Современные антидепрессанты нового поколения без побочных: Антидепрессанты купить в интернет-аптеке, цены на лекарства от депрессии в Москве

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Общая психиатрия››

Механизм действия и спектр психотропной активности препаратов различных классов

Нейролептики. Современная рабочая гипотеза механизма действия нейролептиков предполагает, что в основном они оказывают влияние на дофаминергическую систему. Нейролептики являются антагонистами дофаминовых рецепторов, за счет чего и реализуется их антипсихотический эффект. Однако следствием этого является возникновение ряда неврологических, гормональных, вегетативных и аффективных нарушений.

Исследования показали, что группа дофаминовых рецепторов неоднородна. Лишь некоторые из них участвуют в формировании психотической симптоматики и соответственно в антипсихотическом действии нейролептиков. Воздействие же нейролептиков на другие группы дофаминовых рецепторов приводит к появлению экстрапирамидных нарушений и других побочных эффектов, а их роль в формировании собственно терапевтического ответа крайне незначительна.

В дальнейшем отмечалось, что в развитии психопатологической симптоматики важное значение имеет и серотонинергическая система.

Одновременное блокирование дофаминовых и серотониновых рецепторов приводит не только к более быстрой и полной редукции позитивных психопатологических расстройств, но и к уменьшению признаков негативных изменений. Фармакологической реализацией этой гипотезы стало появление так называемых атипичных нейролептиков, или нейролептиков второго поколения (например, клозапина, или лепонекса). Эти препараты при клинически полном нейролептическом спектре активности оказывают по сравнению с классическими нейролептиками более избирательное нейрохимическое действие. Они селективно блокируют только дофаминовые D2- и D3- рецепторы определенных областей мозга (в частности мезолимбической) и имеют некоторое сродство к серотониновым рецепторам, чем объясняются особенности их клинического действия, в частности малая выраженность побочных экстрапирамидных эффектов.

Новейшие Нейролептики (рисперидон, оланзапин) обладают практически равным сродством к дофаминовым и серотониновым рецепторам. По эффективности они сравнимы или даже превосходят классические нейролептики при значительно более высокой переносимости.

Ведущий принцип применения нейролептических средств основывается на зависимости между особенностями психотропного действия (избирательное или общее) и основными характеристиками психопатологического синдрома, такими как сложность, отражающая степень генерализации психического расстройства, выраженность и преобладание в клинической картине позитивных или негативных симптомов.

Признаком большей генерализации нарушений служит полиморфизм клинической картины, т.е. синдрома. Для описания различий в интенсивности действия нейролептиков используется понятие мощности, или потентности, препарата, которое отражает соотношение дозы и эффекта: чем меньше эффективная доза, тем больше потентность препарата (например, трифлюперазин обладает большей потентностью, чем хлорпромазин) (

с понятием «мощность нейролептика» тесно связано понятие «хлорпромазиновый эквивалент», которое было введено J.M.Davis (1974). Последнее отражает необходимость создания стандартного показателя для сопоставления мощности действия различных нейролептиков и общей «нагрузки» нейролептиками у одного больного. Хлорпромазиновый эквивалент представляет собой эмпирически установленную дозу нейролептика, эквивалентную по силе действия 100 мг (Davis J.M., 1974] или 500 мг [Cornwall P.L. et al., 1996] хлорпромазина. Хлорпромазиновый эквивалент используется в клинической психофармакологии [ Fioritti A., 1997; Tyson P.J. et al., 1998] и особенно широко — в биологической психиатрии, когда требуется унифицировать оценку фармакотерапии у разных пациентов до начала исследования или провести обобщенную оценку ее влияния на тот или иной биологический показатель и т.п. [Benes M. et al., 1991; Kajimura N. et al., 1996]; эквивалентность доз учитывается также при оценке стоимости лечения [Davis J. M. et al., 1989]).

При наличии в клинической картине выраженного психомоторного возбуждения рекомендуется начинать лечение с нейролептиков с выраженной седативной активностью (хлорпромазин, галоперидол). В случае меньшей выраженности психомоторного возбуждения можно начинать терапию с новейших нейролептиков (оланзапин, рисперидон). При незначительной тяжести психотической симптоматики, а также при некоторых видах непсихотических расстройств (тревожные, сенестоипохондрические нарушения) более целесообразно использование препаратов умеренного антипсихотического действия (перициазин, алимемазин и др.).

Антидепрессанты. Современная гипотеза действия антидепрессантов предполагает, что их активность направлена на коррекцию дисбаланса функции серотонинергической и норадренергической систем мозга.

Антидепрессанты первого поколения включают в себя ингибиторы МАО и трициклические антидепрессанты (ТЦА). Они не оказывают избирательного влияния на нейротрансмиттерные системы. Ингибиторы необратимо блокируют внутриклеточную МАО-А и МАО-В, участвующие в обмене норадреналина, серотонина, дофамина и других моноаминов. В настоящее время препараты этой группы применяются лишь в исключительных случаях, так как они плохо сочетаются с антидепрессантами других фармакологических групп, ограничивая возможности смены терапевтической тактики (необходим перерыв при смене антидепрессантов). При их назначении требуются ограничения в диете во избежание выраженных побочных эффектов. Механизм действия ТЦА основывается на ингибировании обратного захвата моноаминов (серотонина и норадреналина). При этом происходит блокирование М-холинорецепторов, а-1-адренорецепторов, Н

2-рецепторов. Эффективность ТЦА весьма высока даже при тяжелых депрессиях — достигает 70 %. Но эти антидепрессанты также дают клинически значимые побочные эффекты, в частности связанные с холинолитическим действием. Изучение механизмов действия ингибиторов МАО и ТЦА позволяет сделать заключение, что их антидепрессивное влияние обусловлено воздействием на норадренергическую и серотонинергическую системы, вовлечение же других видов рецепторов и нейротрансмиттерных систем приводит к развитию нежелательных эффектов.

Антидепрессанты второго поколения обладают значительно большей нейрохимической избирательностью. К этой группе относятся ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, флувоксамин, сертралин, пароксетин), а-2-адреноблокаторы (миансерин), а также селективные обратимые ингибиторы МАО (моклобемид), избирательно влияющие только на один подтип фермента — МАО-А, который контролирует метаболизм серотонина и норадреналина, не влияя на дофамин. Эффективность этих препаратов сравнима с таковой классических антидепрессантов (особенно при депрессиях легкой и средней степени тяжести). Но они значительно лучше переносятся и вызывают меньше побочных эффектов.

Антидепрессанты новейшего поколения оказывают более избирательное действие на различные компоненты нейрохимических структур мозга. Оно соответствует современным представлениям о том, что главным образом один подтип серотонинергических рецепторов (5-НТ1)

1 и один подтип норадренергических рецепторов ( -2-адренорецепторы) участвуют в формировании терапевтического ответа. Так, антидепрессанты новейшего поколения избирательно воздействуют на 5-НТ1 и а-2-адренорецепторы.

Современные представления о клиническом влиянии препаратов на различные типы рецепторов представлены в табл. 5.

Из представленных в табл. 5 данных видно, что спектр клинического действия антидепрессантов включает в себя не только собственно антидепрессивный, но и противотревожный эффект. Кроме того, некоторые группы антидепрессантов эффективны при обсессивно-фобических расстройствах.

Таблица 5. Соотношение между характером действия антидепрессантов на рецепторы и клиническим эффектом

Рецепторы	Характер действия	Клинический эффект
М-холинорецепторы	Блокирование	Сухость слизистых оболочек, расстройства зрения, сознания, тахикардия, задержка мочевыделения, гипотония кишечника
— 1 -адренорецепторы	»	Постуральная гипотензия
Гистаминные Н1 -рецепторы	»	Седация
Серотониновые постсинаптические 5-НТ2-рецепторы	Стимуляция	Бессонница, тревога, ажитация, расстройство сексуальной функции
Серотониновые постсинаптические 5-НТЗ-рецепторы	»	Тошнота, рвота
Серотониновые постсинаптические 5-НТ1 -рецепторы	»	Антидепрессивное и противотревожное действие
Адренергические пресинаптические -2-рецепторы	Блокирование	То же

¹ Серотонин представляет собой 5-окситриптамин [5-hydroxytriptamine (5-HT).

В последнее время А.Б.Смулевичем (1997) было показано, что выбор антидепрессантов должен зависеть от соотношения двух сфер клинических проявлений депрессии — собственно гипотимии (позитивная аффективность: катестетический, голотимный, кататимный аффект) и отчуждения (негативная аффективность: алекситимия, апатия, ангедония). Выявляются три наиболее типичных варианта соотношения позитивной и негативной аффективности, значимые для прогноза терапевтического ответа на антидепрессанты с различными нейрохимическими механизмами действия. В случаях, когда феномены позитивной—негативной эффективности не взаимодействуют, а формируют изолированные стойкие психопатологические образования (тяжелые ажитированные депрессии, депрессии с тоской, идеями греховности, суицидальными тенденциями либо апатические депрессии с выраженной идеаторной и моторной заторможенностью), которые, как правило, оказываются резистентны к терапии, эффективны препараты с мощным нейрохимическим действием и широким охватом нейротрансмиттерных систем различных типов. Это неизбирательные ингибиторы обратного захвата нейромедиаторов (норадреналина и серотонина) — типичные ТЦА (амитриптилин, имипрамин, кломипрамин). При недостаточности эффекта оправдано проведение комбинированной терапии в виде сочетания ТЦА с небольшими дозами нейролептиков.

Если рассмотреть эту клиническую ситуацию с точки зрения современных представлений о нейрохимических основах биологического действия трициклических антидепрессантов и нейролептиков, можно предположить, что при депрессиях с изолированными явлениями позитивной или негативной аффективности наблюдается выраженный дисбаланс практически всех нейротрансмиттерных систем, участвующих в формировании аффективных нарушений. При сочетании антидепрессантов с нейролептиками предполагается дополнительное воздействие на дофаминергические структуры.

При «перекрывании» психопатологических рядов, образующих клиническое пространство депрессии, происходит формирование сложных аффективных синдромов. Манифестация таких полиморфных психопатологических расстройств (например, анестетической депрессии), предполагает, с одной стороны, значительно большую терапевтическую подвижность, а с другой — появление избирательной чувствительности к препаратам различной химической структуры и механизма действия. В этих случаях оправданно использование селективных антидепрессантов, выбор которых определяется соотношением позитивной и негативной аффективности в структуре депрессии. При преобладании явлений позитивной аффективности (тоска с чувством душевной боли, физикальная тоска с тревогой и соматизированными расстройствами, сниженная самооценка, идеи малоценности, вины) эффективны как антидепрессанты с равным норадренергическим и серотонинергическим действием (ТЦА, обратимые ингибиторы МАО-А, например моклобемид), так и препараты с акцентом нейрохимического действия на норадренергические структуры (миансерин, мапротилин). При доминировании в клинической картине негативной аффективности, выражающейся признаками девитализации аффекта (сознание утраты жизненного тонуса и спонтанной активности) и явлениями моральной анестезии (сознание падения психической активности, невозможности концентрации внимания, обедненности воображения), наиболее полный терапевтический эффект достигается при использовании препаратов серотонинергической группы (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, в частности флуоксетин).

При депрессиях, развивающихся на субсиндромальном уровне (стертые, ларвированные, маскированные), когда психопатологически проявления ограничены рамками гипотимии и не дифференцированы на позитивную и негативную эффективность, клиническое действие антидепрессантов реализуется по другим закономерностям. Приоритетными при выборе препарата становятся минимальная выраженность поведенческой токсичности и спектр побочных действий препарата. Особое значение в этом случае приобретают индивидуальная чувствительность и исходное отношение больного к антидепрессанту и психофармакотерапии в целом. В качестве препаратов выбора при субсиндромальных психопатологически недифференцированных депрессиях выступают антидепрессанты различной структуры, сочетающие мягкий тимолептический эффект с хорошей переносимостью (пиразидол и др.).

Транквилизаторы. По современным представлениям, транквилизирующий эффект обусловлен стимуляцией ГАМК-рецепторов, которая осуществляется через усиление выброса ГАМК. Бензодиазепины, транквилизаторы первого поколения, связываются с ГАМК-рецепторами. К некоторым участкам этих рецепторов их сродство оказывается особенно сильным — эти участки названы бензодиазепиновыми рецепторами. Воздействие бензодиазепинов на этот тип рецепторов клинически проявляется противотревожным, антистрессовым, антиагрессивным, гипнотическим, противосудорожным и миорелаксирующим действием.

В настоящее время предполагается, что существуют разные подтипы бензодиазепиновых рецепторов, которые ответственны за конкретные клинические компоненты действия транквилизаторов. Эти рецепторы обозначаются как BZ1 и BZ2 (от англ., «benzodiazepine»). Новое поколение транквилизаторов относится в основном к группе имидазопиридинов (небензодиазепинов). Тем не менее их действие направлено в основном на BZ1-рецепторы, что клинически проявляется в большей избирательности их клинического эффекта.

Спектр клинического влияния транквилизаторов определяется в основном их противотревожным, или анксиолитическим, действием. Однако в той или иной степени транквилизаторы обладают гипнотическими, миорелаксирующими, вегетобалансирующими, а некоторые из них и активирующими свойствами [Александровский Ю.А., 1973]. Они эффективны при астенических (неврастенических), соматоформных и ипохондрических, истероконверсионных, тревожно-фобических, обсессивно-компульсивных и агрипнических расстройствах, т.е. при пограничных состояниях с психопатологическими расстройствами неглубокого уровня и подвижной структуры.

Транквилизаторы показаны в тех случаях, когда клиническая картина определяется такими симптомами, как раздражительность, гиперестезия, эмоциональная и вегетативная лабильность, невротическая агрипния. Для купирования тревожно-фобических расстройств (панические атаки, агорафобия и др.) применяют транквилизаторы с максимальной выраженностью анксиолитической активности (алпразолам, лоразепам, феназепам и др.). При особенно острых состояниях эффективно парентеральное введение бензодиазепиновых производных (диазепам, хлордиазепоксид, транксен и др. ).

Использование транквилизаторов при лечении обсессивно-компульсивных расстройств ограничено. Хороший эффект при этих состояниях достигается в тех случаях, когда в структуре синдрома отчетливо проявляются тревожный радикал и соматовегетативные нарушения [Смулевич А.Б. и др., 1994]. Если же ведущими в клинической картине являются идеаторные навязчивости, эффективность транквилизаторов невысокая. Наряду с лечением пограничных состояний транквилизаторы используются в комбинированной терапии депрессий, характеризующихся преобладанием позитивной аффективности (тревожная, невротическая, соматизированная депрессия), а также при психосоматических, малопрогредиентных эндогенных, органических и сосудистых заболеваниях. Вегетостабилизирующее свойство транквилизаторов рекомендуется использовать при нетяжелых нарушениях, возникающих как побочные явления при назначении психотропных средств других групп (нейролептики, антидепрессанты, стимуляторы). Миорелаксирующий эффект отчетливо выражен у таких транквилизаторов, как диазепам, клоназепам и хлордиазепоксид. Они показаны при судорожных и спастических состояниях, в частности развивающихся вследствие побочного действия нейролептиков. Для лечения агрипнических расстройств используют транквилизаторы с максимальной выраженностью гипнотического действия (нитразепам, триазолам, рогипнол). Особого внимания в этом Отношении заслуживают небензодиазепиновые транквилизаторы, выраженный гипнотический эффект которых не сопровождается миорелаксацией и противосудорожным действием (золпидем, зопиклон). В спектре действия некоторых транквилизаторов анксиолитический эффект сочетается с легким активирующим и антидепрессивным действием (лоразепам, алпразолам). Иногда применение транквилизаторов является вынужденной мерой, например в тех случаях, когда больной не переносит препаратов других психофармакологических групп.

Ноотропы. О действии ноотропов на нейрохимическом и физиологическом уровне известно мало. Это действие связывают в основном с их влиянием на ГАМКергическую систему. Они способны неспецифически активировать аденилатциклазу и другие ферменты, участвующие в обмене АТФ, повышать скорость синтеза РНК, ДНК и соответственно белков, повышать обмен нейротрансмиттеров, в частности дофамина, усиливать синтез холина, оказывая холиномиметическое действие. Ноотропы также имеют некоторое сродство к определенным подтипам глутаматных рецепторов и оказывают антигипоксическое действие, которое основано на их способности препятствовать накоплению лактата в нервных клетках. И тем не менее точный механизм их терапевтического эффекта до конца не известен.

Ноотропы активизируют когнитивные функции и повышают адаптацию к длительным физическим нагрузкам, а также к психическому стрессу. В связи с этим ноотропы широко используются при различных психических и неврологических заболеваниях. Они показаны при астенических состояниях различного генеза.

Психостимуляторы. Механизм действия психостимуляторов основан на их способности влиять на энергетический обмен. Они ингибируют фермент фосфодиэстеразу, что приводит к накоплению в нервных клетках цАМФ. Под влиянием цАМФ усиливаются процессы гликогенолиза и происходит активирование клеточного метаболизма. Психостимуляторы, кроме того, связывают аденозиновые рецепторы, естественным лигандом которых является аденозин. Некоторые из них повышают содержание катехоламинов в синаптической щели за счет усиления выброса медиаторов из пресинаптических окончаний, ингибирования их обратного захвата и МАО. Такие психостимуляторы, как фенамин, в большей степени активируют дофаминергическую передачу, а такие, как сиднокарб, — норадренергическую.

Психостимуляторы показаны при явлениях астении, адинамии или апатии, которые могут возникать при невротических реакциях, а также при психосоматических расстройствах, астенических состояниях после затяжных инфекционных, соматических заболеваний или заболеваниях, протекающих с выраженной интоксикацией, при черепно-мозговых травмах, состояниях декомпенсации при личностных расстройствах, явлениях юношеской астенической несостоятельности и явлениях астенического дефекта при ремиссиях у больных шизофренией. В качестве дополнительных средств психостимуляторы используются для коррекции некоторых побочных эффектов нейролептиков и усиления терапевтического эффекта антидепрессантов. В некоторых случаях психостимуляторы применяются у находящихся в экстремальных условиях здоровых лиц с целью повышения их возможностей переносить большие умственные и физические перегрузки.

Однако следует заметить, что в терапии психических нарушений психостимуляторы применяются не столь широко, как препараты других классов. Это связано с большой опасностью привыкания, возникновения зависимости, т.е. развития токсикомании. Кроме того, известно, что при их приеме могут развиться психомоторное возбуждение, бессонница, эйфория, а также вегетативные нарушения (тахикардия, подъемы АД и др.). При длительном использовании психостимуляторов возможно развитие симптомов истощения ЦНС. Иногда психостимуляторы могут вызывать парадоксальные реакции в виде повышенной сонливости и вялости.

Нормотимики. Как уже отмечалось, к классу нормотимиков относятся соли лития и некоторые противосудорожные средства — карбамазепин и соли вальпроевой кислоты (натрия вальпроат).

Соли лития. Механизм терапевтического действия ионов лития до настоящего времени остается неясным. Предполагается, что ионы лития в силу сходства с ионами натрия, калия, кальция и магния могут выполнять до некоторой степени их роль в функционировании нервной клетки. Тем самым ионы лития, вероятно, участвуют в изменении активности различных нейротрансмиттерных систем и структуры мембран. Высказывается предположение, что ионы лития блокируют инозитолфосфатазу в нейроне, снижая чувствительность мембран к нейромедиаторам через вторую мессенджерную систему.

В качестве лекарственного средства наиболее широко используют лития карбонат, лития сульфат (в основном в ретардированной форме), значительно реже — лития оксибутират (есть данные о его эффективности при шизоаффективных расстройствах). Менее известны такие соли лития, как аспартат, глюконат и цитрат. Последний в силу хорошей растворимости применяется в виде питьевого раствора. Были попытки использовать лития оротат.

Наиболее широкое распространение соли лития получили для профилактики приступов аффективных расстройств и для лечения маниакальных состояний [Vencovsky E. , Vinaz О., 1980]. Как профилактическое средство соли лития дают лучший стабилизирующий эффект в случае биполярного течения аффективных психозов, особенно для профилактики маниакальных приступов. Назначение солей лития с профилактической целью оправдано уже после второй фазы аффективного психоза. В среднем такая профилактическая терапия снижает вероятность развития последующих фаз с 80 до 35 % [Vestergaard P., Schou М., 1988]. Эффективность профилактической терапии тем выше, чем проще структура аффективного синдрома и чем выраженнее в клинической картине проявления витальности аффекта. Целесообразность применения солей лития при депрессиях остается спорным вопросом. Считается, что эффективность литиевой терапии проявляется при лечении не столько депрессивного, сколько смешанного аффекта, т.е. в том случае, если в структуре депрессивного синдрома имеются вкрапления «маниакальных фаз» [Fieve R., 1975]. При монополярном аффективном психозе (монополярной депрессии) эффективность препаратов лития невысока. Соли лития не назначают при невротических и реактивных депрессиях. Эффективны препараты лития при лечении шизоаффективных психозов. В этих случаях результат терапии тем лучше, чем более выражены в картине психоза аффективные расстройства [Baastrup P., 1975[.

Положительные результаты терапии солями лития получены не только при аффективных и шизоаффективных психозах, но и при аффективных расстройствах в рамках бредовых состояний, в частности при хронических маниях с бредом [Pert M., 1993]. Иногда наблюдается хороший результат при назначении солей лития в сочетании с нейролептиками при шизофрении. Более того при непереносимости нейролептической терапии в последнем случае возможна монотерапия солями лития, которая позволяет снизить агрессивность больных и уменьшить выраженность психомоторного возбуждения. Соли лития используют и для усиления эффекта антидепрессантов; они применяются также при лечении личностных расстройств, нервной булимии и дипсомании.

Дозы солей лития подбираются индивидуально под контролем концентрации лития ъ плазме крови. Чаще всего необходимая концентрация лития в крови поддерживается при назначении дозы от 600 до 1200 мг. Терапевтическое окно для лития варьирует от 0,6 до 1,6 ммоль/л.

Антиконвульсанты. Предполагается, что в основе действия карбамазепина лежит его влияния на бензодиазепиновые рецепторы и кальциевые каналы, что обусловливает угнетение киндлинг-эффекта (эффекта «раскачки»), когда подпороговые сигналы могут приводить к развитию аффективной фазы. Терапевтический эффект солей вальпроевой кислоты обеспечивается в основном влиянием на ГАМКергическую нейротрансмиссию. По данным сравнительных исследований карбамазепин эффективнее лития при профилактике депрессивных фаз в случаях монополярного течения аффективных заболеваний, но как и литий, карбамазепин используется в качестве антиманиакального средства. Препарат назначают при недостаточной эффективности или непереносимости литиевой терапии. Использование карбамазепина предпочтительнее при преобладании в клинической картине дисфорических нарушений, а также при течении аффективного заболевания по типу быстрых циклов. Профилактический эффект обнаруживает и производное карбамазепина — оксикарбазепин [Мосолов С.Н. и др., 1997]. Спектр клинической активности вальпроата такой же, как у карбамазепина и по эффективности они равны.

Терапевтические дозы карбамазепина при проведении профилактической терапии варьируют от 300 до 900 мг в сутки в зависимости от индивидуальной чувствительности больного, причем начальная доза составляет приблизительно */4 терапевтической. Терапевтическая доза вальпроата колеблется от 1200 до 1500 мг в сутки при начальной дозе 250 мг. Для уменьшения вероятности развития побочных эффектов повышение доз карбамазепина и вальпроата осуществляется постепенно в течение 5—7 дней. Для профилактики приступов аффективных расстройств при недостаточной эффективности одного из нормотимиков применяют их комбинацию — лития и карбамазепина, лития и вальпроата, что иногда дает хороший эффект.

В последнее время появились также наблюдения об успешном использовании при биполярных аффективных расстройствах ламотриджина [McKee P. J., Brodie M.J., 1996; Duncon D. et al., 1998].

Антидепрессанты | Aptekar.ua

Фильтры

Сортировка по:

Абізол табл.5 мг №28

240,50 грн

Купить

Инструкция Найти в аптеках

Амітриптилін табл. 25мг №50

22,50 грн

Купить

Инструкция Найти в аптеках

Амітриптилін табл. 25мг №50

22,50 грн

Купить

Инструкция Найти в аптеках

Амітриптилін табл. 25мг №50

22,30 грн

Купить

Инструкция Найти в аптеках

Арипразол табл.10 мг №30

315,30 грн

Купить

Инструкция Найти в аптеках

Арипразол табл. 10 мг №60

648,10 грн

Купить

Инструкция Найти в аптеках

Арілентал табл. 10мг №28

408,30 грн

Купить

Инструкция Найти в аптеках

Брінтеллікс табл.10мг №28

1 095,20 грн

Купить

Инструкция Найти в аптеках

Велаксин капс.прол./д.150 мг №28

1 072,50 грн

Купить

Инструкция Найти в аптеках

Велаксин капс. прол./д. 37,5 мг №28

686,50 грн

Купить

Инструкция Найти в аптеках

Велаксин капс.прол./д.75мг №28

864,50 грн

Купить

Инструкция Найти в аптеках

Велаксин табл. 75 мг №28

685,30 грн

Купить

Инструкция Найти в аптеках

Венлаксор табл. 37,5мг N30

462,10 грн

Купить

Инструкция Найти в аптеках

Венлаксор табл. 37,5мг N30

402,50 грн

Купить

Инструкция Найти в аптеках

Венлаксор табл. 75мг N30

716,40 грн

Купить

Инструкция Найти в аптеках

Венлафаксин-ЗН табл. 75мг N30

501,50 грн

Купить

Инструкция Найти в аптеках

Гіацинтія табл. 10мг №30

245,00 грн

Купить

Инструкция Найти в аптеках

Гіацинтія табл. 20мг №30

328,60 грн

Купить

Инструкция Найти в аптеках

Глюталіт капс. 0,3г №20

70,00 грн

Купить

Инструкция Найти в аптеках

Доксепін капс. 10 мг №30

157,90 грн

Купить

Инструкция Найти в аптеках

Доксепін капс. 25 мг №30

216,10 грн

Купить

Инструкция Найти в аптеках

Показать еще 21

Специальная цена

Долгит гель 50г

135.90 грн

Купить

Инструкция Найти в аптеках

Шавлії льод. з віт.С Др.Тайсс №24

95.80 грн

Купить

Инструкция Найти в аптеках

Долгит крем туб.50г

158.47 грн

Купить

Инструкция Найти в аптеках

Живокосту мазь Др.Тайсс бан.50г

113.90 грн

Купить

Инструкция Найти в аптеках

Шавлії льод.з віт.С Др.Тайсс №12

59.50 грн

Купить

Инструкция Найти в аптеках

Долгит крем туб. 100г

215.81 грн

Купить

Инструкция Найти в аптеках

Живокосту мазь Др.Тайсс 100г

205.90 грн

Купить

Инструкция Найти в аптеках

Депрессивные расстройства встречаются с высокой частотой – 54,5%. Для лечения патологических состояний применяют особую группу психотропных средств – антидепрессанты (АД). Первое поколение этих препаратов было получено в середине ХХ в. Сегодня они используются все реже, так как обладают множеством побочных реакций. Новое поколение лекарств обладает хорошей переносимостью и высоким клиническим эффектом.

Антидепрессанты – препараты от депрессии

Все лекарства этой группы подразделяются на:

1.  Ингибиторы моноаминоксидазы. Включают неселективные – к ним относятся препараты I поколения, подавляющие активность фермента моноаминоксидазы (МАО-А и МАО-В). Он разрушает нейромедиаторы (серотонин, норадреналин, дофамин). Соединения влияют на настроение. Блокирование разрушения «гормонов радости» вызывает терапевтический эффект. А также селективные – блокируют только моноаминоксидазу А (МАО-А), серотониновый фермент или МАО-Б – норадреналина. Они менее эффективны для лечения депрессивных расстройств, но вызывают меньше побочных явлений. В небольшой терапевтической дозе используются для лечения болезни Паркинсона.
2. Ингибиторы обратного нейронального захвата (ИОНЗ) моноаминов. Неселективные – блокируют захват нейромедиаторов. НИОНЗ включает трициклические соединения (ТАД), используемые в терапии расстройства сна и аппетита. Они доступны, дешевы, но имеют множество негативных реакций, из-за которых в Европе их перестали назначать. Селективные ИОНЗ серотонина – наиболее популярные на сегодняшний день, обладающие дополнительными возможностями. Используются в терапии неврозов, фобий, панических расстройств, хронических болей. СИОНЗ норадреналина эффективны в терапии тяжелых девиаций. СИОНЗ серотонина и норадреналина – оказывают «двойное действие» с минимумом побочных явлений, по силе приближающиеся к ТАД.
3. Агонисты рецепторов МАО.
4. Мелатонинергические.
5. Предшественники серотонина.

Соединения повышают содержание в головном мозге нейротрансмиттеров и нейромедиаторов. ТАД замедляют обратный захват в нейроны серотонина и других нейромедиаторов, что повышает скорость прохождения импульсов от одного нейрона к другому. Эти биохимические процессы вызывают улучшение психического состояния.

Около 50% нежелательных реакций при использовании средств этой группы нейролептиков обусловлены генетическими нарушениями генов, кодирующих белки, принимающих участие в реакциях, механизме действия препаратов. При высокой степени избирательности действия лекарства количество побочных эффектов снижается.

Показания для применения антидепрессантов

Это разнородная по химической структуре, механизму действия группа средств, имеющих различные показания. АД принимают для лечения разной этиологии и степени подавленного настроения, в том числе при биполярном расстройстве.

В клинической практике их используют при:

● неврозах;
● панических атаках;
● энурезе;
● неврологических заболеваниях;
● преждевременной эякуляции;
● нарушении сна;
● вегетососудистой дистонии;
● бронхиальной астме;
● синдроме раздражения толстой кишки;
● нервной анорексии и булимии.

Ингибиторы МАО повышают эффективность антибиотикотерапии туберкулеза. ТЦА назначают при комплексной терапии сердечно-сосудистых заболеваний – они оказывают антиаритмическое действие. Такой широкий спектр воздействия обусловлен влиянием на нейромедиаторы. Большинство (серотонин, норадреналин, дофамин) являются гормонами и воздействуют не только на эмоции, но и функции органов.

Лекарства не рекомендуется применять в лечении легких форм девиаций. Они показаны для лечения средних и тяжелых стадий патологии.

Какие антидепрессанты выбрать?

Таблетки от депрессии принимают курсом 6-9 мес. У многих препаратов имеется обширный список побочных явлений, из-за которых пациенты отказываются их принимать продолжительно. При повышении дозировки развивается интоксикация, осложнения – от нарушения сна и рвоты до остановки дыхания, расстройства сердечного ритма, летального исхода. Поэтому для большинства медикаментов необходим рецепт и назначение врача. Он порекомендует, какой антидепрессант купить в аптеке.

Консультация специалиста необходима по причине плохой сочетаемости АД с другими лекарствами. При терапии с использованием ингибиторов МАО требуется соблюдать диету – избегать продуктов с высоким содержанием аминокислоты тирамина.

Каждый вид психотропных средств можно опознать по характерным негативным эффектам. Они возникают сразу после начала терапевтической программы и являются своеобразными маркерами. Отечественные психиатры разделяют депрессии на 2 группы – с заторможенностью и апатией, тревожностью и ажитацией.

Все виды психотропных комплексов также классифицируют на 3 типа. Для первой группы предпочтительны препараты с психостимулирующим эффектом, а для второй – с седативным. Третья группа – это сбалансированные АД, которые подходят для лечения обоих видов нарушений.

Но такой принцип подбора лекарства морально устарел. Сегодня при выборе лекарства руководствуются степенью тяжести заболевания – для тяжелой патологии применяют ТЦА, а при легкой и среднетяжелой – современные АД.

Где можно купить таблетки от депрессии?

В Украине купить антидепрессанты можно в аптеке при наличии рецепта. В безрецептурной продаже находятся лекарства для терапии легких девиаций настроения (Афобазол) и на растительной основе (Негрустин, Нейроплант, Деприм).

Название таблеток можно узнать у психиатра или невропатолога. Легкие витамины, антидепрессанты может прописать психотерапевт. К группе витаминных комплексов от нарушений настроения относится Детримакс. В аптеках Украины без рецепта можно купить: Мапротилин, Прозак, Паксил, Деприм, Азафен, Персен и др.

Средства от тяжелых расстройств и с большим количеством побочных эффектов продаются при наличии рецепта. Специалист взвешенно, индивидуально подходит к назначению. Самолечение может привести к тяжелым нарушениям психики, ухудшению здоровья, передозировке с летальным исходом.

Купить таблетки от депрессии в Украине недорого

В интернет-магазине «Аптекар» можно приобрести антидепрессанты всех видов по доступной цене. Рецептурные медикаменты можно заказать на сайте и получить в сети аптек «Аптекар» в Киеве. Покупатель выбирает из списка адрес ближайший к дому/офису и сам забирает заказ. Безрецептурные препараты можно получить с курьером или по почте.

Поколение прозака. Как от нас скрывали правду об антидепрессантах — Сноб

Тридцать лет назад появление в американских аптеках лекарства «Прозак» совершило революцию в лечении депрессии. Однако сегодня ученые утверждают, что мы не знаем, что такое депрессия и работает ли «Прозак» на самом деле. «Сноб» приводит тезисы из статьи Quartz о том, почему современные подходы в лечении депрессии могут быть основаны на заблуждениях и что делать людям, которые страдают от психического заболевания

Сегодня широко распространена версия, что депрессия — результат биохимических нарушений головного мозга. На самом же деле это лишь одна из гипотез, которая так часто тиражируется в научной среде, что стала восприниматься как доказанная истина.

Случилось это потому, что в медицинской науке психиатрия долгое время не имела веса и, как правило, ассоциировалась с теорией Гиппократа о четырех типах темперамента и френологией (лженаукой о связи психики с формой черепа). Для врачей не была убедительна и психоаналитическая теория Фрейда. В этих условиях гипотеза о том, что психические заболевания — следствие органических нарушений головного мозга, звучала очень привлекательно. Эту версию и стали обсуждать чаще всего как основную, однако весомых исследований, подтверждающих ее, так и не появилось.

Одним из первых лекарств, которые «капитализировали» гипотезу о психических болезнях как результате биохимических нарушений мозга, стал «Прозак» (флуоксетин). Препарат появился в американских аптеках 30 лет назад, и мы до сих пор не знаем, как он работает и действительно ли эффективен в лечении депрессии.

Психиатры, которым выгодно утверждать, что депрессия — это заболевание мозга, а не психическая болезнь, настаивают на медикаментозном лечении. За бортом остаются различные социальные факторы, которые тоже могут провоцировать депрессию: изоляция, бедность, трагические события в жизни и многое другое. Психотерапия как способ лечения вторична по отношению к таблеткам. Это искажает не только наше понимание депрессии, но даже опыт ее переживания.

Сегодня описаны разные виды депрессивных расстройств*. Например, большое депрессивное расстройство, медикаментозно индуцированное депрессивное расстройство, органические расстройства настроения, возникающие как следствие органического заболевания. Все они отличаются по этиологии и продолжительности, но описанные симптомы в общем и целом одинаковы. Пациентов с разными депрессивными состояниями лечат одними и теми же лекарствами, хотя об одинаковых нарушениях биохимических процессов мозга речи не идет.

В 1950-е и в 1970-е годы в американской аптеке для лечения депрессивных состояний можно было купить довольно опасные препараты. Даже незначительная передозировка этих препаратов — «Бутисола» (барбитурат) и «Валиума» (диазепам) — могла привести к летальному исходу, что отпугивало многих покупателей. Появление на рынке «Прозака» сильно изменило ситуацию, потому что это был антидепрессант нового поколения — более безопасный и с меньшим количеством неприятных побочных эффектов.

Существующие сегодня антидепрессанты действуют более или менее одинаково. Так утверждает Энтони Ротшильд, профессор психиатрии медицинской школы Университета Массачусетс. Более того, за три десятилетия применения «Прозака» в лечении депрессии выбор антидепрессантов в аптеках значительно вырос. Однако ничего более эффективного, чем имипрамин — основной препарат из трициклических антидепрессантов, — так и не создали.

Все это время производителям антидепрессантов ничто не мешало утверждать, что депрессия — нарушение работы мозга, которое можно поправить таблетками: и «Пароксетин», и «Золофт» (сертралин) продавались как «восстанавливающие химический баланс» препараты. Тем временем убедительных, научно доказанных версий о причинах депрессии до сих пор нет.

Согласно современным исследованиям, в 37 процентах случаев депрессия передается по наследству, то есть, очевидно, генетика и биология играют значительную роль. Но, так как у нейробиологов до сих пор нет точного способа определить, какая работа мозга считается «нормальной», а какая нет, проверить некоторые из гипотез невозможно.

Если бы причиной депрессии было нарушение уровня серотонина, то препараты СИОЗС работали бы мгновенно, а не требовали длительного цикла приема**. Кроме того, снижение уровня серотонина в мозге должно было бы провоцировать депрессию, однако исследования доказывают, что это не так. Это не значит, что антидепрессанты, направленные на восстановление уровня серотонина, не работают. Но мы не знаем, влияют ли они в конечном счете на первопричину депрессии или лишь борются с ее последствиями.

Наши представления о болезнях и их природе влияют на их течение. Например, симптомы анорексии у больных в Гонконге изменились, когда люди в этом регионе стали больше узнавать о том, как это заболевание протекает в западных странах. Возможно, наши нынешние представления о депрессии и медицинский подход приводят к тому, что болезнь охватывает больше людей: психиатрия называет психическим заболеванием даже те состояния, которые раньше считались стрессом или эмоциональным спадом.

Согласно этому исследованию, эффект плацебо в лечении депрессии почти так же хорош, как прием антидепрессантов. Разница настолько мала, что практически не влияет на клиническую картину. Автор исследования, директор программы по изучению плацебо в Гарвардской медицинской школе Ирвин Кирш — убежденный сторонник немедикаментозного лечения депрессии. Согласно исследованиям, таблетки в комплексе с психотерапией эффективны в краткосрочной перспективе, но пациенты, проходившие психотерапию, не принимая лекарства, спустя более продолжительное время чувствуют себя лучше, и у них значительно более низкий показатель рецидива. У Кирша, конечно, полно оппонентов, которые, напротив, убеждены, что лекарства необходимы.

Истина, как часто бывает, оказалась где-то посередине: пациентам с тяжелой депрессией, у которых нет сил ходить на психотерапию, обязательно следует назначать лекарства. Тем же, кто в состоянии проходить психотерапию, следует обязательно это делать, тем более что медикаментозное лечение помогает далеко не всем пациентам. В лечении депрессии также хорошо себя зарекомендовала когнитивно-бихевиоральная психотерапия, которая обойдется дороже лекарств, но эффект которой будет более устойчивым.

Депрессия стала глобальной эпидемией, сегодня от нее страдает каждый четвертый человек в мире. Очевидно, что причины не только в биологии, но и вокруг нас: бедность, безработица, сексуальное насилие — остановить эпидемию невозможно, если не бороться со всеми причинами, многие из которых — увы — нельзя победить таблетками.

* В DSM-5 — 5-м издании американского диагностического руководства по психическим расстройствам

** СИОЗС — Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина — группа антидепрессантов третьего поколения

KoreaMed Synapse

1. Иоаннидис Дж.П. Эффективность антидепрессантов: миф о доказательствах, созданный на основе тысяч рандомизированных испытаний? Philos Ethics Humanit Med. 2008 г.; 3:14.

2. Peretti S, Judge R, Hindmarch I. Вопросы безопасности и переносимости: трициклические антидепрессанты и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Acta Psychiatr Scand Suppl. 2000 г.; 403:17–25.

3. Виски Э., Тейлор Д. Обзор побочных эффектов и безопасности норадренергических антидепрессантов. Дж Психофармакол. 2013; 27: 732–739.

4. Moret C, Isaac M, Briley M. Проблемы, связанные с длительным лечением селективными ингибиторами обратного захвата серотонина. Дж Психофармакол. 2009 г.; 23:967–974.

5. Dording CM, Mischoulon D, Petersen TJ, Kornbluh R, Gordon J, Nierenberg AA, et al. Фармакологическое лечение побочных эффектов, вызванных СИОЗС: обзор психиатров. Энн Клин Психиатрия. 2002 г.; 14:143–147.

6. Кирвин Дж.Л., Горен Дж.Л. Дулоксетин: двойной ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина для лечения большого депрессивного расстройства. Фармакотерапия. 2005 г.; 25:396–410.

7. Fortney JC, Pyne JM, Edlund MJ, Stecker T, Mittal D, Robinson DE, et al. Причины несоблюдения антидепрессивной терапии среди ветеранов, получавших лечение в клиниках первичной медико-санитарной помощи. Дж. Клин Психиатрия. 2011 г.; 72:827–834.

8. Хунг КИ. Факторы, предсказывающие приверженность лечению антидепрессантами. Курр Опин Психиатрия. 2014; 27:344–349.

9. Cipriani A, Zhou X, Del Giovane C, Hetrick SE, Qin B, Whittington C, et al. Сравнительная эффективность и переносимость антидепрессантов при большом депрессивном расстройстве у детей и подростков: сетевой метаанализ. Ланцет. 2016; 388: 881–890.

10. Андраде С., Сандарш С., Четан К.Б., Нагеш К.С. Антидепрессанты-ингибиторы обратного захвата серотонина и аномальные кровотечения: обзор для клиницистов и пересмотр механизмов. Дж. Клин Психиатрия. 2010 г.; 71: 1565–1575.

11. де Абахо Ф.Дж. Влияние селективных ингибиторов обратного захвата серотонина на функцию тромбоцитов: механизмы, клинические исходы и значение для применения у пожилых пациентов. Наркотики Старение. 2011 г.; 28:345–367.

12. de Abajo FJ, Rodríguez LA, Montero D. Связь между селективными ингибиторами обратного захвата серотонина и кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта: популяционное исследование случай-контроль. БМЖ. 1999; 319: 1106–1109.

13. ван Уолравен С., Мамдани М.М., Уэллс П.С., Уильямс Дж.И. Ингибирование обратного захвата серотонина антидепрессантами и кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта у пожилых пациентов: ретроспективное когортное исследование. БМЖ. 2001 г.; 323: 655–658.

14. Ziegelstein RC, Meuchel J, Kim TJ, Latif M, Alvarez W, Dasgupta N, et al. Применение селективных ингибиторов обратного захвата серотонина у больных с острым коронарным синдромом. Am J Med. 2007 г.; 120: 525–530.

15. Targownik LE, Bolton JM, Metge CJ, Leung S, Sareen J. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина связаны с умеренным увеличением риска кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Am J Гастроэнтерол. 2009 г.; 104: 1475–1482.

16. Meijer WE, Heerdink ER, Nolen WA, Herings RM, Leufkens HG, Egberts AC. Ассоциация риска аномальных кровотечений со степенью ингибирования обратного захвата серотонина антидепрессантами. Arch Intern Med. 2004 г.; 164: 2367–2370.

17. Dall M, Schaffalitzky de, Lassen AT, Hansen JM, Hallas J. Связь между применением селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и серьезным кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2009 г.; 7:1314–1321.

18. Opatrny L, Delaney JA, Suissa S. Риски желудочно-кишечного кровотечения при селективной терапии антагонистами серотониновых рецепторов: новый взгляд. Бр Дж Клин Фармакол. 2008 г.; 66:76–81.

19. Hauta-Aho M, Tirkkonen T, Vahlberg T, Laine K. Влияние лекарственных взаимодействий на риск кровотечения, связанный с терапией варфарином, у госпитализированных пациентов. Энн Мед. 2009 г.; 41:619–628.

20. Далтон С.О., Йохансен С., Меллемкьяер Л., Норгорд Б., Соренсен Х.Т., Олсен Д.Х. Использование селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и риск кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта: популяционное когортное исследование. Arch Intern Med. 2003 г.; 163:59–64.

21. Wessinger S, Kaplan M, Choi L, Williams M, Lau C, Sharp L, et al. Увеличение использования селективных ингибиторов обратного захвата серотонина у пациентов, госпитализированных с желудочно-кишечными кровотечениями: многоцентровый ретроспективный анализ. Алимент Фармакол Тер. 2006 г.; 23:937–944.

22. Глассман А.Х. Сердечно-сосудистые эффекты антидепрессантов: обновлено. Int Clin Psychopharmacol. 1998 год; 13: Приложение 5. С25–С30.

23. Маго Р., Трипати Н., Андраде С. Сердечно-сосудистые побочные эффекты новых антидепрессантов. Эксперт преподобный Нейротер. 2014; 14:539–551.

24. Beach SR, Kostis WJ, Celano CM, Januzzi JL, Ruskin JN, Noseworthy PA, et al. Метаанализ селективного ингибитора обратного захвата серотонина, связанного с удлинением интервала QTc. Дж. Клин Психиатрия. 2014; 75:е441–е449.

25. Ван С.М., Паэ CU. Насколько следует беспокоиться о предупреждении FDA при использовании циталопрама? Эксперт преподобный Нейротер. 2013; 13:883–886.

26. Spindelegger CJ, Papageorgiou K, Grohmann R, Engel R, Greil W, Konstantinidis A, et al. Побочные реакции со стороны сердечно-сосудистой системы во время лечения антидепрессантами: отчет о надзоре за наркотиками в немецкоязычных странах между 1993 и 2010. Int J Neuropsychopharmacol. 2014; 18:пью080.

27. Будулас К.Д., Борер Дж.С., Будулас Х. Частота сердечных сокращений, ожидаемая продолжительность жизни и сердечно-сосудистая система: терапевтические соображения. Кардиология. 2015 г.; 132:199–212.

28. Кемп А.Х., Брунони А.Р., Сантос И.С., Нуньес М.А., Дантас Э.М., Карвалью де и др. Влияние депрессии, тревоги, сопутствующих заболеваний и антидепрессантов на частоту сердечных сокращений в состоянии покоя и ее вариабельность: базовое когортное исследование ELSA-Бразилия. Am J Психиатрия. 2014; 171: 1328–1334.

29. Русе С.П., Миядзаки М. Фармакологическое лечение депрессии у больных с сердечными заболеваниями. Психозом Мед. 2005 г.; 67: Приложение 1. S54–S57.

30. Уоттс С.В., Моррисон С.Ф., Дэвис Р.П., Барман С.М. Серотонин и регуляция артериального давления. Фармакол, ред. 2012 г.; 64:359–388.

31. Hong E, Castillo C, Flores E, Mercedes F. Серотонинергические рецепторы и сердечно-сосудистые заболевания. Гак Мед Мекс. 1994 год; 130:131–133.

32. Рао П., Ковей П.Р. Лекарственно-индуцированный синдром удлиненного интервала QT и желудочковая тахикардия типа «пируэт»: недооцененная проблема? Европас. 2014; 16:4–5.

33. Скалли К. Действие препарата на слюнные железы: сухость во рту. Оральный Дис. 2003 г.; 9: 165–176.

34. Каппетта К., Бейер С., Джонсон Дж.А., Блох М.Х. Метаанализ: Риск сухости во рту при приеме антидепрессантов второго поколения. Прог Нейропсихофармакол Биол Психиатрия. 2018; 84:282–293.

35. Абдельмавла А.Х., Лэнгли Р.В., Сабади Э., Брэдшоу К.М. Сравнение эффектов венлафаксина, дезипрамина и пароксетина на вызванное норадреналином и метоксамином сужение тыльной вены руки. Бр Дж Клин Фармакол. 1999; 48:345–354.

36. Гершон МД. 5-гидрокситриптамин (серотонин) в желудочно-кишечном тракте. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2013; 20:14–21.

37. Janssen P, Vos R, Tack J. Влияние циталопрама на межпищеварительную перистальтику желудочно-кишечного тракта у человека. Алимент Фармакол Тер. 2010 г.; 32: 289–295.

38. Brambilla P, Cipriani A, Hotopf M, Barbui C. Профиль побочных эффектов флуоксетина в сравнении с другими СИОЗС, трициклическими и более новыми антидепрессантами: метаанализ данных клинических испытаний. Фармакопсихиатрия. 2005 г.; 38:69–77.

39. Wilson K, Mottram P. Сравнение побочных эффектов селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и трициклических антидепрессантов у пожилых пациентов с депрессией: метаанализ. Int J Geriatr Psychiatry. 2004 г.; 19: 754–762.

40. Бельски Р.Дж., Вентура Д., Чанг К.С. Двойное слепое сравнение эсциталопрама и венлафаксина пролонгированного действия при лечении большого депрессивного расстройства. Дж. Клин Психиатрия. 2004 г.; 65:1190–1196.

41. Рудольф Р.Л., Фейгер А.Д. Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование венлафаксина пролонгированного высвобождения (XR) и флуоксетина для лечения депрессии один раз в сутки. J Аффективное расстройство. 1999; 56:171–181.

42. Dierick M, Ravizza L, Realini R, Martin A. Двойное слепое сравнение венлафаксина и флуоксетина для лечения большой депрессии у амбулаторных больных. Прог Нейропсихофармакол Биол Психиатрия. 1996 год; 20:57–71.

43. Баллус С., Кирос Г., Де Флорес Т., де ла Торре Х., Палао Д., Рохо Л. и др. Эффективность и переносимость венлафаксина и пароксетина у амбулаторных пациентов с депрессивным расстройством или дистимией. Int Clin Psychopharmacol. 2000 г.; 15:43–48.

44. Gartlehner G, Thieda P, Hansen RA, Gaynes BN, Deveaugh-Geiss A, Krebs EE, et al. Сравнительный риск вреда антидепрессантов второго поколения: систематический обзор и метаанализ. Препарат Саф. 2008 г.; 31:851–865.

45. Лусена М.И., Карвахал А., Андраде Р.Дж., Веласко А. Гепатотоксичность, вызванная антидепрессантами. Экспертное заключение Drug Safe. 2003 г.; 2: 249–262.

46. Voican CS, Corruble E, Naveau S, Perlemuter G. Повреждение печени, вызванное антидепрессантами: обзор для клиницистов. Am J Психиатрия. 2014; 171: 404–415.

47. ДеСанти К.П., Амабиле К.М. Поражение печени, вызванное антидепрессантами. Энн Фармакотер. 2007 г.; 41:1201–1211.

48. Gahr M, Zeiss R, Lang D, Connemann BJ, Schönfeldt-Lecuona C. Гепатотоксичность, связанная с агомелатином и другими антидепрессантами: анализ непропорциональности с использованием объединенных данных фармаконадзора из Центра мониторинга Уппсалы. Дж. Клин Фармакол. 2015 г.; 55:768–773.

49. Montastruc F, Scotto S, Vaz IR, Guerra LN, Escudero A, Sáinz M, et al. Гепатотоксичность, связанная с агомелатином и другими новыми антидепрессантами: подход «случай/не случай» с информацией из португальской, французской, испанской и итальянской систем фармаконадзора. J Clin Psychopharmacol. 2014; 34:327–330.

50. Трипп А.С. Бупропион, краткая история риска судорог. Генерал Хосп Психиатрия. 2010 г.; 32:216–217.

51. Даннер Д.Л., Зисук С., Биллоу А.А., Бати С.Р., Джонстон Дж.А., Ашер Дж.А. Проспективное исследование по наблюдению за безопасностью бупропиона с замедленным высвобождением при лечении депрессии. Дж. Клин Психиатрия. 1998 год; 59:366–373.

52. Альпер К., Шварц К.А., Кольц Р.Л., Хан А. Частота припадков в психофармакологических клинических испытаниях: анализ сводных отчетов Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA). Биол психиатрия. 2007 г.; 62:345–354.

53. Хаддад П.М., Дурсун С.М. Неврологические осложнения психиатрических препаратов: клинические особенности и лечение. Хум Психофармакол. 2008 г.; 23: Приложение 1. 15–26.

54. Hill T, Coupland C, Morriss R, Arthur A, Moore M, Hippisley-Cox J. Использование антидепрессантов и риск эпилепсии и судорог у людей в возрасте от 20 до 64 лет: когортное исследование с использованием базы данных первичной медико-санитарной помощи. БМС Психиатрия. 2015 г.; 15:315.

55. Блехлигер М., Чески А., Рюэгг С., Купфершмидт Х., Краэнбуэль С., Джик С.С. и др. Риск судорог, связанный с применением антидепрессантов у пациентов с депрессивным расстройством: последующее исследование с вложенным анализом случай-контроль с использованием канала данных исследования клинической практики. Препарат Саф. 2016; 39: 307–321.

56. Köster M, Grohmann R, Engel RR, Nitsche MA, Rüther E, Degner D. Судороги во время лечения антидепрессантами у психиатрических стационарных пациентов – результаты транснационального проекта фармаконадзора «Arzneimittelsicherheit in der Psychiatrie» (AMSP) 1993-2008 гг. . Психофармакология (Берл). 2013; 230:191–201.

57. Камень МБ. Предупреждение FDA об антидепрессантах и ​​суицидальных наклонностях — почему споры? N Engl J Med. 2014; 371: 1668–1671.

58. Фридман Р.А. Предупреждение о черном ящике антидепрессантов — 10 лет спустя. N Engl J Med. 2014; 371: 1666–1668.

59. Кавана Дж.Т., Карсон А.Дж., Шарп М., Лори С.М. Психологические исследования вскрытия самоубийств: систематический обзор. Психомед. 2003 г.; 33:395–405.

60. Dumais A, Lesage AD, Alda M, Rouleau G, Dumont M, Chawky N, et al. Факторы риска завершения самоубийства при большой депрессии: исследование импульсивного и агрессивного поведения у мужчин методом случай-контроль. Am J Психиатрия. 2005 г.; 162:2116–2124.

61. Уайт Н., Литовиц Т., Клэнси С. Суицидальные передозировки антидепрессантов: сравнительный анализ по типам антидепрессантов. J Med Toxicol. 2008 г.; 4: 238–250.

62. Хоутон К., Берген Х., Симкин С., Купер Дж., Уотерс К., Ганнелл Д. и соавт. Токсичность антидепрессантов: уровень самоубийств по сравнению с назначением и передозировкой без летального исхода. Бр Дж. Психиатрия. 2010 г.; 196: 354–358.

63. Болдуин Д.С. Сексуальная дисфункция, связанная с приемом антидепрессантов. Экспертное заключение Drug Safe. 2004 г.; 3: 457–470.

64. Gartlehner G, Hansen RA, Morgan LC, Thaler K, Lux L, Van Noord M, et al. Сравнительная польза и вред антидепрессантов второго поколения для лечения большого депрессивного расстройства: обновленный метаанализ. Энн Интерн Мед. 2011 г.; 155: 772–785.

65. Серретти А., Кьеза А. Возникшая при лечении сексуальная дисфункция, связанная с антидепрессантами: метаанализ. J Clin Psychopharmacol. 2009 г.; 29: 259–266.

66. Reichenpfader U, Gartlehner G, Morgan LC, Greenblatt A, Nussbaumer B, Hansen RA, et al. Сексуальная дисфункция, связанная с антидепрессантами второго поколения у пациентов с большим депрессивным расстройством: результаты систематического обзора с сетевым метаанализом. Препарат Саф. 2014; 37:19–31.

67. Фава М. Увеличение веса и антидепрессанты. Дж. Клин Психиатрия. 2000 г.; 61: Приложение 11. 37–41.

68. Ванина Ю., Подольская А., Седки К., Шахаб Х., Сиддики А., Мунши Ф. и соавт. Изменения массы тела, связанные с психофармакологией. Психиатр Серв. 2002 г.; 53:842–847.

69. Сансон Р.А., Видерман М.В., Шрадер Дж.А. Натуралистическое исследование влияния амитриптилина, флуоксетина и сертралина на вес в амбулаторных условиях. J Clin Psychopharmacol. 2000 г.; 20: 272–274.

70. Serretti A, Mandelli L. Антидепрессанты и масса тела: всесторонний обзор и метаанализ. Дж. Клин Психиатрия. 2010 г.; 71: 1259–1272.

71. Blumenthal SR, Castro VM, Clements CC, Rosenfield HR, Murphy SN, Fava M, et al. Исследование электронных медицинских карт долгосрочного увеличения веса после приема антидепрессантов. Джама Психиатрия. 2014; 71:889–896.

72. Де Пикер Л., Ван Ден Эде Ф., Дюмон Г., Муркенс Г., Саббе Б.Г. Антидепрессанты и риск гипонатриемии: классовый обзор литературы. Психосоматика. 2014; 55:536–547.

73. Coupland C, Dhiman P, Morriss R, Arthur A, Barton G, Hippisley-Cox J. Использование антидепрессантов и риск неблагоприятных исходов у пожилых людей: популяционное когортное исследование. БМЖ. 2011 г.; 343:d4551.

74. Degner D, Grohmann R, Kropp S, Rüther E, Bender S, Engel RR, et al. Тяжелые побочные реакции на антидепрессанты: результаты немецкой многоцентровой программы надзора за наркотиками AMSP. Фармакопсихиатрия. 2004 г.; 37: Приложение 1. S39–S45.

75. Letmaier M, Painold A, Holl AK, Vergin H, Engel R, Konstantinidis A, et al. Гипонатриемия во время психофармакологического лечения: результаты программы надзора за наркотиками. Int J Neuropsychopharmacol. 2012 г.; 15:739–748.

76. Houghton WC, Scammell TE, Thorpy M. Фармакотерапия катаплексии. Sleep Med Rev. 2004; 8: 355–366.

77. Юнг В.Ф., Чанг К.Ф., Юнг К.П., Нг Т.Х. Доксепин от бессонницы: систематический обзор рандомизированных плацебо-контролируемых исследований. Sleep Med Rev. 2015; 19: 75–83.

78. Wichniak A, Wierzbicka A, Jernajczyk W. Сон и лечение антидепрессантами. Курр Фарм Дез. 2012 г.; 18:5802–5817.

79. Ng QX. Систематический обзор использования бупропиона при синдроме дефицита внимания/гиперактивности у детей и подростков. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2017; 27:112–116.

80. Рай Д.Б., Дихения Б., Бливайз Д.Л. Лечение атипичной депрессии, сонливости и склонности к быстрому сну при нарколепсии с помощью бупропиона. Подавить тревогу. 1998 год; 7:92–95.

81. Марси Т.Р., Бриттон М.Л. Потоотделение, вызванное антидепрессантами. Энн Фармакотер. 2005 г.; 39:748–752.

82. Гарбер А., Грегори Р.Дж. Бензтропин в лечении потоотделения, вызванного венлафаксином. Дж. Клин Психиатрия. 1997 год; 58:176–177.

83. Маго Р., Тасэ М.Е., Ровнер Б.В. Индуцированное антидепрессантами чрезмерное потоотделение: клинические проявления и лечение теразозином. Энн Клин Психиатрия. 2013; 25: 186–192.

84. Колли В., Рамасвами С. Улучшение потоотделения, вызванного антидепрессантами, с помощью бензтропина по мере необходимости. Innov Clin Neurosci. 2013; 10:10–11.

85. Приклад ММ. Управление потоотделением, вызванным антидепрессантами. Дж. Клин Психиатрия. 1989 год; 50:146–147.

86. Brouwers C, Christensen SB, Damen NL, Denollet J, Torp-Pedersen C, Gislason GH, et al. Использование антидепрессантов и риск смертности у 121 252 пациентов с сердечной недостаточностью с диагнозом клинической депрессии или без него. Int J Кардиол. 2016; 203:867–873.

87. Maslej MM, Bolker BM, Russell MJ, Eaton K, Durisko Z, Hollon SD, et al. Смертность и миокардиальные эффекты антидепрессантов смягчаются ранее существовавшим сердечно-сосудистым заболеванием: метаанализ. Психотер Психосом. 2017; 86: 268–282.

88. Хансен Р.А., Ходнева Ю., Глассер С.П., Цянь Дж., Редмонд Н., Саффорд М.М. Использование антидепрессантов и его связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями и смертностью от всех причин в исследовании причин географических и расовых различий в инсульте (REGARDS). Энн Фармакотер. 2016; 50:253–261.

89. Шарма Т., Гуски Л.С., Фройнд Н., Гётше П.С. Суицидальность и агрессия во время лечения антидепрессантами: систематический обзор и метаанализ, основанный на отчетах о клинических исследованиях. БМЖ. 2016; 352:i65.

90. Cuijpers P, Vogelzangs N, Twisk J, Kleiboer A, Li J, Penninx BW. Дифференциальные показатели смертности при большой и подпороговой депрессии: метаанализ исследований, в которых измерялись оба состояния. Бр Дж. Психиатрия. 2013; 202:22–27.

91. Almeida OP, Hankey GJ, Yeap BB, Golledge J, Norman PE, Flicker L. Депрессия, слабость и смертность от всех причин: когортное исследование мужчин старше 75 лет. J Am Med Dir Assoc. 2015 г.; 16:296–300.

92. Holwerda TJ, van Tilburg TG, Deeg DJ, Schutter N, Van R, Dekker J, et al. Влияние одиночества и депрессии на смертность: результаты продольного исследования старения в Амстердаме. Бр Дж. Психиатрия. 2016; 209:127–134.

93. Laursen TM, Musliner KL, Benros ME, Vestergaard M, Munk-Olsen T. Смертность и ожидаемая продолжительность жизни у лиц с тяжелой монополярной депрессией. J Аффективное расстройство. 2016; 193: 203–207.

94. Ван С.М., Хан С., Ли С.Дж., Паткар А.А., Масанд П.С., Пае CU. Вилазодон для лечения большого депрессивного расстройства: акцент на его клинических исследованиях и механизме действия. Психиатрическое расследование. 2015 г.; 12:155–163.

95. Pae CU, Wang SM, Han C, Lee SJ, Patkar AA, Masand PS, et al. Вортиоксетин, мультимодальный антидепрессант для лечения генерализованного тревожного расстройства: систематический обзор и метаанализ. J Psychiatr Res. 2015 г.; 64:88–98.

96. Mathews M, Gommoll C, Chen D, Nunez R, Khan A. Эффективность и безопасность вилазодона 20 и 40 мг при большом депрессивном расстройстве: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Int Clin Psychopharmacol. 2015 г.; 30:67–74.

97. Wagner G, Schultes MT, Titscher V, Teufer B, Klerings I, Gartlehner G. Эффективность и безопасность левомилнаципрана, вилазодона и вортиоксетина по сравнению с другими антидепрессантами второго поколения при большом депрессивном расстройстве у взрослых: систематический обзор и сетевой метаанализ. J Аффективное расстройство. 2018; 228:1–12.

98. Махаблешваркар А.Р., Якобсен П.Л., Чен Ю., Серенко М., Триведи М.Х. Рандомизированное двойное слепое исследование с использованием дулоксетина, в котором сравнивалась эффективность и переносимость 2 фиксированных доз вортиоксетина при неотложной терапии взрослых с БДР. Психофармакология (Берл). 2015 г.; 232: 2061–2070.

99. Махаблешваркар А.Р., Зайецка Дж., Джейкобсон В., Чен Ю., Киф Р.С. Рандомизированное, плацебо-контролируемое, двойное слепое исследование с гибкой дозой и активным контролем эффективности вортиоксетина в отношении когнитивной функции при большом депрессивном расстройстве. Нейропсихофармакология. 2015 г.; 40:2025–2037.

100. Грейди М.М., Шталь С.М. Практическое руководство по назначению ИМАО: развенчание мифов и устранение барьеров. Спектр ЦНС. 2012 г.; 17:2–10.

101. Ремик Р.А. Антихолинергические побочные эффекты трициклических антидепрессантов и их лечение. Прог Нейропсихофармакол Биол Психиатрия. 1988 год; 12: 225–231.

102. Розенбаум Т.Г., Коу М. Один или два опасны? Воздействие трициклических антидепрессантов на детей раннего возраста. J Emerg Med. 2005 г.; 28:169–174.

103. Карвальо А.Ф., Шарма М.С., Брунони А.Р., Виета Э., Фава Г.А. Безопасность, переносимость и риски, связанные с применением антидепрессантов нового поколения: критический обзор литературы. Психотер Психосом. 2016; 85:270–288.

104. Эври-Палмер С., Хоуик Дж. Как доказательная медицина терпит неудачу из-за предвзятых испытаний и выборочных публикаций. J Eval Clin Pract. 2014; 20:908–914.

105. Wang SM, Han C, Lee SJ, Jun TY, Patkar AA, Masand PS, et al. Эффективность антидепрессантов: предвзятость в рандомизированных клинических испытаниях и связанные с этим вопросы. Эксперт преподобный Clin Pharmacol. 2018; 11:15–25.

106. Риф В., Несторюк Ю., фон Лилиенфельд-Тоал А., Доган И., Шрайбер Ф., Хофманн С.Г. и соавт. Различия в отчетах о побочных эффектах в группах плацебо в исследованиях СИОЗС и трициклических антидепрессантов: систематический обзор и метаанализ. Препарат Саф. 2009 г.; 32:1041–1056.

107. Джон М.М. «Эффект Пигмалиона» и хирургическое наставничество. Индийский Дж. Сург. 2016; 78:79.

108. Дэвидсон О.Б., Иден Д. Лечебное самоисполняющееся пророчество: два полевых эксперимента по предотвращению эффекта Голема среди обездоленных женщин. J Appl Psychol. 2000 г.; 85:386–398.

109. Hillhouse TM, Porter JH. Краткая история развития антидепрессантов: от моноаминов до глутамата. Exp Clin Psychopharmacol. 2015 г.; 23:1–21.

Антидепрессанты и эффект плацебо | Placebo Talks: современные взгляды на плацебо в обществе

Фильтр поиска панели навигации Oxford AcademicPlacebo Talks: Современные взгляды на плацебо в обществеКлиническая психологияКогнитивная психологияКнигиЖурналы Термин поиска мобильного микросайта

Закрыть

Фильтр поиска панели навигации Oxford AcademicPlacebo Talks: Современные взгляды на плацебо в обществеКлиническая психологияКогнитивная психологияКнигиЖурналы Термин поиска на микросайте

Расширенный поиск

• Иконка Цитировать Цитировать

• Разрешения

• Делиться
  • Твиттер
  • Еще

Cite

Kirsch, Irving,

‘Antidepressants and the placebo effect’

,

in Amir Raz, and Cory Harris (eds)

,

Placebo Talks: Modern perspectives on placebos in society

(

Оксфорд,

2015 г.

онлайн-издание,

Oxford Academic

, 24 марта 2016 г.

), https://doi.org/10.1093/acprof:oso/9780199680702.003.0002,

, по состоянию на 5 октября 2022 г.

Выберите формат Выберите format.ris (Mendeley, Papers, Zotero).enw (EndNote).bibtex (BibTex).txt (Medlars, RefWorks)

Закрыть

Фильтр поиска панели навигации Oxford AcademicPlacebo Talks: Современные взгляды на плацебо в обществеКлиническая психологияКогнитивная психологияКнигиЖурналы Термин поиска мобильного микросайта

Закрыть

Фильтр поиска панели навигации Oxford AcademicPlacebo Talks: Современные взгляды на плацебо в обществеКлиническая психологияКогнитивная психологияКнигиЖурналы Термин поиска на микросайте

Advanced Search

Abstract

В этой главе исследуются доказательства, подтверждающие противоречивый, но убедительный вывод о том, что антидепрессанты не работают. Он начинается с исследования плацебо и пути к карьере, изучая эффективность (или отсутствие таковой) антидепрессантов. Глава продолжается описанием результатов метаанализа, основанных как на опубликованных, так и на неопубликованных клинических испытаниях антидепрессантов, показывающих, что лекарства дают только небольшую, клинически незначительную пользу для пациентов с легкой и умеренной депрессией, а все остальное приходится на реакцию плацебо. После обсуждения того, как антидепрессанты были одобрены регулирующими органами, и анализа предполагаемой теории депрессии о «химическом дисбалансе», глава завершается рассмотрением клинических альтернатив антидепрессантам. Такие альтернативы включают назначение плацебо, дополнительных и альтернативных лекарств и психотерапию.

Ключевые слова: депрессия, антидепрессанты, плацебо-реакция, психотерапия, комплементарная и альтернативная медицина

Предмет

Клиническая психологияКогнитивная психология

В настоящее время у вас нет доступа к этой главе.

Войти

Получить помощь с доступом

Получить помощь с доступом

Доступ для учреждений

Доступ к контенту в Oxford Academic часто предоставляется посредством институциональных подписок и покупок. Если вы являетесь членом учреждения с активной учетной записью, вы можете получить доступ к контенту одним из следующих способов:

Доступ на основе IP

Как правило, доступ предоставляется через институциональную сеть к диапазону IP-адресов. Эта аутентификация происходит автоматически, и невозможно выйти из учетной записи с IP-аутентификацией.

Войдите через свое учреждение

Выберите этот вариант, чтобы получить удаленный доступ за пределами вашего учреждения. Технология Shibboleth/Open Athens используется для обеспечения единого входа между веб-сайтом вашего учебного заведения и Oxford Academic.

1. Щелкните Войти через свое учреждение.
2. Выберите свое учреждение из предоставленного списка, после чего вы перейдете на веб-сайт вашего учреждения для входа.
3. Находясь на сайте учреждения, используйте учетные данные, предоставленные вашим учреждением. Не используйте личную учетную запись Oxford Academic.
4. После успешного входа вы вернетесь в Oxford Academic.

Если вашего учреждения нет в списке или вы не можете войти на веб-сайт своего учреждения, обратитесь к своему библиотекарю или администратору.

Войти с помощью читательского билета

Введите номер своего читательского билета, чтобы войти в систему. Если вы не можете войти в систему, обратитесь к своему библиотекарю.

Члены общества

Доступ члена общества к журналу достигается одним из следующих способов:

Войти через сайт сообщества

Многие общества предлагают единый вход между веб-сайтом общества и Oxford Academic. Если вы видите «Войти через сайт сообщества» на панели входа в журнале:

1. Щелкните Войти через сайт сообщества.
2. При посещении сайта общества используйте учетные данные, предоставленные этим обществом. Не используйте личную учетную запись Oxford Academic.
3. После успешного входа вы вернетесь в Oxford Academic.

Если у вас нет учетной записи сообщества или вы забыли свое имя пользователя или пароль, обратитесь в свое общество.

Вход через личный кабинет

Некоторые общества используют личные аккаунты Oxford Academic для предоставления доступа своим членам. Смотри ниже.

Личный кабинет

Личную учетную запись можно использовать для получения оповещений по электронной почте, сохранения результатов поиска, покупки контента и активации подписок.

Некоторые общества используют личные аккаунты Oxford Academic для предоставления доступа своим членам.

Просмотр ваших зарегистрированных учетных записей

Щелкните значок учетной записи в правом верхнем углу, чтобы:

• Просмотр вашей личной учетной записи и доступ к функциям управления учетной записью.
• Просмотр институциональных учетных записей, предоставляющих доступ.

Выполнен вход, но нет доступа к содержимому

Oxford Academic предлагает широкий ассортимент продукции. Подписка учреждения может не распространяться на контент, к которому вы пытаетесь получить доступ. Если вы считаете, что у вас должен быть доступ к этому контенту, обратитесь к своему библиотекарю.

Ведение счетов организаций

Для библиотекарей и администраторов ваша личная учетная запись также предоставляет доступ к управлению институциональной учетной записью. Здесь вы найдете параметры для просмотра и активации подписок, управления институциональными настройками и параметрами доступа, доступа к статистике использования и т. д.

Покупка

Наши книги можно приобрести по подписке или приобрести в библиотеках и учреждениях.

Информация о покупке

Неправомерное назначение

Выписать рецепт для лечения психического расстройства легко, но это не всегда может быть самым безопасным или эффективным способом для пациентов, согласно некоторым недавним исследованиям и растущему хору голосов, обеспокоенных быстрым ростом назначение психотропных препаратов.

Сегодня пациенты часто получают психотропные препараты без осмотра специалистом в области психического здоровья, согласно исследованию, проведенному в прошлом году Центрами по контролю и профилактике заболеваний (CDC). Многие американцы посещают своих лечащих врачей и могут уйти с рецептом на антидепрессант или другие лекарства, не зная о других доказательных методах лечения, таких как когнитивно-поведенческая терапия, которые могут работать лучше для них без риска побочных эффектов.

«Я бы сказал, что по крайней мере половина людей, получающих лечение антидепрессантами, получают пользу не от активных фармакологических эффектов самих препаратов, а от эффекта плацебо», — говорит Стивен Холлон, доктор философии, профессор психологии в Университете Вандербильта, который провел обширные исследования эффективности антидепрессантов. «Если бы люди знали больше, я думаю, они с меньшей вероятностью пошли бы по пути медикаментозного лечения, чем по пути психосоциального лечения».

Использование психотропных препаратов взрослыми американцами увеличилось на 22 процента с 2001 по 2010 год, при этом каждый пятый взрослый в настоящее время принимает по крайней мере одно психотропное лекарство, согласно отраслевым данным. В 2010 году американцы потратили более 16 миллиардов долларов на нейролептики, 11 миллиардов долларов на антидепрессанты и 7 миллиардов долларов на препараты для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ). Быстрый рост количества всех трех классов лекарств встревожил некоторых специалистов в области психического здоровья, которые обеспокоены использованием сильнодействующих антипсихотических препаратов пожилыми обитателями домов престарелых и назначением стимуляторов детям, у которых, возможно, был неправильно диагностирован СДВГ.

Психотропные препараты являются ценным средством лечения многих психических расстройств, но неправильное их назначение может нанести серьезный вред. Чтобы помочь решить эти проблемы, APA разрабатывает клинические руководства по лечению, которые помогут информировать врачей, медицинских страховщиков и общественность о лучших доступных методах лечения распространенных психических расстройств. APA также поддерживает комплексный подход к оказанию медицинской помощи, при котором поставщики первичной медико-санитарной помощи и поставщики психиатрических услуг работают вместе, чтобы определить наилучший план лечения для каждого пациента.

Прозак открыл шлюзы

Когда Прозак (флуоксетин) был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) в 1987 году, он вызывал меньше побочных эффектов, чем другие распространенные антидепрессанты, что привело к растущему классу антидепрессантов, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС). ). По данным CDC, с момента запуска прозака использование антидепрессантов в Соединенных Штатах увеличилось в четыре раза, и теперь более одного из 10 американцев принимает антидепрессанты. Антидепрессанты являются вторым наиболее часто назначаемым препаратом в Соединенных Штатах после препаратов, снижающих уровень холестерина.

Большинство антидепрессантов назначаются врачами первичной медико-санитарной помощи, которые могут иметь ограниченную подготовку по лечению психических расстройств. В Соединенных Штатах почти четыре из пяти рецептов на психотропные препараты выписываются врачами, не являющимися психиатрами ( Psychiatric Services , 2009). И меньше их пациентов получают психотерапию, чем в прошлом. В 1996 году треть пациентов, принимавших антидепрессанты, также получали терапию. К 2005 году только пятая часть пациентов страдала, согласно исследованию более 50 000 медицинских опросов, в соавторстве с Марком Олфсоном, доктором медицинских наук, профессором клинической психиатрии Колумбийского университета (9). 0518 Архив общей психиатрии , 2009).

Более низкие ставки возмещения врачебных расходов на психотерапию и более высокие наличные расходы пациентов, скорее всего, способствовали снижению использования терапии, как показало исследование. «В Соединенных Штатах антидепрессанты прописывают слишком часто и недостаточно, — говорит Олфсон. «Многие взрослые с большим депрессивным расстройством подолгу не получают лечения». В то же время, добавил он, многим людям с легкой депрессией прописывают антидепрессанты, даже если они не принесут пользы.

Растущее число исследований показывает, что антидепрессанты не так эффективны, как многие думают. Анализ всех клинических испытаний четырех антидепрессантов СИОЗС, проведенных Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, показал, что эти препараты не эффективны значительно лучше, чем плацебо, при лечении легкой или умеренной депрессии, а преимущества препаратов были «относительно небольшими даже для пациентов с тяжелой депрессией» ( PLoS Medicine). , 2008). Исследование возглавил Ирвинг Кирш, доктор философии, клинический психолог и исследователь, который в настоящее время является заместителем директора Программы исследований плацебо в Гарвардской медицинской школе. Некоторые критики оспаривают методологию исследования или ссылаются на другие исследования, подтверждающие эффективность антидепрессантов.

Клинические исследования антидепрессантов также имеют некоторые общие ограничения, в том числе субъективный характер шкал оценки депрессии и сложность изучения госпитализированных или склонных к суициду пациентов с тяжелой депрессией, говорит Стивен Пол, доктор медицинских наук, нейробиолог, который возглавляет Аппелевский институт исследований болезни Альцгеймера в Медицинский колледж Вейла Корнелла в Нью-Йорке. Пол, ранее занимавший пост президента Lilly Research Laboratories, говорит, что несколько исследований и его собственный клинический опыт в качестве психиатра показали, что сочетание антидепрессантов и когнитивно-поведенческой терапии является наиболее эффективным методом лечения депрессии. «Медикаментозное лечение — это лишь один из способов лечения депрессии», — говорит он. «Это не обязательно лучший или единственный способ».

Выборочная публикация клинических испытаний антидепрессантов также может вызвать предвзятость в отношении их предполагаемой эффективности, согласно исследованию, проведенному исследователями из Портлендского медицинского центра по делам ветеранов ( New England Journal of Medicine , 2008). В ходе исследования было изучено 74 исследования десятка антидепрессантов, зарегистрированных FDA, и было обнаружено, что большинство исследований с отрицательными результатами не были опубликованы в научной литературе или были опубликованы таким образом, чтобы сообщать о положительном результате. Исследования FDA показали, что половина испытаний лекарств дали положительные результаты, но 94 процента испытаний, упомянутых в опубликованной литературе, были положительными.

Согласно некоторым исследованиям, во многих случаях психотерапия может быть столь же эффективной, как и антидепрессанты, без риска побочных эффектов и с меньшим количеством рецидивов. Холлон изучил 240 пациентов с депрессией от умеренной до тяжелой и обнаружил, что пациенты, которые ответили на когнитивную терапию, значительно реже впадали в новый приступ большой депрессии, чем пациенты, которые ответили на антидепрессанты и позже были отменены от препаратов (9).0518 Архив общей психиатрии , 2005).

Исследование также выявило некоторые устойчивые эффекты когнитивной терапии, которые могут помочь предотвратить рецидивы депрессии. «У нас сложилось впечатление, что пациенты изначально должны применять навыки, которые они приобрели во время лечения [когнитивной терапии], согласованным образом, но эти компенсаторные стратегии в конечном итоге становятся второй натурой», — отмечается в исследовании. Эти стратегии включают изучение пациентами своих негативных моделей мышления и создание пошагового плана, который поможет справиться с жизненными стрессами.

Изучив опубликованную литературу, Национальная служба здравоохранения Англии приняла когнитивно-поведенческую терапию в качестве терапии первой линии при легкой и умеренной депрессии, поскольку соотношение риска и пользы для антидепрессантов является «плохим». В 2011 году британское правительство инвестировало 400 миллионов фунтов стерлингов в течение следующих четырех лет, чтобы расширить доступ пациентов к психотерапии для лечения депрессии и тревожных расстройств. Усилия включают планы по обучению до 6000 терапевтов когнитивно-поведенческой терапии.

Для многих пациентов лекарства не дают таких преимуществ и навыков преодоления, как психотерапия, говорит президент APA Сюзанна Беннетт Джонсон, доктор философии. «Многие пациенты не хотят больше принимать лекарства, — говорит она. «Пациенты должны быть проинформированы о преимуществах, ограничениях и потенциальном вреде всех доказательных методов лечения их состояния, чтобы они могли сделать осознанный выбор. Слишком часто психотропные препараты являются единственным предлагаемым вариантом».

Фармацевтическая промышленность

Возмещение по медицинскому страхованию выше и его легче получить для лечения наркомании, чем для терапии, что способствовало увеличению продаж психотропных препаратов и смещению психиатрии в сторону психофармакологии, говорит Даниэль Карлат, доктор медицинских наук, адъюнкт-профессор клинической психиатрии в Университете Тафтса и автор из книги 2010 года «Расстроенный: проблемы с психиатрией».

«Существует огромный финансовый стимул для психиатров выписывать рецепты, а не заниматься психотерапией», — говорит он. «Вы можете заработать в два, три, четыре раза больше денег, выписывая рецепты, чем терапевты. Порочный круг здесь заключается в том, что, поскольку психиатры ограничивают свою практику преимущественно выписыванием рецептов, они теряют свои терапевтические навыки из-за истощения и проводят еще меньше терапии».

Фармацевтическая промышленность добилась больших успехов в сбыте психотропных препаратов врачам и населению. С 1996 по 2005 год фармацевтическая промышленность утроила свои расходы на маркетинг, в том числе в пять раз увеличила рекламу, адресованную потребителю. Несколько исследований показали, что реклама отпускаемых по рецепту лекарств неадекватно объясняет побочные эффекты и может негативно повлиять на решения пациентов и врачей. В одном исследовании американские пациенты более чем в два раза чаще запрашивали рекламируемые лекарства, чем пациенты в Канаде, где большая часть прямой рекламы запрещена (9). 0518 Журнал Канадской медицинской ассоциации , 2003 г.). Пациенты, которые запрашивали рекламируемые лекарства, почти в 17 раз чаще получали один или несколько новых рецептов, чем пациенты, которые не запрашивали никаких лекарств. The Pharmaceutical Research and Manufacturers of America заявляет, что реклама помогает информировать пациентов о вариантах лечения. (Отдел по связям с общественностью Американской психиатрической ассоциации отказался комментировать вопросы, связанные с ненадлежащим назначением лекарств или потенциальными этическими проблемами для психиатров, которым фармацевтические компании платят за продвижение определенных лекарств в виде платы за выступления или консультации.)

Агрессивный маркетинг также способствовал назначению антипсихотических препаратов не по прямому назначению для лечения растущего списка психических расстройств, включая слабоумие, тревогу, депрессию и бессонницу. В то время как врачи могут назначать лекарства не по прямому назначению для различных состояний, FDA запрещает фармацевтическим компаниям продвигать лекарства для использования не по прямому назначению. За последние пять лет Eli Lilly, Pfizer и несколько других фармацевтических компаний согласились выплатить компенсацию на общую сумму в миллиарды долларов за запрещенный маркетинг своих лекарств, включая антидепрессанты и нейролептики, не по прямому назначению.

Рост антипсихотических препаратов

Использование антипсихотиков второго поколения увеличилось почти втрое с 1995 по 2008 год в Соединенных Штатах, в результате чего было выписано более 16 миллионов рецептов на такие препараты, как арипипразол (Abilify), клозапинел (Clozaril) и кветиапин (Seroquel). ). Согласно исследованию Стэнфордского и Чикагского университетов, основанному на более чем 1700 опросах врачей, более половины этих назначений в 2008 г. предназначались для использования с неопределенными научными данными (9).0518 Фармакоэпидемиология и безопасность лекарственных средств , 2011 г.).

Особую озабоченность вызывает назначение антипсихотических препаратов уязвимым группам населения, включая приемных детей и пожилых жителей домов престарелых. Согласно отчету Счетной палаты правительства за прошлый год, приемные дети в четыре с половиной раза чаще получают психотропные препараты, чем другие дети, охваченные Medicaid. Расследование программ патронатного воспитания в пяти штатах показало, что сотням детей прописывали несколько психотропных препаратов, в том числе нейролептики в чрезмерных дозах. Младенцам также прописывали психотропные препараты, несмотря на отсутствие научных данных, подтверждающих их использование. В ответ на эти выводы GAO рекомендовало разработать федеральные рекомендации по передовой практике использования психотропных препаратов в программах патронатного воспитания.

В домах престарелых в Соединенных Штатах антипсихотические препараты все чаще используются для лечения психозов и других поведенческих проблем, вызванных деменцией, даже несмотря на то, что исследования показали повышенный риск смерти для тех пациентов, которые принимают эти препараты. Лекарства также могут вызывать серьезные побочные эффекты, включая мышечные спазмы, изменения обмена веществ, значительное увеличение веса и повышенный риск развития диабета.

В 2007 году каждый седьмой пожилой житель домов престарелых обращался в Medicare за антипсихотическими препаратами, и 83 процента этих требований были связаны с использованием не по прямому назначению, согласно аудиту, проведенному в прошлом году Министерством здравоохранения и социальных служб США. Федеральное расследование также показало, что более чем одна пятая заявка Medicare на антипсихотические препараты не соответствовала федеральным правилам, запрещающим ненужные или чрезмерные лекарства для обитателей домов престарелых.

В то время как антипсихотические препараты являются важным и потенциально спасающим жизнь средством лечения шизофрении, доказательства гораздо менее убедительны в отношении лечения психотических симптомов у пациентов с деменцией, говорит Пол. «Вы всегда будете использовать лекарство в контексте ожидаемой пользы и сопоставлять ее с рисками», — говорит он.

Некоторые недавние исследования показали, что когнитивно-поведенческая терапия может помочь в лечении психотических симптомов. В 2002 году Национальный институт здоровья и клинического мастерства в Англии рекомендовал предлагать когнитивно-поведенческую терапию, а также соответствующие лекарства всем пациентам с шизофренией на основании обзора 20 рандомизированных контролируемых испытаний. Исследование Манчестерского университета показало, что когнитивно-поведенческая терапия приводит к клинически значимому уменьшению психотических симптомов и более длительным периодам ремиссии (9).0518 Психологическая медицина , 2011).

Дебаты о СДВГ

Публичные дебаты о возможном чрезмерном назначении лекарств детям с СДВГ были более громкими, чем опасения по поводу нейролептиков или антидепрессантов, отчасти потому, что лечение детей является эмоциональной проблемой. Около 4 миллионов детей — или 8 процентов всех молодых людей в Соединенных Штатах — имеют диагноз СДВГ, и более половины из них принимают лекарства, отпускаемые по рецепту. Субъективный характер симптомов СДВГ, наряду с различными отчетами родителей и учителей о поведении детей, затрудняет для исследователей распутывание причин увеличения числа диагнозов СДВГ.

Стимуляторы, такие как метилфенидат (риталин) и смешанные соли амфетамина (аддералл), как правило, безопасны и эффективны при лечении симптомов СДВГ у детей школьного возраста и некоторых взрослых. Но использование стимуляторов дошкольниками вызвало больше споров из-за большего риска побочных эффектов и опасений по поводу влияния лекарств на рост и развитие мозга. (Более подробную информацию см. в выпуске Monitor за июль 2011 г.)

Американская академия педиатрии в прошлом году расширила свои рекомендации по диагностике и лечению СДВГ, включив в них детей дошкольного возраста и подростков, поскольку предыдущие рекомендации, выпущенные десять лет назад, ограничивались детей в возрасте от 6 до 12 лет из-за доступных на тот момент исследований.

В отчете рекомендуется, чтобы дошкольники с СДВГ сначала получали поведенческие вмешательства, такие как обучение родителей методам управления поведением. Если эти вмешательства не дают результата, то метилфенидат можно рассматривать только при умеренных и тяжелых симптомах.

Расширение прав на выписку рецептов

Некоторые специалисты в области психического здоровья поддерживают предоставление прав на выписку рецептов психологам, прошедшим соответствующую подготовку, как одно из средств сокращения неправомерных назначений. По словам этих сторонников, предлагая как терапию, так и лекарства, назначающий их психолог может выбрать наилучший подход для пациента.

«Право назначать лекарства — это также право не назначать лекарства», — говорит Элейн Левин, доктор медицинских наук, выписывающий рецепты психолог, преподающий курсы психофармакологии в Университете штата Нью-Мексико. «Мы должны признать, что бывают случаи, когда психотропные препараты могут быть спасительными и очень полезными. Мы должны уметь использовать их, чтобы действительно помогать людям и свести к минимуму чрезмерное использование лекарств».

Программы льготных рецептов для психологов были одобрены в Нью-Мексико, Луизиане, Гуаме и вооруженных силах, а также Службе здравоохранения Индии и Службе общественного здравоохранения США.