Пластичный мозг: Книга: «Пластичность мозга. Потрясающие факты о том, как мысли способны менять структуру» — Норман Дойдж. Купить книгу, читать рецензии | The Brain That Changes Itself: Stories of Personal Triump from the Fronties of Brainj Science | ISBN 978-5-699-41441-3

Опубликовано автором

Пластичность мозга

Пластичность мозга

Уровни пластичности 

В начале нынешнего столетия исследователи мозга отказались от традиционных представлений о структурной стабильности мозга взрослого человека и невозможности образования в нём новых нейронов. Стало ясно, что пластичность взрослого мозга в ограниченной степени использует и процессы нейроногенеза.

Говоря о пластичности мозга, чаще всего подразумевают его способность изменяться под влиянием обучения или повреждения. Механизмы, ответственные за пластичность, различны, и наиболее совершенное её проявление при повреждении мозга — регенерация. Мозг представляет собой чрезвычайно сложную сеть нейронов, которые контактируют друг с другом посредством специальных образований — синапсов. Поэтому мы можем выделить два уровня пластичности: макро- и микроуровень. Макроуровень связан с изменением сетевой структуры мозга, обеспечивающей сообщение между полушариями и между различными областями в пределах каждого полушария. На микроуровне происходят молекулярные изменения в самих нейронах и в синапсах. На том и другом уровне пластичность мозга может проявляться как быстро, так и медленно. В данной статье речь пойдёт в основном о пластичности на макроуровне и о перспективах исследований регенерации мозга.

Существуют три простых сценария пластичности мозга. При первом происходит повреждение самого мозга: например, инсульт моторной коры, в результате которого мышцы туловища и конечностей лишаются контроля со стороны коры и оказываются парализованными. Второй сценарий противоположен первому: мозг цел, но повреждён орган или отдел нервной системы на периферии: сенсорный орган — ухо или глаз, спинной мозг, ампутирована конечность. А поскольку при этом в соответствующие отделы мозга перестаёт поступать информация, эти отделы становятся „безработными“, они функционально не задействованы. В том и другом сценарии мозг реорганизуется, пытаясь восполнить функцию повреждённых областей с помощью неповреждённых либо вовлечь „безработные“ области в обслуживание других функций. Что касается третьего сценария, то он отличен от первых двух и связан с психическими расстройствами, вызванными различными факторами.

Немного анатомии 

На рис. 1 представлена упрощённая схема расположения на наружной коре левого полушария полей, описанных и пронумерованных в порядке их изучения немецким анатомом Корбинианом Бродманом.

Каждое поле Бродмана характеризуется особым составом нейронов, их расположением (нейроны коры образуют слои) и связями между ними. К примеру, поля сенсорной коры, в которых происходит первичная переработка информации от сенсорных органов, резко отличаются по своей архитектуре от первичной моторной коры, ответственной за формирование команд для произвольных движений мышц. В первичной моторной коре преобладают нейроны, по форме напоминающие пирамиды, а сенсорная кора представлена преимущественно нейронами, форма тел которых напоминает зерна, или гранулы, почему их и называют гранулярными.

Обычно мозг подразделяют на передний и задний (рис. 1). Области коры, прилегающие в заднем мозге к первичным сенсорным полям, называют ассоциативными зонами. Они перерабатывают информацию, поступающую от первичных сенсорных полей. Чем сильнее удалена от них ассоциативная зона, тем больше она способна интегрировать информацию от разных областей мозга. Наивысшая интегративная способность в заднем мозге свойственна ассоциативной зоне в теменной доле (на рис. 1 не окрашена).

В переднем мозге к моторной коре прилегает премоторная, где находятся дополнительные центры регуляции движения. На лобном полюсе расположена другая обширная ассоциативная зона — префронтальная кора. У приматов это наиболее развитая часть мозга, ответственная за самые сложные психические процессы. Именно в ассоциативных зонах лобной, теменной и височной долей у взрослых обезьян выявлено включение новых гранулярных нейронов с непродолжительным временем жизни — до двух недель. Данное явление объясняют участием этих зон в процессах обучения и памяти.

В пределах каждого полушария близлежащие и отдалённые области взаимодействуют между собой, но сенсорные области в пределах полушария не сообщаются друг с другом напрямую. Между собой связаны гомотопические, то есть симметричные, области разных полушарий. Полушария связаны также с нижележащими, эволюционно более древними подкорковыми областями мозга.

Резервы мозга 

Впечатляющие свидетельства пластичности мозга нам доставляет неврология, особенно в последние годы, с появлением визуальных методов исследования мозга: компьютерной, магнитно-резонансной и позитронно-эмиссионной томографии, магнитоэнцефалографии. Полученные с их помощью изображения мозга позволили убедиться, что в некоторых случаях человек способен работать и учиться, быть социально и биологически полноценным, даже утратив весьма значительную часть мозга.

Пожалуй, наиболее парадоксальный пример пластичности мозга — случай гидроцефалии у математика, приведшей к утрате почти 95% коры и не повлиявшей на его высокие интеллектуальные способности. Журнал „Science“ опубликовал по этому поводу статью с ироничным названием „Действительно ли нам нужен мозг?“

Однако чаще значительное повреждение мозга ведёт к глубокой пожизненной инвалидности — его способность восстанавливать утраченные функции не беспредельна. Распространённые причины поражения мозга у взрослых — нарушения мозгового кровообращения (в наиболее тяжёлом
проявлении — инсульт), реже — травмы и опухоли мозга, инфекции и интоксикации. У детей нередки случаи нарушения развития мозга, связанные как с генетическими факторами, так и с патологией внутриутробного развития.

Среди факторов, определяющих восстановительные способности мозга, прежде всего следует выделить возраст пациента. В отличие от взрослых, у детей после удалений одного из полушарий другое полушарие компенсирует функции удалённого, в том числе и языковые. (Хорошо известно, что у взрослых людей утрата функций одного из полушарий сопровождается нарушениями речи.) Не у всех детей компенсация происходит одинаково быстро и полно, однако треть детей в возрасте 1 года с парезом рук и ног к 7 годам избавляются от нарушений двигательной активности. До 90% детей с неврологическими нарушениями в неонатальном периоде впоследствии развиваются нормально. Следовательно, незрелый мозг лучше справляется с повреждениями.

Второй фактор — длительность воздействия повреждающего агента. Медленно растущая опухоль деформирует ближайшие к ней отделы мозга, но может достигать внушительных размеров, не нарушая функций мозга: в нём успевают включиться компенсаторные механизмы. Однако острое нарушение такого же масштаба чаще всего бывает несовместимо с жизнью.

Третий фактор — локализация повреждения мозга. Небольшое по размеру, повреждение может затронуть область плотного скопления нервных волокон, идущих к различным отделам организма, и стать причиной тяжкого недуга. К примеру, через небольшие участки мозга, именуемые внутренними капсулами (их две, по одной в каждом полушарии), от мотонейронов коры мозга проходят волокна так называемого пирамидного тракта (рис. 2), идущего в спинной мозг и передающего команды для всех мышц туловища и конечностей. Так вот, кровоизлияние в области внутренней капсулы может привести к параличу мышц всей половины тела.

Четвёртый фактор — обширность поражения. В целом чем больше очаг поражения, тем больше выпадений функций мозга. А поскольку основу структурной организации мозга составляет сеть из нейронов, выпадение одного участка сети может затронуть работу других, удалённых участков. Вот почему нарушения речи нередко отмечаются при поражении областей мозга, расположенных далеко от специализированных областей речи, например центра Брока (поля 44–45 на рис. 1).

Наконец, помимо этих четырёх факторов, важны индивидуальные вариации в анатомических и функциональных связях мозга.

Как реорганизуется кора 

Мы уже говорили о том, что функциональная специализация разных областей коры мозга определяется их архитектурой. Эта сложившаяся в эволюции специализация служит одним из барьеров для проявления пластичности мозга. Например, при повреждении первичной моторной коры у взрослого человека её функции не могут взять на себя сенсорные области, расположенные с ней по соседству, но прилежащая к ней премоторная зона того же полушария — может.

У правшей при нарушении в левом полушарии центра Брока, связанного с речью, активируются не только прилежащие к нему области, но и гомотопическая центру Брока область в правом полушарии. Однако такой сдвиг функций из одного полушария в другое не проходит бесследно: перегрузка участка коры, помогающего повреждённому участку, приводит к ухудшению выполнения его собственных задач. В описанном случае передача речевых функций правому полушарию сопровождается ослаблением у пациента пространственно-зрительного внимания — например, такой человек может частично игнорировать (не воспринимать) левую часть пространства.

Примечательно, что межполушарная передача функций в одних случаях возможна, а в других — нет. По-видимому, это означает, что гомотопические зоны в обоих полушариях загружены неодинаково. Возможно, поэтому при лечении инсульта методом транскраниальной микроэлектростимуляции (подробнее о ней мы расскажем далее) чаще наблюдается и успешнее протекает улучшение речи, чем восстановление двигательной активности руки.

Компенсаторное восстановление функции, как правило, происходит не за счёт какого-либо одного механизма. Практически каждая функция мозга реализуется с участием различных его областей, как корковых, так и подкорковых. Например, в регуляции двигательной активности помимо первичной моторной коры принимают участие ещё несколько дополнительных моторных корковых центров, которые имеют собственные связи с ближними и отдалёнными областями мозга и собственные пути, идущие через ствол головного мозга в спинной мозг. При повреждении первичной моторной коры активация этих центров улучшает двигательные функции.

Кроме того, организация самого пирамидного тракта — наиболее длинного проводящего пути, который состоит из многих миллионов аксонов („отводящих“ отростков) мотонейронов коры и следует к нейронам передних рогов спинного мозга (рис. 2), — предоставляет и другую возможность. В продолговатом мозге пирамидный тракт расщепляется на два пучка: толстый и тонкий. Толстые пучки перекрещиваются друг с другом, и в результате толстый пучок правого полушария в спинном мозге следует слева, а толстый пучок левого полушария — соответственно справа. Мотонейроны коры левого полушария иннервируют мышцы правой половины тела, и наоборот. Тонкие же пучки не перекрещиваются, ведут от правого полушария к правой стороне, от левого — к левой.

У взрослого человека активность мотонейронов коры, аксоны которых проходят по тонким пучкам, практически не выявляется. Однако при поражении, например, правого полушария, когда нарушается двигательная активность мышц шеи и туловища левой стороны, в левом полушарии активируются именно эти мотонейроны, с аксонами в тонком пучке. В результате активность мышц частично восстанавливается. Можно предположить, что этот механизм также задействован при лечении инсультов в острой стадии транскраниальной микроэлектростимуляцией.

Замечательное проявление пластичности мозга — реорганизация повреждённой коры даже по прошествии многих лет с момента возникновения повреждения. Американский исследователь Эдвард Тауб (ныне работающий в университете Алабамы) и его коллеги из Германии Вольфганг Митнер и Томас Элберт предложили простую схему реабилитации двигательной активности у пациентов, перенёсших инсульт. Давность перенесённого поражения мозга среди их пациентов варьировала от полугода до 17 лет. Суть двухнедельной терапии заключалась в разработке движений парализованной руки с помощью различных упражнений, причём здоровая рука была неподвижной (фиксировалась). Особенность этой терапии — интенсивность нагрузки: пациенты упражнялись по шесть часов ежедневно! Когда же мозг пациентов, у которых восстановилась двигательная активность руки, обследовали с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии, то оказалось, что в выполнение движений этой рукой вовлекаются множество областей обоих полушарий. (В норме — при непоражённом мозге, — если человек двигает правой рукой, у него активируется преимущественно левое полушарие, а правое полушарие ответственно за движение левой руки.)

Восстановление активности парализованной руки через 17 лет после инсульта — бесспорно, волнующее достижение и яркий пример реорганизации коры. Однако реализовано это достижение высокой ценой — соучастием большого числа областей коры и притом обоих полушарий.

Принцип работы мозга таков, что в каждый момент та или иная область коры может участвовать только в одной функции. Вовлечение сразу многих областей коры в управление движениями руки ограничивает возможность параллельного (одновременного) выполнения мозгом разных задач. Представим себе ребёнка на двухколёсном велосипеде: он восседает на седле, крутит ногами педали, прослеживает свой маршрут, правой рукой фиксирует руль и её указательным пальцем нажимает на звонок, а левой рукой держит печенье, откусывая его. Выполнение такой простой программы быстрого переключения с одного действия на другое непосильно не только для поражённого, но и для реорганизованного мозга. Не умаляя важности предложенного метода реабилитации инсультных больных, хотелось бы заметить, что она не может быть совершенной. Идеальным вариантом представляется восстановление функции не за счёт реорганизации поражённого мозга, а за счёт его регенерации.

Нейропластичность — определение, факты и важность

Нейропластичность описывает способность мозга изменяться и адаптироваться. Мозг — удивительно гибкий орган. По мере того как мы растем и учимся, наш опыт умножается, а клетки мозга эволюционируют. Эти структурные изменения создают нейронные пути, которые позволяют нам применять полученные в прошлом знания для решения новых задач.

Человеческий мозг способен совершать самые удивительные пути восстановления. Мы слышим истории о том, как пациенты, перенесшие инсульт, заново учатся читать и писать, а спортсмены восстанавливают мелкую моторику после травматических повреждений мозга. Эти подвиги стали возможны благодаря мощной пластичности нашей нервной системы.

Центральная нервная система (головной и спинной мозг) является корнем всех мыслей, движений, эмоций и памяти — по сути, всего человеческого опыта. Понять нейропластичность — значит постичь динамическую природу нашего мозга и остальной нервной системы. Отсюда мы можем начать понимать, как мы можем использовать этот потенциал.

Что такое нейропластичность?

Нейропластичность — это зонтичный термин, описывающий исключительную способность мозга к изменениям. Другими терминами нейропластичности являются пластичность мозга, нейронная пластичность и пластичность нейронов. Пластичность человеческого мозга проявляется на многих уровнях, от молекулярного до поведенческого.

Нейроны, или нервные клетки, могут изменять паттерны экспрессии своих генов в ответ на динамичное окружение. Эти изменения приводят к изменениям в синапсах, где нейроны общаются друг с другом. Когда нейроны выстреливают, они выпускают нейромедиаторы из своих аксонов в синаптическую щель. Нейротрансмиттеры связываются с рецепторами на дендритах других нейронов, что активирует или тормозит их действия. Нейрон, выделяющий нейромедиаторы, является пресинаптическим нейроном, а нейрон, принимающий нейромедиаторы, — постсинаптическим нейроном.

Нейропластичность может быть структурной и функциональной. Структурная пластичность относится к физическим изменениям в нервной системе, таким как объем мозгового вещества и количество дендритов. Функциональная пластичность относится к изменениям во взаимодействии между нейронами, таким как прочность нейронных путей.

Переживания, через которые мы проходим, приводят к изменениям в синапсах, называемым пластичностью, зависящей от активности. Зависимая от активности пластичность, которая может быть функциональной или структурной, лежит в центре нейропластичности и необходима для функций более высокого уровня, таких как обучение, память, выздоровление и адаптивное поведение. Эти изменения могут быть острыми (кратковременными) или длительными.

Почему нейропластичность важна?

Без нейропластичности мы не сможем расти, учиться и адаптироваться к окружающей среде. Истории нашей жизни и опыт могут изменить структуры и сети нашего мозга.

Нейропластичность также играет важнейшую роль в адаптации к болезненным состояниям и сенсорному дефициту. Изменения в пластичности мозга связаны с многочисленными расстройствами, включая болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, тревогу, депрессию, посттравматическое стрессовое расстройство и наркоманию.

Для иллюстрации того, насколько невероятна функциональная адаптивность мозга, исследования пациентов с болезнью Паркинсона показывают, что двигательные симптомы появляются только после потери значительной части дофаминовых нейронов substantia nigra (SN). По консервативным оценкам, этот порог составляет 30% нейронов, однако исследования показали, что до появления симптомов потеря нейронов достигает 70%.

Другой пример — исследование людей, которые родились слепыми или стали слепыми очень рано. Исследование показало, что чтение шрифта Брайля активировало нейроны в зрительной коре этих пациентов, что свидетельствует о том, что нейронные сети адаптировались для передачи сигналов «тактильного зрения». Другие исследования показали, что обработка слуховых сигналов у слепых пациентов аналогичным образом активирует зрительную кору.

Наука о нейропластичности

Мы должны изучить клеточный и субклеточный уровни, чтобы понять научную основу нейропластичности. Мы увидим, как нейроны изменяют себя после взаимодействия с другими нейронами, подобно тому, как мы адаптируем свое поведение. Сначала мы изучим структурную пластичность через нейрогенез, а затем погрузимся в принцип функциональной пластичности «огонь вместе, провода вместе».

Нейрогенез

Многие из нас слышали, что при рождении мы имеем определенное количество нейронов, и каждый поврежденный нейрон — это один вычеркнутый с доски. Хотя это мнение отражает относительно стабильное количество нейронов во взрослом мозге, оно, тем не менее, устарело.

Нейрогенез — это генерация новых нейронов. Скорость нейрогенеза высока во время развития плода и в раннем детстве, но резко снижается в позднем подростковом и взрослом возрасте. Единственная структура взрослого мозга с четко установленным нейрогенезом — это зубчатая извилина (ЗГ) гиппокампа, область мозга, критически важная для обучения и памяти.

Исследования на животных и человеческих моделях показывают, что гиппокампальный нейрогенез также участвует во многих когнитивных функциях и функциях, связанных с настроением. Эти вновь образованные нейроны могут играть роль в процессах страха, тревоги, стресса, распознавания образов, пространственной памяти, внимания и т.д.

Несмотря на меньшую изученность гиппокампа, исследования показывают, что низкий уровень взрослого нейрогенеза может происходить и в некоторых других областях мозга. В частности, взрослый нейрогенез может происходить в неокортексе коры головного мозга (функции высшего порядка), стриатуме (пути движения и вознаграждения) и обонятельной луковице (обработка запахов).

Нейрогенез имеет решающее значение для поддержания когнитивных способностей на протяжении всей жизни и адаптации к некоторым неврологическим заболеваниям. Однако способность к нейрогенезу в человеческом мозге снижается с возрастом, а взрослый нейрогенез происходит только в определенных областях мозга. Рабочей лошадкой пластичности мозга является перестройка мозговых цепей, а не генерация новых нейронов.

Огонь вместе, провода вместе

Канадский психолог Дональд Хебб предположил, что когда пресинаптический нейрон неоднократно активирует постсинаптический нейрон, их связь укрепляется. Другие ученые прозвали эту теорию обучения Хебба «огонь вместе, провода вместе». Это отличная мнемоника, но мы должны помнить, что она слишком упрощает влияние времени на нейронные связи.

Хеббианское обучение лежит в основе нашего понимания пластичности, зависящей от времени спайка (STDP), которая утверждает, что время стимуляции двух нейронов имеет решающее значение для определения результата. Если пресинаптический нейрон срабатывает непосредственно перед постсинаптическим нейроном, связь укрепляется, то есть постсинаптический нейрон может быть легче активирован пресинаптической стимуляцией.

Однако если пресинаптический нейрон срабатывает сразу после постсинаптического нейрона, связь ослабевает, то есть постсинаптический нейрон становится труднее активировать. Если два нейрона «срабатывают» одновременно, сила их связи не меняется.

До сих пор наиболее принятая модель этого механизма включает в себя явление, известное как долговременное потенцирование (LTP). В LTP центральным нейротрансмиттером является глутамат, классический возбуждающий нейротрансмиттер. Глутаматные рецепторы NMDA, расположенные на постсинаптической мембране, опосредуют LTP. Ионы магния блокируют NMDA-рецепторы в исходном состоянии.

При активации постсинаптической клеточной мембраны рецептор NMDA изгоняет ион магния. Это позволяет ионам кальция проходить через NMDA-рецепторы. Затем ионы кальция изменяют распределение архетипических глутаматных рецепторов, AMPA-рецепторов, увеличивая их мембранную экспрессию. Таким образом, постсинаптические нейроны становятся более чувствительными к глутамату и легче активируются.

LTP работает вместе со смежной концепцией долгосрочной депрессии (LTD). LTD возникает, когда пресинаптический нейрон срабатывает слишком слабо, чтобы активировать постсинаптический нейрон, или когда постсинаптический нейрон начинает срабатывать раньше пресинаптического нейрона.

Предполагается, что LTD участвует в остром стрессовом ответе и может лежать в основе упразднения синапсов, которое происходит при нейродегенеративных заболеваниях. Например, патогенез болезни Альцгеймера включает в себя снижение LTP и увеличение LTD. Однако LTP не всегда хорошо, а LTD не всегда плохо. Такие наркотики, как кокаин, изменяют детерминанты пути LTP/LTD таким образом, что их употребление аномально стимулирует LTP и ингибирует LTD, что приводит к зависимости.

LTP/LTD-зависимый нейропластический путь реструктурирует синапсы. Синаптическая пластичность лежит в основе нашей способности формировать воспоминания, учиться и адаптировать свое будущее поведение на основе прошлого опыта.

Нейропластичность и обучение

Процесс обучения происходит, когда организм применяет прошлый опыт к новым ситуациям. Поэтому обучение тесно связано с формированием памяти. Исследователи искали так называемые энграммы памяти, чтобы связать пластичность мозга с формированием памяти,

Программы памяти действуют как мост между субклеточными изменениями и поведенческими изменениями. Некоторые из наиболее убедительных доказательств существования энграмм памяти были получены в ходе исследований по обусловливанию страха, которое представляет собой заученную реакцию организма на нейтральный стимул в паре с аверсивным стимулом.

Например, исследователи проигрывали мышам слуховой стимул, скажем, определенную мелодию, а затем наносили удар ногой, который заставлял мышей замирать. В конце концов, мыши замирали в ответ на слуховой стимул без удара ногой, потому что они научились ассоциировать мелодию с болью. Исследование также показало, что удар ногой активировал нейроны в миндалине, и те же нейроны начали активироваться в ответ на слуховой стимул. Таким образом, изменение нейронных путей на клеточном уровне объяснило изменение поведения. В других исследованиях, посвященных обусловливанию, были обнаружены аналогичные энграммы памяти с участием гиппокампа, миндалины и коры головного мозга.

Другие исследователи использовали оптогенетические методы для включения и выключения процессов LTP и LTD в определенных областях мозга у мышей. Они обнаружили, что когда оптогенетические манипуляции с синаптической пластичностью были направлены на миндалину, они могли деактивировать, а затем снова активировать нейронные сети для конкретных реакций обусловливания страха. Другими словами, они установили прямую связь между синаптической пластичностью и обучением.

Процессы обучения более высокого уровня, такие как формирование явной памяти, включают в себя более сложные механизмы. Тем не менее, синаптическая пластичность, или способность мозга перестраивать себя, добавляя новые связи и отсекая лишние, играет центральную роль в нашей способности учиться и развиваться.

Нейропластичность и стресс

Стресс — это физиологическое состояние, которое имеет широкие последствия для всего организма. При хроническом стрессе нейроны демонстрируют измененную морфологию. Это явление заметно в гиппокампе. Помимо функций обучения и памяти, гиппокамп взаимодействует с гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой осью (ГПА), которая модулирует реакцию на стресс.

При хроническом стрессе пирамидальные клетки в гиппокампе втягивают свои дендриты. Поскольку постсинаптические нейроны получают стимуляцию через свои дендриты, втягивание дендритов снижает эффективность синаптической передачи и приводит к уменьшению объема гиппокампа. Нейроны в медиальной префронтальной коре демонстрируют аналогичную реакцию на стресс. Нейроны в миндалине претерпевают противоположные изменения при хроническом стрессе, усиливая повреждение гиппокампа.

Однако это пагубное изменение морфологии нейронов обратимо. Являясь наглядным свидетельством пластичности мозга, новые синапсы заменяют утраченные в результате стресса, как только стрессор ослабевает. Препараты, направленные на стимулирование нейропластичности, могут предотвратить ретракцию дендритов и усилить нейрогенез. Вызванное стрессом нейровоспаление также способствует дегенерации синапсов, но некоторые противовоспалительные препараты, по-видимому, восстанавливают нейрогенез.

Нейропластичность и депрессия

Как уже говорилось ранее, нейротрансмиттеры — это молекулы, которые действуют как передатчики сообщений между нейронами. Серотонин является важнейшим нейромедиатором в регуляции настроения. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) — это класс антидепрессантов, которые воздействуют на серотониновые рецепторы. Эти препараты препятствуют выведению серотонина из синапсов, что позволяет им дольше сохранять эффективность. Исследования показали, что SSRI обращают вспять сокращения серого вещества мозга, связанные с депрессией, и могут повысить синаптическую пластичность и нейрогенез.

Серотонин-опосредованное усиление нейропластичности связано с молекулой, называемой нейротрофическим фактором мозга (BDNF). BDNF жизненно важен для нейронной пластичности, поскольку он регулирует возбуждающие и тормозные синаптические сигналы. Антидепрессанты активируют экспрессию BDNF, тем самым повышая пластичность мозга. Кроме того, исследования показали, что прямое введение BDNF в гиппокамп вызывает антидепрессивный эффект, способствует серотонинергическому нейрогенезу и увеличивает рост дендритов.

Исследования визуализации у людей показывают, что у пациентов с депрессией уменьшен объем нескольких структур мозга, включая гиппокамп. Помимо дисрегуляции настроения, это может влиять на когнитивные способности. Антидепрессанты могут устранить истощение гиппокампа, возможно, через механизмы, зависящие от нейрогенеза. Показано, что немедикаментозные методы лечения депрессии, такие как физические упражнения, медитация, дыхательная работа и обучение, также влияют на нейронную пластичность.

Использование нейропластичности

Хотя пластичность мозга снижается с возрастом, мозг взрослого человека все еще подвергается перестройке. Существуют фармакологические подходы для лечения некоторых заболеваний, на которые влияет снижение нейропластичности, например, антидепрессанты. Однако существует также множество нефармакологических стратегий для повышения нейропластичности, включая йогу, тренинг осознанности, диету и физические упражнения. Эти стратегии в целом направлены на снижение стресса и нейровоспаления.

Йога, медитация и дыхание

Как уже говорилось ранее, стресс играет важную роль в нейропластичности. Умственные и физические упражнения, снижающие стресс, могут помочь использовать силу нейропластичности. Например, различные исследования показали, что йога, тай-чи и упражнения на глубокое дыхание снижают уровень стресса и маркеры нейровоспаления. Эти упражнения могут смягчить последствия острого и хронического стресса, уменьшить боль и улучшить качество сна.

Исследования показывают, что тренировка внимательности и медитация могут увеличить плотность серого и белого вещества. Кроме того, общее обучение и обогащение может увеличить нейрогенез в области DG гиппокампа — основном месте нейрогенеза у взрослых.

Вдумчивость может перестроить мозг на структурном уровне, что дает целостные преимущества. Кроме того, тренировки, направленные на развитие мышления, улучшают концентрацию и фокусировку, что способствует пластичности мозга, зависящей от активности. Другими словами, физические упражнения и упражнения на развитие мышления снижают вызванное стрессом нейровоспаление и улучшают концентрацию внимания, синергетически усиливая нейропластичность.

Диета, добавки и физические упражнения

Многие природные соединения и лекарственные травы обладают неврологическими свойствами. Одним из них является гинкго билоба, который способствует нейрогенезу и образованию синапсов в гиппокампе, а также увеличивает выработку BDNF.

Антиоксиданты также оказывают противовоспалительное и нейропротекторное действие. Антиоксиданты защищают нервную систему от окислительного стресса — повреждения, вызванного естественными побочными продуктами метаболизма кислорода. Организм обычно вырабатывает достаточное количество антиоксидантов, но мы можем дополнить его с помощью продуктов, содержащих ресвератрол, таких как черника, клюква, темный шоколад и фисташки.

Физические упражнения также способствуют нейропластичности. Физическая активность высокой интенсивности может вызвать нейрогенез гиппокампа, а активность умеренной и низкой интенсивности может улучшить выживаемость нейронов и память. Исследования показывают, что физическая активность также способствует нейрогенезу гиппокампа, увеличивая приток крови к мозгу.

Существует оговорка, что высокоинтенсивные или изнурительные физические упражнения могут повысить кислородный обмен до такой степени, что естественные антиоксиданты организма не смогут адекватно противостоять окислительному стрессу. Исследования показали, что такие физические упражнения, как марафонский бег, могут усилить окислительный стресс и воспаление и подавить иммунную функцию. Однако прием антиоксидантов и поливитаминов до и после высокоинтенсивных тренировок может предотвратить эти недостатки.

Выводы

Нейропластичность описывает потенциал нашей центральной нервной системы изменяться при определенной стимуляции. Два основных направления нейропластичности — это нейрогенез и синаптическая пластичность, зависящая от активности. Нейропластичность имеет решающее значение для обучения, памяти и регуляции настроения. Снижение или изменение нейропластичности вовлечено в патогенез многих нейродегенеративных и нейропсихологических расстройств. Поскольку нейропластичность чувствительна к стрессу, упражнения по снижению физического и умственного стресса могут способствовать развитию нейропластичности и помочь нам иметь более здоровый мозг.

Часто задаваемые вопросы

 

Что такое нейропластичность?

Нейропластичность, или нейронная пластичность, — это способность мозга изменять свою структуру и функции для адаптации к новому опыту. Она играет важную роль в обучении, формировании памяти и восстановлении после неврологических заболеваний и травм.

Что является примером нейропластичности?

Когда мы переживаем новый опыт, мы часто используем полученные знания для адаптации нашего будущего поведения. Эти изменения не только поведенческие; мозг также меняет свою структуру и сигнальные пути. Пластичность мозга также является причиной возникновения фантомных болей в конечностях, поскольку мозг адаптируется к потере нерва в ампутированной конечности.

Каковы два основных типа нейропластичности?

Нейронная пластичность может быть структурной или функциональной. Структурная нейронная пластичность — это когда мозг и нейроны физически изменяются. Например, новые нейроны растут путем нейрогенеза или у существующих нейронов вырастают новые дендриты. Функциональная нейронная пластичность изменяет нейронные сети мозга для создания или изменения функциональных результатов.

Что повышает пластичность мозга?

Пластичность нервной системы может быть защищена и усилена непосредственно и с помощью подходов, снижающих стресс и воспаление. В качестве примера можно привести йогу, обучение, практику осознанности, антиоксиданты и физические упражнения.

РЕСУРСЫ ФИЗИЧЕСКОГО ЗДОРОВЬЯ АНАХАНЫ

ВИКИ ПО ФИЗИЧЕСКОМУ ЗДОРОВЬЮ

Реакция «бой или полет

Гигиена сна

Управляемая медитация для сна

Нейропластичность

БЛОГИ О ФИЗИЧЕСКОМ ЗДОРОВЬЕ

Что такое нервная система

Что такое центральная нервная система

Что такое блуждающий нерв

Что такое периферическая нервная система

Что такое соматическая нервная система

Что такое вегетативная нервная система

Ссылки

https://linkinghub. elsevier.com/retrieve/pii/S0896-6273(13)00932-X

Клиническая прогрессия при болезни Паркинсона и нейробиология аксонов — PMC

(PDF) Активация первичной зрительной коры при чтении по Брайлю у слепых испытуемых

Перекалибровка значимости взрослого нейрогенеза — ScienceDirect

Серотонин и нейропластичность — связи между молекулярной, функциональной и структурной патофизиологией при депрессии Краус, Кристоп

Хеббианское обучение и предиктивные зеркальные нейроны для действий, ощущений и эмоций | Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences

NMDA-рецептор-зависимая долговременная потенциация и долговременная депрессия (LTP/LTD)

Энграммы памяти: Воспоминания о прошлом и воображение будущего — PMC

Нейропластичность у взрослых: Более 40 лет исследований — PMC

BDNF — ключевой трансдуктор эффектов антидепрессантов — PMC

Интегративный подход к нейровоспалению при психических расстройствах и нейропатической боли — Diana I Lurie, 2018

(PDF) Использование нейропластичности: Современные подходы и клиническое будущее

Влияние физических упражнений на вегетативную нервную систему с акцентом на противовоспалительные и антиоксидантные эффекты — PMC

Мозги сделаны из пластика

Мозги сделаны из пластика. Кажется нелепым утверждением. Мозг , а не сделан из пластика. Или это? В неврологии мы часто называем мозг пластичным, но что такое пластичный? Определение, с которым знакомо большинство из нас, — это материал, известный как пластик. Пластик может быть разных форм и размеров, как вы видите ниже.

Это несколько распространенных бытовых образцов пластика, и здесь важно отметить, что пластик очень податлив. Эти химические вещества, состоящие в основном из органических полимеров, могут выполнять различные функции и в некоторых случаях могут проводить электричество. Из пластика можно формовать жесткие волокна или что-то эластичное, например резину.

Почему мы называем мозг пластичным? Что ж, если мы на мгновение воспользуемся нашим воображением и скажем, что нейроны и глия — это полимеры мозга, тогда действительно есть несколько очень прямых сравнений. Совокупность соединенных вместе нейронов действительно может проводить электричество. Липопротеин миелин изолирует аксоны нейронов, которые действуют как провода и обеспечивают быструю передачу электричества на большие расстояния внутри организмов.

У жирафов тело клетки и аксон нейронов, составляющих возвратный гортанный нерв, простираются на 15 футов!

Хотя эти следствия пластики интересны, они не имеют в виду нейробиологов, когда мы используем этот термин. И мы используем этот термин как лот .

Под фразой «Мозг пластичен» мы подразумеваем, что мозг обладает уникальной способностью — способностью изменяться. Мозг не является статичным органом. Учитывая нашу фантастическую способность к обучению и запоминанию, нам не составит большого труда признать, что функции мозга могут меняться со временем. И, кстати, пластик — это материал, тогда как пластичность — это способность материала изменяться. Таким образом, в случае нейронауки нервная система — это материал, демонстрирующий пластичность или способность подвергаться изменениям.

Как человек, работающий в лаборатории физиологии, всякий раз, когда я использую или слышу этот термин, я предвзят. Я всегда думаю о пластичности с точки зрения функций мозга или изменений в работе нейронов или нейронных сетей, измеряемых с помощью электрофизиологических методов. Однако я был бы неправ, если бы не упомянул, что в мозгу существует множество форм пластичности. Шипы на дендритах нейронов могут исчезать или расти, количество синапсов может увеличиваться, экспрессия белков в нейронах или глии может изменяться, а также может меняться поведение. Примеров таких пластических изменений во всей центральной и периферической нервной системе довольно много.

Поскольку в настоящее время я работаю над проектом по измерению изменений долговременной потенциации (ДП; физиологический тип пластичности), я зациклился на этой концепции. Большинство людей в неврологии знают это как предполагаемый механизм обучения и памяти. В самых общих чертах долговременная потенциация — это продолжительное увеличение силы связи между определенными нейронами в определенных синапсах. Другими словами, до LTP у вас есть ответ величины x от данного нейрона или сети при использовании стимуляции y. Затем, после одного из многочисленных методов индукции LTP, вы получаете увеличение величины ответа x при той же величине стимуляции y. В качестве примера см. рисунок ниже из статьи Википедии о долгосрочном потенцировании.

Это классический пример физиологической записи, проводимой в гиппокампе, ключевой области мозга, отвечающей за обучение и память. Хотя почти все синапсы в мозге, вероятно, проявляют пластичность, гиппокамп очень часто исследуется на предмет LTP, поскольку он демонстрирует чрезвычайно устойчивую LTP, которую не только легко выявить экспериментально, но и которая довольно велика по величине. В этих экспериментах вы стимулируете вход (аксоны), которые синаптически связываются с сетью клеток в области гиппокампа, называемой Cornu Ammonis 1 (или CA1). Затем с помощью записывающего электрода вы измеряете базовый ответ после повторной стимуляции с той же амплитудой стимуляции (каждая точка данных на приведенном выше рисунке представляет собой наклон отклика, показанного на врезке над диаграммой размещения электродов), а затем производите быструю вспышку. стимуляции (так называемый столбняк). После столбняка ответ сети СА1 усиливается, когда стимуляция такая же, как и до столбняка.

Теперь, что все это значит? Если это постстолбнячное увеличение ответа CA1
сохраняется с течением времени (обычно не менее 1 часа), затем индуцируется LTP.

Другая характеристика этой физиологической концепции состоит в том, что она специфична для изучаемого синапса. Абстрактный пример этого может быть, если вы изучаете исчисление. Представьте, что у вас есть синапс в вашем мозгу, который специально реагирует на обучение тому, как делать интеграцию. Как только вы выучите его, эта память сохранится (возможно, по крайней мере, во время лекции в тот день) и теоретически специфична для этого синапса. Если бы мы могли записывать из этого синапса, мы могли бы наблюдать LTP во время лекции, когда вы изучали интеграцию. Означает ли это, что у нас есть пустой синапс, который был предварительно назначен для интеграции обучения? Возможно нет. Но, подобно свободной памяти в компьютере, у нас каждый день формируются новые синапсы, и они, вероятно, используются для хранения новых воспоминаний и/или для обучения.

Что удивительно в пластической природе мозга, так это то, что эти изменения в большинстве случаев обратимы.

Другая физиологическая концепция, которая в некотором роде отражает LTP, известна как длительная депрессия (или LTD). Подобно рисунку LTP выше, у вас будет базовый ответ как ваш 100% или средний, стабильный ответ, а затем, в случае LTD, после другой парадигмы стимуляции вы можете подавить этот ответ, чтобы он постоянно был меньше 100%.

Дефицит способности некоторых синапсов подвергаться LTP/LTD может лежать в основе многих различных заболеваний. Например, в недавнем отчете Изоно и его коллег из Neuroscience Research они обнаружили, что фрагмент амилоида-β (белок, который обнаруживается в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера) разрушает LTP в гиппокампе мышей. Поскольку гиппокамп играет решающую роль в формировании и воспроизведении долговременных воспоминаний, это нарушение LTP может лежать в основе дефицита памяти, характерного для болезни Альцгеймера.

Очевидно, что мозг сделан не из пластика. Но я надеюсь, что после прочтения этого вы усвоили основное свойство мозга — вашего мозга: пластичность. Наконец, я хочу упомянуть, как все это было открыто и как возникла область изучения пластичности, потому что я нахожу это увлекательным. Раньше я думал, что в старой идиоме «Все дело в том, кого ты знаешь» есть лишь доля правды, но когда дело дошло до открытия LTP, эта фраза, безусловно, была правдой. Не встретив Пера Андерсена на улицах Осло, Норвегия, Терье Лёмо, возможно, никогда бы не провел первые эксперименты по выявлению LTP в гиппокампе кролика.

И в своем коротком обзоре, напоминающем об открытии этого явления, он неясно, как и когда это физиологическое свойство мозга было бы открыто, если бы не их случайная встреча.

Общество неврологии и его партнеры не несут ответственности за мнения и информацию, размещенные на этой странице. Условия.

Об авторе

СОДЕРЖАНИЕ, ПРЕДОСТАВЛЕННОЕ

Похожие темы Анатомия и функции мозга Анатомия Пластичность

Пластиковый мозг | eLife Science Digests

Ношение повязки на глазу в течение двух часов вызывает временные изменения в зрительной системе взрослого человека, показывая, что пожилой мозг сохраняет способность к пластичности.

  • 595 просмотров

  • Открытый доступ
  • Информация об авторских правах

Открыть аннотации (в настоящее время на этой странице 0 аннотаций).

Коннектом человеческого мозга, визуализированный на основе изображений 20 человек. Изображение предоставлено: Андреасхорн (CC BY 4.0)

Мир вокруг нас постоянно меняется, и мозг должен подстраиваться под эти изменения. Этот процесс, известный как нейропластичность, достигает своего пика во время развития. Таким образом, аномальный сенсорный ввод в раннем возрасте может вызвать длительные изменения в структуре мозга. Одним из примеров этого является амблиопия или «ленивый глаз». Младенцы, которые получают недостаточно информации для одного глаза, например, из-за катаракты, могут потерять зрение на этот глаз, даже если катаракту позже удалят. Это связано с тем, что мозг реорганизуется, чтобы игнорировать сообщения от пораженного глаза.

Обладает ли зрительная система взрослых нейропластичностью? Чтобы изучить этот вопрос, Binda, Kurzawski et al. попросил здоровых взрослых добровольцев лечь в сканер мозга с высоким разрешением с повязкой, закрывающей один глаз. В начале эксперимента примерно половина первичной зрительной коры головного мозга реагировала на сенсорную информацию от каждого глаза. Но когда через два часа добровольцы сняли пластырь, дело обстояло иначе.

Некоторые области зрительной коры, которые раньше реагировали на стимулы, предъявляемые к глазу без повязки, теперь вместо этого реагировали на стимулы, предъявляемые к глазу с повязкой. Глаз с повязкой также стал более чувствительным к зрительным раздражителям. Действительно, эти изменения зрительной чувствительности коррелировали с изменениями активности мозга в пути, называемом вентральным зрительным потоком.