Антидепрессанты нового поколения: ПОРТАЛ — антидепрессант нового поколения.

Опубликовано автором

Содержание

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Аффективные и шизоаффективные психозы››

Т.В. Владимирова, И.В. Олейчик

г. Москва, Россия

Настоящее исследование выполнено при поддержке Российского фонда Гуманитарных Исследований (грант № 97-06-08186).

Изучение проблемы фармакотерапии психических расстройств у подростков и юношей начало получать свое развитие лишь в течение последних 7 — 8 лет и в связи с этим значительно отстает от бурного прогресса психофармакологии “зрелого” возраста. При этом следует отметить, что подавляющее большинство психофармакологических исследований в этой возрастной группе посвящено лечению депрессивных расстройств у подростков и юношей, изучению эффективности и безопасности тех или иных антидепрессантов. Очевидно, что такое пристальное внимание к этой проблеме не случайно и обусловлено целым рядом факторов. Это, прежде всего, высокая частота манифестации и распространенности депрессивных нарушений, достигающая, по данным различных авторов, от 8% до 20% в популяции подростков и юношей до 19 лет(3, 4, 7).

Высокая частота завершенных суицидов в юношеском возрасте обусловливает отношение к этим состояниям, как к жизненно опасным, требующим неотложного вмешательства. С другой стороны, затяжной характер течения этих депрессивных расстройств, их склонность в частому рецидивированию, особый возрастной патоморфоз клинической картины и особое реагирование на фармакотерапию обусловливают значительные трудности при выборе правильной терапевтической тактики.

В исследованиях зарубежных и отечественных авторов, проводимых в последние годы и посвященных применению антидепрессантов в лечении депрессий пубертатного возраста, практически всеми исследователями отмечается, что применение трициклических антидепрессантов (ТАД) в указанной возрастной группе сопряжено с отсутствием достаточного терапевтического эффекта, который бы существенно превышал плацебо-эффект, при значительно большей, чем у больных зрелого возраста, частоте и выраженности нежелательных побочных проявлений, превышающих нередко собственно терапевтический эффект (1,2, 5, 8).

Указанные клинико-эмпирические данные находят свое отражение в результатах сравнительных возрастных базисных нейропсихофармакологических и биохимических исследований состояния нейрогуморальной и иммунной систем и их роли в патогенезе депрессий (6, 9, 10). Все это подтверждает долгое время постулируемый лишь гипотетически тезис о существовании особой “психобиологии” депрессий юношеского возраста (1, 11), которая определяет как патоморфоз и возрастной характер клинических проявлений, так и особенности реагирования на фармакотерапию.

В последние 3 — 4 года с началом применения принципиально нового по своему фармакологическому действию класса антидепрессантов — избирательных серотонинэргичесих препаратов (CА) — открываются существенные перспективы в лечении депрессий подросткового и юношеского возраста. Однако на настоящий момент опубликованы лишь единичные исследования по применению препаратов обратного захвата серотонина в лечении пубертатных депрессий, при этом практически отсутствуют исследования, посвященные лечению депрессий собственно юношеского возраста, периода от 16 до 25 лет, на который приходится пик манифестации депрессивных расстройств и возникновения их рецидивов.

Отсутствуют какие-либо данные о сравнительной характеристике препаратов этой достаточно широкой и неоднородной по клиническому эффекту группы.

В связи с этими положениями была предпринята попытка подвести некоторые итоги клиническому применению антидепрессантов — ингибиторов обратного захвата серотонина (флуоксетина, флувоксамина и пароксетина) в лечении депрессивных состояний юношеского возраста.

В период с 1992 по 1997 год в отделении эндогенных психических расстройств и аффективных состояний юношеского возраста НЦПЗ РАМН было обследовано 83 пациента в возрасте 16 — 25 лет (71 юноша и 12 девушек) с эндогенным депрессивными состояниями непсихотического уровня (рубрики по МКБ-10 — легкий и умеренно выраженный депрессивный эпизод (F 32.0; F 32.1), рекуррентное депрессивное расстройство, текущий эпизод легкой или умеренной тяжести (F 33.0; F 33.1), биполярное аффективное расстройство, текущий эпизод умеренной или легкой депрессии (F 31.

3), циклотимия (F 34.0)).

Пациенты были разбиты на 4 терапевтические группы в зависимости от получаемого препарата: 1 группа — пациенты, получавшие флуоксетин (23 чел.), 2 группа — получавшие флувоксамин (20 чел.), 3 группа — получавшие пароксетин (14 чел.) и 4 группа (контрольная) — получавшие амитриптилин (25 чел.). Курс лечения составлял 42 дня. Включенные в исследование больные обследовались в динамике — на высоте депрессивной фазы после 3-дневной отмены (период «wash-out»), и на 7, 14, 28, 42 дни лечения по специальным оценочным шкалам. Клиническая оценка больных проводилась по шкале Гамильтона для депрессии, состоящей из 21 пункта (HRS-D), Шкале тревоги Кови, Шкале общего клинического впечатления (CGI). Для оценки побочных явлений использовалась шкала Асберга. При стандартизованной оценке эффективности курсов терапии критерием положительного результата лечения считали редукцию первоначального рейтинга по HRS-D более чем на 50% и положительную динамику по другим шкалам (респондеры).

Перед началом терапии у больных, вошедших в исследование, выраженность депрессивных состояний по HRS-D определялась 11 — 27 баллами. Интенсивность депрессивных расстройств в большинстве случаев (64,7%) соответствовала депрессиям средней тяжести — от 17 до 27 баллов, в остальных (35,3%) — легкой степени (от 7 до 16 баллов).

Проведенное исследование показало, что антидепрессанты серотонинэргического ряда обнаружили высокую антидепрессивную активность при лечении юношеских депрессий. Так, отчетливая положительная динамика отмечалась уже через две недели лечения. К концу лечения выраженное улучшение отмечалось у 58,6 % больных по группе в целом (наибольшее — в группе пароксетина — 74,3%), что превышало показатели эффективности амитриптилина (49,2%) при лечении данных депрессий (табл. 1).

Таблица 1. Основные показатели антидепрессивного действия исследованных антидепрессантов

Препарат

Число больных

Процент случаев с наличием терапевтического эффекта

Наличие терапевтического эффекта при разных типах юношеских депрессий

с ЮАН

с преобладанием тревожного компонента

Флуоксетин

23

57,2

62,5

54,3

Флувоксамин

20

45,4

39,5

66,6

Пароксетин

14

74,3

85,5

45,5

Всего СА

57

58,6

62,3

55,5

Амитриптилин

25

49,2

39,1

60,3

При этом необходимо отметить хорошую переносимость изученных антидепрессантов. Побочные расстройства, имевшие различную частоту и время выявления были обнаружены в целом у 69,6% больных, тогда как при применении амитриптилина — у 92,3% (табл. 2). Тем не менее в 7 случаях побочные эффекты, выражавшиеся в резком усилении тревоги, появлении суицидальных мыслей, острой задержке мочеиспускания обусловили прекращение испытания.

Таблица 2. Частота побочных эффектов исследованных антидепрессантов (в % от общего числа леченных больных).

Препарат

Число больных

День лечения

1-й

14-й

28-й

Флуоксетин

23

32,2

69,5

28,6

Флувоксамин

20

69,5

58,4

42,3

Пароксетин

14

42,3

78,9

53,3

Всего СА

57

47,3

69,6

41,1

Амитриптилин

25

52,8

88,2

92,3

Меньше всего побочных явлений отмечалось в группе больных, получавших флюоксетин (43,4%), их круг ограничивался явлениями гиперактивации ЦНС с нарушениями сна, появлением тревоги, тахикардии, потливости. Во время лечения флюоксетином они чаще наблюдались к 7-14 дню, а к 4 неделе их частота значительно снижалась. В группе больных, принимавших флувоксамин побочные эффекты возникали практически с первых дней, выражались чаще в повышенной седации, нарушениях мочеиспускания и постепенно снижались к концу испытания.

У больных, получавших пароксетин побочные явления наблюдались в 57,6% случаев, пик их приходился на 14 день. Чаще всего отмечалось появление тахикардии, тремора, сухости во рту, седации. При этом у 4 больных на 25 — 28 день терапии имело место резкое усиление тревожного компонента депрессии с возникновением трудно поддающегося описанию чувства внутреннего дискомфорта и, что особенно важно отметить, актуализацией суицидальных проявлений (вариант серотонинового синдрома).

Вышеперечисленные побочные эффекты снижали общее впечатление об эффективности препарата, вследствие чего по показателю достигнутого общего улучшения по шкале CGI, куда входит оценка и побочных явлений, оказалось возможным разместить исследуемые препараты в следующем ряду (в порядке убывания): флюоксетин — пароксетин — флувоксамин — амитриптилин (рис. 1).

Рис. 1Значение средних обобщенных оценок CGI при лечении юношеских депрессий

При высокой в целом эффективности изученных препаратов отмечена их неоднородность по спектру клинического действия. Так, флувоксамин в спектре свое психотропного эффекта обнаруживал преобладание седативного, противотревожного компонентов, тогда как при применении пароксетина наиболее ранними и ведущими терапевтическими проявлениями был активирующий и стимулирующий эффекты. Флуоксетин оказался наиболее сбалансированным по своему психофармакологическому спектру препаратом с выраженным тимолептическим действием. Эти наблюдения подтвердились данными анализа эффективности изученных препаратов при различных типах юношеских депрессий. Для возможности более четкого сравнения все изученные депрессивные состояния были разбиты условно на 2 группы — депрессии с преобладанием астенических, идеаторных и когнитивных нарушений (депрессии типа юношеской астенической несостоятельности — ЮАН) и депрессии с преобладанием тревожных расстройства (психастеническая, дисморфофобическая) — типы депрессий соответствуют разработанной в НЦПЗ РАМН классификации юношеских депрессий (Т. В. Владимирова, 1987). Как оказалось, наибольший терапевтический эффект при лечении депрессий типа ЮАН достигался при лечении пароксетином (85,5%) и флюоксетином (62,5%), тогда как флувоксамин, в сравнении с этими препаратами (табл. 1), имел более выраженный терапевтический эффект в группе депрессий с преобладанием тревожных расстройств (66,6% против 45,5% и 54,3% соответственно).

Особый интерес представляло изучение терапевтического эффекта различных антидепрессантов при лечении когнитивного компонента юношеских эндогенных депрессий (пункты 7, 8, 13, 19 по HRS-D) (рис. 2). Наиболее эффективными препаратами для лечения данных расстройств оказались флуоксетин и пароксетин, тогда как амитриптилин показал наименьшую активность, что может быть связано с центральной мускариновой блокадой, характерной в той или иной степени для всех ТАД и усугубляющей когнитивную дисфункцию.

Рис. 2Сравнительная эффективность флуоксетина, флувоксамина, пароксетина и амитриптилина при лечении когнитивного компонента юношеских эндогенных депрессий.

Таким образом, проведенное исследование показало высокую эффективность серотонинергических антидепрессантов при терапии депрессий юношеского возраста и высокую их избирательность в отношении когнитивных расстройств и снижения психической активности. При этом уровень побочных явлений оказался значительно ниже, чем при применении ТАД. Одновременно выявилась неоднородность терапевтического ответа на эти препараты, коррелирующая со структурой юношеской депрессии. Полученные данные свидетельствуют о необходимости дальнейшего изучения этой проблемы, касающегося, в частности, эффективности этих антидепрессантов при долгосрочной и поддерживающей терапии юношеских депрессий, дальнейшей дифференциации их в зависимости от тех или иных характеристик депрессивного состояния, наличия коморбидных расстройств, разработки оптимальных схем сочетания их с другими препаратами, в частности с нейролептиками.

ЛИТЕРАТУРА

1. Ambrossini P.J., Bianchi M.D., Rabinovich H., Ella J. (1993) — Antidepressant treatments in Children and Adolescent // I: Affective Disorders — J.Am. Acad. Child Adolescent Psychiatry, 32:1, p. 1-6.

2. Ambrossini P.J., Bianchi M.D., Rabinovich H., Elia J. (1993) — Antidepressant treatments in Children and Adolescents // II: Anxiety, Physical and Behavioral disorders — J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry, 32:3, p. 483-493.

3. Angst J. (1992) Epidemiology of depression // Psychopharmacology, 106: 71-74.

4. Angst J., Dobler-Mikola A., Binder J. (1984) The Zurich Study. A prospective epidemiological study of depressive, neurotic and psychosomatic Syndromes I. Problem, methodology // Eus. Arch. Psychiatry Neurol. Sci. 234: 13-20.

5. Cambell M., Cueva J. (1995) — Psychopharmacology in Child and Adolescent Psychiatry: A Review of the Past 7 years: part II — J. Am. Acad. Child Psychiatry, 34:10, p. 1262-1272.

6. Dahl R.E., Ryan N.D., Malty M.K. et al. (1996) — Sleep Onset Abnormalities in Depressed Adolescents // Biol. Psychiatry; 39: 400-410.

7. Flemming J., Offord D. (1990) Epidemiology of childhood depressive disorder: A critical review // J. Am. Acad. Child Psychiatr. 29: 571-580.

8. Kye C.H., Waterman G.S., Ryan N.D. et al. (1996) A Randomized, Controlled Trial of Amitriptyline in the acute treatment of adolescent Major Depression // J. Am. Acad. Child adol. psychiatry, 35: 9, p. 1139-1144.

9. Rao U., Daht R.E., Pyan N.D. et al. (1996) — The Relationship Between Longitudinal Clinical Couses and sleep and Cortisol Changes in adolescent depression // Biol. Psychiatry; 40: 474 — 484.

10. Sheline Y.J., Bardgett M.E., Jackson J.L. (1995) — Platelet Serotonin Markers and Depressive Symptomatology // Biol. Psychiatry; 37: 442 — 447.

11. Strober M., Freeman R., Rigali J. (1990) The pharmacotherapy of depressive illness in adolescence: I An open label trial of imipramine // Psychopharmacol. Bull. 26: 80-84.

Антидепрессанты: что это, как принимать, лечение

Статті

22/11/2017

«Каким докучным, тусклым и ненужным мне кажется все, что ни есть на свете!» — эти слова Гамлета достаточно точно описывают состояние депрессии. Возможно, история, описанная Шекспиром, выглядела бы по-другому, будь у принца датского современные антидепрессанты

Депрессия

Депрессия — это не просто плохое настроение, а глобальное отсутствие воли к жизни, полная потеря интереса к окружающему миру и неспособность испытывать удовольствие. В той или иной форме все люди хотя бы раз в жизни приближаются к этой опасной черте, но, к счастью, очень немногие ее преступают.

Глубокие формы депрессии могут быть очень серьезными и чреваты суицидальными попытками. Такие пациенты отказываются от еды и перестают соблюдать элементарные правила личной гигиены. Чаще всего депрессия в любой форме сопровождается бессонницей, потерей аппетита, похудением, снижением когнитивной деятельности и сексуальной активности.

У большинства пациентов первый приступ депрессии возник в возрасте 28 лет, но этому заболеванию «все возрасты покорны». Причем женщины страдают от депрессии в два-три раза чаще, чем мужчины.

Счастливая случайность

Первый антидепрессант был открыт случайно, как это зачастую происходит в фармацевтике. Ингибитор моноаминоксидазы (ИМАО) был синтезирован для лечения туберкулеза. Действие ИМАО связано с подавлением расщепления серотонина и норадреналина, благодаря чему в синапсах оказывается больше нейромедиаторов. Однако в ходе исследований выяснилось, что для борьбы с туберкулезом это лекарство оказалось малоэффективным. Но зато врачи заметили, что у принимавших ИМАО пациентов было прекрасное настроение, несмотря на прогрессирующий туберкулез. Впоследствии это открытие привело к возникновению нового класса препаратов, которые помогли вывести лечение депрессии на качественно новый уровень.

Читайте также: Перепрофилирование лекарственных средств — модный тренд?

Как работают антидепрессанты?

Средства для борьбы с депрессией действуют преимущественно на две системы мозга, в которых задействованы модуляторные нейромедиаторы серотонин и норадреналин. Причем препараты разных групп обладают специфическим биохимическим механизмом воздействия на эти молекулы.

Во-первых, антидепрессанты могут блокировать нейрональный захват моноаминов, избирательно реагируя с серотонином (флуоксетин) или норадреналином (мапротилин) либо одновременно с обоими веществами (имипрамин, амитриптилин). Во-вторых, они могут ингибировать фермент моноаминоксидазу (МАО), участвующую в метаболизме серотонина и норадреналина. Причем ИМАО тоже могут действовать избирательно (моклобемид) и неизбирательно (ниаламид, трансамин). В-третьих, антидепрессанты взаимодействуют с рецепторами моноаминов.

Клинический эффект антидепрессантов

Винсент ван Гог “На пороге вечности” (1890)

Главная задача всех антидепрессантов — улучшение настроения и общего психического состояния пациента. Они оказывают положительное тимолептическое воздействие на аффективную сферу больного. В зависимости от клинического эффекта выделяют седативные препараты, стимуляторы и антидепрессанты сбалансированного действия. Назначение антидепрессантов-седатиков целесообразно в случае преобладания в структуре депрессивного синдрома тревоги и ажитации, стимулиряторов — при заторможенности и апатии, а препараты сбалансированного действия можно применять в обоих случаях.

У имипрамина и некоторых других антидепрессантов тимолептический эффект сочетается со стимулирующим, а у амитриптилина, пипофезина, флуацизина, кломипрамина, тримипрамина и доксепина более выражен седативный компонент. У мапротилина антидепрессивное действие сочетается с анксиолитическим и седативным. ИМАО (ниаламид, эпробемид) обладают стимулирующими свойствами. Пирлиндол, устраняя симптоматику депрессии, проявляет ноотропную активность и улучшает когнитивные функции центральной нервной системы.

Несмотря на возрастающую эффективность и безопасность антидепрессантов нового поколения, их применение рекомендовано только при тяжелых формах депрессии и под строгим контролем врача. Любой вариант немедикаментозного лечения лучше, чем вмешательство в работу такого сложного и хрупкого органа, как человеческий мозг.

Физическая активность на свежем воздухе, спорт, отдых от рутинных дел, встречи с близкими людьми, поиск всевозможных позитивных эмоций и удовольствий — вот то, с чего следует начать лечение при первых симптомах начинающейся депрессии. Но в тяжелых случаях медлить нельзя и необходимо как можно быстрее прибегнуть к помощи специалистов

Общие проблемы

Антидепрессанты упомянутых групп имеют разную химическую структуру, механизм действия и фармакологические свойства. Спецификой отличаются и побочные эффекты каждого препарата, но при этом есть и общие проблемы, которые могут возникать как при передозировке, так и в случае применения в терапевтических дозах: бессонница, возбуждение, маниакальный синдром, иногда галлюцинации. Единым правилом для приема антидепрессантов является полное исключение алкоголя. Практически все эти препараты запрещены женщинам в период беременности и кормления грудью, а также пациентам в возрасте до 18 лет. Кроме того, необходимо тщательно контролировать последствия возможных взаимодействий с другими лекарствами и продуктами питания.

Существуют исследования, в которых подвергается сомнению эффективность антидепрессантов при депрессии, или же приводятся данные о несущественной разнице между действием антидепрессантов и плацебо

Антидепрессанты четвертого поколения

С 90-х годов прошлого столетия началась разработка селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСиН), которые назвали антидепрессантами четвертого поколения. По сравнению с ранее используемыми ЛС от депрессии у препаратов последнего поколения есть некоторые преимущества. Во-первых, уменьшилось количество побочных эффектов. Во-вторых, результат действия проявляется гораздо быстрее. В-третьих, значительно снизился риск привыкания. В-четвертых, они совместимы с большинством лекарств.

Читайте также: Хроническая боль и депрессия: связанные одной цепью

В чем разница между различными антидепрессантами?

Различия между 12 антидепрессантами нового поколения были продемонстрированы в ходе метаанализа, проведенного Нидерландским экспертным центром исследований тревоги и депрессий, в котором были учтены результаты 117 рандомизированных исследований с участием около 30 тыс. пациентов. Из рассмотренных антидепрессантов наилучшую эффективность продемонстрировали миртазапин, эсциталопрам, венлафаксин, сертралин и циталопрам, а самую низкую — пароксетин, флуоксетин и ребоксетин.

Наилучшую переносимость пациентами проявили эсциталопрам, сертралин, бупропион и циталопрам. Худшими с точки зрения переносимости оказались пароксетин и ребоксетин. Эти результаты свидетельствуют, что два из наиболее эффективных препаратов (миртазапин и венлафаксин) не являются наилучшим выбором из-за вызываемых ими побочных эффектов.

Среди лекарств, прием которых пациенты преждевременно прекращают, названы пароксетин и флуоксетин, к тому же эти препараты не числятся в списке наиболее эффективных. Худшую переносимость и наименьшую эффективность из рассмотренных 12 антидепрессантов проявил ребоксетин. В начале медикаментозного лечения депрессий рекомендован прием сертралина с учетом его эффективности, профиля побочных эффектов и стоимости.

Ключевая молекула

Одним из основных механизмов развития депрессии признан недостаток моноаминов в синаптической щели, особенно серотонина и дофамина. Последний является одним из химических факторов внутреннего подкрепления и служит важной частью «системы вознаграждения» мозга, поскольку вызывает ощущение удовольствия, влияет на процессы мотивации и обучения. Кроме того, дофамин является биохимическим предшественником норадреналина и адреналина. В свою очередь серотонин напрямую связан с настроением человека.

Результаты исследований однозначно свидетельствуют, что повышенная концентрация серотонина сопряжена с хорошим самочувствием, а сниженная — с симптомами депрессии. Более того, у людей, совершающих самоубийство, концентрация серотонина обычно значительно снижена. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина повышают концентрацию серотонина в мозге всего за несколько часов. Однако для уменьшениея выраженности симптомов депрессии необходимо не менее 3 нед. Если «серотониновая гипотеза» верна, то как объяснить замедление реакции на эти препараты?

Читайте также: Клин клином: лечить депрессию предлагают лишением сна

Зубчатая извилина

В гиппокампе есть небольшой участок, называемый зубчатой извилиной. Это островок, где могут возникать новые дифференцированные нервные клетки. Оказывается, антидепрессанты повышают способность зубчатой извилины производить новые нейроны, но это занимает как минимум 2–3 нед. Как раз столько времени требуется для того, чтобы начали действовать селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Эта идея согласуется с данными о том, что депрессия нередко приводит к серьезным когнитивным нарушениям и ухудшению памяти.

Таким образом, повреждения мозга, вызываемые депрессией, способны «исправляться» благодаря производству гиппокампом новых нервных клеток. Разработка препаратов, стимулирующих активность зубчатой извилины гиппокампа, обещает раскрыть новые перспективы в лечении депрессии и ряда других болезней, связанных с нарушениями работы головного мозга.

Татьяна Кривомаз, д-р техн. наук,
канд. биол. наук

“Фармацевт Практик” #11′ 2017

Поділіться цим з друзями!

Вам також буде цікаво це:

Современные антидепрессанты в клинической кардиологии

Обзоры литературы

doi: 10. 25005/2074-0581-2013-15-1-126-131

Современные антидепрессанты в клинической кардиологии

Н.Х. Хамидов, Н.М. Хурсанов, Н.Д. Шарифова

Кафедра внутренних болезней №2 ТГМУ им. Абуали ибни Сино

В обзоре литературы представлены современные данные о взаимосвязи стресса, тревоги и депрессии с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Отмечено, что тревожно-депрессивные расстройства увеличивают в 1,5-2 раза риск развития кардиоваскулярных осложнений и внезапной сердечной смерти.

Указано, что антидепрессанты нового поколения – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и производные мелатонина лишены побочных эффектов, характерных для трициклических антидепрессантов и могут применяться для лечения больных с сердечнососудистой патологией коморбидной депрессией. Указанные препараты, в отличие от традиционных антидепрессантов, приемлемы для лечения коморбидных тревожно-депрессивных расстройств, у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями в старших возрастных группах.

Ключевые слова: сердечно-сосудистые заболевания, коморбидная депрессия, антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.

Скачать файл:

Литература
  1. Glassman A.H. Depression and cardiovascular comorbidity /A.H.Glassman // Dialogues Clin Neurosci. 2007; 9: 9-17
  2. Оганов Р.Г. Депрессивная симптоматика ухудшает прогноз сердечно-сосудистых заболеваний и снижает продолжительность жизни больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца /Р. Г.Оганов [и др.]// Кардиология. — 2011. — №2. — С. 59-66
  3. Депрессия и хроническая сердечная недостаточность при сердечно-сосудистых заболеваниях / Ю.А.Васюк, Т.В.Довженко, Е.Л.Школьник, Е.Н.Ющук. М.: Анахарсис. — 2006. — 58с.
  4. Терешенко С.Н. Депрессия после инфаркта миокарда: угроза или гибель? / С.Н.Терешенко [и др.] //Кардиология. — 2009. — №8. — С.93-96
  5. Оганов Р.Г. Эпидемию сердечно-сосудистых заболеваний можно остановить усилением профилактики / Р.Г.Оганов, Г.Я.Масленникова// Проф. Мед. – 2009. — №6. – С.3-7
  6. Чазов Е.И. Депрессивная симптоматика ухудшает прогноз у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца: первые результаты проспективного этапа российского многоцентрового исследования КООРДИНАТА / Е. И.Чазов [и др.]// Кардиология. — 2007. — №10. — С. 24-30
  7. Оганов Р.Г. Депрессии и расстройства депрессивного спектра в общемедицинской практике / Р.Г.Оганов [и др.] // Результаты программы КОМПАС/ /Кардиология. — 2004. — №1. — С.48-54
  8. Bush D.E. Post-Myocardial Infarction Depression /D.E.Bush. US Department of Health and Human Services. — 2005. — 123р.
  9. Государственный доклад о состоянии здоровья населения Российской Федерации. Раздел 2. Заболеваемость населения //Здравоохр. Рос. Фед. — 2000. — №4. — С.3-15
  10. Горячкина К. Некоторые клинические и фармакологические аспекты лечения депрессии в кардиологической медицинской практике / К.Горячкина [и др.] //«Фарминдекс-Практик».- 2005. — № 9. — С.30-35
  11. Ларина В. Н. Тревожно-депрессивные состояние у больных пожилого возраста с хронической сердечной недостаточностью / В.Н.Ларина, Б.Я.Брат // Кардиология. – 2012. — №10. — С.26-33
  12. Иванов С.В. Депрессия и сердечно-сосудистая патология / С.В.Иванов // Кардиология. – 2010. — №8. – С. 115-120
  13. Lichtman J.H. Depression and Coronary Heart Disease / J.H. Lichtman [et al.]// Circulation. — 2008. — №118. — Р.1768-1775
  14. Cohen H.W. Excess risk of myocardial infarction in patients treated with antidepressant medications: association with use of tricyclic agents /H.W.Cohen, G. Gibson, M.H.Alderman// Am. J. Med. — 2000. — №108. — Р.2-8
  15. Patients with CHF and depression have greater risk of mortality and morbidity than patients without depression / W. Jiang, V.Hasselblad, R.R.Krishnan, C.M.O’Connor// J. Am. Coll. Cardiol. — 2002. — №39. — Р919-921
  16. Van Melle J.P. Effects of antidepressant treatment following myocardial infarction / J.P.van Melle [et al.]// Br. J. Psychiatr. – 2007. — №190. – Р.460-466
  17. Оганов Р.Г. Депрессия в общей практике: проблемы и решения / Р.Г.Оганов. — М. — 2004. — С.1-3
  18. Погосова Г.В. Депрессии у кардиологических больных: современное состояние, проблемы и подходы к лечению / Г.В.Погосова // Кардиология.- 2004. — №1. — С.88-92
  19. Салимова Н.Р. Депрессия и сердечно-сосудистые заболевания / Н.Р.Салимова, А.И.Ходжаев // Центральноазиатский медицинский журнал для практикующих врачей. — 2003. — №3. — С.14-16
  20. Соболева Г. Н. Влияние депрессивного состояния на показатели вариабельности ритма сердца у больных ишемической болезнью сердца и коррекция выявленных нарушений с помощью терапии антидепрессантом тианептином / Г.Н.Соболева [и др.]// Кардиология. — 2006. — №11. — С. 4-6
  21. Васюк Ю.А. Современные антидепрессанты в комплексном лечении больных с артериальной гипертензией с сопутствующими аффективными расстройствами / Ю.А.Васюк [и др.]// Кардиология. — 2004. — №8. — С.72-79
  22. Иванова Н.В. Рациональная фармакотерапия в кардиологии / Н.В.Иванова [и др.]// Кардиология. — 2007. — №3. — С.6-9
  23. Bondy В. Common genetic factors for depression and cardiovascular disease / В.Bondy // Dialogues Clin. Neurosci. — 2007. — №9. — Р.19-28
  24. Довженко Т.В. Клиническая картина и лечение расстройств депрессивного спектра у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями /Т. В.Довженко [и др.]// Тер. архив. — 2009. — №12. — С.30-34
  25. Berkman L.F. Effects of treating depression and low perceived social support on clinical events after myocardial infarction: the Enhancing Recovery in Coronary Heart Disease Patients (ENRICHD) Randomized Trial/ L.F.Berkman [et al.] // JAMA. — 2003. — V.289. — P. 3106-3116
  26. Serebruany V. Platelet/endothelial biomarkers in depressed patients treated with the selective serotonin reuptake inhibitor sertraline after acute coronary events: the Sertraline AntiDepressant Heart Attack Randomized Trial (SADHART) Platelet Substudy / V.Serebruany, A.Glassman, A.Malinin // Circulation. — 2003. — V.108. – Р. 939-944
  27. Чазов Е.И. Клинико-эпидемиологическая программа изучения депрессии в кардиологической практике у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца (КООРДИНАТА): результаты многоцентрового исследования / Е. И.Чазов [и др.]// Кардиология. — 2007. — №3. — С.28-37
  28. Клиническая эффективность циталопрама у больных артериальной гипертонией с коморбидной депрессией / Г.В.Погосова, О.А.Гудкова, Ю.М.Юферева, Е.А.Тихомирова // Кардиология. — 2004. — №10. — С. 49-53
  29. Васюк Ю.А. Депрессивные и тревожные расстройства в кардиологии / Ю.А.Васюк [и др.]. 2-е изд. — М.: Анахарсис. — 2009. — 199с
  30. Качковский М.А. Лечение депрессии у больных инфарктом миокарда тианептином / М.А.Качковский, Н.Н.Крюков // Кардиология. — 2006. — №5. — С. 21-26
  31. Carney R.M. Does treating depression improve survival after acute coronary syndrome?: invited commentary on effects of antidepressant treatment following myocardial infarction / R.M.Carney // Br. J. Psychiatr. — 2007. — V. 190. — Р. 467-468
  32. Шангина Ю.А. Опыт применения различных антидепрессантов в геронтологической практике / Ю.А.Шангина, В.И.Костин // Клин. медицина. — 2006. — №9. — С.57-61
  33. Смулевич А.Б. Депрессия в общей медицине / А.Б.Смулевич. — М. — 2000. — С.65-72
  34. Козлова О.А. Патогенетическая взаимосвязь тревожно-депрессивных расстройств, вариабельности сердечного ритма сердца и циркадных колебаний артериального давления у больных гипертонической болезнью: автореф. дис… канд. мед. наук / О.А.Козлова. — Чита. — 2003. — 25с.
  35. Оганов Р.Г. Депрессии и расстройства депрессивного спектра в общемедицинской практике / Р.Г.Оганов [и др.]// Результаты программы КОМПАС. Кардиология. — 2004. — №1. — С.48-54
  36. Monster T. B. Antidepressants and risk of firsttime hospitalization for myocardial infarction: a population-based case-control study / T.B.Monster [et al.]// Am. J. Med. — 2004. — V.117. — Р.732-737
  37. De Bodiant Chr. Agomelatine, the first melatonergic antidepressant: discovery, characterization and development / Chr.De Bodiant [et al.]//. Nature Rev. Drug Discovery. — 2010. — V.9. — Р. 628-642
  38. Kasper S. Superior efficacy results Valdoxan versus main current SSRI/SNRI antidepressants in a pooled analysis / S.Kasper, A.Hale, P.Lemoine// Data presented at 22nd ECNP Congress, 12-16 September 2009. Istanbul, Turkey. Eur. Neuropsychopharmacol. — 2009. — V.19. — Р.192
  39. Stahl S.M. Agomelatine in the treatment of major depressive disorder: an 8-week, multicenter, randomized placebo-controlled trial / S.M. Stahl [et al.]// J. Clin. Psychiatry. — 2010. — №71 (5). — V. 616-626. — Р.8-642
  40. Медведев В.Э. Перспективы использования мелатонинергических препаратов в терапии депрессий у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями / В.Э.Медведев// Психиатр. и психофармакотер. — 2010. — №3. — С. 19-23

Адрес для корреспонденции:

Хамидов Набиджон Хамидович
профессор кафедры внутренних болезней №2 ТГМУ

Таджикистан, г.Душанбе, пр.Рудаки, 139

E-mail: [email protected]


Вопросы и ответы автора: Антидепрессанты нового поколения для лечения депрессии у детей и подростков

В этом интервью с автором мы узнаем больше об этом недавно опубликованном сетевом метаанализе «Антидепрессанты нового поколения для лечения депрессии у детей и подростков». Об этой работе нам рассказывают авторы доктор Сара Хетрик и Ник Мидер.

Что вы пытались выяснить с помощью этого сетевого метаанализа?

Мы пытались выяснить, насколько хорошо действуют антидепрессанты нового поколения по сравнению с плацебо и являются ли некоторые из них более эффективными, чем другие. Мы хотели узнать, как эти антидепрессанты влияют на:

  • симптомы депрессии;
  • выздоровление: больше не соответствует диагностическим критериям большого депрессивного расстройства;
  • ответ или ремиссия: баллы по шкале, указывающие на значительное снижение депрессии или отсутствие депрессии;
  • способность функционировать в повседневной жизни;
  • исходов, связанных с суицидом; и
  • , вызывают ли они какие-либо нежелательные эффекты у детей и подростков.

Что включено в этот обзор?

Обзор включает рандомизированные контролируемые испытания, в которых проверяется эффективность антидепрессантов нового поколения по сравнению с плацебо у детей и подростков с депрессией. Антидепрессанты нового поколения — это те, которые были разработаны недавно. Их иногда называют антидепрессантами «второго» и «третьего поколения»; они не включают более старые составы (трициклические антидепрессанты или ингибиторы моноаминоксидазы).

Кто больше всего будет заинтересован в этом исследовании?

Люди, которые поддерживают молодых людей с депрессией, включая членов семьи и неформальную поддержку, а также врачи, которые проводят терапию, и те, кто может прописывать лекарства.

Итак, о чем говорят нам факты, представленные в этом обзоре?

Большинство новых антидепрессантов, вероятно, уменьшают симптомы депрессии лучше, чем плацебо («фиктивное» лечение, которое не содержит никаких лекарств, но выглядит идентично тестируемому лекарству). Однако снижение невелико и может не восприниматься детьми и подростками, их родителями и опекунами или клиницистами как важное. Когда разные лекарства сравнивают друг с другом, между большинством из них могут быть только небольшие и неважные различия для уменьшения симптомов.

Наши результаты отражают то, что в среднем происходит с отдельными людьми, но у некоторых людей реакция может быть сильнее. Также бывает так, что некоторые люди могут воспринимать небольшие изменения как важные. Это может привести к рекомендациям по использованию антидепрессантов для некоторых людей в определенных обстоятельствах. Наши результаты показывают, что сертралин, эсциталопрам, дулоксетин и флуоксетин можно использовать, если рассматривается вопрос о медикаментозном лечении.

Мы обнаружили небольшое и, вероятно, незначительное улучшение симптомов депрессии при приеме новых антидепрессантов по сравнению с плацебо. Мы обнаружили, что различия между более новыми антидепрессантами также, вероятно, были незначительными.

Доказательства в целом были ограничены. Но в отношении влияния новых антидепрессантов на суицидальное поведение была еще большая неопределенность. Во-первых, в эти исследования часто не включались дети и молодые люди, подверженные суицидальному риску. Поэтому мы не можем быть уверены, как новые антидепрессанты влияют на эту группу. Во-вторых, поскольку суицидальное поведение встречается довольно редко, в будущих исследованиях должно быть задействовано больше людей, прежде чем мы сможем сделать более твердые выводы.

Мы обнаружили, что новые классы антидепрессантов селективного ингибитора обратного захвата серотонина (СИОЗС) и ингибитора обратного захвата серотонина-норадреналина (СИОЗСН) могут повышать риск суицидального поведения. Но влияние на суицидальное поведение большинства других новых классов антидепрессантов и большинства отдельных новых антидепрессантов было неясным.

Как это повлияет на руководство и существующие руководства?

Наши результаты показывают, что сертралин, эсциталопрам, дулоксетин, а также флуоксетин (который в настоящее время является единственным препаратом, рекомендуемым для назначения первой линии) можно рассматривать в качестве первого выбора. Этот более широкий диапазон вариантов первой линии является новым открытием и имеет значение для существующих руководств. Это происходит в контексте приведенных выше выводов о небольшом снижении депрессии и нашей неуверенности в том, как это снижение будет ощущаться (важным или нет) молодыми людьми, принимающими лекарство.

Руководящие рекомендации различаются. Например, в Великобритании NICE с 2005 года рекомендует, чтобы антидепрессант, назначаемый детям или молодым людям, был флуоксетином.

Однако наш систематический обзор показывает, что в настоящее время могут существовать незначительные различия между флуоксетином и рядом новых антидепрессантов, таких как сертралин, эсциталопрам и дулоксетин. Таким образом, эти новые результаты могут иметь значение для руководства в будущем.

Но это сложные суждения. В конечном итоге группам по разработке рекомендаций придется взвесить, достаточно ли эти новые данные меняют баланс преимуществ и рисков, чтобы оправдать изменение практики. Точно так же мы еще не знаем, воспринимаются ли различия, которые мы сочли небольшими и неважными, молодыми людьми, прописывающими эти лекарства.

Для врача или родителя, принимающего решение о лечении, это сложная область, особенно если рассматривается риск самоубийства. Как это может помочь людям, принимающим эти решения?

Важно, чтобы те, кто рассматривает возможность приема лекарств (в том числе молодые люди, их родители/семьи и врачи), понимали, что в результате приема лекарств их депрессия может измениться лишь незначительно. Также важно, чтобы они знали, что есть несколько лекарств, которые они могли бы попробовать. Что очень важно, так это то, что, если они решат принять одно из этих лекарств, влияние лекарства на симптомы депрессии должно тщательно контролироваться теми, кто прописывает лекарство, особенно потому, что у тех, кто принимает эти лекарства, может быть усилено суицидальное мышление и поведение. . Тщательный мониторинг суицидального поведения жизненно важен для тех, кто лечится антидепрессантами нового поколения.

  • Прочитайте полный обзор Кокрановской библиотеки
  • Посетите веб-сайт Кокрановской группы по общим психическим расстройствам

вторник, 25 мая 2021 г.

После успеха антидепрессантов нового поколения

Появление селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) повлекло за собой революцию в понимании и лечении депрессии и других расстройств настроения. Несмотря на широкое использование СИОЗС, социальные и научные последствия этой революции явно плохо изучены. Таким образом, цель этого проекта состоит в том, чтобы исследовать сложные изменения, вызванные «революцией СИОЗС», с межсекционной и многосторонней точки зрения.

Проект, в частности , фокусируется на понимании себя и на опыте, практике, производстве биомедицинских знаний и дискурсах, связанных с депрессией и лекарствами. В проекте применяется исследовательский и междисциплинарный подход. Он включает исследователей в области науки и технологий (STS), гендерных исследований, биологии развития и культурных исследований и, таким образом, устраняет эпистемологический разрыв между естественными науками и социальными/гуманитарными науками.

Проект многопрофильный и посвящен четырем темам:

  1. повседневный опыт пациентов/пользователей СИОЗС;
  2. клиническая практика и профессиональный опыт врачей первичного звена, которые встречают и лечат этих пациентов;
  3. разработки и изменения в производстве биомедицинских знаний о головном мозге и СИОЗС, а также их распространение в клинической практике; и

дискурсивное конструирование себя, депрессия и использование СИОЗС в политике и общественных дебатах. Эмпирический материал будет в основном состоять из интервью и письменных документов.

Kerstin Sandell, PL, кафедра гендерных исследований, Университет Лунд
Анна Бедстрём, Университет Linköping
Shai Mulinari, факультет социологии, Университет Лунд
Marianne Winther Jørgensen, Linköping University

Publication Ханна и Сэнделл Керстин. (2016) «Снимать это на теле? Феноменологическое исследование молодых людей 90–103 гендерного опыта употребления антидепрессантов». Нора, 24: 251-266.

Bredström , Анна (2015) «Sociokulturellt sammanhang som etnisk skiljelinje i psykiatrisk diagnostik: kulturbegreppet i DSM-5», Socialmedicinsk Tidskrift , No. S, Kristoffersson U (2013) Генетика и демократия — в чем проблема? Журнал общественной генетики 4(2):181-188.

Mulinari S (2012) Моноаминовые теории депрессии: историческое влияние на биомедицинские исследования. Журнал истории неврологии 21 (4), 366-92.

Mulinari S (2013) Регулирование информации о лекарствах в Европе: пиррова победа критиков фармацевтической промышленности? Социология здоровья и болезней 35 (5): 761-77

Mulinari S (2014) Триада специфичности: понятия болезни и терапевтической специфичности в биомедицинских рассуждениях. Философия, этика и гуманитарные науки в медицине. 9:14.

Mulinari S (2015) Расхождение и сближение коммерческих и научных приоритетов в разработке лекарств: случай Zelmid, первого антидепрессанта СИОЗС. Социальные науки и медицина. doi.10.1016/j.socscimed.2015.06.020

Мулинари S . (2016) Регулирование маркетинга в фармацевтической отрасли: разработка, применение и результаты правил маркетинга. Компас социологии 10: 74–86.

Mulinari S (в печати) Пусть наркотики проложат путь! О развертывании исследовательской программы в психиатрии. Философия, психиатрия и психология

Мулинари С. (в печати) Объяснение теорий биологической депрессии. Философия, психиатрия и психология

Mulinari S. (в печати) Нездоровый маркетинг фармацевтических продуктов: международная проблема общественного здравоохранения . Journal of Public Health Policy
Sandell , Kerstin and Hanna Bornas (2017) «Функция оцепенения вместо чувств как направление: молодые люди
испытывают употребление антидепрессантов у неолибералов» Sociology 51(3): 543-558 (E- публикация 3 августа 2015 г. ).

Вильхельмссон А., Дэвис С., Мулинари С. . (2016) Продвижение продукции не по прямому назначению и саморегулирование в фармацевтической промышленности: анализ документов постановлений о продвижении продукции вне зарегистрированных показаний Управлением свода правил рецептурных лекарственных средств Соединенного Королевства, 2003–2012 гг. . PLoS Medicine 13(1): e1001945.

Винтер Йоргенсен , Марианна (2015) «Принятие решений, ориентированных на пациента? Биограждане между доказательной медициной и самоопределением». Доказательства и политика 11(3).

Zetterqvist AV, Merlo J, Mulinari S (2015) Жалобы, жалобы и постановления относительно продвижения лекарственных средств в Соединенном Королевстве и Швеции, 2004–2012 гг.: количественное и качественное исследование саморегулирования фармацевтической промышленности. Медицина PLoS 12 (2): e1001785.

Zetterqvist AV, Mulinari S (2013) Вводящая в заблуждение реклама антидепрессантов в Швеции: провал саморегулирования фармацевтической промышленности. PLoS ONE 8(5): e62609.

Санделл , Керстин и Борнес, Ханна. (2015). Функционирующее оцепенение вместо чувств как направление: опыт применения антидепрессантов молодыми взрослыми. Социология, doi:10.1177/0038038515591947

Санделл , Керстин. (2016). Жить нейрохимическим я? Опыт после успеха СИОЗС. Distinktion: Journal of Social Theory, 17 (2), 130-148

Без рецензирования

Mulinari S (2011) Varför fara med osanningar om depressive orsaker? Лекартиднинген 108 (38), 1839-40.

Mulinari S (2012) Slapp hantering av läkemedelsindustrin skadar läkemedelsverkets trovärdighet. Läkartidningen 46(109), 2107.

Mulinari S (2015) Många allvarliga regelbrott när läkemedel marknadsförs. Лякартиднинген 14-15(112), 703.

Mulinari S (2015) Replik, etik och marknadsföring: Инте для отправлено для реформатора. Лекартиднинген 112: DF3C.

Sandell Kerstin (2016) Tillståndet som forlorade sitt namn men fick en behandling: erfarenheter av депрессии och antidepressiva läkemedel i en nyliberal kontext (Состояние, которое потеряло свое название, но получило лечение: переживания депрессии и антидепрессанты в неолиберальном контексте ). В Сив Фальгрен, Диана Мулинари и Анжелика Шёстедт Ланден (редакторы) Feministiska läsningar av nyliberalism: begrepp och grepp om samtiden (Феминистские прочтения неолиберализма: концептуализация современности). стр. 84-109. Макадам Форлаг, Гетеборг.

Санделл , Керстин, Сагер Майя и Нора Рэтжель (редакторы) (2014) Kritiska gemenskaper: att skriva feministisk och postkolonial vetenskap (Критические сообщества: письмо феминисток и постколониальная наука) Genusvetenskapliga institutionen, Lund.

Санделл , Керстин (2015), «Донна Харауэй», Стефан Йонссон (редактор), Samtida politisk teori (Tankekraft), 207-28.

 

PRIME PubMed | Антидепрессанты нового поколения для лечения депрессивных расстройств у детей и подростков

Abstract

ПРЕДПОСЫЛКИ

Депрессивные расстройства часто встречаются у молодых людей и связаны со значительными негативными последствиями. Часто используются антидепрессанты нового поколения, особенно селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), однако доказательства их эффективности у детей и подростков неясны. Кроме того, были предостережения против их использования в этой группе населения из-за опасений по поводу повышенного риска суицидальных мыслей и поведения.

ЦЕЛИ

Определить эффективность и неблагоприятные исходы, включая окончательное суицидальное поведение и суицидальные мысли, антидепрессантов нового поколения по сравнению с плацебо при лечении депрессивных расстройств у детей и подростков.

МЕТОДЫ ПОИСКА

Для этого обновления обзора мы провели поиск в Специализированном реестре Кокрейновской группы по обзору депрессии, тревоги и неврозов (CCDANCTR) по октябрь 2011 г. CCDANCTR включает соответствующие рандомизированные контролируемые испытания из следующих библиографических баз данных: CENTRAL (Кокрановская Центральный регистр контролируемых исследований) (все годы), EMBASE (1974-), MEDLINE (1950-) и PsycINFO (1967-). Мы провели поиск в реестрах клинических испытаний и на веб-сайтах фармацевтических компаний. Мы проверили списки литературы включенных испытаний и другие обзоры и разослали письма ключевым исследователям и фармацевтическим компаниям включенных испытаний с января по август 2011 года. и кластерные испытания, сравнивающие антидепрессант нового поколения с плацебо у детей и подростков в возрасте от 6 до 18 лет с диагнозом депрессивное расстройство, подходили для включения. В этом обновлении мы изменили критерии выбора, чтобы включить антидепрессанты нового поколения, а не только СИОЗС.

СБОР И АНАЛИЗ ДАННЫХ

Два или три автора обзоров отобрали испытания, оценили их качество и извлекли данные испытаний и исходов. Мы использовали метаанализ случайных эффектов. Мы использовали отношение рисков (RR) для суммирования дихотомических результатов и разность средних (MD) для суммирования непрерывных измерений.

ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ

Были включены девятнадцать испытаний ряда новых антидепрессантов по сравнению с плацебо, включавших 3335 участников. В испытания не включались молодые люди с высоким риском суицида и многими сопутствующими заболеваниями, и участники, вероятно, чувствовали себя менее плохо, чем те, кто наблюдался в клинической практике. Мы сочли, что ни одно из этих испытаний не имело низкого риска систематической ошибки, имея ограниченную информацию о многих аспектах риска систематической ошибки, высоких показателях отсева и проблемах, связанных с инструментами измерения и клинической полезностью результатов, которые часто определялись по-разному в разных испытаниях. В целом, были доказательства того, что у тех, кто лечился антидепрессантом, были более низкие показатели тяжести депрессии и более высокие показатели ответа/ремиссии, чем у тех, кто принимал плацебо. Однако величина этих эффектов была небольшой: симптомы депрессии уменьшались на 3,51 балла по шкале от 17 до 113 (14 испытаний; N = 249).0; МД -3,51; 95% доверительный интервал (ДИ) от -4,55 до -2,47). Частота ремиссий увеличилась с 380 на 1000 до 448 на 1000 у тех, кто лечился антидепрессантами. Были доказательства повышенного риска (58%) исхода, связанного с самоубийством, у тех, кто принимал антидепрессанты, по сравнению с плацебо (17 испытаний; N = 3229; ОР 1,58; 95% ДИ от 1,02 до 2,45). Это соответствует повышенному риску в группе со средним исходным риском от 25 на 1000 до 40 на 1000. Там, где сообщалось о частоте нежелательных явлений, она была выше у тех, кому назначали антидепрессанты. Не было никаких доказательств того, что величина эффектов вмешательства (по сравнению с плацебо) изменялась в зависимости от класса отдельных препаратов.

ВЫВОДЫ АВТОРОВ

При интерпретации результатов требуется осторожность, учитывая методологические ограничения включенных испытаний с точки зрения внутренней и внешней валидности. Кроме того, размер и клиническая значимость статистически значимых результатов неясны. Однако, учитывая риски нелеченой депрессии с точки зрения завершенного суицида и влияния на функционирование, если решение об использовании лекарств будет согласовано, то флуоксетин может быть препаратом первого выбора с учетом рекомендаций руководства. Клиницисты должны иметь в виду, что существуют данные о повышенном риске суицидальных исходов у тех, кто лечился антидепрессантами.

Authors+Show Affiliations

Hetrick SE

Исследовательский центр здоровья молодежи Orygen, Центр психического здоровья молодежи, Мельбурнский университет, Мельбурн, Австралия. [email protected].

McKenzie JE

Информация о признании принадлежности

COX GR

0247

ПодросткиАнтидепрессивные средстваДетиЦиталопрамДепрессивное расстройствоФлуоксетинЛюдиИндукционная химиотерапияПароксетинРандомизированные контролируемые исследования по темеИнгибиторы захвата серотонинаСертралинСуицид Gov’t

Review

Systematic Review

Language

eng

PubMed ID

23152227

Citation

Hetrick. «Антидепрессанты нового поколения для лечения депрессивных расстройств у детей и подростков». Кокрановская база данных систематических обзоров, vol. 11, 2012, с. CD004851.

Hetrick SE, McKenzie JE, Cox GR и др. Антидепрессанты нового поколения для лечения депрессивных расстройств у детей и подростков. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012;11:CD004851.

Хетрик, С.Э., Маккензи, Дж.Э., Кокс, Г.Р., Симмонс, М.Б., и Мерри, С.Н. (2012). Антидепрессанты нового поколения для лечения депрессивных расстройств у детей и подростков. Кокрановская база данных систематических обзоров , 11 , CD004851. https://doi.org/10.1002/14651858.CD004851.pub3

Hetrick SE, et al. Антидепрессанты нового поколения для лечения депрессивных расстройств у детей и подростков. Cochrane Database Syst Rev. 2012 14 ноября; 11:CD004851. PubMed PMID: 23152227.

* Названия статей в формате цитирования AMA должны быть в регистре предложений

MLAAMAAPAVANCOUVER

TY — JOUR Т1 — антидепрессанты нового поколения для лечения депрессивных расстройств у детей и подростков. AU — Хетрик, Сара Э, AU — Маккензи, Джоан Э., AU — Кокс, Джорджина Р., AU — Симмонс, Пурпурный B, AU — Веселая, Салли Н, Y1 — 2012/11/14/ PY — 16.11.2012/антрез PY — 16.11.2012/опубликовано PY – 16 января 2013 г./медлайн СП — CD004851 ЕР — CD004851 JF — Кокрановская база данных систематических обзоров JO — Cochrane Database Syst Rev ВЛ — 11 N2 — ПРЕДПОСЫЛКИ: Депрессивные расстройства распространены среди молодых людей и связаны со значительными негативными последствиями. Часто используются антидепрессанты нового поколения, особенно селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), однако доказательства их эффективности у детей и подростков неясны. Кроме того, были предостережения против их использования в этой группе населения из-за опасений по поводу повышенного риска суицидальных мыслей и поведения. ЦЕЛИ: Определить эффективность и неблагоприятные исходы, включая окончательное суицидальное поведение и суицидальные мысли, антидепрессантов нового поколения по сравнению с плацебо при лечении депрессивных расстройств у детей и подростков. МЕТОДЫ ПОИСКА: Для этого обновления обзора мы провели поиск в Специализированном реестре Кокрановской группы по обзору депрессии, тревоги и неврозов (CCDANCTR) по октябрь 2011 г. CCDANCTR включает соответствующие рандомизированные контролируемые испытания из следующих библиографических баз данных: CENTRAL (Центральный Кокрановский регистр контролируемые испытания) (все годы), EMBASE (1974-), MEDLINE (1950-) и PsycINFO (1967-). Мы провели поиск в реестрах клинических испытаний и на веб-сайтах фармацевтических компаний. Мы проверили списки включенных испытаний и другие обзоры и разослали письма ключевым исследователям и фармацевтическим компаниям включенных испытаний с января по август 2011 года. КРИТЕРИИ ОТБОРА: Опубликованные и неопубликованные рандомизированные контролируемые испытания (РКИ), перекрестные испытания и кластерные испытания. сравнение антидепрессантов нового поколения с плацебо у детей и подростков в возрасте от 6 до 18 лет с диагнозом депрессивное расстройство подходило для включения. В этом обновлении мы изменили критерии выбора, чтобы включить антидепрессанты нового поколения, а не только СИОЗС. СБОР И АНАЛИЗ ДАННЫХ. Два или три автора обзоров отобрали испытания, оценили их качество и извлекли данные испытаний и исходов. Мы использовали метаанализ случайных эффектов. Мы использовали отношение рисков (RR) для суммирования дихотомических результатов и разность средних (MD) для суммирования непрерывных измерений. ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ: Были включены девятнадцать испытаний ряда новых антидепрессантов по сравнению с плацебо, включавших 3335 участников. В испытания не включались молодые люди с высоким риском суицида и многими сопутствующими заболеваниями, и участники, вероятно, чувствовали себя менее плохо, чем те, кто наблюдался в клинической практике. Мы сочли, что ни одно из этих испытаний не имело низкого риска систематической ошибки, имея ограниченную информацию о многих аспектах риска систематической ошибки, высоких показателях отсева и проблемах, связанных с инструментами измерения и клинической полезностью результатов, которые часто определялись по-разному в разных испытаниях. В целом, были доказательства того, что у тех, кто лечился антидепрессантом, были более низкие показатели тяжести депрессии и более высокие показатели ответа/ремиссии, чем у тех, кто принимал плацебо. Однако величина этих эффектов была небольшой: симптомы депрессии уменьшались на 3,51 балла по шкале от 17 до 113 (14 испытаний; N = 249).0; МД -3,51; 95% доверительный интервал (ДИ) от -4,55 до -2,47). Частота ремиссий увеличилась с 380 на 1000 до 448 на 1000 у тех, кто лечился антидепрессантами. Были доказательства повышенного риска (58%) исхода, связанного с самоубийством, у тех, кто принимал антидепрессанты, по сравнению с плацебо (17 испытаний; N = 3229; ОР 1,58; 95% ДИ от 1,02 до 2,45). Это соответствует повышенному риску в группе со средним исходным риском от 25 на 1000 до 40 на 1000. Там, где сообщалось о частоте нежелательных явлений, она была выше у тех, кому назначали антидепрессанты. Не было никаких доказательств того, что величина эффектов вмешательства (по сравнению с плацебо) изменялась в зависимости от класса отдельных препаратов.