Соматогении: Психосоматические расстройства — симптомы, причины, факторы риска, диагностика и лечение в медицинских центрах «К+31

Используя сайт, Вы даете согласие на использование файлов cookie, а также согласие на обработку персональных данных.

Используем cookie , работаем с данными.

Принимаю

Как болезни влияют на психику?

По данным ВЦИОМ, 37% россиян считают, что психоэмоциональные нагрузки сильнее всего влияют на состояние здоровья.

Содержание

• Что первично: болезнь или психические нарушения
• Как и кому могут поставить диагноз «соматогенное расстройство»
• Психические нарушения при заболеваниях
• Прогноз и рекомендации

Что первично: болезнь или психические нарушения

Проблемы с ментальным здоровьем характерны не только для пациентов психиатрических клиник, они обнаруживаются и среди больных с разнообразными заболеваниями.

Многие из болезней представляют серьезную угрозу для психического здоровья.

С одной стороны, когда у человека диагностируют тяжелое или неизлечимое заболевание, он не может не думать о том, как изменится его профессиональная и повседневная жизнь.

Чаще всего нозогении возникают из-за инвалидизирующих или неизлечимых заболеваний вроде ВИЧ или рака.

С другой стороны, некоторые заболевания, например, сердечно-сосудистые, инфекционные или гормональные напрямую разрушают центральную нервную систему и приводят к психическим проблемам, или соматогениям.

В обоих случаях ни генетическая отягощенность, ни нарушение мозговых механизмов не считаются первоисточником проблемы. Психические расстройства при нозогениях и соматогениях возникают вторично, под воздействием тяжелой патологии, которая выступает на первый план.

Часто случается так, что у одного человека возникает и соматогения и нозогения. Например, новость о злокачественной опухоли в головном мозге может стать серьезным ударом по психике, то есть вызвать нозогению, в то время как сама опухоль влияет на когнитивные и поведенческие функции, и приводит к соматогенным расстройствам.

Как и кому могут поставить диагноз «соматогенное расстройство»

Заболевания, косвенно влияющие на психику, вроде гипертиреоза или сахарного диабета, встречаются достаточно часто, поэтому можно только предположить насколько распространены соматогении. Но не у всех больных встречаются такие психические расстройства, поэтому нельзя упростить все до схемы «тяжелая болезнь = соматогенное расстройство».

Существует целый ряд факторов, которые играют ключевую роль в возникновении психических симптомов при болезни:

• степень тяжести и длительность заболевания,
• особенности лечения,
• личностные характеристики пациента.

Из-за этого нелегко предсказать вероятность возникновения соматогении.

Чаще всего соматогении возникают из-за сердечно-сосудистых, эндокринных и онкологических заболеваний.

Соматогенные расстройства преимущественно представлены психоорганическим и астеническим синдромом.

Психоорганический синдром — нарушение интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы. У человека могут снижаться когнитивные функции: память, внимание, а поведение и эмоции, наоборот, становятся трудно контролируемыми.

Астенический синдром — повышенная утомляемость, подавленность, плаксивость. Такие люди, как правило, перманентно хандрят, нервничают и раздражаются по любому поводу.

Кроме того, соматогении выражаются:

• Эмоциональными нарушениями. Чаще всего человек обнаруживает у себя признаки депрессии, которые, впрочем, отличаются в зависимости от типа заболевания. Так, при сердечно-сосудистых проблемах, депрессия сочетается с ипохондрией — выраженной озабоченностью своим здоровьем.
• Помрачениями сознания, которые характеризуются, например, дезориентацией в месте и времени, неожиданным и пугающим наплывом галлюцинаций или возбуждением. Хотя сейчас такие случаи встречаются все реже.

Важно! Если у вас есть диагностированное заболевание и вы отмечаете у себя признаки соматогении, это повод обратиться к врачу. Не обязательно идти к психиатру, можно поговорить и со своим лечащим врачом. Во-первых, он сможет подтвердить или опровергнуть такой диагноз, а во-вторых, предложит действенные способы нормализовать ваше состояние, что благотворно повлияет и на течение основного заболевания.

Врач может поставить диагноз «соматогенное расстройство» только с опорой на следующие критерии

• Начало развития заболевания (или его обострение) совпадает с возникновением психических нарушений. Если временную связь установить не удается, то есть основание полагать об иной природе таких нарушений.

• На фоне выздоровления наблюдается и улучшение психического состояния.

• Нет иных причин, которые могут объяснить психические нарушения, например, психические заболевания у кого-то из близких родственников.

• Результаты лабораторных и инструментальных обследований подтверждают поражение центральной нервной системы или ее дисфункцию.

Только при совпадении всех четырех критериев, врач может сделать однозначный вывод о наличии соматогенного расстройства.

Психические нарушения при заболеваниях

Заболевания сердечно-сосудистой системы

Первое место по наличию сопутствующих соматогенных расстройств занимают заболевания сердечно-сосудистой системы. Дело в том, что для нормальной работы мозга необходимо постоянство кровотока, поскольку именно с кровью в мозг поступают питательные вещества и кислород.

Любые изменения в кровеносной системе неизбежно ведут к нарушению работы некоторых областей мозга и как следствие – к появлению когнитивных и эмоциональных проблем.

Как правило, при заболеваниях сердечно-сосудистой системы встречаются депрессии, астения (60% всех жалоб) и тревожные расстройства.

Так, при артериальной гипертензии, с которой сталкиваются 30—40% населения, часто возникают повышенная тревожность и депрессия. Помимо этого, заостряются некоторые черты личности, появляются трудности в общении и эмоциональные проблемы. Например, человек может легко заплакать без причины.

Гипертония — «тихий убийца», потому что часто развивается незаметно. Чтобы выявить болезнь, необходимо регулярно следить за уровнем давления, консультироваться со специалистом. Генетический тест Атлас поможет определить предрасположенность и предупредить развитие заболевания.

При ишемической болезни сердца пациенты часто подвержены депрессии (20%), паническому расстройству (10—34% случаев) и алекситимии – неспособности словесно описать свое состояние.

Важно отметить, что среди пациентов кардиологических отделений у 12% выявляются суицидальные мысли, а у 0,5% пациентов – суицидальные попытки.

Эмоциональные проблемы только осложняют течение основного заболевания. Установлено, что у пациентов с артериальной гипертензией, депрессия увеличивает риск инсульта почти в 3 раза, а у пожилых людей, помимо прочего, еще и риск инфаркта миокарда (на 18%) и смертности (на 25%).

Эндокринные патологии

Психические изменения характерны и для эндокринных заболеваний. Это связано с тем, что гипоталамус, который находится в головном мозге, – это главный гормональный «регулятор». Гипоталамус входит в лимбическую систему мозга, которая отвечает за эмоции, память и другие психические функции. В связи с этим, любые гормональные нарушения не проходят без сопутствующих эмоциональных и когнитивных проблем.

Несмотря на то что каждое эндокринное заболевание характеризуется специфическими психическими нарушениями, существует и общая стратегия их развития.

Психоэндокринный синдром – общее начало для всех эндокринных заболеваний, которое может перерасти в психоорганический синдром в случае прогрессирования болезни. При этом пациент будет ощущать постоянную усталость, слабость, изменчивость настроения и влечений. Потребности во сне, еде и сексе могут как усиливаться, так и ослабевать.

В эмоциональной сфере, в свою очередь, будут появляться крайне непостоянные и разнообразные симптомы — от депрессии до эйфории. Депрессивные состояния часто «приправлены» озлобленностью, ненавистью или астенией.

В отличие от многих других болезней, личностные изменения при эндокринных патологиях заметны с самого начала. Порой они маскируют основное заболевание, выдвигая на первый план астению, депрессивные состояния или перепады настроения.

Крайняя степень таких психоэмоциональных нарушений — это так называемый развал личности, при котором заметно снижается интеллект (вплоть до тотального слабоумия), ухудшается память (амнестический синдром) и другие когнитивные способности, а также мотивационные и эмоционально-волевые компоненты личности.

Опухоли головного мозга

Новообразования в головном мозге встречаются в 10—15 случаях на 100 тысяч населения, если они первичны, и в 5—10 раз чаще, если возникают вторично путем метастазирования из других органов.  

С появлением опухоли в головном мозге начинается череда серьезных изменений, которые обычно связаны с повышением внутричерепного давления, нарушением кровообращения и отмиранием клеток. После таких изменений нарушается большинство  мозговых функций.

Описать целостную картину изменения личности при опухолевых процессах невозможно. Дело в том, что характерные симптомы находятся в тесной взаимосвязи с очагом поражения.

Так, например, при локализации опухоли в среднем отделе лобных долей на первый план выходит эйфоричность, беззаботность и инфантильность, которые при прогрессировании заболевания сменяются медлительностью, апатией и эмоциональной тупостью.

Поскольку лобные доли, а именно префронтальная их часть, отвечают за контроль и прогнозирование поведения, их повреждение становится крайне заметным: человек  может с легкостью отпускать непристойные шутки или жить по зову инстинктов. Напротив, при поражении задних отделов мозга, на первый план выходят зрительные галлюцинации, а не изменения в характере и поведении.

В 15—20% случаев изменение личности и появление психоэмоциональных нарушений обнаруживаются на ранних стадиях опухолевого процесса, особенно если он локализуется в лобной доле.

Независимо от локализации новообразования у онкологических пациентов часто обнаруживают депрессию, а в некоторых случаях манию, проблемы со сном, апатию и тревогу.

Несмотря на то что неврологические нарушения обычно выходят на первый план, нередко единственным проявлением опухоли бывают когнитивные (снижение памяти, внимания) и психиатрические симптомы (изменения личности, депрессия), которые являются тревожным сигналом для обращения к специалисту.

Прогноз и рекомендации

Соматогенные расстройства способствуют осложнению основного заболевания и превращаются в отягощающий фактор. Например, депрессия увеличивает смертность от рака на 25%, поскольку у пациента пропадает желание бороться за жизнь и придерживаться противоопухолевой терапии.

Однако соматогении могут быть и полезным сигналом о проблемах со здоровьем, когда первые симптомы болезни еще не заметны или, например, игнорируются.

Хотя такие ситуации встречаются редко и характерны лишь для некоторых патологий вроде опухолей мозга или болезней почек.

Проблема в том, что многие не придают значения психологическим и когнитивным изменениям, которые списывают на усталость или другие внешние факторы и обстоятельства. Именно поэтому важно следить за своим эмоциональным состоянием и бережно относиться к себе.

Важно! Если вдруг вам или вашим близким уже очень давно «не хочется просыпаться в этот мир», обратитесь к врачу. Возможно, это просто затянувшаяся хандра и нет повода для переживаний, а возможно, доктор найдет причину таких изменений и поможет вам снова вернуться к нормальной жизни. Берегите себя.

О болезнях, которые могут спровоцировать соматогении читайте в блоге Атлас:

• Гипертония
• 3 сердечно-сосудистых заболевания, о которых нужно знать всем
• Гипотиреоз

• Антонова К.В., Психические расстройства в клинике эндокринных заболеваний, 2006
• Березанцев Б.А., Соматопсихические и психосоматические расстройства: вопросы систематики и синдромологии (клинико — психологический аспект), 2011
• ВЦИОМ
• Дадашева М.Н., Алгоритм диагностики и терапии психоэмоциональных расстройств у больных с артериальной гипертензией, 2018
• Коркина М. В., Психиатрия, 2006
• Косенко Н.А., Психические нарушения при эндокринопатиях, 2014
• Митрушина Н.А., Введение в психологию лечебного процесса, 2011
• Собенников В.С., Соматизация и психосоматические расстройства, 2010
• Сорокин Ю. Н., Симптомы ранних клинических проявлений новообразований головного мозга, 2013
• Тиганова А.С., Руководство по психиатрии в 2 томах, 1999
• Хохлов Л.К., Экзогенно-органическая психопатология:неврозоподобные состояния, острые,затяжные симптоматические психозы,психоорганические синдромы. Терапия когнитивных расстройств,2019
• Bransfield R, Differentiating Psychosomatic, Somatopsychic, Multisystem Illnesses, and Medical Uncertainty, 2019
• Madhusoodanan S, Psychiatric aspects of brain tumors: A review, 2015

Подходы к терапии депрессий в клинической практике | Волель

1. Wittchen Н-U. Continued needs for epidemiological studies of mental disorders in the community. Psychother Psychosom, 2004, 73(4): 197-206.

2. Ohayon ММ. Epidemiology of depression and its treatment in general population. J Psychiatr Res, 2007, 41(3-4): 207-13.

3. Смулевич А.Б. Депрессии при психических и соматических заболеваниях. М.: Медицинское информационное агентство, 2015, 600 с.

4. Игумнов С.А., Осипчик С.И. Экономический анализ мероприятий в области охраны психического здоровья. Социальная и клиническая психиатрия, 2012, 22(2): 78-80.

5. Jacobi F, Wittchen H-U, Holting C, Höfler M, Pfister H, Müller N, et al. Prevalence, co-morbidity and correlates of mental disorders in the general population: results from the German Health Interview and Examination Survey (GHS). Psychol Med, 2004, 34(4): 597-611.

6. Андрющенко А.В. Психические и психосоматические расстройства в учреждениях общесоматической сети (клинико-эпидемиологические аспекты, психосоматические соотношения, терапия): Автореферат на соискание ученой степени доктора медицинских наук. М., 2011.

7. Оганов Р.Г., Ольбинская Л.И., Смулевич А. Б., Дробижев М.Ю., Шальнова С.А., Погосова Г.В. Депрессии и расстройства депрессивного спектра в общемедицинской практике. Результаты программы КОМПАС. Кардиология, 2004, 1: 48-54.

8. Смулевич А.Б., Дубницкая Э.Б., Дробижев М.Ю., Бурлаков А.В., Макух Е.А., Горбушин А.Г. Депрессии и возможности их лечения в общесоматической практике (предварительные результаты программы ПАРУС). Психические расстройства в общей медицине, 2007, 2: 25-30.

9. Davidson K.W., Kupfer D.J., Bigger J.T., Califf R.M., Carney R.M., Coyne J.C., et al. Assessment and treatment of depression in patient with cardiovascular disease: National Heart, Lung, and Blood Institute Working Group Report. Psychosom Med, 2006, 68(5): 645-50.

10. Степанова Е.А. Депрессии при ишемической болезни сердца: Автореферат на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. М.; 2010.

11. Starkstein SE, Merello M, Jorge R, Brockman S, Bruce D, Petracca G, et al. A validation study of depressive syndromes in Parkinson’s disease. Mov Disord, 2008, 23(4): 538-46.

12. Tumas V, Rodrigues GG, Farias TL, Crippa JA. The accuracy of diagnosis of major depression in patients with Parkinson’s disease: a comparative study among the UPDRS, the geriatric depression scale and the Beck depression inventory. Arq Neuropsiquiatr, 2008, 66(2A): 152-6.

13. Нодель М.Р., Яхно Н.Н. Нервно-психические нарушения при болезни Паркинсона. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика, 2009, 2: 3-8.

14. Williams LS, Shoma Ghose S, Swindle RW. Depression and other mental health diagnoses increase mortality risk after ischemic stroke. Am J Psychiatry, 2004, 161: 1090-5.

15. Gaete JM, Bogousslavsky J. Post-stroke depression. Exp Rev Neuroter, 2008, 8: 75-92.

16. Парфенов В.А. Постинсультная депрессия: распространенность, патогенез, диагностика и лечение. Неврология, нейропсихиатрия, психо-соматика, 2012, 4: 84-8.

17. Joy AB, Hudes M. High risk of depression among low-income women raises awareness about treatment options. California Agriculture, 2010, 61(1): 22-5.

18. Foran HM, Vivian D, O’Leary KD Klein DN, Rothbaum BO, Manber R, et al. Risk for Partner Victimization and Marital Dissatisfaction Among Chronically Depressed Patients. J Fam Viol, 2012, 27: 75-85.

19. Сорокина О.Ю., Читлова В.В. Невротическая депрессия (обзор литературы). Психические расстройства в общей медицине, 2016, 4: 28-33.

20. Лакосина Н.Д. Клинические варианты невротического развития. М.: Медицина, 1970, 218 с.

21. Лакосина Н.Д., Трунова М.М. Неврозы, невротические развития личности и психопатии: клиника и лечение. М.: Медицина, 1994, 192 с.

22. Roth M, Mountjoy CQ. The need for the concept of neurotic depression. In: Akiskal HS, Cassano GB (eds), Dysthymia and the spectrum of chronic depressions. New York: Guilford press, 1997, 96-129.

23. Ghaemi SN, Vöhringer PA. The heterogeneity of depression: an old debate renewed. Acta Psychiat Scand, 2011, 124: 497.

24. Ghaemi SN, Vöhringer PA, Vergne DE. The varieties of depressive Experience: diagnosing mood disorders. Psychiat Clin N Am, 2012, 35: 73-86.

25. Brautigam W. Reaktionen — Neurosen — Abnorme Persoenlichkeiten. Seelische Krankheiten im Grudriss. Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 1978: 134-42.

26. Kissane DW, Clarke DM, Street AF. Demoralization syndrome — a relevant psychiatric diagnosis for palliative care. J Palliat Care, 2001, 17(1): 12-21.

27. Capaldi V, Wynn I. Emerging strategies in the treatment of post-stroke depression and psychiatric distress in patients. Psychol Res Behav Manag, 2010, 3: 109-118.

28. Самушия М.А. Психические расстройства у больных злокачественными новообразованиями органов женской репродуктивной системы (клиника, эпидемиология, терапия): Автореферат на соискание ученой степени доктора медицинских наук. М., 2015.

29. Волель Б.А., Макух Е.А., Лебедева М.В., Попова Е.Н. К проблеме психосоматических расстройств при саркоидозе (на базе материалов межклинической конференции «Саркоидоз как системное заболевание: соматические и психические расстройства. Психические расстройства в общей медицине, 2015, 2-3: 31-39.

30. Мосолов С.Н., Костюкова Е.Г., Ушкалова А.В. Клиника и терапия биполярной депрессии. М.: АМА-ПРЕСС, 2009, 48 с.

31. van Melle JP, de Jonge P, Spijkerman TA, Tijssen JG, Ormel J, van Veldhuisen DJ, et al. Prognostic association of depression following myocardial infarction with mortality and cardiovascular events: a meta-analysis. Psychosom Med, 2004, 66(6): 814-22.

32. Glassman AH, O’Connor CM, Califf RM, Swed-berg K, Schwartz P, Bigger JT Jr, et al. Sertraline Antidepressant Heart Attack Rando mized Trial (SADHART) Group. Sertraline treatment of major depression in patients with acute MI or unstable angina. JAMA, 2002, 288: 701–9.

33. Petrak F, Herpertz S, Albus C, Hermanns N, Hiemke C, Hiller F, et al. Cognitive behavioral therapy versus sertraline in patients with depression and poorly controlled diabetes: the diabetes and depression (DAD) study: A rand-omized controlled multicenter Trial. Diabetes Care, 2015, 38(5): 767-75.

34. Sherwood A Blumenthal JA, Smith PJ, Watkins LL, Hoffman BM, Hinderliter AL. Effects of exercise and sertraline on measures of coronary heart disease risk in patients with major depression: results from the SMILE-II randomized clinical trial. Psychosom Med, 2016, 78(5): 602-9.

35. Hedayati SS, Gregg LP, Carmody T, Jain N, Toups M, Rush AJ, et al. Effect of Sertraline on Depressive Symptoms in Patients With Chronic Kidney Disease Without Dialysis Dependence: The CAST Randomized Clinical Trial. JAMA, 2017, 318(19): 1876-90.

36. Cipriani A, Furukawa TA, Salanti G, Geddes JR, Higgins JP, Churchill R, et al. Comparative efficacy and acceptability of 12 new-generation antidepressants: a multiple-treatment meta-analysis. Lancet, 2009, 373: 746-58.

37. Выборных Д.Э. Терапия депрессивных рас-стройств у больных гемобластозами. Проблемы гематологии и переливания крови, 2004, 3: 40-41.

38. Broen MP, Leentjens AF, Köhler S, Kuijf ML, McDonald WM, Richard IH. Trajectories of recovery in depressed Parkinson’s disease patients treated with paroxetine or venlafaxine. Parkinsonism Relat Disord, 2016, 23: 80-5.

39. Watanabe N, Omori IM, Nakagawa A, Cipriani A, Barbui C, McGuire H, et al. Mirtazapine versus other antidepressants in the acute-phase treatment of adults with major depression: systematic review and meta-analysis. J Clin Psychiatry, 2008, 69(9): 1404-15.

40. Lichtman JH, Bigger JT Jr, Blumenthal JA, Frasure-Smith N, Kaufmann PG, Lesperance F, et al. Depression and coronary heart disease: recommendations for screening, referral, and treatment: a science advisory from the American Heart Association Prevention Committee of the Council on Cardiovascular Nursing, Council on Clinical Cardiology, Council on Epidemiology and Prevention, and Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research: endorsed by the American Psychiatric Association. Circulation, 2008, 118(17): 1768-75.

41. Смулевич А.Б., Сыркин А.Л., Дробижев М.Ю., Иванов С.В. Психокардиология. М.: Медицинское информационное агентство, 2005, 784 с.

42. Taylor D. Antidepressant drugs and cardiovascular pathology: a clinical overview of effectiveness and safety. Acta Psychiatr Scand, 2008, 118(6): 434-42.

43. Serebruany VL, Glassman AH, Malinin AI, Nemeroff CB, Musselman DL, van Zyl LT, et al. Sertraline Antidepressant Heart Attack Randomized Trial Study Group. Platelet/ endothelial biomarkers in depressed patients treated with the selective serotonin reuptake inhibitor sertraline after acute coronary events: the Sertraline Antidepressant Heart Attack Randomized Trial (SADHART) Platelet Substudy. Circulation, 2003, 108: 939–44.

44. Mokhber N, Abdollahian E, Soltanifar A, Samadi R, Saghebi A, Haghighi MB, et al. Comparison of sertraline, venlafaxine and desipramine effects on depression, cognition and the daily living activities in Alzheimer patients. Pharmacopsychiatry, 2014, 47(4-5): 131-40.

45. Strik JJ, Honig A, Lousberg R, Lousberg AH, Cheriex EC, Tuynman-Qua HG, et al. Efficacy and safety of fluoxetine in the treatment of patients with major depression after first myocardial infarction: findings from a double-blind, placebo-controlled trial. Psychosom Med, 2000, 62: 783–9.

46. Pohl R, Balon R, Jayaraman A, Doll RG, Yeragani V. Effect of fluoxetine, pemoline and placebo on heart period and QT variability in normal humans. J. Psychosom Res, 2003, 55: 247–51.

47. Lesperance F, Frasure-Smith N, Koszycki D, Laliberte MA, van Zyl LT, Baker B, et al. Effects of citalopram and interpersonal psychotherapy on depression in patients with coronary artery disease: the Canadian Cardiac Randomized Evaluation of Antidepressant and Psychotherapy Efficacy (CREATE) trial. JAMA, 2007, 297(4): 367-79.

48. Kimmel SE, Schelleman H, Berlin JA, Oslin DW, Weinstein RB, Kinman JL, et al. The effect of selective serotonin re-uptake inhibitors on the risk of myocardial infarction in a cohort of patients with depression. Br J Clin Pharmacol, 2011, 72(3): 514-7.

49. Starkstein S.E., Mizrahi R, Power BD. Antidepressant therapy in post-stroke depression. Expert Opin Pharmacother, 2008, 9(8): 1291-8.

Соматогенная и лактогенная активность рекомбинантной изоформы 22 кДа плацентарного гормона роста человека

Сравнительное исследование

. 1995 март; 5(1):60-5.

А Выход ¹ , Ф. Франкен, М. Л’Эрмит-Балерио, А. Мартин, Г. Хеннен

принадлежность

• ¹ Биохимия и лаборатория эндокринологии, Льежский университет, Бельгия.

• PMID: 7749349

Сравнительное исследование

A Igout et al. Регулятор роста. 1995 март

. 1995 март; 5(1):60-5.

Авторы

А Игоут ¹ , Ф. Франкен, М. Л’Эрмит-Балерио, А. Мартин, Г. Хеннен

принадлежность

• ¹ Биохимия и лаборатория эндокринологии, Льежский университет, Бельгия.

• PMID: 7749349

Абстрактный

Во время беременности плацента человека секретирует вариант гормона роста гипофиза (hGH-V), отличающийся по последовательности от гормона роста гипофиза (hGH-N) заменами 13 аминокислот. HGH-V заменяет hGH-N в материнском кровотоке во второй половине беременности. HGH-V продуцируется в двух, возможно, трех изоформах: форма 22 кДа, гликозилированная форма 25 кДа и вероятная форма 26 кДа, возникающая в результате альтернативного сплайсинга мРНК. Здесь мы изучили соматогенную и лактогенную активность рекомбинантной изоформы hGH-V массой 22 кДа, продуцируемой в Escherichia coli, и сравнили ее с формой hGH-N массой 22 кДа. Оба варианта оказывают сходное соматогенное действие на клетки кролика и крысы, но различаются по своей лактогенной активности у крыс.

Похожие статьи

• Плацентарный hGH-V массой 20 кДа обладает меньшей диабетогенной и лактогенной активностью по сравнению с hGH-N массой 22 кДа, сохраняя при этом антилипогенную активность.

  Викерс М.Х., Гилмор С., Гертлер А., Брейер Б.Х., Танни К., Уотерс М.Дж., Глюкман П.Д. Викерс М.Х. и соавт. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2009 г., сен; 297 (3): E629-37. doi: 10.1152/ajpendo.00221.2009. Epub, 9 июня 2009 г.. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2009. PMID: 19509186

• Крупномасштабное получение и характеристика in vitro биологически активных плацентарных (20 и 22К) и гипофизарных (20К) гормонов роста человека: плацентарные гормоны роста не обладают лактогенной активностью у человека.

  Соломон Г., Райхер С. , Гуссаковский Э.Е., Жомейн Дж.Б., Гертлер А. Соломон Г. и др. Гормон роста IGF Res. 2006 окт-декабрь;16(5-6):297-307. doi: 10.1016/j.ghir.2006.07.002. Epub 2006, 28 сентября. Гормон роста IGF Res. 2006. PMID: 17010651

• Различия в свойствах гликозилирования и связывания между рецепторами пролактина печени крыс и мышей.

  Ласколс О., Черки Г., Мунье А., Пикард Дж., Капо Дж. Ласколс О. и соавт. Cell Mol Biol (Нуази-ле-гранд). 1994 г., май; 40(3):359-71. Cell Mol Biol (Нуази-ле-гранд). 1994. PMID: 7920180

• Молекулярная основа взаимодействия гормона роста с рецептором.

  Уэллс Дж.А., Каннингем Б.К., Фух Г., Лоуман Х.Б., Басс С.Х., Малкеррин М.Г., Ульч М., деВос А.М. Уэллс Дж.А. и соавт. Недавние прог. горм.разр. 1993;48:253-75. Недавние прог.горм.разр. 1993. PMID: 8441850 Обзор.

• Плацентарный гормон роста человека – обзор.

  Lacroix MC, Guibourdenche J, Frendo JL, Muller F, Evain-Brion D. Лакруа М.С. и др. Плацента. 23 апреля 2002 г. Приложение A: S87-94. doi: 10.1053/мест.2002.0811. Плацента. 2002. PMID: 11978064 Обзор.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

• Сравнение пульсирующего и непрерывного введения плацентарного гормона роста человека самкам мышей C57BL/6J.

  Ляо С., Викерс М.Х., Эванс А., Стэнли Дж.Л., Бейкер П.Н., Перри Дж.К. Ляо С. и др. Эндокринный. 2016 окт; 54(1):169-181. doi: 10.1007/s12020-016-1060-0. Epub 2016 11 августа. Эндокринный. 2016. PMID: 27515803

• Клинико-патогенетическая характеристика ринита беременных.

  Эллегард Э.К. Эллегард Э.К. Клин Рев Аллергия Иммунол. 2004 июнь; 26 (3): 149-59. дои: 10.1385/CRIAI:26:3:149. Клин Рев Аллергия Иммунол. 2004. PMID: 15208461 Обзор.

• Молекулярная гетерогенность ГР человека: от фундаментальных исследований до клинических последствий.

  Богушевский кл. Богушевский КЛ. Дж Эндокринол Инвест. 2003 март; 26(3):274-88. дои: 10.1007/BF03345170. Дж Эндокринол Инвест. 2003. PMID: 12809181 Обзор. Аннотация недоступна.

• Плацентарные гормоны роста.

  Lacroix MC, Guibourdenche J, Frendo JL, Pidoux G, Evain-Brion D. Лакруа М.С. и др. Эндокринный. 2002 г., 19 октября (1): 73–79. doi: 10.1385/ENDO:19:1:73. Эндокринный. 2002. PMID: 12583604 Обзор.

Типы публикаций

термины MeSH

вещества

Лактогенные и соматогенные гормоны регулируют экспрессию нейропептида Y и регулируемого кокаином и амфетамином транскрипта в клетках инсулиномы крысы (INS-1): взаимодействие с глюкозой и глюкокортикоидами

. 2007 г., январь; 148 (1): 258–67.

doi: 10.1210/en.2006-0888. Epub 2006 5 октября.

Рамамани Арумугам ¹ , Дон Флинор, Майкл Фримарк

принадлежность

• ¹ Отделение педиатрии, Медицинский центр Университета Дьюка, Дарем, Северная Каролина 27710, США.

• PMID: 17023531
• DOI: 10.1210/en.2006-0888

Рамамани Арумугам и др. Эндокринология. 2007 Январь

. 2007 г., январь; 148 (1): 258–67.

doi: 10.1210/en.2006-0888. Epub 2006 5 октября.

Авторы

Рамамани Арумугам ¹ , Дон Флинор, Майкл Фримарк

принадлежность

• ¹ Отделение педиатрии, Медицинский центр Университета Дьюка, Дарем, Северная Каролина 27710, США.

• PMID: 17023531
• DOI: 10.1210/en.2006-0888

Абстрактный

Лактогенные гормоны стимулируют потребление пищи у грызунов, копытных и птиц. Чтобы проверить гипотезу о том, что лактогены регулируют экспрессию нейропептидов, контролирующих аппетит, мы использовали клеточную линию инсулиномы крысы (INS-1), чувствительную к пролактину (PRL), в качестве экспериментальной парадигмы. Клетки INS-1 экспрессируют мРНК нейропептида Y (NPY) и транскрипта, регулируемого кокаином и амфетамином (CART), но мало или совсем не экспрессируют родственный агути пептид или проопиомеланокортин. Как и в гипоталамусе in vivo, уровни мРНК NPY в клетках INS-1 повышались при лишении глюкозы. Наоборот, высокие концентрации глюкозы в среде (11 мМ) снижали уровни мРНК NPY и повышали уровни мРНК CART. Крысиный ПРЛ стимулировал 4-7-кратное увеличение мРНК NPY в клетках INS-1 (P <0,001) и снижал на 50-80% уровни мРНК CART (P <0,001). Эффекты ПРЛ на мРНК NPY зависели от времени и дозы и усиливались при лишении глюкозы или экзогенном дексаметазоне (Dex). Гормональная индукция мРНК NPY сопровождалась повышенной секрецией пептида NPY в клеточные кондиционированные среды. ПРЛ стимулировал 1,8–3,5-кратное увеличение экспрессии AMP-активируемой протеинкиназы (AMPK), которая частично опосредует эффекты гипогликемии на экспрессию NPY в гипоталамусе in vivo. Фармакологическое ингибирование активности AMPK слегка притупляло эффекты ПРЛ на NPY и CART, но полностью обращало вспять эффекты Dex или PRL плюс Dex на мРНК CART. Эффекты ПРЛ на мРНК NPY, CART и AMPK отражали эффекты других лактогенов и соматогенов, включая плацентарный лактоген и GH. Крысиный ПРЛ и крысиный ГР в комбинации не оказывали аддитивного или синергетического действия, что свидетельствует о том, что лактогенные и соматогенные гормоны регулируют экспрессию генов нейропептидов посредством сходных механизмов. Мы пришли к выводу, что лактогены действуют совместно с депривацией глюкозы и глюкокортикоидами, индуцируя экспрессию NPY и ингибируя CART. Мы предполагаем, что лактогены облегчают прием пищи в ответ на голодание или лишение питательных веществ, когда уровень глюкозы снижается, а уровень кортизола повышается.

Похожие статьи

• Глюкокортикоиды увеличивают экспрессию генов нейропептида Y и пептида, родственного агути, посредством передачи сигналов протеинкиназы, активируемой аденозинмонофосфатом, в аркуатном ядре крыс.

  Симидзу Х., Арима Х., Ватанабэ М., Гото М., Банно Р., Сато И., Одзаки Н., Нагасаки Х., Ойсо Ю. Симидзу Х. и др. Эндокринология. 2008 г., сен; 149 (9): 4544-53. doi: 10.1210/en.2008-0229. Epub 2008 5 июня. Эндокринология. 2008. PMID: 18535107

• Взаимодействие пролактина и глюкокортикоидов в регуляции экспрессии генов бета-клеток, окисления жирных кислот и стимулированной глюкозой секреции инсулина: последствия для углеводного обмена во время беременности.

  Арумугам Р., Горовиц Э., Лу Д., Кольер Дж. Дж., Роннебаум С., Флинор Д., Фримарк М. Арумугам Р. и соавт. Эндокринология. 2008 ноябрь; 149(11):5401-14. doi: 10.1210/en.2008-0051. Epub 2008 3 июля. Эндокринология. 2008. PMID: 18599550 Бесплатная статья ЧВК.

• Регуляция метаболизма пирувата в островковых бета-клетках: взаимодействие пролактина, глюкозы и дексаметазона.

  Арумугам Р., Горовиц Э., Ноланд Р.С., Лу Д., Флинор Д., Фримарк М. Арумугам Р. и соавт. Эндокринология. 2010 июль; 151 (7): 3074-83. doi: 10.1210/en.2010-0049. Epub 2010 19 мая. Эндокринология. 2010. PMID: 20484462 Бесплатная статья ЧВК.

• Онтогенез рецепторов пролактина у плода человека: роль в развитии плода.

  Фримарк М. Фримарк М. Биохим Сок Транс. 2001 г., май; 29 (часть 2): 38–41. doi: 10.1042/0300-5127:02

  . Биохим Сок Транс. 2001. PMID: 11356123 Обзор.

• Передача сигналов GH в бета-клетках поджелудочной железы.

  Секине Н., Воллхейм К.Б., Фудзита Т. Секин Н. и соавт. Endocr J. 1998 Apr;45 Suppl:S33-40. doi: 10.1507/endocrj.45.suppl_s33. Эндокр Дж. 1998. PMID: 97

• Обзор.

Посмотреть все похожие статьи

Типы публикаций

термины MeSH

вещества

Грантовая поддержка

• HD24192/HD/NICHD NIH HHS/США

История психических заболеваний — PSY 142 — Аномальная психология — Учебник

«История психических заболеваний» Ингрид Г. Фаррерас находится под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License. Разрешения, выходящие за рамки данной лицензии, могут быть доступны в нашем Лицензионном соглашении.

Этот модуль разделен на три части. Первая представляет собой краткое введение в различные критерии, которые мы используем для определения или различия между нормой и аномалией. Вторая, самая большая часть представляет собой историю психических заболеваний от каменного века до 20-го века, с особым акцентом на повторение трех причинных объяснений психических заболеваний; сверхъестественные, соматогенные и психогенные факторы. Эта часть кратко касается трепанации, греческой теории истерии в контексте четырех телесных соков, охоты на ведьм, приютов, морального лечения, месмеризма, катарсиса, движения за ментальную гигиену, деинституционализации, общественных служб охраны психического здоровья и управляемой помощи. Третья часть завершается кратким описанием проблемы диагностики.

Упоминания о психических заболеваниях можно найти на протяжении всей истории. Однако эволюция психических заболеваний была не линейной или прогрессивной, а скорее циклической. Считается ли поведение нормальным или ненормальным, зависит от контекста, окружающего поведение, и, таким образом, изменяется в зависимости от определенного времени и культуры. В прошлом необычное поведение или поведение, которое отклонялось от социокультурных норм и ожиданий определенной культуры и периода, использовалось как способ заставить замолчать или контролировать определенных людей или группы. В итоге меньше культурно-релятивистский взгляд на ненормальное поведение сосредоточился вместо этого на том, представляет ли поведение угрозу для себя или других или причиняет столько боли и страданий, что мешает выполнению рабочих обязанностей или отношениям с семьей и друзьями.

Гравюры 1525 года, изображающие трепанацию. Считалось, что просверливание отверстий в черепе может излечить психические расстройства. [Изображение: Питер Треверис, CC0 Public Domain, https://goo.gl/m25gce]

На протяжении всей истории существовало три общие теории этиологии психических заболеваний: сверхъестественная , соматогенная и психогенная . Сверхъестественные теории приписывают психические заболевания одержимости злыми или демоническими духами, неудовольствию богов, затмениям, планетарному тяготению, проклятиям и греху. Соматогенные теории определяют нарушения физического функционирования, возникающие в результате болезни, генетической наследственности, повреждения или дисбаланса головного мозга. Психогенные теории фокусируются на травматических или стрессовых переживаниях, неадаптивный усвоенные ассоциации и познания или искаженное восприятие. Этиологические теории психических заболеваний определяют уход и лечение психически больных людей. Как мы увидим ниже, к человеку, который, как считается, одержим дьяволом, будут относиться иначе, чем к человеку, который, как считается, страдает от избытка желтой желчи. Их методы лечения также будут различаться, от изгнания нечистой силы до кровопускания. Однако теории остаются прежними. Они сосуществуют, а также перерабатываются с течением времени.

Трепанация — пример самого раннего сверхъестественного объяснения психических заболеваний. Изучение доисторических черепов и наскальных рисунков еще с 6500 г. до н.э. выявило хирургическое сверление отверстий в черепах для лечения травм головы и эпилепсии, а также для освобождения злых духов, заключенных в черепе (Restak, 2000). Около 2700 г. до н.э. концепция китайской медицины о взаимодополняющих положительных и отрицательных телесных силах («инь и ян») приписывала психические (и физические) заболевания дисбалансу между этими силами. Таким образом, гармоничная жизнь, обеспечивающая надлежащий баланс инь и ян и движение жизненного воздуха, была необходима (Цэн, 19).73).

Месопотамские и египетские папирусы 1900 г. до н.э. описывают женщин, страдающих психическим заболеванием, вызванным блуждающей маткой (позже названной греками истерией ): матка могла смещаться и прикрепляться к частям тела, таким как печень или грудная полость, препятствуя их нормальному функционированию или вызывая разнообразные, а иногда и болезненные симптомы. В результате египтяне, а позже и греки, также применяли соматогенное лечение веществами с сильным запахом, чтобы направить матку обратно в ее надлежащее положение (приятные запахи привлекали, а неприятные рассеивали).

На протяжении всей классической древности мы видим возвращение к сверхъестественным теориям одержимости демонами или божественного неудовольствия для объяснения ненормального поведения, которое не поддается контролю человека. Посещение храма с религиозными церемониями исцеления и заклинаниями богам использовалось для помощи в процессе исцеления. Евреи считали безумие наказанием от Бога, поэтому лечение заключалось в исповедании грехов и покаянии. Однако считалось, что врачи также могут утешить и вылечить безумие.

Греческие врачи отвергли сверхъестественные объяснения психических расстройств. Примерно в 400 году до н. желчь, черная желчь и мокрота — были причиной физических и психических заболеваний. Например, кто-то, кто был слишком темпераментным, страдал от слишком большого количества крови, и поэтому кровопускание было бы необходимым лечением. Гиппократ классифицировал психические заболевания в одну из четырех категорий — эпилепсию, манию, меланхолию и мозговую лихорадку — и, подобно другим выдающимся врачам и философам своего времени, он не считал психические заболевания постыдными или что психически больные люди должны нести ответственность за свои поступки. поведение. О психически больных людях заботились дома члены семьи, и государство не разделяло ответственности за их уход. Юморизм оставался повторяющейся соматогенной теорией вплоть до 19 века.

Многие из медицинских теорий Гиппократа сегодня больше не применяются на практике. Однако он стал пионером медицины как эмпирической практики и придумал «клятву Гиппократа», которой должны поклясться все врачи, прежде чем присоединиться к профессии (то есть обещание никогда намеренно не причинять вреда пациенту). [Изображение: Wellcome Images, https://goo.gl/dX21yj, CC BY 4.0, https://goo.gl/FJIuOM]

Хотя греческий врач Гален (130–201 гг. н. э.) отверг представление о том, что матка имеет анимистическую душу , он согласился с тем, что дисбаланс четырех телесных жидкостей может вызвать психическое заболевание. Однако он также открыл двери для психогенных объяснений психических заболеваний, допустив опыт психологического стресса как потенциальную причину аномалий. Однако психогенные теории Галена веками игнорировались, поскольку на протяжении большей части тысячелетия врачи связывали психические заболевания с физическими причинами.

В конце Средневековья экономические и политические потрясения угрожали могуществу Римско-католической церкви. Между 11 и 15 веками в Европе снова доминировали сверхъестественные теории психических расстройств, подпитываемые стихийными бедствиями, такими как эпидемии чумы и голод, которые люди интерпретировали как вызванные дьяволом. Укрепились суеверия, астрология и алхимия, а обычные методы лечения включали молитвенные обряды, прикосновение к реликвиям, исповеди и искупление. Начиная с 13 века психически больных, особенно женщин, стали преследовать как одержимых ведьм. В разгар охоты на ведьм в 15-17 веках, когда протестантская Реформация погрузила Европу в религиозную борьбу, два доминиканских монаха написали Malleus Maleficarum (1486) как полное руководство по охоте на ведьм. Иоганн Вейер и Реджинальд Скот пытались убедить людей в середине-конце 16 века, что обвиняемые ведьмы на самом деле были женщинами с психическими заболеваниями и что психические заболевания были вызваны не одержимостью демонами, а нарушением обмена веществ и болезнями, но церковная инквизиция запретила и то, и другое. своих сочинений. Охота на ведьм не уменьшалась до 17-го и 18-го веков, после того как более 100 000 предполагаемых ведьм были сожжены на костре (Schoeneman, 19).77; Зильбург и Генри, 1941).

Современное лечение психических заболеваний больше всего связано с созданием больниц и приютов начиная с 16 века. Миссия таких учреждений состояла в том, чтобы размещать и изолировать психически больных, бедных, бездомных, безработных и преступников. Война и экономическая депрессия породили огромное количество нежелательных лиц, и они были отделены от общества и отправлены в эти учреждения. Два самых известных учреждения, Св. Марии Вифлеемской в ​​Лондоне, известная как Бедлам, и Генеральная больница Парижа, в которую входили Ла-Сальпетриер, Ла-Питье и Ла-Бисетр, начали размещать психически больных пациентов в середине 16-го века. и 17 вв. Поскольку законы о заключении сосредоточены на защите населения из психически больных, правительства стали нести ответственность за размещение и кормление нежелательных лиц в обмен на их личную свободу. Большинство заключенных были помещены в специальные учреждения против их воли, жили в грязи и были прикованы цепями к стенам и обычно выставлялись на всеобщее обозрение за определенную плату. Тем не менее психические заболевания рассматривались соматогенно, поэтому лечение было похоже на лечение соматических заболеваний: чистки, кровотечения и рвотные средства.

Бесчеловечный по сегодняшним меркам взгляд на безумие в то время уподоблял душевнобольных животным (т. такая же физическая чувствительность к боли или температуре, и они могли жить в ужасных условиях без жалоб. Таким образом, внушение страха считалось лучшим способом вернуть расстроенный разум к разуму.

К 18 веку поднялись протесты против условий, в которых жили психически больные, а 18 и 19 века стали свидетелями роста более гуманитарного взгляда на психические заболевания. В 1785 году итальянский врач Винченцо Кьяруги (1759–1820) снял цепи пациентов в своей больнице Святого Бонифация во Флоренции, Италия, и поощрял соблюдение правил гигиены, а также рекреационную и профессиональную подготовку. Более известный французский врач Филипп Пинель (1745–1826) и бывший пациент Жан-Батиз Пуссен создали « traitement мораль »в Ла-Бисетре и Сальпетриере в 1793 и 1795 годах, которые также включали освобождение пациентов от кандалов, перемещение их в хорошо проветриваемые, хорошо освещенные комнаты и поощрение целенаправленной деятельности и свободы передвижения по территории (Micale, 1985).

В Англии гуманитарные реформы возникли из религиозных соображений. Уильям Тьюк (1732–1822) призвал Йоркширское общество друзей (квакеров) основать в 1796 году Йоркский ретрит, где пациенты были бы гостями, а не заключенными, и где стандарты лечения зависели от достоинства и вежливости, а также терапевтических и моральных качеств. ценность физического труда (Белл, 1980).

Доротея Дикс работала над изменением негативного восприятия людей с психическими заболеваниями и помогала создавать учреждения, в которых они могли бы получить сострадательную помощь. [Изображение: Государственный архив Северной Каролины, https://goo. gl/wRgGsi, никаких известных ограничений авторского права]

В то время как в Америке были приюты для душевнобольных, такие как больница Пенсильвании в Филадельфии и больница Вильямсбург, основанная в 1756 и 1773 гг. — соматогенная теория психических заболеваний того времени — особенно продвигаемая отцом американской психиатрии Бенджамином Рашем (1745–1813) — привела к таким методам лечения, как кровопускание, гираторы и стулья с транквилизаторами. Однако, когда приют Тьюка в Йорке стал образцом для половины новых частных приютов, созданных в Соединенных Штатах, психогенное лечение, такое как забота о сострадании и физический труд, стали отличительными чертами новых американских приютов, таких как приют друзей во Франкфорде, штат Пенсильвания. и приют Блумингдейл в Нью-Йорке, основанный в 1817 и 1821 годах (Гроб, 19 лет).94).

Однако во второй половине 19-го века в Америке пришлось отказаться от морального обращения, когда эти приюты стали переполненными и превратились в тюремные по своему характеру и больше не могли обеспечить ни места, ни необходимого внимания. Когда школьная учительница на пенсии Доротея Дикс обнаружила халатность, вызванную такими условиями, она выступила за создание государственных больниц. Между 1840 и 1880 годами она помогла основать более 30 психиатрических больниц в США и Канаде (Вайни и Зорич, 19 лет).82). К концу 19 века моральное лечение уступило место движению за психическую гигиену, основанному бывшим пациентом Клиффордом Бирсом после публикации в 1908 году его мемуаров «Разум, который нашел себя » . Опираясь на революционную теорию микробов Пастера 1860-х и 1870-х годов и особенно на открытия в начале 20-го века вакцин против холеры, сифилиса и тифа, движение за гигиену психического здоровья вернулось к соматогенной теории психических заболеваний.

Европейская психиатрия в конце 18 века и на протяжении 19 века20-м веке, однако, боролись между соматогенными и психогенными объяснениями психических заболеваний, особенно истерии, которая вызывала физические симптомы, такие как слепота или паралич, без очевидного физиологического объяснения. Франц Антон Месмер (1734–1815), под влиянием современных открытий в области электричества, приписывал истерические симптомы дисбалансу универсальной магнитной жидкости, обнаруживаемой у отдельных людей, а не блуждающей матке (Forrest, 1999). Джеймс Брейд (1795–1860) изменил это убеждение в месмеризм к одному в гипнозе, тем самым предложив психогенное лечение для снятия симптомов. В то время знаменитый невролог больницы Сальпетриер Жан-Мартен Шарко (1825–1893), а также Амбруаз Огюст Льебо (1823–1904) и Ипполит Бернхейм (1840–1919) из школы Нанси во Франции вели ожесточенную этиологическую битву за истерия, при этом Шарко утверждал, что гипнотическая внушаемость, лежащая в основе истерии, была неврологическим заболеванием, в то время как Льебо и Бернхейм считали это общей чертой, которая варьировалась в популяции. Йозеф Брейер (1842–1819 гг.)25) и Зигмунд Фрейд (1856–1939) разрешили этот спор в пользу психогенного объяснения психических заболеваний путем лечения истерии с помощью гипноза, что в конечном итоге привело к катарсическому методу , ставшему предшественником психоанализа в первой половине XIX в. 20 век.

Психоанализ был доминирующим психогенным методом лечения психических заболеваний в первой половине 20-го века, обеспечив стартовую площадку для более чем 400 различных школ психотерапии, существующих сегодня (Magnavita, 2006). Большинство этих школ сосредоточено вокруг более широких поведенческих, когнитивных, когнитивно-поведенческих, психодинамических и клиент-центрированных подходов к психотерапии, применяемых в индивидуальном, супружеском, семейном или групповом форматах. Однако между всеми этими подходами были обнаружены незначительные различия; их эффективность в лечении психических заболеваний обусловлена ​​факторами, общими для всех подходов (а не отдельными элементами, характерными для каждого подхода): союзом терапевта и пациента, приверженностью терапевта терапии, компетентностью терапевта и эффектами плацебо (Luborsky et al. , 2002; Messer & Wampold, 2002).

Напротив, ведущее соматогенное лечение психических заболеваний можно найти в создании первых психотропных препаратов в середине 20-го века. Ограничения, электросудорожная шоковая терапия и лоботомия продолжали использоваться в американских государственных учреждениях до 1970-х годов, но они быстро уступили место растущей фармацевтической промышленности, которая рассматривала и лечила психические заболевания как химический дисбаланс в мозге.

Обе этиологические теории сосуществуют сегодня в том, что психологическая дисциплина считает биопсихосоциальная модель объяснения человеческого поведения. Хотя люди могут родиться с генетической предрасположенностью к определенному психологическому расстройству, для развития расстройства у них должны присутствовать определенные психологические стрессоры. Социально-культурные факторы, такие как социально-политические или экономические волнения, плохие условия жизни или проблемные межличностные отношения, также рассматриваются как способствующие факторы. Как бы нам ни хотелось верить, что мы выше лечения, описанного выше, или что настоящее всегда является самым просвещенным временем, давайте не будем забывать, что наше мышление сегодня продолжает отражать те же основные соматогенные и психогенные теории психических заболеваний, которые обсуждались на протяжении всей этой книги. беглый 9,000-летняя история.

Вплоть до 1970-х годов гомосексуальность был включен в DSM как психологическое расстройство. К счастью, общество и клиническое понимание изменились, чтобы признать, что это не принадлежит. [Изображение: Рене Вальтер, https://goo.gl/CcJAA1, CC BY-NC-SA 2.0, https://goo.gl/Toc0ZF]

Прогресс в лечении психических заболеваний обязательно подразумевает улучшение диагностики душевного заболевания. Стандартизированная система диагностической классификации с согласованными определениями психологических расстройств создает общий язык среди поставщиков психиатрических услуг и помогает в клинических исследованиях. Хотя диагнозы были признаны еще греками, только в 1883 году немецкий психиатр Эмиль Крепелин (1856–1819 гг.)26) опубликовал комплексную систему психологических расстройств, в основе которой лежал набор симптомов (т. Другие клиницисты также предложили популярные системы классификации, но потребность в единой общей системе проложила путь к публикации Американской психиатрической ассоциацией в 1952 году первого Диагностического и статистического руководства (DSM).

DSM претерпел различные изменения (в 1968, 1980, 1987, 1994, 2000, 2013), и именно версия DSM-III 1980 года положила начало системе многоосевой классификации, которая учитывала всего человека, а не только конкретное проблемное поведение. Оси I и II содержат клинические диагнозы, включая умственную отсталость и расстройства личности. В осях III и IV перечислены любые соответствующие медицинские состояния или психосоциальные или экологические стрессоры, соответственно. Ось V обеспечивает глобальную оценку уровня функционирования человека. Самая последняя версия — DSM-5 — объединила первые три оси и удалила последние две. Эти изменения отражают попытку помочь клиницистам упростить диагностику и лучше работать с другими диагностическими системами, такими как диагностика здоровья, описанная Всемирной организацией здравоохранения.

В то время как DSM предоставил необходимый общий язык для клиницистов, помог в клинических исследованиях и позволил клиницистам получать возмещение от страховых компаний за их услуги, он не обходится без критики. DSM основан на клинических и исследовательских данных западной культуры, прежде всего в Соединенных Штатах. Это также медицинская категориальная система классификации, которая предполагает, что неупорядоченное поведение различается не по степени, а по типу, в отличие от системы размерной классификации, в которой неупорядоченное поведение отображается в виде континуума. Наконец, число поддающихся диагностике расстройств увеличилось втрое с тех пор, как оно было впервые опубликовано в 19 году.52, так что почти у половины американцев в течение жизни будет диагностированное расстройство, что способствует постоянной озабоченности по поводу навешивания ярлыков и стигматизации психически больных людей. Эти опасения кажутся актуальными даже в версии DSM-5, вышедшей в мае 2013 года. Какие критерии обычно используются для определения того, является ли человек психически больным?

Опишите разницу между сверхъестественными, соматогенными и психогенными теориями психических заболеваний и то, как приверженность той или иной этиологической теории определяет тип используемого лечения.

Опишите, почему система классификации важна и как работает ведущая система классификации, используемая в Соединенных Штатах.