Слабые антидепрессанты: Антидепрессанты купить в интернет-аптеке, цены на лекарства от депрессии в Москве

Прием антидепрессантов безопасен, главное — назначение врача и контроль побочных эффектов

• Вход
• Регистрация

Войти через:

Логин

Пароль

Запомнить меня

Забыли пароль?

Регистрация с помощью:

Логин

Электронная почта

Пароль

Подтвердите пароль

Регистрируясь на сайте или авторизуясь через социальные сети, вы принимаете условия Пользовательского соглашения, включая условия Политики конфиденциальности.

Получать самое интересное с нашего сайта на почту (обещаем не спамить)

9 Октября 2019

По данным новых исследований, убедительные доказательства связи антидепрессантов с неблагоприятными последствиями для здоровья отсутствуют.

Антидепрессанты в целом безопасны с клинической точки зрения и нет абсолютных противопоказаний для назначения этих препаратов при наличии показаний к ним.

Результаты проведенного исследования показывают, что нет убедительных доказательств взаимосвязи антидепрессантов с наиболее тяжелыми неблагоприятными исходами. Ошибочно таким доказательством считают состояние пациента – как, например, при аутизме, суицидальных мыслях – виновником является основное заболевание, а не действие назначенного лечения с помощью антидепрессантов. Антидепрессанты являются третьими по частоте назначения лекарствами в США, где 10% взрослых американцев принимают по крайней мере один антидепрессант. Тем не менее, безопасность антидепрессантов горячо обсуждается. Мета-анализы показали противоречивые доказательства их безопасности, но, по мнению авторов исследования, достоверность этих результатов не оценивалась. С этой целью ученые подвергли систематической оценке данные 45 мета-анализов, включающих более 1000 наблюдательных исследований, охватывающих различные возрастные группы, основные психические расстройства и возможные неблагоприятные последствия для здоровья.

Стоит отметить, что определение рисков воздействия антидепрессантов во время беременности играет важную роль, так как возможные последствия от лечения психических заболеваний во время беременности могут быть весьма значительными. Поэтому также были рассмотрены вопросы, а может ли возникнуть, например, аутизм у младенца, если мать принимала антидепрессанты. Такой корреляции найдено не было. Два независимых эксперта зафиксировали данные и провели оценку методологической достоверности мета-анализа. Доказательства взаимосвязи были классифицированы в соответствии с установленными критериями на уровни:

• убедительные;
• позволяющие предположить с высокой степенью вероятности;
• позволяющие предположить;
• наводящие на размышления;
• слабые или не значительные.

Исследователи не нашли убедительных доказательств связи приема антидепрессантов из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) и попыткой самоубийства или его совершением среди детей и подростков, а также применением СИОЗС или других антидепрессантов во время беременности и повышением риска развития аутизма у потомков. Полученные результаты показали предположение (а значит маловероятность) о наличии 21 взаимосвязи между использованием антидепрессантов и неблагоприятными последствиями для здоровья, слабые (незначительные и маловероятные) доказательства для 39 и отсутствие доказательств для 46 взаимосвязей. Были обнаружены доказательства, позволяющие с высокой степенью вероятности предположить взаимосвязь между любым применением антидепрессантов и повышенным риском неблагоприятных последствий для здоровья, таких как:

• СДВГ у детей,
• развитие катаракты,
• сильное кровотечение из любой области тела,
• кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта,
• послеродовое кровотечение,
• преждевременные роды,
• более низкий балл по шкале Апгар на 5 минуте после рождения,
• остеопоротические переломы,
• риск развития перелома шейки бедра.

Хотя четкая взаимосвязь для всего остального не доказана, необходимо принимать её возможное наличие во внимание и каждый случай надо рассматривать индивидуально.

Важно подчеркнуть, что нет результатов рандомизированных клинических исследований о развитии отдаленных неблагоприятных последствий для здоровья и невозможно оценить несколько новых антидепрессантов из-за недостаточного количества имеющихся данных. «Несмотря на то, что методы настоящего обзора являются надежными, представление данных является точным, а обсуждение этих мета-анализов всесторонними, одним из важных ограничений для мета-анализов и обобщений систематических обзоров является риск упущения связей», — пишут Майкл Блох, Виктор Авила-Кинтеро и Хосе Флорес, доктора медицинских наук из Йельского университета, Нью-Хейвен, Коннектикут, США. Эксперты указывают, что мета-анализы, систематические обзоры и их обобщения, как бы хорошо они ни проводились, не могут контролировать систематические ошибки или противоречия, присутствующие в первоначальных исследованиях. Источник: Medscape.

Чтобы оставить комментарий — необходимо быть авторизованным пользователем

Панические атаки

Панические атаки (эпизодическая пароксизмальная тревожность) — приступы сильной тревоги (паники) или страха (чаще всего — страха смерти, реже — страха потери сознания, потери контроля, беспомощности или страха «сойти с ума»), сопровождающиеся учащенным сердцебиением и ощущением «удушья», «нехватки воздуха». Иногда дополнительно отмечаются такие симптомы, как повышение артериального давления, ощущение «внутренней дрожи», дрожи в конечностях, ощущение «приливов» жара или холода, онемения конечностей, повышенная потливость, ощущение «неустойчивости» или головокружение, тошнота, дереализация или деперсонализация и др.

Продолжительность панических атак в среднем составляет от 5 до 30 минут. Однако, иногда они могут длиться и несколько часов, а в редких случаях — до нескольких суток.

Нужно сказать, что еще 30 лет назад эта болезнь встречалась крайне редко. Зато сейчас заболеваемость паническими атаками с каждым годом увеличивается в геометрической прогрессии! Особенно — в крупных городах. Увы — панические атаки считаются «болезнью мегаполисов». А страдают ими, чаще всего, люди, обладающие повышенной тревожностью и, так называемые, перфекционисты.

Ранее, в советской медицине, данное расстройство называлось «симпатоадреналовыми кризами». Это название больше, нежели современное, отражало суть процессов, происходящих в организме во время панических атак. Тем не менее, не буду затруднять читателей описанием биохимических процессов и перечислением задействованных в этих реакциях гормонов и нейромедиатров. Знание этого практически никак не влияет на факт возникновения приступов. Потому что биохимические процессы являются всего лишь «промежуточным звеном» в цепочке причинно-следственных связей

возникновения панических атак. Что же тогда является «первичным звеном», так сказать, первопричиной?

Панические атаки возникают внезапно, и, как часто кажется, безо всяких внешних причин либо под влиянием незначительных неприятных факторов (обычная ссора в семье, очередная неприятность на работе, переполненность и духота в вагоне метро или электрички, длительная «пробка» на дороге и т.д. ). На самом деле, панические атаки всегда возникают на фоне уже длительно текущей депрессии (чаще всего), либо после неоднократных или сильных стрессов (а точнее, дисстрессов). Пусть вас это не удивляет, потому что простому человеку, не специалисту, довольно сложно диагностировать депрессию. Особенно, у самого себя. Тем более, ее легкие или атипичные формы. Тем более, если она длится год или несколько лет (а у некоторых людей — с детства! ). В этом случае они могут даже не помнить, как чувствовали себя без депрессии. В таком варианте организм функционирует «из последних сил», работает «на пределе своих возможностей»; и какое-то малозначительное неприятное событие может стать для него «последней каплей»!

Образно говоря, паническая атака это — «истерика организма», его «отчаянный крик: «Я больше так не могу!!!»

Ну вот, в вопросе «Кто виноват?» разобрались. Теперь перейдем к не менее важному вопросу «Что делать?» Тот факт, что от панических атак никто в мире еще не умер, является слабым утешением для страдающих этим мучительным расстройством. Сказать, что панические атаки — состояние неприятное — не сказать ничего! Это — невыносимые ощущения, а в самых тяжелых случаях — реальное ощущение приближающейся смерти, которое человек вынужден испытывать подчас ежедневно! А главное, что он не понимает, что с ним происходит, и как это купировать!

Панические атаки резко снижают качество жизни человека, подчиняя всю ее ожиданию очередного приступа. И, соответственно, влияют на социальную активность, иногда делая человека полностью неработоспособным.

Когда панические атаки впервые появились в клинической практике врачей, их эмпирически лечили, назначая различные успокоительные вещества и транквилизаторы. Однако, после их отмены приступы появлялись вновь, а при длительном приеме этих препаратов к ним неизбежно и достаточно быстро наступала толерантность (нечувствительность). Поэтому для купирования панических атак приходилось постоянно наращивать дозы или прибегать к более «сильным» транквилизаторам. Но везде наступает свой предел: количество транквилизаторов не безгранично, тем более, их дозы. Надо было помнить и еще об очень важном аспекте: длительный прием этих препаратов вызывает зависимость от них. И после отмены транквилизаторов к возобновившимся паническим атакам присоединялись симптомы психической и физической абстиненции, что еще больше ухудшало состояние пациента.

Тогда тактику лечения несколько изменили: к «легким» или небольшим дозам «средних по мощности» транквилизаторов стали добавлять антидепрессанты. И это стало «прорывом» в лечении панических атак! Потому что антидепрессанты не просто «снимают» симптоматику, но воздействуют на фундамент, на котором базируются эти атаки, — на саму депрессию! Конечное, в современной медицине существует огромное количество антидепресантов, и эффективность их воздействия на панические атаки очень различна. Но опытный психотерапевт или психиатр достаточно точно может подобрать подходящий тому или иному человеку препарат. Важно отметить, что антидепрессанты обладают накопительным действием, поэтому их лечебный эффект проявляется не сразу после назначения, а через определенное время (в среднем, — через месяц). А, вот, полная длительность лечения антидепрессантами составляет, в лучшем случае, от 6 до 12 месяцев, а иногда — до нескольких лет.

При этом, встречаются случаи особо тяжелых течений панических атак, когда назначение даже «мощных» антидепрессантов в течении достаточно длительного времени не приносит желаемого эффекта, т.е. панические атаки не купируются полностью, а только становятся менее выраженными или возникают реже. В таком варианте человек, все равно, не чувствует себя здоровым и постоянно живет в страхе появления очередного приступа. В этом случае врачи вынуждены запускать «тяжелую артиллерию» — добавлять к лечению НЕЙРОЛЕПТИКИ, принимать которые пациентам приходится довольно долго. Нейролептики имеют большое количество неприятных побочных действий, из-за чего многие больные от них отказываются.

Однако, существует еще один способ лечения панических атак. Он — не медикаментозный! То есть, существует РЕАЛЬНЫЙ МЕТОД ПОЛНОГО ИЗЛЕЧЕНИЯ ОТ ПАНИЧЕСКИХ АТАК, СОВЕРШЕННО НЕ ПРИБЕГАЯ К КАКИМ-ЛИБО ВИДАМ ЛЕКАРСТВ !!! Этот метод — ПСИХОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ.

В современном мире существует очень много самых разнообразных видов и направлений психотерапии. Но, надо сказать прямо, что при панических атаках большинство из них не эффективны без медикаментозной поддержки.

Однако, тот метод, который использую в психотерапевтической работе я — уникален. Он позволяет, зачастую, за 1 занятие полностью устранить панические атаки! Еще одно-два занятия требуется для устранения СТРАХА ПОЯВЛЕНИЯ ПРИСТУПОВ (или их ожидания).

Но для того, чтобы приступить к непосредственному устранению панических атак, необходима определенная «интеллектуальная» подготовка пациента. Для нее требуется от 8 до 12 занятий (в зависимости от тяжести болезни и личностных особенностей пациента) с частотой 1-2 занятия в неделю.

После устранения панических атак и страха их возникновения крайне важна «проработка « глубинных причин, повлекших за собой их появление. Это будет своеобразной «страховкой» от возникновения панических атак в будущем. Для этого требуется 3-4 месяца в среднем (при частоте занятий 1 раз в неделю). Зато, проработав эти «глубинные корни», человек не только полностью избавляется от панических атак, но и от депрессии, решает многие личностные проблемы и начинает жить полноценной жизнью!

Серотониновая теория депрессии под сомнением

Краткое содержание: В новом детальном обзоре оспаривается серотониновая теория депрессии. Акцентируется внимание на том, что по-прежнему отсутствуют четкие доказательства связи концентрации серотонина или его активности с развитием депрессии.

По прошествии десятилетий исследований четкие доказательства того, что уровень серотонина или активность этого нейромедиатора напрямую влияют на развитие депрессии, отсутствуют. К такому выводу пришла группа ученых из Университетского Колледжа Лондона (UCL) в ходе масштабного обзора, основанного на результатах более ранних работ.

---

▶ Читайте также: Изменения в мозге при лечении депрессии
 

---

Этот новый зонтичный обзор представляет собой обзор существующих мета-анализов и систематических обзоров. Работа была опубликована в издании Molecular Psychiatry. Согласно выводам ученых, маловероятно, что причиной развития депрессии является химический дисбаланс, что, в свою очередь, ставит под сомнение действие антидепрессантов.

Большинство современных антидепрессантов относятся к группе селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), механизм действия которых, как первоначально считалось, заключается в коррекции аномально низкого уровня серотонина. Иного общепринятого фармакологического механизма влияния антидепрессантов на симптомы депрессии не существует.

Ведущий автор исследования Джоанна Монкрифф, профессор психиатрии в UCL и психиатр-консультант Северо-восточного Лондонского Доверительного фонда Национальной службы здравоохранения (NELFT), сообщает, что всегда трудно объяснить отрицательный результат лечения депрессии, однако после изучения обширного числа работ, проведенных в течение нескольких десятилетий, предоставить убедительные доказательства того, что причина депрессии кроется именно в аномалиях серотонина (в частности, более низкой его концентрации в крови или сниженной его активности) не удается.

Популярность теории о том, что депрессия являет собой химический дисбаланс, совпала со значительным возрастанием применения антидепрессантов. Количество выписанных рецептов на антидепрессанты резко возросло с 1990-х годов: ныне каждому шестому взрослому и 2 % подростков в Англии прописывают антидепрессанты (в каждом отдельно взятом году).

«Много людей принимают антидепрессанты, потому что их вынудили поверить в биохимическую природу депрессии, однако, согласно выводам настоящего исследования, можно заключить, что доказательств такому убеждению не существует».

Целью зонтичного обзора был охват всех соответствующих исследований по темам серотонина и депрессии. В исследованиях, включенных в обзор, принимали участие десятки тысяч испытуемых.

В ходе исследований сравнения концентраций серотонина и продуктов его метаболизма в крови или ликворе у людей, у которых был выставлен диагноз «депрессия», и у здоровых испытуемых контрольной группы различий в таковых обнаружено не было.

В ходе исследований, посвященных рецепторам серотонина и белку-переносчику серотонина, на который направлено большинство антидепрессантов, были обнаружены слабые доказательства (не соответствующие ранее полученным), согласно которым у людей с депрессией выявляется более высокий уровень метаболизма серотонина. Тем не менее, исследователи полагают, что вероятным объяснением таких результатов является применение антидепрессантов людьми с диагнозом «депрессия», поскольку факт такого применения этих лекарств не был надежно исключен.

Авторы зонтичного обзора также рассмотрели исследования, в которых сотням испытуемых исключали из рациона аминокислоту, необходимую для выработки серотонина. Таким образом, концентрация этого медиатора искусственным образом снижалась.

Эти работы были приведены в качестве примера таковых, где развитие депрессии связывалось с дефицитом серотонина. Однако согласно мета-анализу, проведенному в 2007 году, и ряду недавних исследований, снижение уровня серотонина не приводило к депрессии у сотен здоровых испытуемых-добровольцев.

В очень небольшой подгруппе людей с семейным анамнезом депрессии были выявлены крайне слабые доказательства такой связи, однако это относилось только к 75 участникам, а более свежие данные оказались также неубедительными.

В очень крупных исследованиях с участием десятков тысяч пациентов изучались вариации генов, в том числе гена белка-переносчика серотонина. Не было обнаружено различий в этих генах у людей с депрессией и у здоровых людей.

В этих исследованиях также изучалось влияние стрессовых жизненных событий. В итоге было обнаружено, что они в значительной мере влияют на риск развития депрессии у людей: чем больше стрессовых жизненных ситуаций пережил человек, тем больше вероятность того, что у него разовьется депрессия.

В одном известном исследовании была обнаружена связь между стрессовыми событиями, типом гена белка-переносчика серотонина у отдельно взятого человека и вероятностью депрессии. Но в более масштабных и всесторонних исследованиях было показано, что вывод о существовании такой сильной связи оказался ложным.

Эти результаты вместе привели авторов зонтичного обзора к следующему выводу: гипотеза, согласно которой причиной депрессии является пониженная активность или концентрация серотонина, не подтверждена исследованиями.

Исследователи полагают, что такой вывод крайне важен, так как согласно опросам, 85–90 % населения уверены, что к развитию депрессии приводит низкий уровень серотонина или же дисбаланс медиаторов. При этом все большее число ученых и профессиональных организаций признают формулировку «дисбаланс медиаторов» чрезмерным упрощением.

Также существуют доказательства того, что убежденность в том, что плохое настроение вызвано дисбалансом медиаторов, ведет к пессимистическому взгляду на возможность выздоровления и немедикаментозного контроля настроения. Это важно, потому что у большинства людей порой наступает такой момент, когда их поведение начинает соответствовать критериям тревоги или депрессии.

Из данных крупных мета-анализов авторы выделили доказательства того, что у людей, принимавших антидепрессанты, уровень серотонина в крови оказался сниженным. Авторы заключили, что некоторые результаты согласуются с предположением о том, что длительное применение антидепрессантов приводит к снижению концентрации серотонина.

По мнению исследователей, это может означать следующее. Увеличение серотонина в краткосрочной перспективе, являющееся следствием приема некоторых антидепрессантов, может привести к компенсаторным изменениям в мозге, которые в долгосрочной перспективе приведут к противоположному эффекту.

Хотя в данном зонтичном обзоре не рассматривалась эффективность антидепрессантов, требуются дальнейшие исследования и выработка новых рекомендаций по методам лечения, которые были бы нацелены на управление стрессорами или травматическими событиями жизни, например, с помощью психотерапии. Возможно применять и такие методики, как физические упражнения или ментальные практики, а также необходимо помогать в решении финансово-экономических проблем пациентов, их способности противостоять стрессу и одиночеству.

Профессор Монкрифф считает, что пациентам не следует сообщать, что причиной депрессии может быть низкий уровень серотонина или дисбаланс медиаторов, а также их не следует убеждать в том, что механизм действия антидепрессантов заключается в воздействии на эти аномалии (не проверенные четко фундаментальный наукой). По-прежнему ученым неизвестно то, как именно антидепрессанты действуют на нейроны головного мозга, а предоставление пациентам такого рода дезинформации мешает им принять взвешенное решение о начале приема этих препаратов.

Соавтор данного обзора доктор Марк Горовиц, психиатр, педагог и научный сотрудник по клиническим исследованиям в области психиатрии в UCL и NELFT, сообщает, что в то время, когда он обучался психиатрии, считалось, что причиной депрессии является низкий уровень серотонина. Он продолжает, что даже во время своих лекций студентам преподавал эту гипотезу как причину депрессии. Ученый признается, что участие в этом исследовании открыло ему глаза, и, кажется, что все представления о лечении депрессии теперь перевернуты с ног на голову.

«Одним интересным аспектом исследований, который рассмотрели авторы, было то, насколько значимым оказалось влияние неблагоприятных жизненных событий на развитие депрессии, ведь плохое настроение является реакцией людей на события из жизни, и оно не может быть сведено к простому химическому уравнению».

Профессор Монкрифф добавляет, что тысячи людей страдают от побочных эффектов антидепрессантов, в том числе от тяжелых проявлений синдрома отмены, которые могут возникнуть, когда люди пытаются прекратить прием препарата. Однако количество назначений и выписанных рецептов на антидепрессанты продолжает расти. Авторы полагают, что одной из причин такой ситуации является ложное убеждение, что депрессия возникает по причине дисбаланса медиаторов. Монкрифф сообщает, что пришло время сообщить общественности, что данное убеждение о депрессии не основано на научных данных.

Исследователи предупреждают, что при рассмотрении возможности отмены антидепрессантов необходимо обратиться за советом к медицинскому работнику, особенно учитывая риск побочных эффектов после отмены. Профессор Монкрифф и доктор Горовиц проводят постоянные исследования того, каким образом лучше всего поэтапно прекращать прием антидепрессантов.

Список наркотиков и психотропных веществ

• ИНВИТРО
• Библиотека
• org/ListItem»>Лабораторная диагностика
• Список наркотиков и психотропных веществ

Токсины

Интоксикация

63375 29 Октября

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Уважаемые родители! 

Проверьте ваших детей на «вредные привычки». Курят ли? Потребляют ли алкоголь? Злоупотребляют ли психоактивными лекарственными веществами? Обратитесь к нам, мы вам поможем! Для анализа необходимо лишь 50 мл мочи! Срок выявления – 5 дней с момента потребления!

Вниманию руководителей организаций!

Предлагаем провести проверку ваших сотрудников на предмет употребления алкоголя, курения, психоактивных лекарственных веществ и наркотиков.

Согласно данным, приведённым в отчёте комитета ООН по борьбе с незаконным оборотом наркотиков и организованной преступностью (United Nations Drug Control and Crime Prevention) за 2006 год, уровень лиц, употребляющих психоактивные лекарственные вещества, достиг в России рекордной отметки в 15% (!). Другими словами, каждый двенадцатый россиянин употребляет наркотики. В крупных городах уровень злоупотребления населения значительно выше, чем в среднем по стране, и может достигать 15 — 20%.

Анализ на наркотики является обязательной процедурой при устройстве на работу в любое государственное учреждение США и большинство крупных частных компаний. К сожалению, в нашей стране подобные исследования не проводятся даже в тех областях, где они абсолютно необходимы — достаточно вспомнить недавний инцидент, когда совершенно случайно было обнаружено, что один из авиадиспетчеров аэропорта «Шереметьево» является потребителем наркотических веществ с многолетним стажем.

Человек, употребляющий психоактивные лекарственные вещества, представляет весьма серьезную угрозу как для компании, в которой он работает, так и для окружающих. Употребление наркотиков быстро ведёт к интеллектуальной деградации, что прямым образом сказывается на производительности труда. Под воздействием психоактивных лекарственных веществ человек может совершить на рабочем месте ошибку, которая будет иметь весьма тяжёлые последствия для компании. 

Для этого человека характерны психическая неуравновешенность, непредсказуемое поведение, беспричинные вспышки гнева, депрессивные состояния, повышенная конфликтность. Из-за сниженного иммунитета они часто страдают различными инфекционными заболеваниями.

В связи с тем, что наркотики запрещены законом, наркоман постоянно контактирует с криминальным миром, что весьма пагубным образом может отразиться на имидже компании. Для того чтобы купить очередную дозу, наркоман не остановится ни перед чем, начиная с воровства и промышленного шпионажа и заканчивая преступлениями против личности.

Диагностика наркомании является достаточно сложной задачей. Во многих случаях невозможно определить наркомана, руководствуясь лишь косвенными симптомами. На первых стадиях развития заболевания, когда приём наркотиков осуществляется лишь эпизодически, наркоманы ничем внешне не отличаются от здоровых людей. Они опрятно одеваются, исправно ходят на работу и приятны в общении. Длительность этого периода развития болезни сугубо индивидуальна и может составлять от нескольких недель до нескольких лет.

Список наркотиков и психотропных веществ (группы и основные представители):

Наркотики

• опиаты — морфин, героин, 6-МАМ, кодеин, дигидрокодеин, тебаин, буторфанол, наркотин, этилморфин, налорфин, пентазоцин, нальбуфин, бупренорфин, и т. д.;
• амфетамины — амфетамин, метамфетамин, эфедрин, псевдоэфедрин, хлорфентермин, амфепрамон, фенилэтиламин, фенилпропаноламин;
• каннабиноиды (марихуана, гашиш) – каннабинол, каннабидиол;
• группа кокаина — кокаин, бензоилэкгонин, метилэкгонин, экгонин, норкокаин, этилэкгонин, норкокаэтилен;
• метадон;
• фенциклидин;
• метаквалон;
• производные фентанила — фентанил, альфа-метилфентанил, 3-метилфентанил;
• промедол.

Психотропные и сильнодействующие вещества

• барбитураты — барбитал, барбитал-натрий, фенобарбитал, циклобарбитал, пентобарбитал, амобарбитал (эстимал), этаминал-натрий, секобарбитал, буталбитал и др.;
• бензодиазепины — альпразолам, бромозепам, хлозепид (хлордиазепоксид), сибазон (диазепам), эстазолам, лоразепам, делоразепамоксазепам (нозепам), темазепам, мезапам, тофизопам, феназепам, нордиазепам, нитразепам, гидазепам, триазолам, гидроксиальпразолам, клобазам, тетразепам, нортетразепам, мепротан, клозапин, оланзапин демоксепам, дезметилхлордиазепоксид, дезметилдиазепам, аминонитразепам, ацетамидонитразепам, клоразепат, празепам, гидроксипразепам, клоназепам, аминоклоназепам, ацетамидоклоназепам, флуразепам, флудиазепам, дезалкилфлуразепам, гидроксиэтилфлуразепам, бротизолам, клобазам, гидроксибромазепам, камазепам, кетазолам, флунитразепам, дезметилфлунитразепам, аминофлунитразепам, ацетамидофлунитразепам, амино-нор-флунитразепам,   лорметазепам, оксазолам, галазепам,  дезметилклобазам,  гидроксибротизолам, адиназолам, деметиладиназолам, этиллофразепат;
• трицикличные антидепрессанты — амитриптилин, имипрамин, кломипрамин, тианептин (коаксил), опипрамол, доксепин, дезипрамин, пипофезин, тримипрамин, азафен;
• тетрацикличные антидепрессанты — мапротилин, миртазапин, миансерин;
• производные фенотиазина – аминазин, пропазин, трифтазин, тизерцин, дипразин, левомепромазин, этапиразин и др. ;
• производные тиоксантена — хлорпротиксен, клопиксол, флюпентиксол;
• антигистаминные препараты — фенирамин, димедрол, доксиламин;
• трамал;
• клофелин;
• оксибутират натрия;
• карбамазепин;
• прочие — анальгин, парацетамол, никотин, котинин, хинин, кофетамин (эрготамин+ кофеин).

Пройти диагностику

Источники:

1. https://www.invitro.ru/analizes/for-doctors/868/
2. Зимоглядов К.С., Папко С.В., Кокоев В.Г., Попов А.В., Ливарский А.П., Пугачев М.И., Кирсанова О.Е., Приходько П.А. Результаты исследовании по выявлению лиц на факт употребления наркотических и токсических веществ // Главный врач Юга России. – 2019. – № 1(65). – С. 31-32.

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Рекомендации

• Анализ на ПСА (простатический специфический антиген)

  1221 13 Мая

• Вирус папилломы человека

  15920 04 Мая

• Щелочная фосфатаза

  39461 16 Апреля

Показать еще

Тиреотоксикоз

Интоксикация

Селен – эссенциальный микроэлемент

Соединения селена, как природного антиоксиданта, в медицине применяют для лечения и профилактики многих заболеваний, в дерматологии и косметологии используют лечебные селенсодержащие шампуни, мыла, гели, кремы.

Подробнее

Интоксикация

Отравление

Мышьяк – токсичный металл

Источником интоксикации мышьяком может быть профессиональное промышленное воздействие, попадание в организм некоторых ядов и пестицидов. При тяжелых отравлениях на первый план выступают желудочно-кишечные симптомы, возможны судороги и кома, нарушения дыхания, затем и сердечной деятельности.

Подробнее

Анемия

Отравление

Интоксикация

Свинец – токсичный элемент

Свинец и его соединения широко применяются в повседневной жизни человека, отравления соединениями свинца могут наблюдаться как на производстве, так и в быту.

Подробнее

Интоксикация

Эмфизема

Кадмий-токсичный следовой элемент

Поступление в организм повышенных концентраций кадмия вызывает токсические эффекты.

Подробнее

Пневмония

Кашель

Лихорадка

Интоксикация

Орнитоз

Орнитоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Подробнее

ПАКСИЛ 20МГ ТАБ П/О X30 — Консультативно-диагностический центр.

Состав

Действующее вещество: пароксетина гидрохлорид гемигидрат — 22,8 мг (эквивалентно 20,0 мг пароксетина основания).

Вспомогательные вещества: кальция дигидрофосфат дигидрат, карбоксиметилкрахмал натрия тип А, магния стеарат.

Оболочка таблетки: гипромеллоза, титана диоксид, макрогол 400, полисорбат 80.

Лекарственная форма

таблетки, покрытые пленочной оболочкой

Описание

Овальные двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, с гравировкой 20 на одной стороне таблетки и риской на другой стороне.

Фармакодинамика

Механизм действия

Пароксетин — это мощный и селективный ингибитор обратного захвата 5- гидрокситриптамина (5-НТ, серотонин). Принято считать, что его антидепрессивная активность и эффективность при лечении обсессивно-компульсивного (ОКР) и панического расстройства обусловлена специфическим угнетением обратного захвата серотонина в нейронах головного мозга.

По своему химическому строению пароксетин отличается от трициклических, тетрациклических и других известных антидепрессантов.

Пароксетин имеет слабый аффинитет к мускариновым холинергическим рецепторам, а исследования на животных показали, что он обладает лишь слабыми антихолинергическими свойствами.

В соответствии с избирательным действием пароксетина, исследования in vitro показали, что он, в отличие от трициклических антидепрессантов, обладает слабым аффинитетом к а-1, а-2 и Р-дренорецепторам, а также к дофаминовым (D2), 5-HTi-подобным, 5НТ? и гистаминовым (Hi) рецепторам. Это отсутствие взаимодействия с постсинаптическими рецепторами in vitro подтверждается результатами исследований in vivo, которые продемонстрировали отсутствие у пароксетина способности угнетать ЦНС и вызывать артериальную гипотензию.

Фармакодинамические эффекты

Пароксетин не нарушает психомоторные функции и не усиливает угнетающее действие этанола на ЦНС.

Как и другие селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, пароксетин вызывает симптомы чрезмерной стимуляции 5-НТ-рецепторов при введении животным, которые ранее получали ингибиторы моноаминооксидазы (МАО) или триптофан. Исследования поведения и изменений ЭЭГ продемонстрировали, что пароксетин вызывает слабые активирующие эффекты в дозах, превышающих те, которые требуются для ингибирования обратного захвата серотонина. По своей природе его активирующие свойства не являются амфетаминоподобными.

Исследования на животных показали, что пароксетин не влияет на сердечно-сосудистую систему.

У здоровых лиц пароксетин не вызывает клинически значимых изменений артериального давления, частоты сердечных сокращений и ЭКГ.

Исследования показали, что, в отличие от антидепрессантов, которые угнетают обратный захват норадреналина, пароксетин обладает гораздо меньшей способностью ингибировать антигипертензивные эффекты гуанетидина.

Фармакокинетика

Абсорбция: После приема внутрь пароксетин хорошо абсорбируется и подвергается метаболизму первого прохождения.

Вследствие метаболизма первого прохождения, в системный кровоток поступает меньшее количество пароксетина, чем то, которое абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. По мере увеличения количества пароксетина в организме при однократном приеме больших доз или при многократном приеме обычных доз происходит частичное насыщение метаболического пути первого прохождения и уменьшается клиренс пароксетина из плазмы. Это приводит к непропорциональному повышению концентраций пароксетина в плазме. Поэтому его фармакокинетические параметры не стабильны, следствием чего является нелинейная кинетика. Следует отметить, однако, что нелинейность обычно выражена слабо и наблюдается только у тех пациентов, у которых на фоне приема низких доз препарата в плазме достигаются низкие уровни пароксетина. Стабильные концентрации в плазме достигаются через 7-14 дней после начала лечения пароксетином, его фармакокинетические параметры, скорее всего, не изменяются во время длительной терапии.

Распределение: Пароксетин широко распределяется в тканях, и фармакокинетические расчеты показывают, что в плазме остается лишь 1 % всего количества пароксетина, присутствующего в организме. В терапевтических концентрациях примерно 95 % находящегося в плазме пароксетина связано с белками.

Не обнаружено корреляции между концентрациями пароксетина в плазме и его клиническим эффектом (т. е. с побочными реакциями и эффективностью).

Установлено, что пароксетин в небольших количествах проникает в грудное молоко женщин, а также в эмбрионы и плоды лабораторных животных.

Метаболизм:

Главными метаболитами пароксетина являются полярные и конъюгированные продукты окисления и метилирования, которые легко элиминируются из организма. Учитывая относительное отсутствие у этих метаболитов фармакологической активности, можно утверждать, что они не влияют на терапевтические эффекты пароксетина.

Метаболизм не ухудшает способность пароксетина избирательно ингибировать обратный захват серотонина.

Элиминация: С мочой в виде неизмененного пароксетина экскретируется менее 2 % от принятой дозы, тогда как экскреция метаболитов достигает 64 % от дозы. Около 36 % дозы экскретируется с калом, вероятно попадая в него с желчью, экскреция с калом неизмененного пароксетина составляет менее 1 % дозы. Таким образом, пароксетин элиминируется почти целиком посредством метаболизма.

Экскреция метаболитов носит двухфазный характер: вначале является результатом метаболизма первого прохождения, затем контролируется системной элиминацией пароксетина.

Период полувыведения пароксетина варьируется, но обычно составляет около 1 суток (16-24 часа).

Показания к применению

— ДЕПРЕССИЯ

Депрессия всех типов, включая реактивную и тяжелую депрессию, а также депрессию, сопровождающуюся тревогой.

При лечении депрессивных расстройств пароксетин обладает примерно такой же эффективностью, как и трициклические антидепрессанты. Имеются данные о том, что пароксетин может давать хорошие результаты у пациентов, у которых стандартная терапии антидепрессантами оказалась неэффективной.

Прием пароксетина по утрам не оказывает неблагоприятного влияния на качество и продолжительность сна. Кроме того, по мере проявления эффекта лечения пароксетином сон может улучшаться.

При использовании снотворных средств короткого действия в комбинации с антидепрессантами дополнительные побочные эффекты не возникали. В первые несколько недель терапии пароксетин эффективно уменьшает симптомы депрессии и суицидальные мысли.

Результаты исследований, в которых пациенты принимали пароксетин на протяжении до 1 года, показали, что препарат эффективно предотвращает рецидивы депрессии.

— ОБСЕССИВНО-КОМПУЛЬСИВНОЕ РАССТРОЙСТВО

Пароксетин эффективен при лечении обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР), в том числе и в качестве средства поддерживающей и профилактической терапии.

Кроме того, пароксетин эффективно предотвращал рецидивы ОКР.

— ПАНИЧЕСКОЕ РАССТРОЙСТВО

Пароксетин эффективен при лечении панического расстройства с агорафобией и без нее, в том числе в качестве средства поддерживающей и профилактической терапии. Установлено, что при лечении панического расстройства комбинация пароксетина и когнитивно-поведенческой терапии значимо эффективнее, чем изолированное применение когнитивно-поведенческой терапии.

Кроме того, пароксетин эффективно предотвращал рецидивы панического расстройства.

— СОЦИАЛЬНАЯ ФОБИЯ

Пароксетин является эффективным средством лечения социальной фобии, в том числе и в качестве длительной поддерживающей и профилактической терапии.

— ГЕНЕРАЛИЗОВАННОЕ ТРЕВОЖНОЕ РАССТРОЙСТВО

Пароксетин эффективен при генерализованном тревожном расстройстве, в том числе и в качестве длительной поддерживающей и профилактической терапии. Пароксетин также эффективно предотвращает рецидивы при данном расстройстве.

— ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЕ СТРЕССОВОЕ РАССТРОЙСТВО

Пароксетин эффективен при лечении посттравматического стрессового расстройства.

Противопоказания

Объективные и субъективные симптомы

Имеющаяся информация о передозировке пароксетина свидетельствует о его широком диапазоне безопасности.

При передозировке пароксетина помимо симптомов, описанных в разделе Побочное действие, наблюдаются лихорадка, изменения артериального давления, непроизвольные сокращения мышц, тревога и тахикардия.

Состояние пациентов обычно нормализовалось без серьезных последствий даже при разовом приеме доз до 2000 мг. В ряде сообщений описаны такие симптомы, как кома и изменения ЭКГ, случаи смерти были очень редки, обычно в тех ситуациях, когда пациенты принимали пароксетин вместе с другими психотропными препаратами или с алкоголем.

Лечение

Специфического антидота пароксетина не существует. Лечение должно состоять из общих мер, применяемых при передозировке любых антидепрессантов. Показана поддерживающая терапия и частый мониторинг основных физиологических показателей. Лечение пациента должно проводиться в соответствии с клинической картиной либо в соответствии с рекомендациями национального токсикологического центра.

Применение при беременности и кормлении грудью

Фертильность

По данным исследований на животных пароксетин может влиять на качественные характеристики спермы. Данные исследований человеческого материала in vitro могут указывать на некоторое влияние на качественные характеристики спермы, однако в сообщениях о случаях применения у человека некоторых препаратов группы СИОЗС (включая пароксетин) было показано, что влияние на качественные характеристики спермы оказалось обратимым.

До настоящего времени не наблюдалось влияния на фертильность человека.

Беременность

Исследования на животных не выявили у пароксетина тератогенной или избирательной эмбриотоксической активности.

Эпидемиологические исследования исходов беременности при приеме антидепрессантов в первом триместре выявили увеличение риска врожденных аномалий, в частности, сердечнососудистой системы (например, дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок), связанных с приемом пароксетина. По имеющимся данным встречаемость дефектов сердечнососудистой системы при применении пароксетина во время беременности приблизительно равна 1/50, по сравнению с ожидаемой встречаемостью таких дефектов в общей популяции, приблизительно равной 1/100 новорожденных.

При назначении пароксетина врачу необходимо рассмотреть возможность альтернативного лечения беременных и планирующих беременность женщин, и пароксетин следует назначать только в случае, если его потенциальная польза превышает возможный риск. Если будет принято решение о прекращении лечения пароксетином при беременности, врач должен следовать рекомендациям разделов Способ применения и дозы — Отмена пароксетина и Особые указания — Симптомы, которые могут возникать при прекращении лечения пароксетином у взрослых.

Есть сообщения о преждевременных родах у женщин, которые получали во время беременности пароксетин или другие препараты группы СИОЗС, хотя причинно- следственная связь между приемом этих препаратов и преждевременными родами не установлена.

Необходимо наблюдать за состоянием здоровья тех новорожденных, матери которых принимали пароксетин на поздних сроках беременности, поскольку имеются сообщения об осложнениях у новорожденных, подвергавшихся воздействию пароксетина или других препаратов группы СИОЗС в третьем триместре беременности. Однако причинно-следственная связь между упомянутыми осложнениями и этой медикаментозной терапией не подтверждена. Описанные клинические осложнения включали: респираторный дистресс-синдром, цианоз, апноэ, судорожные припадки, нестабильность температуры, трудности с кормлением, рвоту, гипогликемию, артериальную гипертензию, артериальную гипотензию, гиперрефлексию, тремор, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, раздражимость, летаргию, постоянный плач и сонливость. В некоторых сообщениях симптомы были описаны как неонатальные проявления синдрома отмены. В большинстве случаев описанные осложнения возникали сразу после родов или вскоре после них (&lt, 24 ч).

По данным эпидемиологических исследований прием препаратов группы СИОЗС (включая пароксетин) во время беременности, особенно на поздних сроках, сопряжен с увеличением риска развития персистирующей легочной гипертензии новорожденных. Повышенный риск наблюдается у детей, рожденных от матерей, принимавших препараты группы СИОЗС на поздних сроках беременности, и в 4-5 раз превышает наблюдаемый в общей популяции (1-2 на 1000 случаев беременности).

Результаты исследований на животных показали репродуктивную токсичность препарата, но прямого неблагоприятного влияния в отношении беременности, развития эмбриона и плода, родов или постнатального развития показано не было.

Период грудного вскармливания

В грудное молоко проникают незначительные количества пароксетина. В опубликованных исследованиях у детей, находящихся на грудном вскармливании, концентрация пароксетина была неопределяемой (&lt, 2 нг/мл) или очень низкой (&lt, 4 нг/мл). У детей никаких признаков воздействия препарата выявлено не было. Тем не менее, пароксетин не следует принимать во время грудного вскармливания за исключением тех случаев, когда его польза для матери превышает потенциальные риски для ребенка.

Побочные действия

Частота и интенсивность некоторых перечисленных ниже нежелательных реакций пароксетина могут уменьшаться по мере продолжения лечения, и такие реакции обычно не требуют отмены препарата. Нежелательные реакции, представленные ниже, перечислены в соответствии с поражением органов и систем органов и частотой встречаемости. Частота встречаемости определяется следующим образом: очень часто (&gt,= 1/10), часто (&gt,=1/100, &lt,1/10), нечасто (&gt,= 1/1000, &lt, 1/100), редко (&gt,= 1/10000, &lt, 1/1000), очень редко (&lt, 1/10000), включая отдельные случаи, и частота неизвестна. Встречаемость частых и нечастых нежелательных реакций была определена на основании обобщенных данных по безопасности препарата, полученных у более чем 8000 пациентов, участвовавших в клинических исследованиях, ее рассчитывали по разнице между частотой нежелательных реакций в группе пароксетина и в группе плацебо.

Встречаемость редких и очень редких нежелательных реакций определяли на основании пострегистрационных данных, и она касается скорее частоты сообщений о таких реакциях, чем истинной частоты самих реакций.

Частота встречаемости нежелательных реакций

Нарушения со стороны крови и лимфатической системы

Нечасто: патологическое кровотечение, преимущественно кровоизлияние в кожу и слизистые оболочки (в том числе — экхимоз).

Очень редко: тромбоцитопения.

Нарушения со стороны иммунной системы

Очень редко: тяжелые аллергические реакции (включая анафилактоидные реакции и ангионевротический отек).

Нарушения со стороны эндокринной системы

Очень редко: синдром неадекватной секреции аитидиуретического гормона.

Нарушения со стороны обмена веществ и питания

Часто: снижение аппетита, повышение концентрации холестерина.

Редко: гипонатриемия.

Гипонатриемия встречается преимущественно у пожилых пациентов и иногда обусловлена синдромом неадекватной секреции антидиуретического гормона. Нарушения психики Часто: сонливость, бессонница, ажитация, патологические сновидения (включая кошмарные сновидения). Нечасто: спутанность сознания, галлюцинации. Редко: маниакальные реакции, тревога, деперсонализация, панические атаки, акатизия. Частота суицидальные мысли и неизвестна: суицидальное поведение. Случаи суицидальных мыслей и суицидального поведения были зарегистрированы во время лечения пароксетином или в ранние сроки после прекращения лечения. Эти симптомы могут быть также обусловлены собственно заболеванием. Нарушения со стороны нервной системы Часто: головокружение, тремор, головная боль, нарушение концентрации внимания. Нечасто: экстрапирамидные расстройства. Редко: судороги, синдром беспокойных ног.

Очень редко: серотониновый синдром (симптомы могут включать ажитацию, спутанность сознания, усиленное потоотделение, галлюцинации, миоклонус, тахикардию с дрожыо и тремор).

У пациентов с нарушением двигательных функций или применявших нейролептики иногда сообщалось о развитии экстрапирамидной симптоматики, включая орофациальную дистонию.

Нарушения со стороны органа зрения

Часто: нечеткость зрения.

Нечасто: мидриаз.

Очень редко: острая глаукома.

Нарушения со стороны органа слуха и равновесия

Частота неизвестна: шум в ушах

Нарушения со стороны сердца

Нечасто: синусовая тахикардия.

Редко: брадикардия.

Нарушения со стороны сосудов

Нечасто: постуральная гипотензия, кратковременное повышение и снижение артериального давления. Кратковременное повышение и снижение артериального давления были зарегистрированы после лечения парокситином, как правило, у пациентов с предшествующей гипертензией или тревогой.

Нарушения со стороны дыхательной системы, грудной клетки и средостения

Часто: зевота.

Нарушения со стороны желудочно- кишечного тракта

Очень часто: тошнота.

Часто: запор, диарея, рвота, сухость во рту.

Очень редко: желудочно-кишечное кровотечение.

Нарушения со стороны печени и желчевыводящих путей Редко: повышение активности печеночных ферментов. Очень редко: нежелательные реакции со стороны печени (такие, как гепатит, иногда сопровождающиеся желтухой и/или печеночной недостаточностью). Сообщалось о повышении активности печеночных ферментов. Пострегистрационные сообщения о нежелательных реакциях со стороны печени (таких, как гепатит, иногда сопровождающихся желтухой и/или печеночной недостаточностью) были получены очень редко. Вопрос о целесообразности прекращения лечения пароксетином необходимо решать в тех случаях, когда имеет место длительное повышение показателей функциональных печеночных проб. Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей Часто: повышенное потоотделение. Нечасто: кожные высыпания, зуд. Очень редко: реакции фоточувствительности, тяжелые кожные реакции (включая полиморфную эритему, синдром Стивена- Джонсона и токсический эпидермальный некролиз), крапивница. Нарушения со стороны почек и мочевыводящих путей

Нечасто: задержка мочеиспускания, недержание мочи.

Нарушения со стороны половых органов и молочной железы

Очень часто: сексуальная дисфункция. Редко: гиперпролактинемия, галакторея, нарушения менструального цикла (в том числе меноррагия, мстроррагия и аменорея).

Очень редко: приапизм.

Нарушения со стороны опорно- двигательного аппарата Редко: артралгия, миалгия. Эпидемиологические исследования, в основном, проведенные у пациентов в возрасте 50 лет и старше, показали повышенный риск переломов костей у пациентов, получающих препараты группы СИОЗС и трициклические антидепрессанты. Механизм, приводящий к этому риску, неизвестен. Общие расстройства и нарушения в месте введения Часто: астения, увеличение массы тела. Очень редко: периферические отеки. Симптомы, возникающие при прекращении лечения пароксетином Часто: головокружение, сенсорные нарушения, нарушения сна, тревога, головная боль.

Нечасто: ажитация, тошнота, тремор, спутанность сознания, повышенное потоотделение, эмоциональная лабильность, зрительные нарушения, ощущение сердцебиения, диарея, раздражительность.

Резкое прекращение приема препарата вызывает синдром отмены. Как и при отмене других психотропных лекарственных препаратов, прекращение лечения пароксетином (особенно резкое) может вызывать такие симптомы, как головокружение, сенсорные нарушения (включая парестезии, ощущение разряда электрического тока и шум в ушах), нарушения сна (включая яркие сны), ажитация или тревога, тошнота, головная боль, тремор, спутанность сознания, диарея, повышенное потоотделение, ощущение сердцебиения, эмоциональная лабильность, раздражительность, зрительные нарушения. У большинства пациентов эти симптомы являются легкими или умеренно выраженными и проходят самопроизвольно. Неизвестно ни одной группы пациентов, которая подвергалась бы повышенному риску возникновения таких симптомов, поэтому, если в лечении пароксетином более нет необходимости, его дозу нужно снижать медленно до полной отмены препарата. Нежелательные реакции, наблюдавшиеся в клинических исследованиях у детей

Наблюдались следующие нежелательные реакции: эмоциональная лабильность (включая причинение вреда самому себе, суицидальные мысли, суицидальные попытки, плаксивость и колебания настроения), кровотечения, враждебность, снижение аппетита, тремор, повышенное потоотделение, гиперкинезия и ажитация. Суицидальные мысли и суицидальные попытки в основном наблюдались в клинических исследованиях у подростков с большим депрессивным расстройством. Враждебность отмечалась у детей с

обсессивно-компульсивным расстройством, в особенности у детей младше 12 лет.

В клинических исследованиях постепенное уменьшение суточной дозы (суточную дозу уменьшал и на 10 мг в день с интервалом в одну неделю до дозы 10 мг в день в течение одной недели) вызывало симптомы отмены пароксетина (эмоциональная лабильность, нервозность, головокружение, тошнота и боль в животе), которые регистрировались как минимум у 2 % пациентов на фоне снижения дозы пароксетина или после его полной отмены и встречались как минимум в 2 раза чаще, чем в группе плацебо.

Взаимодействие

Серотонинергические препараты

Применение пароксетина, как и других препаратов группы СИОЗС, одновременно с серотонинергическими препаратами может вызывать эффекты, связанные с 5-НТ рецепторами (серотониновый синдром). При одновременном применении серотонинергических препаратов (таких как L-триптофан, препараты из группы триптанов, трамадол, препараты группы СИОЗС, литий, фентанил и зверобой продырявленный) с пароксетином необходимо соблюдать осторожность и проводить тщательный клинический мониторинг.

Одновременное применение пароксетина с ингибиторами МАО (включая линезолид — антибиотик, трансформирующийся в неселективный ингибитор МАО, и метилтиониния хлорид (метиленовый синий)) противопоказано. Пимозид В исследовании одновременного применения пароксетина и пимозида в однократной низкой дозе (2 мг) было зарегистрировано повышение уровня пимозида. Данный факт объясняется известным свойством пароксетина угнетать систему CYP2D6. Вследствие узкого терапевтического индекса пимозида и его известной способности удлинять интервал QT, одновременное применение пимозида и пароксетина противопоказано. Ферменты, участвующие в метаболизме лекарственных препаратов Метаболизм и фармакокинетика пароксетина могут изменяться под влиянием индукции или ингибирования ферментов, которые участвуют в метаболизме лекарственных препаратов.

При применении пароксетина одновременно с ингибитором ферментов, участвующих в метаболизме лекарственных препаратов, следует рекомендовать применение пароксетина в дозе, находящейся в нижней части диапазона терапевтических доз. Начальную дозу пароксетина корректировать не нужно, если его применяют одновременно с препаратом, который является известным индуктором ферментов, участвующих в метаболизме лекарственных препаратов (например, карбамазепин, рифампицин, фенобарбитал, фенитоин). Любая последующая коррекция дозы пароксетина должна определяться его клиническим эффектом (переносимостью и эффективностью).

Фосампренавир и ритонавир Одновременное применение фосампренавира/ритонавира с пароксетином приводило к значительному снижению концентрации пароксетина в плазме крови. Концентрации фосампренавира/ритонавира в плазме крови при одновременном применении с пароксетином были сходны с контрольными значениями из других исследований, что указывает на отсутствие существенного влияния пароксетина на метаболизм фосампренавира/ритонавира. Данные о влиянии долгосрочного совместного применения пароксетина с фосампренавиром/ритонавиром отсутствуют. Любая последующая коррекция дозы пароксетина должна определяться его клиническим эффектом (переносимостью и эффективностью). Проциклидин Ежедневный прием пароксетина значимо повышает концентрацию проциклидина в плазме крови. При возникновении антихолинергических эффектов дозу проциклидина следует снизить. Противосудорожные препараты

Одновременное применение пароксетина и противосудорожных препаратов (карбамазепин, фенитоин, вальпроат натрия) не влияет на их

фармакокинетический и фармакодинамический профили у пациентов с эпилепсией. Нервно-мышечные блокаторы Препараты группы СИОЗС могут уменьшать активность холинэстеразы плазмы крови, что приводит к увеличению продолжительности нервно- мышечного блокирующего действия мивакурия и суксаметония. Способность пароксетина угнетать изофермент CYP2D6 Как и другие антидепрессанты, включая другие препараты группы СИОЗС, пароксетин угнетает печеночный изофермент CYP2D6, относящийся к системе цитохрома Р450. Угнетение изофермента CYP2D6 может приводить к повышению концентрации в плазме крови одновременно используемых препаратов, которые метаболизируются этим ферментом. К таким препаратам относятся некоторые трициклические антидепрессанты (например, амитриптилин, нортриптилин, имипрамин и дезипрамин), нейролептики фенотиазинового ряда (перфеназин и тиоридазин), рисперидон, атомоксетин, некоторые антиаритмические средства 1с класса (например, пропафенон и флекаинид) и метопролол. Не рекомендуется применять пароксетин в сочетании с метопрололом при сердечной недостаточности, вследствие узкого терапевтического индекса метопролола при данном показании к применению.

Необратимое ингибирование системы CYP2D6 пароксетином может привести к снижению концентрации эндоксифена в плазме крови и, как следствие, снизить

эффективность тамоксифена. CYP3A4 Исследование взаимодействия in vivo при одновременном применении в условиях равновесного состояния пароксетина и терфенадина, который является субстратом изофермента CYP3A4, показало, что пароксетин не влияет на фармакокинетику терфенадина. В сходном исследовании взаимодействия in vivo не было обнаружено влияния пароксетина на фармакокинетику алпразолама, и наоборот. Одновременное применение пароксетина с терфенадином, алпразоламом и другими препаратами, которые служат субстратом изофермента CYP3A4, вряд ли может причинить вред пациенту. Клинические исследования показали, что абсорбция и фармакокинетика пароксетина не зависят или практически не зависят (то есть, существующая зависимость не требует изменения дозы) от: — пищи, — антацидов, — дигоксина, — пропранолола, — алкоголя: пароксетин не усиливает негативное влияние алкоголя на двигательные навыки и психические функции, тем не менее, не рекомендуется одновременно принимать пароксетин и алкоголь. Пероральные антикоагулянты

Возможно появление фармакодинамического взаимодействия между пароксетином и пероральными антикоагулянтами. Совместное применение пароксетина и пероральных

антикоагулянтов может вызвать повышение активности антикоагулянтов и риск кровотечения. Следовательно, пароксетин следует с осторожностью применять для лечения пациентов, получающих пероральные антикоагулянты. НПВП, ацетилсалициловая кислота и другие антиагрегантные препараты Возможно появление фармакодинамического взаимодействия между пароксетином и НПВП/ацетилсалициловой кислотой. Совместное применение пароксетина и НПВП/ацетилсалициловой кислоты может повысить риск кровотечения.

Следует соблюдать осторожность при лечении пациентов, получающих препараты группы СИОЗС одновременно с пероральными антикоагулянтами, с препаратами, которые воздействуют на функцию тромбоцитов или повышают риск кровотечения (например, атипичные нейролептики, такие как клозапин, фенотиазины, большинство трициклических антидепрессантов, ацетилсалициловая кислота, НПВП, ингибиторы ЦОГ-2), а также при лечении пациентов, имеющих в анамнезе нарушения свертываемости крови или состояния, которые могут вызывать предрасположенность к кровотечениям.

Способ применения и дозы

Пароксетин рекомендуется принимать 1 раз в сутки утром во время еды. Таблетку следует глотать целиком, не разжевывая.

— ДЕПРЕССИЯ

Рекомендуемая доза у взрослых составляет 20 мг в сутки. При необходимости в зависимости от терапевтического эффекта суточная доза может увеличиваться еженедельно на 10 мг в сутки до максимальной дозы 50 мг в сутки. Как и при лечении любыми антидепрессантами, следует оценивать эффективность терапии и при необходимости корректировать дозу пароксетина спустя 2-3 недели после начала лечения и в дальнейшем в зависимости от клинических показаний.

Для купирования депрессивных симптомов и предотвращения рецидивов необходимо соблюдать адекватную длительность купирующей и поддерживающей терапии. Этот период может составлять несколько месяцев.

— ОБСЕССИВНО-КОМПУЛЬСИВНОЕ РАССТРОЙСТВО

Рекомендуемая доза составляет 40 мг в сутки. Лечение начинают с дозы 20 мг в сутки, которую можно еженедельно повышать на 10 мг в сутки. При необходимости доза может быть повышена до 60 мг в сутки. Необходимо соблюдать адекватную длительность терапии (несколько месяцев и дольше).

— ПАНИЧЕСКОЕ РАССТРОЙСТВО

Рекомендуемая доза равна 40 мг в сутки. Лечение пациентов следует начинать с дозы 10 мг в сутки и еженедельно повышать дозу на 10 мг в сутки, ориентируясь на клинический эффект. При необходимости доза может быть увеличена до 60 мг в сутки.

Низкая начальная доза рекомендуется для минимизации возможного усиления симптоматики панического расстройства, которая может возникать в начале лечения любыми антидепрессантами. Необходимо соблюдать адекватные сроки терапии (несколько месяцев и дольше).

— СОЦИАЛЬНАЯ ФОБИЯ

Рекомендуемая доза составляет 20 мг в сутки. При необходимости доза может быть увеличена еженедельно на 10 мг в сутки в зависимости от клинического эффекта до 50 мг в сутки.

— ГЕНЕРАЛИЗОВАННОЕ ТРЕВОЖНОЕ РАССТРОЙСТВО

Рекомендуемая доза составляет 20 мг в сутки. При необходимости доза может быть увеличена еженедельно на 10 мг в сутки в зависимости от клинического эффекта до 50 мг в сутки.

— ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЕ СТРЕССОВОЕ РАССТРОЙСТВОРекомендуемая доза составляет 20 мг в сутки. При необходимости доза может быть увеличена еженедельно на 10 мг в сутки в зависимости от клинического эффекта до 50 мг в сутки.

ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ Отмена пароксетина

Как и при лечении другими психотропными препаратами, следует избегать резкой отмены пароксетина.

Может быть рекомендована следующая схема отмены: снижение суточной дозы на 10 мг в неделю, после достижения дозы 20 мг в сутки пациенты продолжают принимать эту дозу в течение 1 недели, и лишь после этого препарат отменяют полностью.

Если симптомы отмены развиваются во время снижения дозы или после отмены препарата, целесообразно возобновить прием ранее назначенной дозы. В последующем врач может продолжить снижение дозы, но более медленное.

Отдельные группы пациентов

— Пожилые пациенты

У пожилых пациентов концентрации пароксетина в плазме могут быть повышены, однако диапазон его концентраций в плазме совпадает с таковыми у более молодых пациентов.

У данной категории пациентов терапию следует начинать с дозы, рекомендуемой для взрослых, которая может быть повышена до 40 мг в сутки.

— Пациенты с нарушениями функции почек или печени

Концентрации пароксетина в плазме повышены у пациентов с тяжелым нарушением функции почек (клиренс креатинина менее 30 мл/мин) и у пациентов с нарушенной функцией печени. Таким пациентам следует назначать дозы препарата, находящиеся в нижней части диапазона терапевтических доз.

— Дети и подростки (младше 18 лет)

Применение пароксетина у данной категории пациентов противопоказано.

Передозировка

Объективные и субъективные симптомы

Имеющаяся информация о передозировке пароксетина свидетельствует о его широком диапазоне безопасности.

При передозировке пароксетина помимо симптомов, описанных в разделе Побочное действие, наблюдаются лихорадка, изменения артериального давления, непроизвольные сокращения мышц, тревога и тахикардия.

Состояние пациентов обычно нормализовалось без серьезных последствий даже при разовом приеме доз до 2000 мг. В ряде сообщений описаны такие симптомы, как кома и изменения ЭКГ, случаи смерти были очень редки, обычно в тех ситуациях, когда пациенты принимали пароксетин вместе с другими психотропными препаратами или с алкоголем.

Лечение

Специфического антидота пароксетина не существует. Лечение должно состоять из общих мер, применяемых при передозировке любых антидепрессантов. Показана поддерживающая терапия и частый мониторинг основных физиологических показателей. Лечение пациента должно проводиться в соответствии с клинической картиной либо в соответствии с рекомендациями национального токсикологического центра.

Особые указания

Дети и подростки (младше 18 лет) Препарат Паксил не следует применять у детей и подростков младше 18 лет.

Лечение антидепрессантами детей и подростков, страдающих большим депрессивным расстройством и другими психическими заболеваниями, ассоциировано с повышенным риском возникновения суицидальных мыслей и нежелательные реакции, связанные с суицидальными попытками и суицидальными мыслями, враждебностью (преимущественно агрессия, девиантное поведение и гневливость), чаще наблюдались у детей и подростков, получавших пароксетин, чем у пациентов этой возрастной группы, которые получали плацебо. В настоящее время нет данных о долгосрочной безопасности пароксетина для детей и подростков, которые касались бы влияния этого препарата на рост, созревание, когнитивное и поведенческое развитие.

Клиническое ухудшение и суицидальный риск у взрослых

Молодые пациенты, особенно страдающие большим депрессивным расстройством, могут быть подвержены повышенному риску возникновения суицидального поведения во время терапии пароксетином. Анализ проведенных плацебо-контролируемых исследований у взрослых, страдающих психическими заболеваниями, свидетельствует об увеличении частоты суицидального поведения у молодых пациентов (в возрасте 18-24 лет) на фоне приема пароксетина по сравнению с группой плацебо: 17/776 (2,19%) против 5/542 (0,92 %), соответственно, хотя эта разница не считается статистически значимой. У пациентов старших возрастных групп (от 25 до 64 лет и старше 65 лет) увеличения частоты суицидального поведения не наблюдалось. У взрослых всех возрастных групп, страдающих большим депрессивным расстройством, наблюдалось статистически значимое увеличение случаев суицидального пароксетином по сравнению с группой плацебо (встречаемость суицидальных попыток: 11/3455 (0,32 против 1/1978 ( 0,05 %), соответственно. Однако большинство этих случаев на фоне приема пароксетина (8 из 11) было зарегистрировано у молодых пациентов в возрасте от 18 до 30 лет.

Данные, полученные в исследовании пациентов с большим депрессивным расстройством, могут свидетельствовать об увеличении частоты случаев суицидального поведения у пациентов молодого возраста, которое может сохраняться и у пациентов старше 24 лет, страдающих различными психическими расстройствами.

У пациентов с депрессией обострение симптомов этого расстройства и/или появление суицидальных мыслей и суицидального поведения (сунцидальность) могут наблюдаться независимо от того, получают ли они антидепрессанты. Этот риск сохраняется до тех пор, пока не будет достигнута выраженная ремиссия. Улучшение состояния пациента может отсутствовать в первые недели лечения и более, и поэтому следует наблюдать за состоянием пациента для своевременного выявления клинического обострения и суицидальности, особенно в начале курса лечения, а также в периоды изменения доз, будь то их увеличение или уменьшение. Клинический опыт применения всех антидепрессантов показывает, что риск суицида может увеличиваться на ранних стадиях выздоровления.

Другие психические расстройства, для лечения которых используют пароксетин, тоже могут быть связаны с повышенным риском суицидального поведения. Кроме того, эти расстройства могут представлять собой коморбидиые состояния, сопутствующие большому депрессивному расстройству. Поэтому при лечении пациентов, страдающих другими психическими нарушениями, следует соблюдать те же меры предосторожности, что и при лечении большого депрессивного расстройства.

Наибольшему риску суицидальных мыслей или суицидальных попыток подвергаются пациенты, имеющие в анамнезе суицидальное поведение или суицидальные мысли, пациенты молодого возраста, а также пациенты с выраженными суицидальными мыслями до начала лечения, и поэтому всем им необходимо уделять особое внимание во время лечения. Пациентов (и тех, кто за ними ухаживает) нужно предупредить о необходимости следить за ухудшением их состояния (включая развитие новых симптомов) и/или появлением суицидального поведения или мыслей о причинении себе вреда во время всего курса лечения, особенно в начале лечения, либо во время изменения дозы препарата (увеличение и снижение). В случае возникновения этих симптомов необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью.

Необходимо помнить, что появление таких симптомов, как ажитация, акатизия или мания может быть связано как с основным заболеванием, так и являться последствием применяемой терапии. При возникновении симптомов клинического ухудшения (включая развитие новых симптомов) и/или суицидальных мыслей и/или суицидального поведения, особенно при внезапном их появлении, нарастании тяжести проявлений, или в том случае, если они не являлись частью предшествующего симптомокомплекса у данного пациента, необходимо пересмотреть режим терапии вплоть до отмены препарата.

Акатизия

Изредка лечение пароксетином или другим препаратом группы СИОЗС сопровождается возникновением акатизии, которая проявляется чувством внутреннего беспокойства и психомоторного возбуждения, когда пациент не может спокойно сидеть или стоять, при акатизии пациент обычно испытывает субъективный дискомфорт. Вероятность возникновения акатизии наиболее высока в первые несколько недель лечения.

Серотониновый синдром, злокачественный нейролептический синдром

На фоне лечения пароксетином в редких случаях может возникнуть серотониновый синдром или симптоматика, подобная

злокачественному нейролептическому синдрому, особенно если пароксетин используют в комбинации с другими серотонинергическими препаратами и/или нейролептиками. Эти синдромы могут представлять потенциальную угрозу жизни, и поэтому лечение пароксетином необходимо прекратить в случае их возникновения (они характеризуются группами таких симптомов, как гипертермия, мышечная ригидность, миоклонус, вегетативные расстройства с возможными быстрыми изменениями показателей жизненно важных функций, изменения психического статуса, включающие спутанность сознания, раздражимость, крайне тяжелую ажитацию, прогрессирующую до делирия и комы) и начать поддерживающую симптоматическую терапию. Пароксетин как L-триптофан, окситриптан) в связи с риском развития серотонииергического синдрома.

Мания и биполярное расстройство

Большой депрессивный эпизод может быть начальным проявлением биполярного расстройства. Принято считать (хотя это и не доказано контролируемыми клиническими исследованиями), что лечение такого эпизода одним только антидепрессантом может увеличить вероятность ускоренного развития смешанного или маниакального эпизода у пациентов, подверженных риску возникновения биполярного расстройства.

Перед началом лечения антидепрессантом необходимо провести тщательный скрининг для оценки риска возникновения у данного пациента биполярного расстройства, такой скрининг должен включать сбор детального психиатрического анамнеза, включая данные о наличии в семье случаев суицида, биполярного расстройства и депрессии.

Пароксетин не зарегистрирован для лечения депрессивного эпизода в рамках биполярного расстройства. Как и другие антидепрессанты, пароксетин следует применять с осторожностью у пациентов, имеющих в анамнезе манию.

Сахарный диабет

У пациентов с сахарным диабетом лечение препаратами группы СИОЗС может влиять на показатели гликемического контроля. Может потребоваться коррекция дозы инсулина и/или пероральных гипогликемических препаратов.

осторожно через 2 недели после прекращения лечения необратимыми ИМАО или через 24 ч после прекращения лечения обратимыми ИМАО. Дозу пароксетина нужно повышать постепенно до достижения оптимального терапевтического эффекта.

Нарушения функции почек или печени

Рекомендуется соблюдать осторожность при лечении пароксетином пациентов с тяжелой степенью нарушения функции почек или пациентов с нарушениями функции печени.

Эпилепсия

Как и другие антидепрессанты, пароксетин следует применять с осторожностью у пациентов с эпилепсией.

Судорожные припадки

Частота судорожных припадков у пациентов, принимающих пароксетин, составляет менее 0,1 %. В случае возникновения судорожного припадка лечение пароксетином необходимо прекратить.

Электросудорожная терапия

Имеется лишь ограниченный опыт одновременного применения пароксетина и электросудорожной терапии.

Глаукома

Как и другие препараты группы СИОЗС, пароксетин может вызывать мидриаз, и его необходимо применять с осторожностью у пациентов с закрытоугольной глаукомой.

Гипонатриемия

При лечении пароксетином гипонатриемия возникает редко и преимущественно у пожилых пациентов и нивелируется после отмены пароксетина.

Кровотечения Сообщалось о кровоизлияниях в кожу и слизистые оболочки (включая желудочно- кишечные и гинекологические кровотечения) у пациентов на фоне приема пароксетина. Поэтому пароксетин следует применять с осторожностью у пациентов, которые одновременно получают препараты, повышающие риск кровотечений, у пациентов с известной склонностью к кровотечениям и у пациентов с заболеваниями, предрасполагающими к кровотечениям. Заболевания сердца При лечении пациентов с заболеваниями сердца следует соблюдать обычные меры предосторожности. Симптомы, которые могут возникать при прекращении лечения пароксетином у взрослых По данным результатов клинических исследований у взрослых встречаемость нежелательных реакций при прекращении лечения у пациентов, принимавших пароксетин, составляла 30 %, тогда как встречаемость нежелательных реакций в группе плацебо составляла 20 %. Возникновение симптомов отмены не означает, что препарат является предметом злоупотребления или вызывает зависимость, как эго имеет место в случае с наркотиками и психотропными веществами.

Описаны такие симптомы отмены, как головокружение, сенсорные нарушения (включая парестезии, ощущение удара электрическим током и шум в ушах), ажитация или тревога, тошнота, тремор, спутанность сознания, повышенное потоотделение, головная боль и диарея, ощущение сердцебиения, эмоциональная лабильность, раздражительность и зрительные нарушения. Обычно эти симптомы выражены слабо или умеренно, но у некоторых пациентов они могут быть тяжелыми. Обычно они возникают в первые несколько дней после отмены препарата, однако в очень редких случаях возникают у пациентов, которые случайно пропустили прием дозы. Как правило, эти симптомы проходят спонтанно и исчезают в течение 2 недель, но у некоторых пациентов они могут длиться гораздо дольше (23 месяца и более). Рекомендуется снижать дозу пароксетина постепенно, на протяжении нескольких недель или месяцев перед его полной отменой, в зависимости от потребностей конкретного пациента.

Симптомы, которые могут возникать при прекращении лечения пароксетином у детей и подростков

В результате клинических исследований у детей и подростков встречаемость нежелательных реакций при прекращении лечения у пациентов, принимавших пароксетин, составляла 32 %, тогда как встречаемость нежелательных реакций в группе плацебо составляла 24 %.

После отмены пароксетина следующие нежелательные реакции регистрировались как минимум у 2 % пациентов и встречались как минимум в 2 раза чаще, чем в группе плацебо: эмоциональная лабильность, в том числе суицидальные мысли, суицидальные попытки, изменения настроения и плаксивость, а также нервозность, головокружение, тошнота и боль в животе.

Переломы костей.

По результатам эпидемиологических исследований риска переломов костей выявлена связь переломов костей с приемом некоторых антидепрессантов, включая препараты группы СИОЗС. Риск наблюдался в течение курса лечения антидепрессантами и являлся максимальным в начале курса терапии. Возможность переломов костей должна учитываться при применении пароксетина.

Тамоксифен

Некоторые исследования показали, что эффективность тамоксифена, измеряемая в риске рецидива рака груди и летальности, может уменьшаться при совместном применении с пароксетином в результате необратимого ингибирования изофермента CYP2D6. Риск может возрастать при совместном применении в течение долгого времени. При применении тамоксифена для лечения или профилактики рака груди следует рассмотреть возможность использования альтернативных антидепрессантов, которые не оказывают ингибирующего воздействия на изофермент CYP2D6 или оказывают его в меньшей степени.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Клинический опыт применения пароксетина свидетельствует о том, что он не ухудшает когнитивные и психомоторные функции. Вместе с тем, как и при лечении любыми другими психотропными препаратами, пациенты должны быть особенно осторожными при вождении автомобиля и работе с механизмам.

Несмотря на то, что пароксетин не усиливает негативное влияние алкоголя на психомоторные функции, не рекомендуется одновременно применять пароксетин и алкоголь.

Форма выпуска

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 20 мг.

По 10 таблеток в блистер из ПВХ/алюминиевой фольги или по 10 таблеток в блистер из ПВХ/ПВДХ/алюминиевой фольги. По 1, 3 или 10 блистеров вместе с инструкциейпо медицинскому применению помещают в картонную пачку.

Условия отпуска из аптек

По рецепту

Условия хранения

Хранить при температуре не выше 30С.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности

3 года.Не использовать по истечении срока годности, указанного на упаковке.

ФАРМАТЕКА » Зачем антидепрессантам побочные эффекты?

• Архив журнала /
• 2015 /
• №20

Зачем антидепрессантам побочные эффекты?

М. Ю. Дробижев (1), А.А. Овчинников (2), С.В. Кикта (3)

(1) НОКЦ «Здоровое сердце» ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова», Москва; (2) Кафедра психиатрии и наркологии ФПК и ППВ НГМА, Москва; (3) ФГБУ Поликлиника № 3 Управления делами Президента РФ, Москва

В современной литературе существует много публикаций, посвященных проблеме безопасности антидепрессивной терапии. Но в этих работах патогенез психических расстройств, а также механизмы формирования терапевтических и побочных эффектов рассматриваются отдельно друг от друга. Между тем, если изучить соотношение между указанными явлениями, побочные эффекты антидепрессантов можно разделить на два типа: ассоциированные и диссоциированные. Первые из них не отделимы от механизма действия препаратов, обеспечивающего их терапевтические эффекты при депрессии и тревоги (стимуляция нейронов). Вторые никак не связаны с терапевтическим влиянием антидепрессантов на нейроны и представляют собой набор «лишних» неблагоприятных явлений, связанных со снижением активности нервных клеток.

Ключевые слова: переносимость лечения, терапевтические и побочные эффекты, антидепрессанты

Всовременной и особенно отечественной литературе существует много указаний на проблемы с безопасностью антидепрессивной терапии [1]. Так, сообщается, что даже при применении «наиболее легкопереносимых антидепрессантов у больных легкими и умеренно выраженными депрессиями» разнородные побочные эффекты отмечаются у 80% больных. Плохая переносимость антидепрессивной терапии отмечается у больных дистимией, соматизированными, тревожными и истерическими депрессиями [2, 3]. Подчеркивается, что побочные эффекты неблагоприятно влияют на исходы терапии при лечении первых легких и среднетяжелых депрессивных состояний [2] из-за высоких требований к качеству жизни пациентов [4], опасности усиления социальной дезадаптации и даже самих симптомов депрессии [5].

Сообщается, что переносимость антидепрессивной терапии хуже у лиц старше 45 лет с высоким уровнем тревоги и соматизации, истероидным и сенситивным (астено-невротическим) типами личностной акцентуации, дефицитом массы тела [2], отрицательными реакциями на плацебо в анамнезе [6]. Указывается, что плохая переносимость антидепрессивной терапии связана с изначально негативным отношением к психиатрии со стороны общественного мнения, малой информированностью о собственной болезни и рекомендуемой врачом терапии, неудовлетворительным опытом предыдущего лечения и т.д. [2, 7].

Сама возможность выявить антидепрессанты, отличающиеся лучшей переносимостью, ставится под сомнение. Сообщается, что спектр неблагоприятных явлений препаратов слабо связан с их механизмом действия. Эти явления носят неспецифически вероятностный характер и потому почти непредсказуемы [8]. И все же в большинстве публикаций ставится вопрос о выявлении антидепрессантов, обладающих преимуществом в плане переносимости. Причем этот вопрос решается в духе противопоставления старого и нового. Так, сравнивают переносимость разных поколений препаратов. И в подавляющем большинстве случаев находят, что «новые» антидепрессанты явно лучше «старых» [9–12]. И лишь единичные статьи сообщают об одинаковом количестве побочных эффектов у рассматриваемых препаратов [13].

Представленный подход к проблеме самым серьезным образом отражается на практике применения антидепрессантов. Эти препараты очень редко назначают больным депрессиями, которые наблюдаются вне психиатрических учреждений [14]. Что же касается психиатрии, то опасения, связанные с переносимостью антидепрессантов, напрямую влияют не на частоту применения, а на суточные дозы «старых» и «новых» препаратов. В частности, данные крупной анкетной программы ЦИРКАДИАН-I свидетельствуют о том, что практически все «старые» препараты: трициклические – ТЦА (амитриптилин, кломипрамин, имипрамин, пипофезин), и обратимые ингибиторы моноамиоксидазы типа «А» – ОИМАО-А (пирлиндол), назначаются очень «экономно» (табл. 1) [15].

Действительно, средние и минимальные суточные дозировки перечисленных антидепрессантов значительно ниже оптимальных и начальных соответственно [‎16]. Дозы практически всех «новых» препаратов (венлафаксин, дулоксетин, миртазапин, миансерин, сертралин, циталопрам, эсциталопрам, пароксетин, флуоксетин, флувоксамин) гораздо ближе к рекомендованным (табл. 1). Эта закономерность распространяется прежде всего на средние дозировки. Они приближаются к оптимальным или хотя бы находятся в диапазоне между рекомендованными начальными и максимальными (табл. 1). Более того, допускается даже значительное превышение предельно допустимых суточных доз (венлафаксин, милнаципран, эсциталопрам, пароксетин, флувоксамин). И все же опасения, связанные с переносимостью антидепрессантов, сохраняются даже в отношении «новых» препаратов. Так, минимальные суточные дозы у некоторых из них (венлафаксин, миансерин, сертралин, циталопрам, флувоксамин) оказались ниже начальных (табл. 1).

Очевидно, что использование антидепрессантов в неадекватных дозировках ведет к существенному снижению эффективности терапии. И если в создавшейся ситуации ничего не менять, опасения относительно переносимости этих препаратов будут способствовать отказу от их назначения вне психиатрии и неблагоприятно влиять на результаты лечения в специализированных психиатрических учреждениях. Понятно также, что в создавшейся ситуации необходим не спор о том, какие антидепрессанты лучше, «новые» или «старые», а обстоятельный анализ соотношений между патогенезом психических расстройств и особенностями терапевтических и побочных эффектов.

Так, в настоящее время считается установленным, что ключевые проявления депрессии связаны со снижением активности дофаминовых (ДА), норадреналиновых (НА) и серотониновых (СЕ) нейронов (табл. 2).

Что же касается тревоги, то в основе ее патогенеза лежит снижение активности двух тормозящих систем: гамкергической (ГАМК) и серотониновой (СЕ) (табл. 3).

Переходя к характеристике терапевтических эффектов антидепрессантов, укажем, что все они (вне зависимости от конкретных механизмов, ингибирования ферментов или влияния на рецепторы) обусловлены стимуляцией ДА, НА и СЕ нейронов (табл. 4).

Причем на это направлены как основные (наиболее выраженные), так и дополнительные (значительно более слабые) фармакологические свойства препаратов.

При сопоставлении данных табл. 2–4 становится очевидным, что для лечения депрессий от антидепрессанта требуется активизация двух или трех видов нейронов: ДА и НА, СЕ и НА или ДА, СЕ, НА. Терапевтическое влияние на тревогу эти препараты могут осуществлять прежде всего посредством стимуляции СЕ нейронов. Однако активизация указанных нервных клеток происходит по всей нервной системе. При этом влияние антидепрессанта распространяется как на пораженные нейроны, так и на не затронутые депрессией или тревогой. В первом случае будет наблюдаться терапевтический, а во втором – побочный эффекты [18]. По существу, эти эффекты порождаются одним и тем же механизмом действия антидепрессанта и потому могут быть отнесены к ассоциированному типу (табл. 5).

Вот почему чем эффективнее антидепрессант стимулирует ДА, НА и СЕ нейроны, тем сильнее выражены и побочные эффекты рассматриваемого типа, которые в силу особенностей своих «психических» симптомов традиционно обозначаются как «активизирующие» [5]. Важно также, что ассоциированные побочные эффекты во многом напоминают (имитируют) симптомы тревоги, выступающей в структуре как депрессии, так и тревожных расстройств.

Однако рассмотренные побочные эффекты могут и вовсе не проявляться даже у очень эффективного антидепрессанта. Это происходит из-за побочных эффектов второго типа, которые обусловлены снижением функций ацетилхолиновых (АЦХ), гистаминовых (ГИ) и норадреналиновых (НА) нейронов (табл. 6).

Эти побочные эффекты характерны лишь для отдельных антидепрессантов. По особенностям своего «психического» компонента они традиционно обозначаются как «седативные» [5] и имитируют антидепрессивное и особенно противотревожное действия (табл. 2, 3, 6). Но правильнее обозначить их как диссоциированные. Ведь они формируются по иным механизмам, нежели те, которые обеспечивают терапевтические эффекты (стимуляция ДА и СЕ нейронов против снижения активности АЦХ и ГИ), а то и вовсе противоположны им (стимуляция НА нейронов против снижения их активности).

Оба типа побочных эффектов отличаются не только своим отношением к терапевтическим свойствам антидепрессантов. Так, ассоциированные побочные эффекты нестойкие и подвержены спонтанной обратной динамике [8]. Их выраженность максимальна на первой неделе лечения, а на второй и третьей они редуцируются. Напротив, диссоциированные побочные эффекты достаточно стабильны и могут наблюдаться в течение всего курса терапии [14]. Считается, что эти различия связаны с тем, что «нормальным» нейронам гораздо проще адаптироваться к излишней активизации, нежели снижению их жизнедеятельности [18].

Представленных данных вполне достаточно, чтобы сформулировать простые рекомендации по улучшению переносимости антидепрессантов:

1. Предпочтительны препараты, стимулирующие (за счет как основных, так и дополнительных свойств) только тот набор нейронов, который необходим для лечения данного расстройства (принцип необходимой достаточности). В противном случае антидепрессант будет давать больше ассоциированных побочных эффектов.
2. Предпочтительны антидепрессанты, обладающие только ассоциированными побочными эффектами. Такие препараты не дают «лишних» (не связанных с терапевтическим действием) побочных эффектов и не маскируют истинную клиническую динамику психического расстройства. Напротив, их появление свидетельствует об активизации нейронов в центральной нервной системе, а следовательно, о приближении терапевтического эффекта.
3. Из-за склонности к спонтанной редукции при развитии ассоциированных побочных эффектов не следует спешить со снижением дозы или заменой препарата. Предпочтительна тактика ожидания. Следует также рекомендовать простые методы, позволяющие улучшать переносимость побочных эффектов (например, при мышечной дрожи необходимо избегать резкого изменения положения тела, медленно вставать и т.д.). Возможно временное назначение «корректоров», например ГАМКергических препаратов (бензодиазепинов) при чрезмерной активизации, β-адреноблокаторов при повышении артериального давления и т.д.
4. Назначение антидепрессантов с диссоциированными побочными эффектами, маскирующими истинную динамику состояния, допустимо в стационаре, когда «лишние» (не связанные с терапевтическим действием) побочные эффекты не столь критичны и существует уверенность в эффективности препарата.
5. При появлении выраженных диссоциированных побочных эффектов требуется снижение суточной дозы антидепрессанта, которая, однако, не должна быть ниже терапевтической. Альтернативой служат отмена препарата и переход на другой антидепрессант, обладающий менее выраженными диссоциированными побочными эффектами, либо вовсе их лишенный.
6. При назначении любых антидепрессантов необходимо разъяснить больному соотношение между терапевтическими (польза) и побочными (вред) эффектами антидепрессантов, а также прогноз последних (обратная динамика при ассоциированных, персистирование при диссоциированных).

Данные рекомендации целесообразно использовать во всех случаях назначения антидепрессантов. Однако в первую очередь их следует придерживаться при использовании рассматриваемых препаратов у «проблемных» категорий больных (пожилые, страдающие сопутствующими соматическими или неврологическими заболеваниями, с плохой переносимостью антидепрессивной терапии в анамнезе, недостаточной информированностью о собственной болезни, с неудовлетворительным опытом предыдущего лечения и т.д.). В качестве примера реализации рекомендаций осуществим выбор наиболее переносимого антидепрессанта для лечения тревожных расстройств.

Если следовать принципу необходимой достаточности, то в рассматриваемой ситуации необходим препарат, стимулирующий СЕ нейроны и обладающий только ассоциированными побочными эффектами. Этим требованиям (табл. 4, 6) соответствует только эсциталопрам. При назначении этого антидепрессанта целесообразно разъяснять пациенту, что препарат подробно исследован при лечении практически всего спектра тревожных расстройств [19–21]. В результате проведенных клинических испытаний показано, что эсциталопрам превосходит другие антидепрессанты по оценкам безопасности и переносимости [22–24]. И кроме того, его отличает низкий потенциал взаимодействия с прочими лекарственными средствами [25].

Неблагоприятные же реакции обычно мало выражены и чаще всего проявляются на ранних стадиях лечения, обычно угасая по интенсивности и частоте по мере продолжения терапии. Наиболее частыми побочными эффектами являются тошнота, диарея, повышенное потоотделение. При появлении этих побочных эффектов следует часто есть, но маленькими порциями на протяжении дня, использовать мятные конфеты или жвачки. Необходимо также употреблять в пищу легкие с низким уровнем клетчатки продукты (например, яблочное пюре, рис и йогурт) и, напротив, избегать острого и жирного. Наконец, возможно назначение буспирона – препарата, который уменьшает активность СЕ нейронов.

Как бы то ни было, рекомендации, направленные на улучшение переносимости терапии антидепрессантами, целесообразно основывать на соотношении патогенеза психических расстройств, а также особенностях их терапевтических и побочных эффектов. Такой подход при выборе препаратов можно использовать как в клинических условиях, так и при разработке стандартов лечения.

Литература

---

1. Алдушин А.А. Прогноз переносимости и отказов от антидепрессивной терапии на основе анализа ноцебо-эффектов. Российский психиатрический журнал. 2009;3:55–61.
2. Аведисова А.С., Бородин В.И., Алдушин А.А. Сравнение эффективности и переносимости антидепрессантов разных групп при легкой и умеренно выраженной депрессии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2006;11:15–9.
3. Lindsay P.G., Wyckoff M. The depression-pain syndrome and its response to antidepressants. Psychosomatics. 1981;22(7):571–3, 576–77.
4. Roberis H. Neurotic patients who terminate their own treatment. Br. J. Psychiatry. 1985;146(4):443–45.
5. Справочное руководство по психофармакологии. Психофармакологические и противоэпилептические препараты, разрешенные к применению в России / Под ред. С.Н. Мосолова. 2-е изд. М., 2004. 304 с.
6. Лапин И.П. Личность и лекарство. Введение в психологию фармакотерапии. СПб., 2001. 416 с.
7. Аведисова А.С., Бородин В.И. Нонкомплаенс или отказ от психофармакотерапии? Российский психиатрический журнал. 2006;1:61–5.
8. Бородин В.И. Переносимость лечения у больных с депрессивными расстройствами (комплексный анализ). Дисс. докт. мед. наук. М., 2009.
9. Anderson IM. SSRIS versus tricyclic antidepressants in depressed inpatients: a meta-analysis of efficacy and tolerability. Depress. Anxiety. 1998;7(Suppl. 1):11–7.
10. Anderson I.M., Nutt D.J., Deakin J.F. Evidence based guidelines for treating depressive disorders with antidepressants: a revision of the 1993 British Association for Psychopharmacology guidelines. J. Psychopharmacol. 2000;14:3–20.
11. Peretti S., Judge R., Hindmarch I. Safety and tolerability considerations: tricyclic antidepressants vs. selective serotonin reuptake inhibitors. Acta Psychiatr. Scand. 2000;(Suppl. 403):17–25.
12. Wilson K. , Mottram P., Sivanranthan A., Nightingale A. Antidepressant versus placebo for depressed elderly. Cochrane. Database. Syst. Rev. 2001;CD000561.
13. Trindade E., Menon D., Topfer L.A., Coloma C. Adverse effects associated with selective serotonin reuptake inhibitors and tricyclic antidepressants: a meta-analysis. CMAJ. 1998;159(10):1245–52.
14. Дробижев М.Ю., Кикта С.В., Федотова А.В., Сердюк О.В. Просто депрессия. Вопросы и ответы. М., 2013. 100 с.
15. Сердюк О.В., Овчинников А.А., Кутузова Н.А. и др. Практика применения антидепрессантов в психиатрии (программа ЦИРКАДИАН-I). Врач. 2010;2:2–5.
16. Справочник Видаль «Лекарственные препараты в России». www.vidal.ru.
17. Дробижев М. Ю., Федотова А. В., Кикта С.В. Патогенетическая фармакотерапия фобических тревожных расстройств и состояний, обусловленных стрессом. М., 2013;4:34–9.
18. Stahl S.M. Stahl’s essential psychopharmacology: neuroscientific basis and practical application. 3-nd ed. Cambridge University Press. 2008. 1117 р.
19. Baldwin D., Huusom A., Mæhlum E. Escitalopram and paroxetine in the treatment of generalised anxiety disorder: randomised, placebo­controlled, double­blind study. Br. J. Psychiatry. 2006;189:264–72.
20. Kasper S., Stein D.J., Loft H., Nil R. Escitalopram in the treatment of social anxiety disorder: randomised, placebocontrolled, flexible­dosage study. Br. J. Psychiatry. 2005;186:222–26.
21. Stahl S., Gergel I., Li D. Escitalopram in the treatment of panic disorder: a randomised, double­blind, placebocontrolled trial. J. Clin. Psychiatry. 2003;64:1322–27.
22. Boulenger J.­P., Huusom A., Florea J., et al. A comparative study of long­term treatment with escitalopram and paroxetine in severely depressed patients. Curr. Med. Res. Opin. 2006;22(7):1331–41.
23. Bielski R., Ventura D., Chang C.­C. A double­blind comparison of escitalopram and venlafaxine extended release in the treatment of major depressive disorder. J. Clin. Psychiatry. 2004;65:1190–96.
24. Burke W., Gergel I., Bose A. Fixed­dose trial of the single isomer SSRI escitalopram in depressed outpatients. J. Clin. Psychiatry. 2002;63:331–36.
25. Rao N. The clinical pharmacokinetics of escitalopram. Clin. Pharmacokinet. 2007;46(4):281–90.

Об авторах / Для корреспонденции

---

М.Ю. Дробижев – д.м.н. в.н.с. НОКЦ «Здоровое сердце» ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва; е-mail.ru: [email protected]
А.А. Овчинников – д.м.н. зав. кафедрой психиатрии и наркологии ФПК и ППВ НГМА, Москва
С.В. Кикта – к.м.н., ФГБУ Поликлиника №3 Управления делами Президента РФ, Москва

Похожие статьи

• Депрессия в позднем возрасте
• Депрессии у больных псориазом
• Лечение депрессии при неврологических заболеваниях
• Прогностическая роль клинико-социальных факторов в оценке эффективности фармакотерапии у больных с непсихотическими депрессиями
• Истерия в терапевтической практике

К содержанию номера

Меры предосторожности — Антидепрессанты — NHS

При приеме антидепрессантов следует учитывать несколько важных моментов. Вам следует обсудить это с врачом общей практики или специалистом в области психического здоровья.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Антидепрессанты могут непредсказуемо реагировать с другими лекарствами, в том числе с некоторыми лекарствами, отпускаемыми без рецепта, такими как ибупрофен. Всегда читайте информационный листок для пациентов, прилагаемый к вашему лекарству, чтобы узнать, есть ли какие-либо другие лекарства, которых вам следует избегать.

Если вы сомневаетесь, ваш фармацевт или врач общей практики могут дать вам совет.

Беременность

В качестве меры предосторожности антидепрессанты обычно не рекомендуются большинству беременных женщин, особенно на ранних сроках беременности.

Это связано с риском для вас или вашего ребенка.

Но важно, чтобы депрессия хорошо лечилась, потому что она может повлиять как на вас, так и на благополучие вашего ребенка. Депрессия и тревога иногда могут усиливаться во время беременности и после рождения ребенка.

Поговорите со своим врачом, который поможет вам понять риски и преимущества, чтобы вы могли выбрать наилучшее лечение для вас и вашего ребенка.

Грудное вскармливание

Некоторые антидепрессанты можно принимать во время грудного вскармливания, если ваш врач или патронажная сестра говорят, что ваш ребенок здоров.

Поговорите со своим врачом, который поможет вам понять риски и преимущества, чтобы вы могли выбрать наилучшее лечение для вас и вашего ребенка.

Дети и молодежь

Использование антидепрессантов обычно не рекомендуется детям и молодым людям в возрасте до 18 лет. Это связано с тем, что есть некоторые доказательства того, что в редких случаях они могут вызывать мысли о самоубийстве и акты самоповреждения в этой возрастной группе.

Антидепрессанты не рекомендуются для начального лечения легкой депрессии у детей и молодых людей.

При умеренной и тяжелой депрессии можно использовать антидепрессанты, если выполняются оба следующих условия:

• человек, проходящий лечение, также будет получать разговорную терапию в сочетании с антидепрессантами
• лечение проводится под наблюдением детского и подросткового психиатра (врача, который специализируется на лечении психических расстройств у детей)

Алкоголь

Вам следует с осторожностью употреблять алкоголь, если вы принимаете антидепрессанты, так как алкоголь сам по себе является депрессантом, а употребление алкоголя может усугубить ваши симптомы.

Если вы пьете алкоголь во время приема таких типов антидепрессантов, как трициклические антидепрессанты (ТЦА) или ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО), у вас может возникнуть сонливость и головокружение.

У вас меньше шансов испытать неприятные или непредсказуемые эффекты, если вы пьете алкоголь во время приема СИОЗС или антидепрессанта, ингибитора обратного захвата серотонина-норадреналина (SNRI), но часто все же рекомендуется избегать употребления алкоголя.

Незаконные наркотики

Использование запрещенных препаратов не рекомендуется, если вы принимаете антидепрессанты, особенно если вам прописали трициклические антидепрессанты (ТЦА). Это связано с тем, что они могут вызывать непредсказуемые и неприятные последствия.

В частности, вам следует избегать употребления:

• каннабиса – курение каннабиса во время приема ТЦА может вызвать у вас сильное недомогание
• амфетамины (скорость)
• кокаин
• героин
• алкоголь, как
• алкоголь,
• нелегально
• алкоголь наркотики могут ухудшить симптомы депрессии или других психических расстройств.

  Прочие антидепрессанты

  Вы должны принимать 2 разных типа антидепрессантов, например, СИОЗС и трициклический антидепрессант (ТЦА), только если это рекомендовано врачом. Это связано с тем, что прием определенных комбинаций антидепрессантов может вызвать у вас сильное недомогание и может быть опасным для жизни.

  Если принято решение о переходе с одного антидепрессанта на другой, дозу первого антидепрессанта обычно постепенно снижают до начала приема второго.

  Зверобой

  Зверобой — популярное растительное лекарственное средство, рекламируемое для лечения депрессии.

  Несмотря на наличие доказательств его эффективности, многие эксперты не советуют его использовать, поскольку количество активного ингредиента варьируется в зависимости от марки и партии, что делает эффект непредсказуемым.

  Прием зверобоя вместе с другими лекарствами, такими как антидепрессанты, противосудорожные средства, антикоагулянты и противозачаточные таблетки, также может вызвать серьезные проблемы со здоровьем.

  Вам не следует принимать зверобой, если вы беременны или кормите грудью, так как неясно, безопасно ли это.

  Вождение и работа с механизмами

  Некоторые антидепрессанты могут вызывать головокружение, сонливость и помутнение зрения, особенно когда вы только начинаете их принимать.

  Если у вас возникнут эти проблемы, вам не следует садиться за руль или пользоваться инструментами и механизмами.

  Предостережения для конкретных антидепрессантов

  СИОЗС

  СИОЗС могут не подходить, если у вас:

  • биполярное расстройство и вы находитесь в маниакальной фазе (период чрезвычайной возбудимости), хотя они могут быть полезны при депрессивных фазах
  • нарушение свертываемости крови
  • диабет 1 типа или диабет 2 типа
  • эпилепсия – СИОЗС следует принимать только в том случае, если ваша эпилепсия хорошо контролируется, и лекарство следует прекратить, если ваша эпилепсия ухудшается
  • заболевание почек

  SNRIs

  SNRIs могут не подходить, если у вас в анамнезе есть заболевания сердца или плохо контролируется высокое кровяное давление (гипертония).

  Трициклические антидепрессанты (ТЦА)

  ТЦА могут быть противопоказаны, если у вас:

  • сердечно-сосудистые заболевания в анамнезе
  • недавно перенесенный сердечный приступ
  • шизофрения
  • опухоль надпочечников, вызывающая высокое кровяное давление (феохромоцитома)
  • увеличение предстательной железы (доброкачественное увеличение простаты)
  • глаукома – повышенное внутриглазное давление
  • эпилепсия

  Признак слабости

  Примечание редактора: я понятия не имею, куда делись пробелы между абзацами. Наверное, туда же, куда уходят все мои носки. Во всяком случае, пытаюсь исправить.

  Когда я был подростком, я шел на ненужный риск, как и многие подростки до меня. Я не планировал будущее; Я предпочитал жить моментом и справляться с ситуациями по мере их возникновения. Это было совершенно безответственно, но я никогда не был планировщиком, поэтому я не знал другого образа жизни. Но когда я вышла замуж и у меня появились дети, многое изменилось. Я понял, что у меня есть другие люди, которые зависят от меня, чья жизнь навсегда изменится, если со мной что-нибудь случится. Я знал, что мои успехи и неудачи больше не были только моими собственными, и это осознание привело к определенным изменениям в моем образе жизни.

  Вместо того, чтобы заниматься делами изо дня в день, я начал планировать свое будущее, или, по крайней мере, будущее, которое я хотел для себя и своей семьи. Выбор стал больше зависеть от причин и следствий, а не от того, что принесет мне наибольшее удовольствие. Другими словами, я вырос.

  Однако взросление принесло гораздо больше возможностей для разочарования. Когда мои планы рушились или когда я терпел неудачу в том или ином начинании, я не просто подводил себя. На карту было поставлено гораздо больше, и давление, требующее выполнения чего бы я ни задумал, возрастало в геометрической прогрессии.

  Очевидно, послеродовая депрессия никогда не входила в мои планы. Никто не ожидает и не хочет страдать, и я ничем не отличался. Я хотела, чтобы мой опыт материнства был счастливым и любящим, как те, что я видела вокруг себя. Развитие ПРЛ у обоих моих детей было разрушительным, и я пережил общее чувство утраты. Быть лишенным, а не ограбленным, опыта, которого я ожидал, было душераздирающе, но я справился и всегда утешал себя знанием, что скоро я вернусь к нормальной жизни.

  Что ж, теперь я вернулся к нормальной жизни и чувствую себя сильнее и умнее благодаря PPD. Однако все обстоит совсем не так, как я себе представлял. Я все еще на антидепрессантах, два из них. Я все еще сохраняю немного страха, который, как я полагаю, испытывают многие женщины после встречи с депрессией; Я не всегда доверяю своим эмоциям и содрогаюсь при мысли, что могу снова сорваться. Это стало моей новой реальностью, и я смирился с тем, что мое определение нормальности немного изменилось.

  Я понял, что это тоже часть взросления. Жизнь никогда не происходит именно так, как мы ожидаем, и частью взрослой жизни является умение справляться с ударами. Мечтал ли я когда-нибудь о том, чтобы принимать по две таблетки каждый день, чтобы чувствовать себя самим собой? Нет. Это не входило в мои планы. Но, как я уже сказал, это стало частью моих новых мечтаний.

  Несколько лет назад моя бабушка умерла от рака мозга. Прошел всего год с тех пор, как ей поставили диагноз, и ее потеря стала огромным ударом для моей семьи. Я до сих пор думаю о ней каждый день, и иногда мне приходится напоминать себе, что ее больше нет. Когда я рос, она была огромной частью моей жизни, и я всегда представлял свое будущее с ней. Пустота, которую она оставила в том месте, которое она занимала в моей жизни, не исчезла, и я не думаю, что когда-либо исчезнет. Мне просто пришлось реорганизовать остальную часть своей жизни, чтобы соответствовать этому, и я справляюсь с последствиями ее отсутствия наилучшим образом, каким только могу.

  Изменение моих ожиданий относительно моего выздоровления от PPD было очень похоже на то, как я переживал смерть моей бабушки. Хотя объем каждого опыта, очевидно, сильно различается, процесс их понимания был во многом одинаковым.

  Примириться с тем фактом, что я, вероятно, буду принимать какую-то форму антидепрессанта до конца своей жизни, было своего рода смертью — я должен был отказаться от своих ожиданий, что жизнь будет точно такой же, как до ППД. Теперь я вижу, что это просто невозможно. Даже если бы я смог отказаться от лекарств, я никогда не буду беззаботным человеком, каким был раньше, и я не обязательно хочу быть.

  Я думаю, что моя самая большая проблема заключалась в том, что я все еще считал свою зависимость от антидепрессантов своего рода слабостью. Хотя у меня нет абсолютно никаких проблем с лекарствами, и я всем сердцем поддерживаю любого (включая себя), кто их использует, я все еще думал про себя, что способность жить без них укажет на некоторую силу внутри меня. Мне пришлось отказаться от этого ошибочного представления, и я принял новое определение силы. Мне пришлось отказаться от своих представлений о том, какой могла бы быть моя жизнь, и принять новые идеи. Приспособиться было нелегко, но теперь я чувствую себя намного легче и свободнее, потому что теперь я отягощен нереалистичными ожиданиями.

  Отпустить — одна из самых трудных вещей, с которыми сталкивается любой человек. Мы все хотим быть лучшими версиями самих себя, и это разочаровывает, когда мы понимаем, что нам придется довольствоваться меньшим. Однако в данном случае я не соглашаюсь на меньшее. Я решил, что лекарства — лучший способ, может быть, только способ стать лучшей версией себя. Это не указывает на мою слабость; на самом деле, это сигнализирует о внутренней силе, которая необходима, чтобы знать, что требуется, а затем делать то, что нужно, чтобы просто сделать это.

  Итак, я делаю это.

  Alexis Lesa

  The ‘extreme’ side-effects of antidepressants

  By Lesley Ashmall
  BBC Victoria Derbyshire programme

  • Published

    000Z»> 19 October 2016

  This video can not быть воспроизведено

  Чтобы воспроизвести это видео, вам необходимо включить JavaScript в вашем браузере.

  Заголовок в СМИ,

  Клэр Хэнли говорит, что дважды пыталась покончить с собой после приема антидепрессантов

  Люди, которые говорят, что их жизнь была разрушена обычно назначаемыми антидепрессантами, известными как СИОЗС, в среду передают свои дела в парламент. Некоторые пользователи говорят, что таблетки довели их до самоубийства.

  «У меня были симптомы, похожие на припадки, когда мои мышцы тряслись сами по себе», — рассказывает Клэр Хэнли программе BBC Victoria Derbyshire, объясняя воздействие, по ее словам, антидепрессантов на ее тело.

  Она начала принимать их, ухаживая за тяжелобольной матерью и готовясь к выпускным экзаменам в Кембриджском университете, но у нее возникли серьезные побочные эффекты после того, как ее врач общей практики прописал более сильную дозу таблеток.

  «В течение двух недель я дважды пыталась покончить с собой, — говорит она.

  «Я чувствовал себя дезориентированным и больным, у меня были проблемы с пищеварением и инфекции, это было действительно экстремально. Я даже не знаю, с чего начать. после массивного приступа».

  Прошло 20 лет с тех пор, как она впервые приняла таблетки, но г-жа Хэнли говорит, что до сих пор страдает от последствий приема коктейля из лекарств, которые врачи прописали для лечения побочных эффектов оригинальных антидепрессантов.

  Она говорит, что у нее постоянная мышечная боль и усталость, и большую часть дня она проводит в постели.

  Подробнее

  Программа Victoria Derbyshire транслируется по будням с 09:00 до 11:00 на канале BBC Two и BBC News.

  Считается, что один из 100 человек испытывает серьезные побочные эффекты в результате приема СИОЗС.

  Препараты предназначены для повышения уровня серотонина в головном мозге, что может облегчить симптомы депрессии.

  Некоторые эксперты, однако, теперь считают, что гораздо больше людей, чем считалось ранее, страдают от негативных последствий.

  Профессор Дэвид Хили из психиатрического отделения Бангорского университета считает, что наркотики делают «каждого четвертого человека более беспокойным, чем менее».

  «Некоторые люди становятся очень возбужденными, а некоторые из них доходят до самоубийства», — говорит он.

  «Лекарства могут стать проблемой, для лечения которой их потом используют.»

  Image caption,

  Доктор Сара Джарвис считает, что для большинства людей преимущества перевешивают риски

  Фармацевтические компании отказались от комментариев, но доктор Сара Джарвис, врач общей практики в Западном Лондоне, настаивает на том, что врачи не легкомысленно назначают антидепрессанты.

  Она также подчеркивает жизненно важную роль, которую они могут играть в помощи людям с депрессией, говоря, что, если их не лечить, «умеренная депрессия и тяжелая депрессия разрушают жизни и очень часто стоят жизни».

  Доктор Джарвис добавляет, что для большинства людей лекарства эффективны.

  «Я думаю, что людям с тяжелой депрессией, возможно, придется попробовать два или три [разных типа антидепрессантов], прежде чем они найдут тот, который им поможет, но для большинства людей мы можем найти лекарство, которое поможет им и для них. кому выгоды перевешивают риски», — говорит она.

  Антидепрессанты

  • Антидепрессанты обходятся NHS в 780 000 фунтов стерлингов в день
  • В период с 2005 по 2012 год количество детей, которым прописывают антидепрессанты в Великобритании, увеличилось на 54%
  • Общие побочные эффекты включают головную боль, головокружение и побочные эффекты плохо себя чувствую. Они обычно проходят со временем
  • Антидепрессанты могут вызывать серотониновый синдром, который, хотя и редко, может привести к судорогам, нерегулярному сердцебиению и потере сознания в самых тяжелых случаях
  • В редких случаях у некоторых людей возникают суицидальные мысли и желание причинить себе вред, когда они впервые принимают антидепрессанты. Люди в возрасте до 25 лет особенно подвержены риску

  Источники: Информационный центр здравоохранения и социального обеспечения, Всемирная организация здравоохранения, NHS Choices

  Но, по мнению некоторых экспертов, таких как профессор Дэвид Хили, побочные эффекты антидепрессантов ощущаются не только при их приеме, но и при попытке уменьшить дозу или вообще отказаться от таблеток.

  «Существует большое количество людей — и кажется, что женщин больше, чем мужчин — которые испытывают большие трудности, пытаясь уменьшить дозу», — говорит он.

  «И если они прекратят лечение, они могут стать ужасно возбужденными, они могут стать суицидальными.»

  «Если посмотреть на клинические испытания, которые были проведены, фаза постепенного снижения дозы — момент, когда человек пытается отказаться от препарата — является самым рискованным периодом.

  «Это момент, когда человек, скорее всего, совершить самоубийство или, скорее всего, совершить ужасные вещи». 0005 Image caption,

  Профессор Дэвид Хили говорит, что некоторые люди испытывают опасные симптомы отмены при отказе от антидепрессантов.

  «Мне сказали, что я могу без проблем отказаться от [антидепрессантов], — говорит она.

  «Но в основном я был в беспорядке. Я дошел до того, что едва мог функционировать. Я был невероятно взволнован — я все время очень беспокоился, поэтому я был в очень панике, очень взволнован. Я едва мог спать.»

  Джемма последовала совету врача и постепенно отказалась от таблеток, но, тем не менее, у нее были серьезные последствия.

  Она говорит: «Я окаменела. Я плакала навзрыд. Я не знала, что со мной происходит. Я догадывалась, что это могло быть лекарство, но я думала, что у меня какая-то неизлечимая болезнь. просто не знал, что происходит».

  В конце концов Джемма решила вернуться к наркотикам, и симптомы отмены быстро исчезли.

  «Я была в шоке. Все мигрени, боли в мышцах — все — просто мгновенно прекратились», — говорит она.

  Ваши сообщения

  Источник изображения, Thinkstock

  Симптомы отмены обычно возникают в течение пяти дней после прекращения приема таблеток и обычно длятся до шести недель.

  Многие люди считают последствия управляемыми, но другие, некоторые из которых связались с нами, говорят, что они серьезно пострадали. Вот несколько.

  Бриджит из Эксетера сказала: «Я не могла ходить и испытывала самые ужасные сенсорные ощущения. Мои мышцы горели, у меня были подергивания лица, ужасная ночная потливость и онемение лба».

  Полина из Хартфордшира сказала: «Я выгляжу и чувствую себя наркоманкой, я не могу сфокусировать взгляд. Мои глаза как щелочки, даже если я не плакала. Кажется, мое тело понимает, что оно не получает лекарство, каждый день превращается в ад».

  Кристина сказала: «Усталость настолько сильная, что мне приходится ложиться спать после обеда, и я мало что могу сделать. У меня кружится голова, меня тошнит, у меня затуманенное зрение и болит голова в затылке и в макушке».

  Но другие считают, что люди, нуждающиеся в лекарствах, не должны откладываться на тех, кто испытывает серьезные симптомы.

  Мехран из юго-восточного Лондона сказал: «Я принимаю антидепрессанты уже более десяти лет. Эффект отмены возникает вполне естественно, когда мозг привыкает к определенному уровню химических веществ. как и я, который резко отказался от лекарств, на самом деле все еще нуждался в лекарствах. Я беспокоюсь [что истории людей с тяжелыми симптомами] вселяют страх в людей, которым нужны лекарства».

  Марк из Лондона сказал: «[Когда я начал принимать антидепрессанты] первые две-три недели я чувствовал больше, а не меньше беспокойства, которое сопровождалось мышечными подергиваниями, тошнотой и общим чувством диссоциации. Но потом я почувствовал себя хорошо, я снова мог функционировать, и мне стало лучше. Я считаю, что СИОЗС стали костылем, чтобы поддержать меня в трудные времена, пока я работал над поиском долгосрочного решения с помощью психотерапии». Марк не помнит, чтобы у него были симптомы отмены.

  Для доктора Джарвис, однако, несмотря на то, что некоторые люди могут страдать длительными побочными эффектами от антидепрессантов – длящимися месяцами, а иногда и годами – она была бы удивлена, если бы все описанные эффекты были связаны с таблетками.

  «Мы должны иметь в виду, что некоторые пациенты, которые принимали их, были очень уязвимы, они были очень обеспокоены, и может быть очень трудно сказать, что такое тревога и что такое таблетки», — говорит она.

  Но для г-жи Хэнли медицинские работники должны более серьезно относиться к опасностям.

  «Возможно, такие экстремальные реакции встречаются у меньшинства людей, но они существуют», — говорит она.

  «Если вы посмотрите на листовки в пакетах, и там будет сказано, что один из сотен будет иметь этот симптом, они должны понимать, что этот человек может быть их пациентом. Такое действительно случается».

  Антидепрессанты и эректильная дисфункция | hims

  Медицинская проверка Кристин Холл, FNP

  Автор нашей редакционной группы

  Последнее обновление 02. 02.2021

  Если у вас диагностирована глубокая депрессия или тревожное расстройство, ваш поставщик медицинских услуг может назначить улучшить настроение и облегчить симптомы.

  Антидепрессанты являются одними из наиболее часто используемых лекарств, отпускаемых по рецепту. Фактически, почти 13 процентов всех людей в возрасте 12 лет и старше в Соединенных Штатах принимали антидепрессанты ежемесячно в какой-то момент между 2011 и 2014 годами. различные широко применяемые лекарственные препараты.

  К сожалению, антидепрессанты были частью списка. Как оказалось, антидепрессанты и эректильная дисфункция на самом деле имеют очень тесную связь, о которой большинство мужчин даже не задумываются до или во время лечения.

  Фактически, антидепрессанты являются одним из видов лекарств, наиболее тесно связанных с сексуальной дисфункцией у мужчин.

  Ниже мы объяснили, что такое антидепрессанты, а также то, как некоторые антидепрессанты могут привести к проблемам с сексуальной активностью, например к эректильной дисфункции.

  Мы также поделились вариантами лечения, которые доступны, если вы недавно начали принимать антидепрессант и вам нужна помощь в лечении ЭД.

  Что такое антидепрессанты?

  Антидепрессанты — это лекарства, используемые для лечения депрессии и тревоги. Они работают, изменяя уровни определенных природных химических веществ, называемых нейротрансмиттерами, в вашем мозгу и теле.

  Нейротрансмиттеры участвуют в регулировании многих аспектов ваших мыслей, чувств и функций организма. Например, нейротрансмиттер серотонин — обычная мишень антидепрессантов — участвует в регулировании настроения, счастья и беспокойства.

  Повышая уровень определенных нейротрансмиттеров, антидепрессанты могут стабилизировать ваше настроение и уменьшить тяжесть депрессии и некоторых форм беспокойства.

  В настоящее время используется несколько различных типов антидепрессантов. Ваш лечащий врач может порекомендовать вам один из следующих классов антидепрессантов:

  • Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) . Это наиболее широко используемые и распространенные антидепрессанты. Они работают за счет повышения уровня серотонина. СИОЗС обычно используются в качестве терапии первой линии при большой депрессии и других депрессивных расстройствах.

  • Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) . Эти антидепрессанты работают за счет повышения уровня серотонина и норадреналина. Они часто используются, когда СИОЗС неэффективны в борьбе с симптомами депрессии.

  • Трициклические антидепрессанты (ТЦА) . Эти старые антидепрессанты воздействуют на пять различных путей нейротрансмиттеров. Они столь же эффективны, как и СИОЗС, но имеют более высокий риск побочных эффектов и, как правило, не назначаются так часто.

  • Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) . Эти антидепрессанты были впервые выпущены в 1950-х годах. Из-за высокого риска побочных эффектов и взаимодействия с лекарственными средствами они редко используются, за исключением случаев, когда другие лекарства неэффективны.

  • Другие антидепрессанты . Не все антидепрессанты попадают в отдельную категорию. Некоторые препараты, используемые для лечения депрессии, такие как бупропион (Wellbutrin®), обычно называют атипичными антидепрессантами из-за их различных механизмов действия и эффектов.

  Наш полный список антидепрессантов содержит более подробную информацию об этих препаратах, о том, как они действуют при лечении депрессии, а также об их потенциальных рисках и побочных эффектах.

  Могут ли антидепрессанты вызывать эректильную дисфункцию (ЭД)?

  Не очень забавный факт: Многие антидепрессанты вызывают сексуальную дисфункцию в качестве побочного эффекта. У мужчин это чаще всего проявляется в снижении полового влечения (снижении либидо) и трудностях с развитием и поддержанием эрекции.

  Помимо снижения полового влечения и влияния на эректильное здоровье, некоторые антидепрессанты также могут вызывать оргазмическую дисфункцию (трудности достижения оргазма и эякуляции). Например, Lexapro может вызвать задержку эякуляции.

  Известно, что побочные эффекты в половой сфере, такие как эректильная дисфункция, возникают при приеме многих антидепрессантов, в том числе следующих широко распространенных лекарств:0038

• Флуоксетин (PROZAC®)

• Пароксетин (Paxil®)

• Дулоксетин (Cymbalta®)

• ЭКСАЛАКИТАЛ (LEXALTA®). индуцированная сексуальная дисфункция или сексуальная дисфункция, вызванная СИОЗС.

  Хотя не у всех развиваются сексуальные побочные эффекты от антидепрессантов, у многих людей они возникают. В обзоре, опубликованном в Annals of Pharmacotherapy, исследователи отметили, что от 30 до 60 процентов людей, которым назначают СИОЗС, испытывают некоторые негативные сексуальные эффекты.

  Короче говоря, да, антидепрессанты могут вызывать и часто вызывают ЭД. Если вам прописали одно из этих лекарств и вы заметили более слабую эрекцию или притупление сексуальной реакции, есть большая вероятность, что это может быть побочным эффектом вашего лечения антидепрессантами.

  Виагра онлайн

  Подлинная Виагра® делает возможным

  Как и почему антидепрессанты вызывают эректильную дисфункцию

  Хотя эксперты точно не знают, почему некоторые антидепрессанты вызывают эректильную дисфункцию, существует несколько теорий о сексуальных побочных эффектах антидепрессантов.

  Во-первых, антидепрессанты вызывают сексуальные проблемы как побочный продукт их воздействия на серотонин. Ингибируя обратный захват серотонина, антидепрессанты, такие как СИОЗС и СИОЗСН, повышают уровень серотонина в организме и уменьшают тяжесть симптомов депрессии и тревоги.

  Исследователи полагают, что это может повлиять на другие гормоны и нейротрансмиттеры, в том числе те, которые участвуют в сексуальном возбуждении и функциях.

  Например, считается, что повышенный уровень серотонина влияет на тестостерон, важный половой гормон, отвечающий за либидо и сексуальную функцию, и дофамин, химическое вещество, вызывающее хорошее самочувствие, которое участвует в достижении оргазма и эякуляции.

  Некоторые антидепрессанты, в том числе эсциталопрам и сертралин, также связаны с повышением уровня пролактина — гормона, который может вызывать снижение либидо и дисфункцию оргазма у мужчин.

  Важно отметить, что не все сексуальные дисфункции, возникающие при приеме антидепрессантов, могут быть напрямую связаны с антидепрессантами.

  Проблемы с сексуальной активностью являются известными симптомами депрессии, то есть они развиваются у людей с депрессией. У женщин частым симптомом депрессии является сухость влагалища. У мужчин распространенными проблемами являются ЭД и задержка оргазма.

  Если вы заболели ЭД, следует ли вам прекратить прием антидепрессантов?

  Если вы недавно начали принимать антидепрессант и заметили, что у вас начинает развиваться эректильная дисфункция или другой сексуальный побочный эффект, возможно, вы решили прекратить лечение, чтобы предотвратить ухудшение состояния.

  Это не лучшая идея по нескольким причинам. Во-первых, прекращение лечения может привести к тому, что ваша депрессия вернется или ухудшится. Во-вторых, резкий отказ от лечения антидепрессантами может вызвать абстинентный синдром.

  Называемые синдромом отмены антидепрессантов, эти симптомы могут включать тошноту, гриппоподобные проблемы, бессонницу, головокружение, нарушения чувствительности и изменения настроения, такие как возбуждение и раздражительность.

  Эти симптомы часто развиваются в течение нескольких дней после прекращения приема лекарств и могут продолжаться в течение нескольких недель.

  Дженерик Виагры (силденафил)

  Более доступный одобренный FDA препарат для лечения эректильной дисфункции за четверть стоимости. 🙌

  Дженерик Сиалиса (тадалафил)

  Доступный по цене препарат, помогающий выполнять работу. Дженерик Сиалис помогает вам получить и поддерживать эрекцию с помощью простой ежедневной дозы.

  Viagra®

  Маленькая синяя таблетка OG, получившая название первого рецептурного средства для лечения эректильной дисфункции.

  Сиалис®

  Сиалис помогает вам добиться и поддерживать более сильную эрекцию с помощью ежедневной таблетки или таблетки по мере необходимости.

  
  

  Что делать, если у вас развилась ЭД, вызванная приемом антидепрессантов

  Если вас беспокоит эректильная дисфункция или другие побочные эффекты антидепрессанта, не прекращайте его прием резко.

  Вместо этого лучше поговорить о симптомах со своим лечащим врачом. Они могут предложить один или несколько из следующих подходов для устранения ваших побочных эффектов и лечения эректильной дисфункции:

  • Переход на другой антидепрессант . Некоторые антидепрессанты имеют меньший риск возникновения сексуальных проблем, чем другие. Например, исследования показывают, что сексуальные проблемы значительно чаще возникают при приеме СИОЗС, чем при приеме таких препаратов, как бупропион. Если вам прописали антидепрессант, который, как известно, вызывает проблемы с сексуальным здоровьем, ваш лечащий врач может предложить перейти на другое лекарство.

  • Изменение дозировки . Иногда дозировка, а не препарат, вызывает побочные эффекты. Вместо того, чтобы менять лекарство, ваш лечащий врач может скорректировать дозировку, чтобы снизить риск возникновения проблем, влияющих на вашу сексуальную жизнь.

  • Отпуск для наркоманов . В некоторых случаях ваш лечащий врач может порекомендовать уйти в «отпуск от наркотиков», не принимая антидепрессант или уменьшая дозировку в дни, когда вы планируете заниматься сексом. Отпуск от наркотиков считается вариантом лечения «высокого риска». Ваш поставщик медицинских услуг может попросить вас информировать его о любых побочных эффектах или симптомах депрессии, возникающих в дни без лекарств.

  • Ожидание исчезновения проблем . Если вам прописали антидепрессанты только на короткий срок, ваш лечащий врач может просто предложить подождать, пока вы не закончите лечение, чтобы регулярно заниматься сексом. В некоторых случаях побочные эффекты антидепрессантов со временем улучшаются. Ваш поставщик медицинских услуг может предложить подход «подождать и посмотреть», чтобы увидеть, улучшатся ли ваши сексуальные возможности сами по себе, когда ваше тело привыкнет к действию вашего лекарства.

  • Использование лекарств от ЭД . Если вам необходимо продолжать прием антидепрессантов, врач может порекомендовать вам одновременно принимать лекарства от ЭД, такие как силденафил (активный ингредиент Виагры®). Исследования показали, что пероральный силденафил помогает улучшить эрекцию и другие аспекты сексуальной функции у многих мужчин, принимающих антидепрессанты.

  Можно ли принимать Виагру с антидепрессантами?

  Проще говоря, да. Для лечения эректильной дисфункции, вызванной антидепрессантами, часто используются как торговая марка Виагра, так и общий силденафил, а также другие лекарства от ЭД.

  Другие лекарства от ЭД включают тадалафил (активный ингредиент Сиалиса®), варденафил (Левитра®) и аванафил (Стендра®).

  Эти лекарства, называемые ингибиторами ФДЭ-5, облегчают приток крови к половому члену. Обычно они начинают действовать через 30–60 минут, и их можно принимать незадолго до секса, чтобы улучшить эректильную функцию и предотвратить ЭД.

  Несколько исследований показали, что ингибиторы ФДЭ-5 хорошо работают при лечении сексуальной дисфункции, связанной с приемом антидепрессантов, такой как ЭД. В одном небольшом исследовании с участием 14 человек даже легкая доза силденафила в 25 мг, принятая перед сексом, приводила к измеримым улучшениям у мужчин, которым были назначены СИОЗС.

  Наш справочник по наиболее распространенным методам лечения эректильной дисфункции объясняет, как работают эти лекарства, их возможные побочные эффекты, как их использовать и многое другое.

  дженерик виагры (силденафил) онлайн

  верни деньги или верни деньги

  Примите меры для лечения ЭД, вызванной антидепрессантами

  Антидепрессанты очень эффективны для лечения депрессии и других психических заболеваний, но они часто вызывают побочные эффекты.

  К сожалению, для многих мужчин это может включать проблемы с сексуальным здоровьем и работоспособностью, такие как эректильная дисфункция.

  Если вы принимаете антидепрессанты и у вас развивается ЭД, всегда лучше поговорить со своим лечащим врачом о возможных вариантах лечения. Они могут порекомендовать скорректировать дозировку, сменить антидепрессант или внести другие изменения, чтобы уменьшить тяжесть ваших побочных эффектов.

  Другим вариантом является использование лекарств от ЭД. Мы предлагаем несколько одобренных FDA лекарств от ЭД онлайн, которые доступны после консультации с лицензированным поставщиком медицинских услуг, который определит, подходит ли рецепт.

  Хотите узнать больше об успешном лечении ЭД? В нашем руководстве по причинам эректильной дисфункции более подробно рассказывается о том, как развивается эректильная дисфункция, а также о шагах, которые вы можете предпринять, чтобы избавиться от нее навсегда.

  19 Источники

  У Hims & Hers есть строгие правила выбора источников, чтобы обеспечить точность и актуальность нашего контента. Мы полагаемся на рецензируемые исследования, академические исследовательские институты и медицинские ассоциации. Мы стремимся использовать первоисточники и воздерживаемся от использования третичных ссылок.

  1. Пратт, Л.А., Броди, Д.Дж. и Гу, К. (2017, август). Использование антидепрессантов среди лиц в возрасте 12 лет и старше: США, 2011–2014 гг. Получено с https://www.cdc.gov/nchs/products/databriefs/db283.htm
  2. Шеффлер, З.М. и Абдиджадид, С. (2021, 14 ноября). Антидепрессанты. StatPearls. Получено с https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK538182/
  3. Что такое серотонин? (2018, декабрь). Получено с https://www.hormone.org/your-health-and-hormones/glands-and-hormones-a-to-z/hormones/serotonin
  4. Депрессия. (2018, февраль). Получено с https://www.nimh.nih.gov/health/topics/depression
  5. Тревожные расстройства. (2018, июль). Получено с https://www.nimh.nih.gov/health/topics/anxiety-disorders
  6. Chu, A. & Wadhwa, R. (2021, 10 мая). Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. StatPearls. Получено с https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554406/
  7. Кендрик, Т., Тейлор, Д. и Джонсон, К.Ф. (2019, Маршировать). Какой антидепрессант первой линии? Британский журнал общей практики. 69 (680), 114–115. Получено с https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6400617/
  8. Moraczewski, J. & Aedma, K.K. (2021, 30 ноября). Трициклические антидепрессанты. StatPearls. Получено с https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557791/
  9. Суб Лабан, Т. и Саадабади, А. (2021, 6 августа). Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО). StatPearls. Получено с https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK539.848/
  10. Gregorian, R.S., et al. (2002, октябрь). Сексуальная дисфункция, вызванная антидепрессантами. Анналы фармакотерапии. 36 (10), 1577-89. Получено с https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12243609/
  11. Jing, E. & Straw-Wilson, K. (2016, июль). Сексуальная дисфункция при приеме селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) и возможные решения: описательный обзор литературы. Клиницист психического здоровья. 6 (4), 191–196. Получено с https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6007725/9.0557
  12. Парк, Ю.-М. (2017, май). Уровни пролактина в сыворотке у пациентов с большим депрессивным расстройством, получающих монотерапию селективными ингибиторами обратного захвата серотонина в течение 3 месяцев: проспективное исследование. Психиатрическое расследование. 14 (3), 368–371. Получено с https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5440440/
  13. Что такое гиперпролактинемия и как она влияет на сексуальное здоровье мужчин? (н.д.). Получено с https://www.issm.info/sexual-health-qa/what-is-hyperprolactinemia-and-how-does-it-affect-male-sexual-health
  14. Кеннеди, С.Х. и Ризви, С. (2009 г., апрель). Сексуальная дисфункция, депрессия и влияние антидепрессантов. Журнал клинической психофармакологии. 29 (2), 157-64. Получено с https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19512977/
  15. Габриэль М. и Шарма В. (2017 г., 29 мая). Синдром отмены антидепрессантов. Журнал Канадской медицинской ассоциации. 189 (21), Е747. Получено с https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5449237/
  16. Хиггинс, А., Нэш, М. и Линч, А.М. (2010). Сексуальная дисфункция, связанная с антидепрессантами: влияние, последствия и лечение. Препараты, здравоохранение и безопасность пациентов. 2, 141–150. Получено с https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3108697/
  17. Nuremberg, H.G., et al. (2003). Лечение антидепрессант-ассоциированной сексуальной дисфункции силденафилом. Рандомизированное контролируемое исследование. Журнал Американской медицинской ассоциации. 289 (1), 56-64. Получено с https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/19.5700
  18. Даливал, А. и Гупта, М. (2021, 25 июня). Ингибиторы ФДЭ5. StatPearls. Получено с https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK549843/
  19. Дамис М., Патель Ю. и Симпсон Г.М. (1999, декабрь). Силденафил в лечении сексуальной дисфункции, вызванной СИОЗС: экспериментальное исследование. Компаньон по первичной помощи к Журналу клинической психиатрии. 1 (6), 184–187. Получено с https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC181091/

  Эта статья предназначена только для информационных целей и не является медицинской консультацией. Информация, содержащаяся в настоящем документе, не является заменой профессиональной медицинской консультации, и на нее никогда не следует полагаться. Всегда говорите со своим врачом о рисках и преимуществах любого лечения. Узнайте больше о наших редакционных стандартах здесь.

  Зачем прекращать прием, симптомы и т. д.

  Когда люди перестают принимать антидепрессанты, у них могут возникнуть симптомы отмены или рецидив.

  Согласно одному исследованию, около 20% людей, которые внезапно прекращают прием антидепрессантов, испытывают симптомы, которые врачи называют синдромом прекращения приема антидепрессантов. Национальный альянс по психическим заболеваниям говорит, что это число может достигать 80%.

  По этой причине специалисты рекомендуют проконсультироваться с врачом перед прекращением приема антидепрессантов. Антидепрессанты не вызывают привыкания, поэтому прекращение их приема не вызывает отмены. Тем не менее, это может вызвать симптомы, с которыми врач может помочь человеку справиться.

  В этой статье мы рассмотрим, почему бывает трудно перестать принимать антидепрессанты. Мы также обсудим симптомы, которые могут возникнуть, способы их облегчения и советы по безопасному прекращению приема этих лекарств.

  Антидепрессанты не могут вылечить депрессию, но они могут уменьшить тревожность, плохое настроение и суицидальные мысли. Они работают, изменяя то, как мозг использует химические вещества, чтобы сбалансировать настроение или справиться со стрессом.

  Когда люди начинают принимать антидепрессанты, их действие может занять несколько недель или больше. Антидепрессанты также могут иметь побочные эффекты. Оба эти фактора могут вызвать у человека желание прекратить их прием.

  Люди также могут захотеть прекратить прием антидепрессантов, потому что:

  • лекарства слишком дорогие
  • они чувствуют, что достаточно выздоровели
  • медицинский работник посоветовал им прекратить прием
  • они беременны или планируют забеременеть

  Бывает трудно прекратить прием антидепрессантов после их длительного приема.

  Людям следует обратиться за консультацией и поддержкой к врачу, если они планируют прекратить прием этих лекарств. Врач поможет составить план, который может включать постепенное снижение дозировки или переход на другой препарат.

  Хотя они не вызывают физической зависимости, лекарства от депрессии изменяют химические вещества в мозгу человека. Тело приспосабливается к этим изменениям, поэтому внезапная остановка может вызвать реакцию.

  Прекращение приема антидепрессантов может иметь психические и физические последствия. Человек также может беспокоиться о том, что симптомы депрессии вернутся.

  Шесть типов симптомов могут возникнуть при прекращении приема антидепрессантов.

  Это:

  • Гриппоподобные симптомы: Усталость, головные боли, боль и потливость.
  • Бессонница: Проблемы со сном и яркие сны.
  • Тошнота: Также может быть рвота.
  • Дисбаланс: Головокружение, головокружение и предобморочное состояние.
  • Нарушения чувствительности: Ощущения покалывания, жжения и шока.
  • Повышенное возбуждение: Возбуждение, раздражительность, тревога, агрессия, мания и подергивания.

  Прекращение приема различных антидепрессантов приводит к различным симптомам, в некоторой степени зависящим от периода полувыведения.

  Антидепрессанты с коротким периодом полураспада могут вызывать больше побочных эффектов, и их труднее прекратить прием. Однако люди могут по-прежнему испытывать симптомы после прекращения приема препарата с более длительным периодом полувыведения.

  Период полувыведения – это время, за которое уровень вещества в организме снижается вдвое. Период полувыведения варьируется у разных препаратов, а также у разных людей.

  Антидепрессанты с коротким периодом полувыведения включают венлафаксин (Эффексор) и тразодон (Дезирел). Флуоксетин (прозак) и циталопрам (целекса) имеют длительный период полувыведения.

  Ниже мы рассмотрим некоторые типы антидепрессантов и различные побочные эффекты, которые могут возникнуть при их прекращении.

  Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС)

  СИОЗС включают такие лекарства, как циталопрам и флуоксетин. Discontinuation symptoms include:

  • stomach pain and cramps
  • flu-like symptoms
  • headaches
  • lethargy
  • dizziness
  • appetite changes
  • insomnia and nightmares
  • vertigo
  • ataxia, or loss of muscle coordination
  • blurred зрение
  • онемение и покалывание
  • ощущение «электрического удара»
  • тремор
  • трудности с движением
  • возбуждение, тревога, агрессия и плохое настроение

  ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) ). Симптомы отмены включают:

  • головные боли
  • бессонница и ночные кошмары
  • чувство возбуждения или раздражительности
  • судорожные движения или подергивания мышц
  • Agtition
  • Низкое настроение
  • Кататония
  • Кататония, когда человек не могу перемещать

  ТРИККИКИКИ .

  Симптомы отмены включают:
  • гриппоподобные симптомы
  • головные боли
  • вялость
  • абдоминальные и желудочно-кишечные расстройства, такие как тошнота, рвота, спазмы и диарея
  • Бессонница и кошмары
  • Гловорот ). Симптомы, которые могут возникнуть после отмены, включают:
    • гриппоподобные симптомы
    • головные боли
    • вялость
    • изменения аппетита
    • тошнота и рвота
    • бессонница и ночные кошмары
    • головокружение и головокружение
    • ощущение «электрического удара» и покалывание
    • тревога
    • плохое настроение

    Симптомы обычно появляются в течение нескольких дней после прекращения приема антидепрессантов. Знание того, каких симптомов следует ожидать, может помочь человеку подготовиться.

    В некоторых случаях при тяжелых симптомах может потребоваться перерыв в работе.

    Выбор подходящего времени для прекращения приема антидепрессантов может помочь в этом процессе. Человек может быть более подвержен риску рецидива депрессии в периоды стресса или эмоциональных трудностей.

    Гриппоподобные симптомы

    Некоторые люди испытывают гриппоподобные симптомы. Врач может порекомендовать лечить их следующим образом:

    • пить много жидкости
    • отдыхать
    • оставаться в тепле

    Принимать обезболивающие, чтобы облегчить любой дискомфорт, как правило, безопасно, но лучше сначала проконсультироваться с врачом.

    Усталость и проблемы со сном

    Симптомы усталости, нарушения сна и раздражения могут затруднить повседневную деятельность.

    Планирование нескольких дней тишины во время прекращения приема антидепрессантов может уменьшить стресс.

    Это рецидив?

    Иногда симптомы отмены могут напоминать рецидив. Однако в то время как симптомы отмены обычно появляются в течение нескольких дней, признаки рецидива проявляются дольше — обычно через 2–3 недели.

    Если у человека есть опасения, что депрессия возвращается, он может обратиться за медицинской помощью. В некоторых случаях врач может назначить лекарство, чтобы облегчить симптомы отмены.

    Как долго длятся симптомы?

    Симптомы отмены обычно появляются в течение нескольких дней. Исследования 2017 года говорят, что они обычно длятся 1–2 недели, но в некоторых случаях могут быть дольше. Некоторые новые исследования показали, что, хотя это и редкость, симптомы отмены могут длиться до 79 недель.

    По данным Американской психологической ассоциации, человек может ожидать, что симптомы продлятся «не менее нескольких недель».

    Наличие хорошей сети поддержки или понимающего человека, с которым можно поговорить в это время, может быть полезным.

    Достаточный отдых, правильное питание и регулярные физические упражнения могут уменьшить симптомы у некоторых людей.

    Прекращение приема антидепрессантов — серьезное решение, которое может повлиять на здоровье человека. Врач сможет дать информацию и совет.

    Знай свое лекарство

    Участие в принятии решений и планировании на каждом этапе лечения может помочь снизить риск неприятного опыта.

    Например, человек может поговорить с врачом о:

    • препарат и как прекратить его употребление, даже до того, как они начнут
    • причины прекращения и план прекращения, когда они почувствуют, что готовы это сделать
    • какие эффекты следует ожидать, как долго они могут длиться, и как отличить неблагоприятные последствия от рецидива

    Также может помочь, если человек ведет диаграмму для отслеживания своего прогресса. Они могут поделиться этим со своим врачом.

    Прекращать постепенно

    Врач часто советует пациенту прекращать прием антидепрессантов постепенно, что известно как постепенное снижение дозы. Человек медленно снижает дозу лекарства с течением времени, пока не перестанет его принимать.

    Время, необходимое для снижения дозы антидепрессантов, зависит от препарата и от того, как долго человек его принимает. Врач может посоветовать этот процесс и лучший способ приблизиться к нему.

    Замена препарата

    В некоторых случаях врач может порекомендовать перейти на другой препарат в качестве шага к прекращению приема препарата.

    Они могут предложить перейти на препарат с более длительным периодом полувыведения, а затем постепенно снижать дозировку.

    Обратиться за поддержкой

    Семья и друзья могут поддержать человека, пока он перестает принимать антидепрессанты. Также может помочь поддерживающая психотерапия.

    Решение о прекращении приема антидепрессантов требует серьезного рассмотрения. При соответствующей поддержке многие люди безопасно останавливаются, хотя могут испытывать неприятные побочные эффекты.

    Человек должен всегда обращаться за советом к врачу, прежде чем остановиться, и следовать предложенному плану.

    Симптомы отмены некоторых лекарств могут привести к суицидальным мыслям. Если это произойдет, жизненно важно обратиться за неотложной поддержкой.

    Люди могут связаться с Национальной линией спасения от самоубийств в США по телефону 1-800-273-8255 или посетить их веб-сайт для получения поддержки и информации.

    Предупреждение самоубийств

    Если вы знаете кого-то, кто подвергается непосредственному риску членовредительства, самоубийства или причинения вреда другому человеку:

    • Задайте сложный вопрос: «Вы думаете о самоубийстве?»
    • Слушайте человека без осуждения.
    • Позвоните по номеру 911 или по местному номеру службы экстренной помощи или отправьте текстовое сообщение РАЗГОВОР на номер 741741, чтобы связаться с обученным кризисным консультантом.
    • Оставайтесь с человеком, пока не прибудет профессиональная помощь.
    • Постарайтесь убрать любое оружие, лекарства или другие потенциально опасные предметы.

    Если у вас или у кого-то из ваших знакомых возникают мысли о самоубийстве, вам может помочь горячая линия по профилактике. Линия помощи 988 Suicide and Crisis Lifeline доступна 24 часа в сутки по телефону 988. Во время кризиса слабослышащие люди могут воспользоваться предпочитаемой услугой ретрансляции или набрать номер 711, а затем 988.

    Щелкните здесь, чтобы получить дополнительные ссылки и местные ресурсы.

    Новые данные об антидепрессантах и ​​риске инсульта

    Использование антидепрессантов, которые сильно ингибируют серотонин, связано с несколько более низким риском ишемического инсульта по сравнению с агентами, которые слабо ингибируют нейротрансмиттер, свидетельствуют результаты большого популяционного исследования.

    Исследователи обнаружили снижение риска ишемического инсульта на 12% среди участников исследования, которые в настоящее время принимали более сильный селективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС) или антидепрессант третьего поколения, по сравнению с теми, кто принимал более слабый ингибитор серотонина.

    «Использование сильных ингибиторов обратного захвата серотонина может быть связано с небольшим снижением риска ишемического инсульта без влияния на риск инфаркта миокарда [ИМ]», — исследователь Кристель Ренукс, доктор медицинских наук, доцент кафедры неврологии и Нейрохирургия в Университете Макгилла и Еврейской больнице общего профиля – Исследовательский институт Леди Дэвис в Монреале, Канада, сообщил Medscape Medical News .

    Исследование было опубликовано в Интернете 7 августа в Неврология .

    CV Безопасность – постоянная проблема

    Среди населения в целом депрессия и сердечно-сосудистые заболевания часто сопутствуют друг другу. Эта коморбидность означает, что антидепрессанты обычно назначают пациентам с повышенным риском ишемии. Исследователи также отмечают, что «безопасность этих препаратов для сердечно-сосудистой системы вызывает постоянную озабоченность».

    Оценка антидепрессантов за пределами класса лекарств может иметь смысл при оценке сердечно-сосудистых эффектов, в частности, сродства отдельных агентов к транспортеру обратного захвата серотонина.

    Ингибирование транспорта серотонина в тромбоциты может нарушать их функцию, объясняют исследователи, «и антидепрессанты, сильно ингибирующие обратный захват серотонина, были связаны с повышенным риском серьезных кровотечений, таких как желудочно-кишечные кровотечения и внутричерепные кровоизлияния».

    «Таким образом, также была выдвинута гипотеза о том, что сильные ингибиторы могут, наоборот, снижать риск артериальной ишемии», — отмечают они. как выбор неподходящего дизайна исследования, отсутствие активного компаратора, важное остаточное смешение или систематическая ошибка отбора», — пишут исследователи.

    В поисках более точного ответа исследователи провели ретроспективное когортное исследование с соответствующими случай-контроль. Они выявили 868 755 взрослых, которым недавно прописали СИОЗС, и еще 69 633 человека, которые принимали антидепрессанты третьего поколения в период с 1 января 1995 г. по 30 июня 2014 г. Из общей когорты 64% составляли женщины.

    Используя базу данных UK Clinical Practice Research Datalink, Renoux и его коллеги оценили исходы в зависимости от применения антидепрессантов по степени их ингибирования ингибирования обратного захвата серотонина.

    Дулоксетин, флуоксетин, пароксетин и сертралин были сильными ингибиторами; циталопрам, эсциталопрам, флувоксамин и венлафаксин были классифицированы как промежуточные ингибиторы; слабыми ингибиторами были миансерин, миртазапин, нефазодон, ребоксетин, агомелатин и вилоксазин.

    В среднем за 5,7 года наблюдения у 15 860 человек был диагностирован ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака (ТИА). Это соответствует общему показателю заболеваемости 31,1 на 10 000 человек в год (9).5% доверительный интервал [ДИ], 30,6 – 31,6).

    Неожиданная находка

    Текущее использование одного из сильных ингибиторов обратного захвата серотонина было связано со снижением частоты ишемического инсульта/ТИА (относительный риск [ОР], 0,88; 95% ДИ, 0,80–0,97) по сравнению со слабыми ингибиторы обратного захвата серотонина.

    Кроме того, снижение было более заметным, когда продолжительность использования составляла от 61 до 180 дней (ОР 0,84; 95% ДИ 0,72–0,97).

    Связи, которые сохранялись, когда исследователи вносили поправку на потенциальные искажающие факторы в многофакторном анализе. Они контролировали ожирение, курение, злоупотребление алкоголем, артериальную гипертензию, мерцательную аритмию, застойную сердечную недостаточность и другие факторы.

    Однако есть одно предостережение. В некоторых анализах чувствительности размер эффекта был небольшим, и результаты не должны определять решения о терапии на данном этапе, сказал Ренукс.

    «Выбор конкретного лечения антидепрессантами должен основываться в первую очередь на ожидаемой пользе и нежелательных явлениях, а не на риске артериальной ишемии», — сказала она.

    За время наблюдения у 8626 пациентов был ИМ, что дает общий коэффициент заболеваемости 16,7 на 10 000 человек в год (95% ДИ, 16,3–17,0). Однако, в отличие от риска инсульта, частота ИМ между сильными и слабыми ингибиторами серотонина была одинаковой (ОР; 1,00, 95% ДИ, 0,87–1,15).

    «Мы не ожидали повышения риска инсульта или инфаркта миокарда при приеме антидепрессантов, являющихся сильными ингибиторами обратного захвата серотонина, или небольшого снижения риска по сравнению со слабыми ингибиторами», — сказал Ренукс. «Однако мы были немного удивлены тем, что наши результаты свидетельствуют о небольшом снижении риска инсульта, но не инфаркта миокарда».

    Во втором анализе исследователи сравнивали только антидепрессанты СИОЗС. Поскольку никакие СИОЗС слабо не ингибируют серотонин, это стало сравнением между сильными и промежуточными ингибиторами.

    Они обнаружили, что частота ишемического инсульта/ТИА была сходной между сильными и промежуточными СИОЗС (отношение рисков 0,98; 95% ДИ 0,92–1,04) в целом или в зависимости от продолжительности использования.

    Напротив, то же сравнение выявило «пограничное повышение частоты» ИМ, связанного с сильными СИОЗС, по сравнению с промежуточными СИОЗС (ОР 1,09; 95% ДИ 1,00–1,18). Опять же, эффект был более очевидным, когда продолжительность использования составляла от 61 до 180 дней (ОР 1,17; 95% ДИ, 1,02–1,34).

    Возможно, неудивительно, что риск был еще более повышен среди пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями в анамнезе (ОР, 1,46, 95% ДИ, 1,01–2,11).

    Антиагрегантный эффект

    «Умеренное снижение частоты ишемического инсульта соответствует гипотезе нашего исследования и согласуется с предполагаемым антитромбоцитарным эффектом ингибирования обратного захвата серотонина», — отмечают исследователи.

    «Примечательно, что скромный размер эффекта в первичном анализе кажется фармакологически правдоподобным, учитывая, что ацетилсалициловая кислота, антитромбоцитарное средство, в настоящее время рекомендуемое в качестве терапии первой линии для профилактики ишемического инсульта, снижает риск не более чем на 30%», — пишут они.

    Это одно из немногих исследований, классифицирующих риск инсульта при приеме антидепрессантов в соответствии с ингибированием серотонина. Исследователи отмечают, что дизайн, основанный на популяции, делает результаты «очень обобщаемыми».

    Еще одним преимуществом был большой размер когорты, что позволило более точно оценить риск инсульта. Исследование было обсервационным, поэтому остаточное смешение было потенциальным ограничением. Кроме того, в базу данных включены только антидепрессанты, назначаемые врачами общей практики.

    Исследователи предлагают расширить это направление исследований.

    «Мы планируем продолжить работу над влиянием степени ингибирования серотонина антидепрессантами на сосудистые исходы при приеме этих препаратов в сочетании с другими препаратами с антитромбоцитарным эффектом», — сказал Ренукс.

    Влияние на выбор антидепрессанта. Американская академия неврологии заявила, что в целом исследование было проведено хорошо.

    «Они использовали соответствующие статистические методы, чтобы учесть, среди прочего, большую когорту и продолжительность наблюдения. Однако важно отметить, что это исследование было обсервационным, и хотя они пытались скорректировать модель в по-разному, предвзятость существует», — сказала она.

    Другим потенциальным ограничением является использование «неспецифических кодов» для идентификации инсульта. Это могло повлиять на результаты, добавила она.

    Сонг сказал, что, хотя результаты дают некоторые рекомендации относительно выбора антидепрессанта, исследование «не так полезно, как могло бы быть, только потому, что размер эффекта был скромным».

    Клиницисты чаще выбирают конкретный антидепрессант на основе эффективности и побочных эффектов, а не результатов исследований, сказала она.

    «Однако, — добавила она, — это дает дополнительную информацию о пересечении этих лекарств и ишемического инсульта, что, наряду с другими существующими данными, может помочь практикующим врачам принимать клинические решения вместе со своими пациентами», — добавила Сонг.

    Исследование было поддержано грантом Канадского института исследований в области здравоохранения.