3 кровь: Конфликт по группе крови при беременности

Содержание

О чем может рассказать ваша кровь? | Медицинский центр «Код Здоровья» в Мариуполе

ГлавнаяВсе услугиВсе Публикации

1. КРАСНАЯ КНИГА

По своему составу наша кровь напоминает морскую воду. И над этим явлением уже несколько столетий ломают головы лучшие ученые планеты. Но не менее загадочен факт ее «неодинаковости» у мужчин и женщин. У дам циркулирует около четырех с половиной литров крови. А вот у наших мужчин — около шести. Мужская кровь богаче эритроцитами (красными кровяными тельцами) и гемоглобином, переносящим кислород. Вот почему мужчины гораздо лучше женщин справляются с тяжестями и переносят физические нагрузки.

Зато у женщин кровопотери восстанавливаются значительно быстрее. Однако кем бы вы ни были, аристократом «голубых кровей» или сотрудницей станции переливания крови, красная жидкость будет педантично выполнять свою работу одинаково: транспортировать кислород и питательные вещества, распределять тепло по организму, обеспечивать водно-солевой обмен и доставлять гормоны.

Интересный факт:

когда в организме беременной появляется новый круг кровообращения, количество крови увеличивается на 35-40 процентов!

2. ВЕНЫ-РЕКИ

Если вены и артерии можно сравнить с шоссе, то капилляры — это узенькие улочки, по которым кровь спешит к каждой клеточке организма, чтобы доставить «питание» и забрать «отходы». Все тело пронизано сосудами и сосудиками, но больше всего их в руках и ногах. А если вытянуть капилляры в одну линию, их длина окажется больше 60 тысяч километров! Они легко теряют эластичность и засоряются. Вот почему начинать оздоровление организма желательно с сосудов, утверждают врачи медицинского центра «Код Здоровья». Чтобы заставить их работать в полную силу, регулярно выполняйте упражнение: лягте на спину, поднимите руки и ноги и хорошенько потрясите ими. Вы ощутите, как они потеплеют, — значит, капилляры с удвоенной силой принялись за работу.

Интересный факт: клетки крови эритроциты живут

120 суток, тромбоциты — 10-14, лимфоциты — 2, а вот лейкоциты всего 10 часов.

3. ГЕНЕРАЛЬНАЯ УБОРКА

Натуропаты считают, что источником всех болезней являются шлаки, которые свободно циркулируют в крови. И советуют регулярно очищать ее от вредных веществ с помощью сокотерапии. Лучшее «чистящее средство» — смесь морковного и свекольного соков. Их ценные компоненты стимулируют кроветворение, повышают уровень гемоглобина, растворяют вредные «отходы», которые покидают кровь непосредственно через поры кожи. В течение одного дня нельзя ничего есть, зато нужно пить: в пять приемов полтора литра соковой смеси и без ограничения кипяченую воду. В целебный коктейль можно добавлять и другие соки, но непременно красно цвета, например вишневый.

4. КРОВНЫЙ ИНТЕРЕС

Доктор Питер Д’Адамо придумал диету по группам крови, которая стала очень популярна в прошлом веке. Его теория выглядела логично и весьма убедительно. Организмы людей с разными группами крови по-разному реагируют на одинаковые продукты: одни их усваивают, другие — нет.

Если есть пищу, подходящую своей группе, без лишних усилий можно похудеть и оздоровиться.

ПЕРВАЯ ГРУППА: «охотники»

Питание. Пятьдесят тысяч лет назад на земле обитали люди только с первой группой крови. Их «хлебом насущным» было мясо животных, добытое на охоте. Повышенная кислотность желудочного сока у людей с первой группой крови как будто создана для переваривания мяса. Они плохо перенося молочные продукты, хотя овечий и козий сыр не противопоказан. Злаки могут стать причиной лишнего веса. Правда, это не относится к овощам, которые когда-то были объектом собирательства.

Болезни.

У представителей первой группы крови может развиться почечно-каменная болезнь. Они предрасположены к язве желудка, гипертонии, чаще болеют гриппом А. Зато «охотники» устойчивы к психическим заболеваниям.

ВТОРАЯ ГРУППА: «земледельцы»

Питание. Образ жизни «земледельцев» значительно отличался от образа жизни «охотников». Они хуже усваивали мясо, зато великолепно — злаки и кисломолочные. Так 20 тысяч лет назад появились первые обладатели второй группы крови – прирожденные вегетарианцы. Употребление мяса может спровоцировать у них полноту, хотя домашняя птица им не противопоказана. От лишних накоплений поможет избавиться оливковое масло, которым рекомендуется заправлять салаты.

Болезни. «Земледельцы» передали по «наследству» потомкам предрасположенность к гастриту с пониженной кислотностью, холециститу, образованию камней в желчных протоках, болезням щитовидной железы. У представителей этой группы крови чаще встречается кариес. А вот язвенная болезнь — большая редкость.

ТРЕТЬЯ ГРУППА: «пастухи»

Питание. Третья группа крови появилась 15 тысяч лет назад у кочевников и пастухов. У них на столе ежедневно были баранина, козлятина и молоко. Однако основным блюдом в меню кочевников все же оставались кисломолочные продукты. Весьма приветствуются листовые овощи, а вот гречка, кукуруза, пшеница замедляют обмен веществ «пастухов» и способствуют отложению ненужных килограммов.

Болезни. Люди с третьей группой крови подвержены инфекциям мочевыводящих путей. Больше, чем других, их донимают разнообразные заболевания кишечника. Зато «пастухи» имеют «иммунитет» к инфаркту.

ЧЕТВЕРТАЯ ГРУППА:

«мутанты»

Питание. Четвертая группа самая молодая, ей 1500 лет. Она соединила в себе положительные и отрицательные качества второй и третьей. Как и у представителей второй группы, у людей с четвертой выделяется мало соляной кислоты, что затрудняет переваривание животных белков. Как и у «пастухов», приводят в норму все системы их организма кефир и йогурт. Большинство злаков и овощей отлично усваиваются. А чтобы не набрать лишнего, нужно отказаться от красного мяса, кукурузы и бананов.

Болезни. Из-за повышенного уровня холестерина развивается атеросклероз и заболевания сердца. У представителей четвертой и второй групп распространены заболевания, связанные с повышенной свертываемостью крови, например тромбозы. Эти люди страдаю от неврозов, но устойчивы к язвам и кариесу.

5. КРОВНАЯ МЕСТЬ

Кровь, как и любой орган, может болеть. Изучением ее недугов занимаются гематологи. Чаще всего встречается не лейкемия или вирус иммунодефицита, а анемия — в народе ее называют «малокровие». При этом заболевании уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина, что плохо отражается на самочувствии человека. Собирательный портрет «малокровного» выглядит примерно так: бледная кожа, учащенное сердцебиение, низкое давление, усталый вид, вялость. Существует много разновидностей анемии. Самая «популярная» — железодефицитная. Симптомы: тянет «полакомиться» мелом или льдом, приятен запах бензина, волосы и ногти ломкие, кожа сухая, частые головные боли. Поскольку железо поступает с пищей, лучшее лечение — это препараты железа плюс питание.

Чтобы преодолеть анемию, нужно пополнить меню продуктами животного происхождения и исключить чай, кофе, щавель и свежую выпечку, которые снижают усвояемость железа.

6. КРОВЬ С МОЛОКОМ

Стрессы, неправильное питание здорово «портят» нам кровь, ослабляя ее свойства. Как же восполнить наши ценные запасы? Есть правильные продукты. Например, авокадо врачи даже «назначают» для лечения анемии. Вишня улучшает аппетит и рекомендуется как укрепляющее средство для ослабленного организма. Черная смородина участвует в кроветворении и является источником витаминов. Картошка, лук, чеснок, гречка, укроп, виноград, крыжовник и земляника содержат железо, без которого нормальные процессы кроветворения просто невозможны.

7. РЕЗВЫЙ РЕЗУС

На самом деле так называется особый белок, который ученые сначала нашли на поверхности эритроцитов в крови макак. Отсюда и «обезьянье» название. Этот белок имеют 85 процентов людей. У остальных он отсутствует, а потому резус у них отрицательный.

Обычно отличается тихим «нравом», но до тех пор, пока женщина не забеременеет. Тут уж он проявляет свой несносный характер на всю катушку. Особенно если у мамы отрицательный резус, у отца положительный, а ребенку достался отцовский «плюс». Организм женщины начинает воспринимать плод как нечто чужеродное и вырабатывать защитные антитела. Они проникают через плаценту и атакуют эритроциты ребенка. В ответ в крови младенца появляется много билирубина — того самого, который окрашивает его кожу в желтый цвет. Однако непривычный оттенок — всего лишь меньшее из зол. Это вещество может вызывать нарушения работы головного мозга, слуха и речи. Поэтому беременные с отрицательным резусом чаще сдают кровь, чтобы врач мог постоянно контролировать количество антител. При первой беременности вероятность проблем мала, а вот при следующей повышается, ведь в крови женщины все еще присутствуют защитные антитела. Как предотвратить резус-конфликт? Медики медицинского центра «Код Здоровья» могут предложить, к примеру, сделать прививку антирезус-иммуноглобулина после первых родов или сразу после прерванной беременности.
Он выводит из организма женщины агрессивные антитела. В особо тяжелых случаях младенцу проводят переливание крови.

Интересный факт: если у отца и матери положительный резус, ребенку он тоже достанется. Та же история, когда «отрицательны» оба родителя. А вот если у матери – отрицательный, а у отца – положительный, шансы равны 50 х 50.

8. «ГРУППА КРОВИ НА РУКАВЕ…»

Знать свою группу крови, конечно же, желательно. И не только для того, чтобы подобрать необходимый продуктовый набор для похудения по методу небезызвестного доктора Д’Адамо. Группа крови учитывается при переливании. Но не все знают, что она может помочь определить отцовство. А как вам перспектива вычислить группу крови своего будущего, еще не рожденного младенца? Или свою (если вы ее еще не знаете) — при условии, конечно, что вы в курсе, какая группа крови у вашего отца и матери? В этом вам помогут специалисты медицинского центра «Код Здоровья».

9. КРАСНЫЙ ДЕНЬ

Во время месячных, которые могут длиться от трех до семи дней, женщина теряет от 100 до 200 граммов крови. Но многие сталкиваются с настоящим «потопом». Чтобы уменьшить его, попробуйте:

  •  стаканом кипятка залить столовую ложку кукурузных рыльцев. Этот отвар нужно принимать по столовой ложке шесть раз в день каждые три часа;
  • выпить две таблетки глюконата кальция до еды и одно драже аскорутина после;
  • надавить указательным пальцем точку посередине ложбинки, соединяющей нос с верхней губой. Проделывать манипуляцию две-три секунды и не меньше шестидесяти раз в день.

10. СДАЕТСЯ В АРЕНДУ

Беременная женщина каждый месяц сдает анализы крови. Кажется, за девять месяцев из нее «выкачают» всю. Зачем и ради чего это делается?

  • Общий анализ крови — показывает, нет ли воспалительных процессов и в порядке ли составляющие крови. Его нужно проводить во время беременности четыре раза — на 12, 20, 28-й неделях и перед родами. 
  • Биохимический — позволяет оценить состояние почек, печени, поджелудочной железы и обнаружить нарушения в их работе, если даже женщина не чувствует подозрительных симптомов. Этот анализ также показывает, каких микроэлементов не хватает в организме. Его делают дважды – когда будущая мама становится на учет и на 30-й неделе беременности. 
  • Группа крови и резус-фактор. Если у беременной отрицательный резус, а у ее мужа — положительный, женщине этот анализ придется делать: до 20-й недели беременности один раз в месяц, а затем — раз в две недели. 
  • Гемостазиограмма — определяет способность крови к свертыванию. Это весьма важно для будущих родов. Анализ проводят с такой же регулярностью, как и биохимический. 
  • На сахар. Поджелудочная железа может не справиться с возросшей нагрузкой, и повышается уровень глюкозы в крови. Анализ определяет скрыто протекающий диабет. Обычно его делают в начале беременности и на 30 неделе. 
  • На инфекции (ВИЧ, гепатит и т. д.) — проводится дважды. Когда беременную ставят на учет и перед родами. 
  • Гормональные исследования — особенно важны после 30 недели беременности. Например, резкое снижение уровня гормона эстриола может говорить о гипоксии (кислородном голодании) плода. Обнаружить это серьезное нарушение по анализу крови можно еще до появления симптомов.

Чтобы узнать свою группу крови, а также пройти весь спектр лабораторных анализов следует обратиться в медицинский центр «Код Здоровья».

Ждем Вас в Медицинском Центре «Код Здоровья»

Пункт забора анализов


Подробно..
Адрес:
г. Мариуполь, ул. Радина (ул. Бодрова), 2 (на территории горбольницы №1). Отдельно стоящее здание.
Телефоны:
(068) 18-99-808

Пункт забора анализов


Подробно..
Адрес:
г. Мариуполь, ул. Бахмутская, 20а (в здании кожвендиспансера, 1 этаж)
Телефоны:
(096) 301-03-18

Пункт забора анализов


Подробно..
Адрес:
г. Мариуполь, пр. Металлургов, 102 (пл. Кирова, поликлиника «Код Здоровья»)

Пункт забора анализов


Подробно..
Адрес:
г. Мариуполь, пр. Победы, 38 (в здании аптеки), поликлиника «Код Здоровья»
Телефоны:
(098) 827-11-91

Пункт забора анализов


Подробно. .
Адрес:
г. Мариуполь, ул. Троицкая (ул. 50 лет СССР), 46 (на территории горбольницы №2), поликлиника, 2 этаж, каб.35-А
Телефоны:
(097) 46-77-638

Пункт забора анализов


Подробно..
Адрес:
г. Мариуполь, ул. Гагарина, 114/116 (горбольница №9 «Водников»), стационар, 1 этаж, кабинет №77
Телефоны:
(098) 47-16-359

Детская поликлиника


Подробно..
Адрес:
г. Мариуполь, пр. Металлургов, 94
Телефоны:
(098) 073-79-21
(066) 589-40-84

Пункт забора анализов


Подробно. .
Адрес:
г. Мариуполь, ул. Громовой, 69, Лаборатория медицинского центра «Код Здоровья», 1 этаж

Пункт забора анализов


Подробно..
Адрес:
г. Мариуполь, пр. Металлургов, 164
Телефоны:
068-330-05-06

Пункт забора анализов


Подробно..
Адрес:
г. Мариуполь, ул. Украинского казачества (ул. Орджоникидзе), 54 (детская поликлиника, 3 этаж)
Телефоны:
(098) 471-68-14
068-377-377-1
(099) 35-32-440


Все публикации

Донорство

1. Что такое донорство крови?

Донорство крови — это добровольная сдача крови и ее компонентов для медицинских целей. Само слово происходит от латинского «donare» – дарить.

2. Зачем мне сдавать свою кровь?

На данный момент в России существует острая нехватка донорской крови и ее компонентов. Донорская кровь крайне необходима больным гемофилией, онкологическими заболеваниями, а также после серьезных аварий и катастроф. Согласно данным статистики каждый третий житель Земли хотя бы один раз нуждался в переливании крови.

3. А почему в случае нехватки крови не использовать искусственные заменители?

Несмотря на многочисленные плюсы искусственной крови, такие как отсутствие возможности заражения вирусной инфекцией, полная совместимость с различными группами крови при переливании, легкость хранения, все они перекрываются двумя значительными минусами: высокая токсичность и дороговизна производства. Эти факторы не позволяют внедрить искусственные препараты крови в массовое производство и именно поэтому так ценна донорская цельная кровь и ее различные компоненты.

4. Что такое группа крови?

Существует множество различных систем разделения людей по группам крови, но самой распространённой считается система AB0. По этой системе выделяется 4 группы крови: I группа- 0, II группа — А, III группа – B, IV группа – AB. В основе разделения крови на группы лежит идентификация различных белково-углеводных антигенных комплексов на мембранах эритроцитов. Также не менее важна система разделения крови по наличию особого белка антигена Резус-фактора. Данный белок ответственен, например, за развитие резус-конфликта матери и плода. Людей в данной группе делят по наличию данного антигена (резус-положительные) и по его отсутствию (резус отрицательные).

Запись группы крови чаще всего выглядит так – II группа крови резус-положительная – A(I)Rh+. По частоте распространения различных групп крови по системе AB0 первое место занимается II группа крови (А), затем идет I группа (0), следом III группа (В) и самая редкая IV группа крови (AB).

5. Получается, что самая нужная кровь – IV группы?

Так считают многие, ведь она самая редкая, это логично, но это не так. Востребованными являются все группы крови, но первое место занимает все же II группа. В связи с тем, что людей с этой группой больше всего, то и вероятность того, что им понадобится переливание, также высока.

6. Я хочу сдать кровь, но у меня рабочий день. Что делать?

Сама процедура сдачи цельной крови занимает около 15 минут, поэтому можно попробовать отпроситься у начальства на некоторое время в начале дня. Также в случае прохождения процедуры донации всем донорам выдается справка на оплачиваемые выходные в день донации и на следующий день, воспользоваться которыми можно по желанию.

7. Где можно сдать кровь?

Существует специальная федеральная Служба Крови, на сайте которой указаны все центры переливания крови, например в Центре крови им. О. К. Гаврилова или в НМИЦ Гематологии. Последний, к слову, был открыт в 1926 году и является первым в мире НИИ, занимающимся проблемами заболеваний крови и вопросами ее переливания.

8. Как сдать кровь?

В данный момент большинство центров переливания работают по предварительной регистрации (за исключением экстренных случаев при ЧС). Поэтому Вам необходимо найти удобный по расположению центр трансфузиологии и позвонить в регистратуру или при наличии электронной регистрации записаться можно прямо на сайте. Перед назначенным днем донации необходимо соблюдать достаточно строгую диету: не употреблять острое, жареное, копченое, соленое, а также бананы, орехи, яйца и молочную продукцию. Нельзя употреблять алкоголь за 48 часов и курить в день донации, принимать различные анальгетики за 72 часа до процедуры. Также многие думают, что кровь сдавать нужно натощак, НО ЭТОГО ДЕЛАТЬ НЕЛЬЗЯ! В день донации на завтрак лучше всего выпить сладкий чай с печеньем, скушать кашу на воде и яблоко.

По приходу в центр переливания вы пройдете регистрацию (НЕ ЗАБУДЬТЕ ПАСПОРТ!), затем вас направят на анализ крови, по результатам которого вам сообщат биохимические показатели вашей крови и с данными результатами вы попадете на прием к терапевту, который проведет осмотр. На осмотре у вас измерят давление, температуру, осмотрят кожные покровы, измерят вес и рост и в случае отсутствия каких-либо противопоказаний отправят на донацию. Но перед этим Вам предложат чашечку чая с печеньем.

9. Какие могут быть противопоказания для донации? 

Существует деление на временный отвод от сдачи крови и постоянный, так называемое абсолютное противопоказание. К последним относятся вирусные заболевания: вирусные гепатиты, ВИЧ/СПИД, сифилис, генерализованный псориаз, отсутствие слуха и речи, слепота, злокачественные образования.

Временными противопоказаниями к донации могут быть нанесение татуировок и пирсинга, заболевание ОРВИ и различные хирургические вмешательства, такие как удаление зубов.

10. Какие существуют рекомендации после сдачи крови?

Главное не делать резких движений! Ваш организм испытывает стресс, вы можете ощущать головокружение и слабость. После донации лучше всего полежать минут 10-15 с приподнятыми ногами, чтобы увеличить приток крови в верхнюю часть тела. Наложенную на место забора крови повязку лучше всего не снимать 3-4 часа, так у Вас с меньшей вероятностью образуется синяк. Избегайте тяжелых физических нагрузок и занятий спортом. В ближайшие несколько дней пейте много жидкости, не меньше 2 литров в день. От алкоголя стоит отказаться на ближайшие пару дней. Не курите 2-3 часа после донации.

11. Как часто можно сдавать кровь?

Минимальное время между донациями – 60 дней, то есть кровь сдавать можно раз в два месяца, но есть и ограничения: для женщин – 4 раза в год, для мужчин – 5 раз. В случае сдачи компонентов крови, интервал между донациями снижается до 14 дней для плазмы и тромбоцитов, но не более 20 плазмодач и не более 10 тромбоцитаферезов.

12. Какое количество крови нужно сдать чтобы хватило всем нуждающимся?

Считается что для нормального обеспечения кровью и ее компонентами всех больных необходимо не менее 40 доноров на 1000 человек.

Для популяризации донорства используются различные методы социально поддержки. Например денежные выплаты за донации или присвоение звания «Почетный донор России», которое дает множество льгот за безвозмездные сдачи крови и ее компонентов.

Также для привлечения внимания к донорству на Всемирной ассамблее в Женеве был учрежден Всемирный день донорства – 14 июня.

Именно в этот день родился лауреат Нобелевской премии по физиологии и медицине Карл Ландштейнер за открытие групп крови у человека.

Сериал Чужая кровь 1 сезон 3 серия смотреть онлайн бесплатно в хорошем HD 1080 / 720 качестве

1. Серия 1

1972 год, посёлок Солнечное. Красавица Зина собирается замуж за цыгана Олеко, однако влюбленный в Зину второй секретарь райкома Борис расстраивает их планы. В день свадьбы Олеко арестовывают по ложному обвинению в конокрадстве. Борис ставит Зине ультиматум: он готов освободить Олеко, если она станет его женой. Зина вынуждена согласиться, но через несколько месяцев узнаёт, что Борис не выполнил обещания, и Олеко по-прежнему сидит в тюрьме. После рождения сына Зина признаётся Борису, что отец ребёнка – Олеко, а затем в роддоме ей сообщают, что малыш умер…

46 мин.

2. Серия 2

Борис забирает убитую горем жену из роддома. Мать Олеко, цыганка Лала, узнает, что ее внук жив, и выкупает мальчика из дома малютки, куда его отправили по указу Бориса. Борис уезжает на конференцию в Москву. Зина не может смириться с потерей сына и бросается на поиски ребёнка, однако все её попытки оказываются тщетными. Зина решает бросить Бориса и уезжает в Солнечное, к бабушке. По дороге она знакомится с музыкантом Лёвой, который приглашают ее петь со своим ансамблем. В Москве Борис изменяет Зине с крупной чиновницей Вилорой, которая предлагает ему существенное продвижение по карьерной лестнице.

45 мин.

3. Серия 3

Борис едет в Солнечное, чтобы вернуть жену, но Зина непреклонна. Заместитель Бориса, Петренко, в угоду начальству устраивает пожар, чтобы избавиться от цыган. Мать Олеко гибнет в огне. Цыгане покидают посёлок. Сестра Олеко, Рубина, перед отъездом возвращает ребенка Зине. Испугавшись милицейской проверки, Зина сбегает в город. Там она поет в ресторане вместе с Лёвой и его ансамблем. Борис объявляет Зину в розыск. Капитан милиции Лаврентьев предупреждает об этом Зину, и она с сыном пускается в бега…

45 мин.

4. Серия 4

Зина устраивается на рынок к торговцу зеленью Гиви. Внезапно у ее сына случается приступ, в больнице она узнает, что у Андрюши – порок сердца. Шурин Гиви, врач Давид, берется помочь Зине с жильем, документами на ребенка и, главное, с операцией в больнице в Гаграх, откуда он родом. Однако накануне отъезда Давид срочно вынужден лететь домой … один: заболевает его мать, и он пока не может взять Зину с малышом с собой. Зина решает вернуться к Борису и застаёт его с Вилорой. В Москве Андрюше делают операцию. Следуя врачебной рекомендации, Зина с сыном едет в санаторий в Гагры, где встречает Давида. Давид знакомит ее со своей семьей, но его мать категорически против их отношений…

46 мин.

5. Серия 5

Борис приезжает в Гагры, чтобы вернуть Зину. В приступе ревности он избивает Давида. Давид попадает в больницу, а Борису, благодаря связям Вилоры, дают пять лет условно. Зина и Борис вместе возвращаются домой. Теперь Борис — райкомовский завхоз, его место занимает Петренко. В поисках Олеко Зина обращается к капитану Лаврентьеву. Выясняется, что Олеко за внушительную сумму можно перевести из тюрьмы на поселение. Лева дает Зине взаймы, предложив отработать деньги контрабандой бриллиантов. В поезде Зину грабят…

46 мин.

6. Серия 6

Зина снова обращается к капитану Лаврентьеву за помощью. Лаврентьеву удается взять контрабандистов с поличным и спасти Зину от тюрьмы. Лева уезжает в Израиль. С помощью взятки Зина переводит Олеко на поселение. Она хочет уехать к возлюбленному, но Борис не отдает ей сына. Олеко думает, что все организовала влюбленная в него медсестра Рая. Из благодарности он женится на ней. Зина решает сбежать с ребенком к Олеко, однако в этот момент у Бориса на объекте случается авария — он спасает человека и оказывается в больнице с сильными ожогами.

47 мин.

7. Серия 7

Олеко понимает, что перевестись на поселение ему помогла Зина, и обвиняет Раю в обмане. Рая уходит от мужа и попадает в лапы уголовников. Борис идет на поправку: его героический поступок меняет отношение к нему и Зины, и руководства. Карьера Бориса снова идет в гору. Олеко освобождается, и они с Раей едут в Солнечное. Там он едва не встречается с Зиной, приехавшей на похороны бабушки. Рая находит Зину и просит ее забыть Олеко. Олеко приходит к Зине, но та не открывает ему дверь…

47 мин.

8. Серия 8

Вилора рожает от Бориса дочь. По ее настоянию Борис устраивает ребенка в дом малютки… 90-е годы. у Бориса – бизнес по перевозке грузов. Его сын Андрей проигрывает крупную сумму в карты матерому уголовнику. В Андрея влюблена Лена, дочь лучшей подруги Зины, но он не обращает на девушку никакого внимания. В Москву приезжает экстрасенс из Израиля Лев Лингри. Это музыкант Лева, женившийся на Рубине, которая стала его импресарио. Рубина рассказывает Зине, что на ее семье родовое проклятие. Зина соглашается петь на сеансах Левы и видит в зале Олеко с больной женой Раей.

48 мин.

9. Серия 9

После выступления в гримерку к Зине приходит Олеко с цветами. В их откровенный разговор вмешивается Борис. Между Борисом и Олеко завязывается драка. Андрей сообщает родителям, что проиграл их квартиру в карты. Борис вынужден согласиться перевозить оружие, чтобы расплатиться с долгами сына. Зина знакомит Андрея с семьей Олеко, скрывая, что Олеко – его отец. Андрей и приемная дочь Олеко, Зиночка, с первого взгляда влюбляются в друг в друга. Спустя 20 лет из Англии в Москву возвращается Вилора.

49 мин.

10. Серия 10

Борис с Вилорой встречаются на светском рауте: Борис открещивается от старой знакомой — матери своего ребенка. Лаврентьев теперь подполковник МВД: он выслеживает бандитов, с которыми связался Борис. Борис организовывает доставку оружия, однако бандитский «груз» не доходит до адресата… Вилора с помощью полковника Огарёва находит свою дочь, Зиночку, которую вырастили Олеко и Рая. Вилора знакомится с Зиночкой, представившись подругой её настоящей матери. Отношения Зиночки и Андрея продолжают развиваться. Вилора устраивается на работу к Огарёву, который «в деле» с бандитами.

48 мин.

11. Серия 11

Через Огарёва Вилора знакомится с хозяином ночного клуба Михаилом, который замешан в истории с оружием. В клубе Михаила она видит Андрея и узнает, что он сын Бориса. По поручению Огарёва Вилора едет на оружейный склад. Узнав о долге Андрея, Олеко везет его к своему бывшему сокамернику — криминальному авторитету Славе Ордынскому, который берется решить проблему. Зиночка встречается с Вилорой и показывает ей фотографию своего возлюбленного. Потрясённая Вилора сообщает девушке, что Андрей – ее брат. Зиночка порывает с Андреем, и тот приходит к любящей его Лене.

47 мин.

12. Серия 12

Борису приходится самому взяться за доставку груза. К Лаврентьеву попадает видео с оружейного склада, на котором зафиксирована Вилора. Лаврентьев обещает Борису обеспечить прикрытие во время рейса, если тот поможет милиции выйти на преступников. У Раи подозревают онкологию, но она отказывается лечиться. На Зину выходит музыкальный продюсер, который сулит ей успешную карьеру певицы и предлагает записаться в студии. Борис уходит в рейс. С ним увязывается Андрей. Ночью на дороге их останавливают бандиты, переодетые в милицейскую форму…

48 мин.

13. Серия 13

Борис и Андрей попадают в плен к местному «пахану», в котором Борис с удивлением узнает Петренко. Петренко мстит Борису за прошлые унижения. Лена узнаёт, что Андрей любит другую, и от отчаяния проводит ночь с его приятелем — сутенёром Ромой. Чтобы спасти сына, Олеко вновь обращается к Славе Ордынскому. Испугавшись разоблачения, Огарёв стреляется. Михаил совершает покушение на Лаврентьева.

47 мин.

14. Серия 14

Лаврентьев в коме, его лечение оплачивает Борис. Вилора знакомится с Олеко и Раей. Узнав о болезни Раи, она отвозит их в Москву. Зиночка устраивается медсестрой в больницу. Рая умирает. Зиночка выходит замуж за врача Игоря, рожает сына Максима. Вилора рада появлению внука. Андрей женится на Лене, у них рождается дочь Анечка. Борис и Андрей начинают свой бизнес – сдают в аренду павильоны на вещевом рынке. Вилора узнаёт, что Лаврентьев вышел из комы. Боясь разоблачения, она хлопочет об отъезде за границу.

48 мин.

15. Серия 15

Андрей случайно встречает на рынке Зиночку, но она отказывается с ним разговаривать. Пользуясь дружбой с Андреем, Рома прячет в его павильоне сумку с наркотиками. Рому забирает ОМОН… Он уверен, что его сдал Андрей. Андрей помогает матери разоблачить обманувшего её музыкального продюсера. Вилора признается Зиночке, что она – её настоящая мать. Потрясённая Зиночка уходит из дома Вилоры вместе с сыном. Наше время. Сын Зиночки Максим получает приз за свою уникальную поисковую программу…

48 мин.

16. Серия 16

Максим получает от неизвестного пользователя информацию о том, что депутат Государственной думы Борис Горбатов – его дед. Дочка Андрея и Лены, художница Аня, готовится к персональной выставке. В день её открытия — Аня исчезает. Заинтригованный анонимной информацией, Максим приходит на вернисаж и становится свидетелем семейной драмы: Аня похищена. Горбатовы начинают поиски. Максим приходит к Борису и Андрею и заявляет, что поможет найти девушку.

50 мин.

17. Серия 17

Из Италии к Олеко прилетает сестра Рубина с мужем Левой и дочкой Лалой. Максим и Рубина совместными усилиями находят Аню. Выясняется, что Аня прячется у начальника отцовской охраны, с которым её связывает давняя дружба. Аня объясняет Максиму, что хотела своим исчезновением сплотить семью, в которой каждый живет своей жизнью: её мать пьёт, а отец постоянно меняет любовниц…. Максим привозит Аню домой. Зина принимает Лалу в свой Центр пения. Рубина рассказывает Зине об Олеко.

46 мин.

18. Серия 18

Между Максимом и Аней возникают романтические отношения. Максим получает подтверждение, что он – внук Бориса, и сообщает об этом своему деду, однако Борис прогоняет его. В отместку Максим взламывает счета фонда Бориса… Зиночка признается Максиму, что его настоящий отец — Андрей. Максим расстается с Аней, думая, что она – его сестра. Аня сгоряча решает выйти замуж за влюбленного в нее сына Лаврентьева Володю.

46 мин.

19. Серия 19

Узнав от Бориса, что у них с Вилорой была дочь, и Максим – его внук, Зина, наконец, решает признаться Андрею, что он – сын Олеко. Только теперь Андрей понимает, почему его отвергла Зиночка. Он разыскивает любимую женщину, раскрывает ей семейную тайну и предлагает начать все сначала. Выясняется, что информацию Максиму передавала его бабушка Вилора. Она рассказывает Максиму о врагах семьи — Михаиле и Роме… Максим вычисляет, что Аня – дочь Ромы. Он торопится сказать Ане правду, чтобы предотвратить её свадьбу с Володей, но поздно: Аня похищена…

49 мин.

20. Серия 20

Рома сообщает Андрею, что Аня у него. Андрей и Борис отправляются на встречу с похитителями. Рома и Михаил заставляют их передать им весь бизнес, в обмен на жизнь девушки… Максим вычисляет местонахождение бандитов и вместе с Олеко едет спасать Аню….

45 мин.

Рейтинг Иви

Интересный сюжет

Языки

Русский

Качество

Изображение и звук. Фактическое качество зависит от устройства и ограничений правообладателя.

FullHD

2020, Украина, Мелодрамы

Долгая дорога к счастью

2013, Россия, Мелодрамы

Дурная кровь

2011, Россия, Мелодрамы

Дело было на Кубани

2019, Украина, Мелодрамы

Сильная женщина

2021-2022, Россия, Мелодрамы

Доктор Иванов

актёры

2012, Россия, Мелодрамы

Измена

актёры

2014, Россия, Мелодрамы

Отмена всех ограничений

актёры

2019, Россия, Мелодрамы

Бархатный сезон

2011, Россия, Мелодрамы

Только ты

актёры

2020, Россия, Комедийные

Тонкие материи

2015, Россия, Мелодрамы

Карина Красная

2017, Украина, Мелодрамы

Короткое слово «нет»

актёры

2021, Украина, Мелодрамы

Воспитание чувств

2019, Украина, Мелодрамы

Возвращение (2019)

2022, Россия, Мелодрамы

актёры

2011, Россия, Драмы

2018, Украина, Мелодрамы

Возвращение к себе

2013, Россия, Мелодрамы

И шарик вернется

2017, Россия, Мелодрамы

Плохая дочь

актёры

2019, Украина, Мелодрамы

Ищу тебя (2019)

2020, Украина, Мелодрамы

Мой милый найденыш

2019, Россия, Драмы

2015, Россия, Драмы

Непридуманная жизнь

2020, Украина, Мелодрамы

Чужие дети (2020)

2017, Россия, Мелодрамы

На краю любви

Ольга

Субботина

Карина

Андоленко

Павел

Баршак

Дарья

Мороз

Виктор

Добронравов

Артём Ткаченко

Лаура

Кеосаян

Анна

Здор

Людмила

Чурсина

Александра

Бортич

Трейлер

1 мин.

Сериалы-новинки

Драматические сериалы

Российские сериалы

Сериалы про любовь

Сериалы для женщин

Пока нет отзывов

Служба крови, сдать кровь в Зеленограде

Круглосуточная информационная линия по вопросам диагностики и профилактики коронавируса 2019-nCoV 8 (499) 251-83-00

icon Версия для слабовидящих

icon Диспансеризация

icon Платные услуги

Больница
8 (499) 735-82-89 Перинатальный центр
8 (499) 729-30-31
8 (985) 780-37-31Поликлиника
8 (499) 734-31-01

icon Телефоны горячих линий

Горячая линия больницы
8 (925) 483-23-21 Горячая линия перинатального центра
8 (915) 309-83-36 Роды для иногородних
8 (800) 500-00-03 Единая справочная служба
8 (499) 735-25-97 Горячая линия поликлиник: 122
или 8 (495) 122-02-21
(для звонков из Московской области)

icon Горячие линии и платные услуги

Горячая линия больницы:
8 (925) 483-23-21

Горячая линия перинатального центра:
8 (915) 309-83-36

Роды для иногородних:
8 (800) 500-00-03

Платные услуги больницы:
8 (499) 735-82-89

Платные услуги перинатального центра:
8 (499) 729-30-31
8 (985) 780-37-31

Платные услуги поликлиники:
8 (499) 734-31-01

Единая справочная служба:
8 (499) 735-25-97

Горячая линия поликлиник: 122
или 8 (495) 122-02-21
(для звонков из Московской области)

    Городская клиническая больница им. М.П. Кончаловского
  • Служба крови — материалы

Запись на плановую госпитализацию

Отделение трансфузиологии ГКБ им. М. П. Кончаловского (ранее ГКБ №3) работает с 1973 года. Это старейшее отделение переливания крови в Москве. Оснащено высокотехнологичным оборудованием, отвечающим современным европейским стандартам, системой информационного контроля качества, что позволяет осуществлять заготовку, переработку, хранение и обеспечение безопасности донорской крови и ее компонентов.

Отделение расположено на 1 этаже главного корпуса больничного комплекса, с отдельным входом для доноров напротив приемного отделения ГКБ им. М. П. Кончаловского.

Прием доноров ведется СТРОГО по записи.

Получить дополнительную информацию и записаться на донацию

можно по телефону: 8 (499) 734-23-43 (по будням с 13:00 до 16:00)

Адрес: г. Москва, г. Зеленоград, ул. Каштановая аллея, д. 2, стр. 1

Не забудьте взять с собой паспорт.

  1. В одной находятся регистратура, лаборатория, кабинет врача-трансфузиолога, где проводится осмотр доноров, буфет для доноров, комфортный холл для ожидания донаций и отдыха доноров, гардероб.
  2. В другой части (стерильной) расположены предоперационная, операционная (рассчитана на единовременный прием 5 доноров), центрифужная (предназначена для разделения крови на компоненты). Здесь же находится производственная зона. В нее входят: склад, откуда продукция уходит на карантин (плазма) и в экспедицию ( эр.взвесь, тромбоконцентрат), «Банк крови » (здесь плазма хранится в карантине до 3-х лет), экспедиция, иммуногематологическая лаборатория.

Функция отделения переливания крови — заготовка консервированной крови, которая включает забор цельной крови у донора, тестирование донорской крови на инфекции и производство компонентов крови: эритроцитсодержащих компонентов, свежезамороженной плазмы (путем аппаратного плазмафереза и центрифужным методом) и концентрата тромбоцитов (путем аппаратного тромбоцитафереза).

Все манипуляции в нашем отделении проводятся в стерильных условиях. Заготовка крови с последующим разделением на фракции осуществляется только одноразовыми расходными материалами, исключающими нанесение какого-либо вреда донору или заражения гемотрансмиссивными инфекциями.

В клиническом отделении, в уютной регистратуре, администратор оформляет всю необходимую медицинскую документацию на каждого донора. Врач-трансфузиолог проводит обязательный осмотр, решает вопрос о допуске к донации на основании результатов медицинского обследования и обязательных лабораторных исследований, проведенных непосредственно в день донации.

В отделении трансфузиологии ГКБ им. М. П. Кончаловского используется высокотехнологичное оборудование: аппарат для проведения процедуры двукратного эритроцитофереза, тромбоцитофереза, системы инактивации «Мирасол» для обработки крови по технологии снижения патогенного фактора.

Новый иммуногематологический анализатор позволяет проводить дополнительные исследования на индивидуальную совместимость донора и пациента непосредственно перед переливанием крови.

В отделении трансфузиологии создан реестр редких фенотипов крови доноров. Выдача компонентов крови осуществляется строго по индивидуальному подбору с учетом фенотипа (10 клинически значимых антигенов) пациента.

В нашем отделении ведется научно-практическая работа по внедрению и применению новых эффективных методов иммуногематологии и заготовки крови. На сегодняшний день отделение трансфузиологии обеспечивает потребности ГКБ им. М. П. Кончаловского (ранее ГКБ №3) и ее филиала «Перинатальный центр» компонентами и препаратами крови на 100%.

Подготовка к сдаче анализов крови

Ограничения по приему пищи | Капиллярная кровь | Общий клинический анализ | Биохимия | Коагулограмма | Гормоны | Инфекции | Глюкозотолерантный тест | ТТГ | Витамин D


Показатели крови могут существенно меняться в течение дня, поэтому рекомендуется сдавать анализы в утренние часы. Для данного периода рассчитаны референсные интервалы многих лабораторных показателей. Это особенно важно для гормональных исследований.

  • Все анализы крови делают до проведения рентгенографии, УЗИ и физиотерапевтических процедур.
  • За 2 часа до сдачи крови не курить.
  • За 2-3 суток не переедать, особенно жирную пищу, исключить алкоголь, интенсивные физические нагрузки, а также не посещать баню и сауну.

Ограничения по приему пищи:

  • Натощак: не менее 4-х часов после последнего (не обильного!) приема пищи.
  • Строго натощак: не менее 8 часов после последнего приема пищи. У новорожденных и детей первых месяцев жизни допускается взятие крови не ранее, чем через 2 часа после приема пищи.
  • Голодание: отсутствие приема пищи не менее 12-14 часов.
  • Питьевой режим. Прием воды на показатели крови не оказывает влияния, поэтому воду пить разрешается (не минеральная, негазированная). Сок, чай, кофе запрещается употреблять.

Общий клинический анализ

Взятие крови проводится строго натощак: от момента последнего приема пищи должно пройти не менее 8 часов. Разрешается пить воду (не минеральная, негазированная). Запрещается употреблять сок, чай, кофе.

За 2-3 дня до исследования не переедать, особенно жирную пищу. Исключить алкоголь, интенсивные физические нагрузки, не посещать сауну, баню.


Биохимия

Взятие крови проводится строго натощак от момента последнего приема пищи должно пройти не менее 8 часов (желательно не менее 12 часов). Разрешается пить воду (не минеральная, негазированная). Запрещается употреблять сок, чай, кофе. За 2-3 дня до исследования не переедать, особенно жирную пищу. Исключить алкоголь, интенсивные физические нагрузки, не посещать сауну, баню.


Коагулограмма

Взятие крови проводится строго натощак: от момента последнего приема пищи должно пройти не менее 8 часов (желательно не менее 12 часов). Разрешается пить воду (не минеральная, негазированная). Запрещается употреблять сок, чай, кофе. За 2-3 дня до исследования не переедать, особенно жирную пищу. Исключить алкоголь, интенсивные физические нагрузки, не посещать сауну, баню.


Гормоны

Взятие крови проводится строго натощак: от момента последнего приема пищи должно пройти не менее 8 часов (желательно не менее 12 часов). Разрешается пить воду (не минеральная, негазированная). Запрещается употреблять сок, чай, кофе. За 2-3 дня до исследования не переедать, особенно жирную пищу. Исключить алкоголь, интенсивные физические нагрузки, не посещать сауну, баню.

  • В день взятия крови исключить прием лекарств, если отмена невозможна — информировать лабораторию.
  • При исследовании гормонов в динамике, желательно проводить взятие крови в одно и то же время суток.
  • Некоторые гормоны, женщинам необходимо сдавать в определенные дни менструального цикла. Эту информацию можно уточнить у лечащего врача.

Внимание!Q Взятие крови на кортизол проводится строго натощак, строго в интервале с 8:00 до 11:00 (указывается точное время венепункции).


Инфекции

Взятие крови проводится строго натощак: от момента последнего приема пищи должно пройти не менее 8 часов (желательно не менее 12 часов). Разрешается пить воду (не минеральная, негазированная). Запрещается употреблять сок, чай, кофе. За 2-3 дня до исследования не переедать, особенно жирную пищу. Исключить алкоголь, интенсивные физические нагрузки, не посещать сауну, баню.


Глюкозотолерантный тест

Внимание Глюкозотолерантный тест назначается только после консультации врача. Пациентам с сахарным диабетом 1 типа данное исследование не проводится.

Взятие крови проводится утром, после голодания: от момента последнего приема пищи должно пройти не менее 12-14 часов.

  • Перед проведением глюкозотолерантного теста в течение 3-х дней соблюдать диету (не более 150 граммов углеводов в день), исключить интенсивные физические нагрузки, не посещать баню, сауну.
  • За 3 дня до теста отменить тиазидные диуретики, контрацептивы и глюкокортикоиды (по согласованию с врачом).
  • Во время проведения исследования не пить воду, не курить. Повторное взятие крови проводится через 1 час и через 2 часа после «нагрузки» глюкозой.

Подготовка к сдаче тиреотропного гормона (ТТГ)

Определение уровня ТТГ является наиболее чувствительным тестом для оценки функции щитовидной железы. При этом он остается самым часто отклоняющимся от референсного интервала среди всех гормональных исследований. Для получения достоверных результатов, кроме общих правил подготовки к лабораторным исследованиям, важно следовать приведенным ниже правилам:

  1. Уровень ТТГ значимо изменяется в течение суток: его наибольшая концентрация определяется утренние часы, а минимальная – в вечерние. Следует сдавать кровь в одно и то же время, особенно в случае повторных исследований, так как время сдачи крови играет важную роль в интерпретации уровня ТТГ.
  2. В случае проведения заместительной терапии гормонами щитовидной железы, необходимо принимать препарат после взятия крови для исследования. Прием препаратов тироксина и йода за сутки до анализа не влияет на концентрацию ТТГ. Повторные исследования уровня ТТГ в целях контроля терапии целесообразно проводить не ранее, чем через 6 недель после изменения дозы или вида препарата.
  3. Необходимо помнить, что результат ТТГ может быть искажен действием принимаемых лекарственных препаратов или продуктами их метаболизма. Перед сдачей крови на анализ следует проконсультироваться у лечащего врача о возможности ограничения приема лекарственных препаратов в период подготовки к исследованию. Рекомендуется отказ от приема лекарственных препаратов, включая БАД, перед исследованием. При невозможности отказа от приема лекарств, следует сообщить наименование препарата и время его последнего приема при сдаче крови.
  4. Щитовидная железа связана с работой многих систем органов, нарушения в которых могут оказывать воздействие на секрецию гормона: острый и хронический стресс, острые инфекционные заболевания, нарушение обмена липидов и витаминов, приводящее к избытку холестерина, гомоцистеина, а также нарушение режима сна и бодрствование ночью, которые нарушают нормальный ритм секреции ТТГ. Влияние указанных состояний необходимо учитывать при интерпретации результатов, если нет возможности перенести исследование на более поздний срок.
  5. В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования, поэтому для корректной оценки результатов исследования, необходимо проводить исследования на одной лаборатории и на одной и той же аналитической системе.

Витамин D*

*Рекомендации к исследованию 35-20-010. 25-ОН Витамин D Общий (25-Гидроксикальциферол)

Взятие крови проводится натощак, желательно утром. Запрещается: сок, чай, кофе. Можно пить негазированную, неминеральную воду. Исследование проводится не ранее, чем через 3 дня после отмены приема препаратов витамина D и биологически активных добавок, содержащих витамин D.

Перезвоните мне

Подписки

Отделение переливания крови

Донорство костного мозга – сложная проблема, гораздо сложнее, чем донорство крови. Вероятность тканевой совместимости между конкретным больным и случайно взятым посторонним человеком очень мала. Чтобы с достаточно высокой вероятностью найти подходящего донора, нужно вести поиск среди десятков и сотен тысяч людей. Именно для этого в различных странах функционируют регистры доноров костного мозга. Это означает, что многим тысячам добровольцев делается так называемое типирование (определение нужных HLA-белков), результаты заносятся в базу данных, и когда нужно найти донора для кокретного пациента, то его можно предварительно подобрать именно по этой базе данных, а затем уточнить совместимость, проведя дополнительные анализы.

Самые крупные регистры насчитывают миллионы потенциальных доноров костного мозга, в российском пока лишь 63 тысячи. Поиски доноров в регистрах других стран стоят достаточно дорого, к тому же найти донора для некоторых национальностей, которые проживают только на территории России, просто невозможно. Именно поэтому так важно, чтобы как можно большее количество людей вошли в единую базу.

Когда нужна трансплантация костного мозга

Трансплантация костного мозга (ТКМ) используется, прежде всего, при лечении онкологических заболеваний, таких как лейкозы, поражения лимфатической системы, нейробластома, а также при апластической анемии и ряде наследственных дефектов крови. Трансплантация клеток костного мозга от донора является порой единственным шансом на излечение.

Что такое пересадка костного мозга?

Под пересадкой костного мозга понимается на самом деле трансплантация гемопоэтических стволовых клеток. Гемопоэтические (кроветворные)стволовые клетки образуются в костном мозге человека и являются родоначальниками всех клеток крови: лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов.

Кто может стать донором?

Любой здоровый гражданин РФ в возрасте до 45 лет.

Как происходит типирование костного мозга?

Для определения HLA-генотипа (типирования) у вас возьмут пробирку крови. Образец крови (до 10 мл) человека, желающего стать донором кроветворных клеток, исследуют в специализированной лаборатории. Информация о типировании вносится в Российский регистр доноров гемопоэтических клеток.

Что происходит после внесения данных в регистр?

При появлении пациента, которому необходимо выполнить трансплантацию костного мозга, его данные HLA-генотипа сравнивают с данными потенциальных доноров, имеющихся в регистре. В результате может быть подобран один или несколько «совместимых» доноров. Потенциальному донору сообщают об этом, и он принимает решение, становиться или нет реальным донором. Для потенциального донора вероятность стать донором реальным составляет не более 1%.

Каковы шансы, что потенциальный неродственный донор будет найден?

Около 80% всех пациентов имеют хотя бы одного потенциального донора на стадии предварительного поиска. Этот процент постоянно растет (в 1991 году был 41%), поскольку во многих странах мира прикладываются большие усилия как на государственном уровне, так и на уровне общественных организаций с тем, чтобы увеличить число потенциальных неродственных доноров и учесть при этом все расовые и национальные группы.

К сожалению, России в этом отношении похвастать нечем — государственной поддержкой программа неродственного донорства не пользуется до сих пор. Важно добавить, что из этих 80% далеко не все могут служить реальными донорами, а для остающихся 20% трансплантация зачастую может быть успешно проведена от донора, который подходит не совершенно, но лишь частично.

Может ли потенциальный донор отказаться от донорства?

Иногда потенциальный донор, подходящий по всем показателям, может решить не становиться донором реальным. Есть ряд причин отказаться от донорства, включая нездоровье, затраты времени и сил, страх перед риском осложнений или болезненностью процедур. Как доброволец, потенциальный донор не связан никакими обязательствами. Тем не менее, поскольку от решения потенциального донора зависит человеческая жизнь, значение такого решения объясняется потенциальному донору многократно и с самого начала. Изменение решения в последнюю минуту может привести к фатальным последствиям для больного, ждущего донорский костный мозг. Донорство накладывает на человека серьезные обязательства. Большинство потенциальных доноров идут до конца, взвесив все «за» и «против» и поняв важность своего решения не только для пациента, но и для самих себя.

Как происходит процедура донации стволовых клеток?

Есть два варианта. Вы жертвуете либо некоторое количество своего костного мозга, либо стволовые клетки из крови. Выбор, как правило, диктуется медицинской необходимостью.

Если донор сдает костный мозг, то под наркозом производится прокол тазовой кости, при этом обычно наносится от 4 до 9 крошечных надрезов в тазовой области, настолько малых, что последующее наложение швов не требуется, и затем хирургической иглой забирается необходимое количество костного мозга. Процедура занимает около 30 минут. Костный мозг донора полностью восстанавливается через несколько недель. После такой процедуры донор несколько дней в специализированном стационаре находится под наблюдением врача.

Если же донор сдает периферические клетки крови, то за несколько дней до сдачи крови нужно начать принимать специальный препарат, способствующий выходу стволовых клеток из костного мозга в кровь. Дело в том, что стволовые клетки берутся из кровяного русла в ходе процесса, называемого аферез (похожий на донорство плазмы или тромбоцитов), когда кровь из вены на одной руке проходит через специальный прибор для сепарации гемопоэтических стволовых клеток и возвращается в кровяное русло через вену на другой руке. Разумеется, эта процедура производится в стерильных условиях. Нужно провести 5-6 часов в относительно неподвижном состоянии, но нет необходимости ни в госпитализации, ни в анестезии. Восстановление взятых клеток проходит за 7-10 дней.

Есть ли риск для здоровья донора?

Сдача костного мозга — хирургическая процедура, сопряженная с минимальным риском. Серьезные осложнения редки. Они могут вызываться индивидуальными реакциями на анестезию, зафиксированы случаи возникновения инфекции, реакции на введение хирургической иглы. После забора костного мозга донор может испытывать болезненные ощущения в оперированной области в течение некоторого времени. Донор гемопоэтических стволовых клеток может испытывать боль в костях, мышцах, тошноту, бессонницу и повышенную утомляемость от препарата, принимаемого до операции. Самые частые побочные эффекты — головная боль и боль в костях. Эти болезненные ощущения проходят сразу после того, как совершается забор стволовых клеток. Во время проведения афереза некоторые доноры жалуются на шум в ушах, возникающий из-за использования антикоагулянта, необходимого для предотвращения свертываемости крови. По окончании процедуры эти эффекты постепенно проходят. Наблюдения за 20 000 доноров гемопоэтических стволовых клеток, проводимые в течение длительного срока от одного года до пяти лет после трансплантации, показали, что риск побочных эффектов после процедуры афереза крайне низок. В качестве иллюстрации заметим, что самому молодому родственному донору гемопоэтических стволовых клеток в российской практике было 1,5 года, в мире известно о доноре 11-месячного возраста.

Почему желающих стать донором костного мозга так мало и что делать?

Главное – элементарный ликбез. Многие просто не понимают, что значит быть донором костного мозга. Они считают, что это процедура, связанная с распиливанием костей и извлечением жизненно важного органа. Важно объяснять, что для донора забор клеток костного мозга не представляет опасности и он восстановится в нужном количестве уже через несколько дней.

Вступление в регистр потенциальных доноров костного мозга в ГКБ №52

Отделение переливания крови ГКБ№52 подключилось к созданию национального регистра потенциальных доноров костного мозга. Теперь все доноры, пришедшие на донацию, могут пройти типирование и попасть в регистр.

Для вступления в регистр требуется:

  1. подписать соглашение о добровольном вступлении в регистр доноров костного мозга;
  2. сдать 10 мл крови из вены.

Информация на сайте Русфонда. Новости регистра

Уровни омега-3 жирных кислот в крови, обновление клинической значимости

Обзор

. 2014;8(11):407.

doi: 10.1007/s12170-014-0407-4.

H Роберт Суперко 1 , Алекс Р Суперко 2 , Джина П. Лундберг 3 , Василий Марголис 3 , Бренда С Гарретт 4 , Хуррам Насир 5 , Артур С. Агатстон 5

Принадлежности

  • 1 Холестерин, Генетика, Институт сердечных заболеваний, Школа фармацевтических наук Университета Мерсера, 40 Bear Paw, Portola Valley, CA 94028 USA.
  • 2 M3 Environmental, 1820 Vallejo St, Seaside, CA 93955 США.
  • 3 Больница Эмори Сент-Джозеф, Медицинский факультет Университета Эмори, 5673 Пичтри Данвуди Роуд, Атланта, Джорджия 30342 США.
  • 4 Холестерин, Генетика, Институт болезней сердца, 40 Bear Paw, Portola Valley, CA США.
  • 5 Baptist Healthcare System, Медицинский факультет Университета штата Флорида, 1691 Michigan Ave. Suite 500, Майами, Флорида 33139 США.
  • PMID: 25285179
  • PMCID: PMC4176556
  • DOI: 10.1007/с12170-014-0407-4

Бесплатная статья ЧВК

Обзор

H Robert Superko et al. Представитель Curr Cardiovasc Risk Rep. 2014.

Бесплатная статья ЧВК

. 2014;8(11):407.

doi: 10.1007/s12170-014-0407-4.

Авторы

H Роберт Суперко 1 , Алекс Р Суперко 2 , Джина П. Лундберг 3 , Василий Марголис 3 , Бренда С Гарретт 4 , Хуррам Насир 5 , Артур С. Агатстон 5

Принадлежности

  • 1 Холестерин, генетика, Институт болезней сердца, Школа фармацевтических наук Университета Мерсер, 40 Bear Paw, Portola Valley, CA 94028 США.
  • 2 M3 Environmental, 1820 Vallejo St, Seaside, CA 93955 США.
  • 3 Больница Эмори Сент-Джозеф, Медицинский факультет Университета Эмори, 5673 Пичтри Данвуди Роуд, Атланта, Джорджия 30342 США.
  • 4 Холестерин, Генетика, Институт болезней сердца, 40 Bear Paw, Portola Valley, CA США.
  • 5 Baptist Healthcare System, Медицинский факультет Университета штата Флорида, 1691 Michigan Ave. Suite 500, Майами, Флорида 33139 США.
  • PMID: 25285179
  • PMCID: PMC4176556
  • DOI: 10.1007/с12170-014-0407-4

Абстрактный

Потенциальная польза потребления рыбьего жира (омега-3 жирных кислот) для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) остается спорной. Некоторые исследования сообщают о снижении риска сердечно-сосудистых заболеваний, связанного с потреблением рыбы или рыбьего жира, в то время как другие сообщают об отсутствии пользы. Это противоречие частично разрешается, если рассматривать уровни омега-3 в крови в связи с риском сердечно-сосудистых заболеваний, а также уровни в крови, достигнутые в клинических испытаниях добавок омега-3 и пользы от сердечно-сосудистых заболеваний. Существует широкий разброс в уровнях омега-3 в крови, достигнутых между людьми в ответ на определенную дозу добавки омега-3. Во многих исследованиях проверялась суточная доза 1 грамма омега-3. Индивидуальные различия в уровнях омега-3 в крови, достигаемые в ответ на фиксированную суточную дозу, помогают объяснить, почему некоторые люди могут получить положительный эффект защиты от сердечно-сосудистых заболеваний, в то время как другие не могут из-за неспособности достичь терапевтического порога. Недавняя разработка диапазона популяции в популяции Соединенных Штатов помогает обеспечить клиническое руководство, поскольку диапазоны уровней омега-3 в крови популяции могут варьироваться в зависимости от экологических и генетических причин. Добавки омега-3 также могут быть полезны для снижения неблагоприятного воздействия загрязнения воздуха на риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Ключевые слова: Измерение крови; Сердечно-сосудистые заболевания; кальций коронарной артерии; ДГК; докозагексаеновая кислота; АООС; Эйкозапентаеновая кислота; Рыбий жир; Сердечное заболевание; Инфаркт миокарда; Омега 3; полиненасыщенные жирные кислоты; Распределение населения; Внезапная смерть, Жирные кислоты; n-3 ПНЖК; n-3 жирная кислота.

Заявление о конфликте интересов

Х. Роберт Суперко, Александр Суперко, Бэзил Марголис, Хуррам Насир, Бренда Гарретт и Артур Агатстон не имеют конфликта интересов. Джина Лундберг работает в Университете Эмори.

Цифры

Рис. 1

a Распределение населения EPA +…

Рис. 1

a Распределение популяции EPA + DHA % у 1101 субъекта. Среднее значение = 4,42…

рисунок 1

a Распределение популяции EPA + DHA % у 1101 субъекта. Среднее = 4,42%, SD = 2,59, медиана = 3,7 %. b Распределение населения Соотношение EPA/AA у 1097 субъектов. Среднее = 1,96, SD = 2,61, медиана = 1,0

См. это изображение и информацию об авторских правах в PMC

Похожие статьи

  • Жирные кислоты омега-3 и сердечно-сосудистые заболевания: обновленный систематический обзор.

    Балк Э.М., Адамс Г.П., Лангберг В., Халладей С., Чанг М., Лин Л., Робертсон С., Ип А., Стил Д., Смит Б.Т., Лау Дж., Лихтенштейн А.Х., Трикалинос Т.А. Балк Э.М. и др. Evid Rep Technol Assess (полный представитель). 2016 авг;(223):1-1252. дои: 10. 23970/AHRQEPCERTA223. Evid Rep Technol Assess (полный представитель). 2016. PMID: 30307737 Обзор.

  • Предотвращают ли полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 сердечно-сосудистые заболевания? Обзор рандомизированных клинических испытаний.

    Киммиг Л.М., Каралис Д.Г. Киммиг Л.М. и соавт. Информация о липидах. 2013 16 апр;6:13-20. doi: 10.4137/LPI.S10846. Электронная коллекция 2013. Информация о липидах. 2013. PMID: 25278765 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

  • Омега-3 жирные кислоты для первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

    Абдельхамид А.С., Браун Т.Дж., Брейнард Дж.С., Бисвас П., Торп Г.К., Мур Х.Дж., Дин К.Х., АлАбдулгафур Ф.К., Саммербелл К.Д., Уортингтон Х.В., Сонг Ф. , Хупер Л. Абдельхамид А.С. и соавт. Cochrane Database Syst Rev. 2018 Nov 30;11(11):CD003177. doi: 10.1002/14651858.CD003177.pub4. Кокрановская система баз данных, ред. 2018 г. PMID: 30521670 Бесплатная статья ЧВК. Обновлено.

  • Омега-3 жирные кислоты для первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

    Абдельхамид А.С., Браун Т.Дж., Брейнард Дж.С., Бисвас П., Торп Г.К., Мур Х.Дж., Дин К.Х., АлАбдулгафур Ф.К., Саммербелл К.Д., Уортингтон Х.В., Сонг Ф., Хупер Л. Абдельхамид А.С. и соавт. Cochrane Database Syst Rev. 2018 Jul 18;7(7):CD003177. doi: 10.1002/14651858.CD003177.pub3. Кокрановская система баз данных, ред. 2018 г. PMID: 30019766 Бесплатная статья ЧВК. Обновлено. Обзор.

  • Применение аспирина и полиненасыщенных жирных кислот омега-3 и их взаимодействие при сердечно-сосудистых заболеваниях и колоректальных аденомах.

    Ван И.Е., Йи С., Блок RC, Муса С.А. Ван И.Е. и соавт. Nutr Res Rev. 2021 июль 13: 1-13. дои: 10.1017/S0954422421000238. Онлайн перед печатью. Nutr Res Rev. 2021. PMID: 34253265

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

  • Связь потребления витамина B6 и содержания пиридоксаль-5′-фосфата в плазме с полиненасыщенными жирными кислотами в плазме у пожилых людей в США: результаты NHANES 2003-2004.

    Ким Х., Энрионе Э.Б., Нараянан В., Ли Т., Кампа А. Ким Х и др. Питательные вещества. 2022 2 июня; 14 (11): 2336. дои: 10.3390/nu14112336. Питательные вещества. 2022. PMID: 35684138 Бесплатная статья ЧВК.

  • Жирные кислоты омега-3 могут предотвратить внезапную смерть при эпилепсии у детей.

    Скорца Ф.А., де Алмейда А.Г., Скорца К.А., Финстерер Дж. Скорца Ф.А. и др. J Pediatr Pharmacol Ther. 2022;27(2):198-199. дои: 10.5863/1551-6776-27.2.198. Epub 2022 9 февраля. J Pediatr Pharmacol Ther. 2022. PMID: 35241993 Бесплатная статья ЧВК. Аннотация недоступна.

  • Льняное масло как источник омега-n-3 жирных кислот для улучшения качества спермы сельскохозяйственных животных: обзор.

    Нгкобо Дж. Н., Рамукхити Ф. В., Нефаве К. А., Мпофу Т. Дж., Чокоэ Т. С., Недамбале Т. Л. Нгкобо Дж. Н. и соавт. Животные (Базель). 2021 28 ноября; 11 (12): 3395. дои: 10.3390/ani11123395. Животные (Базель). 2021. PMID: 34944172 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

  • Гендерные различия в ассоциациях пиридоксаль-5′-фосфата плазмы с полиненасыщенными жирными кислотами плазмы среди молодых людей и взрослых в США: NHANES 2003-2004.

    Ким Х., Энрионе Э.Б., Нараянан В., Ли Т., Кампа А. Ким Х и др. Питательные вещества. 2021 31 января; 13 (2): 477. дои: 10.3390/nu13020477. Питательные вещества. 2021. PMID: 33572554 Бесплатная статья ЧВК.

  • Интерактивные эффекты полиненасыщенных жирных кислот омега-3 и пассивного курения у мышей и людей.

    Уиллер Э., Уолш-Уилкокс М., Шах М., Ахрекар А., Андерсон Дж. Р., Уокер М.К. Уиллер Э. и др. Сердечно-сосудистый токсикол. 2021 фев; 21(2):115-126. дои: 10.1007/s12012-020-09601-6. Epub 2020 25 августа. Сердечно-сосудистый токсикол. 2021. PMID: 32844369 Бесплатная статья ЧВК.

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

использованная литература

    1. Stone NJ, Robinson JG, Lichtenstein AH, Goff DC, Jr, Lloyd-Jones DM, Smith SC, Jr, et al. для Группы рекомендаций ACC/AHA по холестерину 2013 г.*. Лечение холестерина в крови для снижения риска атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых: краткое изложение рекомендаций ACC/AHA по холестерину 2013 года. Энн Интерн Мед. 2014 — пабмед
    1. Superko HR, King S., 3rd Управление липидами для снижения сердечно-сосудистого риска: требуется новая стратегия. Тираж. 2008;117(4):560–568. doi: 10.1161/ОБРАЩЕНИЕ AHA.106.667428. — DOI — пабмед
    1. Книга Тобиаса, Глава 6. Англиканские статьи религии «. Anglicansonline.org. 15 апреля 2007 г. Проверено 11 марта 2014 г.
    1. Левитан Э.Б., Волк А., Миттельман М.А. Жирная рыба, морские омега-3 жирные кислоты и частота сердечной недостаточности. Eur J Clin Nutr. 2010;64(6):587–594. doi: 10.1038/ejcn.2010.50. — DOI — ЧВК — пабмед
    1. Superko HR, Superko SM, Nasir K, Agatston A, Garrett BC. Уровни омега-3 жирных кислот в крови: клиническое значение и противоречие. Тираж. 2013;128:2154–2161. doi: 10.1161/РАСПИСАНИЕAHA.113.002731. — DOI — пабмед

Типы публикаций

Кровь и содержащиеся в ней клетки – группы крови и антигены эритроцитов

У среднего взрослого человека более 5 литров (6 кварт) крови в тело. Кровь переносит кислород и питательные вещества к живым клеткам и забирает их отходы товары. Он также доставляет иммунные клетки для борьбы с инфекциями и содержит тромбоциты. которые могут образовывать пробку в поврежденном кровеносном сосуде, чтобы предотвратить потерю крови.

Через систему кровообращения кровь адаптируется к потребностям организма. Когда вы тренируясь, ваше сердце качается сильнее и быстрее, чтобы обеспечить больше крови и, следовательно, кислород к вашим мышцам. Во время инфекции кровь доставляет больше иммунных клеток к место заражения, где они накапливаются для защиты от вредных захватчиков.

Все эти функции делают кровь драгоценной жидкостью. Ежегодно в США 30 млн. ед. компонентов крови переливают нуждающимся в них больным. Кровь считается такое драгоценное, что его еще называют «красным золотом», потому что клетки и белки его содержит, может быть продан дороже, чем стоимость того же веса в золоте.

В этой главе представлены компоненты крови.

Кровь содержит клетки, белки и сахара

Если пробирку с кровью оставить для выдерживают полчаса, кровь разделяется на три слоя по мере того, как более плотная компоненты опускаются на дно трубки, а жидкость остается наверху.

Жидкость соломенного цвета, образующая верхний слой, называется плазмой и составляет около 60% крови. Средний белый слой состоит из лейкоцитов (лейкоцитов) и тромбоциты, а нижний красный слой — эритроциты (эритроциты). Эти два нижних слои клеток составляют около 40% крови.

Плазма в основном состоит из воды, но она также содержит много важных веществ, таких как белки (альбумины, факторы свертывания крови, антитела, ферменты и гормоны), сахара (глюкоза) и частицы жира.

Все клетки крови происходят из костного мозга. Они начинают свою жизнь как стволовые клетки, и они созревают в три основных типа клеток — эритроциты, лейкоциты, и тромбоциты. В свою очередь различают три типа лейкоцитов — лимфоциты, моноциты и гранулоциты — и три основных типа гранулоцитов (нейтрофилы, эозинофилы и базофилы). Посмотрите их в действии в разделе «Знакомство с клетками крови».

Коробка

Познакомьтесь с клетками крови.

См. рисунок всех клеточных элементов крови в журнале Janeway & Traver’s Immunobiology.

Образец крови может быть дополнительно разделен на отдельные компоненты путем центрифугирования образец в центрифуге. Сила вращения заставляет более плотные элементы сток, а дальнейшая обработка позволяет выделить конкретный белок или выделение определенного типа клеток крови. С использованием этого метода, антитела и факторы свертывания могут быть получены из плазмы для лечения иммунных недостаточность и нарушение свертываемости соответственно. Точно так же можно собирать эритроциты. для переливания крови.

Красные кровяные тельца переносят кислород

Каждую секунду 2-3 миллиона эритроцитов вырабатывается в костном мозге и высвобождается в кровоток. Также известен как эритроциты, эритроциты являются наиболее распространенным типом клеток, обнаруживаемых в крови, причем каждый кубический миллиметр крови, содержащей 4-6 миллионов клеток. Диаметром всего 6 мкм, эритроциты достаточно малы, чтобы протискиваться через мельчайшие кровеносные сосуды. Они циркулируют по телу до 120 дней, после чего старые или поврежденные Эритроциты выводятся из кровотока специализированными клетками (макрофагами) в селезенка и печень.

У человека, как и у всех млекопитающих, в зрелых эритроцитах отсутствует ядро. Это позволяет клетке больше места для хранения гемоглобина, белка, связывающего кислород, что позволяет эритроцитам транспортировать больше кислорода. Эритроциты также имеют двояковогнутую форму; эта форма увеличивает их площадь поверхности для диффузии кислорода через их поверхности. У не млекопитающих у позвоночных, таких как птицы и рыбы, зрелые эритроциты имеют ядро.

См. электронную микрофотографию эритроцитов в книге Albert’s
Molecular Biology of the Cell.

Если у пациента низкий уровень гемоглобина, состояние, называемое анемией, он может кажутся бледными, потому что гемоглобин придает эритроцитам, а следовательно, и крови их красный цвет. Они также может легко утомляться и чувствовать одышку из-за важной роли гемоглобина в транспортировке кислорода из легких туда, где он необходим. тело.

Лейкоциты являются частью иммунного ответа

Лейкоциты бывают разных форм и размеров. Некоторые клетки имеют ядра с несколькими доли, тогда как другие содержат одно большое круглое ядро. Некоторые содержат пакеты гранулы в их цитоплазме и поэтому известны как гранулоциты.

См. электронную микрофотографию лейкоцитов в книге Albert’s
Molecular Biology of the Cell.

Несмотря на различия во внешнем виде, все различные типы лейкоцитов играют определенную роль. в иммунном ответе. Они циркулируют в крови до тех пор, пока не получат сигнал о том, что часть тела повреждена. Сигналы включают интерлейкин 1 (IL-1), молекулу секретируется макрофагами, что способствует лихорадке при инфекциях, и гистамином, высвобождается циркулирующими базофилами и тучными клетками тканей и способствует аллергические реакции. В ответ на эти сигналы лейкоциты покидают кровеносный сосуд сдавливание через отверстия в стенке кровеносного сосуда. Они мигрируют к источнику сигнализировать и помочь начать процесс заживления.

Люди с низким уровнем лейкоцитов могут иметь более тяжелые инфекции. В зависимости при отсутствии лейкоцитов пациент подвергается риску различных типов инфекционное заболевание. Например, макрофаги особенно хорошо поглощают бактерии. дефицит макрофагов приводит к рецидивирующим бактериальным инфекциям. Напротив, Т клетки особенно хорошо борются с вирусными инфекциями, и потеря их Функция приводит к повышенной восприимчивости к вирусным инфекциям.

Нейтрофилы переваривают бактерии

Нейтрофилы также известны как полиморфноядерные клетки, потому что они содержат ядро, форма (морф) которого неправильной формы и содержит много (поли) долей. Они также принадлежат к группе лейкоцитов. называют гранулоцитами, потому что их цитоплазма усеяна гранулами, содержат ферменты, помогающие им переваривать болезнетворные микроорганизмы.

См. Нейтрофилы, фагоцитирующие бактерию, в книге Albert’s
Molecular Biology of the Cell.

Моноциты становятся макрофагами

Моноциты представляют собой молодые лейкоциты, циркулировать в крови. Они превращаются в макрофаги после того, как покидают кровь и мигрируют в ткани. Там они обеспечивают немедленную защиту, потому что они могут поглощать (фагоцитировать) и переваривать патогены раньше других типов лейкоцитов. добраться до района.

В печени тканевые макрофаги называются клетками Купфера, и они специализируются на удаление вредных агентов из крови, вышедшей из кишечника. Альвеолярные макрофаги находятся в легких и удаляют вредные вещества, которые могли попасть в дыхательные пути. Макрофаги в селезенке удаляют старые или поврежденные эритроциты и тромбоциты. из тиража.

См. макрофаг, фагоцитирующий эритроцит в книге Альберта
«Молекулярная биология клетки».

Макрофаги также являются «антигенпрезентирующими клетками», представляющими чужеродные белки (антигены) к другим иммунным клеткам, вызывая иммунный ответ.

Лимфоциты состоят из В-клеток и Т-клеток

Лимфоциты представляют собой круглые клетки, содержат одно крупное круглое ядро. Различают два основных класса клеток, В-клетки, созревающие в костном мозге, и Т-клетки, созревающие в вилочковая железа.

См. электронную микрофотографию В-клеток и Т-клеток в книге Albert’s
Molecular Biology of the Cell.

После активации В-клетки и Т-клетки запускают различные типы иммунных отклик. Активированные В-клетки, также известные как плазматические клетки, производят большое количество специфические антитела, которые связываются с агентом, вызвавшим иммунный ответ. Т клетки, называемые вспомогательными Т-клетками, выделяют химические вещества, которые рекрутируют другие иммунные клетки. и помогите скоординировать их атаку. Другая группа, называемая цитотоксическими Т-клетками, атакует инфицированные вирусом клетки.

Тромбоциты способствуют свертыванию крови

Тромбоциты неправильной формы фрагменты клеток, которые циркулируют в крови до тех пор, пока они либо не активируются для образуют кровяной сгусток или удаляются селезенкой. Тромбоцитопения – это состояние низкий уровень тромбоцитов и несет повышенный риск кровотечения. И наоборот, высокий уровень тромбоцитов (тромбоцитемия) несет в себе повышенный риск формирования несоответствующие кровяные сгустки. Это может лишить важные органы, такие как сердце и мозг, их кровоснабжение, вызывая сердечные приступы и инсульты, соответственно.

Диаграмма тромбоцитов в книге Альберта
«Молекулярная биология клетки».

Как и все клетки крови, тромбоциты происходят из стволовых клеток в костях костный мозг. Стволовые клетки превращаются в предшественники тромбоцитов (мегакариоциты), которые «сбросить» тромбоциты в кровь. Там тромбоциты циркулируют около 9 дней. Если в это время они сталкиваются с поврежденными стенками кровеносных сосудов, они прилипают к поврежденном участке и активируются, образуя кровяной сгусток. Это затыкает дыру. В противном случае, в конце жизни они удаляются из кровообращения селезенкой. При различных заболеваниях, при которых селезенка гиперактивна, напр. ревматоидный артрите и лейкемии, селезенка удаляет слишком много тромбоцитов, что приводит к увеличению кровотечение.

Ваш общий анализ крови

Общий анализ крови (CBC) — это простой анализ крови, который обычно заказывают как часть обычного медицинского освидетельствования. Как следует из названия, это счет различных типов клеток, обнаруженных в крови. Тест может диагностировать и контролировать многие различные заболевания, такие как анемия, инфекции, воспалительные заболевания и злокачественность. дает пример значения CBC, но обратите внимание, что референтные диапазоны и используемые единицы измерения могут различаться. в зависимости от лаборатории, проводившей исследование.

Таблица 1

Общий анализ крови.

Подсчет эритроцитов позволяет выявить анемию

ОАК измеряет следующие характеристики эритроцитов:

  • общее количество гемоглобина (Hb) в крови

  • количество эритроцитов (эритроцитов) средний размер эритроцитов (MCV)

  • объем эритроцитов, занимаемый в крови (гематокрит)

Общий анализ крови также включает информацию о эритроцитах, которая рассчитывается из других измерения, например, количества (MCH) и концентрации (MCHC) гемоглобина в эритроциты.

Количество эритроцитов и количество гемоглобина в крови ниже у женщин чем у мужчин. Это происходит из-за менструальной потери крови каждый месяц. Ниже определенного уровня гемоглобина, говорят, что у пациента анемия, что предполагает клинически значимое снижение кислородной емкости. Анемия не является диагноз, а симптом основного заболевания, которое необходимо исследовать.

Ключом к разгадке причины анемии является средний размер эритроцитов (средний корпускулярный объем, MCV). Причины высокого MCV включают дефицит B 12 или витамины фолиевой кислоты в рационе. B 12 содержится в красном мясе, поэтому дефицит B 12 особенно часто встречается у вегетарианцев и веганов. И наоборот, фолиевой кислоты много в свежих листовых зеленых овощах, поэтому Дефицит фолиевой кислоты часто встречается у пожилых людей, которые могут плохо питаться.

Анемия с низким MCV встречается часто и может быть результатом наследственных заболеваний крови, таких как как талассемия, но чаще всего вызвана дефицитом железа. Например, женщины репродуктивного возраста могут терять слишком много железа из-за обильных менструаций кровотечения и склонны к этой форме анемии, известной как железодефицитная анемия.

Гематокрит представляет собой процент эритроцитов по отношению к общему объему крови.

Гематокрит измеряет долю крови, состоящую из эритроцитов. Это отражает сочетание общего количества эритроцитов и объема, который они занимать.

Одним из изменений, наблюдаемых во время беременности, является падение гематокрита. Это происходит потому, что хотя продукция эритроцитов существенно не меняется, объем плазмы увеличивается, т. е. эритроциты «разбавляются». Кроме того, низкий гематокрит может отражают снижение продукции эритроцитов костным мозгом. Это может быть связано с заболевания костного мозга (повреждение токсинами или раком) или из-за снижения эритропоэтин, гормон, секретируемый почками, который стимулирует выработку эритроцитов. Снижение числа эритроцитов также может быть результатом сокращения продолжительности жизни эритроцитов (например, хроническое кровотечение).

Высокое значение гематокрита может действительно отражать увеличение доли эритроцитов (например, повышенный уровень эритропоэтина, связанный с опухолью эритроцитов, называемой красная полицитемия), или это может отражать снижение плазменного компонента кровь (например, потеря жидкости у пострадавших от ожогов).

Увеличение числа лейкоцитов при инфекциях и опухолях

Количество лейкоцитов – это количество лейкоцитов, обнаруженных в кровь.

Повышенное количество лейкоцитов чаще всего вызывается инфекциями, такими как инфекция мочевыводящих путей или пневмония. Это также может быть вызвано опухолями WBC, такими как как лейкемия.

Снижение количества лейкоцитов вызвано тем, что костный мозг не может производить лейкоциты или повышенным удалением лейкоцитов из кровотока больной печенью или гиперактивная селезенка. Отказ костного мозга может быть вызван токсинами или нормальные клетки костного мозга замещаются опухолевыми клетками.

Дифференциальная часть WBC в CBC разбивает WBC на пять различных типы: нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы и базофилы. Нахождение количество лейкоцитов каждого типа дает больше информации о лежащем в их основе проблема. Например, на ранних стадиях инфекции большая часть увеличения в лейкоцитах объясняется увеличением нейтрофилов. Как инфекция продолжается, лимфоциты увеличиваются. Заражение гельминтами может вызвать увеличение эозинофилов, в то время как аллергические состояния, такие как сенная лихорадка, вызывают увеличение в базофилах.

Количество тромбоцитов указывает на вероятность кровотечения или свертывания

В норме один кубический миллиметр крови содержит от 150 000 до 400 000 тромбоциты. Если число падает ниже этого диапазона, неконтролируемое кровотечение становится риск, тогда как превышение верхней границы этого диапазона указывает на риск неконтролируемое свертывание крови.

Гемоглобин связывает кислород

Гемоглобин — белок, переносящий кислород, который содержится во всех эритроцитах. Он поднимает кислород там, где его много (легкие), и выбрасывает кислород там, где он необходим вокруг тела. Гемоглобин также является пигментом, придающим эритроцитам красный цвет.

Гемовые группы и глобины

Как следует из названия, гемоглобин состоит из «гемовых» групп (железосодержащих кольца) и «глобины» (белки). На самом деле гемоглобин состоит из четырех глобинов. белки — две альфа-цепи и две бета-цепи — каждая с гемовая группа. Группа гема содержит один атом железа, и он может связывать один молекула кислорода. Поскольку каждая молекула гемоглобина содержит четыре глобина, он может переносить до четырех молекул кислорода.

См. структуру гемоглобина в Альберте
Молекулярная биология клетки

Гемоглобин переносит кислород

В легких молекула гемоглобина окружена высокой концентрацией кислород, следовательно, он связывает кислород. В активных тканях концентрация кислорода ниже, поэтому гемоглобин выделяет кислород.

Такое поведение намного эффективнее, потому что Связывание гемоглобина с кислородом является «кооперативным». Это означает что связывание одной молекулы кислорода облегчает связывание последующие молекулы кислорода. Точно так же освобождение кислорода облегчает для высвобождения других молекул кислорода. Это означает, что реакция гемоглобина к кислородным потребностям активных тканей намного быстрее.

Помимо насыщения гемоглобина кислородом, другие факторы, влияющие на готовность гемоглобина связывать кислород, включая pH плазмы, уровень бикарбоната плазмы, и давление кислорода в воздухе (особенно на больших высотах).

Молекула 2,3-дифосфоглицерат (2,3-ДФГ) связывается с гемоглобином и снижает его сродство к кислороду, что способствует выделению кислорода. У лиц, имеющих акклиматизировались к жизни на больших высотах, уровень 2,3-ДФГ в крови увеличивается, что позволяет доставлять больше кислорода к тканям при низком уровне напряжение кислорода.

Фетальный гемоглобин

Фетальный гемоглобин отличается от взрослого гемоглобина тем, что содержит два гамма цепочки вместо двух бета-цепочек. Фетальный гемоглобин связывает кислород с большим большее сродство, чем у взрослого гемоглобина; это преимущество в утробе матери, потому что он позволяет крови плода извлекать кислород из материнской крови, несмотря на его низкую концентрация кислорода.

В норме весь фетальный гемоглобин замещается взрослым гемоглобином ко времени рождение.

Расщепление гемоглобина

Старые или поврежденные эритроциты удаляются из кровотока макрофагами в селезенке и печени, а содержащийся в них гемоглобин расщепляется на гем и глобин. Белок глобина может быть переработан или расщеплен до его составляющих. аминокислоты, которые могут быть переработаны или метаболизированы. Гем содержит драгоценные железо, которое сохраняется и повторно используется в синтезе новых молекул гемоглобина.

В процессе метаболизма гем превращается в билирубин, желтый пигмент, который может обесцвечивать кожу и склеру глаза, если он накапливается в крови, состояние, известное как желтуха. Вместо этого белок плазмы альбумин связывается с билирубина и переносит его в печень, где он выделяется с желчью, а также способствует окраске фекалий.

Желтуха – одно из осложнений переливания несовместимой крови. Этот возникает, когда иммунная система реципиента атакует донорские эритроциты как иностранный. Скорость разрушения эритроцитов и последующего образования билирубина может превышают способность печени метаболизировать вырабатываемый билирубин.

Гемоглобинопатии

Гемоглобинопатии образуют группу наследственных заболеваний, вызываемых мутации в глобиновых цепях гемоглобина. Серповидноклеточная анемия является наиболее распространены среди них и связаны с мутацией, которая изменяет одну из аминогрупп кислоты в бета-цепи гемоглобина, образуя «хрупкий» гемоглобин. Когда концентрация кислорода низкая, эритроциты имеют тенденцию к деформации и серповидности. в форме. Эти деформированные клетки могут блокировать мелкие кровеносные сосуды и повреждать органы. они поставляют. Это может быть очень болезненно, и если не лечить, серповидно-клеточная анемия кризис может быть фатальным.

Серповидноклеточная анемия в генетике и болезни

Еще одна наследственная анемия, особенно поражающая жителей Средиземноморья происхождение — талассемия. Нарушение выработки альфа- или бета-глобина цепи вызывает ряд симптомов, в зависимости от того, сколько копий альфа и затронуты бета-гены. Некоторые люди могут быть переносчиками заболевания и не имеют симптомов, тогда как если все копии генов потеряны, болезнь фатальный.

Талассемия в генах и болезни

Порфирии представляют собой группу наследственных заболеваний, при которых синтез гема нарушен. В зависимости от стадии, на которой происходит нарушение, различают ряд неврологических и желудочно-кишечных побочных эффектов. король Георг III Англия («Безумие короля Георга») была одной из самых известных личностей кто страдал порфирией.

Порфирия в генах и болезни

Ресурсы

Карл Ландштейнер, лауреат Нобелевской премии с Nobelprize.org

Красное золото: эпическая история крови от Public Broadcasting Service (PBS)

Blood Bowl 3 в Steam

Ознакомьтесь со всей франшизой Nacon Games в Steam

 

DISCORD & TWITTER

Об этой игре

Наденьте бутсы, пристегните пряжку на шлеме, поправьте наплечники и нагрудник… и (незаметно) заткните острый кинжал за пояс.

Война исчезла в Старом Свете, когда жители решили разрешить свои разногласия, играя в священную игру бога Наффла: Кровавый Кубок. И все же он не менее кровав, чем поля сражений, которые он заменил. Убийства, увечья, мошенничество, коррупция, колдовство и даже божественное вмешательство происходят одно за другим на поле на радость всем, кто смотрит!

  • Безжалостный, но не безмозглый . Возглавьте команду из 12 доступных рас, каждая из которых обладает уникальными характеристиками, и не позволяйте своим противникам продвигаться вперед, тщательно расставляя своих игроков. Уворачивайтесь или безжалостно уничтожайте всех, кто встанет у вас на пути, и доберитесь до конечной зоны, чтобы совершить решающий тачдаун! Естественно, лучшие стратеги должны иметь преимущество, но… кто знает? Разбушевавшийся тролль может съесть товарища по команде и изменить ход матча.
  • Ты босс – Создайте свою команду, наберите игроков, настройте их внешний вид, эмблемы и доспехи, наймите чирлидеров и тренера, а затем примите участие в самых жестоких соревнованиях Старого Света. Но будьте осторожны: травмы — обычное дело, и более чем вероятно, что некоторые из ваших игроков будут унесены с поля в мешке для трупов, что окончательно положит конец многообещающей карьере…

Что нового в Blood Bowl 3
  • Основано на официальных правилах последнего издания настольной игры, с новыми навыками и переработанной механикой прохождения
  • 12 рас на выбор, включая, впервые в видеоигре Blood Bowl, Черных орков, Имперскую знать. , Альянс Старого Света и Отступники Хаоса
  • Поля со специальными игровыми правилами для различных типов матчей
  • Новые возможности персонализации для ваших тренеров, чирлидеров, команд и каждой части доспехов, которые носят ваши игроки
  • Одиночная кампания, открытая для всех гонок
  • Улучшенный соревновательный режим с новыми функциями управления лигой и официальным рейтингом
  • Гибкий таймер, позволяющий свободно организовывать тренировки между опытными и новичками

совершенно новая одиночная кампания

Агент заметил ваши навыки тренера и решил профинансировать вас и вашу команду, чтобы вы могли принять участие в новом событии Blood Bowl: Clash of Sponsors. Сможете ли вы сокрушить своих противников и расположить к себе зрителей?

  • Играйте за любую расу по своему выбору
  • Сражайтесь с командами, спонсируемыми самыми влиятельными партиями Старого Света
  • Посмотрите, как вы справляетесь со звездными игроками, которые теперь являются лицами крупных брендов, включая легендарного Гриффа. Oberwald
  • Вы сможете использовать команду, созданную во время кампании, в любом другом режиме игры.

Соревновательные режимы с безграничными возможностями

В дополнение к кампании и товарищеским матчам против других игроков или ИИ, в Blood Bowl 3 есть совершенно новый соревновательный режим, который позволяет вам соревноваться с игроками любого уровня со всего мира. мир:

  • Соревновательные сезоны с официальным рейтингом
  • Игроки могут присоединиться к лиге с новыми возможностями управления и возможностью создавать и настраивать собственные турниры по своему усмотрению (стадионы, поля, время, гонки и т. д.)
  • Обычные испытания с временными режимами игры

Описание контента для взрослых

Разработчики описывают контент так:

В Blood Bowl 3 представлены фэнтези-насилие и кровь.

Системные требования

    Минимум:
    • ОС: Windows 10
    • Процессор: Intel Core i5-2300 | AMD FX-4350
    • Память: 4 ГБ ОЗУ
    • Графика: Nvidia GeForce GTX 650, 1 ГБ | AMD Radeon HD 7770, 1 ГБ
    • DirectX: Версия 11
    • Дополнительные примечания: Обратите внимание, что эта информация не является окончательной и может быть изменена до выхода игры.
    Рекомендуем:
    • ОС: Windows 10
    • Процессор: Intel Core i5-6600 | AMD Ryzen 5 1400
    • Память: 4 ГБ ОЗУ
    • Графика: Nvidia GeForce GTX 1050 Ti, 4 ГБ | AMD Radeon RX 570, 4 ГБ
    • DirectX: Версия 11
    • Дополнительные примечания: Обратите внимание, что эта информация не является окончательной и может быть изменена до выхода игры.

Blood Bowl 3 © Copyright Games Workshop Limited 2020. Blood Bowl 3, логотип Blood Bowl 3, Blood Bowl, логотип Blood Bowl, GW, Games Workshop, Warhammer и все связанные логотипы, иллюстрации, изображения, имена, существа , расы, транспортные средства, локации, оружие, персонажи и их отличительные черты являются товарными знаками ® или TM и/или © Games Workshop Limited, зарегистрированными по всему миру и используемыми по лицензии. Используется по лицензии. Издано Nacon и разработано Cyanide Studio. Все права защищены.

Понимание показаний артериального давления | Американская кардиологическая ассоциация

Что означают цифры вашего кровяного давления?

Единственный способ узнать, есть ли у вас высокое кровяное давление (HBP или гипертония), – пройти тест на кровяное давление. Понимание ваших результатов является ключом к контролю высокого кровяного давления.

Диапазоны нормального и нездорового артериального давления

Узнайте, что считается нормальным в соответствии с рекомендациями Американской кардиологической ассоциации.

Таблица артериального давления
КАТЕГОРИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ СИСТОЛИЧЕСКОЕ мм рт. ст. (верхнее число) и/или ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ мм рт.ст. (нижнее число)
НОРМАЛЬНЫЙ МЕНЬШЕ 120 и МЕНЬШЕ 80
ПОВЫШЕННЫЙ 120 – 129 и МЕНЬШЕ 80
ВЫСОКОЕ КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ (ГИПЕРТОНИЯ) СТАДИЯ 1 130 – 139 или 80 – 89
ВЫСОКОЕ КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ (ГИПЕРТОНИЯ) СТАДИЯ 2 140 ИЛИ ВЫШЕ или 90 ИЛИ ВЫШЕ
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ (немедленно обратитесь к врачу) ВЫШЕ 180 и/или ВЫШЕ 120

Примечание. Диагноз высокого кровяного давления должен быть подтвержден у медицинского работника. Врач также должен оценить любые необычно низкие показатели артериального давления.

Скачать эту диаграмму: Английский Jpeg | Английский PDF | Испанский JPEG | Испанский PDF | Традиционный китайский Jpeg | Традиционный китайский (PDF)

Категории артериального давления

Пять диапазонов артериального давления, признанные Американской кардиологической ассоциацией:

Нормальное

Показатели артериального давления ниже 120/80 мм рт. ст. считаются в пределах нормы. Если ваши результаты попадают в эту категорию, придерживайтесь полезных для сердца привычек, таких как соблюдение сбалансированной диеты и регулярные физические упражнения.

Повышенное

Повышенное артериальное давление – это когда показатели постоянно колеблются в пределах 120-129 систолического и менее 80 мм рт.ст. диастолического. У людей с повышенным кровяным давлением может развиться высокое кровяное давление, если не будут предприняты шаги для контроля состояния.

Гипертония 1-й стадии

Гипертония 1-й стадии — это когда артериальное давление постоянно колеблется в пределах 130–139 систолического или 80–89 мм рт. ст. диастолического. На этой стадии высокого кровяного давления врачи, скорее всего, предпишут изменение образа жизни и могут рассмотреть возможность добавления лекарств от кровяного давления в зависимости от риска атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания (АСССЗ), такого как сердечный приступ или инсульт.

Гипертония 2 стадии

Гипертония 2 стадии – это когда артериальное давление постоянно колеблется в пределах 140/90 мм рт.ст. или выше. На этой стадии высокого кровяного давления врачи, скорее всего, назначат комбинацию лекарств от кровяного давления и изменения образа жизни.

Гипертонический криз

Эта стадия высокого кровяного давления требует медицинской помощи. Если ваши показания артериального давления внезапно превышают 180/120 мм рт. ст., подождите пять минут, а затем снова измерьте артериальное давление. Если ваши показания по-прежнему необычно высоки, немедленно обратитесь к врачу. Возможно, у вас гипертонический криз.

Если ваше кровяное давление выше 180/120 мм рт. посмотрите, упадет ли ваше давление само по себе. Звоните 911 .

Цифры вашего артериального давления и их значение

Ваше артериальное давление записывается в виде двух цифр:

  • Систолическое артериальное давление (первое число) – указывает, какое давление ваша кровь оказывает на стенки артерий, когда сердце бьет.
  • Диастолическое кровяное давление (второе число) — показывает, какое давление оказывает кровь на стенки артерий, когда сердце отдыхает между ударами.

Какой номер важнее?

Как правило, больше внимания уделяется систолическому артериальному давлению (первое число) как основному фактору риска сердечно-сосудистых заболеваний у людей старше 50 лет. У большинства людей систолическое артериальное давление неуклонно повышается с возрастом из-за увеличения жесткости крупных артерий, длительное накопление зубного налета и увеличение частоты сердечных и сосудистых заболеваний.

Однако повышенное систолическое или повышенное диастолическое артериальное давление может быть использовано для постановки диагноза высокого артериального давления. Согласно последним исследованиям, риск смерти от ишемической болезни сердца и инсульта удваивается с повышением систолического давления на каждые 20 мм рт.ст. или диастолического на 10 мм рт.ст. у людей в возрасте от 40 до 89 лет.

Почему артериальное давление измеряется в мм рт.ст.

Аббревиатура mm Hg означает миллиметры ртутного столба. Ртуть использовалась в первых точных манометрах и до сих пор используется в медицине в качестве стандартной единицы измерения давления.

Измерение пульса в сравнении с проверкой артериального давления

Несмотря на то, что оба показателя являются показателями здоровья, артериальное давление и частота сердечных сокращений (пульс) являются двумя отдельными измерениями. Узнайте больше о разнице между кровяным давлением и частотой сердечных сокращений.


Написано редакцией Американской кардиологической ассоциации и проверено консультантами по науке и медицине. Ознакомьтесь с нашей редакционной политикой и персоналом.

Связанные статьи

Информационные бюллетени по кровяному давлению

Высокое кровяное давление (гипертония) — симптомы и причины

Обзор

Высокое кровяное давление — это распространенное заболевание, поражающее артерии организма. Его также называют гипертонией. Если у вас высокое кровяное давление, сила давления крови на стенки артерий постоянно слишком высока. Сердце должно больше работать, чтобы перекачивать кровь.

Артериальное давление измеряется в миллиметрах ртутного столба (мм рт.ст.). В общем, гипертония – это показатель артериального давления 130/80 мм рт. ст. или выше.

Американский колледж кардиологов и Американская кардиологическая ассоциация делят артериальное давление на четыре основные категории. Идеальное артериальное давление относится к категории нормального.)

  • Нормальное артериальное давление. Артериальное давление 120/80 мм рт.ст. или ниже.
  • Повышенное кровяное давление. Верхнее число колеблется от 120 до 129 мм рт. ст. , а нижнее число ниже, а не выше 80 мм рт.
  • Гипертония 1 стадии. Верхнее число находится в диапазоне от 130 до 139 мм рт.ст. или нижнее число находится в диапазоне от 80 до 89 мм рт.ст. .
  • Гипертония 2 стадии. Верхнее число 140 мм рт. ст. или выше или нижнее число 90 мм рт. ст. или выше.

Артериальное давление выше 180/120 мм рт. ст. считается гипертонической неотложной ситуацией или кризом. Обратитесь за неотложной медицинской помощью всем, у кого есть эти цифры артериального давления.

При отсутствии лечения высокое кровяное давление увеличивает риск сердечного приступа, инсульта и других серьезных проблем со здоровьем. Важно проверять артериальное давление не реже одного раза в два года, начиная с 18 лет. Некоторым людям требуются более частые проверки.

Привычки здорового образа жизни, такие как отказ от курения, физические упражнения и правильное питание, могут помочь предотвратить и лечить высокое кровяное давление. Некоторые люди нуждаются в лекарствах для лечения высокого кровяного давления.

Продукты и услуги

Симптомы

Большинство людей с высоким кровяным давлением не имеют никаких симптомов, даже если показания артериального давления достигают опасно высоких уровней. У вас может быть высокое кровяное давление в течение многих лет без каких-либо симптомов.

У некоторых людей с высоким кровяным давлением могут быть:

  • Головные боли
  • Одышка
  • Носовые кровотечения

Однако эти симптомы неспецифичны. Обычно они не возникают до тех пор, пока высокое кровяное давление не достигнет тяжелой или опасной для жизни стадии.

Когда обращаться к врачу

Проверка артериального давления является важной частью общей медицинской помощи. Как часто вам следует проверять артериальное давление, зависит от вашего возраста и общего состояния здоровья.

Попросите своего врача измерять артериальное давление не реже одного раза в два года, начиная с 18-летнего возраста. Если вам 40 лет или больше или вам от 18 до 39 лет и вы находитесь в группе высокого риска высокого кровяного давления, попросите его измерить артериальное давление. проверять каждый год.

Ваш лечащий врач, скорее всего, порекомендует более частые измерения, если у вас высокое кровяное давление или другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Детям в возрасте 3 лет и старше можно измерять артериальное давление в рамках ежегодных профилактических осмотров.

Если вы не регулярно посещаете поставщика медицинских услуг, вы можете пройти бесплатное обследование артериального давления на ярмарке медицинских ресурсов или в других местах в вашем районе. Бесплатные приборы для измерения артериального давления также доступны в некоторых магазинах и аптеках. Точность этих машин зависит от нескольких вещей, таких как правильный размер манжеты и правильное использование машин. Попросите вашего поставщика медицинских услуг дать совет по использованию общественных аппаратов для измерения артериального давления.

Дополнительная информация

  • Пульсовое давление: показатель здоровья сердца?

Запись на прием в клинике Майо

Из клиники Мэйо на ваш почтовый ящик

Зарегистрируйтесь бесплатно и будьте в курсе последних научных достижений, советов по здоровью и актуальных тем, связанных со здоровьем, таких как COVID-19, а также экспертных знаний по управлению здоровьем.

Чтобы предоставить вам самую актуальную и полезную информацию, а также понять, какая информация полезна, мы можем объединить вашу электронную почту и информацию об использовании веб-сайта с другая информация о вас, которой мы располагаем. Если вы пациент клиники Майо, это может включать защищенную информацию о здоровье. Если мы объединим эту информацию с вашей защищенной медицинской информации, мы будем рассматривать всю эту информацию как информацию и будет использовать или раскрывать эту информацию только так, как указано в нашем уведомлении о практики конфиденциальности. Вы можете отказаться от получения сообщений по электронной почте в любое время, нажав на ссылка для отписки в письме.

Причины

Артериальное давление определяется двумя факторами: количеством крови, которое перекачивает сердце, и тем, насколько трудно крови двигаться по артериям. Чем больше крови перекачивает сердце и чем уже артерии, тем выше кровяное давление.

Существует два основных типа высокого кровяного давления.

Первичная гипертензия, также называемая эссенциальной гипертензией

У большинства взрослых нет идентифицируемой причины высокого кровяного давления. Этот тип высокого кровяного давления называется первичной гипертонией или эссенциальной гипертензией. Он имеет тенденцию развиваться постепенно в течение многих лет. Накопление бляшек в артериях, называемое атеросклерозом, увеличивает риск высокого кровяного давления.

Вторичная гипертензия

Этот тип высокого кровяного давления вызван основным заболеванием. Она имеет тенденцию появляться внезапно и вызывать более высокое кровяное давление, чем первичная гипертензия. Состояния и лекарства, которые могут привести к вторичной гипертензии, включают:

  • Опухоли надпочечников
  • Проблемы с кровеносными сосудами, присутствующие при рождении, также называемые врожденными пороками сердца
  • Лекарства от кашля и простуды, некоторые обезболивающие, противозачаточные таблетки и другие лекарства, отпускаемые по рецепту
  • Незаконные наркотики, такие как кокаин и амфетамины
  • Болезнь почек
  • Обструктивное апноэ сна
  • Проблемы с щитовидной железой

Иногда простое медицинское обследование вызывает повышение артериального давления. Это называется гипертонией белого халата.

Дополнительная информация

  • Лекарства и добавки, повышающие кровяное давление
  • Беспокойство: причина высокого кровяного давления?
  • Показатели артериального давления: почему дома выше?
  • Артериальное давление: имеет ли оно ежедневный характер?
  • Кофеин и гипертония
  • Может ли дефицит витамина D вызывать высокое кровяное давление?
  • Лишение сна: причина высокого кровяного давления?

Факторы риска

Высокое кровяное давление имеет множество факторов риска, в том числе:

  • Возраст. Риск высокого кровяного давления увеличивается с возрастом. Примерно до 64 лет высокое кровяное давление чаще встречается у мужчин. Женщины более склонны к высокому кровяному давлению после 65 лет.
  • Гонка. Высокое кровяное давление особенно распространено среди чернокожих. У чернокожих он развивается в более раннем возрасте, чем у белых.
  • Семейный анамнез. У вас больше шансов развить высокое кровяное давление, если у вас есть родитель или брат или сестра с этим заболеванием.
  • Ожирение или избыточный вес. Лишний вес вызывает изменения в сосудах, почках и других частях тела. Эти изменения часто повышают артериальное давление. Избыточный вес или ожирение также повышают риск сердечных заболеваний и их факторов риска, таких как высокий уровень холестерина.
  • Отсутствие физических упражнений. Отсутствие физических упражнений может привести к увеличению веса. Увеличение веса повышает риск высокого кровяного давления. У малоподвижных людей частота сердечных сокращений также выше.
  • Употребление табака или вейпинга. Курение, жевание табака или вейпинг сразу же на короткое время повышает артериальное давление. Табакокурение повреждает стенки кровеносных сосудов и ускоряет процесс затвердевания артерий. Если вы курите, спросите у своего поставщика медицинских услуг стратегии, которые помогут вам бросить курить.
  • Слишком много соли. Большое количество соли, также называемой натрием, в организме может привести к задержке жидкости в организме. Это повышает кровяное давление.
  • Низкий уровень калия. Калий помогает сбалансировать количество соли в клетках организма. Правильный баланс калия важен для хорошего здоровья сердца. Низкий уровень калия может быть связан с недостатком калия в рационе или определенными состояниями здоровья, включая обезвоживание.
  • Чрезмерное употребление алкоголя. Употребление алкоголя связано с повышением кровяного давления, особенно у мужчин.
  • Стресс. Высокий уровень стресса может привести к временному повышению артериального давления. Привычки, связанные со стрессом, такие как увеличение количества еды, употребление табака или алкоголя, могут привести к дальнейшему повышению артериального давления.
  • Определенные хронические состояния. Заболевания почек, диабет и апноэ во сне — вот некоторые из состояний, которые могут привести к высокому кровяному давлению.
  • Беременность. Иногда беременность вызывает повышение артериального давления.

Высокое кровяное давление чаще всего встречается у взрослых. Но у детей тоже может быть высокое кровяное давление. Повышенное артериальное давление у детей может быть вызвано проблемами с почками или сердцем. Но у растущего числа детей высокое кровяное давление связано с привычками образа жизни, такими как нездоровое питание и отсутствие физических упражнений.

Осложнения

Чрезмерное давление на стенки артерий, вызванное высоким кровяным давлением, может повредить кровеносные сосуды и органы тела. Чем выше кровяное давление и чем дольше оно остается неконтролируемым, тем больше ущерб.

Неконтролируемое высокое кровяное давление может привести к осложнениям, включая:

  • Инфаркт или инсульт. Затвердевание и утолщение артерий из-за высокого кровяного давления или других факторов может привести к сердечному приступу, инсульту или другим осложнениям.
  • Аневризма. Повышенное артериальное давление может привести к ослаблению и выпячиванию кровеносных сосудов, что приводит к образованию аневризмы. Если аневризма разорвется, это может быть опасно для жизни.
  • Сердечная недостаточность. Когда у вас высокое кровяное давление, сердцу приходится работать больше, чтобы перекачивать кровь. Напряжение вызывает утолщение стенок насосной камеры сердца. Это состояние называется гипертрофией левого желудочка. В конце концов, сердце не может перекачивать достаточное количество крови для удовлетворения потребностей организма, что приводит к сердечной недостаточности.
  • Проблемы с почками. Высокое кровяное давление может привести к сужению или ослаблению кровеносных сосудов в почках. Это может привести к повреждению почек.
  • Проблемы с глазами. Повышенное кровяное давление может вызвать утолщение, сужение или разрыв кровеносных сосудов в глазах. Это может привести к потере зрения.
  • Метаболический синдром. Этот синдром представляет собой группу нарушений обмена веществ в организме. Это связано с нерегулярным расщеплением сахара, также называемого глюкозой. Синдром включает увеличение размера талии, высокий уровень триглицеридов, снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП или «хороший»), высокое кровяное давление и высокий уровень сахара в крови. Эти условия повышают вероятность развития диабета, сердечных заболеваний и инсульта.
  • Изменения памяти или понимания. Неконтролируемое высокое кровяное давление может повлиять на способность думать, запоминать и учиться.
  • Деменция. Суженные или закупоренные артерии могут ограничивать приток крови к мозгу. Это может вызвать определенный тип деменции, называемый сосудистой деменцией. Инсульт, который прерывает приток крови к мозгу, также может вызвать сосудистую деменцию.

Дополнительная информация

  • Высокое кровяное давление и секс
  • Опасность высокого кровяного давления
  • Гипертонический криз: каковы симптомы?

Персонал клиники Мэйо

Связанные

Связанные процедуры

Новости клиники Мэйо

Продукты и услуги

Как умирают эритроциты?

Введение

В нормальных физиологических условиях концентрация эритроцитов поддерживается на относительно постоянном уровне ~5 миллионов на мкл (4,52–5,90 у мужчин и 4,10–5,10 у женщин) за счет уравновешивания образования и разрушения. Эритроциты образуются, когда гемопоэтические стволовые клетки дифференцируются в эритроидные предшественники, которые впоследствии созревают в циркулирующие эритроциты. В то время как механизмы, участвующие в эритропоэзе, хорошо изучены, процессы, лежащие в основе физиологического выведения стареющих эритроцитов из кровотока, изучены не полностью. Эритроциты имеют среднюю продолжительность жизни около 120 дней, после чего они очищаются путем фагоцитоза ретикулоэндотелиальными макрофагами из-за накопленных изменений в течение их жизни. Каждую секунду из кровотока удаляется около 5 миллионов эритроцитов (среднее количество в мкл).

В процессе кровообращения клетки крови подвергаются постоянному физическому и химическому стрессу. Статический эритроцит представляет собой двояковогнутый диск диаметром 8–10 мкм, толщиной по краю 2,5 мкм, в центре 1 мкм. Эта форма хорошо подходит для транспортировки газа, обеспечивая оптимальную площадь поверхности для диффузии кислорода и CO 2 . Однако эритроциты должны проходить бесчисленное количество раз в течение своей жизни без разрыва капилляров диаметром примерно 2–4 мкм. Физический стресс, с которым сталкиваются эритроциты, особенно серьезен, когда они пересекают межэндотелиальные щели размером ~ 2 мкм в венозном синусе красной пульпы селезенки. Замечательная податливость мембраны позволяет эритроциту претерпевать сложный переход от двояковогнутой формы к парашютообразной за счет складчатости мембраны и цитоплазматической реорганизации во время ее течения в микроциркуляторном русле (Tomaiuolo and Guido, 2011). После завершения своего путешествия по микроциркуляторному руслу эритроциты восстанавливают свою эффективную форму двояковогнутого диска, однако повторяющиеся физические нагрузки, возникающие в микроциркуляторном русле, приводят к накопленной потере деформируемости, что отрицательно сказывается на продолжительности его жизни (Carrell et al., 19).77; Рифкинд и др., 2019).

Во время доставки кислорода небольшая часть кислорода, высвобождаемого из гемоглобина, образует сильно разрушающие активные формы кислорода (АФК), включая супероксид. АФК окисляют гидроксилированные группы серы (SH), что приводит к изменению структуры белка. Одним из следствий этого процесса является превращение гемоглобина в нерастворимый продукт, выпадающий в осадок в виде телец Гейнца. АФК также повреждают белки в мембране эритроцитов, что приводит к большей жесткости мембраны, что еще больше способствует снижению выживаемости эритроцитов. Кроме того, АФК окисляют двухвалентное железо (Fe 2+ ) в трехвалентное железо (Fe 3+ ), превращая гемоглобин в метгемоглобин, который не может связывать кислород. Эритроциты имеют надежные окислительно-восстановительные механизмы для подавления АФК и защиты гемоглобина и других компонентов, включая мембранные белки, липиды и цитоплазматические компоненты, от повреждения. Чтобы восстановить это повреждение и позволить кислороду связываться с гемоглобином, метаболизм эритроцитов должен генерировать восстановленный никотинамидадениндинуклеотидфосфат (NADPH) для антиоксидантной защиты, опосредованной главным образом активностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD). Эритроциты с дефицитом G6PD имеют более короткие in vivo выживших (Sagiv et al., 2018). Эритроциты также генерируют никотинамидадениндинуклеотид (НАДН), который должен быть доступен для непрерывного восстановления метгемоглобина до гемоглобина. Гликолиз генерирует АТФ для поддержания целостности мембран эритроцитов и транспортных путей, или, альтернативно, образование АТФ обходится («энергетический шунт») с образованием 2,3-ДФГ, который усиливает доставку кислорода в ткани по пути Рапопорта-Люберинга (Carrell et al. , 1977; Рифкинд и др., 2019). Несколько исследований, основанных на разделении по градиентам плотности, показали, что по мере старения клеток в кровотоке активность некоторых гликолитических ферментов снижается (Haram et al., 19).91). Зависимый от возраста распад ферментов эритроцитов может предрасполагать к большему окислительному повреждению стареющих эритроцитов. Некоторые из этих изменений были изучены в качестве маркеров распознавания макрофагами и клиренса стареющих эритроцитов, включая потерю мембраны, приводящую к нарушению деформируемости, окисление мембранных белков, появление неоантигенов, экспозицию мембранного фосфатидилсерина, изменения ферментативной активности и снижение активность рецептора тромбоспондина-1 (CD47). Несмотря на обширные исследования, механизмы, которые опосредуют клиренс стареющих эритроцитов, остаются в значительной степени спекулятивными (Piomelli and Seaman, 19).93; Рифкинд и Нагабабу, 2013 г.; Лью и Тифферт, 2017 г.; Бадиор и Кейси, 2018 г.).

Роль селезенки в клиренсе эритроцитов

Селезенка представляет собой лимфоидный орган, который функционирует в основном как фильтр для крови (Mebius and Kraal, 2005). Структура микроциркуляции селезенки оптимизирована для удаления дефектных эритроцитов, переносимых кровью микроорганизмов и клеточного детрита. Селезеночный кровоток состоит как из открытых, так и из закрытых участков кровообращения. Селезеночные артериолы впадают в ретикулярную сеть, называемую красной пульпой, которая богата макрофагами и не выстлана эндотелиальными клетками. Следовательно, эритроциты медленно проходят через красную пульпу при низком напряжении сдвига, достигая селезеночных синусов. Высокая плотность макрофагов в красной пульпе приводит к контакту с эритроцитами. Макрофаги распознают поврежденные, деформированные и стареющие эритроциты и удаляют их из циркуляции путем фагоцитоза. Кроме того, не повреждая эритроцит, макрофаги реконструируют клетку, удаляя остатки ядра (тельца Хауэлла-Джолли) и другие включения, такие как тельца Хайнца (денатурированный гемоглобин, вызванный окислительным повреждением), тельца Паппенгеймера (фагосомы, содержащие избыток железа) и сидероциты. (гранулы железа, не содержащиеся в гемоглобине). Эндотелиальные клетки селезеночных синусов разделены межэндотелиальными фенестрациями диаметром ~2 мкм, выстланными базальной мембраной. Податливость мембраны позволяет эритроцитам пересекать эти узкие пространства и достигать селезеночных синусов. Легко возникает эритрофагоцитоз стареющих эритроцитов in vivo , но инкубация стареющих клеток in vitro с культивируемыми макрофагами селезенки не вызывает эритрофагоцитоза, что указывает на то, что характеристики архитектуры селезенки необходимы для клиренса старых эритроцитов (Gottlieb et al., 2012). Как именно селезенка ощущает старение эритроцитов, неясно. Изменение деформируемости может не быть основным механизмом. Юго-восточноазиатский овалоцитоз или меланезийский овалоцитоз представляет собой наследственное заболевание, характеризующееся аномальной жесткостью мембран эритроцитов из-за делеции девяти аминокислот в цитоплазматическом домене наиболее распространенного белка цитоскелета эритроцитов, Band 3 [анионообменник 1 (AE1), кодируемый SLC4A1 )] (Hadley et al. , 1983; Saul et al., 1984). Несмотря на снижение деформируемости мембраны, эти овалоциты нормально циркулируют без аномальной секвестрации селезенкой (Safeukui et al., 2018). Клей и др. (2020) сообщили, что in vivo в микроциркуляторном русле селезенки стареющие эритроциты прикрепляются к макрофагам селезенки через ламинин-α5. Следовательно, часть эритроцитов подвергается гемолизу. В этих условиях макрофаги красной пульпы преимущественно поглощают тени эритроцитов, а не интактные эритроциты. Авторы предположили, что фагоцитированные призраки эритроцитов деградируют быстрее, чем их интактные аналоги, и что удаление гема из селезеночного кровообращения более эффективно для рециркуляции железа, чем извлечение из фаголизосом. Однако эта гипотеза не подтверждается наблюдением, что спленэктомия не влияет на продолжительность жизни эритроцитов или метаболизм железа (Anosa, 19).76). По мере старения эритроцитов в кровообращении они теряют гемоглобин и мембрану. Эта потеря происходит из-за отщепления микровезикул, содержащих гемоглобин, — процесс, которому способствует питтинговое действие селезенки (Willekens et al. , 2003). В то время как селезенка необходима для ремоделирования эритроцитов и удаления дефектных эритроцитов, необходимо больше узнать о вкладе селезенки в физиологический клиренс стареющих эритроцитов. Весьма вероятно, что существуют и другие места клиренса стареющих эритроцитов.

Методы выделения стареющих эритроцитов

Основным ограничением в изучении обработки стареющих клеток является отсутствие надежного метода выделения клеток-мишеней непосредственно перед клиренсом. Использовались различные методы, в том числе разделение по плотности (Borun et al., 1957; Cohen et al., 1976), дифференциальная агглютинация (Allison and Burn, 1955), осмотическая ломкость (Marks and Johnson, 1958), индукция кости. арест костного мозга (Reissmann and Ito, 1966; Van Dilla and Spalding, 19 лет).67) и выделение эритроцитов у пациентов с острой апластической анемией (Linderkamp et al., 1993). Наиболее часто используемый метод разделения основан на плотности. Когда группу эритроцитов, меченных радиоактивным железом ( 53 Fe), центрифугировали, радиоактивность была обнаружена в основном в эритроцитах с низкой плотностью, сконцентрированных в верхней части центрифугированного образца клеток. Со временем радиоактивность постепенно смещалась в сторону фракций с более высокой плотностью на дне центрифугируемого образца. Вывод из этих исследований заключался в том, что эритроциты становятся все более плотными по мере того, как они стареют в кровотоке, и что методы разделения клеток в зависимости от плотности могут использоваться для выделения клеточных популяций на основе плотности, связанной с возрастом. Другие исследования показали, что предположительно более старые клетки, разделенные по плотности, имеют пониженный отток натрия (Bernstein, 19).59; Симан и др., 1980; Hentschel et al., 1986), что приводит к прогрессирующей дегидратации в течение жизни эритроцитов. Однако были высказаны опасения по поводу использования плотности в качестве единственного критерия старения эритроцитов. Исследования показали, что меченые когорты эритроцитов человека не увеличивают свою плотность равномерно на протяжении всей своей жизни. Скорее, во второй половине жизни когорты плотность становится диффузно распределенной (Bernstein, 1959) лишь с небольшим увеличением количества плотных клеток. Протокол гипертрансфузии Ганзони подавляет эндогенный эритропоэз, поддерживая полицитемию путем переливания мышам или крысам, так что для анализа могут быть получены все более старые клетки (Ganzoni et al., 19).71). Результаты использования этой модели показали, что старые эритроциты не плотнее, несмотря на более короткую продолжительность их жизни после аутотрансфузии (Mueller et al., 1987). Были высказаны и другие опасения по поводу фракционирования по плотности, такие как низкое разрешение градиентного разделения и смешанные эффекты ретикулоцитов в менее плотных фракциях (Clark, 1988). Более того, некоторые стареющие клетки могут претерпевать терминальную инверсию плотности незадолго до клиренса за счет плохо изученных механизмов, еще больше усложняющих корреляцию между плотностью клеток и старением (Lew and Tiffert, 2013). Тем не менее, исследования продолжают проводиться и проводились на основе разделения градиента плотности эритроцитов.

Клинические исследования также дали противоречивую информацию. Исследование на людях показало, что более плотные фракции клеток, меченных 56 Cr, исчезали быстрее, чем эритроциты в более легких фракциях (ten Brinke and de Regt, 1970). Однако Линдеркамп и соавт. (1993) исследовали эритроциты детей с транзиторной эритробластопенией детского возраста, заболеванием, вызывающим временное прекращение эритропоэза. Плотность эритроцитов у этих пациентов не изменилась, и уменьшилась лишь небольшая часть деформируемых эритроцитов. Метка для удаления макрофагами стареющих эритроцитов, по-видимому, ведет себя бинарно, становясь экспрессированной в то время, когда клетка достигает конца своей жизни.

Альтернативный метод идентификации стареющих эритроцитов, основанный на биотинилировании белков клеточной поверхности, был разработан Dale et al. Dale and Norenberg (1990) и Waugh et al. (1992). Эритроциты маркируются ex vivo и вводятся животным или метятся внутривенной инъекцией биотина in vivo . Через различные промежутки времени биотинилированные эритроциты могут быть выделены с использованием авидиновой матрицы. Исследования биотинилированных эритроцитов кролика показали, что старые клетки имеют уменьшенную площадь поверхности (10,5%) и объем (8,4%), что приводит к небольшим изменениям отношения поверхности к объему при старении. Было обнаружено, что состаренные клетки имеют нормальную эластичность мембраны, и лишь небольшая часть клеток извлекается из более плотных фракций после центрифугирования. Был разработан быстрый и надежный метод, соответствующий рекомендациям по передовой практике, для получения меченных биотином эритроцитов для клинических исследований (de Back et al., 2018). Кроме того, был разработан основанный на стабильных изотопах масс-спектрометрический метод с использованием нерадиоактивного 15N-глицина для когортного мечения, не связанный с модификацией мембраны или радиоактивностью (Browne et al., 19).93). Этот метод показывает хорошую корреляцию с биотиновым методом (Khera et al., 2015). Мы ожидаем, что применение этих процедур продвинет наше понимание молекулярных основ старения эритроцитов у людей, обеспечивая единый подход к анализу физиологии и патофизиологии эритроцитов.

Механизмы клиренса, основанные на изменениях мембранных белков

Полоса 3 ( SLC4A1 ) является наиболее распространенным интегральным мембранным белком в эритроците с более чем миллионом копий на клетку. это 9Гликопротеин из 11 аминокислот и член-основатель семейства генов анионообменников (AE-1). В мембране полоса 3 связана с рядом других мембранных белков, включая комплекс Rh, гликофорины и CD47. На цитоплазматической стороне он прикрепляется к мембранному цитоскелету посредством взаимодействия с Band 4.2 и анкирином, и этот комплекс является компонентом цитоскелета, который необходим для поддержания формы и целостности эритроцитов. Кроме того, его карбоксильный конец присоединен к карбоангидразе, которая катализирует превращение СО 2 до HCO 3 — и H+ (Винс и Рейтмайер, 1998). Полоса 3 обеспечивает электронейтральный обмен бикарбоната на хлорид плазмы, позволяя транспортировать CO 2 в виде HCO 3 − в плазме. В легких этот процесс обратный. Кристаллическая структура трансмембранного домена Band 3 была решена, что дало представление о его функциональных взаимодействиях (Hatae et al., 2018). Деоксигемоглобин связывается с полосой 3, и это взаимодействие участвует в восприятии изменений напряжения кислорода и контроле деформируемости эритроцитов, тем самым увеличивая скорость капилляров во время гипоксии (Zhou et al., 2019).). Кроме того, это взаимодействие также участвует в клиренсе, вызванном старением. Изменение в полосе 3 было изучено как стареющая метка для распознавания макрофагами и клиренса стареющих эритроцитов. Опосредованная окислительным стрессом денатурация гемоглобина приводит к образованию гемихромов, которые накапливаются в цитоплазме и сополимеризуются с цитоплазматическим доменом Band 3, образуя нерастворимый макромолекулярный агрегат (Low et al., 1985; Kannan et al., 1988). Считается, что окисление опосредованной гемихромом кластеризации полосы 3 обнажает неоантигены, которые распознаются естественными антителами и выводятся макрофагами. В дополнение к индуцированной гемихромом кластеризации постулируется, что кальций-зависимая протеолитическая деградация полосы 3 обнажает стареющую метку (Kay et al., 19).86; Шварц-Бен Меир и др., 1991). Кроме того, было предложено, чтобы кластеризация полосы 3 связывалась с рецептором эндотелиальных клеток для продуктов усиленного гликирования (Wautier and Wautier, 2020).

Встречающиеся в природе антитела (39) имеют полиреактивные последовательности иммуноглобулина зародышевой линии, связывающиеся с низкой аффинностью с несколькими эпитопами (Turman et al., 1991). Этим антителам приписывают многочисленные функции, в том числе выполнение функций первой линии защиты от патогенов, очищение от клеточного дебриса и распознавание специфичных для окисления эпитопов в липидах и белках. Природные антитела, которые связываются со сгруппированными полосой 3, или неоантигены в полосе 3 были предложены в качестве медиаторов клиренса стареющих эритроцитов (Kay, 19).85; Лутц, 2012). Исследования Кея и соавт. предположили, что генерация стареющего антигена является результатом протеолитического расщепления полосы 3 (Kay and Goodman, 1984). Сообщалось, что старые эритроциты имеют аутологичные сывороточные антитела, связанные с дискретными областями полосы 3, локализованными на аминокислотах 538–554 и 778–827 (Kay and Lin, 1990). В дополнение к антителам против полосы 3 было постулировано, что встречающиеся в природе антигалактозильные антитела связывают эти криптические антигены, экспонируемые при старении (Galili et al., 1986). Однако у мышей с агаммаглобулинемией изменений в клиренсе эритроцитов не происходит, что ставит под сомнение физиологическое значение опосредованного антителами клиренса стареющих эритроцитов (Connor et al., 19).94; Братосин и др., 2002; Хадсон и др., 2017). Достижения в области протеомики должны дополнительно уточнить анализ изменений в полосе 3 при старении in vivo (Bosman et al., 2008).

Полоса 4.1 необходима для поддержания формы эритроцитов путем регулирования механических свойств деформируемости посредством латеральных взаимодействий со спектрином, актином и гликофоринами. При электрофорезе в SDS-PAGE он проявляется в виде двух отдельных полос с молекулярной массой 80 кДа (4.1a) и 78 кДа (4.1b). Инаба и др. (1992) показали, что в основе различия молекулярной массы лежит посттрансляционное дезамидирование двух карбоксиконцевых остатков аспарагина (Asn478 и Asn502), снижающее электрофоретическую подвижность белка. Деамидирование может вызывать конформационные изменения, которые изменяют функциональные характеристики полосы 4.1. Форма 78 кДа (4.1b) является основным компонентом более молодых клеток и ретикулоцитов (Sauberman et al., 1979). Мюллер и др. (1987) проанализировали мембранные белки в молодых и старых эритроцитах, поддерживая мышей в состоянии непрерывной эритропоэтической супрессии до 8 недель, используя протокол последовательной гипертрансфузии. Они показали, что в течение in vivo старение, имеет место увеличение отношения 4.1a:4.1b и предложили это изменение соотношения как меру in vivo старения (Mueller et al., 1987). Соотношение 4. 1a:4.1b коррелирует со средней продолжительностью жизни эритроцитов у других видов, но вопрос о том, способствует ли изменение соотношения механическим образом клиренсу стареющих эритроцитов, остается спекулятивным.

CD47 представляет собой сильно гликозилированный белок клеточной поверхности, принадлежащий к суперсемейству иммуноглобулинов, который присутствует в эритроцитах в комплексе с Rh-белками (Oldenborg, 2004). CD47 связывается со своим родственным рецептором, сигнальным регуляторным белком альфа (SIRPα), на макрофагах и подавляет фагоцитоз путем ингибирования внутренней активации передачи сигналов интегрина (Morrissey et al., 2020). CD47-дефицитные эритроциты быстро удаляются из периферического кровообращения макрофагами селезенки в процессе, который не зависит от комплемента и антител (Oldenborg et al., 2000). Физиологически CD47 предотвращает фагоцитоз аутологичных клеток (Jaiswal et al., 2009).). Изменения в CD47 были исследованы в связи с хранением эритроцитов и их старением. Сообщалось, что CD47 теряется эритроцитами человека во время хранения (Anniss and Sparrow, 2002), а плотность CD47 снижается при старении поверхности мышиных эритроцитов (Khandelwal et al., 2007), что позволяет предположить, что снижение экспрессии CD47 способствует фагоцитоз депонированных и стареющих эритроцитов. Однако клетки Rh(null) со сниженной экспрессией CD47 не проявляют повышенного взаимодействия с моноцитами (Arndt and Garratty, 2004). Кроме того, при аутоиммунной гемолитической анемии экспрессия CD47 является нормальной (Ahrens et al., 2006).

Механизмы клиренса, основанные на изменениях мембранных углеводов

Десиалилирование мембранных белков было одним из первых механизмов, постулируемых для объяснения клиренса стареющих эритроцитов (Aminoff et al., 1977). Большинство белков мембран эритроцитов богаты сиаловой кислотой, которая придает клетке отрицательный заряд. Было высказано предположение, что прогрессирующая потеря сиаловой кислоты происходит по мере старения эритроцитов, что обеспечивает маркер старения и механизм распознавания и клиренса состарившихся эритроцитов. Несмотря на демонстрацию того, что ферментативное десиалилирование эритроцитов приводит к быстрому клиренсу, содержание сиаловой кислоты существенно не меняется с возрастом эритроцитов (Shinozuka et al., 19).88).

Клей и др. (2018) постулировали новый механизм с участием сиаловой кислоты в клиренсе стареющих эритроцитов. Лютеранская/базальная молекула адгезии клеток (Lu/BCAM) представляет собой трансмембранную молекулу адгезии, которая взаимодействует с белком внеклеточного матрикса, ламинином. Это взаимодействие ингибируется фрагментами сиаловой кислоты гликофорина С, минорного гликопротеина мембраны эритроцитов (Jaskiewicz et al., 2018). Было высказано предположение, что связанная с возрастом потеря сиаловой кислоты гликофорина С способствует клиренсу стареющих эритроцитов за счет снижения ингибирования Lu/BCAM ламинином.

Механизмы клиренса, основанные на воздействии фосфатидилсерина

Асимметричное распределение фосфолипидов является общим свойством всех клеток млекопитающих. В случае эритроцитов анионные фосфолипиды находятся во внутреннем листке, тогда как нейтральные или цвиттер-ионные фосфолипиды преимущественно входят в состав внешнего листка (Bretscher, 1972; Verkleij et al., 1973; Connor et al., 1992). Воздействие фосфатидилсерина на внешний листок является основой распознавания апоптотических клеток макрофагами (Penberthy and Ravichandran, 2016). Шройт и др. (1985) сообщили, что эритроциты, обогащенные аналогами фосфатидилсерина (путем введения контролируемых количеств флуоресцентных аналогов фосфатидилсерина в эритроциты мыши) на внешней поверхности очищаются в пять раз быстрее, чем контроли. Эти клетки накапливаются в макрофагах селезенки и клетках Купфера печени. Клиренс клеток зависел от количества экзогенно введенного фосфатидилсерина, и более быстрый клиренс был, когда клетки содержали всего лишь 1% фосфатидилсерина (Schroit et al., 1985). Однако клиренс был неполным, и это наблюдение было связано с активностью аминофосфолипидной транслоказы, которая непрерывно перекачивает фосфатидилсерин к внутреннему листку циркулирующих клеток, тем самым предотвращая распознавание эритроцитов макрофагами. Используя связывание аннексина V для количественной оценки воздействия фосфатидилсерина на меченные биотином эритроциты, Boas et al. (1998) сообщили о большем связывании со старыми эритроцитами, при этом степень экспрессии фосфатидилсерина соответствовала скорости, с которой биотинилированные эритроциты удалялись из кровообращения. Другие исследования, однако, не показали более высокого содержания фосфатидилсерина в старых эритроцитах по сравнению с их более молодыми аналогами (Wesseling et al., 2016). Одним из объяснений этих разрозненных наблюдений является то, что экспрессирующие фосфатидилсерин эритроциты удаляются из кровотока макрофагами со скоростью, которая делает их неопределяемыми (Schroit et al., 19).85; Дасгупта и др., 2008).

Вероятно, нарушения в механизмах, участвующих в поддержании мембранных фосфолипидов, могут способствовать старению эритроцитов. АТФазы Р-типа (флипазы) катализируют транспорт фосфолипидов от внешнего листка к внутреннему, Sebastian et al. (2012), в то время как ABC-АТФазы (флопазы) катализируют транспорт липидов от внутреннего листка к внешнему (Coleman et al. , 2013). Был идентифицирован другой фермент, скрамблаза, который способствует перемещению липидов между обоими листочками. В отличие от АТФ-зависимых липидных транслоказ, скрамблазы, как правило, неселективны и не зависят от энергии, активируясь увеличением внутриклеточного содержания Ca 2+ (Поморски, Менон, 2016). Скремблирование липидов изменяет архитектуру бислоя, способствуя воздействию фосфатидилсерина и высвобождению внеклеточных везикул (Nagata et al., 2016; Whitlock and Hartzell, 2017).

Был предложен ряд механизмов для объяснения воздействия фосфатидилсерина во время старения эритроцитов. Окисление фосфатидилсерина изменяет его способность выступать в качестве субстрата для аминофосфолипидной транслоказы, которая транспортирует фосфатидилсерин из наружного листка во внутренний (Tyurina et al., 2000). Старение эритроцитов увеличивает перекисное окисление липидов мембраны (Ando et al., 1995) и окисление фосфатидилсерина, что позволяет фосфатидилсерину сохраняться во внешнем слое для распознавания макрофагами. Цитоскелет является важным компонентом процесса, посредством которого поддерживается липидная асимметрия. Фосфатидилсерин взаимодействует с основным мембранным цитоскелетным белком, спектрином (Kunzelmann-Marche et al., 2001). Нарушение мембранно-цитоскелетных взаимодействий из-за индуцированной старением агрегации полосы 3 может привести к воздействию фосфатидилсерина. В мышиной модели широко распространенный тромбоз и тяжелый гемолиз из-за повышенного воздействия фосфатидилсерина наблюдались в нулевых эритроцитах полосы 3 (Hassoun et al., 19).98). Однако при наследственном сфероцитозе эритроциты полностью сохраняют липидную асимметрию, несмотря на аномалии в компонентах мембранного скелета (Calvez et al., 1988; Kuypers et al., 1993). Это наблюдение предполагает, что вклад белков цитоскелета в регуляцию фосфатидилсерина незначителен.

Увеличение внутриклеточного Ca 2+ в эритроцитах активирует скрамблазу, экспонирующую фосфатидилсерин подобно тому, что наблюдается в ядерных клетках во время апоптоза (Fadok et al. , 2001). Хранение эритроцитов человека в условиях банка крови привело к небольшому увеличению содержания Ca 2+ проницаемость (Larsson et al., 2016), но возрастной механизм, который увеличивает содержание кальция в эритроцитах, не выявлен (Khandelwal and Saxena, 2008). С другой стороны, сообщалось, что кластеризация полосы 3 вызывает экстернализацию фосфатидилсерина по механизму, не зависящему от кальция и окисления (Koshkaryev et al., 2020).

Эриптоз представляет собой процесс сморщивания клеток и воздействия фосфатидилсерина из-за притока ионов кальция, который активирует скрамблазу, что приводит к перераспределению фосфолипидов в обоих листках (Lang et al., 2008). Эриптоз может способствовать клиренсу эритроцитов при болезненных состояниях, но его вклад в клиренс, связанный со старением, является спекулятивным.

Физиологические процессы, замедляющие старение, могут способствовать индуцированному гипоксией эритроцитозу Tang et al. (2019) сообщили о снижении фосфатидилсерина, цитозольного Ca 2+ и увеличении CD47 в эритроцитах, подвергшихся хронической гипоксии, а эритроциты, продуцирующие in vivo в условиях гипоксии, имели более длительный срок службы, чем клетки, продуцируемые в нормоксических условиях. . Исследования предоставили первые доказательства того, что более длительная выживаемость эритроцитов, помимо стимуляции гипоксией эритропоэза, способствует индуцированному гипоксией эритроцитозу.

Лактадгерин, также называемый эпидермальным фактором роста шариков молочного жира 8, представляет собой опсонин, который связывается с клетками, экспрессирующими фосфатидилсерин, включая эритроциты (Hanayama et al., 2002; Dasgupta et al., 2008). Он имеет фосфатидилсерин-связывающий домен, а также мотив аргинин-глицин-аспарагиновой кислоты (RGD) в одном из доменов эпидермального фактора роста, который опосредует связывание с интегринами (Andersen et al., 1997; Hanayama et al., 2002). Опосредованный лактадгерином эритрофагоцитоз экспрессирующих фосфатидилсерин клеток с помощью интегринов предполагается как механизм клиренса стареющих эритроцитов активированными эндотелиальными клетками (Fens et al., 2012). Однако выживаемость эритроцитов является нормальной у мышей с дефицитом лактадгерина, и, как обсуждалось выше, вопрос о том, экспрессируют ли стареющие эритроциты большее количество фосфатидилсерина, является предметом активных дискуссий (Dasgupta et al. , 2008; Wesseling et al., 2016).

Хотя это и предположительно, другие белки, связывающие фосфатидилсерин, экспрессируемые макрофагами, включая CD36, SR B1, CD68, CD14, Mer, LOX-1 Bai1, TIM-4 RAGE и стабилин-2, могут участвовать в клиренсе стареющих эритроцитов, Bratton и Хенсон (2008), Парк и др. (2008) и Равичандран (2010).

Неоцитолиз

Физиологическим ответом на гипоксию является стимуляция выработки эритроцитов. Факторы, индуцируемые гипоксией (HIF), управляют реакцией на гипоксию, а HIF-2 является основным регулятором продукции эритропоэтина (ЭПО) в почках, что подтверждается генетическими исследованиями в популяциях людей, живущих в высокогорье, и анализом мутаций у пациентов с семейным эритроцитозом. (Прчал, 2015). При быстром возвращении к нормоксии гиперкорригируется вторичный эритроцитоз, так как преимущественно деструкции подвергаются накопленные новообразованные эритроциты. Этот процесс, названный неоцитолиз первоначально наблюдался у астронавтов, возвращающихся на Землю после проживания в условиях невесомости (Rice et al. , 2001). Возвращение к нормоксии из-за гипоксии приводит к образованию активных форм кислорода из увеличенной митохондриальной массы, что коррелирует со снижением экспрессии транскриптов Bnip3L , гена, регулируемого гипоксией (Sandoval et al., 2008; Song et al., 2015). Bnip3L опосредует удаление митохондрий ретикулоцитов, которые генерируют повышенное количество активных форм кислорода, сопровождающееся снижением активности каталазы, опосредованной регулируемой гипоксией miR21 (Song et al., 2015). Быстрые изменения гематокрита у новорожденных также свидетельствуют о том, что неоцитолиз происходит и после рождения. Гипоксический плод имеет эритроцитоз при рождении, но новорожденный быстро гиперкорректирует свою повышенную массу эритроцитов и становится анемичным в первые 2 недели жизни (Christensen et al., 2013).

Патологический клиренс эритроцитов

В отличие от нашего ограниченного понимания физиологического клиренса стареющих эритроцитов, механизмы, участвующие в удалении аномальных эритроцитов (гемолиз), изучены более подробно. Преждевременное разрушение может происходить в кровотоке путем лизиса с высвобождением гемоглобина в плазму (внутрисосудистый гемолиз) или макрофагами в селезенке и печени (внесосудистый гемолиз) с небольшим высвобождением гемоглобина. Селезенка играет здесь главную роль. Повышенный клиренс селезенки возникает из-за внешних событий (иммунологическое нацеливание, механические или химические повреждения) или из-за внутренних дефектов эритроцитов (из-за наследственных дефектов цитоскелета или ферментов эритроцитов).

Деформируемость эритроцитов и клиренс селезенки

Эритроциты с пониженной деформируемостью не могут проходить через узкие эндотелиальные прорези в селезенке человека. Следовательно, они сохраняются в селезеночных тяжах и в конечном итоге разрушаются макрофагами красной пульпы. Основными детерминантами деформируемости эритроцита являются отношение площади клеточной поверхности к объему (определяется формой), внутриклеточная вязкость (определяется физическими свойствами гемоглобина) и эластичность мембраны (определяется реологическими свойствами мембраны). Как обсуждалось ранее, эритроциты пересекают межэндотелиальную щель в синусоиды селезенки. Когда нормальная деформация нарушена, устойчивое удлинение приводит к потере мембраны из-за везикуляции (Li et al., 2018). Преждевременная деструкция происходит при многих заболеваниях мембран, включая наследственный сфероцитоз, овалоцитоз и пиропойкилоцитоз. В дополнение к внутренним дефектам мембраны мембраны эритроцитов могут быть повреждены аномалиями микроциркуляции из-за внутрисосудистого отложения фибрина и аномального сдвига из-за искусственных сердечных клапанов или тяжелого аортального стеноза. Фрагменты эритроцитов быстро удаляются ретикулоэндотелиальной системой. В совокупности эти процессы называются микроангиопатической гемолитической анемией.

Оксидантное повреждение и удаление эритроцитов

Эритроциты эффективно переносят кислород на протяжении всей своей жизни, если только они не повреждены АФК. Следовательно, они обладают эффективным механизмом подавления АФК. Эритроцит тратит значительное количество энергии на поддержание НАДФ в его восстановленной форме (НАДФН), тем самым поддерживая легкодоступный пул доноров электронов для снижения АФК. Истощение NADPH может происходить при дефиците G6PD или структурных аномалиях гемоглобина, которые предрасполагают к окислению гемоглобина, или при воздействии оксидантных препаратов. Окисление гемоглобина изменяет четвертичную структуру, позволяя им осаждаться внутри эритроцита и образовывать агрегаты, называемые тельцами Хайнца. Тельца Гейнца прикрепляются к мембране эритроцитов, уменьшая деформируемость, тем самым делая пораженные клетки восприимчивыми к поглощению синусоидальными макрофагами селезенки и печени мембранами, снижает деформируемость и другие физические свойства податливых мембран эритроцитов, делая их поглощенными макрофагами в богатых синусоиды селезенки и печени. Опосредованное макрофагами удаление телец Гейнца оставляет дефект в структуре мембраны эритроцитов, который при микроскопическом исследовании мазка периферической крови может быть виден как клетки-укусы.

Опосредованное антителами разрушение эритроцитов

Опосредованный антителами внутрисосудистый гемолиз возникает вследствие активации комплемента классическим путем. Антитела IgM более активно связывают комплемент, чем антитела IgG, поскольку они являются пятивалентными, а не двухвалентными. Однако две молекулы IgG, находящиеся в непосредственной близости на поверхности эритроцитов, также могут активировать комплемент. Следовательно, плотность антигена является критическим фактором, определяющим активацию комплемента при иммуногемолитической анемии, опосредованной IgG (Garratty, 2008). Поскольку макрофаги не экспрессируют Fc-рецепторы IgM (Kubagawa et al., 2009), разрушение эритроцитов, опосредованное IgM, опосредовано непосредственно через повреждение, индуцированное комплементом, и косвенно через клиренс макрофагов опсонизированных комплементом клеток. Иммунные комплексы активируют классический путь комплемента, связывая часть C1q комплекса C1. Воздействие коллагеноподобных областей C1q делает его узнаваемым макрофагальным рецептором комплемента 1 (CR1) (Eggleton et al., 2000), однако опсонизация C1q не вносит значительного вклада в патофизиологию иммуноопосредованной гемолитической анемии. Скорее, во время активации комплемента третий компонент комплемента (C3) расщепляется до C3b, который может ковалентно связываться с углеводными и пептидными частями клеточной поверхности. Связанный C3b быстро расщепляется до инактивированной формы iC3b. Макрофаги имеют рецепторы для C3b (CR1) и iC3b (CR3). В отличие от FcγR, которые конститутивно активны, фагоцитарная функция CR3 требует активации по определенному пути (Allen and Aderem, 19).96; Кэрон и Холл, 1998). Связанный с клеткой iC3b быстро ферментативно расщепляется до C3dg и C3d. Рецептором для C3dg и C3d является CR2, экспрессируемый преимущественно В-лимфоцитами. C3d/C3dg связывается с CR2 с низкой аффинностью. Поэтому клиренс опсонизированных C3d/C3dg эритроцитов неэффективен, так что продолжительность их жизни укорачивается меньше, чем у клеток, покрытых C3b и iC3b, а эритроциты, опсонизированные C3d/C3dg, могут циркулировать в периферической крови пациентов с иммунной гемолитической анемией, особенно у пациентов с болезнью холодовых агглютининов (Адерем и Андерхилл, 1999).

IgG-опосредованный внесосудистый гемолиз опосредуется макрофагами в селезенке и печени (Eggleton et al., 2000). Антитела IgG связывают антигены эритроцитов, а часть Fc связанного иммуноглобулина распознается специфическими рецепторами макрофагов, которые опосредуют фагоцитоз опсонизированных эритроцитов. Существует три типа рецепторов Fcγ, которые активируют фагоцитоз: FcγRI (CD64), FcγRIIA (CD32a) и FcγRIII (CD16). Фагоцитированные эритроциты нацелены на фаголизосомы (Mosser and Zhang, 2011). FcγRI обладает самым высоким сродством к молекулам IgG, в то время как FcγRIIA и FcγRIII имеют более низкое сродство (Bruhns et al., 2009).). Кроме того, существует четыре подтипа IgG — IgG1, IgG2, IgG3 и IgG4 с различной аффинностью к FcγR (Vidarsson et al., 2014). FcγRI представляет собой димер, состоящий из α-цепи, связывающей лиганд, и γ-цепи, передающей сигнал, который несет активирующие мотивы иммунорецептора на основе тирозина (ITAM) (Bournazos et al., 2016). ITAM-индуцированное фосфорилирование активирует сигнальные пути, включая фосфатидилинозитолкиназу и MAP-киназу, которые вызывают эффективный эритрофагоцитоз, так что в кровоток высвобождается небольшое количество свободного гемоглобина. В дополнение к активирующим рецепторам макрофаги также экспрессируют FcγRIIB, который представляет собой ингибиторный рецептор, который передает сигналы через иммунорецепторный ингибиторный мотив на основе тирозина (ITIM), содержащийся в цитоплазматическом домене рецептора. Внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ) является умеренно эффективным средством лечения аутоиммунной гемолитической анемии (Flores et al., 19).93). Хотя вклад вносят и другие механизмы, терапевтическая активность IVIgG, по-видимому, частично опосредована связыванием с FcγRIIB.

Заключение

В этом обзоре представлен обзор наших текущих знаний о механизмах, связанных с клиренсом эритроцитов. Несмотря на множество исследований, наше понимание молекулярных деталей клиренса эритроцитов является неполным. Недавние успехи в мечении эритроцитов in vivo и доступность новых протеомных методов должны предоставить средства для улучшения нашего понимания процессов, лежащих в основе старения эритроцитов.

Вклад авторов

Все перечисленные авторы внесли существенный, непосредственный и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее для публикации.

Финансирование

Это исследование было частично поддержано грантом Министерства по делам ветеранов США, Администрации здравоохранения ветеранов (грант на оценку заслуг для JP), Управления исследований и разработок, биомедицинских лабораторных исследований и разработок, а также гранта от Национального Институты здоровья (HL13950 до ПТ). Ответственность за содержание этой рукописи несут исключительно авторы, и она не обязательно отражает точку зрения «Департамента США по делам ветеранов или правительства США».

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Ссылки

Адерем А. и Андерхилл Д. М. (1999). Механизмы фагоцитоза макрофагов. Анну. Преподобный Иммунол. 17, 593–623. doi: 10.1146/annurev.immunol.17.1.593

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Аренс Н. , Пагенкопф К., Кизеветтер Х. и Салама А. (2006). CD47 экспрессируется на нормальном уровне у пациентов с аутоиммунной гемолитической анемией и/или иммунной тромбоцитопенией. Трансфус. Мед. 16, 397–402. doi: 10.1111/j.1365-3148.2006.00688.x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Аллен, Л. А., и Адерем, А. (1996). Молекулярное определение различных структур цитоскелета, участвующих в фагоцитозе, опосредованном комплементом и рецептором Fc, в макрофагах. Дж. Экспл. Мед. 184, 627–637. doi: 10.1084/jem.184.2.627

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Эллисон А.С. и Берн Г.П. (1955). Ферментативная активность эритроцитов человека в зависимости от возраста. Бр. Дж. Гематол. 1, 291–303. дои: 10.1111/j.1365-2141.1955.tb05511.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Аминофф Д., Брюгге В.Ф., Белл В.К., Сарполис К. и Уильямс Р. (1977). Роль сиаловой кислоты в выживании эритроцитов в кровотоке: взаимодействие обработанных и необработанных нейраминидазой эритроцитов с селезенкой и печенью на клеточном уровне. Проц. Натл. акад. науч. США 74, 1521–1524. doi: 10.1073/pnas.74.4.1521

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Андерсен, М. Х., Берглунд, Л., Расмуссен, Дж. Т., и Петерсен, Т. Е. (1997). Бычий PAS-6/7 связывает альфа v бета 5 интегрины и анионные фосфолипиды посредством двух доменов. Биохимия 36, 5441–5446. doi: 10.1021/bi963119m

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Андо К., Беппу М. и Кикугава К. (1995). Доказательства накопления гидроперекисей липидов при старении эритроцитов человека в кровотоке. биол. фарм. Бык. 18, 659–663. doi: 10.1248/bpb.18.659

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Аннисс А.М. и Воробей Р.Л. (2002). Экспрессия CD47 (интегрин-ассоциированный белок) снижается в эритроцитах при хранении. Трансфус. Афер. науч. 27, 233–238. doi: 10.1016/s1473-0502(02)00070-8

Полный текст CrossRef | Google Scholar

Аноса, В. О. (1976). Показатели крови после спленэктомии, цитология костного мозга, продолжительность жизни эритроцитов и секвестрация у мышей. утра. Дж. Физиол. 231, 1254–1257. doi: 10.1152/ajplegacy.1976.231.4.1254

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Арндт П.А. и Гарратти Г. (2004). Rh(нулевые) эритроциты со сниженным CD47 не проявляют повышенного взаимодействия с моноцитами периферической крови. [Письмо]. Бр. Дж. Гематол. 125, 412–414. doi: 10.1111/j.1365-2141.2004.04911.x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Бадиор, К. Э., и Кейси, Дж. Р. (2018). Молекулярный механизм часов старения эритроцитов. [Обзор]. IUBMB Life 70, 32–40. doi: 10.1002/iub.1703

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Бернштейн, Р. Э. (1959). Изменения метаболической энергетики и транспорта катионов при старении эритроцитов. Дж. Клин. Инвестировать. 38, 1572–1586. doi: 10.1172/JCI103936

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Боас, Ф. Э., Форман, Л., и Бейтлер, Э. (1998). Воздействие фосфатидилсерина и жизнеспособность эритроцитов при старении эритроцитов и гемолитической анемии. Проц. Натл. акад. науч. США 95, 3077–3081. doi: 10.1073/pnas.95.6.3077

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Борун, Э. Р., Фигероа, В. Г., и Перри, С. М. (1957). Распределение меченых Fe59 эритроцитов человека в центрифугированных образцах в зависимости от возраста клеток. Дж. Клин. Инвестировать. 36, 676–679. doi: 10.1172/JCI103468

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Bosman, G.J., Lasonder, E., Luten, M., Roerdinkholder-Stoelwinder, B., Novotny, V.M., Bos, H., et al. (2008). Протеом мембран и везикул эритроцитов при хранении в условиях банка крови. Переливание крови 48, 827–835. doi: 10.1111/j.1537-2995.2007.01630.x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Бурназос С., Ван Т. Т. и Раветч Дж. В. (2016). Роль и функция fcγ-рецепторов на миелоидных клетках. Микробиолог. Спектр. 4: 0,1128/микробиолсек.MCHD–0045–2016. doi: 10.1128/microbiolspec.MCHD-0045-2016

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Братосин Д., Эстакье Дж., Амайзен Дж. К., Аминофф Д. и Монтрей Дж. (2002). Проточный цитометрический подход к изучению эритрофагоцитоза: свидетельство альтернативного иммуноглобулин-независимого пути у мышей с агаммаглобулинемией. J. Иммунол. Методы 265, 133–143. doi: 10.1016/s0022-1759(02)00076-5

CrossRef Full Text | Google Scholar

Браттон Д.Л. и Хенсон П.М. (2008). Распознавание апоптотических клеток: встанут ли настоящие фосфатидилсериновые рецепторы? Курс. биол. 18, Р76–Р79. doi: 10.1016/j.cub.2007.11.024

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Bretscher, MS (1972). Фосфатидилэтаноламин: дифференциальное мечение интактных клеток и клеток-теней эритроцитов человека реагентом, непроницаемым для мембран. Дж. Мол. биол. 71, 523–528. doi: 10.1016/s0022-2836(72)80020-2

CrossRef Full Text | Google Scholar

Браун Т. Р., Сабо Г. К., Аджами А. и Вагнер Д. (1993). Проведение исследований баланса массы/идентификации метаболитов человека с использованием мечения стабильными изотопами (13C, 15N) и масс-спектрометрии соотношения изотопов с непрерывным потоком в качестве альтернативы методам радиоактивного мечения. Дж. Клин. Фармакол. 33, 246–252. doi: 10.1002/j.1552-4604.1993.tb03951.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Брюнс П., Яннасколи Б., Ингленд П., Манкарди Д. А., Фернандес Н., Жорьё С. и др. (2009). Специфичность и аффинность рецепторов Fcgamma человека и их полиморфных вариантов для подклассов IgG человека. Кровь 113, 3716–3725. doi: 10.1182/blood-2008-09-179754

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Кальвез Дж. Ю., Заховски А., Херрманн А., Морро Г. и Дево П. Ф. (1988). Асимметричное распределение фосфолипидов в бедных спектрином эритроцитарных везикулах. Биохимия 27, 5666–5670. doi: 10.1021/bi00415a041

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Кэрон Э. и Холл А. (1998). Идентификация двух различных механизмов фагоцитоза, контролируемых разными Rho GTPases. Наука 282, 1717–1721. doi: 10.1126/science.282.5394.1717

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Каррелл, Р.В., Винтерборн, К.С., и Френч, Дж.К. (1977). Гемоглобин – фрустрированная оксидаза? Влияние на метаболизм эритроцитов. Гемоглобин 1, 815–827. doi: 10.3109/036302677009

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Кристенсен Р. Д., Ламберт Д. К., Генри Э., Эггерт Л. Д., Яиш Х. М., Рединг Н. С. и др. (2013). Необъяснимая крайняя гипербилирубинемия среди новорожденных в многобольничной системе здравоохранения. Клетки крови Мол. Дис. 50, 105–109. doi: 10.1016/j.bcmd.2012.10.004

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Кларк, М. Р. (1988). Старение эритроцитов: успехи и проблемы. Физиол. Ред. 68, 503–554. doi: 10.1152/physrev.1988.68.2.503

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Коэн, Н. С., Экхольм, Дж. Э., Лутра, М. Г., и Ханахан, Д. Дж. (1976). Биохимическая характеристика эритроцитов человека, разделенных по плотности. Биохим. Биофиз. Acta 419, 229–242. doi: 10.1016/0005-2736(76)

-7

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Коулман Дж. А., Квази Ф. и Молдей Р. С. (2013). Р4-АТФазы млекопитающих и транспортеры ABC и их роль в транспорте фосфолипидов. Биохим. Биофиз. Acta 1831, 555–574. doi: 10.1016/j.bbalip.2012.10.006

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Коннор Дж., Пак К.С. и Шройт А.Дж. (1994). Воздействие фосфатидилсерина на наружный листок эритроцитов человека. связь с плотностью клеток, возрастом клеток и клиренсом мононуклеарных клеток. J. Biol. хим. 269, 2399–2404. doi: 10.1016/s0021-9258(17)41959-4

Полный текст CrossRef | Google Scholar

Коннор Дж., Пак С. Х., Цвааль Р. Ф. и Шройт А. Дж. (1992). Двунаправленное трансбислойное движение аналогов фосфолипидов в эритроцитах человека. доказательства АТФ-зависимого и белково-опосредованного процесса. Дж. Биол. хим. 267, 19412–19417. doi: 10.1016/s0021-9258(18)41791-7

Полный текст CrossRef | Google Scholar

Дейл Г.Л. и Норенберг С.Л. (1990). Плотное фракционирование эритроцитов с помощью Percoll/hypaque приводит лишь к незначительному обогащению состарившихся клеток. Биохим. Биофиз. Acta 1036, 183–187. doi: 10.1016/0304-4165(90)-r

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Дасгупта, С. К., Абдель-Монем, Х., Гучаит, П., Нагата, С., и Тиагараджан, П. (2008). Роль лактадгерина в клиренсе экспрессирующих фосфатидилсерин эритроцитов. Переливание 48, 2370–2376. doi: 10.1111/j.1537-2995.2008.01841.x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

де Бак Д. З., Влаар Р., Беугер Б., Даал Б., Лагерберг Дж., Влаар А. П. Дж. и др. (2018). Способ биотинилирования эритроцитов в закрытой системе. Переливание 58, 896–904. doi: 10.1111/trf.14535

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Эгглтон П., Теннер А. Дж. и Рид К. Б. (2000). Рецепторы C1q. клин. Эксп. Иммунол. 120, 406–412. doi: 10.1046/j.1365-2249.2000.01218.x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Фадок В. А. , Браттон Д. Л. и Хенсон П. М. (2001). Рецепторы фагоцитов для апоптотических клеток: распознавание, поглощение и последствия. Дж. Клин. Инвестировать. 108, 957–962. doi: 10.1172/jci200114122

Полный текст CrossRef | Google Scholar

Фенс М. Х., ван Вийк Р., Андринга Г., ван Ройен К. Л., Дийстелблум Х. М., Расмуссен Дж. Т. и др. (2012). Роль активированных эндотелиальных клеток в очистке эритроцитов: последствия для вазопатологии. Гематология 97, 500–508. doi: 10.3324/гематол.2011.048694

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Флорес Г., Каннингем-Рандлс К., Ньюленд А.С. и Бассел Дж. Б. (1993). Эффективность внутривенного иммуноглобулина при лечении аутоиммунной гемолитической анемии: результаты у 73 пациентов. утра. Дж. Гематол. 44, 237–242. doi: 10.1002/ajh.2830440404

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Галили У., Флехнер И., Кнышинский А., Данон Д. и Рахмилевиц Э. А. (1986). Естественный анти-альфа-галактозильный IgG на нормальных стареющих эритроцитах человека. Бр. Дж. Гематол. 62, 317–324. doi: 10.1111/j.1365-2141.1986.tb02935.x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Ганзони А.М., Оукс Р. и Хиллман Р.С. (1971). Старение эритроцитов in vivo. Дж. Клин. Инвестировать. 50, 1373–1378. doi: 10.1172/jci106619

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Гарратти, Г. (2008). Лекция премии Джеймса Бланделла 2007: действительно ли мы понимаем разрушение иммунных эритроцитов? [Лекция]. Трансфуз. Мед. 18, 321–334. doi: 10.1111/j.1365-3148.2008.00891.x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Готлиб Ю., Топаз О., Коэн Л. А., Яков Л. Д., Хабер Т., Моргенштерн А. и др. (2012). Физиологически состарившиеся эритроциты подвергаются эритрофагоцитозу in vivo, но не in vitro. Гематология 97, 994–1002. doi: 10.3324/гематол.2011.057620

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Хэдли Т., Сол А., Ламонт Г., Хадсон Д. Э., Миллер Л. Х. и Кидсон К. (1983). Устойчивость меланезийских эллиптоцитов (овалоцитов) к инвазии малярийными паразитами Plasmodium knowlesi и Plasmodium falciparum in vitro. Дж. Клин. Инвестировать. 71, 780–782. doi: 10.1172/jci110827

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Р. Ханаяма, М. Танака, К. Мива, А. Шинохара, А. Ивамацу и С. Нагата (2002). Идентификация фактора, связывающего апоптотические клетки с фагоцитами. Природа 417, 182–187. дои: 10.1038/417182a

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Харам С., Карьеро Д., Симэн С. и Пиомелли С. (1991). Механизм возрастного снижения ферментов эритроцита. Фермент 45, 47–53. doi: 10.1159/000468864

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Хассун Х. , Ван Ю., Вассилиадис Дж., Лучман М., Палек Дж., Айш Л. и др. (1998). Целенаправленная инактивация мышиного гена полосы 3 (AE1) приводит к состоянию гиперкоагуляции, вызывающему распространенный тромбоз in vivo. Кровь 92, 1785–1792. doi: 10.1182/blood.v92.5.1785.417k17_1785_1792

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хатае Х., Инака К., Окамура Р., Фурубаяши Н., Камо М., Кобаяши Т. и др. (2018). Кристаллизация эритроцитов человека бэнд 3, анионита, на международной космической станции «КИБО». Анал. Биохим. 559, 91–93. doi: 10.1016/j.ab.2018.08.009

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Hentschel, W.M., Wu, L.L., Tobin, G.O., Anstall, H.B., Smith, J.B., Williams, R.R., et al. (1986). Транспортная активность катионов эритроцитов в зависимости от возраста клеток. клин. Чим. Acta 157, 33–43. doi: 10.1016/0009-8981(86)

-3

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Хадсон, К. Э., де Вольски, К., Капп, Л. М., Ричардс, А. Л., Шнидерян, М. Дж., и Зимринг, Дж. К. (2017). Антитела к антигену старения и С3 не требуются для нормальной продолжительности жизни эритроцитов в мышиной модели. Перед. Иммунол. 8:1425. doi: 10.3389/fimmu.2017.01425

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Инаба М., Гупта К. С., Кувабара М., Такахаши Т., Бенц Э. Дж. Младший и Маэде Ю. (1992). Деамидирование белка 4.1 эритроцитов человека: возможная роль в старении. Кровь 79, 3355–3361. doi: 10.1182/blood.v79.12.3355.bloodjournal7

55

CrossRef Full Text | Google Scholar

Джайсвал С., Джеймисон С. Х., Панг В. В., Парк С. Ю., Чао М. П., Маджети Р. и др. (2009). CD47 активируется на циркулирующих гемопоэтических стволовых клетках и клетках лейкемии, чтобы избежать фагоцитоза. Моб. 138, 271–285. doi: 10.1016/j.cell.2009.05.046

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Яскевич Э. , Пейрар Т., Качмарек Р., Зерка А., Йодловска М. и Червински М. (2018). Система групп крови Гербиха: старые знания, новое значение. Трансфус. Мед. Ред. 32, 111–116. doi: 10.1016/j.tmrv.2018.02.004

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Каннан Р., Лаботка Р. и Лоу П. С. (1988). Выделение и характеристика гемихром-стабилизированных мембранных белковых агрегатов из серповидных эритроцитов. основной сайт связывания аутологичных антител. J. Biol. хим. 263, 13766–13773. doi: 10.1016/s0021-9258(18)68308-5

CrossRef Full Text | Google Scholar

Кей, М. М. (1985). Старение молекул клеточной мембраны приводит к появлению антигена старения и удалению сенесцентных клеток. Геронтология 31, 215–235. doi: 10.1159/000212706

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Кей М.М., Босман Г.Дж., Шапиро С.С., Бендич А. и Бассель П.С. (1986). Окисление как возможный механизм клеточного старения: дефицит витамина Е вызывает преждевременное старение и связывание IgG с эритроцитами. Проц. Натл. акад. науч. США 83, 2463–2467. doi: 10.1073/pnas.83.8.2463

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Кей, М. М., и Гудман, Дж. Р. (1984). Антитела IgG не связываются с полосой 3 в интактных эритроцитах; для связывания IgG необходима ферментативная обработка клеток. Биомед. Биохим. Acta 43, 841–846.

Google Scholar

Кей, М. М., и Лин, Ф. Б. (1990). Молекулярное картирование активного центра антигена старения: антигену стареющих клеток требуется лизин(ы) для антигенности, и он расположен на анионсвязывающем сегменте мембранного транспортного белка полосы 3. Геронтология 36, 293–305. doi: 10.1159/000213214

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Ханделвал С. и Саксена Р. К. (2008). Роль экстернализации фосфатидилсерина в клиренсе эритроцитов, подвергшихся стрессу, но не в элиминации стареющих популяций эритроцитов у мышей. Экспл. Геронтол. 43, 764–770. doi: 10.1016/j.exger.2008.05.002

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Хандельвал С., ван Ройен Н. и Саксена Р. К. (2007). Снижение экспрессии CD47 во время старения мышиных эритроцитов (эритроцитов) и его роль в клиренсе эритроцитов из кровотока. Переливание 47, 17:25–17:32. doi: 10.1111/j.1537-2995.2007.01348.x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Khera, P.K., Smith, E.P., Lindsell, C.J., Rogge, M.C., Haggerty, S., Wagner, D.A., et al. (2015). Использование пероральной метки стабильного изотопа для подтверждения изменения среднего возраста эритроцитов, которое влияет на интерпретацию HbA1c. утра. Дж. Гематол. 90, 50–55. doi: 10.1002/ajh.23866

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Клей, Т.Р.Л., Далимот, Дж., Нота, Б., Вельдтуис, М., Мул, Ф.П.Дж., Радемакерс, Т., и др. (2020). Гемолиз в селезенке стимулирует оборот эритроцитов. Кровь 136, 1579–1589. doi: 10.1182/blood.2020005351

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Klei, T.R.L., de Back, D.Z., Asif, PJ, Verkuijlen, PJJJH, Veldthuis, M., Ligthart, P.C., et al. (2018). Сиалирование гликофорина-C регулирует адгезивную способность Lu/BCAM при старении эритроцитов. Кровь Adv. 2, 14–24. doi: 10.1182/bloodadvances.2017013094

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Кошкарев А., Лившиц Л., Пайич-Лиякович И., Гураль А., Барштейн Г. и Эдгар С. (2020). Неокислительные агенты, образующие кластеры полосы 3, вызывают экстернализацию фосфатидилсерина на поверхности эритроцитов по кальций-независимому механизму. Биохим. Биофиз. Акта Биомембр. 1862, 183231. doi: 10.1016/j.bbamem.2020.183231

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Кубагава Х., Ока С., Кубагава Ю., Тории И., Такаяма Э., Канг Д. В. и др. (2009). Идентификация неуловимого рецептора Fc IgM (FcmuR) у людей. Дж. Экспл. Мед. 206, 2779–2793. doi: 10.1084/jem.200

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Kunzelmann-Marche, C., Freyssinet, JM, and Martinez, M.C. (2001). Регуляция перераспределения фосфатидилсеринового трансбислоя посредством депо-управляемого входа Ca2+: роль актинового цитоскелета. Дж. Биол. хим. 276, 5134–5139. doi: 10.1074/jbc.M007924200

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Кайперс Ф. А., Любин Б. Х., Йи М., Агре П., Дево П. Ф. и Гельдверт Д. (1993). Распределение эритроцитарных фосфолипидов при наследственном сфероцитозе демонстрирует минимальную роль эритроцитарного спектрина в диффузии и асимметрии фосфолипидов. Кровь 81, 1051–1057. doi: 10.1182/blood.v81.4.1051.bloodjournal8141051

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Google Scholar

Ланг Ф., Гулбинс Э., Лерче Х., Хубер С. М., Кемпе Д. С. и Фоллер М. (2008). Эриптоз, окно к системному заболеванию. Клеточная физиол. Биохим. 22, 373–380. doi: 10.1159/000185448

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Ларссон А., Халт А., Нильссон А., Олссон М. и Олденборг П. А. (2016). Эритроциты с повышенным содержанием Са(2+) в цитоплазме в основном поглощаются макрофагами маргинальной зоны селезенки и дендритными клетками CD207+. Переливание 56, 1834–1844. doi: 10.1111/trf.13612

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Лью, В. Л., и Тифферт, Т. (2013). Феномен обращения терминальной плотности стареющих эритроцитов человека. Перед. Физиол. 4:171. doi: 10.3389/fphys.2013.00171

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Лью, В. Л., и Тифферт, Т. (2017). О механизме долголетия эритроцитов человека: роли кальция, натриевого насоса, PIEZO1 и gardos-каналов. [Обзор]. Фронт. Физиол. 8:977. doi: 10.3389/fphys.2017.00977

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Li, H. , Lu, L., Li, X., Buffet, P. A., Dao, M., Karniadakis, G. E., et al. (2018). Механика пораженных эритроцитов в селезенке человека и последствия наследственных заболеваний крови. Проц. Натл. акад. науч. США 115, 9574–9579. doi: 10.1073/pnas.1806501115

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Линдеркамп О., Фридерихс Э., Белер Т. и Людвиг А. (1993). Возрастная зависимость деформируемости и плотности эритроцитов: исследования транзиторной эритробластопении у детей. Бр. Дж. Гематол. 83, 125–129. doi: 10.1111/j.1365-2141.1993.tb04642.x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Лоу П.С., Во С.М., Зинке К. и Дренкхан Д. (1985). Роль денатурации гемоглобина и кластеризации полосы 3 в старении эритроцитов. Наука 227, 531–533. doi: 10.1126/science.2578228

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Lutz, HU (2012). Встречающиеся в природе аутоантитела, опосредующие клиренс стареющих эритроцитов. Доп. Эксп. Мед. биол. 750, 76–90. doi: 10.1007/978-1-4614-3461-0_6

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Маркс П.А. и Джонсон А.Б. (1958). Связь между возрастом эритроцитов человека и их осмотической резистентностью: основа для разделения молодых и старых эритроцитов. Дж. Клин. Инвестировать. 37, 1542–1548. doi: 10.1172/JCI103746

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Мебиус, Р. Э., и Крааль, Г. (2005). Строение и функции селезенки. [Обзор]. Нац. Преподобный Иммунол. 5, 606–616. doi: 10.1038/nri1669

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Моррисси, Массачусетс, Керн, Н., и Вейл, Р. Д. (2020). Лигирование CD47 перемещает ингибирующий рецептор SIRPA для подавления активации интегрина и фагоцитоза. Иммунитет 53 , 290-302.e6. doi: 10.1016/j.immuni.2020.07.008

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Моссер, Д. М., и Чжан, X. (2011). Измерение опсонического фагоцитоза через рецепторы Fcγ и рецепторы комплемента на макрофагах. Курс. протокол Иммунол. 95, 14.27.1–14.27.11. doi: 10.1002/0471142735.im1427s95

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Мюллер, Т. Дж., Джексон, К. В., Доктер, М. Э., и Моррисон, М. (1987). Мембранные скелетные изменения во время старения эритроцитов мыши in vivo. увеличение соотношения полос 4.1a:4.1b. Дж. Клин. Инвестировать. 79, 492–499. doi: 10.1172/JCI112839

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Нагата С., Судзуки Дж., Сегава К. и Фуджи Т. (2016). Экспозиция фосфатидилсерина на поверхности клеток. Гибель клеток Отличие. 23, 952–961. doi: 10.1038/cdd.2016.7

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ольденборг, Пенсильвания (2004). Роль CD47 в эритроидных клетках и в аутоиммунитете. Лейк. Лимфома 45, 1319–1327. doi: 10.1080/104281

00201989

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Олденборг П.А., Железняк А., Фанг Ю.Ф., Лагенаур С.Ф., Грешам Х.Д. и Линдберг Ф.П. (2000). Роль CD47 как самомаркера на эритроцитах. Наука 288, 2051–2054. doi: 10.1126/science.288.5473.2051

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Пак, С.Ю., Юнг, М.Ю., Ким, Х.Дж., Ли, С.Дж., Ким, С.Ю., Ли, Б.Х., и др. (2008). Быстрое удаление клеточных трупов с помощью стабилина-2, мембранного фосфатидилсеринового рецептора. Гибель клеток Отличие. 15, 192–201. doi: 10.1038/sj.cdd.4402242

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Пенберти, К.К., и Равичандран, К.С. (2016). Рецепторы распознавания апоптотических клеток и рецепторы-мусорщики. Иммунол. Ред. 269, 44–59. doi: 10.1111/imr.12376

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Пиомелли С. и Симэн К. (1993). Механизм старения эритроцитов: связь плотности клеток и возраста клеток. утра. Дж. Гематол. 42, 46–52. doi: 10.1002/ajh.2830420110

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Поморски, Т. Г., и Менон, А. К. (2016). Сальто липидов: раскрытие механизмов белково-опосредованного переворачивания липидов. Прог. Липид Рез. 64, 69–84. doi: 10.1016/j.plipres.2016.08.003

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Прчал, Дж. Т. (2015). «Вторичная полицитемия (эритроцитоз)», в Williams Hematology , 9-е издание, ред. К. Каушанский, М. А. Лихтман, Дж. Т. Прча, М. Леви, О. В. Пресс, Л. Дж. Бернс и др. (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу Хилл).

Google Scholar

Равичандран, К. С. (2010). Сигналы «найди меня» и «съешь меня» при клиренсе апоптотических клеток: прогресс и загадки. Дж. Эксп. Мед. 207, 1807–1817 гг. doi: 10.1084/jem.20101157

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Рейссманн, К. Р., и Ито, К. (1966). Селективная эрадикация эритропоэза актиномицином D в результате вмешательства в гормонально контролируемый эффекторный путь дифференцировки клеток. Кровь 28, 201–212. doi: 10.1182/blood.v28.2.201.201

Полный текст CrossRef | Google Scholar

Rice, L., Ruiz, W., Driscoll, T., Whitley, C.E., Tapia, R., Hachey, D.L., et al. (2001). Неоцитолиз при спуске с высоты: недавно признанный механизм контроля массы эритроцитов. Энн. Стажер Мед. 134, 652–656. doi: 10.7326/0003-4819-134-8-200104170-00010

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Рифкинд, Дж. М., Берковиц, Д. Э., и Моханти, Дж. Г. (2019). От редакции: регуляция сосудистой функции циркулирующей кровью. [От редакции]. Перед. Физиол. 10:492. doi: 10.3389/fphys.2019.00492

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Рифкинд Дж. М. и Нагабабу Э. (2013). Окислительно-восстановительные реакции гемоглобина и старение эритроцитов. Антиоксидант. Окислительно-восстановительный сигнал. 18, 2274–2283. doi: 10.1089/ars.2012.4867

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Safeukui, I., Buffet, P.A., Deplaine, G., Perrot, S., Brousse, V., Sauvane, A., et al. (2018). Обнаружение эритроцитов с пониженной деформируемостью мембран селезенкой человека. Кровь Adv. 2, 2581–2587. doi: 10.1182/bloodadvances.2018024562

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Сагив Э., Фасано Р. М., Любан Н. Л. К., Джозефсон К. Д., Стоуэлл С. Р., Робак Д. Д. и др. (2018). Дефицит глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы единиц эритроцитов связан со снижением выживаемости эритроцитов после трансфузии у детей с серповидно-клеточной анемией. утра. Дж. Гематол. 93, 630–634. doi: 10.1002/ajh.25051

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Сандовал Х., Тиагараджан П., Дасгупта С. К., Шумахер А., Прчал Дж. Т., Чен М. и др. (2008). Существенная роль Nix в аутофагическом созревании эритроидных клеток. Природа 454, 232–235. doi: 10.1038/nature07006

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Зауберман Н., Фортиер Н. Л., Фэрбенкс Г., О’Коннор Р. Дж. и Снайдер Л. М. (1979). Мембрана эритроцитов при гемолитической болезни. исследования переменных, влияющих на электрофоретический анализ. Биохим. Биофиз. Acta 556, 292–313. doi: 10.1016/0005-2736(79)-x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Сол А., Ламонт Г., Сойер У. Х. и Кидсон К. (1984). Снижение деформируемости мембраны меланезийских овалоцитов из Папуа-Новой Гвинеи. J. Cell Biol. 98, 1348–1354. doi: 10.1083/jcb.98.4.1348

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Шройт, А. Дж., Мэдсен, Дж. В., и Танака, Ю. (1985). Распознавание in vivo и клиренс эритроцитов, содержащих фосфатидилсерин в их плазматических мембранах. J. Biol. хим. 260, 5131–5138. doi: 10.1016/s0021-9258(18)89189-x

CrossRef Full Text | Google Scholar

Шварц-Бен Меир Н., Глейзер Т. и Косовер Н. С. (1991). Расщепление белка Band 3 под действием кальпаина усиливается в эритроцитах пожилых людей. Биохим. J. 275 (часть 1), 47–52. дои: 10.1042/bj2750047

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Симэн К., Висс С. и Пиомелли С. (1980). Снижение энергетического обмена при старении эритроцита и его связь с клеточной гибелью. утра. Дж. Гематол. 8, 31–42. doi: 10.1002/ajh.2830080105

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Себастьян Т. Т., Болдридж Р. Д., Сюй П. и Грэм Т. Р. (2012). Фосфолипидные флиппазы: построение асимметричных мембран и транспортных пузырьков. Биохим. Биофиз. Acta 1821, 1068–1077. doi: 10.1016/j.bbalip.2011.12.007

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Шинозука Т. , Такей С., Янагида Дж., Ватанабэ Х. и Окума С. (1988). Связывание лектинов с «молодыми» и «старыми» эритроцитами человека. Блют 57, 117–123. doi: 10.1007/bf00320150

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Сонг Дж., Юн Д., Кристенсен Р. Д., Хорватова М., Тиагараджан П. и Прчал Дж. Т. (2015). HIF-опосредованное увеличение АФК из-за снижения митофагии и снижения каталазы вызывает неоцитолиз. Дж. Мол. Мед. 93, 857–866. doi: 10.1007/s00109-015-1294-y

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Тан Ф., Фэн Л., Ли Р., Ван В., Лю Х., Ян К. и др. (2019). Ингибирование суицидальной гибели эритроцитов при хронической гипоксии. Высокий Альт. Мед. биол. 20, 112–119. doi: 10.1089/ham.2017.0159

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

тен Бринке М. и де Регт Дж. (1970). 51Cr-период полураспада тяжелых и легких эритроцитов человека. Скан. Дж. Гематол. 7, 336–341. doi: 10.1111/j.1600-0609.1970.tb01911.x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Томайуоло Г. и Гвидо С. (2011). Динамика стартовой формы эритроцитов в микрокапиллярном потоке. Микроваск. Рез. 82, 35–41. doi: 10.1016/j.mvr.2011.03.004

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Турман, М. А., Казали, П., Ноткинс, А. Л., Бах, Ф. Х., и Платт, Дж. Л. (1991). Полиреактивность и антигенная специфичность человеческих ксенореактивных моноклональных и естественных сывороточных антител. Трансплантация 52, 710–717. doi: 10.1097/00007890-19

00-00024

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Тюрина Ю.Ю., Шведова А.А., Кавай К., Тюрин В.А., Комминени К., Куинн П.Дж. и др. (2000). Фосфолипидная передача сигналов при апоптозе: перекисное окисление и экстернализация фосфатидилсерина. Токсикология 148, 93–101. doi: 10. 1016/s0300-483x(00)00199-2

CrossRef Full Text | Google Scholar

Ван Дилла, Массачусетс, и Сполдинг, Дж. Ф. (1967). Распределение объема эритроцитов при восстановлении после остановки костного мозга. Природа 213, 708–709. doi: 10.1038/213708a0

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Верклей А. Дж., Цвааль Р. Ф., Рулофсен Б., Комфуриус П., Кастелин Д. и ван Динен Л. Л. (1973). Асимметричное распределение фосфолипидов в мембране эритроцитов человека. комбинированное исследование с использованием фосфолипаз и электронной микроскопии замораживания-травления. Биохим. Биофиз. Акта 323, 178–193. doi: 10.1016/0005-2736(73)

-0

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Видарссон Г., Деккерс Г. и Риспенс Т. (2014). Подклассы и аллотипы IgG: от структуры к эффекторным функциям. Перед. Иммунол. 5:520. doi: 10.3389/fimmu.2014.00520

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Винс, Дж. В., и Райтмайер, Р. А. (1998). Карбоангидраза II связывается с карбоксильным концом полосы 3 человека, обменником C1-/HCO3- эритроцитов. Дж. Биол. хим. 273, 28430–28437. doi: 10.1074/jbc.273.43.28430

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Во, Р. Э., Нарла, М., Джексон, К. В., Мюллер, Т. Дж., Судзуки, Т., и Дейл, Г. Л. (1992). Реологические свойства стареющих эритроцитов: потеря площади поверхности и объема с возрастом эритроцитов. Кровь 79, 1351–1358. doi: 10.1182/blood.v79.5.1351.bloodjournal7951351

Полный текст CrossRef | Google Scholar

Вотье, Дж. Л., и Вотье, член парламента (2020). Клеточные и молекулярные аспекты взаимодействия клеток крови с эндотелием при сосудистых заболеваниях. Междунар. Дж. Мол. науч. 21:5315. doi: 10.3390/ijms21155315

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Весселинг М. К., Вагнер-Бриц Л., Хупперт Х., Ханф Б., Герц Л., Нгуен Д.