Что понимается под гиподинамией: Гиподинамия — это… Что такое Гиподинамия?

Опубликовано 06.11.198127.11.2021 автором alexxlab

Содержание

Гиподинамия — это… Что такое Гиподинамия?

снижение нагрузки на мышцы и ограничение общей двигательной активности организма. В ряде случаев вместо понятия «гиподинамия» употребляют термин «гипокинезия».

Гиподинамия возникает в результате малоподвижного образа жизни, в частности вследствие перегрузок школьников домашними заданиями и соответственно сокращения времени для игр и спортивных занятий, возрастания автоматизации и механизации производственных процессов и соответственно снижения доли физической активности в трудовой деятельности, в результате повседневного использования транспорта для передвижения даже на близкие расстояния, нерациональной организации отдыха (например, увеличение времени пребывания у телевизоров). Причиной гиподинамии может являться вынужденный постельный режим по медицинским показаниям (например, в остром периоде инфаркта миокарда, при переломах позвоночника), а также длительное пребывание в невесомости в космических полетах, если недостаточно используются профилактические мероприятия в виде специальных физических упражнений.

При гиподинамии в организме человека возникают существенные изменения со стороны основных жизненно важных систем (преимущественно ц.н.с., кровообращения, опорно-двигательного аппарата, обменных процессов). Снижение афферентной импульсации от мышц, изменения кровообращения головного мозга, нарушения обменных процессов неблагоприятно отражаются на тонусе ц.н.с. и состоянии аппарата регуляции вегетативных функций организма, появляется разбалансированность системы регуляции кровообращения. Это наблюдается особенно при Г. в условиях строгого постельного режима (в отсутствие профилактических мероприятий): постепенно развивается астенизация организма, возникают синдромы вегетативно-сосудистых и трофических нарушений. Под влиянием Г. вначале снижается потребность организма в энергозатратах, затем редуцируются энергообразующие структуры (митохондрии) мышечных волокон скелетных мышц и сердца, появляются признаки разобщения процессов окислительного фосфорилирования, нарушается микроциркуляция, создаются условия, способствующие развитию кислородного голодания жизненно важных органов. Г. вызывает детренированность сердечно-сосудистой системы, снижение ортостатической устойчивости человека, ухудшает переносимость физических нагрузок. Под влиянием Г. изменяется эмоциональная реактивность организма, понижается устойчивость к стрессовым воздействиям. При Г. возникают гипертензивные реакции и нарушения сердечного ритма в виде экстрасистолии и фибрилляции предсердий. Длительная Г. способствует развитию атеросклероза, нарушений венозного кровообращения. Характерны изменения опорно-двигательного аппарата — атрофия скелетных мышц и декальцинация костей. Продолжительная Г. вызывает снижение иммунной реактивности организма. Г. особенно опасна в детском возрасте. Она задерживает формирование организма, отрицательно влияет на развитие опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой, эндокринной и других систем. Существенно снижается сопротивляемость к инфекции. У школьников малая подвижность, длительное пребывание в однообразной позе могут вызвать нарушение осанки. Для ликвидации последствий Г. необходимы рациональная организация рабочей деятельности и отдыха (например, производственная гимнастика, ежедневные прогулки), систематические занятия физкультурой и спортом. При вынужденном постельном режиме для предупреждения вредных последствий Г. применяют комплексы специальных упражнений лечебной гимнастики, электростимуляцию мышц, массаж; при переходе к обычному образу жизни назначают физические упражнения, обеспечивающие постепенное возрастание нагрузки на опорно-двигательный аппарат и сердечно-сосудистую систему, а также бальнеологические процедуры, тонизирующие нервную и сердечно-сосудистую системы.
Библиогр.: Коваленко Е.А. и Гуровский Н.Н. Гипокинезия, М., 1980; Панферова Н.Е. Гиподинамия и сердечно-сосудистая система, М., 1977; Федоров Б.М. Эмоции и сердечная деятельность, с. 79, М., 1977.

Физическая активность в пожилом возрасте

Гиподинамия-болезнь неподвижного образа жизни. Характеризуется эта болезнь нарушением кровообращения, опорно-двигательной системы, дыхания и других функций организма, необходимых для нормальной жизнедеятельности. Гиподинамия становится наиболее расширенным проявлением у тех, кто вовлечен в процесс компьютеризации, то есть внедрения новых технологий, благодаря которым не нужно человеку вообще выходить из дома. Так же активно действует нежелание просто вести здоровый образ жизни, нехватка времени и плохое самочувствие. Только представьте, что вы сидите на диване, и стоит нажать на кнопку, как входная дверь откроется сама, не стоит выходить на площадку и смотреть, кто пришел, достаточно всего лишь поднять трубку и задать соответствующий вопрос. Все это началось с появления такого простого предмета, как пульт от телевизора, когда все каналы стали доступны для просмотра, и человеку больше не требовалось вставать и собственноручно переключать каналы.

В руках человека сосредоточен весь мир, а также и его драгоценное здоровье. Но так ли оно драгоценно, как может показаться на первый взгляд, ведь раз человек ведет такой неподвижный образ жизни? Многие не понимают основного содержания понятия «неподвижный». Им кажется, что раз я встаю и иду на кухню, а потом изредка выхожу во двор, чтобы посмотреть, какую новую машину купила соседка, это уже целый ряд движений. Значит, гиподинамия исключена. А вот и нет, это лишь ряд простых движений, которые человек осуществляет для будничных нужд, а требуется еще и специальные упражнения, занятия физкультурой и домашняя работа по дому. Порой обычная уборка может заменить целый спектр гимнастических упражнений и тем самым освободить человека от тревоги, что он может получить такую болезнь, как гиподинамия. Если человек очень мало двигается. То это, прежде всего, отражается на его внутренних органах и протекающих процессах. Например, обменный процесс будет замедлен, в ходе чего не будут вырабатываться необходимые гормоны, антитела. Клетки начнут быстро стареть, и организм постепенно будет подходить к заболеванию неподвижного образа жизни – гиподинамии. Известно, что если нарушается обмен веществ, то вслед за ним идет уменьшение кровоснабжения тканей, а это уже приводит к негативному воздействию на сердечную систему. Страдают сосуды и претерпевают ряд изменений все необходимые процессы в организме для нормальной жизнедеятельности.

Из-за того, что имеются проблемы с кровью, появляются жировые отложения. Усиливается воздействие холестерина и повышается сахар в крови. Все это ведет к ожирению и атеросклерозу. Из-за того, что человек большее количество времени проводит в сидячем или лежачем положении, мышцы постепенно слабеют, и возникает процесс, при котором они окончательно атрофируются. Если долгое время проводить в спокойном состоянии, вести неподвижный образ жизни, можно заметить, как мышцы расслабляются, нет сил, выполнить даже самое простое физическое упражнение, ощущается мгновенная усталость и не хочется даже повторять попытку. Из-за этого возникают частые мигрени, депрессии, отсутствует настроение и это сказывается на общении с близкими и коллегами по работе. Если болезнь неподвижного образа жизни застала человека, это может означать, что его опорно-двигательный аппарат был долгое время не задействован, уменьшилась костная масса, из-за чего стал слабым позвоночник и суставы. Например, у танцоров не так часто встречается эта болезнь из-за того, что они постоянно находятся в движении и то, отмечают, что, не позанимавшись хотя бы день, выходят из формы и им требуется новь увеличивать нагрузки. Бухгалтеры и кассиры, наиболее подвержены негативному влиянию гиподинамии, так как они ведут неподвижный образ жизни и проводят день в сидячем положении, разбирая бумаги и смотря в голубой экран компьютера. Им легко удается заработать такие болезни, как остеохондроз, ревматизм, радикулит, венозную болезнь ног, варикоз, остеопороз. Многие жалуются на то, что у них стала наблюдаться одышка, по вечерам сердце дает о себе знать частыми покалываниями и усиленным биением. Давление стало переходить норму и общее состояние заставляет задуматься, здоров ли ты, или нет.

Как же сделать так, чтобы неподвижный образ жизни и связанная с ним болезнь, гиподинамия, не смогли проникнуть в жизнь человека? Во-первых, важно заниматься физкультурой, устраивать по утрам зарядку, а вечером пробежку на стадионе или в парке. В перерыве на обед не стоит сразу же спешить в столовую, ведь после него вы снова вернетесь к работе и опять сядете в душном кабинете, чтобы справиться с работой. Выполнить отчет вы еще успеете, а вот поправить здоровье можете и опоздать. Так что, как только есть свободная минутка, выйдите на улицу, прогуляйтесь, дойдите лучше до дальнего кафе. Вы сможете получить двойную пользу – покушаете, тем самым, наградив себя за то, что смогли преодолеть такое расстояние. Если время зима, то лучше, конечно же, просто, сидя за рабочим столом, изредка потягиваться, работать ногами, делать массаж шеи и спины. Сейчас появились замечательные средства, помогающие быстро решать проблему с гиподинамией, это накидки для стульев, которые помогают спине расслабляться и человеку получать удовольствие от этого процесса. Не стоит употреблять тяжелую пищу, если вы знаете, что потом у вас не будет времени для того, чтобы подвигаться. Лучше приобщите себя к салатам овощным, без майонезов, к морской рыбе, а не мясным продуктам, откажитесь от выпечки и лучше закупите побольше фруктов и свежих овощей. Вы сможете не только уберечь себя от гиподинамии – болезни неподвижного образа жизни, но и справиться с лишними килограммами, которые отравляют жизнь женщинам и делают весьма не привлекательным мужчин.

Очень хороший эффект дает бассейн, который создан, как универсальное средство для прощания с гиподинамией, а также танцы и йога.

Материал взят из источника: http://www.vashaibolit.ru/

Медкорп Москва | Гиподинамия

Гиподинамия

В сохранении и укреплении здоровья важную роль играют правильное сочетание труда и отдыха, рациональное питание, закаливание организма и физическая культура, являющиеся мощными оздоровительными факторами. Особое значение имеет физическая активность, регулярная мышечная деятельность, лежащая в основе жизнедеятельности всего организма.

В настоящее время очень актуальна проблема гиподинамии. Под гиподинамией понимают недостаточность функционирования мышечной системы человека.

Гиподинамия представляет собой особое состояние организма, вызванное длительным ограничением мышечной активности. По своей выраженности и последствиям оно может быть различным, и обусловлено условиями работы человека, длительностью и степенью недостаточности мышечных нагрузок. Гиподинамия в сочетании с другими факторами может явиться предпосылкой к возникновению целого ряда болезненных состояний и даже заболеваний. Она сопровождается снижением общей работоспособности, что обуславливается уменьшением легочной вентиляции и снижением газообмена в организме. Масса и объем мышц снижаются, в них наблюдаются выраженные дистрофические изменения, уменьшается содержание миоглобина и гликогена, происходит изменение сократительного аппарата, мышечного тонуса, и, как следствие, ослабление выносливости.

Вследствие уменьшения нагрузки на сердечнососудистую систему оказывается ухудшенным функциональное состояние сердца, его размеры уменьшаются, работа становится менее «экономичной». Появляется учащение и снижение силы сердечных сокращений, уменьшение ударного и минутного объема крови. Длительная гиподинамия, уменьшая нагрузки на костный аппарат, сопровождается нарушением минерального и белкового обменов. Это приводит к остеопорозу и снижению прочности всей костной ткани.

Физическая нагрузка является также лучшим средством для снятия нервного напряжения. При этом минимальный двигательный режим для здорового человека, занимающегося умственным трудом, должен составлять 8-10 часов различных физических занятий в неделю.

Активные физические нагрузки особенно необходимы в детском возрасте. Поэтому занятия физкультурой в дошкольных учреждениях и школах следует считать необходимым условием для правильного развития растущего организма ребенка. У занимающихся физкультурой людей заметно укрепляется сердечнососудистая система. Сердце работает экономно, сокращения его становятся редкими и мощными. Физические упражнения оказывают большое влияние на формирование аппарата дыхания, увеличивая, в первую очередь, жизненную емкость легких. Под действием физических упражнений развиваются основные физиологические свойства мышечного волокна: возбудимость, сократимость и растяжимость, которые обеспечивают такие физические качества человека, как сила, быстрота, выносливость, а также улучшают координацию движений.

Развиваясь, мускулатура укрепляет и костно-связочный аппарат. Повышается прочность и массивность костей, эластичность связок, нарастает подвижность в суставах. Регулярные физические тренировки улучшают кровоснабжение мозга, расширяют функциональные возможности нервной системы на всех ее уровнях, нормализуют процессы возбуждения и торможения, составляющие основу физиологической деятельности мозга.

Мышечная активность оказывает большое влияние на вегетативную нервную систему. Эти отделы управляют деятельностью всех органов. В процессе регулярных физических занятий тренируется защитная функция организма, повышается сопротивляемость к неблагоприятным воздействиям окружающей среды.

В сокращении мышц обычно участвуют не все входящие в ее состав мышечные волокна, а только часть их, в зависимости от величины нагрузки. Поэтому мышцы располагают большим резервом сил. Плавность движений достигается одновременной работой мышц антагонистов, действующих в противоположных направлениях.

И наконец, существует тонус мышц, наблюдающийся постоянно, даже во время полного покоя. Тонические сокращения не сопровождаются утомлением мышц, так как при этом задействованы лишь отдельные мышечные волокна. Тонус регулируется нервной системой, в основе которой лежит рефлекторный механизм.

Систематические физические упражнения приводят к перестройке функций органов и систем организма, в результате чего одна и та же работа для тренированного человека более легка, чем для нетренированного.

Система укрепления здоровья, развития и совершенствования функциональных возможностей человека требуют соблюдения постепенности и осторожности, особенно для не занимавшихся ранее физкультурой и тем более упражнениями с отягощением, к каким относится большинство тренажеров.

Одним из основных условий физической тренировки является принцип систематичности. Основные физические качества вырабатываются при многократном повторении упражнений и быстро утрачиваются с прекращением нагрузок. В этой связи для начинающих заниматься физическими упражнениями имеет практическое значение определение индивидуальной физической подготовленности. Необходимо строго придерживаться основных принципов тренировки: постепенности, систематичности, разносторонности и индивидуального подхода к занятиям.

Факторы риска для здоровья. Правила здорового образа жизни.

14.03.2016

Состояние здоровья населения является одним из основных критериев благополучия общества.

Здоровье – это состояние физического, психического и социального благополучия человека, при котором отсутствуют заболевания, а также расстройства функций органов и систем организма.

Развитие и исход болезней зависят не только от внешних причин, но и от образа жизни самого человека. В формировании здорового образа жизни большую роль играет выявление факторов риска.

Факторы риска – это обстоятельства (внешние или внутренние), отрицательно влияющие на здоровье человека и создающие благоприятную среду для возникновения и развития заболеваний.

Среди ведущих факторов, негативно влияющих на здоровье, следует отметить:

1. Курение.

Курение является основной причиной возникновения ряда заболеваний: ишемической болезни сердца, злокачественных новообразований трахеи, бронхов, легких, губ, пищевода, глотки, гортани, развивается хроническая обструктивная болезнь легких.

Содержащийся в сигарете никотин, с уверенностью можно отнести к наркотическим веществам, только зависимость к нему развивается гораздо медленнее, чем к традиционным наркотикам.

Курение приводит к преждевременной смертности. Среди курящих уровень смертности выше, чем среди некурящих.

2. Злоупотребление алкоголем.

Нет ни одного органа в организме человека, на котором бы не сказалось губительное действие алкоголя. Запомните, безвредных спиртных напитков не бывает!

Частое употребление алкоголя может стать причиной серьезных проблем со здоровьем. Исследователи доказали связь употребления алкоголя с возникновением более шестидесяти видов болезней, в том числе: заболеваний центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, онкологических заболевании. Алкоголь влияет на все процессы в организме.

Уровень смертности систематически пьющих в 2-3 раза выше, чем непьющих. В структуре смертности ведущее место занимают травмы, отравления, заболевания сердечно-сосудистой системы, онкологические заболевания.

Употребление энергетических напитков приводит к нарушениям в работе центральной нервной системы, повышению артериального давления, депрессии, в тяжелых случаях к смерти.

3. Переедание.

Переедание означает потребление такого количества пищи, энергетическая ценность которого больше расходуемой нами энергии, что приводит неминуемо к увеличению веса. Лишний вес — это база для возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, гипертонической болезни, сахарного диабета, заболеваний опорно-двигательного аппарата, периферической нервной системы, ряда онкологических заболеваний. Ожирение неблагоприятно влияет на потомство.

4. Гиподинамия.

Гиподинамия – низкая физическая активность. Многочисленными клиническими и экспериментальными исследованиями установлено, что при гиподинамии сокращается объем мышечной массы (атрофия мышц, в том числе и сердечной), снижается тонус мышц, их работоспособность; уменьшается масса и плотность костей, повышается выделение минеральных веществ из них в кровь, поэтому кости становятся более хрупкими, появляется наклонность к образованию камней в почках; снижается эластичность сухожилий и связок, уменьшается объем движений в суставах, ухудшается координация движений.

При гиподинамии нарушаются все виды обмена веществ в организме, в том числе и жировой, что способствует развитию избыточного веса и ожирения; растет уровень холестерина и липопротеидов в крови, быстрее развивается атеросклероз; повышается артериальное давление, что способствует развитию гипертонической болезни; ухудшается работа дыхательной системы, нарушается пищеварение, снижается иммунитет.

Выключается конечное звено стрессовой реакции — движение, поэтому в организме накапливаются гормоны стресса и нарастает состояние психического напряжения, что ведет к развитию так называемых болезней цивилизации (ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка, диабет, неврозы, психические расстройства и др.).

5. Стрессы.

Стресс – это реагирование организма на любое воздействие, которое нарушает равновесие или стабильное состояние здоровья. Такое воздействие может быть как эмоциональным, так и физическим. На стресс реагируют все системы организма человека: нервная, пищеварительная, опорно-двигательная, сердечно-сосудистая, эндокринная, репродуктивная и другие.

Стрессовая ситуация приводит к раздражительности, агрессивности, депрессии, неврозам, бессоннице.

Основные правила здорового образа жизни.

1. Занятие физической культурой и спортом.

Спорт — это наше долголетие. Зарядка – самый простой и доступный всем вид спорта. Движение для человека – жизнь. Необходимо тренироваться в любом возрасте, есть разнообразные виды физических упражнений.

2. Правильное питание.

В рацион питания следует включать как можно больше фруктов, овощей и продуктов, в состав которых входят полезные вещества (витамины, минералы). Откажитесь от фастфуда, газировки, полуфабрикатов, чипсов, сухариков и прочего.

3. Нет вредным привычкам.

Вредные привычки – главные враги нашего организма. Здоровый образ жизни не совместим с наркоманией, табакокурением, чрезмерным употреблением спиртных напитков.

4. Режим дня.

Наряду с плодотворной работой следует разумно отдыхать и восстанавливать свои силы. Надо стараться не переутомляться ни физически, ни умственно. Необходимо ложиться спать не позже 23 часов, на сон надо отводить не менее 7-8 часов. Постоянное недосыпание отрицательно может сказаться на здоровье.

5. Позитивное настроение.

Наиважнейшее правило здорового образа жизни – это светлое и позитивное настроение! Радуйтесь хорошим моментам, достижениям и не заостряйте внимание на оплошности и неудачи. Не стоит тревожиться по пустякам!

6. Свежий воздух.

Проветривайте свой дом, квартиру или офис ежедневно, выезжайте на свежий воздух. Для нормального физического состояния обязательно глубокое и правильное дыхание.

7. Закаливание.

Закаливание – это система профилактических мероприятий, направленных на сопротивляемость организма неблагоприятным факторам окружающей среды. Оздоровительное закаливание помогает организму повысить адаптацию к условиям внешней среды, повышает выносливость организма, укрепляет нервную систему, повышает иммунитет и сопротивляемость болезням. Закаливание считают одним из лучших способов сохранить здоровье.

8. Соблюдение личной гигиеной.

Личная гигиена — совокупность гигиенических правил, выполнение которых способствует сохранению и укреплению здоровья человека. К личной гигиене в узком понимании относятся гигиенические требования к содержанию в чистоте тела, белья, одежды, жилища, а также соблюдение чистоты при приготовлении пищи. Первоочередным является соблюдение чистоты тела, в противном случае нарушаются ее защитные свойства и соотношение микроорганизмов, постоянно населяющих покровы тела, создаются благоприятные условия для размножения гноеродных микробов, паразитических грибков и других вредных микроорганизмов.

9. Профилактическая активность.

Раннее обращение за медицинской помощью позволяет своевременно выявить хронические неинфекционные заболеваний, а также факторы риска их развития.

Регулярная диспансеризация и профилактические медицинские осмотры являются важнейшими массовыми и высокоэффективными медицинскими технологиями сбережения здоровья и снижения преждевременной смертности населения.

Будьте здоровы!

Что могут в ЕГЭ спросить о гиподинамии?

При недостаточной физической активности у человека самые большие проблемы могут возникнуть именно с венозной кровью. В венах наиболее низкое давление крови в организме. Кровь здесь довольно медленно движется и с трудом поднимается к сердцу. Она в значительной степени застаивается в ногах, особенно при малоподвижном образе жизни. В итоге мы получаем застой венозной крови, а также расширение сосудов из-за скопления в них большого количества крови. Последствия этого, вероятно, известны всем — варикозное расширение вен, при котором синие вены выступают над поверхностью кожи, а ноги отекают и болят.

Воздействие гиподинамии на венозные клапаны

Известно, что вены содержат клапаны, но не все ученики понимают их роль. Клапаны препятствуют обратному передвижению крови в сосудах. Если человек малоподвижен, его мышцы не сокращаются и не подталкивают кровь в венах, то клапаны не выполняют своей работы. Даже если кровь через них прошла, она часто откатывается назад и не может подняться вверх к сердцу, а клапаны выворачиваются в обратную сторону. Это приводит к тому, что клапаны в значительной степени ослабляются и не могут качественно выполнять свою роль по проведению крови дальше к сердцу.

Ухудшение обмена веществ при гиподинамии

Кровь, безостановочно циркулирующая по организму, участвует в обмене веществ. Застой крови, естественно, приводит к его ухудшению. Человек много ест и мало двигается, он потребляет большое количество калорий, которые организм никак не расходует. У человека быстро появляется избыточная масса тела, а потом диагностируется ожирение разной степени тяжести.

Сердце и гиподинамия

Гиподинамия значительно влияет на сердце — ключевой мышечный орган всей системы кровообращения. Безусловно, миокард, составляющий большую часть массы сердца, ослабляется. У человека, не дающего нагрузку своему организму, мышечная масса сердца меньше, чем у тренированного и физически активного.

Влияние гиподинамии на скелетные мышцы, суставы и общую выносливость организма

При недостаточности движения ослабляются не только сердечные, но и скелетные мышцы. Нагрузка на суставы уменьшается, поэтому кровообращение в них становится менее интенсивным. Вследствие этого происходит ослабление суставов. Если у человека настолько слабы мышцы сердца и скелетные мышцы, он с трудом выдерживает физические нагрузки. У него падает выносливость организма, начинаются проблемы с различными органами. Общая рекомендация: больше физической активности. Как говорил И. М. Сеченов, вам необходим активный отдых!

Жиры и лимфа

Могут ли составители ЕГЭ по биологии спросить о чем-то, связанном с ожирением? Выше мы уже сказали, что гиподинамия и обильное питание — прямой путь к ожирению. Далее, в экзамене есть вопросы, касающиеся всасывания жиров в лимфу. Речь здесь идет скорее даже не про ожирение, а о том, что кровь как бы страхует себя от жиров, которые попадают из кишечника сначала в лимфу. Это, очевидно, приводит к уменьшению отложения жиров внутри кровеносных сосудов, даже несмотря на то, что лимфа в конечном итоге впадает в кровеносную систему в области шеи. В теме «Обмен веществ» мы поговорим подробнее и об ожирении, и о дистрофии.

Формирование принципов ЗОЖ

Здоровье — это главная ценность жизни, оно занимает самую высокую ступень в иерархии потребностей человека. Здоровье — один из важнейших компонентов человеческого счастья и одно из ведущих условий успешного социального и экономического развития страны.

Здоровье населения обусловлено комплексным воздействием различных факторов. Наиболее значимые из них представлены ВОЗ:

-отчисление валового национального продукта на здравоохранение;

-доступность первичной медико-санитарной помощи, включая профилактическую помощь;

-уровень иммунизации населения;

-степень обследования беременных медицинским персоналом;

-состояние питания детей и уровень детской смертности;

-средняя продолжительность предстоящей жизни;

-гигиеническая грамотность населения.

Существует много определений и моделей здоровья. Здесь приведена одна из последних, предложенная голландским ученым (Кес Варкевиссер)

С.Varkevisser (1995), которая, хотя и весьма схематично, но дает четкое представление о спектре подлежащих рассмотрению и оценке взаимодействий. Анализируя данную модель, можно отметить тесную взаимосвязь со здоровьем населения двух ее составляющих: окружающей среды (в его широком понимании) и образе жизни человека.

Эксперты ВОЗ в 80-х годах XX века определили ориентировочное соотношение различных факторов обеспечения здоровья современного человека, выделив в качестве основных четыре производные. Впоследствии эти выводы были принципиально подтверждены и применительно к нашей стране следующим образом (в скобках данные ВОЗ):

генетические факторы — 15-20% (20%)
состояние окружающей среды — 20 — 25% (20%)
медицинское обеспечение — 10-15% (7 — 8%,)
условия и образ жизни людей — 50 — 55% (53 — 52%).

Таким образом, главная задача государства в целом и здравоохранения в частности состоит в разработке и реализации комплекса профилактических мероприятий по снижению воздействия факторов риска и усилению позитивных факторов, обусловливающих здоровье населения.

Факторами риска называются факторы, потенциально опасные для здоровья человека, способствующие возникновению заболеваний. В отличие от непосредственных причин заболеваний (вирусы, бактерии и т.д.), факторы риска действуют опосредованно, создавая неблагоприятный фон для возникновения и развития болезней.

Факторы риска (выявляемые)

гиподинамия,
вредные привычки
избыточный вес,
повышенное АД,
изменения уровня сахара и холестерина крови.

Основными причинами их возникновения являются информационные и эмоциональные стрессы, малоподвижный образ жизни, вредные привычки, несбалансированное питание, длительное воздействие мониторов персональных компьютеров, низкий уровень санитарно-гигиенических знаний, а также незнание правил здорового образа жизни, его составляющих и значимости их влияния на сохранение здоровья.

Здоровый образ жизни — это такой образ жизни человека, который направлен на укрепление здоровья и профилактику болезней. Иными словами, здоровый образ жизни — это список правил, соблюдение которых максимально обеспечит сохранение и укрепление здоровья (как физического, так и психического)

Здоровый образ жизни ведь тоже может стать семейной традицией. Каждые выходные, в зависимости от времени года, можно выезжать в парк покататься на велосипедах, роликах, коньках, санках. Детям это приносит огромное удовольствие и массу впечатлений. Такие воспоминания остаются на всю жизнь.

Они формируют у маленького человека понимание роли семьи, ее значимости и уникальности. Именно в окружении близких дети учатся правильно выражать свои чувства, доброту и щедрость, уважение и ответственность за свои поступки, любовь, доверие и честность, правильное отношение к своему здоровью.

Давайте же рассмотрим главные составляющие здорового образа жизни

Правильное питание
Один мудрец однажды сказал: «Мы – это то, что мы едим». И с ним трудно не согласиться. В рационе человека должно быть сбалансированное количество белков, жиров и углеводов, а, значит, и продукты, которые вы употребляете, должны быть разнообразными: в вашем рационе должны присутствовать продукты как животного, так и растительного происхождения.

Не следует употреблять много жареной и пассерованной пищи, так как при таком способе приготовления почти все полезные вещества разрушаются. В рацион человека должно входить много овощей и фруктов, зернобобовых, дающих энергию, силу и бодрость. Очень полезно употреблять молочные продукты.

Нужно много пить (в день необходимо выпивать не менее 2 литров воды). Не стоит пить знаменитые газированные напитки, тем более сладкие.

Двигательная активность
Для того, чтобы обеспечивать организму оптимальную двигательную активность, не обязательно быть спортсменом и изматывать себя тренировками. Иногда утренняя зарядка в течение 10-15 минут может обеспечить вам заряд бодрости на весь день. Для тех, кто работает в офисе и ведет малоподвижный способ жизни, рекомендуется больше ходить пешком, при возможности бегать по утрам. Можно заняться плаванием, йогой или танцами. При занятии такими упражнениями хотя бы 3 раза в неделю, вы сможете держать свое тело в тонусе.

Закаливание

Закаливание способствует увеличению сопротивляемости организма заболеваниям и неблагоприятным воздействиям внешней среды. К самым распространенным способам закаливания можно отнести контрастный душ, растирания холодной водой, купания в холодной воде, солнечные ванны летом.

4) Отказ от вредных привычек: курения, употребления алкоголя и наркотиков

Лучше, конечно, чтобы они вообще не появлялись, но если уж так случилось, что они имеют место, то нужно от них как можно быстрее избавиться.

5) Соблюдение режима отдыха и труда

Хороший крепкий сон — залог хорошего отдыха и восстановления. Оптимальная продолжительность сна человека должна составлять 6-8 часов. Чрезмерный сон вредит вашему здоровью, а если сон недостаточный, то усталость накапливается, что приводит к истощению внутренних резервов организма. Поэтому оптимальное ежедневное количество часов сна способствует вашей долгой и здоровой жизни.

6) Личная гигиена

Пот и жир, который выделяется железами кожи, в совокупности с внешними загрязнениями создает благоприятную среду для размножения болезнетворных микроорганизмов и, в последствии, — развития заболеваний. Поэтому вы должны поддерживать свою кожу в чистоте.

К другим не менее важным составляющим здорового образа жизни можно отнести:

— психическую и эмоциональную устойчивость;
— безопасное поведение дома и на улице, что позволит избежать травм и других повреждений.
— сексуальное воспитание и профилактику заболеваний, передающихся половым путем;
— экологически грамотное поведение и др.

Здоровье населения является важнейшим фактором успешного общественного развития и национальной безопасности, важным ресурсом для обеспечения стабильности государства.

В Российской Федерации приверженность граждан здоровому образу жизни чрезвычайно низка:

— курит 75% мужчин и 25 % женщин, ежегодно 220000 человек умирает в связи с курением;

— злоупотребляет алкоголем 70 % мужчин и 47 % женщин, показатель потребления алкоголя в пересчете на чистый спирт (12 литров на душу населения в год) один из самых высоких в Европе;

— повышенный вес имеется у 20 % мужчин и 25 % женщин;

— не занимаются спортом 38 % мальчиков и 59 % девочек.

В последнее время, интерес к здоровому образу жизни привлекает все большее внимание и специалистов, и широкого круга населения.

Меняется и облик городов, строятся городские парки, скверы, набережные, в которых предусмотрено место для занятий физкультурой и спортом, с велосипедными дорожками и уличными тренажерами. Развивается спортивная инфраструктура городов. Детские сады и школы закладываются с учетом наличия спортивных площадок, бассейнов.

В сегодняшних реалиях возрастает роль Центров медицинской профилактики, Центров здоровья как промоутеров общественного здоровья, как одного из звеньев политики государства, направленной на сохранение и укрепление здоровья нации, пропаганду семейных ценностей. Основная задача «Центров здоровья для детей» — это формирование мотивации на здоровый образ жизни, « введение моды на здоровый образ жизни». Приоритетным направлением деятельности «Центра здоровья для детей» является выявление факторов риска развития заболеваний и разработка мероприятий, способствующих снижению реализации их в болезнь.

Чтобы узнать о своем здоровье и получить консультацию педиатра, диетолога, гигиениста стоматологического, можно обратиться в «Центр здоровья для детей», который работает по адресу: ул. Шевченко, д.71(один вход с бывшей муниципальной аптекой №115)

Запись по тел. регистратуры 31-07-67, через терминалы самозаписи к врачу поликлиник №№1-7, региональный портал государственных и муниципальных услуг Смоленской области http://pgu.admin-smolensk.ru/

При себе иметь: страховой медицинский полис; св-во о рождении или паспорт.

Материалы на тему медицинской профилактики также можно найти в средствах массовой коммуникации, сети интернет, социальных сетях-

сайт ОГБУЗ «Детская клиническая больница», вкладка ЗОЖ,

сайты «Такздорово.ру», «Здоровая Россия» #Ты сильнее.Минздрав утверждает!

cайт «Трезвый взгляд» с участием звезд отечественного шоу-бизнеза на youtube и др.

Будьте здоровы!!!

Гипокинезия и гиподинамия — болезнь века

Содержание

I. Введение …………………………………………………………………………………………………2

II. Понятия гипокинезия и гиподинамия ……………………………………………………..3

III . Гиподинамия ………………………………………………………………………………………4

1.Последствия гиподинамии ……………………………………………………………………4

2. Заболевания костно-мышечного аппарата …………………………………………….6

IV. Гипокинезия ……………………………………………………………………………………..7

1. Феноменологическая картина гипокинезии ………………………………………….7

2. Гипокинезия на клеточном уровне ……………………………………………………….9

V. Потребление кислорода как биохимический критерий гиподинамии……..12

VI. Роль физической активности в сохранении здоровья ……………………………15

VII. Заключение………………..………………………………………………………………………18

VIII. Список использованной литературы………………..………………………………..19

IX. Приложения………………..……………………………………………………………………….20

I. Введение

В настоящее время очень актуальна проблема гипокинезии и гиподинамии. Под гипокинезией и гиподинамией понимают недостаточность функционирования мышечной системы человека. Гипокинезия означает уменьшение двигательной деятельности с ограничением пространственных характеристик движения, а гиподинамия – уменьшение силы сокращения мышц. В обычных условиях эти состояния, как правило, сочетаются.

Недостаток движения и связанная с ней недостаточность мышечной деятельности оказывают резко отрицательное влияние на организм. Даже больным не дают длительное время лежать без движения в кровати. Все из-за той же опасности гипокинезии и гиподинамии. Физической недогрузкой страдает 80—90 % работающего населения. Недостаток движения отрицательно сказывается на компенсаторной способности сердечно-сосудистой и нервной систем.

Целью работы является исследование гипокинезии и гиподинамии и их неблагоприятного влияния на организм.

Для достижения указанной цели в работе необходимо решить ряд взаимосвязанных задач:

— раскрыть понятие и причины гипокинезии и гиподинамии;

— изучить неблагоприятное влияние гипокинезии и гиподинамии на организм человека;

— рассмотреть профилактику отрицательных последствий гипокинезии и гиподинамии.

II. Понятия гипокинезия и гиподинамия

Для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма человека необходима достаточная активность скелетных мышц. Работа мышечного аппарата способствует развитию мозга и установлению межцентральных и межсенсорных взаимосвязей. Двигательная деятельность повышает энергопродукцию и образование тепла, улучшает функционирование дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем организма. Недостаточность движений нарушает нормальную работу всех систем и вызывает появление особых состояний – гипокинезии и гиподинамии.

Гипокинезия – это пониженная двигательная активность. Она может быть связана с физиологической незрелостью организма, с особыми условиями работы в ограниченном пространстве, с некоторыми заболеваниями и др. причинами. В некоторых случаях (гипсовая повязка, постельный режим) может быть полное отсутствие движений или акинезия, которая переносится организмом еще тяжелее.

Существует и близкое понятие — гиподинамия. Это понижение мышечных усилий, когда движения осуществляются, но при крайне малых нагрузках на мышечный аппарат. В обоих случаях скелетные мышцы нагружены совершенно недостаточно. Возникает огромный дефицит биологической потребности в движениях, что резко снижает функциональное состояние и работоспособность организма.

Некоторые животные очень тяжело переносят отсутствие движений. Например, при содержании крыс в течение 1 месяца в условиях акинезии выживает 60% животных, а в условиях гипокинезии – 80%. Цыплята, выращенные в условиях обездвижения в тесных клетках и выпущенные затем на волю, погибали при малейшей пробежке по двору.

Тяжело переносится снижение двигательной активности человеком. Обследование моряков-подводников показало, что после 1,5 месяцев пребывания в море сила мышц туловища и конечностей уменьшалась на 20-40% от исходной, а после 4 месяцев плавания – на 40-50%. Наблюдались и другие нарушения.

III. Гиподинамия

1. Последствия гиподинамии

Еще в древности было замечено, что физическая активность способствует формированию сильного и выносливого человека, а неподвижность ведет к снижению работоспособности, заболеваниям и тучности. Все это происходит вследствие нарушения обмена веществ. Уменьшение энергетического обмена, связанное с изменением интенсивности распада и окисления органических веществ, приводит к нарушению биосинтеза, а также к изменению кальциевого обмена в организме. Вследствие этого в костях происходят глубокие изменения. Прежде всего, они начинают терять кальций. Это приводит к тому, что кость делается рыхлой, менее прочной. Кальций попадает в кровь, оседает на стенках кровеносных сосудов, они склерозируются, т. е. пропитываются кальцием, теряют эластичность и делаются ломкими. Способность крови к свертыванию резко возрастает. Возникает угроза образования кровяных сгустков (тромбов) в сосудах. Содержание большого количества кальция в крови способствует образованию камней в почках.

Отсутствие мышечной нагрузки снижает интенсивность энергетического обмена, что отрицательно сказывается на скелетных и сердечной мышцах. Кроме того, малое количество нервных импульсов, идущих от работающих мышц, снижает тонус нервной системы, утрачиваются приобретенные ранее навыки, не образуются новые. Все это самым отрицательным образом отражается на здоровье. Следует учесть также следующее. Сидячий образ жизни приводит к тому, что хрящ постепенно становится менее эластичным, теряет гибкость. Это может повлечь снижение амплитуды дыхательных движений и потерю гибкости тела. Но особенно сильно от неподвижности или малой подвижности страдают суставы.

Характер движения в суставе определен его строением. В коленном суставе ногу можно только сгибать и разгибать, а в тазобедренном суставе движения могут совершаться во всех направлениях. Однако амплитуда движений зависит от тренировки. При недостаточной подвижности связки теряют эластичность. В полость сустава при движении выделяется недостаточное количество суставной жидкости, играющей роль смазки. Все это затрудняет работу сустава. Недостаточная нагрузка влияет и на кровообращение в суставе. В результате питание костной ткани нарушается, формирование суставного хряща, покрывающего головку и суставную впадину сочленяющихся костей, да и самой кости идет неправильно, что приводит к различным заболеваниям. Но дело не ограничивается только этим. Нарушение кровообращения может привести к неравномерному росту костной ткани, вследствие чего возникает разрыхление одних участков и уплотнение других. Форма костей в результате этого может стать неправильной, а сустав потерять подвижность.

2. Заболевания костно-мышечного аппарата

Гиподинамия — не единственная причина, вызывающая нарушения в скелете. Неправильное питание, недостаток витамина D, заболевания паращито-видных желез — вот далеко не полный перечень причин, нарушающих функцию скелета, особенно у детей. Так, при недостатке в пище витамина D у ребенка развивается рахит. При этом уменьшается поступление в организм кальция и фосфора, вследствие чего кости ног под действием тяжести тела искривляются. За счет неправильного окостенения образуются утолщения на ребрах, головках пальцевых костей, нарушается нормальный рост черепа. При рахите страдает не только скелет, но и мышцы, эндокринная и нервная системы. Ребенок делается раздражительным, плаксивым, пугливым. Витамин D может образовываться в организме под влиянием ультрафиолетовых лучей, поэтому солнечные ванны и искусственное облучение кварцевой лампой предупреждают развитие рахита.

Причиной заболевания суставов могут стать очаги гнойной инфекции при поражении миндалин, среднего уха, зубов и т. д. Грипп, ангина, сильное переохлаждение могут предшествовать заболеванию одного или нескольких суставов. Они припухают, болят, движения в них затрудняются. В суставах нарушается нормальный рост костной и хрящевой ткани, в особо тяжелых случаях сустав теряет подвижность. Вот почему важно следить за состоянием зубов, горла и носоглотки.

Повредить суставы можно и чрезмерной тренировкой. При длительном катании на лыжах, беге, прыжках происходит истончение суставного хряща, иногда страдают коленные мениски. В коленном суставе между бедренной и большой берцовой костями находятся хрящевые прокладки — мениски. Каждый коленный сустав имеет два мениска — левый и правый. Внутри хрящевого мениска находится жидкость. Она амортизирует резкие толчки, которые тело испытывает при движениях. Нарушение целостности менисков вызывает резкую боль и сильную хромоту.

IV. Гипокинезия

1. Феноменологическая картина гипокинезии

Тот факт, что двигательная активность совершенствует физические особенности, повышает работоспособность, общеизвестен. Он подтвержден неоднократно в специальных экспериментах и наблюдениях.

Не менее известно, что научно-техническая революция ведет к уменьшению доли тяжелого физического труда и на производстве, и в быту, а, следовательно, к неуклонному снижению доли активной двигательной деятельности. Каковы же причины неблагоприятных последствий гипокинезии?

Снижение двигательной активности приводит к нарушению слаженности в работе мышечного аппарата и внутренних органов вследствие уменьшения интенсивности проприоцептивной импульсации из скелетных мышц в центральный аппарат нейрогуморальной регуляции (стволовый отдел мозга, подкорковые ядра, кору полушарий большого мозга).

На уровне внутриклеточного обмена гипокинезия приводит к снижению воспроизводства белковых структур: нарушаются процессы транскрипции и трансляции (снятие генетической программы и ее реализация в биосинтезе). При гипокинезии изменяется структура скелетных мышц и миокарда. Падает иммунологическая активность, а также устойчивость организма к перегреванию, охлаждению, недостатку кислорода.

Уже через 7—8 суток неподвижного лежания у людей наблюдаются функциональные расстройства; появляются апатия, забывчивость, невозможность сосредоточиться на серьезных занятиях, расстраивается сон; резко падает мышечная сила, нарушается координация не только в сложных, но и в простых движениях; ухудшается сократимость скелетных мышц, изменяются физико-химические свойства мышечных белков; в костной ткани уменьшается содержание кальция.

У юных спортсменов эти расстройства развиваются медленнее, но и у них в результате гиподинамии нарушается координация движений, появляются вегетативные дисфункции. Особенно пагубна гиподинамия для детей. При недостаточной двигательной активности дети не только отстают в развитии от своих сверстников, но и чаще болеют, имеют нарушения осанки и опорно-двигательной функции.

Последние полмиллиона лет человек эволюционирует филетически, т. е. без изменений в своей генетической программе. Между тем условия, в которых жили наши далекие предки, и условия, в которых живем мы, отличаются, прежде всего, требованиями к объему выполняемых движений. То, что было необходимо древним людям, стало ненужным современному человеку. Мы затрачиваем несравненно меньше физических сил, чтобы обеспечить собственное существование. Но закрепленная тысячелетиями в геноме человека норма двигательной активности не стала для него анахронизмом, ибо не просто при неизменном геноме освободиться от обусловленных им программ жизнедеятельности.

Действительно, нормальное функционирование сердечнососудистой, дыхательной, гормональной и других систем организма тысячелетиями развертывалось в условиях активной двигательной деятельности, и вдруг на последнем 100-50-летнем отрезке эволюции условия жизни предлагают организму совершенно необычную при недостатке движений форму реализации сложившихся способов жизнедеятельности его органов и систем. Природа человека не прощает этого: появляются болезни гипокинезии. Их развитие связано с глубокими функциональными и структурными изменениями на уровне воспроизводства клеточных структур в цепи ДНК – РНК – белок.

2. Гипокинезия на клеточном уровне

Какими механизмами порождаются видимые невооруженным глазом расстройства физиологических функций при гипокинезии? Ответ на этот вопрос получен при исследовании внутриклеточных механизмов роста и развития организма.

Многочисленные экспериментальные факты свидетельствуют о том, что гипокинезия для теплокровных животных и человека является стрессорным агентом. Аварийная стресорная фаза экспериментальной гипокинезии продолжается с первых по пятые сутки. Для нее характерно резкое повышение продукции катехоламинов и глюкокортикоидов, преобладание катаболических процессов. Вес животных падает. Наиболее интенсивному разрушительному влиянию на этой стадии подвергается тимус вследствие миграции лимфоцитов, составляющих около 90% его клеточных популяций. Повышенная чувствительность лимфоцитов к стресс-гормонам может рассматриваться как главная причина их миграции и падения массы тимуса.

В последующие 10 суток разрушительному воздействию подвергаются селезенка и печень. Практически неизменными остаются полушария большого мозга. С 30-х по 60-е сутки гипокинезии вес животных стабилизируется, но, как показали исследования, останавливается нормальный физиологический рост. Содержание нуклеиновых кислот в клетках коррелирует с процессами роста животных и его остановкой при гипокинезии.

Обследование сердечно-сосудистой системы — Knowledge @ AMBOSS

Последнее обновление: 20 октября 2021 г.

Резюме

Обследование сердечно-сосудистой системы является важным кардиологическим инструментом, который включает оценку жизненно важных функций и пульса в яремной вене, осмотр и пальпацию грудной клетки и, что наиболее важно , аускультация сердца. Конкретные результаты аускультации при пороках клапанов сердца см. В разделе «Аускультация при пороках клапанов сердца». Конкретные аускультативные данные о пороках сердца см. В разделе «Врожденные пороки сердца.Подробную информацию о конкретных признаках и симптомах сердечно-сосудистых заболеваний можно найти по ссылкам, приведенным ниже.

История и общий осмотр

История

^[1]

Общий осмотр

^[1]

Внешний вид

Кожа и слизистые оболочки

Руки

Лицо

Шея

Прочие

Артериальное давление

Подходите

^[1]

Перед измерением артериального давления пациенту следует посидеть несколько минут.
Используйте манжету правильного размера.
Попросите пациента положить руку на горизонтальную поверхность на уровне сердца.
Запишите давление в обеих руках и отметьте любые различия.
Определите значение систолического и диастолического артериального давления (например, аускультативным методом с использованием звуков Короткова над плечевой артерией).
Повторите измерение.

24-часовое амбулаторное измерение артериального давления может быть полезно для определения среднего и максимального значений артериального давления во время повседневной деятельности.

Интерпретация

Неправильная установка
Белое пальто гипертонии
Артериосклероз Менкеберга ^[5]
Неправильный размер манжеты.
Аускультативная щель
- Шумы Короткова между систолическим и диастолическим артериальным давлением иногда уменьшаются или исчезают, предположительно из-за повышенной жесткости артерий у пациентов с гипертонической болезнью.
- Когда манжета недостаточно накачана (т. Е. Ниже систолического артериального давления), первое появление звуков Короткова неверно интерпретируется как систолическое артериальное давление (ложно низкое значение).
- Ошибочно заниженное показание можно предотвратить одновременным пальпированием радиального пульса на руке, на которой измеряется артериальное давление.

Яремное венозное давление

Яремное венозное давление (JVP) можно использовать для оценки центрального венозного давления (ЦВД) и предоставляет информацию о состоянии жидкости и сердечной функции.

Подход

^[1]

Пациент должен находиться в положении лежа на спине, туловище поднято до 45 °, голова вытянута назад и повернута влево.
Определите венозную пульсацию внутренней яремной вены и оцените следующее:
- Высота давления наполнения внутренней яремной вены, измеряя его от вырезки грудины
- Оценка ЦВД, полученная путем прибавления 5 см к высоте JVP
- Характер JVP путем оценки волн JVP
Следует проверить гепато-яремный рефлюкс, если невозможно оценить JVP должным образом.

Интерпретация

^[1]

Высота

Символ

Обычная форма волны JVP состоит из трех волн (a, c, v) и двух спусков (x, y).

Pulses

Пульсовая волна создается сокращением желудочков во время систолы.

Подход

^[1]

Большой палец врача никогда не должен использоваться для измерения пульса, потому что его собственный сильный пульс может быть ошибочно принят за пульс пациента.

Пальпация

^[1]

Пульс следует оценивать на предмет частоты, ритма, характера, объема, скорости движения вверх и задержки.

Пальпация артериального пульса
Характеристики пульса	Описание	Возможные причины
Частота		Частота сердечных сокращений	Брадикардия в минуту
Ритм	Обычный: интервал между отдельными пульсовыми волнами остается постоянным
	Регулярно нерегулярный пульс: интервал между отдельными пульсовыми волнами изменяется в соответствии с законом, т.е.е., есть узор на неровности
	Нерегулярно нерегулярный пульс: пульс, в котором интервал между отдельными пульсовыми волнами изменяется без согласованной схемы

	Pulsus bigeminus: регулярно нерегулярный ритм, при котором два сердечных сокращения происходят в быстрой последовательности, за которыми следует пауза (обычная картина: пульс большого объема, пульс низкого объема, задержка, повтор)
Объем ( амплитуда)

	Парадоксальный пульс: патологическое снижение амплитуды пульсовой волны и систолического артериального давления> 10 мм рт. Ст. На вдохе
	Обратный парадокс пульса: объем пульса увеличивается при вдохе

	Pulsus bisferiens: пульсовая волна с двумя пиками, т.е.е., быстрый короткий пульс, за которым следует более медленный и широкий пульс.
Скорость подъема импульса вверх (контур волны)
Скорость подъема импульса вверх (контур волны)
Задержка	Радиофеморальная задержка: задержка пальпации пульса на бедренной артерии по сравнению с пульсом на лучевой артерии.

Осмотр грудной клетки

Подход

^[1]

Пациента просят раздеться до пояса вверх, и врач оценивает следующее:

Пальпация сердца

Верхушечное сердцебиение

^[1]

Верхушечное сокращение ( верхушечный импульс) — это крайний и самый нижний ощутимый сердечный импульс на грудной стенке.

Пальпация верхушечного толчка

^[1]

Подход
- Выполняется в положении лежа на спине с поднятым туловищем на 45 °
- Экзаменатор кладет ладонь на верхушку сердца, чтобы определить место сердцебиения, а затем локализует и оценивает сердечный ритм, пальпируя 2–3 пальцами.
- Если верхушечное сердцебиение изначально не пальпируется, пациента следует расположить на левой боковой стороне и пальпировать верхушку сердца во время выдоха.
Нормальные результаты

вправо длительный мощный импульс

Аномалии верхушечного толчка ^[1]
	Аномалия	Этиология
Положение




Характер	Гипердинамический импульс: короткий, сильный импульс, ощутимый на диффузной области (> 3 см ²)


	Гиподинамический импульс: слабый или отсутствующий верхушечный импульс


rea

Другие импульсы

^[1]

Парастернальная приподнятость
Острые ощущения: ощутимый шум в сердце, обычно в той области, где шум слышен лучше всего.
Пальпируемые тоны сердца
Пульсация в эпигастрии

Перкуссия грудной клетки

Хотя перкуссия сердца может предоставить некоторую информацию о размере и форме сердца, она очень ненадежна и зависит от врача, и поэтому имеет ограниченное клиническое применение.

Аускультация сердца

Доступ

^[1]

Пациент должен находиться в положении лежа на спине с поднятым торсом на 45 °.
Попросите пациента воздержаться от разговора во время оценки сердечных тонов.
Во время аускультации следует пальпировать радиальный пульс.
Если тоны сердца слабо слышны, попросите пациента задержать дыхание после выдоха.
Оцените следующее:

Аускультативные отделения

^[1]

«Все врачи зарабатывают слишком много» (аортальный, легочный, точка Эрба, трикуспидальный, митральный)

Тоны сердца

Первый (S1) и второй (S2) тоны сердца — это физиологические звуки, которые слышны у всех здоровых людей.
Третий (S3) и четвертый (S4) тоны сердца могут быть физиологическими (особенно у молодых людей, беременных женщин и пожилых людей) или патологическими.

Галопы, исходящие из левой части сердца (наиболее распространенные), становятся мягче с вдохновением, а галопы, исходящие из правой части сердца, становятся громче.

Изменения интенсивности

^[9]

Повышенная или пониженная интенсивность (громкость) сердечных тонов может указывать на определенные патологии.

S1 интенсивность

Громкий S1
Мягкий S1
Переменная интенсивность

S2 интенсивность

Если аортальный и легочный клапаны не закрываются одновременно, при аускультации можно услышать явное расщепление S2.

Дополнительные звуки

^[1]

Наличие щелчка при выбросе аорты можно использовать для дифференциации патологического систолического шума стеноза аорты от шума потока.При щелчке шум патологический.

Отсутствие щелчка у пациентов с протезами клапанов может указывать на клапанную недостаточность.

Шумы в сердце

Обзор

^[1]

Функциональные и патологические шумы

Шумы могут быть функциональными или патологическими.

пороки клапанов сердца или пороки сердца)

Различие между функциональными и патологическими шумами
Критерии	Функциональный шум в сердце (физиологический или невиновный)	Патологический шум
Интенсивность	Мягкий (оценка без острых ощущений)	Обычно степень> 3/6 Острые ощущения могут присутствовать
Время	Чаще всего среднесистолический или непрерывный
Изменение положения	Зависит от позиции; изменяется по интенсивности или исчезает

Местоположение и излучение

^[1]

Время

^[1]

Диастолические шумы почти всегда патологические.

Диастолические шумы могут потребовать определенных маневров, чтобы сделать их более очевидными, например, позволить пациенту сесть и наклониться вперед, чтобы усилить шум аортальной регургитации.

Интенсивность

^[1]

Интенсивность относится к громкости шума при аускультации (степени I – VI).

Слабый шум, который можно обнаружить почти сразу

Градация интенсивности шума ^[12]
Градационная шкала Левина	Интенсивность
Степень I


Степень III
Степень IV	Громкий шум с ощутимым трепетом

9014 Уровень V легко ощутимое волнение Слышно, когда только край стетоскопа касается груди
Уровень VI	Максимально громкий шум Звуковой сигнал при зависании стетоскопа над грудной клеткой

Хотя большинство шумов III и выше степени являются патологическими, интенсивность шума не всегда коррелирует с серьезностью основного поражения.Например, при большем ДМЖП возникает более мягкий шум, чем при небольшом ДМЖП, а шум тяжелого стеноза аорты может исчезнуть, если у пациента разовьется левожелудочковая сердечная недостаточность.

Все диастолические шумы и систолические шумы степени II и выше требуют дальнейшей эхокардиографической оценки.

Конфигурация

^[1]

Конфигурация описывает изменение интенсивности (громкости) шума, которое определяется градиентом давления, управляющим турбулентным потоком.

Типы
- Равномерное: неизменная интенсивность
- Крещендо: увеличение интенсивности
- Decrescendo: убывающая интенсивность
- Крещендо-декрещендо: начальное увеличение, за которым следует снижение интенсивности

Частота (шаг)

^[1]

Частота шума определяется скоростью турбулентного потока, на который, в свою очередь, влияет градиент давления.

Высокий шаг: градиент высокого давления и высокоскоростной поток (например, VSD)
Низкий шаг: градиент низкого давления и низкая скорость потока (например, митральный стеноз)

Маневры

^[1]

Некоторые маневры могут быть выполнены, чтобы вызвать изменение интенсивности шума.

сторона сердца

↓ Интенсивность шумов, исходящих с левой стороны сердца (см. «Исключения из маневров» ниже)

9701

Маневры и их влияние на шумы
Маневры	Влияние на параметры сердца	Влияние на шумы
Вдохновение , возникающее из-за вдоха ↑
Маневр Вальсальвы / стоя
Приседание / приседание / лежа ноги
Рукоятка
Сидя и наклонившись вперед

влево влево 9077

влево

Исключения из маневров

В следующих условиях маневры, увеличивающие предварительную нагрузку, уменьшают интенсивность шума и наоборот.

Маневры, уменьшающие преднагрузку ЛЖ (например, вдох, маневр Вальсальвы) обычно уменьшают интенсивность шумов, возникающих в левой части сердца, за исключением HOCM и MVP, при которых уменьшение преднагрузки ЛЖ увеличивает интенсивность шума.

Аудиоклипы с примерами бормотания

Диагностика

Визуализация

^[13]

Рентген грудной клетки

Тень сердца можно увидеть на рентгеновском снимке грудной клетки.

Эхокардиография

Трансторакальная эхокардиография (ТТЕ)
- Неинвазивное ультразвуковое исследование сердца, при котором датчик помещается на переднюю грудную стенку и эпигастрий.
- Рекомендуется для первоначальной оценки патологических шумов (напр.g., диастолический шум, поздний систолический шум, все симптоматические шумы) ^[14]
- Используется для оценки клапанной функции путем определения следующего:
  - Средний градиент давления
  - Площадь клапана: уменьшена при стенозе клапана (например, небольшая площадь клапана с высоким градиентом давления указывает на тяжелый стеноз)
  - Количество рефлюкса при цветном дуплексном сканировании: увеличение при клапанной недостаточности
- Используется для оценки сократимости миокарда (например,g., снижение сократимости при сердечной недостаточности, нарушения движения сердечной стенки при инфаркте миокарда, гипокинезия правого желудочка при тромбоэмболии легочной артерии)
- Используется для диагностики других патологий (например, дефекты перегородки, аневризмы, тромбы, вегетации, перикардиальные выпоты)
Чреспищеводная эхокардиография (ЧЭ)

Инвазивные тесты

^[13]

Конечный диастолический объем — обзор

Оценка сердечной функции

ФВЛЖ, рассчитываемая как разница между конечным диастолическим объемом и конечным систолическим объемом, разделенная по конечному диастолическому объему, остается наиболее часто используемым методом оценки систолической функции (см.рис.14.7). Это одна из наиболее изученных мер в сердечно-сосудистой медицине, которая оказалась полезной для диагностики и стратификации риска различных сердечно-сосудистых заболеваний. Хотя для точной оценки ФВЛЖ требуется расчет по объемам желудочков, многие лаборатории эхокардиографии оценивают ФВЛЖ визуально.

Несмотря на то, что расчет ФВЛЖ на основе объемов является предпочтительным, на точность этой оценки влияют качество изображения, определение границ эндокарда, геометрия желудочков и репрезентативные ортогональные плоскости визуализации.Когда один или несколько из вышеупомянутых факторов неоптимальны, визуальная оценка опытными эхокардиографами может быть более точной и достаточной для большинства клинических сценариев.

В дополнение к ФВЛЖ для оценки систолической функции обычно используются другие подходы. Ударный объем (SV) может быть определен путем вычитания конечного систолического объема из конечного диастолического объема (рассчитанного, как описано ранее) или с помощью методов на основе гемодинамического допплера (рис. 14.10–14.12). Умножение интеграла скорости и времени (VTI) в тракте оттока ЛЖ (LVOT), оцененного с помощью импульсно-волнового допплера на изображении A4C, на диаметр поперечного сечения в том же месте (измеренное на парастернальном представлении по длинной оси) дает SV ( см. рис.14.10), которую можно умножить на частоту сердечных сокращений, чтобы получить сердечный выброс.

Было предложено несколько других новых методов оценки систолической функции. Индекс производительности миокарда, также известный как индекс Tei, определяется как сумма времени изоволюмической релаксации и времени изоволюмического сокращения, деленная на время выброса, и этот метод учитывает как систолическую, так и диастолическую производительность, при этом более низкий индекс связан с лучшим функция (см. рис. 14.12). У взрослых значения индекса ЛЖ ниже 0.40 и индекс правого желудочка ниже 0,30 считаются нормальными. Этот показатель был связан с результатами при различных состояниях, включая сердечную недостаточность и перенесенный ИМ.

Допплеровское изображение ткани (DTI) можно использовать для оценки скорости сокращения миокарда, или S ‘, хотя этот метод оказался более полезным для оценки диастолической функции (рис. 14.13).

Сократительная механика миокарда ЛЖ — где всего 13% укорочения сердечного саркомера (сократительной единицы миокарда) приводит к 20% продольному и окружному укорочению и более 40% радиальному утолщению, что приводит к выброс более 60% конечного диастолического объема ЛЖ — это связано с двойной спиральной архитектурой миофибрилл ЛЖ (рис.14.14). Систолическая механика ЛЖ происходит по четырем основным сердечным векторам: продольному и окружному укорочению, радиальному утолщению и скручиванию (дифференциальное вращение). Количественная оценка систолической механики ЛЖ по этим основным векторам является основой визуализации сердечной деформации при здоровье и болезни (рис. 14.9 и 14.15).

Кардиодинамическое состояние связано с системным воспалением и фатальной острой или хронической печеночной недостаточностью — Praktiknjo — 2020 — Liver International

1 ВВЕДЕНИЕ

В естественном течении цирроза часто возникают острые декомпенсации (AD), которые часто приводят к развитию острой или хронической печеночной недостаточности (ACLF), ^{1, 2} синдром, характеризующийся органной недостаточностью и высокой краткосрочной смертностью.^{2, 3} Патофизиологические пути, ведущие к этому синдрому, изучены лишь частично, но системное воспаление (СИ), по-видимому, играет решающую роль. ⁴ SI может возникать в условиях хронического воспаления через переданные провоспалительные сигналы из просвета кишечника в большой круг кровообращения. ^5-8 У пациентов с ACLF был обнаружен полномасштабный выброс провоспалительных медиаторов. ⁹ Портальная гипертензия является предпосылкой для AD и может быть определена количественно путем измерения градиента венозного давления в печени (HVPG).^{10, 11}

У пациентов с клинически значимой портальной гипертензией (CSPH) SI измеряется с помощью C-реактивного белка (CRP) и гиподинамический [определяется сердечным индексом (CI) <3,2 л / мин / м ²] и гипердинамический (определяется CI> 4,2 л / мин / м ²) кардиодинамические состояния были независимо связаны с повышенным риском развития первого асцита и смертности. ¹² Кроме того, SI по оценке IL-6 и IL-8 играет решающую роль в AD.^{4, 9} У амбулаторных пациентов с циррозом печени артериальная гипотензия, как элемент кардиоциркуляторной дисфункции, также была определена как независимый фактор риска развития ACLF. ¹³

На сегодняшний день не изучено ни взаимодействие между кардиодинамическими состояниями или маркерами SI, кроме CRP, ни их связь с развитием ACLF. ¹⁴

Таким образом, целью данного исследования была оценка риска развития фатального ACLF при различных кардиодинамических состояниях и их связи с SI.Мы предполагаем, что гиподинамическое, а также гипердинамическое состояние кровообращения представляет собой фактор риска развития ACLF.

2 ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ

2.1 Пациенты и сбор данных

В этом ретроспективном анализе проспективно наблюдаемой когорты пациентов из единого центра исследования 224 амбулаторных пациента с циррозом печени были направлены в отделение клинической физиологии и гастрономическое отделение больницы Хвидовре, Дания, в период с 2002 по 2016 год для оценки гемодинамики в соответствии с протоколом.Критерии включения: возраст старше 18 лет; диагностика цирроза печени на основании гистологических данных или клинических, биохимических, ультразвуковых и / или эндоскопических данных; и гемодинамическая оценка, включая HVPG и сердечный выброс (СО). Критерии исключения: возраст до 18 лет; варикозное кровотечение, рефрактерный асцит, гепаторенальный синдром, бактериальная инфекция во время включения и злокачественные новообразования. Сердечно-сосудистые заболевания были исключены. Выполнение критериев ACLF не оценивалось при включении, и поэтому записи нефатальных ACLF не регистрировались в первую очередь.³

Во время включения в исследование было собрано

образцов крови, и пациенты находились под наблюдением до октября 2017 года. Первичной конечной точкой была фатальная ACLF, определяемая как ACLF, ведущая к смерти. Определение ACLF в соответствии с консорциумом CLIF было установлено в 2013 году, поэтому диагноз ACLF был установлен ретроспективно. ³ Причины смерти, которые были зарегистрированы как печеночная недостаточность, сепсис и полиорганная недостаточность, были классифицированы как летальные ACLF. Неуказанный шок, сердечно-сосудистые заболевания, злокачественные новообразования и неизвестные причины были классифицированы как смерти, не связанные с ACLF.

Биохимические анализы крови выполнены стандартными методами.

Письменное информированное согласие было получено от включенных пациентов; исследование было одобрено местным комитетом по этике и агентством по защите данных (J-№ 2008-41-2020 и HVH-2011-02).

2.2 Оценка циркулирующих уровней биомаркеров

После сбора образцы крови центрифугировали при 4 ° C, а образцы сыворотки хранили при -80 ° C.Оценивали сывороточные концентрации интерлейкинов (ИЛ), ИЛ-6, ИЛ-8 и растворимого рецептора ИЛ-33 (sIL-33R). Анализы выполняли с помощью наборов DuoSet ^® Elisa (R&D Systems) в соответствии с инструкциями производителя (Таблица S1) в Отделении внутренней медицины I, Бонн, Германия. Уровни IL и sIL-33R определяли количественно в неразбавленных образцах сыворотки. На всех планшетах для ELISA два образца сыворотки пациентов использовались в качестве контроля, позволяющего получить доступ к вариабельности внутри планшетов. CRP как общий маркер SI не был частью стандартного анализа в этом исследовании.

Неопределяемым уровням было присвоено значение, равное нижнему пределу обнаружения, ^{4, 15}, тогда как для значений, превышающих верхний предел обнаружения, концентрации были экстраполированы с использованием GraphPad Prism версии 5.00 (GraphPad Prism Software) в соответствии с нанесенной на график стандартной кривой.

2.3 Оценка гемодинамических параметров

Всем пациентам проводилось исследование гемодинамики утром после ночного голодания и не менее 1-часового отдыха в положении лежа на спине под местной анальгезией.Ни один из пациентов не получал диуретики или бета-адреноблокаторы в течение 24 часов, предшествовавших обследованию.

Катетеризация печеночных вен и правого предсердия была выполнена, как описано ранее. ¹⁶ Катетер Свана-Ганца, размер 7F, был направлен в печеночные вены и правое предсердие бедренным путем под контролем рентгеноскопии. Давление измеряли емкостным датчиком (Simonsen & Weel, Копенгаген, Дания) в положении клиновидной и свободной печеночной вены по крайней мере в трех различных сосудах, при этом средняя подмышечная линия имела нулевой уровень давления.Использовались средние значения повторяющихся измерений. HVPG был определен как клиновидный минус свободное печеночное венозное давление. Давление в правом предсердии (RAP) измерялось напрямую.

Небольшой постоянный полиэтиленовый катетер помещали в бедренную артерию по методу Сельдингера и продвигали к бифуркации аорты, и непосредственно измеряли систолическое, диастолическое и среднее артериальное давление (САД). Все давления выражены в миллиметрах ртутного столба.

Сердечный выброс (выраженный в л / мин) измеряли методом разбавления индикатора после болюсной инъекции 150 кБк ¹²⁵ I-меченного сывороточного альбумина человека (IFE IT.205, Институт энергетических технологий) в правое предсердие с последующим забором артериальной крови. ДИ рассчитывали как CO / площадь поверхности тела (BSA) и выражали в л / мин / м ².

Системное сосудистое сопротивление [SVR = ((MAP — RAP) / CO) × 80; выражается в дин · с / см ^-5], и индекс системного сосудистого сопротивления [SVRI = ((MAP — RAP) / CI) × 80; выражены в дин · с / см ^-5 / м ²]. Частота сердечных сокращений определялась электрокардиографией.

2.4 Статистический анализ

Данные представлены в виде медианы и диапазонов или абсолютной частоты и процента, если не указано иное.

Для непарных сравнений использовались

критериев Манна-Уитни, Краскела-Уоллиса и хи-квадрат. Для расчета значений отсечки использовался анализ рабочих характеристик приемника (ROC). Кривые Каплана-Мейера и лог-ранговые тесты использовались для анализа темпов развития фатальной ACLF и общей смертности.Корреляция Спирмена использовалась для оценки взаимосвязи между воспалительными маркерами и гемодинамическими параметрами. Для определения предикторов ACLF использовалась одномерная регрессия Кокса. Параметры со значением P <0,05 ( P — дюйм) и P — выходом, равным 0,1, вошли в многомерную модель прямой пошаговой регрессии. Чтобы избежать мультиколлинеарности в многомерной регрессии, модель терминальной стадии заболевания печени (MELD) и Европейский фонд для изучения консорциума показателей хронической печеночной недостаточности (CLIF-C AD) и их включенных переменных, основных системных гемодинамических параметров и их зависимых параметров (таких как как рассчитанное системное сосудистое сопротивление) были включены отдельно.Анализ основных компонентов был проведен для уменьшения количества переменных, влияющих на регрессионный анализ. В анализе главных компонентов были созданы линейные комбинации всех доступных переменных. Затем пациенты были нанесены на график в соответствии с созданными основными компонентами.

Уровень значимости для всех тестов был установлен на P -значение <0,05. Статистический анализ выполнялся с использованием SPSS V25 (IBM SPSS Statistics для Macintosh, версия 25.0: IBM Corp).Анализ основных компонентов был выполнен с использованием R (R core team, версия 3.6.0).

3 РЕЗУЛЬТАТЫ

3.1 Общая характеристика пациентов

Всего в окончательный анализ было включено 208 пациентов (73% мужчин, 77% алкогольный цирроз и средний возраст 60 лет) (Таблица 1). Медианные оценки по шкале Чайлд-Пью, MELD и CLIF-C AD составили 7, 11 и 50 баллов. На момент включения ни у одного из пациентов с алкогольным циррозом не было острого алкогольного поражения печени в соответствии с критериями NIAAA (минимум 3 из следующих: активный алкоголизм в течение 6 месяцев> 40 г / день для женщин или> 60 г / день для мужчин, билирубин> 3 мг / дл, AST> 50IE, AST / аланинтрансаминаза (ALT)> 1.4, AST или ALT> 400 IE). Пациенты с вирусным гепатитом на момент включения не получали лечения.

ТАБЛИЦА 1. Общая характеристика всех пациентов с разбивкой по кардиодинамическому состоянию индийских рупий

	Среднее значение параметра (диапазон) или абсолютное значение (%)	Все пациенты (n = 208)	Гиподинамический CI <3.2 (n = 84)	Нормодинамический ДИ 3,2-4,2 (n = 69)	Гипердинамический ДИ> 4,2 (n = 55)
Общие условия	Возраст [лет]	60 (31-81) ***	62 (34-81) ^§	60 (31-75)	57 (35-74) ^###
	Пол [мужской / женский]	151 (73) / 57 (27)	64 (76) / 20 (24)	51 (74) / 18 (26)	36 (64) / 19 (35)
	Этиология цирроза [алкогольный / вирусный / другой]	171 (77) / 21 (10) / 26 (13)	63 (75) / 7 (8) / 14 (17)	52 (75) / 12 (18) / 5 (7)	46 (84) / 2 (4) / 7 (13)
	ИМТ [кг / м ²]	25 (13-45)	25 (13-45)	25 (16-37)	26 (16-41)
	Все бета-блокаторы	47 (23)	23 (27)	14 (20)	10 (18)
	Неселективные бета-блокаторы	39 (19)	18 (21)	13 (19)	8 (15)
	Диуретики	118 (57)	48 (57)	34 (49)	36 (65)
Исходные баллы	MELD ^Δ	11 (6-25) ***	10 (6-20)	10 (6-21) ^¶¶¶	12 (6-25) ^###
	Чайлд-Пью [A / B / C]	76 (37) / 61 (29) / 71 (34)	28 (33) / 27 (32) / 29 (35)	29 (42) / 21 (30) / 19 (28)	19 (35) / 13 (24) / 23 (42)
	Чайлд-Пью	7 (5-12)	7 (5-12)	6 (5-11)	7 (5-12)
	CLIF-C AD ^¥	50 (33-67)	49 (38-67)	50 (34-66)	50 (33-64)
Базовая лаборатория	Hb [г / дл]	12.2 (6,8-16,9) **	12,6 (7,6-16,9)	12,4 (6,8-16,3) ^¶¶	11,3 (6,9-14,7) ^## **
	WBC [G / L] ^¥	7,0 (1,8-23,3)	6.7 (2,4-17,5)	7,0 (1,8-23,3)	7,3 (2,0-21,9)
	Тромбоциты [г / л] ^†	145 (29-647)	154 (29-647)	145 (39-495)	132 (47-448)
	Натрий [ммоль / л]	137 (114-145)	137 (114-143)	137 (125–145)	137 (117-145)
	Креатинин [мг / дл]	0.9 (0,4–2,7)	0,9 (0,5–2,2)	0,8 (0,4–1,8)	0,8 (0,4–2,7)
	Билирубин [мг / дл] ^Δ	1,0 (0,1-12,7) ***	0.8 (0,1-6,4)	0,8 (0,2-6,4) ^¶¶¶	1,4 (0,4-12,7) ^###
	ALT [Ед / л] ^Δ	31 (7-41)	32 (7-104)	29 (8-240)	31 (13–136)
	Альбумин [г / л] ^Δ	31 (15-45) ***	33 (17-44)	33 (18–45) ^¶¶¶	29 (15-40) ^##
		1.3 (1,0–2,6) ***	1,3 (1,0–2,6)	1,3 (1,0–2,5) ^¶¶	1,5 (1,0-2,2) ^###
Гемодинамика	MAP [мм рт. Ст.]	90 (57-146) **	89 (57-130) ^§§	97 (71-122) ^¶¶	88 (64-146)
	ЧСС [/ мин]	74 (47-117) ***	69.5 (47-101)	72 (51-103) ^¶¶¶	80 (51-117) ^###
	HVPG [мм рт. Ст.]	16 (6-33) ***	15 (6-26)	15 (6-33) ^¶¶¶	18 (8-26) ^###
	CO [л / мин]	6.5 (2,9–12,3) ***	5.1 (2.9-7.5) ^§§	7,1 (5,0-9,3) ^¶¶¶	9,0 (6,3–12,3) ^###
	ХИ [л / мин / м ²]	3,4 (1,6-6,3) ***	2.7 (1.6-3.1) ^§§	3,5 (3,2-4,2) ^¶¶¶	4,7 (4,3-6,3) ^###
	SVR [дин · с · см ⁻⁵] ^Ом	1048 (444-2658) ***	1334 (865-2658) ^§§§	1033 (720-1657) ^¶¶¶	706 (444-1349) ^###
	SVRI [дин · с / см ⁻⁵ / м ²]	2020 (911-4715) ***	2500 (1598-4715) ^§§§	2018 (1408-2727) ^¶¶¶	1338 (911-2639) ^###
Исходное клиническое значение	Асцит [нет / степень 1/2/3]	101 (49) / 41 (20) / 36 (17) / 30 (14) ***	42 (50) / 17 (20) / 9 (10) / 16 (19)	44 (64) / 8 (12) / 12 (17) / 5 (7) ^¶¶¶	15 (27) / 16 (27) / 15 (27) / 9 (16) ^##
Исходное клиническое значение	Варикозное расширение вен пищевода [нет — степень I / степень II-III]	159 (76) / 49 (24)	68 (81) / 16 (19)	51 (74) / 18 (26)	40 (73) / 15 (27)
Результат	Смертность 1 год / общая	35 (17) ** / 82 (39)	11 (13) / 32 (38)	7 (10) ^{900 12/22 (32) ^¶}	17 (31) ^#/28 (51)
	Фатальное развитие ACLF 1 год / всего	20 (10) ** / 50 (24) *	7 (8) / 21 (25)	2 (3) ^{900 12/10 (14) ^¶¶}	11 (20) ^#/19 (35)
	Время до развития ACLF [месяцев]	17 (0–137)	18 (0-92)	26 (1-88)	10 (0–137)
	Срок наблюдения [лет]	3 (0-15)	3 (0-11)	3 (0-15) ^¶¶	2 (0-14) ^{# *}

Сокращения: ACLF, острая или хроническая печеночная недостаточность; АД, острая декомпенсация; АЛТ, аланинтрансаминаза; AP, щелочная фосфатаза; ИМТ, индекс массы тела; CI — сердечный индекс; CLIF-C, консорциум Европейского фонда по изучению хронической печеночной недостаточности; СО — сердечный выброс; Hb, гемоглобин; ЧСС, частота пульса; HVPG, градиент печеночного венозного давления; ИЛ, интерлейкин; INR, международное нормализованное соотношение; САД — среднее артериальное давление; MELD — Модель терминальной стадии болезни печени; sIL-33R, растворимый рецептор интерлейкина-33; SVR — системное сосудистое сопротивление; WBC, лейкоциты.Данные выражаются в виде медианы (диапазон) или абсолютной частоты (в процентах).
^Δ Данные доступны по 205 пациентам, ^† Данные доступны по 204 пациентам, ^Ом Данные доступны по 200 пациентам, ^¥ Данные доступны по 191 пациенту.
*** P <.001, ** P <.01, * P <.05, сравнение всех трех групп.
^§§§ P <.001, ^§§ P <.01, ^§ P <.05, для гиподинамических и нормодинамических.
^¶¶¶ P <0,001, ^¶¶ P <0,01, ^¶ P <0,05, для нормодинамических и гипердинамических.
^### P <.001, ^## P <.01, ^# P <.05, для гиподинамических и гипердинамических.

Что касается сопутствующих заболеваний, 44 пациента (21%) страдали диабетом и 115 (55%) страдали артериальной гипертензией. Избыточный вес и ожирение были обнаружены у 69 (33%) и 38 (18%) пациентов соответственно.

Медиана САД составляла 90 мм рт. Ст. (57-146), HVPG — 16 мм рт. Ст. (6-33), ДИ — 3,4 л / мин / м дин · с · см ⁻⁵ · м ² (911-4715).

На момент включения ни у одного пациента не было ACLF. 82 пациента умерли (39%), а у 50 (24%) развился смертельный исход ACLF. Среднее время до смертности от всех причин составляло 18 месяцев (0–137), а фатальной ACLF — 17 месяцев (0–137). Ни одному из пациентов не проводилась трансплантация печени или установка трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта.

Уровни IL-6, IL-8 и sIL-33R в плазме были обнаружены у 66 (32%), 74 (36%) и 208 (100%) пациентов, как показано в таблице 2. Значительных различий в уровнях не было. ИЛ-6, ИЛ-8 и sIL-33R между временными эрами (2002-2011 гг. по сравнению с 2012-2016 гг.), что свидетельствует о стабильности измеренных цитокинов в образцах крови, хранящихся в течение многих лет исследования (Таблица S2).

ТАБЛИЦА 2.Уровни воспалительных цитокинов у всех пациентов и стратифицированные по кардиодинамическому состоянию

	Параметр		Все пациенты п = 208	Гиподинамический CI <3.2 п = 84	Нормодинамический CI 3,2-4,2 п = 69	Гипердинамический CI> 4.2 п = 55
Биомаркеры	Ил-6	[необнаруживаемый / обнаруживаемый]	142 (68) / 66 (32) *	60 (71) / 24 (29)	52 (75) / 17 (25) ^¶	30 (55) / 25 (45) ^#
		[пг / мл]	9.4 (9,4–1248,2)	9,4 (9,4-645,8)	9,4 (9,4-1248,2) ^¶	9,4 (9,4-890,5)
		[пг / мл] обнаруживаемый	48,7 (10,2–1248,2)	44.5 (10,2-645,8)	63,5 (11,0–1248,2)	32,3 (11,0-890,5)
	Ил-8	[необнаруживаемый / обнаруживаемый]	134 (64) / 74 (36) *	58 (59) / 26 (31)	49 (71) / 20 (29) ^¶	27 (49) / 28 (51) ^#
		[пг / мл]	31.2 (31,2-1464,4) *	31,2 (31,2-1464,4)	31,2 (31,2-880,3) ^¶¶	33,2 (31,2-926,6) ^№
		[пг / мл] обнаруживаемый	79,8 (32,4-1464,4)	114.4 (32,6-1464,4)	61,6 (32,4-880,3)	76,4 (33,3-926,6)
	СИЛ-33Р	[<7380,2 / ≥7380,2] ^Ψ	85 (41) / 121 (59) *	38 (45) / 46 (55)	33 (49) / 35 (51) ^¶	14 (30) / 40 (74) ^#
	СИЛ-33Р	[пг / мл] ^Ψ	15 917.2 (1430,6–15917,2)	15 917,2 (1430,6-15917,2)	7967,6 (2528,7-15917,2) ^¶	15 917,2 (1506,0-15917,2)

Сокращения: ИЛ, интерлейкин; sIL-33R, растворимый рецептор интерлейкина-33.
^Ψ Данные доступны у 206 пациентов.
* P <0,05, сравнение всех трех групп.
^¶¶ P <0,01, ^¶ P <0,05, для нормодинамических и гипердинамических.
^## P <.01, ^# P <0,05, для гиподинамики и гипердинамики.

3.2 Характеристики пациентов, стратифицированных по кардиодинамическому состоянию

Исходя из ранее примененных пороговых значений ДИ, ¹² 84 (40%) пациентов продемонстрировали гиподинамику (<3,2 л / мин / м ²), 69 (33%) пациентов — нормодинамику (3,2-4,2 л / мин. / м ²) и 55 пациентов (27%) с гипердинамикой (> 4.2 л / мин / м ²) кардиодинамическое состояние (таблица 1).

Гиподинамические пациенты были значительно старше по сравнению с гипердинамическими пациентами. По сравнению с пациентами с гипо- и нормодинамикой, пациенты с гипердинамикой имели значительно более высокий MELD, а также более низкий гемоглобин крови (Hb) и более низкие концентрации альбумина в плазме и более высокую частоту асцита.

Всего 39 пациентов (19%) получали неселективные бета-адреноблокаторы (NSBB) и 8 пациентов (4%) получали другие бета-адреноблокаторы.Доля пациентов, получавших NSBB, была самой высокой в гиподинамической группе (n = 18, 21%) и самой низкой в гипердинамической группе (n = 8, 15%). Не было значительных различий между тремя кардиодинамическими группами в отношении лечения NSBB.

Пациенты с гипо- и гипердинамикой имели одинаковый уровень артериального давления, но САД было ниже, чем у пациентов с нормодинамикой. SVRI был нормальным у 33%, 39% и 0% пациентов с гиподинамикой, нормодинамикой и гипердинамикой.Пациенты с гипердинамикой имели более высокий HVPG (медиана 18 мм рт. Ст.), Чем остальные пациенты (медиана 15 мм рт. Ст.).

ACLF была причиной смерти у 68%, 66% и 45% пациентов с гипердинамикой, гиподинамикой и нормодинамикой соответственно (Таблица 3). Кумулятивная вероятность смертельного исхода ACLF в трех группах составила 35%, 25% и 14% ( P = 0,006, рис. 1A). Через 1 год цифры составили 20%, 8% и 3% ( P <0,01) соответственно. Смертность от всех причин в конце периода наблюдения и через 1 год также была выше в группе с гипердинамикой и самой низкой в группе с нормодинамикой (рисунок 1B, таблица 1).

ТАБЛИЦА 3. Подробная информация о причинах смертности при различных гемодинамических состояниях

Причина смерти n (%)	Все пациенты n = 82	Гиподинамический CI <3.2 п = 32	Нормодинамический CI 3,2-4,2 п = 22	Гипердинамический CI> 4.2 п = 28
ACLF	50 (61)	21 (66)	10 (45)	19 (68)
HCC	5 (6)	2 (6)	2 (9)	1 (4)
Другой рак	5 (6)	2 (6)	2 (9)	1 (4)
Кровотечение / шок	6 (7)	3 (9)	1 (5)	2 (7)
Сердечно-сосудистые заболевания	4 (5)	0 (0)	2 (9)	2 (7)
Неизвестно / другое	12 (15)	4 (13)	5 (23)	3 (11)

Сокращения: ACLF, острая или хроническая печеночная недостаточность; ГЦК, гепатоцеллюлярная карцинома.

A, кривая выживаемости Каплана-Мейера с логарифмическим ранговым тестом для развития фатальной острой хронической печеночной недостаточности (ACLF), стратифицированной по кардиодинамическому состоянию (гиподинамика <3,2 л / мин / м ² (синяя линия), нормодинамическая 3,2- 4,2 л / мин / м ² (зеленая линия) и гипердинамический> 4,2 л / мин / м ² (желтая линия)). B, кривая выживаемости Каплана-Мейера с лог-ранговым критерием смертности от всех причин, стратифицированная по кардиодинамическому состоянию (гиподинамика <3.2 л / мин / м ² (синяя линия), нормодинамический 3,2-4,2 л / мин / м ² (зеленая линия) и гипердинамический> 4,2 л / мин / м ² (желтая линия)). ДИ, сердечный индекс

Наиболее частым известным триггером фатальной ACLF была инфекция в 20% случаев. Не было различий между триггерами ACLF в кардиодинамических группах, но наблюдалась тенденция, показывающая более высокие показатели вызванной инфекцией ACLF у пациентов с гипердинамическим кровообращением (Таблица S3).

В других условиях нормодинамическое кровообращение было определено как ДИ 2.5-4,2 л / мин / м ². ¹⁷ Таким образом, мы также стратифицировали наших пациентов в соответствии с этими пороговыми значениями. График Каплана-Мейера для фатального развития ACLF, что гиподинамическое кровообращение показывает аналогичные результаты с еще худшим исходом для пациентов с гиподинамическим кровообращением. Нормодинамические пациенты имели самый низкий, а гипердинамические пациенты — самый высокий уровень развития фатальной ACLF (Рисунок S1).

3.3 Маркеры воспаления при различных кардиодинамических состояниях

При оценке SI, ^18–21 пациентов были разделены на тех, у кого обнаруживались и не определялись уровни IL-6 и IL-8 (рис. 2A, B).Среди тех, у кого обнаруживались уровни, ИЛ-6 был 48,7 (10,2-1248,2), а ИЛ-8 был 79,8 (32,4-1464,4) пг / мл (Таблица 2). Группа с гипердинамикой показала самый высокий уровень обнаружения воспалительных биомаркеров, но не было замечено различий в частоте обнаружения между группами с гипо- и нормодинамикой (Таблица 2). Аналогичные результаты были получены, когда пациенты были разделены на пороговые значения 2,5-4,2 л / мин / м ² (Таблица S4). Уровни sIL-33R были обнаружены у всех пациентов 15 917,2 пг / мл (1430,6-15917,1 пг / мл).2). Пороговое значение 7380,2 пг / мл было выбрано на основе анализа ROC (рис. 2С). При всех кардиодинамических состояниях пациенты с асцитом демонстрировали более высокие уровни детектируемых маркеров SI по сравнению с пациентами без асцита (рис. 2D).

A, Процент пациентов с детектируемым (черная фракция, нижний предел определения набора для ELISA (9,38 пг / мл)) и неопределяемым (белая фракция) уровнями интерлейкина-6, стратифицированными по кардиодинамическому состоянию (гиподинамическое <3.2 л / мин / м ² (левая колонка), нормодинамическая 3,2-4,2 л / мин / м ² (центральная колонка) и гипердинамическая> 4,2 л / мин / м ² (правая колонка)). Наибольшая доля определяемых уровней интерлейкина-6 обнаруживается у пациентов с гипердинамикой (правый столбец). B, Процент пациентов с детектируемым (черная фракция, нижний предел определения набора ELISA (31,2 пг / мл)) и неопределяемым (белая фракция) уровнями интерлейкина-8, стратифицированными по кардиодинамическому состоянию (гиподинамический <3,2 л / мин / м ² (левый столбец), нормодинамический 3.2-4,2 л / мин / м ² (центральная колонка) и гипердинамическая> 4,2 л / мин / м ² (правая колонка)). Наибольшая доля определяемых уровней интерлейкина-8 обнаруживается у пациентов с гипердинамикой (правый столбец). C. Процент пациентов с высоким (черная фракция,> 7380,2 пг / мл) и низким (белая фракция) уровнями растворимого рецептора IL-33 — sIL-33R — стратифицированных по кардиодинамическому состоянию (гиподинамический <3,2 л / мин / м ² (левый столбец), нормодинамический 3,2-4,2 л / мин / м ² (центральный столбец) и гипердинамический> 4.2 л / мин / м ² (правая колонка)). Самый высокий уровень растворимого рецептора IL-33 — sIL-33R — обнаруживается у пациентов с гипердинамикой (правый столбец). D, Процент пациентов с по крайней мере одним обнаруживаемым / высоким уровнем (черная фракция) и неопределяемым / низким (белая фракция) уровнями интерлейкина-6, -8 или растворимого рецептора IL-33 — sIL-33R — стратифицированных по кардиодинамическому состоянию (гиподинамическое <3,2 л / мин / м ² (левый столбец), нормодинамический 3,2-4,2 л / мин / м ² (центральный столбец) и гипердинамический> 4.2 л / мин / м ² (правая колонка)). Самая высокая фракция выявляемых / высоких уровней интерлейкина-6, -8 или растворимого рецептора IL-33 — sIL-33R — обнаруживается у пациентов с гипердинамикой (правый столбец). E, корреляция Спирмена воспалительных маркеров интерлейкина-6, -8 и растворимого рецептора IL-33 — sIL-33R — с гемодинамическими параметрами системного сосудистого сопротивления (SVR), среднего артериального давления (MAP) и градиента венозного давления в печени (HVPG). Коэффициент корреляции имеет цветовую кодировку (темно-красный — 1, темно-зеленый — 1). F, Построение графиков пациентов и кластеризация по основным компонентам (ПК) 1 и 2.Пациенты с гиподинамикой обозначены желтым цветом, а пациенты с гипердинамикой — синим цветом. Основные переменные ПК1: ИЛ-6 и ИЛ-8; Основные переменные PC2: CO, SVR и гемоглобин

Если посмотреть на концентрации воспалительных маркеров, у пациентов с гипердинамикой уровни IL-8 и sIL-33R были выше по сравнению с пациентами с нормодинамикой, но разница не была статистически значимой. У пациентов с гипердинамикой уровни IL-8 были значительно выше по сравнению с пациентами с гиподинамикой (таблица 2).

IL-6, IL-8 и sIL-33R показали высокую значимость корреляции с HVPG, тогда как IL-8 значимо коррелировал с CO. И наоборот, SVR и MAP показали отрицательную корреляцию с IL-6 и IL-8 и sIL-33R. соответственно (рис. 2E).

Чтобы минимизировать мешающие факторы, мы выполнили анализ главных компонентов и создали линейные комбинации всех доступных переменных для наличия гипо- и гипердинамических состояний. Воспалительные цитокины IL-6 и IL-8 трансформировались в основной компонент 1 (PC1 на рисунке 2F).Гемодинамические параметры CO и SVR преобразованы с Hb в главный компонент 2 (PC2 на рисунке 2F). Построение графиков пациентов ясно показало, что пациенты с гипердинамикой группируются друг с другом, а также пациенты с гиподинамикой. Кластеры разделены в основном на оси, представляющей главный компонент 1 (ось x). Эти результаты предполагают основной вклад воспалительных цитокинов в различение пациентов с гипо- и гипердинамикой. По определению, пациенты с гипо- и гипердинамикой различаются на оси главного компонента 2, который состоит из кардиодинамических параметров (СО и УВО) (рис. 2F).

3.4 SI прогнозирует развитие фатальной ACLF

Среди однофакторных анализов предикторы фатальной ACLF включали возраст, MELD, показатели AD по шкале Чайлд-Пью и CLIF-C, Hb, билирубин, альбумин, MAP, гипердинамическое состояние, SVRI, HVPG ≥16 мм рт.ст. (медиана), асцит, sIL- 33R и ИЛ-6 (таблица 4). Из-за относительно длительного периода включения мы проанализировали влияние времени на выживаемость, но время включения (2002-2011 гг. По сравнению с 2012-2016 гг.) Не было значимым предиктором. Многофакторный анализ, включающий все значимые факторы одномерного анализа, выявил возраст, низкий уровень альбумина и определяемый IL-6 как независимые предикторы фатальной ACLF.Ни в одном из анализов терапия NSBB не была значимой.

ТАБЛИЦА 4. Одно- и многомерная регрессия Кокса для фатального развития ACLF индийских рупий

Параметр	Одномерная регрессия Кокса			Многомерная регрессия Кокса
Параметр	п.	Коэффициент опасности	95% — доверительный интервал	п.	Коэффициент опасности	95% — доверительный интервал
Возраст	.010	1,257	1,057–1,494	0,024	1,044	1.006-1.083
Эра (кошка)	.211
NSBB	. 519
Чайлд-Пью	.011	1,179	1,039–1,337
MELD	.004	1,104	1.032-1.181
CLIF-C AD	.000	1,096	1.049–1.145
Hb	.013	0,835	0,725-0,962
Билирубин	.026	1,201	1,022–1,411
Альбумин	.000	0,903	0,860-0,948	.001	0,907	0,857-0,961
	.050	2,293	1.001-5.255
КАРТА	.023	0,975	0,954-0,996
CI	.157
Гиподинамический (кошка)	.845
Гипердинамический (кот)	.017	2,014	1,135–3,576
HVPG ≥ 16 (кат.)	.005	2.484	1,320-4,677
СВРИ	.028	0,999	0,999–1,000
Ил-6 (кат)	.000	3,093	1,768-5,411	.006	2,428	1,295-4,553
Ил-8 (кат)	.090
СИЛ-33Р (кат)	.011	2,336	1,217-4,484
Асцит (кошка)	.002	2,727	1.462-5.088

Примечание

Сокращения: ACLF, острая или хроническая печеночная недостаточность; АД, острая декомпенсация; AP, щелочная фосфатаза; кот, категоричный; CI — сердечный индекс; CLIF-C, консорциум Европейского фонда по изучению хронической печеночной недостаточности; Hb, гемоглобин; HVPG, градиент печеночного венозного давления; ИЛ, интерлейкин; INR, международное нормализованное соотношение; MELD — Модель терминальной стадии болезни печени; NSBB, неселективные бета-блокаторы; sIL-33R, растворимый рецептор интерлейкина-33; SVRI, индекс системного сосудистого сопротивления.
Категориальные переменные: Эра (2002-2011 гг. По сравнению с 2012-2016 гг.), Асцит: присутствует клинически или обнаруживается с помощью УЗИ, ИЛ-6: равный или превышающий нижний предел обнаружения (9,38 пг / мл), ИЛ-8: равный или превышающий нижний предел. обнаружения (31,2 пг / мл), sIL-33R: уровень ≥7380,2 пг / мл; гипердинамический и гиподинамический с нормодинамическим в качестве ориентира.
Курсив —включен в многомерную модель, следующие переменные не были включены по шкале Чайлд-Пью и CLIF-C AD (мультиколлинеарность с MELD) и MAP (мультиколлинеарность с гипердинамической циркуляцией).

4 ОБСУЖДЕНИЕ

Основные результаты нашего исследования заключаются в том, что у пациентов с циррозом печени распространенность фатальной ACLF высока, что в значительной степени связано со смертностью от всех причин при гипо- и гипердинамических состояниях. Полученные данные подтверждают предыдущее исследование Turco et al, показывающее, что кардиодинамическое состояние связано с развитием асцита и смертью. Более того, риск развития фатальной ACLF, по-видимому, связан как с типом кардиодинамического состояния, так и со степенью SI.¹²

Мы обнаружили сильную корреляцию между ИЛ в плазме, HVPG и CO. Более того, мы показали, что пациенты с ДИ> 4,2 л / мин / м ² имели значительно более высокий уровень детектируемого циркулирующего IL-6 / -8 по сравнению с пациенты с более низким CI на исходном уровне. Это добавляет дополнительную степень детализации к предыдущим выводам о том, что экстремальные кардиодинамические состояния и SI, определяемые циркулирующим CRP, являются независимыми предикторами исходов у пациентов с компенсацией и у пациентов с асцитом.¹² Действительно, CRP не улавливал различий в степени SI между кардиодинамическими состояниями. ¹² Это подчеркивает необходимость в более конкретных маркерах SI в этой настройке. Обнаруживаемый уровень IL-6, который был выбран в качестве независимого предиктора фатального развития ACLF в нашей когорте, может быть подходящим кандидатом для такой цели.

Взаимосвязь между степенью портальной гипертензии и CO была ключевой в классической гипотезе вазодилатации портальной гипертензии при циррозе печени.^5-8 Более того, эта патофизиологическая точка зрения представляет собой рациональную основу для использования NSBB в лечении и профилактике осложнений портальной гипертензии. ^22-24 Тем не менее, учитывая, что CI> 4,2 л / мин / м ² обнаруживается почти только у пациентов с CSPH, есть соблазн предположить, что воспаление может быть основным патогенетическим драйвером прогрессирования заболевания у пациентов с гипердинамическим циррозом. ^25-29 Поскольку это исследование демонстрирует взаимосвязь между SI и кардиодинамическим состоянием, оно указывает на необходимость лучшей стратификации пациентов с риском развития ACLF и определения потенциальных терапевтических целей.

Было показано, что пациенты с декомпенсированным циррозом печени имеют наиболее выраженную дисфункцию кровообращения (гипердинамическое / гиподинамическое кровообращение). ³⁰ В то же время пациенты с декомпенсированным циррозом имеют более высокий риск дальнейшего развития БА и ПКС. Важно отметить, что ни гипердинамическое кровообращение, ни декомпенсированное состояние (AD с предшествующим асцитом) не были независимыми предикторами фатального развития ACLF в нашей когорте, в то время как SI (измеренный с помощью IL-6).Это предполагает, что SI является дополнительным решающим фактором риска развития фатальной ACLF, несмотря на связь с декомпенсированными состояниями и гипердинамическими кардиодинамическими состояниями цирроза.

Однако у пациентов с асцитом была более высокая частота обнаруживаемых маркеров SI по сравнению с пациентами без асцита, что особенно важно в группе нормодинамики. Это открытие дополняет недавние исследования, которые показали, что уровни маркеров SI при компенсированном циррозе печени были умеренно изменены по сравнению со здоровым контролем и заметно повышены при декомпенсированном циррозе без ACLF.⁹ Более того, наши данные подтверждаются недавними исследованиями, показывающими, что уровни СРБ прогрессивно повышаются от компенсированных к декомпенсированным пациентам. ^{12, 26} Причинно-следственная связь между AD и SI остается неясной, но текущие данные предполагают, что SI является предпосылкой для развития декомпенсированного состояния и дальнейшего прогрессирования в ACLF. Однако при аналогичной активации SI пациенты с гиподинамическим состоянием кровообращения могут столкнуться с более высоким риском развития ACLF, чем пациенты с нормодинамическим кровообращением.Эти данные указывают на необходимость дальнейшего изучения сложного кругового взаимодействия печеночной и сердечной гемодинамики и воспаления в определении поражения органов, БА и фатальной ACLF у пациентов с гиподинамическими особенностями.

Гемодинамические оценки и уровни цитокинов представляют собой снимок текущего состояния пациента. Однако, по определению, КИ в покое в положении лежа на спине считается стабильным у пациентов с нетронутыми острыми изменениями. Преходящие состояния, такие как сепсис, были исключены во время катетеризации.Желательно, чтобы в будущих исследованиях проводились повторные кардиодинамические оценки в случае доступности экспериментальных методов лечения, направленных на сердечную функцию или SI.

Однако в рутинной клинической практике оценка инвазивной гемодинамики требует значительных ресурсов. Среди неинвазивных методов доступен финометр для оценки СО. Кроме того, широко доступна эхокардиография. В частности, было показано, что более сложные методы, такие как эхокардиография с отслеживанием спеклов (STE), могут прогнозировать развитие ACLF у пациентов с TIPS.^{31, 32} STE, таким образом, представляется многообещающим инструментом для неинвазивной оценки кардиодинамики, и ее влияние на развитие ACLF должно быть изучено в будущих исследованиях.

Интересно, что IL-6 был обнаружен только у 32% пациентов в нашей когорте. Недавнее исследование Clària и др., Сравнивающее уровни цитокинов у здоровых субъектов, стационарных пациентов с циррозом без ACLF и пациентов с циррозом с ACLF, показало более низкие уровни неопределяемых уровней в обеих когортах с циррозом (например, IL-6 без ACLF 7.4%, с ACLF 0,8%), при этом демонстрируя высокие уровни неопределяемых уровней в когорте здоровых (например, IL-6 здоровых 87,5%). ⁴ Следует отметить, что у стационарных пациентов с циррозом печени без ACLF среднее значение MELD было намного выше 17, по сравнению с нашей группой амбулаторных пациентов (медиана MELD 11). В нашей когорте амбулаторных пациентов с циррозом мы обнаружили неопределяемую частоту IL-6 от 55% до 71% в зависимости от кардиодинамического состояния. Эти показатели выявления находятся прямо между группой здоровых пациентов и пациентами с циррозом печени по Clària et al., Что предполагает связь показателей обнаружения цитокинов с прогрессированием заболевания печени.Таким образом, частота обнаружения в нашей когорте кажется ожидаемой и разумной. Более того, это простое и естественное отсечение (обнаруживаемое против необнаруживаемого) позволило бы проводить полуколичественное тестирование для выявления пациентов из группы риска.

У нашего исследования есть несколько ограничений. Во-первых, не было данных о сердечно-сосудистых заболеваниях и цирротической кардиомиопатии. Кроме того, не было собрано никаких данных о потреблении алкоголя при последующем наблюдении, эпизодах AD и нефатальных ACLF, и не было данных о триггере и степени ACLF, что является серьезным ограничением.Наконец, даже несмотря на то, что NSBB были приостановлены за 24 часа до гемодинамической оценки, он не мог быть полностью устранен во время оценки. Следовательно, мы не можем определить гемодинамическое состояние этих пациентов без какого-либо эффекта NSBB. Аналогичным образом, в равной степени возможно, что NSBB оказывает пагубное действие на одних и защитное действие на других пациентов с точки зрения фатального развития ACLF. Вероятно, что некоторые пациенты с изначально гипер- или нормодинамикой были классифицированы как гиподинамические после введения NSBB.Пациенты, у которых уже была гиподинамика, вряд ли будут «хорошими сердечными ответчиками» на NSBB. У пациентов, чувствительных к NSBB, может развиться тяжелая гипотензия и / или непереносимость дополнительных доз. Пациенты, нечувствительные к NSBB, могут иметь нарушение кардиосистемной реакции на стресс в любом случае.

5 ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Это исследование показывает, что у пациентов с циррозом печени риск развития фатальной ACLF независимо связан со степенью SI, которая связана с кардиодинамическим состоянием.Соответственно, дальнейшая стратификация может помочь в идентификации новых терапевтических целей.

БЛАГОДАРНОСТИ

Мы благодарим Гудрун Хак за отличную техническую помощь и Сабину Дентлер за критическое чтение.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ

Конфликт интересов отсутствует.

ВЗНОС АВТОРОВ

МП, СМ: сбор данных, анализ и интерпретация данных, составление рукописи, статистический анализ.JG, NK, JLM, MPW, PW, MB, LT, RS, JC, SK, FEU, CW, RM, FS, FB, SM: сбор данных, анализ и интерпретация данных, критический пересмотр рукописи в отношении важных интеллектуальных содержание, получатель финансирования. LLG, SM, JT: концепция и дизайн исследования, сбор данных, анализ и интерпретация данных, составление рукописи, критический пересмотр рукописи в отношении важного интеллектуального содержания, получателя финансирования, административная, техническая и материальная поддержка, надзор за исследованием.

(PDF) Экзогенный адреномедуллин предотвращает и обращает вспять гиподинамическое кровообращение и легочную гипертензию при эндотоксемии овец

снижает концентрацию лактата в артериальной крови, что указывает на улучшение перфузии тканей и оксигенации на

. Несмотря на

системных и легочных сосудорасширяющих свойств ADM,

заметное увеличение переменных сократимости миокарда после терапевтического (не профилактического) введения ADM-

не было связано ни с тахикардией, ни с

устойчивой артериальной гипотензией. с

необработанных контролей.Ввиду высокой смертности пациентов

с рефрактерными состояниями гиподинамического септического шока, необходимы

ран-

доминированных испытаний для изучения роли

ADM в клинических условиях септического шока.

Финансирование

Innovative Medizinische Forschung (VA120014),

Университет Мюнстера, Мюнстер, Германия.

Благодарность

Авторы благодарят Джо

rg Sander, МВД, за его квалифицированную техническую помощь

во время исследования.

Ссылки

1 Ангус, округ Колумбия, Перейра, Калифорния, Силва Э. Эпидемиология тяжелого сепсиса

по всему миру. Endocr Metab Препараты для лечения иммунных расстройств, цели

2006; 6: 207–12

2 Энгель С., Бранкхорст Ф.М., Боун Х.Г. и др. Эпидемиология сепсиса

в Германии: результаты национального проспективного многоцентрового исследования

. Intensive Care Med 2007; 33: 606–18

3 Паркер М.М., Шелхамер Дж. Х., Натансон К., Аллинг Д. В., Паррилло Дж. Э..

Серийные показатели сердечно-сосудистой системы у выживших и не выживших после

септического шока человека: частота сердечных сокращений как ранний предиктор прогноза.

Crit Care Med 1987; 15: 923–9

4 Кришнагопалан С., Кумар А., Паррилло Дж. Э. Нарушение функции миокарда

больных сепсисом. Curr Opin Crit Care 2002; 8: 376–88

5 Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB, Bishop MH, Abraham E.

Модели временной гемодинамики и транспорта кислорода у

пациентов. Септический шок. Сундук 1993; 104: 1529–36

6 Кумар А., Хери С., Паррилло Дж. Э. Дисфункция миокарда при септическом шоке

.Crit Care Clin 2000; 16: 251–87

7 Грокотт-Мейсон Р.М., Шах А.М. Сердечная дисфункция при сепсисе: новые теории

и клинические последствия. Intensive Care Med 1998; 24:

286–95

8 Parrillo JE, Parker MM, Natanson C, et al. Септический шок у человека.

Достижения в понимании патогенеза, сердечно-сосудистой

дисфункции и терапии. Ann Intern Med 1990; 113: 227–42

9 Китамура К., Кангава К., Кавамото М. и др. Адреномедуллин: новый гипотензивный пептид

, выделенный из феохромоцитомы человека

.Biochem Biophys Res Commun 1993; 192: 553 –60

10 Эртмер К., Ван Акен Х., Вестфаль М. Адреномедуллин в лечении сердечно-сосудистой дисфункции и сепсиса

. В: Vincent JL,

изд. Ежегодник интенсивной терапии и неотложной медицины. Берлин,

Гейдельберг, Нью-Йорк: Springer, 2007; 81–95

11 Ван П., Ба З.Ф., Чиоффи В.Г., Бланд К.И., Чаудри И.Х. Ключевая роль

адреномедуллина в обеспечении гипердинамического кровообращения

на ранней стадии сепсиса.Arch Surg 1998; 133: 1298–304

12 Temmesfeld-Wollbruck B, Brell B, David I, et al. Адреномедуллин

снижает повышенную проницаемость сосудов и улучшает выживаемость при септическом шоке крыс

. Intensive Care Med 2007; 33: 703–10

13 Gonzalez-Rey E, Chorny A, Varela N, Robledo G, Delgado M.

Урокортин и адреномедуллин предотвращают летальную эндотоксемию за счет

, подавляя воспалительную реакцию. Am J Pathol 2006;

168: 1921–30

Westphal M, Booke M, Dinh-Xuan AT.Адреномедуллин: умный путь

от феохромоцитомы к лечению легочного гипер-

напряжения. Eur Respir J 2004; 24: 518–20

15 Нагая Н., Нишикими Т., Уэмацу М. и др. Гемодинамические и

гормональные эффекты адреномедуллина у пациентов с легочной гипертензией

. Heart 2000; 84: 653–8

16 Эртмер С., Боун Х.Г., Морелли А. и др. Метилпреднизолон

устраняет гипореактивность вазопрессина при эндотоксемии овец.

Удар 2007; 27: 281–8

17 Эртмер С., Морелли А., Боун Х. Г. и др.Добутамин восстанавливает

вазопрессин-ассоциированных нарушений сердечного индекса и системного снабжения кислородом

при эндотоксемии овец. Crit Care 2006; 10: R144

18 Westphal M, Daudel F, Bone HG и др. Новый подход к модели гиподинамической эндотоксемии у овец

. Eur J Anaesthesiol

2004; 21: 625–31

19 Westphal M, Stubbe H, Bone HG, et al. Гемодинамические эффекты

экзогенного адреномедуллина у здоровых и эндотоксемических овец.

Biochem Biophys Res Commun 2002; 296: 134 –8

20 Ван П., Чжоу М., Ба З.Ф., Чоффи В.Г., Чаудри И.Х.Повышение регуляции

нового мощного сосудорасширяющего пептида адреномедуллина во время

полимикробного сепсиса. Shock 1998; 10: 118–22

21 Нисио К., Акаи Й, Мурао Й и др. Повышение концентрации адреномедуллина в плазме крови

коррелирует с ослаблением сосудистого тонуса у

пациентов с септическим шоком. Crit Care Med 1997; 25: 953–7

22 Ван П, Ю П, Чжоу М., Ciof WG, Ба Зи Ф, Чаудри И. Х.

Снижение чувствительности сосудов к адреномедуллину при

сепсисе.J Surg Res 1999; 85: 59–65

23 Cui Y, Ji Y, Wu R, Zhou M, Wang P. Связывание адреномедуллина

белок-1 подавляется во время полимикробного сепсиса у крыс.

Int J Mol Med 2006; 17: 925 — 9

24 Ян С., Чжоу М., Чаудри И. Х., Ван П.

Новый подход к предотвращению перехода от гипердинамической фазы к гиподинамической

фазе сепсиса: роль адреномедуллина и адреномедуллина

связывающего белка -1. Ann Surg 2002; 236: 625–33

25 Овджи А.А., Смит Д.М., Коппок Н.А. и др.Обильный и

специфических сайтов связывания для нового вазодилататора адреномедуллина у

крыс. Эндокринология 1995; 136: 2127 –34

26 Нишикими Т., Хорио Т., Йошихара Ф., Нагая Н., Мацуо Х., Кангава К.

Влияние адреномедуллина на уровни цАМФ и цГМФ в сердечных клетках крыс

миоцитов и немиоцитов. Eur J Pharmacol 1998; 353: 337–44

27 Szokodi I, Kinnunen P, Tavi P, Weckstrom M, Toth M, Ruskoaho H.

Доказательства цАМФ-независимых механизмов, опосредующих эффекты

адреномедуллина, нового инотропного пептида.Тираж 1998 г .; 97:

1062–70

28 Нагая Н., Киотани С., Уэмацу М.