГ (синдром дефицита внимания и гиперактивности) у детей, но их заменили более эффективными лекарствами с меньшим количеством противопоказаний. 4. Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) Одним из старейших и первых классов антидепрессантов были ингибиторы моноаминоксидазы. Этот класс был впервые обнаружен в 1950-х годах. ИМАО подавляют функционирование фермента, называемого моноаминоксидазой. Функция этого фермента — расщеплять моноамины. Блокируя весь процесс, MAOI позволяют большему количеству нейротрансмиттеров участвовать в регуляции настроения. Они считаются такими же эффективными, как СИОЗС и ТЦА, но используются реже из-за необходимых диетических предосторожностей, а также из-за риска побочных эффектов при смешивании с другими типами лекарств. Некоторые из MAOI на рынке включают: нардил (фенелзин) Парнат (транилципромин) Марплан (изокарбоксазид) Эмсам (селегилин) Важно отметить, что лечение MAOI обязательно включает определенные диетические ограничения. Несмотря на очевидные риски, такие как тошнота, беспокойство, бессонница, сонливость, судороги и т. Д., Это полезный препарат в борьбе с посттравматическим стрессовым расстройством, расстройствами личности и биполярной депрессией. Как и в случае с ТЦА, его применение обычно назначают, когда другие варианты антидепрессантов не работают. 5. Атипичные антидепрессанты Есть много других антидепрессантов, которые не попадают ни в одну из вышеописанных категорий. Они описаны как атипичные антидепрессанты, поскольку их механизм действия сильно различается, хотя они также влияют на уровни серотонина, норэпинефрина или дофамина в наших организмах. Примеры атипических антидепрессантов включают: Веллбутрин (бупропион), который классифицируется как ингибитор обратного захвата дофамина .Он используется для лечения сезонного аффективного расстройства и других расстройств настроения, похожих на депрессию, а также для лечения самой депрессии. Это также отличное средство для отказа от курения. Ремерон (миртазапин) — это норадренергический антагонист , используемый для лечения большой клинической депрессии путем блокирования рецепторов гормонов стресса в головном мозге. Олептро (тразодон) и Бринтелликс (вортиоксетин) — антагонист серотонина и ингибиторы обратного захвата , используемые для лечения депрессии путем ингибирования обратного захвата серотонина и блокирования адренергических рецепторов. Symbax объединяет селективный ингибитор обратного захвата серотонина флуоксетин с антипсихотиком флуоксетином для лечения биполярных депрессивных расстройств или депрессии. который обычно устойчив к лечению Побочные эффекты этих антидепрессантов в значительной степени различаются, но присутствуют классические золотые антидепрессанты, такие как сухость во рту, бессонница, сексуальная дисфункция, нечеткое зрение, судороги, тошнота и т. Д. ЭФФЕКТИВНОСТЬ АНТИДЕПРЕССАНТОВ И СПОРЫ По некоторым данным, от 5 до 6 человек из каждых 10 испытают определенное улучшение регуляции настроения после 3 месяцев приема антидепрессантов. Люди, у которых наблюдается улучшение, должны продолжать лечение в течение как минимум 6 месяцев после первоначального улучшения. Пациенты, которые прекращают лечение до 8 месяцев, часто страдают рекурсивными симптомами. Есть данные, свидетельствующие о том, что длительный прием этих препаратов может ухудшить симптомы у некоторых пациентов. Следует отметить, что прием антидепрессантов при беременности не рекомендуется. Бытует мнение, что торговля антидепрессантами — это рынок, основанный на мифах. Рассматриваемый миф научно известен как гипотеза моноаминов. Это теория о том, что причины депрессии являются чисто физиологическими и связаны с дисбалансом нейромедиаторов в нервной системе. Поскольку это гипотеза, она еще не доказана научно, и все же это терапия номер 1, поддерживаемая рынком. Некоторые ученые задаются вопросом, действительно ли нейротрансмиттеры участвуют в запуске депрессии. Такие проверки, конечно, не привлекают внимания глобальных СМИ или институциональной практики, поскольку они, так сказать, подрывают бизнес. Также растет беспокойство по поводу того, что использование антидепрессантов может привести к естественному истощению серотонина с долгосрочными побочными эффектами. Другая проблема всей фармакотерапии заключается в том, что невозможно измерить уровень серотонина в головном мозге, поскольку серотонин не проникает через гематоэнцефалический барьер и также вырабатывается в головном мозге и кишечнике. То же самое и с дофамином и норадреналином. Исследователи не могут точно знать, что уровни нейромедиаторов или гормонов отражают их присутствие в мозге. Более того, существует вероятность того, что гормональный дисбаланс и дисбаланс нейромедиаторов в организме является не причиной, а следствием психологического недуга депрессии. Были проведены исследования на животных, которые показали, что серотонин, то есть, не может играть роль в возникновении депрессии. Исследования проводились на мышах с полностью выведенными из строя серотонинергическими центрами в головном мозге. У них не было никаких признаков депрессии даже в условиях сильного стресса. Однако другие исследования доказали, что мыши, лишенные серотонина, были более восприимчивы к социальным стрессорам.Разговор о науке точен и по делу, а? ЗАКЛЮЧЕНИЕ Ситуация с депрессией, ее причины, природа и последствия, мягко говоря, сложна. Наука до сих пор сбита с толку, и многие теории пытаются объяснить его происхождение и предложить способы борьбы с ним. Такое разнообразие открыло рынок для многих средств, которые обещают излечение и успешное лечение недуга. Лайф-коучи предлагают тренировки на улицах, разные методы психотерапии имеют свои прелести, а есть спиритуалисты, предлагающие церемонии и незаконные, но естественные средства, которые странным образом действуют аналогично антидепрессантам, за исключением того, что они на пару миллионов лет старше чем искусственные препараты. Существует большая угроза того, что неспециалисты и мошенники будут эксплуатировать пострадавших, но опять же … существует угроза того, что более узаконенные формы обращения также будут незаконными. Прежде чем выбирать какой-либо один, следует изучить все методы терапии. Сам факт наличия двух разных занятий и тренингов — психиатрической, а другой психологической и психотерапевтической — говорит сам за себя. Теоретически эти двое должны работать вместе, чтобы помогать нуждающимся, но из-за тщеславия, властных отношений и тому подобного в реальной жизни такое бывает редко. Перед тем, как обратиться к врачу или поставить себе диагноз депрессии, вы должны убедиться, что ваш режим сна не нарушается просто из-за вашей социальной жизни. Убедитесь, что вы достаточно тренируетесь, придерживаетесь здорового питания и хорошо спите … затем проверьте свое окружение на токсичность и глупость. Как гласит популярный мем: прежде чем поставить себе диагноз депрессии, убедитесь, что вас не окружают полные задницы. Существует теория депрессивного реализма, которая предполагает, что депрессивные люди действительно имеют лучшее представление о природе нашего общества. Антипсихиатрические движения конца 1960-х, возглавляемые некоторыми из лучших философов 20-го века, такими как Фуко, выступили против индустрии психического здоровья, поскольку она не распознает причины психических расстройств и скорее вызывает их, а не лечит. Авторы, такие как Делез, предположили, что общество, экономика и социальная психология виноваты в психических расстройствах, которые являются реакцией нормальных людей на негативное состояние мира, которое мы создали для себя. Даже Фрейд предположил, что репрессивная культура может приводить к невротическим расстройствам. Спиритуалисты и духовенство заявляют, что депрессия — это симптом нарушения связи между человеком и божеством или священной природой. С другой стороны, есть пара докторов наук, которым уже несколько тысяч лет, которые специализируются на терапии и посвящают свою жизнь науке медицины. Все эти ветви предлагают свои собственные основные классы антидепрессантов, так что выбирайте свой яд. Серьезно относиться к депрессии: знакомство с лекарствами Разработка первых антидепрессантов в 1950-х радикально изменила лечение депрессии. Новые лекарства обладают еще большей эффективностью и меньшим количеством побочных эффектов. Однако подобрать правильное лекарство для лечения депрессии может быть непросто. Для г-жи К. побочные эффекты лекарств продлили ее выздоровление от депрессии. Вскоре после начала приема венлафаксина (торговая марка Effexor) у нее начались крапивница, общий зуд и прибавка в весе (менее распространенный побочный эффект для этого лекарства), из-за чего она прекратила прием лекарства.Поскольку она боялась, что все лекарства будут иметь одинаковые побочные эффекты, она не хотела искать альтернативное лекарство. В результате ее подавленное настроение, отсутствие интереса к занятиям, проблемы со сном и усталость продолжались. В Соединенных Штатах использование антидепрессантов увеличилось с 7,7% населения в 1999 году до 13% в 2014 году. В 2018 году 46% пациентов с диагнозом депрессия принимали селективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС), 17% принимали антидепрессанты. атипичный антидепрессант, и 16% принимали селективный ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина (SSNRI), например венлафаксин. СИОЗС СИОЗС являются наиболее часто назначаемыми антидепрессантами. Доступный с 1987 года, когда был одобрен флуоксетин (торговая марка Prozac), этот класс препаратов имеет меньше побочных эффектов, чем большинство других антидепрессантов. Наиболее часто назначаемые СИОЗС включают эсциталопрам (торговая марка Lexapro), сертралин (Zoloft), флуоксетин (Prozac) и циталопрам (Celexa). Выбор препарата зависит от индивидуальной переносимости, стоимости и опыта врача. СИОЗС, по-видимому, лечат депрессию, увеличивая активность серотонина, молекулы в головном мозге, нехватка которой тесно связана с депрессией.Для достижения полного клинического эффекта этим препаратам требуется несколько недель. СИОЗС также можно использовать для лечения других состояний, включая тревогу, которая может возникать при депрессии. Как и все лекарства, у них есть риски — наиболее частые побочные эффекты СИОЗС включают сексуальную дисфункцию, сонливость, увеличение веса, бессонницу, беспокойство и тошноту. SSNRIs SSNRI были разработаны в 1993 году, когда появился препарат венлафаксин (торговая марка Effexor).Хотя SSNRI могут иметь немного более высокую эффективность и меньше побочных эффектов, чем SSRIs, их преимущество все еще невелико. Наиболее часто назначаемые SSNRI включают дулоксетин (торговая марка Cymbalta), венлафаксин (Effexor) и десвенлафаксин (Pristiq). Как и СИОЗС, все СИОЗСН обладают одинаковой эффективностью, и для достижения полного клинического эффекта может потребоваться несколько недель. SSNRI, более новые препараты, как правило, более дорогие. SSNRIs, по-видимому, лечат депрессию, увеличивая активность серотонина и норэпинефрина, другой молекулы, дефицит которой в мозге связан с депрессией.SSNRI не следует принимать с другими препаратами, которые влияют на уровень серотонина или норадреналина. SSNRIs также можно использовать для лечения тревожности. Общие побочные эффекты SSNRI включают тошноту, головокружение и аномальное потоотделение. Другие разрешенные препараты для лечения депрессии Если кому-то не помогают или он плохо реагирует на СИОЗС или СИОЗСН, ему могут прописать другие антидепрессанты, которые присутствуют на рынке гораздо дольше. Эти препараты обычно не считаются препаратами первого ряда из-за побочных эффектов.Единственным исключением является атипичный антидепрессант бупропион (Веллбутрин), который, согласно данным, предоставленным IQVIA, назначают 14% пациентов с депрессией. Также недавно появился интерес к использованию кетамина, галлюцинаторного препарата, для лечения депрессии. Альтернативные лечебные травы Травяные средства от депрессии не всегда эффективны и могут отрицательно взаимодействовать с антидепрессантами, отпускаемыми по рецепту. Некоторые люди принимают зверобой и SAMe (S-аденозилметионин), хотя ни один из них не одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов.Хотя эти и другие добавки, такие как рыбий жир, гидрокситриптофан (5-HTP) и L-теанин, потенциально полезны при легкой депрессии, их следует использовать только после разговора с врачом. Чтобы добиться максимальной эффективности, методы лечения депрессии должны быть индивидуализированы. Как и в случае с г-жой К., некоторые лекарства могут не работать, или могут быть значительные побочные эффекты. Поиск подходящего лекарства и правильной дозировки может потребовать проб и ошибок, но это не значит, что невозможно найти правильный план. Большинство этих наркотиков не заставляют людей чувствовать себя иначе. Хотя симптомы часто проходят через 12 недель приема антидепрессантов, большинству пациентов следует оставаться на антидепрессанте от шести до 12 месяцев или более, чтобы предотвратить возвращение депрессии. Кроме того, существует распространенное заблуждение, что антидепрессанты могут повышать риск самоубийства, но нет четких доказательств, подтверждающих это. Наконец, хотя антидепрессанты могут многое сделать для облегчения симптомов депрессии, наиболее эффективный план включает комбинацию лекарств, разговорной терапии и изменения поведения, связанного со здоровьем. Это четвертая из серии сообщений в блоге, Принимая депрессию серьезно, , которая направлена на то, чтобы помочь пациентам и членам семьи лучше понять депрессию как хроническое заболевание и более успешно ориентироваться в системе здравоохранения. В следующем блоге будут освещены различные доступные типы разговорной терапии и оценена их эффективность. Разное Навигация по записям Предыдущая запись Основные стороны личности схема – Структура личности: Следующая запись Агрипния это – Агрипния — это… Что такое Агрипния? Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт Найти: Рубрики Воспитан Воспитание Дети Любов Любовь Общен Общение Разное Родител Родителям Сем Семья Совет Советы Советы родителям Счаст Счастье Тренинг Тренинги © 2019 ГБУ ЦСПСиД «Печатники»

an unique fourth generation antidepressant with wide therapeutic applications

Антидепрессанты нового поколения вызывают больше побочных эффектов у пожилых

Аптеки и врачи сообщили о дефиците популярного антидепрессанта :: Общество :: РБК

Разрушенные нейромедиаторы или спасение: четыре истории про антидепрессанты

История первая

История вторая

История третья

История четвертая

Что говорит об этом эксперт?

Поколение прозака. Как от нас скрывали правду об антидепрессантах — Сноб

Депрессия | Suomen Mielenterveysseura

Депрессия редко возникает в результате одной причины

Подавленное настроение

Потеря уверенности в себе или самоуважения

Чрезмерная самокритика или необоснованное чувство вины

Повторяющиеся мысли о смерти или самоубийстве, либо же попытки к нему

Чувство нерешительности или ослабление способности концентрации внимания

Психомоторные заторможенность или возбуждение

Изменение аппетита и веса

Способы лечения депрессии

Лекарственная терапия

Начало действия лекарств обычно отсрочено

Окончание приема антидепрессантов должно происходить в соответствии с инструкцией врача

Запись в группу поддержки или на реабилитационные курсы

Депрессия приводит к нетрудоспособности

Депрессия вызывает мысли о самоубийстве

Депрессия может повториться

Депрессия ближнего может лишать сил

Близким необходимо заботиться о своем хорошем самочувствии и дееспособности

Преодолению юношеской депрессии способствуют хорошие отношения с родителями и друзьями

Старческая депрессия часто остается незамеченной

Прогноз при послеродовой депрессии благоприятный

Общее оптимистичное отношение к жизни

Преодоление негативных мыслей

Описание и другие практические методы

Движение (физические упражнения)

Определение приоритетов и повышение статуса жизни

Лечение тревожного состояния в общей медицинской практике

Антидепрессантов для начального лечения депрессии — AFP Journal Club

AFP Journal Club

История исследования

Какие антидепрессанты следует использовать для начального лечения депрессии?

О чем говорится в этой статье?

Сравнение улучшения (эффективности) и отмены по всем причинам (переносимость *) антидепрессантов для лечения основных Депрессия

02

0 Дулоксетин (Цимбалта)

Сравнение улучшения (эффективности) и отмены по всем причинам (переносимость *) антидепрессантов для лечения большой депрессии

0 Venus Effexor)

07

Что должен делать семейный врач?

Метаанализ рандомизированных плацебо-контролируемых исследований

Аннотация

Фон

Методы и выводы

Выводы

Введение

Методы

Источник данных, выборка исследований и результаты

Статистический анализ

Результаты

Различия между HDRS и MADRS

Клиническое значение эффектов лечения

Анализ чувствительности

Обсуждение

Основные выводы

Ограничения

Выводы

Благодарности

Ссылки

Распространение лечения антидепрессантами нового поколения среди пожилых людей с диагнозом депрессия по JSTOR

Отмена антидепрессантов может вызвать серьезные симптомы у длительных потребителей

5 основных классов антидепрессантов

Серьезно относиться к депрессии: знакомство с лекарствами

Добавить комментарий Отменить ответ

Рубрики