Антидепрессанты при депрессии: Антидепрессанты купить в интернет-аптеке, цены на лекарства от депрессии в Москве

Опубликовано автором

Содержание

Лечение депрессивных расстройств | СККСПБ №1

К настоящему времени можно утверждать: подавляющее большинство случаев депрессии хорошо поддается лечению. По современным воззрениям эффективное лечение депрессий складывается из сочетания фармакотерапии, психотерапии и, при необходимости, других видов лечения. При этом главная роль в терапии, безусловно, принадлежит антидепрессантам – препаратам, специально разработанным для лечения различных видов депрессий.

Создание антидепрессантов основано на открытии ученых, что депрессия развивается в результате нарушения механизма биохимической передачи нервных импульсов в отделах мозга, ответственных за настроение. Эти же механизмы регулируют поведение, реакцию на стресс, режим сна и бодрствования, аппетит. Таким образом, депрессия – это не каприз, не проявление лени. Это следствие нарушения биохимических процессов в мозге.

Снижение количества нейромедиаторов (веществ, которые передают импульсы от нейрона к нейрону) в синаптической щели вызывает симптомы депрессии. Способность некоторых препаратов тем или иным путем повышать концентрацию медиаторов в синаптической щели позволяет использовать их в качестве антидепрессантов.

Сейчас в России применяются антидепрессанты, которые условно можно разделить по времени создания на 4 поколения.

Первыми из нашедших широкое клиническое применение антидепрессантов были препараты трициклической структуры: амитриптилин и имипрамин. Они оказывают довольно мощное воздействие на большинство депрессивных состояний за счет блокирования обратного захвата как норадреналина, так и серотонина. Однако эти препараты имеют нежелательные побочные действия, резко снижающие качество жизни пациентов во время лечения. Замечено, что до 50% пациентов отказываются от приема трициклических антидепрессантов из-за выраженных побочных эффектов. По той же причине врачи все реже назначают больным эти препараты в амбулаторных условиях.

Несколько улучшило положение введение в практику препаратов II поколения – тетрациклических антидепрессантов, которые наряду со способностью блокировать обратный захват норадреналина и серотонина могли воздействовать и на некоторые другие рецепторы. Являясь аналогами трициклических соединений, эти препараты обладают сопоставимой с ними антидепрессивной активностью, но в отличие от своих предшественников они более безопасны, поскольку гораздо реже вызывают нежелательные побочные эффекты. В целом эти препараты способны излечить депрессию легкой и средней степени тяжести, но малоэффективны у больных с тяжелыми депрессиями.

Повсеместное признание на сегодняшний день получили антидепрессанты III, воздействующие на систему обмена серотонина, препятствуя его обратному захвату в синаптической щели. Исходя из механизма действия, эти антидепрессанты объединяют в группу селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Кроме лечения депрессий, они используются для коррекции нарушений пищевого поведения, нивелируют панические расстройства, социальные фобии, различные навязчивые состояния и хроническую болевую симптоматику. Кроме того эти препараты обладают незначительной токсичностью и хорошо переносятся пациентами пожилого возраста. Однако некоторые исследователи отмечают недостаточную эффективность антидепрессантов III поколения при лечении тяжелых форм депрессивных состояний, вероятно связанную с избирательной активностью в отношении только одного нейромедиатора – серотонина. 

Более эффективные антидепрессанты – препараты IV поколения –  избирательно блокируют обратный захват как серотонина, так и норадреналина, не воздействуя при этом на другие медиаторные системы и обладая незначительным побочным действием. Их антидепрессивная активность при лечении пациентов с выраженной и умеренной депрессией подтверждена в ряде специально проведенных исследований, одновременно показавших, что эти препараты обладают хорошей переносимостью.

При крайне тяжелых депрессиях, которые не проходят, несмотря на применение самых мощных антидепрессантов, может быть эффективна электро-судорожная терапия (ЭСТ), но такие ситуации встречаются редко и требует тщательного обоснования комиссией врачей и согласия пациента.

Заметную роль в лечении некоторых форм депрессий играют нейролептики.  

При медикаментозной терапии депрессивных состояний применяется нешаблонный, строго индивидуальный подход, с обязательным обеспечением плодотворного сотрудничества пациента с врачом. Вера пациента в возможность выздоровления, отсутствие предубеждения против “вреда”, наносимого психотропными средствами, систематическое соблюдение предписанных врачом назначений во многом способствуют достижению терапевтического успеха.

Медикаментозное лечение депрессии требует определенного времени. Не следует ждать полного излечения уже в первые дни приема препарата. Необходимо помнить, что все современные антидепрессанты начинают действовать на депрессивные симптомы не ранее чем через 1-2 недели после начала лечения. Отменять антидепрессанты, так же, как и назначать их должен только врач-психиатр. Отменяют препараты обычно не ранее 6 месяцев от нормализации психического состояния. Даже после полного исчезновения всех симптомов депрессии не спешите самостоятельно прекращать прием препарата, так как существует риск обострения заболевания. Пациенты часто совершают ошибку, преждевременно прекращая прием лекарств после существенного улучшения состояния или вследствие «забывчивости». Обрыв терапии чреват для пациента серьезными неприятностями.

Вместе с медикаментозным лечением пациенту, страдающему от депрессии, предлагают психотерапию: индивидуальную, семейную, или групповую. Важный элемент социальной реабилитации – участие в работе групп взаимной поддержки пациентов, перенесших депрессию. Это позволяет остальным больным ощутить помощь и понимании своих проблем, осознать, что они не одиноки в своей проблеме.

Если вы чувствуете признаки депрессии, обратитесь в психиатрическую службу или позвоните по Телефону доверия +7(8652) 99-17-86

Материал подготовлен Ставропольской психиатрической больницей  на основе информации Национального центра психического здоровья (http://www.psychiatry.ru) и ВОЗ.

 

Смотрите и читайте нас в соцсетях              

 

Иллюстрация к данной публикации взята из общедоступной библиотеки изображений https://www. freepik.com/  и из открытых источников.

Об использовании иллюстраций из библиотеки Freepik подробно можно прочесть здесь

Серотонин и депрессия, антидепрессанты, почему возникает депрессия

Недостаток серотонина перестали винить в развитии депрессии: в Nature опубликовали систематический обзор, окончательно разрушивший миф о «гормоне счастья». «Афиша Daily» вместе с психиатром Кириллом Сычевым разобралась, что это за исследование и как мы будем лечить депрессию теперь.

Что это за исследование?

Это исследование само по себе ничего не изучало. Это исследование исследований (то есть зонтичное) — ученые решили собрать вместе и проанализировать все самые свежие работы и метаанализы, посвященные серотонинуОдин из нейромедиаторов нервной системы. Нейромедиаторы перемещаются между нейронами (нервными клетками), помогая передавать сигнал от одного из них к другому.. Они выясняли, отличается ли количество серотонина в разных биологических жидкостях людей с депрессией и без, меняется ли активность серотониновых рецепторов. Также они изучали исследования белков, которые переносят серотонин, и триптофана — аминокислоты, которая в организме трансформируется в серотонин. Последнее — есть ли у людей с депрессией какие‑то изменения в генах, связанных с серотонином. Во всех пяти случаях явных доказательств того, что серотонин имеет четкую связь с возникновением депрессии, не оказалось. При этом мы не можем с уверенностью сказать, что он вообще не имеет отношения к депрессии. Из этой статьи мы поняли, что он не играет тут главную роль.

Ученые узнали об этом только сейчас?

Серотониновая теория депрессии давно подвергалась критике, но о ней по-прежнему писали во всех учебниках, включая гарвардские и стэнфордские. С 1960-х годов ученые спорили, какие нарушения связаны со снижением настроения и энергии. Одни говорили, что проблема в недостатке серотонина. Другие, что дело в норадреналине, третьи — что в дофамине. Основной тезис в том, что биохимические проблемы в головном мозге, связанные с нейромедиаторами (то есть веществами, которые помогают передавать сигнал от одной нервной клетки к другой), — это причина формирования депрессии. Но надо сказать, что мы уже знали, что серотонин по большей части отвечает за тревожность, а не за счастье.

Почему люди вообще думали, что серотонин отвечает за счастье?

В начале 1950-х изобрели ипрониазид — его собирались использовать для лечения туберкулеза. Только вот в плане туберкулеза он оказался неэффективным, зато пациенты почему‑то становились веселее. Ученые начали разбираться, с чем это связано, и выяснили, что этот препарат влияет на уровень серотонина. И заключили, что именно в этом дело. После этого появилось много разных антидепрессантов, и все они влияли на серотонин. При этом серотониновая теория не объясняет, почему работает также электросудорожная терапия, депривация сна, препарат для наркоза кетамин, который не влияет вообще ни на какие нейромедиаторы и при этом лечит тяжелую депрессию в почти 50% случаев.

Так почему все-таки возникает депрессия?

Сейчас наиболее актуальная теория — нейропластическая. Наш мозг постоянно меняется: появляются новые синапсы, удлиняются отростки нервных клеток. Этот процесс отвечает за запоминание, обучение, восстановление повреждений. Если он замедляется, возникает депрессия.

Большое влияние имеют внешние факторы: есть четкая корреляция между возникновением депрессии и потерей родителя или сексуализированным либо физическим насилием у детей. Вероятнее всего, это связано с физиологией: человек испытывает сильный стресс в первые годы жизни, и из‑за этого у него нарушаются гормональные процессы. Также, конечно, влияет генетика: если у вашего родителя была депрессия, у вас больше шансов тоже ею заболеть. Часто ритм жизни человека создает угнетенное состояние, и после долгого отдыха он чувствует себя гораздо лучше. Есть теория воспаления: многие антидепрессанты оказывают противовоспалительный эффект в том числе на головной мозг. Нет одного ответа на все существующие вопросы, скорее всего, депрессия вызывается комплексом причин.

Это значит, что антидепрессанты не работают?

Большинство исследований показывают, что все выписываемые сейчас антидепрессанты — это эффективный способ лечения депрессии, лучший из имеющихся. Они многократно проверены и рекомендованы авторитетными организациями. Возможно, это суперэффект плацебо — об этом тоже говорят. Есть данные, косвенно подтверждающие это: антидепрессанты не улучшили качество жизни американцев. Но и к этому можно придраться: в США более 70% рецептов на антидепрессанты выдаются безосновательно. Есть версия, что антидепрессанты снижают общую эмоциональность и за счет этого выравнивают состояние человека.

Антидепрессанты — заговор фармкомпаний?

Мне кажется, люди не понимают, какие огромные деньги нужно вложить в создание оригинального препарата. Это миллионы долларов, которые в том числе тратятся на огромное количество исследований. Возможно, какой‑то подгон результатов происходит, но это не намеренный обман. Гораздо проще выпускать какой‑нибудь «Арбидол», эффективность которого не подтверждена вообще ни одним исследованием (производитель «Арбидола» приводит на официальном сайте ряд исследований — Прим. ред.). Засунули что‑то в таблетку, никто не умер — и хорошо.

Появится ли что‑то лучше антидепрессантов?

Я не думаю, что изобретут препарат, который будет гораздо эффективнее имеющихся. Скорее всего, появятся разные лекарства для разных видов депрессии. Сейчас мы их клинически видим как одинаковые, но в будущем с помощью генетических тестов сможем определять тип депрессии и подбирать под него специальный препарат.

Чем еще лечат депрессию? Нужно ли есть продукты с триптофаном?

Исследования показали, что когнитивно-поведенческая психотерапия обладает сопоставимой эффективностью по сравнению с антидепрессантами. Употребление продуктов с триптофаном сейчас нигде не рекомендуется. Антидепрессанты используются в первую очередь, но, если от них эффекта нет, выписываются нормотимики или нейролептики. Также есть электросудорожная терапия — в Москве и Петербурге такие процедуры проводятся. Вариантов много, в моей практике было не больше двух случаев, когда человеку не помогало ничего.

Как профилактировать депрессию?

Тут все просто: достаточное количество сна, сбалансированное питание и физические нагрузки как минимум трижды в неделю по 40 минут. Если человек не болеет, то этого достаточно, чтобы сохранять здоровье — и это касается не только депрессии.

Оправдано ли назначение антидепрессантов при биполярной депрессии с точки зрения доказательной медицины? | Потанин

1. Иванов СВ. Вальдоксан в терапии биполярной депрессии: результаты российского многоцентрового натуралистического исследования «Хронос» Обозрение психиатрии и медицинской психологии имени ВМ Бехтерева. 2011;(2):26–29. https://elibrary.ru/item.asp?id=17701061

2. Сорокин СА. Клинико-динамические особенности эндогенных аффективных заболеваний, протекающих с формированием апатических депрессий. Психиатрия. 2018;1(77):26–31. DOI:10.30629/2618-6667-2018-77-26-31

3. Пантелеева ГП, Олейчик ИВ, Абрамова ЛИ, Юматова ПЕ. Лечение эндогенных депрессий венлафаксином: клиническое действие, переносимость и персонифицированные показания к назначению. Журнал неврологии и психиатрии имени C.С. Корсакова. 2015;115(1–2):43–51. DOI:10.17116/jnevro20151152243-51

4. McIntyre RS, Cha DS, Kim RD, Mansur RB. A review of FDA-approved treatment options in bipolar depression. CNS Spectr. 2013;18(1):4–20; quiz 21. DOI:10.1017/S1092852913000746

5. Государственный реестр лекарственных средств. http://grls.rosminzdrav.ru/Default.aspx.

6. Morsel AM, Morrens M, Sabbe B. An overview of pharmacotherapy for bipolar I disorder. Expert Opinion on Pharmacotherapy. 2018;19(3):203–222. DOI:10.1080/14656566.2018.1426746

7. Post RM, Altshuler LL, Leverich GS, Frye MA, Nolen WA, Kupka RW, Suppes T, McElroy S, Keck PE, Denicoff KD., Grunze H, Walden J, Kitchen CMR, Mintz J Mood switch in bipolar depression: comparison of adjunctive venlafaxine, bupropion and sertraline. Br. J. Psychiatry. 2006;189:124–131. DOI:10.1192/bjp.bp.105.013045

8. McElroy SL, Weisler RH, Chang W, Olausson B, Paulsson B, Brecher M, Agambaram V, Merideth C, Nordenhem A, Young AH. A double-blind, placebo-controlled study of quetiapine and paroxetine as monotherapy in adults with bipolar depression (EMBOLDEN II). J. Clin. Psychiatry. 2010;71(2):163–174. DOI:10.4088/JCP.08m04942gre

9. Agosti V, Stewart JW. Efficacy and safety of antidepressant monotherapy in the treatment of bipolar-II depression. Int. Clin. Psychopharmacol. 2007;22(5):309–311. DOI:10.1097/YIC.0b013e3280c28410

10. Nemeroff CB, Evans DL, Gyulai L, Sachs GS, Bowden CL, Gergel IP, Oakes R, Pitts CD Double-blind, placebo-controlled comparison of imipramine and paroxetine in the treatment of bipolar depression. Am. J. Psychiatry. 2001;158(6):906–912. DOI:10.1176/appi.ajp.158.6.906

11. Tohen M, Vieta E, Calabrese J, Ketter TA, Sachs G, Bowden C, Mitchell PB, Centorrino F, Risser R, Baker RW, Evans AR, Beymer K, Dube S, Tollefson GD, Breier A. Efficacy of olanzapine and olanzapine-fluoxetine combination in the treatment of bipolar I depression. Arch. Gen. Psychiatry. 2003;60(11):1079–1088. DOI:10.1001/archpsyc.60.11.1079

12. Sachs GS, Nierenberg AA, Calabrese JR, Maangell LB, Wisniewski SR, Gyulai L, Friedman ES, Bowden CL, Fossey MD, Ostacher MJ, Ketter TA, Patel J, Hauser P, Rapport D, Martinez JM, Allen MH, Miklowitz DJ, Otto MW, Dennehy EB, Thase ME. Effectiveness of adjunctive antidepressant treatment for bipolar depression. N. Engl. J. Med. 2007;356(17):1711–1722. DOI:10.1056/NEJMoa064135

13. Yatham LN, Vieta E, Goodwin GM, Bourin M, de Bodinat C, Laredo J, Calabrese J, Agomelatine Study Group. Agomelatine or placebo as adjunctive therapy to a mood stabiliser in bipolar I depression: randomised double-blind placebo-controlled trial. Br. J. Psychiatry. 2016;208(1):78–86. DOI:10.1192/bjp.bp.114.147587

14. Ghaemi SN, Vohringer PA, Pakar A. Citalopram for acute and preventive efficacy in bipolar depressiom (CAPE–BD): double-blind randomized, placebo-controlled trial (ClinicalTrials.gov Identifier: NCT00562861). https://clinicaltrials.gov/ct2/show/results/NCT00562861?term=citalopram&cond=Bipolar+Depression&draw=2&rank=2 Published 2016

15. Detke HC, Delbello MP, Landry J, Usher RW. Olanzapine/fluoxetine combination in children and adolescents with bipolar i depression: A randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 2015;54(3):217–224. DOI:10.1016/Jjaac.2014.12.012

16. Himmelhoch JM, Thase ME, Mallinger AG, Houck P. Tranylcypromine versus imipramine in anergic bipolar depression. Am. J. Psychiatry. 1991;148(7):910–916. DOI:10.1176/ajp.148.7.910

17. Pilhatsch M, Wolf R, Winter C, Lewitzka U, Bauer M. Comparison of paroxetine and amitriptyline as adjunct to lithium maintenance therapy in bipolar depression: A reanalysis of a randomized, double-blind study. Journal of Affective Disorders. 2010;126(3):453–457. DOI:10.1016/Jjad.2010.04.025

18. Frye MA, Helleman G, McElroy SL, Altshuler LL, Black DO., Keck Jr PE, Nolen WA, Kupka R, Leverich GS, Grunze H, Mintz J, Post RM, Suppes T. Correlates of treatment-emergent mania associated with antidepressant treatment in bipolar depression. American Journal of Psychiatry. 2009;166(2):164–172. DOI:10.1176/appi.ajp.2008.08030322

19. Bocchetta A, Bernardi F, Burrai C, Pedditzi M, Del Zompo M A double-blind study of L-sulpiride versus amitriptyline in lithium-maintained bipolar depressives. Acta Psychiatr. Scand. 1993;88(6):434–439. DOI:10.1111/J1600-0447.1993.tb03487.x

20. Shelton RC, Stahl SM. Risperidone and paroxetine given singly and in combination for bipolar depression. J. Clin. Psychiatry. 2004;65(12):1715–1719. DOI:10.4088/jcp.v65n1218

21. Silverstone T. Moclobemide vs. imipramine in bipolar depression: a multicentre double-blind clinical trial. Acta Psychiatr. Scand. 2001;104(2):104–109. DOI:10.1034/J1600-0447.2001.00240.x

22. Mendlewicz J, Youdim MB. Antidepressant potentiation of 5-hydroxytryptophan by L-deprenil in affective illness. J. Affect. Disord. 1980;2(2):137–146. DOI:10.1016/0165-0327(80)90013-0

23. Cohn JB, Collins G, Ashbrook E, Wernicke JF. A comparison of fluoxetine imipramine and placebo in patients with bipolar depressive disorder. Int. Clin. Psychopharmacol. 1989;4(4):313–322. DOI:10.1097/00004850-198910000-00006

24. Amsterdam JD, Shults J. Comparison of short-term venlafaxine versus lithium monotherapy for bipolar II major depressive episode: a randomized open-label study. J. Clin. Psychopharmacol. 2008;28(2):171–181. DOI:10.1097/JCP.0b013e318166c4e6

25. Amsterdam JD, Shults J. Efficacy and mood conversion rate of short-term fluoxetine monotherapy of bipolar II major depressive episode. J. Clin. Psychopharmacol. 2010;30(3):306–311. DOI:10.1097/JCP.0b013e3181da5300

26. van der Loos MLM, Mulder P, Hartong EGTM, Blom MBJ, Vergouwen AC, van Noorden MS, Timmermans MA, Vieta E., Nolen WA, LamLit Study GrouP Efficacy and safety of two treatment algorithms in bipolar depression consisting of a combination of lithium, lamotrigine or placebo and paroxetine. Acta Psychiatr. Scand. 2010;122(3):246–254. DOI:10.1111/J1600-0447.2009.01537.x

27. Amsterdam JD, Shults J. Efficacy and safety of long-term fluoxetine versus lithium monotherapy of bipolar II disorder: A randomized, double-blind, placebo-substitution study. American Journal of Psychiatry. 2010;167(7):792–800. DOI:10.1176/appi.ajp.2009.09020284

28. Kauer-Sant’Anna M, Frey BN, Fijtman A, Loredo-Souza AC, Dargél AA, Pfaffenseller B, Wollenhaupt-Aguiar B, Gazalle FK, Colpo GD, Passos IC, Bücker J, Walz JC, Jansen K, Mendes Ceresér KM, Bürke Bridi KP, dos Santos Sória L, Kunz M, Pinho M, Kapczinski NS, Goi PD, Magalhães PVS, Reckziegel R, Burque RK, de Azevedo Cardoso T, Kapczinski F. Adjunctive tianeptine treatment for bipolar disorder: A 24-week randomized, placebo-controlled, maintenance trial. Journal of Psychopharmacology. 2019;33(4):502–510. DOI:10.1177/0269881119826602

29. Altshuler LL, Post RM, Hellemann G, Leverich GS, Nolen WA, Frye MA, Keck Jr PE, Kupka RW, Grunze H, McElroy SL, Sugar CA, Suppes T. Impact of antidepressant continuation after acute positive or partial treatment response for bipolar depression: A blinded, randomized study. Journal of Clinical Psychiatry. 2009;70(4):450–457. DOI:10.4088/JCP.08m04191

30. McGirr A, V ö hringer PA, Ghaemi SN, Lam RW, Yatham LN. Safety and efficacy of adjunctive second-generation antidepressant therapy with a mood stabiliser or an atypical antipsychotic in acute bipolar depression: a systematic review and meta-analysis of randomised placebo-controlled trials. Lancet Psychiatry. 2016;3(12):1138–1146. DOI:10.1016/S2215-0366(16)30264-4

31. Ketter TA. Acute and maintenance treatments for bipolar depression. J. Clin. Psychiatry. 2014;75(4):e10. DOI:10.4088/JCP.13010tx2c

32. El–Mallakh RS, V ö hringer PA, Ostacher MM, Baldassano CF, Holtzman NS, Whitham EA, Thommi SB, Goodwin FK, Ghaemi SN. Antidepressants worsen rapid-cycling course in bipolar depression: A STEP-BD randomized clinical trial. Journal of Affective Disorders. 2015;184:318–321. DOI:10.1016/Jjad.2015.04.054

33. Goodwin GM, Haddad PM, Ferrier IN, Aronson JK, Barnes T, Cipriani A, Coghill DR, Fazel S, Geddes JR, Grunze H, Holmes EA, Howes O., Hudson S, Hunt N, Jones I, Macmillan IC, McAllister–Williams H, Miklowitz DR, Morriss R, Munaf ò M, Paton C, Saharkian BJ, Saunders K, Sinclair J, Taylor D, Vieta E, Young AH. Evidence-based guidelines for treating bipolar disorder: Revised third edition recommendations from the British Association for Psychopharmacology. J. Psychopharmacol (Oxford). 2016;30(6):495–553. DOI:10.1177/0269881116636545

34. Yatham LN, Kennedy SH, Parikh SV, Schaffer A, Bond DJ, Frey BN, Sharma V, Goldstein BI, Rej S, Beaulieu S, Alda M, MacQueen G, Milev RV, Ravindran A, O’Donovan C, McIntosh D, Lam RW, Vazquez G, Kapczinski F, McIntyre RS, Kozicky J, Kanba S, Lafer B, Suppes T, Calabrese JR, Vieta E, Malhi G, Post RM, Berk M. Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) and International Society for Bipolar Disorders (ISBD) 2018 guidelines for the management of patients with bipolar disorder. Bipolar Disord. 2018;20(2):97–170. DOI:10.1111/bdi.12609

35. Fountoulakis KN, Grunze H, Vieta E, Young A, Yatham L, Blier P, Kasper S, Moeller HJ The International College of Neuro-Psychopharmacology (CINP) Treatment Guidelines for Bipolar Disorder in Adults (CINP-BD-2017), Part 3: The Clinical Guidelines. Int. J. Neuropsychopharmacol. 2017;20(2):180–195. DOI:10.1093/ijnp/pyw109

36. National Collaborating Centre for Mental Health (UK). Bipolar Disorder: The NICE Guideline on the Assessment and Management of Bipolar Disorder in Adults, Children and Young People in Primary and Secondary Care. London: The British Psychological Society and The Royal College of Psychiatrists; 2014. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK498655/. Accessed December 23, 2019

37. Grunze H, Vieta E, Goodwin GM, Bowden C, Licht RW, Möller H-J, Kasper S, WFSBP Task Force On Treatment Guidelines For Bipolar Disorders. The World Federation of Societies of Biological Psychiatry (WFSBP) Guidelines for the Biological Treatment of Bipolar Disorders: Update 2010 on the treatment of acute bipolar depression. World J. Biol. Psychiatry. 2010;11(2):81–109. DOI:10.3109/15622970903555881

38. American Psychiatric Association. Practice guideline for the treatment of patients with bipolar disorder (revision). Am. J. Psychiatry. 2002;159(4):1–50.

39. Lim PZ, Tunis SL, Edell WS, Jensik SE, Tohen M. Medication prescribing patterns for patients with bipolar I disorder in hospital settings: adherence to published practice guidelines. Bipolar Disorders. 2001;3(4):165–173. DOI:10.1034/J1399-5618.2001.30401.x

40. Baldessarini RJ, Leahy L, Arcona S, Gause D, Zhang W, Hennen J Patterns of Psychotropic Drug Prescription for U.S. Patients With Diagnoses of Bipolar Disorders. PS. 2007;58(1):85–91. DOI:10.1176/ps.2007.58.1.85

41. Freeland KN, Cogdill BR, Ross CA, Sullivan CO, Drayton SJ, VandenBerg AM, Short EB, Garrison KL. Adherence to evidence-based treatment guidelines for bipolar depression in an inpatient setting. Am. J. Health Syst. Pharm. 2015;72(23–3):S156–161. DOI:10.2146/sp150023

42. Rej S, Herrmann N, Shulman K, Fischer HD, Fung K, Gruneir A. Current psychotropic medication prescribing patterns in late-life bipolar disorder. International Journal of Geriatric Psychiatry. 2017;32(12):1459–1465. DOI:10.1002/gps.4635

43. Wang Z , Gao K, Hong W, Xing M, Wu Z , Chen J, Zhang C, Yuan C, Huang J, Peng D, Wang Y., Lu W, Yi Z , Yu X, Zhao J, Fang Y. Guidelines Disconcordance in Acute Bipolar Depression: Data from the National Bipolar Mania Pathway Survey (BIPAS) in Mainland China. PLOS ONE 2014;9(4):96096. DOI:10.1371/journal.pone.0096096

44. Bjørklund L, Horsdal HT, Mors O, Østergaard SD, Gasse C Trends in the psychopharmacological treatment of bipolar disorder: a nationwide register-based study. Acta Neuropsychiatrica. 2016;28(2):75–84. DOI:10.1017/neu.2015.52

45. Baek JH, Ha K, Yatham LN, Chang JS, Ha TH, Jeon HJ, Hong KS, Chang SM, Ahn YM, Cho HS, Moon E, Cha B, Choi JE, Joo YH, Joo EJ, Lee SY, Park Y. Pattern of Pharmacotherapy by Episode Types for Patients With Bipolar Disorders and Its Concordance With Treatment Guidelines. Journal of Clinical Psychopharmacology. 2014;34(5):577. DOI:10.1097/JCP.0000000000000175

46. Karanti A, Kardell M, Lundberg U, Landén M. Changes in mood stabilizer prescription patterns in bipolar disorder. Journal of Affective Disorders. 2016;195:50–56. DOI:10.1016/Jjad.2016.01.043

47. Goldberg JF, Freeman MP, Balon R, Citrome L, Thase ME, Kane JM, Fava M. The American Society of Clinical Psychopharmacology Survey of Psychopharmacologists’ Practice Patterns for the Treatment of Mood Disorders. Depression and Anxiety. 2015;32(8):605–613. DOI:10.1002/da.22378

48. Viktorin A, Lichtenstein P, Thase ME, Larsson H, Lundholm C, Magnusson PKE, Landén M. The risk of switch to mania in patients with bipolar disorder during treatment with an antidepressant alone and in combination with a mood stabilizer. Am. J. Psychiatry. 2014;171(10):1067–1073. DOI:10. 1176/appi.ajp.2014.13111501

Медсовет для врачей | Remedium.ru

29.09.2022

Как лечить синусит у взрослых?

Cинусит, как и риносинусит, относятся к воспалению в полости носа и околоносовых пазухах. Острый синусит длится менее четырех недель. Наиболее распространенной этиологией является вирусная инфекция, связанная с простудой. Отличить острый вирусный синусит, связанный с простудными и гриппоподобными…

Подробнее

28.09.2022

Симптомы перфорации барабанной перепонки

Нарушение целостности барабанной перепонки – различные варианты её перфорации – может происходить при остром среднем отите, тупой или проникающей травме уха (с инородным телом или без), а также при баротравме.

Клинические проявления при этом в целом сходные, однако тактика ведения может различаться…

Подробнее

27.09.2022

Атрезия хоан

Атрезия хоан — это врожденное заболевание, при котором задние хоаны в полости носа закупориваются костью, мягкими тканями или и тем, и другим. Полная заложенность носа у новорожденного может привести к смерти от асфиксии. При попытке вдоха язык подтягивается к небу, что приводит к обструкции ротовых…

Подробнее

26.09.2022

Как лечить ОРВИ?

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) – группа доброкачественных самокупирующихся заболеваний вирусной природы. ОРВИ – самое частое острое инфекционное заболевание в мире.

Иногда применяются термины «простуда» и ОРЗ, которые могут подразумевать и другие возбудители, кроме вирусов. Точное…

Подробнее

22.09.2022

Как защититься от гриппа?

Грипп (инфлюэнца – устар.) – сезонное респираторное заболевание, вызываемое вирусами гриппа, которое обладает пандемическим потенциалом и сопровождается смертью 350–650 тысяч человек во всем мире ежегодно. Грипп вызывал в XX веке самую крупную пандемию, известную как «испанка» (1918–1920 год), число…

Подробнее

21.09.2022

Психиатрическая коморбидность и психоэмоциональный статус больных с акне

Е.В. Дворянкова1,2*, Н.А. Шевченко3, О. В. Жукова4,5 ; 1 Центр теоретических проблем физико-химической фармакологии Российской академии наук, 2 Медицинский семейный центр «Пангея», 3 Центр комплексной реабилитации инвалидов «Бутово», 4 Российский…

Подробнее

19.09.2022

Что влияет на выявляемость ишемического инсульта при нейровизуализации?

З.А. Ахатова, Р.С. Мусин, П.Н. Власов, Ю.И. Макарова, С.А. Труханов; МГМСУ им. А.И. Евдокимова

Введение. Заболеваемость инсультом составляет 2,5–3 случая на 1 тыс. населения в год, смертность – 1 случай на 1 тыс. населения в год. По разным данным, до 20% компьютерных томографий (КТ), проведенных в …

Подробнее

15. 09.2022

Клинические особенности и тактика терапии коморбидных дерматозов

Е.Е. Жильцова1,2, С.A. Политов1,2, О.В. Баковецкая1; 1 РязГМУ им. ак. И.П. Павлова, 2 РО «ОККВД»

В статье представлен случай возможной коморбидности в дерматологической практике. Известно, что инфекции кожи являются распространенными у пациентов с хронической экземой, причем они могут иметь бактериальную,…

Подробнее

13.09.2022

Альтернативные виды терапии рецидивирующего цистита у женщин в менопаузе

Е.В. Кульчавеня1,2,3, Л.С. Трейвиш3, Е.В. Телина3; 1 Новосибирский научно-исследовательский институт туберкулеза, 2 Новосибирский государственный медицинский университет, 3 Медицинский центр «Авиценна»

Инфекции мочевыводящих путей (ИМП). ..

Подробнее

09.09.2022

Сравнительная оценка результатов терапии акне легкой степени

И.М. Хисматулина, Е.В. Файзуллина, Е.С. Гусарова, Р.Р. Набиева; Казанский государственный медицинский университет

Введение. Акне легкой степени является самой недооцененной формой заболевания.

Цель исследования – сравнить результаты наружной комбинированной терапии…

Подробнее

Загрузить еще

Лечение депрессии в Израиле

Главная

Услуги и лечение

Лечение депрессии в Израиле

В наше время депрессия, подобно сердечно-сосудистым заболеваниям, становится довольно распространенной проблемой.

 Как показывают различные исследования, депрессией страдают до 20% населения развитых стран.

В современной науке одной из причин развития депрессии считают биологическую составляющую. Это, прежде всего, специфические нарушения нейрохимических процессов (обмена нейромедиаторов, таких как серотонин, норадреналин, ацетилхолин и др.). Эти нарушения, как правило, имеют генетический след.

  • Статья «Что такое депрессия?»

Методика лечения

1 Когнитивно-поведенческая терапия

Специалисты всего мира считают когнитивно-поведенческую психотерапию одним из самых эффективных инструментов при лечении депрессии. Психологи центра «Мацпен» применяют эту методику совместно с медикаментозной поддержкой, чтобы пациент быстрее пошел  на поправку. При прохождении курса когнитивно-поведенческой психотерапии пациент обретает навыки контроля над собственными негативными эмоциями, способность изменять их на позитивные, учится распознавать приближение депрессивного состояния, своевременно принимать необходимые меры и даже предотвращать рецидив заболевания.

Концепцию когнитивно-поведенческой терапии можно сформулировать следующим образом: эмоции и поведение человека определяются тем, как он оценивает мир и переживает его.

Если изначально, подсознательно человек считает, что мир недружелюбен, то это и отражается на его поведении и эмоциях. Редкий пациент сразу готов признать наличие у себя такого убеждения, но именно подобные мысли и эмоции приводят к развитию тревоги и депрессии.

Выявление подобных подсознательных установок, их коррекция и определение нового способа мышления пациента и восприятия реальности и есть задача когнитивно-поведенческой психотерапии.

Коррекция подсознательных установок пациента, способствовавших развитию заболевания. Освоение методов контроля негативных переживаний и определение новых способов восприятия окружающей действительности.


2 Медикаментозная терапия

При депрессивных расстройствах  наиболее часто применяются антидепрессанты. При  определенных особенностях и стадиях заболевания, определяемых при диагностике, пациенту могут быть назначены и другие препараты (транквилизаторы, витамины, антиоксиданты; медикаменты, улучшающие метаболизм клеток мозга и влияющие на иммунную систему)

Современные антидепрессанты не приводят к развитию зависимости и имеют минимальное количество побочных эффектов. Самочувствие пациента улучшается уже после первых недель приема.

Антидепрессанты — не единственное средство в медикаментозном лечении заболевания. В зависимости от психических особенностей пациента могут назначаться витамины, антиоксиданты или препараты, влияющие на иммунную систему организма.


В итоге

В центре «Мацпен» можно избавиться от депрессии за относительно короткий срок. Состояние депрессии, которое длилось долгое время, снимается эффективной целенаправленной психотерапией и новейшими препаратами, практически не дающими побочных эффектов. В течение нескольких месяцев поднимается настроение, возвращается вкус к жизни и физические силы, позволяющие полноценно работать и отдыхать в своё удовольствие. Обретается уверенность в себе,  желание жить и способность радоваться положительным моментам каждый день.


  • Длительность курса лечения депрессии определяется на основании результатов диагностики и может длиться от 1.5 месяцев.
  • Стоимость лечения депрессии в центре «Мацпен» составляет от 3 тысяч долларов в месяц.

  • Нужно учитывать, что к лечению мы приступаем только после проведения  диагностики.

Профильные специалисты

  • Др. Яна Бейтельман
    Заведующая психиатрическим отделением центра «Мацпен»
  • Проф. Даниела Якубович
    Заведующая эндокринологическим отделением центра «Мацпен»

Отзывы пациентов

  • «То, что за 4 месяца не могли сделать множество врачей в нашем городе, здесь сделали за 1 месяц… Здесь действительно творят чудеса.»

  • «Он сделал то, что не мог сделать ни один врач в России. Наконец-то наша семья обрела успокоение за нашего ребенка.»

  • «Смена обстановки, смена жизненных событий, новый подход в лечении положительно отразились на здоровье…»

  • ????«Мы увидели ваше искреннее желание помочь нам и смогли получить квалифицированную консультацию по нашей проблеме…»

  • «За полтора месяца мы достигли результата, которого уже не надеялись когда-либо получить. »

  • «Благодаря высокому профессионализму врачей, нам был правильно поставлен диагноз… Радужная атмосфера распологает к приятному общению и доверию пациентов к врачам и настраивает на лечение.»

  • «В «Мацпен» мне гораздо серьезнее раскрыли глаза на проблему с ребенком. Специалисты достаточно подробно и очень понятно донесли до меня что нужно делать и как стараться вывести ребенка на примерный уровень его возраста.»

  • «Самое важное – был отвергнут диагноз, который поставили до приезда в Израиль.»

  • «Отдельное спасибо говорим за вашу человечность, доброту и порядочность. »

  • «Сейчас у меня совсем другая жизнь. Я работаю, и это тоже по рекомендации врачей. Хожу на разные мероприятия, живу насыщенной, интересной жизнью. »

  • «Постоянная депрессия, усталость от всего, от работы, от семьи, от любых проявлений активности, привели меня сюда. Я попросил помощи, я ее получил. Я даже и подумать не мог, что смогу вернуться к своему нормальному состоянию.»

Все отзывы

Поделиться:

С чего начать

Если вы считаете, что вам или вашим близким нужна помощь в лечении, обратитесь в клинику «Мацпен» по электронной почте, телефону или с помощью формы обратной связи.

У меня есть
вопрос!

  • Сколько стоит диагностика?
  • В чем разница между психотерапевтом, психиатром и психологом?
  • Что требуется сделать перед приездом в клинику?
  • Какие вы даете гарантии?
  • Можно ли сэкономить время и деньги на тех исследованиях и лабораторных анализах, которые уже были сделаны ранее?

Все вопросы

Антидепрессанты

Из всех психиатрических расстройств депрессия считается самой недооцененной. 10–20 % всех людей минимум раз в жизни сталкивается с этим заболеванием. Среди пожилых распространенность депрессии увеличивается и достигает 15–25 %. Основной проблемой депрессии является недостаточное развитие ее диагностики и нехватка психиатров. Поэтому сперва мы посчитали ненужным сразу грузить вас классификацией антидепрессантов, но обратить внимание на патогенез данного заболевания. Именно знание теории помогает понять, почему такие группы фармацевтических препаратов, как седативные и анксиолитические средства, в монотерапии являются недостаточно эффективными.

Долгое время в лечении депрессии активно применялась электрошоковая терапия, целью которой являлось усиление метаболизма нейромедиаторов в головном мозге. Удивительно, но у 75 % пациентов действительно наблюдалось улучшение симптоматики. Так, например, известный пианист Владимир Горовиц годами страдал от депрессии, и именно электрошоковая терапия помогла ему вернуться на сцену.

Владимир Горовиц

От 15 до 30 % всех депрессивных расстройств имеют склонность к хроническому течению и многократным рецидивам. Именно поэтому большинство схем терапии рассчитаны на долгий период времени. Поскольку часть депрессивных расстройств связана с другими заболеваниями, необходимо уделить особое внимание возможности комбинировать различные группы фармацевтических препаратов.

Причин депрессии может быть несколько. Для этого состояния характерен ряд физиологических изменений: в тканях организма снижается концентрация норадреналина, уменьшается количество серотониновых рецепторов и снижается их аффинитет к лигандам (5-HT 2A, 1B, 1A в коре головного мозга — если вы не уверены, что можете с легкостью сказать, какой рецептор за что отвечает, рекомендуем перечитать нашу статью про серотонин — https://goo.gl/iiUYKk), повышается активность кортикотропина и глюкокортикоидов, наблюдается атрофия фронтальной и префронтальной коры гиппокампа, там же наблюдается снижение количества связей между нейронами, во фронтальной коре уменьшается количество кровеносных сосудов, снижается концентрация мелатонина, что приводит к расстройствам сна. Стоит отметить, что депрессивные расстройства часто наследуются (40–50 % униполярных и 60–70 % биполярных расстройств). Однако генетическая пенетрантность, как и в случае остальных психических заболеваний, снижена. Поэтому у 90 % пациентов не наблюдается аналогичных случаев заболевания в кругу семьи. Расстройства усиливаются в зависимости от продолжительности заболевания.

В 1965 году американский врач Шильдкраут предположил, что в основе депрессии могут лежать процессы, приводящие к снижению концентрации серотонина и норадреналина в синаптической щели. У человека в заднем ядре шва и в голубом пятне (locus coeruleus) каждого полушария мозга насчитывается до 165 000 норадренергических и 55 000 серотонинергических нейронов. Именно поэтому даже небольшое снижение количества этих нейронов уже способно вызвать характерные симптомы. Также при депрессии повышается выработка пресинаптически расположенных альфа-2-адренергических рецепторов. При воздействии норадреналина на ауторецепторы и серотонина на гетерорецепторы (нейромедиаторы высвобождаются из того же нейрона) весь процесс замедляется по принципу отрицательной обратной связи, что только усиливает нехватку этих нейромедиаторов в синаптической щели. Недостаток адреналина в свою очередь приводит к апатии и чувству усталости.

Серотонину же приписывают участие в образовании контактов между нейронами. Многие показатели, связанные с метаболизмом серотонина, такие как, например, снижение концентрации серотонина и его рецепторов, мутации в генах, кодирующих транспортные системы серотонина, сниженная выработка серотонин-связывающих белков, таких как p11, коррелируют с выраженностью депрессивного расстройства. Предполагают, что снижение концентрации дофамина также влияет на развитие депрессии, но не является ее первопричиной.

Также для депрессивных расстройств характерно снижение нейрогенеза в основном из-за стресс-индуцированного гиперкортизолизма и нарушения функции нейротрофического фактора BDNF (brain derived neurotrophic factor). В результате экспериментов было доказано, что увеличение синтеза BDNF помогало побороть симптомы депрессии, вызванные недостаточностью этого фактора. Ученые смогли доказать, что репрессор транскрипции GATA1 способен снижать количество синапсов в префронтальной коре животных и таким образом провоцировать развитие у них депрессивной симптоматики. Как мы уже писали в нашей инфографике (https://goo.gl/611CMc), на развитие данного заболевания влияет нарушение работы гипоталамо-гипофизарной оси, а также повышение нейрональной холинергической трансмиссии. Многие фармакологические препараты в свою очередь способны вызывать депрессивные расстройства (глюкокортикоиды, очень высокие или низкие концентрации гестагенов, нейролептики, антиконвульсанты, а также антигипертензивные средства, фторхинолоны и интерфероны). Характерную симптоматику вызывает также отказ от опиоидов и бензодиазепинов после их длительного приема.

Разобрав эти механизмы, мы, наконец, можем перейти к главному и ответить на вопрос — какими же свойствами должны обладать препараты данной группы?

Все антидепрессанты, кроме лития и агомелатина, приводят к повышению концентрации норадреналина и/или серотонина в синаптической щели. Это можно сделать несколькими способами: блокировать транспортные системы, переносящие эти медиаторы обратно в нейрон, снизив активность альфа-2-адренергических рецепторов (как было указано выше), уменьшить активность фермента, отвечающего за распад серотонина и норадреналина (MAO A, MAO A/B), а также воздействовать на рецептор серотонина 5-HT 2C.

Норадреналин поступает в пресинаптическое окончание при помощи специального высокоселективного транспортера NET и частично через клетки микроглии с использованием не настолько избирательных транспортных систем. Небольшое количество норадреналина способно диффундировать в межклеточное пространство, а оттуда напрямую в кровь. При депрессии концентрация норадреналина снижается. Антидепрессивные препараты способны вытеснить норадреналин из связи с рецептором, что увеличивает его концентрацию в синаптической щели и взаимодействие с рецепторами. Со стороны адренергической системы во время терапии антидепрессантами также наблюдается ряд изменений: повышается выработка постсинтаптических альфа-1 и бета-рецепторов и происходит снижение количества пресинаптических альфа-2 рецепторов. Однако эти изменения характерны для терапии не всеми видами антидепрессантов.

Серотонин поступает обратно в нейроны при помощи белка SERT, который, как вы уже можете догадаться, тоже можно блокировать для увеличения количества серотонина в синаптической щели. Действие антидепрессантов на эту систему неодинаково, поскольку все рецепторы очень различны по своей структуре и расположению. Однако можно сказать, что под действием антидепрессантов в целом уменьшается выработка постсинаптических 5-HT2A рецепторов, что коррелирует с анксиолитическим действием этих препаратов, снижается выработка пресинаптических 5-HT1A рецепторов (обладают ингибиторным потенциалом по принципу отрицательной обратной связи), а также блокируются 5-HT2С рецепторы, что приводит к эффекту анксиолиза и повышенному высвобождению норадреналина и допамина в префротальной коре.

Прямые антагонисты пресинаптических альфа-2-адренергических рецепторов миансерин и миртазапин блокируют процессы аутоингибирования высвобождения норадреналина, что также приводит к увеличению норадреналина в синаптической щели. Количество пресинаптических альфа-2-рецепторов снижается, а постсинаптические альфа-2-рецепторы начинают связывать адреналин сильнее.

Антидепрессанты, кроме буспирона, не влияют напрямую на метаболизм дофамина, поэтому они и не обладают антипсихотическим потенциалом (разве что тримипрамин способен блокировать D2-рецептор допамина). Но, тем не менее, дофаминовая трансмиссия под действием антидепрессантов увеличивается. Это связано с тем, что транспортный белок норадреналина NET также способен связываться с дофамином. Агонист D2-рецепторов прамипексол допущен к использованию при депрессивных расстройствах в рамках болезни Паркинсона.

Стоит отметить, что многие механизмы действия антидепрессантов остаются неизученными. Например, невозможно по химической структуре того или иного антидепрессанта предсказать его силу его действия. Терапевтический эффект препарата едва ли коррелирует с силой блокады белков-транспортеров серотонина и норадреналина. Также не удалось отметить взаимосвязь количества рецепторов моноаминов и выраженностью клинических эффектов антидепрессантов.

Побочные эффекты в основном особенно выражены у двух групп антидепрессантов — у антагонистов альфа-2-адренергических рецепторов и у трициклических антидепрессантов. Эти две группы препаратов воздействуют не только на те рецепторы, что были описаны в предыдущем посте, но и на мускариновые, альфа-1-адренергические и гистаминовые рецепторы. Именно из-за их влияния на эти системы многие пациенты отказываются от приема лекарственных препаратов данных групп, предпочитая им селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и/или норадреналина.

Трициклические антидепрессанты (например, амитриптилин) и антагонисты альфа-2-адренергических рецепторов обладают достаточно большим аффинитетом к мускариновым рецепторам ацетилхолина. Блокируя их, эти вещества вызывают побочные эффекты, сходные таковым атропина: сухость во рту (риск развития кариеса при употреблении жевательной резинки с содержанием сахара), мидриаз и нарушение аккомодации глаз (и, как следствие — повышенная опасность падений), увеличение внутриглазного давления, запор, нарушение мочеиспускания, спутанность сознания вплоть до антихолинергического делирия с оптическими галлюцинациями, тахикардия (усилена за счет блокады альфа-1-адренергических рецепторов). У пожилых людей прием препаратов, вызывающих ксеростомию, особенно проблематичен. Им приходится постоянно пить воду, все чаще заменяя ее напитками с высоким содержанием сахара, что влияет на метаболизм углеводов, приводит к развитию кариеса и увеличению веса. Сухость во рту является побочным эффектом более 500 лекарственных веществ, среди которых в основном антихолинергические (трициклические антидепрессанты, нейролептики, антагонисты гистаминовых рецепторов первого типа), а также антигипертензивные препараты (бета-блокаторы и ингибиторы кальциевых каналов). Соблюдая правила гигиены полости рта и рекомендации стоматолога, можно успешно избежать данного побочного эффекта. Как вы можете догадаться, препараты данных групп лучше не комбинировать с другими веществами, вызывающими атропиноподобные эффекты (нейролептики, антипаркинсонические средства, блокаторы гистаминовых рецепторов первого типа).

Блокада адренергических альфа-1-рецепторов три- и тетрациклическими антидепрессантами приводит к расширению сосудов, что повышает риск развития гипотонии. Поэтому данные группы лекарственных препаратов не рекомендуется пить на ночь. При сердечной недостаточности и выраженной гипертонии особенно остро может проявляться вызванная антидепрессантами ортостатическая гипотония (в данном случае рекомендована терапия симпатомиметиками этилэфрином и мидодрином). Также существует риск развития рефлекторной тахикардии и нарушений ритма, которые способны усиливаться из-за одновременной блокады ацетилхолиновых рецепторов и вызванного этим снижения парасимпатической активности.

Трициклические антидепрессанты и антагонисты адренергических альфа-2-рецепторов способны почти так же сильно блокировать гистаминовые рецепторы первого типа, что и селективные блокаторы этой группы. Это связано со сродством связывающихся с этими рецепторами доменов: многие вещества, являющиеся антагонистами гистаминовых рецепторов первого типа, также являются антагонистами мускаринового ацетилхолинового рецептора (это сродство выражено сильнее, чем к рецептору гистамина второго типа).

Главными последствиями блокады гистаминового рецептора первого типа являются седация и сонливость. Седативное действие иногда считается не побочным, а даже скорее желательным, ведь пациенты часто страдают от беспокойства и бессонницы, особенно в начале терапии. Отрицательными эффектами, конечно же, будут являться нарушения концентрации и внимания, что весьма важно, если пациенту необходимо управлять транспортным средством.

Из средств массовой информации даже обывателю известен другой побочный эффект антидепрессантов — увеличение аппетита и склонность к набору веса. Дело в том, что гистаминовые рецепторы первого типа находятся в том числе и в гипоталамусе и отвечают за аппетит. Сигналы от этих рецепторов контролируют чувство насыщения в такой же степени, что и лептин. При их блокаде, соответственно, этот сигнал ослабевает, что приводит к тому, что пациент набирает в весе. При блокаде рецепторов 5-НТ2А этот эффект выражен особенно сильно. Иногда пациенты набирают в весе от 10 до 20 килограмм, что, конечно же, влияет на самооценку и, таким образом, на эффективность самой терапии.

Целью приема антидепрессантов является усиление влияния норадреналина, адреналина и серотонина, что не обходится без своих побочных эффектов. Пациенты склонны к повышенному потоотделению, при этом оно усиливается при приеме эстрогенов и серотонинергического опиоида трамадола.

Норадреналин увеличивает тонус сфинктера мочевого пузыря, что приводит к затруднениям мочеиспускания. Серотонин вызывает тошноту и диарею. Из-за неадекватно сильного выделения антидиуретического гормона при приеме некоторых антидепрессантов возможно развитие гипонатриемии (синдром Пархона).

Употребление антидепрессантов (в больших концентрациях) может привести к увеличению давления. Также при их приеме возможно развитие анемии и агранулоцитоза. Некоторые препараты, например, венлафаксин и миртазапин, приводят к выпадению волос. Наблюдается взаимосвязь между приемом антидепрессантов и развитием синдрома беспокойных ног.


Три- и тетрациклические антидепрессанты

Препараты данной группы являются неселективными ингибиторами обратного захвата моноаминов. За этим сложным названием скрывается сам механизм действия этих антидепрессантов.

Эта группа антидепрессантов является единственной, получившей свое названия из-за строения молекулы. В 1957 году была расшифрована форма трициклического нейролептического средства хлорпромазина. Это сродство структур нейролептиков типа фенотиазина и тиоксантена объясняет сродство эффектов антидепрессантов и нейролептиков, как, например, тримипрамина, обладающего также антипсихотическим действием.

Напомним, что препараты этой группы ингибируют обратный захват норадреналина и серотонина нейронами (причем захват первого преобладает), ингибируют 5-HT-2A/C-рецептор серотонина (анксиолитическое действие кломипрамина), а также блокируют гистаминовый рецептор первого типа (седативный эффект). В небольших количествах они ингибируют в том числе и обратный захват дофамина.

Трициклические антидепрессанты обладают липофильными свойствами, что позволяет им легко проходить через ГЭБ. В их метаболизме особую роль отводят так называемому эффекту первого прохождения (first pass effect), что обуславливает их низкую биодоступность. ТЦА метаболизируются в печени, поэтому при их передозировке форсированный диурез не приносит результата. Под влиянием CYP2D6 третичные амины (амитриптилин, имипрамин) превращаются во вторичные (дезипрамин, нортриптилин).

В зависимости от типа исходного соединения все ТЦА делят на три группы:

Имипраминовый тип: имипрамин и кломипрамин.
Амитриптилиновый тип: амитриптилин, амитриптилина оксид, доксепин, опипрамол, тримипрамин.
Дезипраминовый тип: дезипрамин, нортриптилин.

Эффект ТЦА становится заметен не сразу. В первую неделю в основном преобладает седативный компонент, во вторую — тимеретический, на третей неделе наблюдается их тимолептической эффект. Такая заторможенность эффектов действия ТЦА дает возможность предположить, что изучены еще не все механизмы действия этих препаратов, ведь концентрация нейромедиаторов в синаптической щели увеличивается уже в первый день приема.

Амитриптилин применяют при тяжелых формах депрессии. В низких дозировках (25–50 мг) амитриптилин используют также как коанальгетическое средство при нейропатической боли. Как и многие другие препараты данной группы, амитриптилин обладает широким спектром побочных действий (см. часть 2), которые, однако, со временем ослабевают. Трициклические антидепрессанты ингибируют в том числе и адренергические α1-рецепторы, мускариновые рецепторы ацетилхолина и гистаминовые рецепторы первого типа. К антихолинергическим эффектам относят сухость во рту, нарушения диуреза, запоры, нарушения аккомодации, расстройства зрения, повышение внутриглазного давления, тахикардию и делирий (особенно у пожилых пациентов. ТЦА при деменции противопоказаны). Возможно развитие судорог центрального генеза. ТЦА обладают кардиотоксическим и негативным инотропным действием, что приводит к гипотонии, увеличению комплекса QRS и развитию нарушений сердечного ритма. Из-за блокады адренергических α1-рецепторов наблюдается развитие ортостатической гипотонии. Из-за блокады гистаминовых рецепторов первого типа у пациентов наблюдается головокружение, усталость, увеличение веса и аппетита. Именно поэтому прием ТЦА рекомендован перед сном. Также ТЦА провоцируют развитие синдрома Пархона. Симптомы передозировки ТЦА сходны с таковыми при серотониновом синдроме: повышение температуры, экстрасистолия, тахикардия, спутанность сознания, мидриаз, галлюцинации, нарушения зрения. Купировать такое состояние советуют физостигмином, а также активированным углем, антиконвульсивными препаратами, бикарбонатом натрия и вливанием изотонических растворов.

Нортриптилин является метаболитом амитриптилина и подходит скорее для комбинационной терапии, в первую очередь из-за своего более ослабленного антихолинергического действия и побочных эффектов, что касаются сердечной деятельности. Однако для препаратов дезипраминового типа, к которым относится нортриптилин, характерно и особо выраженное тимеретическое действие. Препараты же имипраминового типа этим не отличаются.

Имипрамин является высокопотентным ингибитором транспортера норадреналина. Из-за того, что он лишь немного ингибирует антигистаминовые рецепторы первого типа, седативный эффект имипрамина значительно снижен. Его антихолинергические побочные эффекты выражены намного слабее. Тримипрамин ингибирует также D2-рецептор и является единственным препаратом данной группы, обладающим антипсихотическим эффектом.

Кломипрамин, напротив, отличается тем, что достаточно сильно ингибирует SERT. Связанное с этим его анксиолитическое действие применяют в лечении обсессивно-компульсивных расстройств.

Доксепин связывается с h2-рецепторами, ингибируя их, что находит применение в терапии нейродермита (off label use), ослабляя чувство зуда, а седативный компонент помогает заснуть. Препарат назначают при алкогольном абстинентном синдроме и отмене опиоидов.

Тримипрамин, как уже было отмечено ранее, единственный из этой группы обладает антипсихотическим действием, поскольку является антагонистом дофаминовых D2-рецепторов.

Опипрамол имеет структуру трициклического антидепрессанта, но не способен ингибировать ни NET, ни SERT. Его основная функция — блокада гистаминовых рецепторов первого типа, что обуславливает сильный анксиолитический эффект и способствует лучшему засыпанию, не вызывая зависимости подобно бензодиазепинам.

Стоит отметить, что блокада натриевых каналов (амитриптилин) способствует развитию нарушений сердечного ритма с увеличением интервала QT (но обеспечивает анальгетическое действие). Блокада мускариновых рецепторов ацетилхолина чревата развитием тахикардии и симпатомиметических эффектов: повышения АД и тремора.

Повышение тонуса норадреналина способствует развитию возбужденных состояний ЦНС вплоть до судорожного приступа. Метаболизм трициклических антидепрессантов в печени влечет за собой увеличение концентрации трансаминаз печени в крови. Логично предположить, что препараты этой группы не назначают больным эпилепсией, кардиальной аритмией при заболеваниях печени, гиперплазией простаты и глаукомой.

ТЦА применяют в основном при эндогенных депрессиях, но на данный момент из-за побочных действий препараты данной группы являются скорее резервными. Резкая отмена ТЦА провоцирует развитие бессонницы и симптомов, сходных с таковыми при гриппе, а также существует положительная корреляция резкой отмены ТЦА с количеством суицидов.

Тетрациклические антидепрессанты являются ингибиторами адренергических α2-рецепторов. Они являются слабыми ингибиторами NET и SERT, а их способность блокировать гистаминовые рецепторы первого типа обуславливает их седативное действие в начале терапии. Поэтому эти препараты получили применение при ажитированной депрессии. Миансерин и мапротилин являются производными миртазапина. S-(+)-энантиомеры способны блокировать адренергические α2-рецепторы и 5-HT2-рецепторы. R-(-)-энантиомеры ингибируют и 5-HT3-рецепторы. Миртазапин не блокирует захват моноаминов. Благодаря своему седативному действию при отсутствии антихолинергических побочных действий и лишь незначительному эметическому эффекту миртазапин применяют в гериатрии в основном как снотворное средство, не влияющее на REM-сон. Миансерин способен вызывать агранулоцитоз и апластические анемии, поэтому при его применении рекомендуется регулярно делать анализ крови. Миртазапин провоцирует чаще всего синдром беспокойных ног и увеличение веса до 10 кг на протяжении всего лишь нескольких недель. Как и трициклические антидепрессанты, тетрациклические противопоказаны при эпилепсии, почечной недостаточности и глаукоме.

Селективные ингибиторы захвата моноаминов

В зависимости от того, какой именно нейромедиатор подвергается обратному захвату, препараты данной группы лекарственных средств разделяются на несколько типов: СИОЗС, СИОЗСиН и СИОЗН.

Побочных эффектов данных групп препаратов значительно меньше, чем у трициклических антидепрессантов. Ингибиторы селективного захвата не оказывают влияния на деятельность ССС, а также не обладают антихолинергическим и проконвульсивным действием. К тяжелым побочным эффектам относится серотониновый синдром (https://goo.gl/qWHHpM). Его симптомами являются боли в животе, лихорадка, тахикардия с повышением АД, гиперрефлексия и миоклонус. Возможен летальный исход. Причиной развития серотонинового синдрома может быть передозировка лекарственными средствами, усиливающими серотонинергические эффекты, в особенности комбинацией селективных ингибиторов обратного захвата серотонина с трамадолом, триптанами, моклобемидом, ингибиторами МАО и препаратами лития.

СИОЗСиН

Венлафаксин и дулоксетин блокируют обратный захват как серотонина, так и норадреналина, и оба являются субстратами CYP2D6.

Венлафаксину (дозировка 75–300 мг в день, период полувыведения — 5 часов, активный метаболит — дезметилвенфлаксин) свойственна низкая биодоступность (менее 20 %) при приеме внутрь. В низких дозировках он способен ингибировать обратный захват серотонина, в высоких — норадреналина, что, однако, никак не влияет на его антидепрессивный потенциал. Венлафаксин способен также частично ингибировать обратный захват дофамина.

Дулоксетин (дозировка 30–90 мг в день) блокирует в равной степени обратный захват обоих нейромедиаторов. Как уже можно догадаться, воздействуя только лишь на обратный захват нейромедиаторов, селективные ингибиторы данной группы не оказывают атропинергического и седирующего воздействия, в отличие от трициклических антидепрессантов. Иногда больные начинают жаловаться на трудности при мочеиспускании, потливость и нарушение потенции, но это редко приводит к отказам от приема препаратов. Эти препараты противопоказаны при заболеваниях печени, сильной гипертонии, эпилепсии и глаукоме.

СИОЗН

Селективные ингибиторы норадреналина (ребоксетин, дозировка 8–12 мг в день, период полувыведения — 13 часов, активный метаболит — дезетилребоксетин) обеспечивают повышение концентрации норадреналина в синаптической щели. Из-за многочисленных побочных эффектов, связанных с влиянием норадреналина, СИОЗН применяются только при сильных депрессивных эпизодах. Метаболизм ребоксетина происходит при помощи CYP3A4, что ограничивает его применение в комбинации с препаратами, оказывающими влияние на работу этого цитохрома.


СИОЗС

При селективной блокаде только лишь обратного захвата серотонина антидепрессивный эффект данной группы выражен лучше. К препаратам данной группы относят циталопрам (дозировка 10–60 мг в день, период полувыведения — 33 часа, активный метаболит — дезметилциталопрам), его более специфический к SERT S-энантиомер эсциталопрам (дозировка 5–20 мг в день), сертралин (дозировка 50–200 мг в день, период полувыведения 24 часа, активный метаболит — дезметилсертралин), пароксетин (дозировка 20–60 мг в день, период полувыведения 8–30 часов), флуоксетин (дозировка 10–60 мг в день, период полувыведения — 48–96 часов, активный метаболит — норфлуоксетин) и флувоксамин (дозировка 50–300 мг в день). Последние два препарата способны также воздействовать на опиоидные рецепторы, оказывая анальгетический эффект. В остальном антидепрессивное действие вышеуказанных препаратов примерно одинаковое. Также их концентрация несущественно меняется при почечной недостаточности. Согласно данным многих метаанализов, эсциталопрам и сертралин оказывают лучший антидепрессивный эффект, а циталопрам отличается меньшим количеством побочных действий при хорошей эффективности. Эсциталопрам, в зависимости от дозировки, способен удлинять QT интервал, что, к сожалению, не дает препарату достичь лучшего эффекта из-за необходимости снижения дозировки. Отличия в применении отдельных представителей этой группы представлены в таблице, прикрепленной к посту. Флуоксетин и пароксетин являются сильными, а циталопрам и эсциталопрам слабыми ингибиторами CYP2D6. Блокировка этой системы увеличивает концентрацию трициклических антидепрессантов и нейролептиков в крови, а действие тамоксифена (антагонист эстрогена, применяется в терапии рака молочной железы), наоборот, снижается, так как тамоксифен, являясь пролекарством, подвергается активации именно в данной системе в печени.

Блокировка SERT сама по себе вызывает ряд побочных действий, таких как, например, сонливость и акатизию (внутреннее беспокойство за счет 5HT2-рецепторов серотонина), особенно в начале терапии. Серотонин участвует также в процессах агрегации тромбоцитов. В мембране тромбоцитов построен точно такой же транспортер серотонина SERT, что и в нейронах, поэтому из-за нехватки серотонина снижается его вазоконстрикторное действие на 5-НТ-2А рецепторы серотонина. Поэтому применять препараты данной группы следует осторожно, в случае если пациент болен хроническими воспалительными заболеваниями кишечника или принимает препараты салициловой кислоты (антиагреганты) или антагонисты витамина К (непрямые антикоагулянты). Из-за повышенной стимуляции рецепторов серотонина 5HT-2A в самом заднем поле (аrea postrema) и 5HT-3-рецепторов в ЖКТ эти препараты провоцируют рвоту, которую удается купировать блокаторами 5-HT3-рецептора серотонина (ондансетрон). Именно из-за чувства тошноты препараты данной группы в начале терапии приводят к снижению веса пациента. Из-за повышенной секреции антидиуретического гормона происходит задержка жидкости в организме, что приводит к снижению концентрации натрия в крови в первые 4–6 недель после начала приема препаратов у 10–20 % больных. Нарушения потенции также наблюдаются при приеме этой группы антидепрессантов.

Сертралин обратимо снижает качество сперматозоидов и вызывает нарушения эякуляции. Причиной тому является непрямой антагонизм дофаминовых рецепторов, провоцирующий гиперпролактинемию.

Дапоксетин допущен к использованию при преждевременном семяизвержении. В данном случае препарат получил допуск из-за своего побочного действия. Однако в некоторых случаях антидепрессанты данной группы провоцируют обратное семяизвержение (ретроградная эякуляция семенной жидкости происходит в проксимальном направлении в мочевой пузырь, что может привести к воспалительным процессам). Активация рецепторов серотонина также влияет на дофаминовую систему: больные чувствуют себя более усталыми (активация 5-НТ2С-рецепторов снижает выброс дофамина). Избыток серотонина провоцирует тремор, головные боли и остеопороз, а также псевдохолинергическую сухость во рту и особо сильную потливость кожи головы. Интересным является следующий факт: одно время наблюдалось, что повышение решимости и жажды действия препаратами данной группы увеличило количество суицидов. Предполагали, что повышение готовности к действию привело к тому, что больные депрессией чаще стали принимать решение покончить с собой. Но позднее одно большое британское исследование опровергло это утверждение, доказав, что самостоятельный отказ от препаратов увеличивает количество совершаемых суицидов.

Отдельно стоит отметить препарат бупропион (дозировка 150–300 мг в день, период полувыведения 20–37 часов, активные метаболиты — гидроксибупроприон, треогидробупроприон, эритрогидробупроприон), который является в основном ингибитором обратного захвата норадреналина и дофамина, но также воздействует и на другие трансмиттерные системы. Стоит отметить, что его прием не приводит к увеличению веса и лишь незначительно сказывается на половых функциях. Данный препарат также допущен к применению в терапии никотиновой зависимости.

Источники

  1. Herdegen T. et al. Kurzlehrbuch Pharmakologie und Toxikologie. – Georg Thieme Verlag, 2013.
  2. Diener H. C. Klinische Pharmakologie. – Georg Thieme Verlag, 2011.

Антидепрессанты для начального лечения депрессии

АНДРЕА ДАРБИ-СТЮАРТ, доктор медицинских наук, резидентура по семейной медицине Скоттсдейла, Скоттсдейл, Аризона

РОБЕРТ ДАЧС, доктор медицинских наук, И FAAFP, Программа резидентуры по семейной медицине больницы Эллис, Скенектади, Нью-Йорк

МАРК А. ГРАБЕР, MD, FACEP, Медицинский колледж Карвера Университета Айовы, Айова-Сити, Айова

Семейный врач. 2010;81(10):1205-1212

Раскрытие автора: Нечего раскрывать.

Цель

Каждый месяц три докладчика рецензируют интересную журнальную статью в диалоговой манере. Эти статьи затрагивают «актуальные темы», затрагивающие семейных врачей, или «разрушают» широко распространенные медицинские мифы. Докладчики высказывают свое мнение о клинической ценности обсуждаемого отдельного исследования. Мнения отражают точку зрения докладчиков, а не точку зрения AFP или AAFP.

Статья этого месяца

Cipriani A, Furukawa TA, Salanti G, et al. Сравнительная эффективность и приемлемость 12 антидепрессантов нового поколения: метаанализ множественного лечения. Ланцет . 2009;373(9665):746–758.

Какие антидепрессанты следует использовать для начального лечения депрессии?

Андреа : Семейные врачи регулярно сталкиваются с пациентами с депрессией. С постоянно растущим числом доступных антидепрессантов нового поколения и их конкурирующими заявлениями о переносимости и эффективности трудно определить, какой антидепрессант использовать для начального лечения большой депрессии. Авторы этого метаанализа множественных методов лечения использовали прямые и непрямые сравнения 12 антидепрессантов, чтобы определить, какие из них эффективны и переносимы в качестве препаратов первой линии для лечения депрессии у взрослых.

Что говорится в этой статье?

Andrea : Авторы этого исследования проанализировали 117 рандомизированных контролируемых испытаний, в которых сравнивали один антидепрессант с другим; плацебо-контролируемые исследования были исключены. Анализируемыми исходами были эффективность (уменьшились ли показатели депрессии по крайней мере на 50 процентов или было достигнуто общее клиническое впечатление «значительного» или «очень значительного улучшения») и переносимость (определяемая выходом из исследования по любой причине через восемь недель). ).

Метаанализы множественных курсов лечения не часто встречаются в литературе. Этот тип анализа позволяет сравнивать методы лечения напрямую (например, непосредственные испытания) или косвенно (например, сравнивать лекарства с лечением первой линии; в данном случае флуоксетин [прозак]), что позволяет врачам определить, одно лечение предлагает преимущество над другим. Стандартные мета-анализы выполняют только попарные сравнения лечения А с лечением Б. Часто для данного заболевания доступно большое количество аналогичных методов лечения; поэтому для принятия решения об эффективности необходимо экстраполировать выводы из нескольких различных метаанализов. 1

У меня немного косоглазие при интерпретации этих таблиц данных. Проще говоря, для эффективности (или частоты ответа) отношение шансов (ОШ) более 1 благоприятствовало флуоксетину, а для переносимости (или частоты выбывания) ОР менее 1 благоприятствовало флуоксетину. Основываясь на своих сравнениях, авторы заключают, что сертралин (Золофт) и эсциталопрам (Лексапро) более эффективны (ОШ = 0,80; 95% доверительный интервал [ДИ], от 0,69 до 0,93; P < 0,05 и ОШ = 0,76; 95). % ДИ, от 0,65 до 0,89; P <0,05 соответственно) и лучше переносятся (ОШ = 1,14; 95% ДИ от 0,96 до 1,36 и ОШ = 1,19; 95% ДИ от 0,99 до 1,44 соответственно), чем флуоксетин. Миртазапин (Ремерон) и венлафаксин (Эффексор) обладают хорошей эффективностью (ОШ = 0,73; 95% ДИ от 0,60 до 0,88; P < 0,05 и ОШ = 0,78; 95% ДИ от 0,68 до 0,90; P < . 05 соответственно), но они хуже переносятся, чем сертралин или эсциталопрам. Пароксетин (паксил) и бупропион (веллбутрин) аналогичны флуоксетину по эффективности и переносимости. Флувоксамин и дулоксетин (Cymbalta) менее эффективны, чем флуоксетин. См. Таблица 1 для сравнения антидепрессантов, доступных в США. 2

9899999999999999999999999999999999999999999999. Золофт)
Антидепрессанты Пациент показал существенное улучшение ≥ 50%от базовой оценки симптомов депрессии (%) † 9008
62§ 22
Эсциталопрам (лексапро) 59§ 19
Citalopram (Celexa) 57 18
Mirtazapine (Remeron) 62§ 25
Venlafaxine (Effexor) 60§ 25
Paroxetine (Paxil) 56 27
Bupropion (Wellbutrin) 57 28
Fluoxetine (Prozac) 55 28
Fluvoxamine 52 25
Duloxetine (Cymbalta) 50 27

Должны ли мы верить этому исследованию?

Андреа : Авторы использовали два важных для нас исхода: эффективность (насколько хорошо работает лекарство) и переносимость (принимали ли пациенты лекарство на самом деле). Побочные эффекты и стоимость лекарства могут повлиять на показатели отсева. Реальность такова, что не имеет значения, почему люди перестают принимать лекарства — мы знаем, что лекарства не подействуют, если их не принимать внутрь! Примечательно, что от 18 до 28 процентов пациентов прекратили прием этих лекарств в течение восьми недель после назначения. Уровень отсева, вероятно, выше в нашей общественной практике.

Боб : У исследования есть ограничения, общие почти для всех метаанализов. Фармацевтические компании спонсировали большинство исследований, и многие исследования были небольшого размера. К сожалению, маловероятно, что у нас будет аналогичное непосредственное, не спонсируемое промышленностью исследование значительного масштаба, которое позволит нам провести эти сравнения напрямую.

Mark : Мета-анализ может помочь нам преодолеть небольшой размер за счет увеличения числа пациентов, получающих какое-либо лечение; тем самым повышая силу заключения. В этих испытаниях приняли участие около 25 000 пациентов. Средняя продолжительность исследований составляла всего шесть недель, но это в пределах окна, в течение которого мы обычно ожидаем, что пациенты увидят некоторый эффект (положительный или отрицательный) от этих лекарств.

Андреа : Однако у метаанализа есть коварная обратная сторона. Они хороши ровно настолько, насколько хороши включенные в них исследования (правило «мусор на входе — мусор на выходе»). Так что не всегда стоит доверять результатам метаанализа. Достоверность результатов сильно зависит от качества включенных исследований, а также от того, насколько тщательно был проведен поиск исследований для включения в метаанализ. Эти авторы собрали исследования из всех доступных источников, включая неопубликованные исследования производителей фармацевтических препаратов, и все исследования проводились аналогичным образом. Те, которые не соответствовали критериям качества, были исключены из окончательного метаанализа. Разумно полагать, что данные представляют собой наилучшие доступные данные для принятия решения о лечении депрессии.

Что должен делать семейный врач?

Боб : Это исследование дает мне разумную отправную точку для выбора антидепрессантов для моих пациентов. Я бы, скорее всего, начал с сертралина, а не с эсциталопрама, потому что это вчетверо дешевле. 3 Флувоксамин и дулоксетин останутся последними в моем списке антидепрессантов первой линии.

Андреа : На основании этой информации я скорее буду использовать сертралин в качестве препарата первой линии. Я думаю, что это жеребьевка между циталопрамом (Celexa) и эсциталопрамом, исходя из имеющихся данных, поэтому в этом соревновании победит самый дешевый препарат. Я обязательно рассмотрю миртазапин для своих пациентов с депрессией, у которых также есть проблемы со сном.

Mark : На основании этого исследования и исследования STAR⋆D 2006 г. кажется, что бупропион может быть лучше в качестве усиливающего агента, чем в качестве основного лечения депрессии. В исследовании STAR⋆D у некоторых пациентов, не ответивших на начальную терапию циталопрамом, наблюдалось улучшение показателей депрессии при добавлении к схеме лечения бупропиона. 4 Интересно, что циталопрам и бупропион показали одинаковую эффективность в этом мета-анализе нескольких видов лечения; циталопрам лучше переносился, чем бупропион.

Андреа : Я хотел бы видеть больше мета-анализов множественного лечения для других лекарств, которые мы часто используем, включая статины, бета-блокаторы, диуретики и лекарства от доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Перед врачами и их пациентами часто стоит задача выбора из нескольких вариантов лечения любого заболевания. Метаанализ нескольких методов лечения позволит нам лучше узнать о доступных вариантах и ​​позволит разработать рекомендации по лечению, отражающие наилучшие имеющиеся доказательства.

Основные моменты

  • Рассмотрите сертралин и эсциталопрам в качестве препаратов первой линии для начального лечения большой депрессии у взрослых.

  • Наименее переносимыми антидепрессантами в этом исследовании были бупропион, флуоксетин, пароксетин и дулоксетин.

EBM Points

  • Метаанализ нескольких видов лечения позволяет сравнивать методы лечения напрямую (например, прямые испытания) и косвенно (например, с лечением первой линии). Это увеличивает количество доступных сравнений и может позволить разработать инструменты принятия решений для эффективного определения приоритетов лечения.

  • Подобно другим метаанализам, метаанализ с несколькими видами лечения может быть ограничен небольшим числом пациентов и плохо спланированными или разнородными исследованиями (правило «мусор на входе — мусор на выходе»).

Мы десятилетиями лечили депрессию неправильно?

Это выдержка из «Второго мнения» — еженедельного обзора новостей здравоохранения и медицинской науки.  Если вы еще не подписались, вы можете сделать это, нажав здесь.

Новый анализ причин депрессии, по-видимому, перевернул наши знания об этом распространенном заболевании и поставил под сомнение использование антидепрессантов. Но это также может оставить у пациентов больше вопросов, чем ответов, по мере развития науки.

Систематический всеобъемлющий обзор 17 исследований, опубликованных в журнале Molecular Psychology 20 июля, рассмотрел десятилетнюю теорию о том, что депрессия вызывается низким уровнем серотонина, и обнаружил, что «отсутствуют последовательные доказательства» «связи между серотонином и депрессией». .»

Теория о том, что депрессия вызывается химическим дисбалансом в мозге, существует с 1960-х годов. Но в течение многих лет многие эксперты сомневались в этом, считая, что это упрощает сложное состояние.

«Теория серотонина очень старая и была очень популярна с 90-х годов, когда фармацевтическая промышленность начала ее продвигать», — говорит доктор Джоанна Монкрифф, профессор психиатрии Лондонского университетского колледжа и ведущий автор исследования.

«Но примерно с 2005 года, возможно, немного раньше, ходили слухи, что на самом деле доказательства не очень убедительны или противоречивы. Некоторые исследования положительные, некоторые отрицательные, но на самом деле ни у кого нет таких доказательств. вместе где угодно».

Монкрифф и ее команда решили бросить вызов теории серотонина в систематическом обзоре доступных исследований. Они также пошли еще дальше в своем заключении, предположив, что антидепрессанты неэффективны при лечении депрессии и в основном работают как плацебо.

«Результаты плацебо-контролируемых исследований показывают, что антидепрессанты немного лучше, чем таблетка сахара», — сказала она. «И если эта небольшая разница не связана с исправлением химического дисбаланса, улучшением низкого уровня серотонина, то с чем она связана?»

Исследование рисует убедительную картину того, что депрессия вызвана не только низким уровнем серотонина. Многие эксперты говорят, что это уже широко распространено, а также верно то, что антидепрессанты могут быть чрезвычайно полезными для некоторых пациентов, даже если мы точно не знаем, почему.

Итак, что же остается пациентам и врачам, и может ли анализ повлиять на то, как мы будем лечить депрессию в будущем?

Эффективны ли антидепрессанты против депрессии?

Широко распространено мнение, что антидепрессанты влияют на поведение нейротрансмиттеров, химических мессенджеров в головном мозге, таких как серотонин и дофамин, таким образом, что они могут изменять эмоции и настроение, помогая облегчить симптомы депрессии у некоторых пациентов.

ЧАСЫ | Жизнь в одиночестве во время пандемии может усугубить тревогу и депрессию :

Жизнь в одиночестве во время пандемии может усугубить тревогу и депрессию тревожность и депрессия, особенно у людей, живущих в одиночестве.

Люди с депрессией могут сталкиваться с широким спектром симптомов, включая стойкое чувство грусти и отчаяния, изменения аппетита, недосыпание, усталость, раздражительность и потерю интереса к хобби и социальным связям, которые могут влиять на повседневную жизнь.

Хотя неясно, как именно антидепрессанты работают на биологическом уровне, чтобы облегчить эти симптомы, ясно, что они все еще могут быть чрезвычайно полезными для некоторых пациентов.

«Это типичное открытие в медицине — вы находите лекарство, которое работает, но не совсем понимаете, почему», — сказал доктор Фил Коуэн, профессор психофармакологии Оксфордского университета.

«[Обзор] — это развенчание и в некотором смысле критика более старых исследований, которые было трудно провести», — сказал он. «Эти [старые] исследования, очевидно, были очень косвенными и беспорядочными, и я не думаю, что кто-то думал, что они были такими уж замечательными».

Команда Монкриффа обнаружила, что у некоторых пациентов с депрессией на самом деле был более высокий уровень серотонина в определенных областях мозга, а в некоторых случаях длительный прием антидепрессантов действительно мог снизить количество серотонина, хотя результаты были «противоречивыми».

«Я думаю, что это имеет огромное значение, потому что то, как действуют [антидепрессанты], на самом деле влияет на то, будут ли они работать», — сказала она. «Это влияет на то, насколько полезными мы считаем их».

Результаты вызвали большой резонанс в средствах массовой информации и научном сообществе: сотни новостных агентств освещали исследование, что быстро привело к тому, что оно попало в первые пять процентов всех исследований, оцененных Altmetric , компания, которая анализирует, где публикуются опубликованные исследования.

Выводы такого предполагаемого масштаба могут иметь сейсмическое влияние на то, как мы понимаем и лечим широко распространенное состояние, такое как депрессия, от которой, по оценкам, страдает каждый восьмой канадец в какой-то момент своей жизни.

В то время как исследование ставит под сомнение саму природу того, что мы знаем о депрессии, многие врачи не решаются изменить то, как мы ее лечим.

Антидепрессанты могут быть «спасением» для некоторых

Доктор Дэвид Юурлинк, руководитель отдела клинической фармакологии в Центре медицинских наук Саннибрук в Торонто, сказал, что он не удивлен результатами, потому что теория химического дисбаланса при депрессии в настоящее время широко рассматривается как «очевидное упрощение» сложного состояния.

«Хотя я думаю, что врачи слишком часто назначают антидепрессанты, повышающие уровень серотонина, отчасти из-за этого чрезмерного упрощения, важно признать, что они действительно улучшают самочувствие некоторых пациентов», — сказал он в электронном письме.

«Как именно они это делают, не так ясно, как нас заставили поверить.»

Бутылка антидепрессантов показана в Майами, штат Флорида. Новый анализ предполагает, что депрессия не вызывается низким уровнем серотонина, и что антидепрессанты неэффективны при ее лечении. (Joe Raedle/Getty Images)

Доктор Дэвид Гратцер, психиатр и лечащий врач Центра наркологии и психического здоровья (CAMH) в Торонто, сказал, что он не был удивлен результатами — просто они привлекли столько же внимания, сколько они сделали.

«Это предположение о том, что депрессия все время связана с серотонином, не принималось психиатрами в течение многих лет, а возможно, и десятилетий», — сказал он, добавив, что исследователи «ужасно предвзяты» в своей оценке антидепрессантов.

«Их газета показывает, что вещи намного сложнее, чем серотонин — неудивительно — а затем они оборачиваются и говорят: «Видите ли, это еще один пример того факта, что антидепрессанты на самом деле не работают». Одно не обязательно порождает другое».

Гратцер сказал, что он по-прежнему регулярно прописывает антидепрессанты в качестве варианта лечения депрессии и не планирует прекращать это делать, основываясь на исследованиях.

«Это не изменится. Эти лекарства работают», сказал он.

«Антидепрессант не обязательно [рекомендуется] всем, у кого депрессия — некоторые люди действительно могут чувствовать себя лучше с помощью разговорной терапии — но это, безусловно, инструмент в нашем наборе инструментов, и, говоря прямо, это спасение для некоторых из наши пациенты».

Исследования ставят антидепрессанты под сомнение

Монкрифф сказал, что исследование показало, что еще один способ действия антидепрессантов – снижение чувствительности мозга к негативным эмоциям, связанным с депрессией. Теоретически это может повлиять и на другие чувства.

Она сказала, что одним из эффектов, о которых сообщалось в предыдущих исследованиях у пациентов, является «эмоциональное онемение», когда у них не только не возникают нежелательные эмоции, такие как депрессия и тревога, но появляются положительные эмоции, такие как радость и счастье.

«Могут быть некоторые люди, которые чувствуют, что это тот эффект, который им нужен. Но я думаю, что в целом люди не захотят быть эмоционально оцепеневшими, во всяком случае, ненадолго, и поэтому я думаю, что это полностью меняет виды решений, которые люди могут принять в отношении антидепрессантов», — сказал Монкрифф.

Крис Дэйви, заведующий кафедрой психиатрии Мельбурнского университета, написал в электронном письме, что подрыв доверия людей, страдающих депрессией, к их лечению может быть «очень разрушительным».

«Люди внезапно и без присмотра прекращают прием лекарств, — сказал он, — что может привести к резкому ухудшению их психического здоровья».

Дэйви сказал, что он обеспокоен тем, что в документе приуменьшается вариант лечения, который может быть невероятно полезным для некоторых пациентов, особенно когда альтернативы не всегда могут быть доступны для тех, кто подвержен риску тяжелой депрессии.

ЧАСЫ | Исследования показывают, что физические упражнения могут помочь облегчить пандемическую депрессию:

Исследование показывает, как физические упражнения помогают бороться с пандемической депрессией

8 месяцев назад

Продолжительность 2:04

Исследование, проведенное B.C. исследователи во время пандемии COVID-19 показали, как физические упражнения, особенно сочетание йоги и высокоинтенсивных упражнений, помогают бороться с депрессией, подтверждая десятилетия исследований того, как физические упражнения улучшают психическое здоровье.

«Это [исследование] не должно иметь никакого значения для лечения депрессии. Я надеюсь, что оно заставит людей понять, что депрессия — очень сложное состояние, и что у него нет простых объяснений», — сказал Дэйви.

«Каждый должен знать, что улучшение питания, больше упражнений и внимание ко сну могут быть полезными. Каждый должен иметь доступ к психотерапии. А для тех людей, которым эти вещи не помогают, мы думаем о лекарствах. »

Гратцер сказал, что есть много новых областей исследований вариантов лечения депрессии, которые могут быть полезными, включая новые способы проведения психотерапии, новые лекарства и открытия, такие как использование кетамин .

Кетамин — это общий анестетик, впервые одобренный в Канаде в 1960-х годах для медицинской или ветеринарной хирургии, а также психоделический наркотик для вечеринок, продаваемый на нелегальном рынке. Он также все чаще используется в качестве быстродействующего и эффективного средства для лечения депрессии в низких дозах, работая над восстановлением синапсов в мозге, разрушенных стрессом.

Существует «понимание того, что определенные жизненные события могут быть более связаны, и поэтому исследования очень активны. Возможно, в конце концов мы поймем, что депрессия — это не одна болезнь», — сказал Гратцер.

«Как это часто бывает с психиатрической помощью, это только начало.»

Типы лекарств, используемых для лечения депрессии

Автор: Редакция

Обновлено: 14 июля 2022 г.

Депрессия — это распространенное расстройство, которое часто сочетается с зависимостью. Лекарства часто назначают для улучшения настроения людей, страдающих депрессией.

На этой странице будут рассмотрены распространенные типы антидепрессантов, рекомендации для людей с сопутствующим расстройством, связанным с употреблением психоактивных веществ (SUD), и то, как комплексное лечение может помочь людям, борющимся как с депрессией, так и с зависимостью.

Как следует из названия, антидепрессанты – это лекарства, используемые для лечения депрессии; однако они также иногда используются для лечения других состояний, таких как тревога или биполярное расстройство.

Различные лекарства подходят разным людям в зависимости от их потребностей. Некоторым типам антидепрессантов требуется несколько недель, чтобы начать действовать. Людям, принимающим антидепрессанты, важно оставаться на связи со своим лечащим врачом или психиатром, чтобы следить за эффективностью лекарства.

5 Типы антидепрессантов

Существует пять основных категорий антидепрессантов.

  1. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина ( СИОЗС ) : Врачи или психиатры часто начинают с назначения этого типа антидепрессантов. Для большинства людей СИОЗС эффективно снижают настроение и вызывают меньше побочных эффектов, чем другие лекарства. Эти лекарства работают, блокируя обратный захват серотонина, поэтому настроение улучшается. Паксил, прозак, целекса, лексапро и золофт являются широко назначаемыми антидепрессантами из группы СИОЗС.
  2. Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (SNRIs):  Эти препараты блокируют поглощение нейронами как серотонина, так и норадреналина, поэтому эффекты этих нейротрансмиттеров сохраняются в мозге дольше, позволяя изменять связь между нейронами и повышать настроение. Эти антидепрессанты включают Cymbalta, Effexor, Fetzima и Pristiq.
  3. Трициклические антидепрессанты (ТЦА):  Эти антидепрессанты, как правило, немного более эффективны, чем СИОЗС или СИОЗСН, и они также вызывают больше побочных эффектов. Они были одними из первых антидепрессантов, но со временем потеряли популярность. Трициклические антидепрессанты назначаются нечасто; обычно их назначают в том случае, если другие антидепрессанты, такие как СИОЗС, оказались неэффективными. Эти препараты повышают уровень серотонина и норадреналина в головном мозге, блокируя обратный захват и изменяя выработку нейротрансмиттеров. К препаратам этой категории относятся Элавил, Тофранил и Памелор.
  4. Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО):  Назначаются редко, за исключением случаев, когда все другие категории антидепрессантов оказались неэффективными. Это был один из первых классов антидепрессантов на рынке, и они действуют, препятствуя моноаминоксидазе удалять нейротрансмиттеры из мозга, особенно норадреналин, серотонин и дофамин. Существуют серьезные побочные эффекты, связанные с ИМАО, и лекарство взаимодействует с несколькими типами продуктов, включая некоторые сыры, соленья и вино, таким образом, что это может быть опасным или смертельным. Кроме того, ИМАО взаимодействуют со многими другими лекарствами, включая противозачаточные таблетки, безрецептурные противоотечные средства и некоторые травяные добавки. Люди, принимающие ИМАО, должны соблюдать ограниченную диету и тщательно проверять любые другие лекарства, которые они принимают. Лекарства ИМАО включают Марплан, Нардил и Парнат.
  5. Другие антидепрессанты: Другие типы антидепрессантов, не подпадающие под вышеуказанные категории, включают Веллбутрин, который является ингибитором обратного захвата норадреналина и дофамина (NDRI), Олептро и Ремерон, которые являются седативными антидепрессантами, и другие лекарства, которые используются в в сочетании с антидепрессантами для повышения эффективности антидепрессанта.

Лечение психических заболеваний строго индивидуально; только потому, что один тип лекарства или лечения эффективен для одного человека, не обязательно означает, что он будет работать для другого человека. Вот почему так много различных типов лекарств используются.

Депрессия и употребление психоактивных веществ

Люди, которые борются с любыми психическими расстройствами, такими как биполярное расстройство, тревога, посттравматическое стрессовое расстройство или депрессия, часто также борются со злоупотреблением психоактивными веществами. Фактически, исследования показали, что около половины населения, страдающего психическим расстройством, в течение жизни также будет страдать от расстройства, связанного с употреблением психоактивных веществ, и наоборот.

Употребление психоактивных веществ может быть способом «самолечения» симптомов депрессии. К сожалению, это усугубляет их депрессию в долгосрочной перспективе, одновременно ухудшая их зависимость и потенциально приводя к другим серьезным последствиям для физического, социального и психического здоровья.

У других людей могут возникнуть психические заболевания в результате хронического употребления психоактивных веществ, поскольку употребление наркотиков или алкоголя может со временем вызвать изменения в структуре и химическом составе мозга.

Кроме того, многие люди борются с сопутствующими расстройствами и ССН, вызванными общими факторами риска, такими как генетическая предрасположенность или влияние окружающей среды (например, травмы или жизненные ситуации с высоким уровнем стресса).

Специалистам часто бывает трудно точно определить, что было первым или что вызвало чью-то депрессию или зависимость. К счастью, исследования показали, что комплексное лечение — одновременное лечение зависимости и сопутствующих расстройств — наиболее эффективно помогает пациентам избавиться как от депрессии, так и от зависимости.

Помощь при депрессии и зависимости

Лечение ВНС и депрессии часто включает сочетание поведенческой терапии, медикаментозного лечения (при необходимости), психологического обучения и поддержки сверстников. При обращении за лечением крайне важно, чтобы пациенты находили помощь в учреждении, оборудованном для лечения сопутствующих расстройств наряду с зависимостью. Благодаря лечению пациенты могут:

  • Безопасно отказываться от психоактивных веществ в рамках медицинской детоксикации.
  • Научитесь избегать триггеров и справляться с ними.
  • Постройте здоровые отношения и создайте сеть поддержки.
  • Исправление негативных моделей мышления, которые могут привести к рецидиву.

Более подробную информацию об эффективности лечения сочетанной депрессии и зависимости можно найти на нашей странице о депрессии и расстройствах, связанных с употреблением психоактивных веществ.

С профессиональной помощью люди могут научиться справляться как со своей зависимостью, так и с депрессией, чтобы вести более здоровую и счастливую жизнь.

Лечебный центр Sunrise House в Нью-Джерси оборудован для лечения пациентов, страдающих сопутствующими расстройствами, и предлагает несколько видов лечения зависимостей в зависимости от уникальных потребностей пациента. При поступлении врачи составляют индивидуальный план лечения для каждого пациента.

Позвоните, чтобы поговорить с одним из наших навигаторов по приему, чтобы узнать больше о том, как мы можем помочь вам или близкому вам человеку достичь целей восстановления. Позвоните сейчас, чтобы узнать больше о вариантах оплаты вашего реабилитационного центра или подтвердить свою страховку на лечение.

Вы не одиноки. Вы заслуживаете помощи.

Мы здесь, чтобы помочь вам стать чистыми и научиться оставаться такими. Сбегите за город, чтобы вылечиться в лучшем центре реабилитации и лечения наркоманов в Нью-Джерси. Расположен всего в часе езды от Нью-Йорка.

Рецепты на антидепрессанты доступны сегодня

Мы принимаем эти страховые планы и многое другое!
(Стоимость вашего визита будет такой же, как доплата в офисе)

Антидепрессанты

Существует множество различных типов антидепрессантов, включая селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина. (СИОЗСН), трициклические антидепрессанты (ТЦА) и ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО). Какие антидепрессанты лучше всего подходят для вас, будет зависеть от тяжести вашей депрессии, вашего общего состояния здоровья и вашей реакции на лечение. Врачи PlushCare будут работать с вами, чтобы решить, какие типы лекарств от депрессии лучше всего подходят для вас.

Best Antidepressants

-Zoloft

-Prozac

-Wellbutrin

-Lexapro

-Paxil

-Cymbalta

-Effexor

-Strattera

Do Over the Counter Antidepressants Exist?

Антидепрессанты, одобренные FDA, не продаются без рецепта. Антидепрессанты должен назначать врач, потому что они подходят не всем и могут негативно взаимодействовать с некоторыми лекарствами и заболеваниями. Когда вы начинаете принимать новое лекарство от депрессии, у вас могут возникнуть побочные эффекты, и ваш лечащий врач должен внимательно следить за вашим здоровьем и безопасностью.

Как получить антидепрессанты

PlushCare позволяет легко и безопасно получить антидепрессанты. Вы можете записаться на прием в тот же день к лучшему онлайн-врачу и получить антидепрессанты, отправленные в вашу местную аптеку или доставленные к вашей двери после виртуальной консультации. Во время вашего визита ваш врач проведет оценку психического здоровья и определит, будут ли антидепрессанты подходящим лечением, и если да, то назначит вам лучший антидепрессант.

Могут ли онлайн-врачи выписывать антидепрессанты?

Да. Как упоминалось выше, онлайн-врачи могут назначать антидепрессанты для лечения различных заболеваний. После диагностики вашего состояния врач назначит вам лучший антидепрессант. Они отправят этот рецепт в электронном виде в выбранную вами аптеку.

Кто может выписывать антидепрессанты?

Врачи первичного звена и психиатры имеют право назначать антидепрессанты. В PlushCare наши лечащие врачи обычно выписывают рецепты на антидепрессанты для лечения беспокойства и депрессии. При более сложных психических расстройствах рекомендуется консультация психиатра.

Можно ли купить антидепрессанты без рецепта?

Для приема антидепрессантов требуется рецепт. Вы не можете купить антидепрессанты без рецепта и на то есть веские причины. Большинство антидепрессантов имеют некоторые побочные эффекты и лекарственные взаимодействия, и если вам их назначат, это должен определить врач.

Можно ли диагностировать депрессию онлайн?

Да. Наши лицензированные врачи используют те же рекомендации и клинические инструменты для онлайн-диагностики депрессии, что и врач, если бы вы видели его лично. Запишитесь на прием к врачу по депрессии в PlushCare сегодня, чтобы получить лечение депрессии онлайн. Врачи PlusCare также могут помочь разработать для вас правильный план.

Через какое время начинают действовать антидепрессанты?

Антидепрессанты обычно начинают действовать в течение 6 недель. Важно работать с врачом над поиском антидепрессанта, который работает для вас. Поскольку все наши мозги разные, то, что работает для одного, может не сработать для другого.

Есть ли психические расстройства, с которыми вы не можете помочь?

Онлайн-врачи — идеальное решение для тех, кто страдает от легкой до умеренной тревоги или депрессии. Однако PlushCare не является хорошим решением для пациентов с биполярным расстройством, шизофренией или психозом, а также для пациентов, которые беременны, кормят грудью или имеют в анамнезе попытки самоубийства.

Могут ли врачи PlushCare пополнить запасы моего антидепрессанта?

Да, многие наши пациенты обращаются к врачам PlushCare, чтобы получить добавку антидепрессантов. Наши врачи предоставят пополнение запасов по рецепту, если они решат, что вы соответствуете требованиям, на основании медицинской онлайн-консультации. Это удобно, и мы принимаем все основные страховые компании.

Могут ли онлайн-врачи выписывать лекарства от беспокойства?

Да. Наши врачи обычно выписывают рецепты на лекарства от беспокойства пациентам, которые соответствуют требованиям; при этом они не могут выписывать рецепты на контролируемые вещества, такие как ксанакс и клонопин.

Как найти врача по лечению депрессии рядом со мной

Если вы ищете врача по лечению депрессии рядом с вами, не ищите дальше. Врачи PlushCare имеют квалификацию для лечения депрессии и практикуют полностью онлайн, а это означает, что они всегда доступны для вас. Наши врачи могут прописать вам антидепрессанты, а наши терапевты могут предложить вам терапию. Чтобы найти врача по лечению депрессии рядом с вами, запишитесь на прием к врачу онлайн в PlushCare, чтобы поговорить с одним из наших сертифицированных врачей.

Как врачи диагностируют депрессию?

Врачи могут диагностировать депрессию несколькими способами, включая медицинский осмотр или психиатрическую оценку. Физиотерапевт может обратиться к Диагностическому и статистическому руководству по психическим расстройствам (DSM-5), чтобы поставить диагноз депрессии.

Сколько стоят антидепрессанты?

Стоимость антидепрессантов будет зависеть от таких факторов, как тип антидепрессанта, назначенная дозировка и наличие страховки. Независимо от того, является ли антидепрессант торговой маркой или лекарством-дженериком, это также повлияет на стоимость.

Какие бывают лекарства от депрессии?

Различные типы лекарств от депрессии включают:
– Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС)
– Ингибиторы обратного захвата серотонина-норэпинефрина (СИОЗСН)
– Трициклические антидепрессанты (ТЦА)
– Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО)

Как принимают решения врачи какой антидепрессант назначить?

Если врач решит, что лечение антидепрессантами будет подходящим лечением, назначение антидепрессантов будет основываться на таких факторах, как текущие симптомы пациента, любые другие лекарства, принимаемые в настоящее время, любые ранее существовавшие заболевания и потенциальное для побочных эффектов.

Может ли терапевт прописать антидепрессанты?

Только лицензированный врач или психиатр может назначать антидепрессанты. Хотя терапевт не может назначать антидепрессанты или лекарства от депрессии, он может направить пациента к врачу или психиатру в рамках лечения депрессии.

PlushCare предлагает онлайн-терапию депрессии в рамках наших онлайн-услуг по охране психического здоровья.

Могут ли врачи первичного звена выписывать антидепрессанты?

Да, врачи первичной медико-санитарной помощи могут сотрудничать с вами, чтобы при необходимости выписать вам антидепрессанты.

Это отличная новость для всех, кто тесно сотрудничает со своим лечащим врачом для создания комплексного плана медицинского обслуживания. Если вы или ваш врач считаете, что добавление антидепрессанта может принести пользу вашему плану лечения психических расстройств, лечащий врач может выписать вам его.

Когда назначают антидепрессанты?

Антидепрессанты обычно используются для лечения депрессии и тревоги, среди прочих состояний.

Американская психиатрическая ассоциация определяет депрессию как очень серьезное заболевание, которое негативно влияет на то, как вы думаете, действуете, а также на то, как вы себя чувствуете. Если его не лечить, это может сильно повлиять на общее качество вашей жизни, затруднив работу или выполнение того, что вам раньше нравилось.

Каждый год миллионы американцев страдают от депрессии. Фактически, большая депрессия является одним из наиболее часто встречающихся психических расстройств в Соединенных Штатах.

Каковы некоторые симптомы депрессии?

Хотя существует ряд симптомов депрессии, некоторые из наиболее часто встречающихся симптомов включают:

— Потеря интереса к вещам, которые раньше доставляли вам удовольствие

— Изменения аппетита – потеря/прибавка в весе

— Усталость

— Проблемы с концентрацией внимания

— Изменения сна – это может быть слишком много сна или неспособность выспаться

— Чувство грусти

— Чувство вины и/или бесполезности

— Мысли о самоубийстве

— Если вы не уверены, что у вас депрессия, пройдите наш тест на депрессию здесь.

В этом тесте собраны вопросы из известных тестов на депрессию, и он предназначен для оценки психического здоровья с точки зрения симптомов депрессии, согласно которым только врач может диагностировать депрессию, и ваши результаты не должны рассматриваться как официальный диагноз.

Какие антидепрессанты может прописать лечащий врач?

Теперь, когда вы знаете, что ваш лечащий врач может выписывать антидепрессанты, давайте поговорим о том, на какие лекарства он может выписать рецепт.

Когда дело доходит до выбора лекарств, все будет сводиться к тому, что вы и ваш врач считаете наиболее эффективными, исходя из ваших симптомов, других текущих лекарств и вашей истории болезни.

При этом, вот некоторые из наиболее часто назначаемых антидепрессантов:

-Золофт (сертралин)

-Лексапро (эсциталопрам)

-Симбалта (дулоксетина гидрохлорид)

-Целекса

(циталопрам) (флуоксетин)

-паксил (пароксетин)

Поговорите сегодня с одним из наших врачей, чтобы узнать, какой антидепрессант лучше всего подходит для вас.

Для чего могут быть назначены антидепрессанты?

Хотя антидепрессанты чаще всего назначают для лечения депрессии, в зависимости от лекарства их можно назначать и по другим причинам.

Вот некоторые из состояний, при которых назначают антидепрессанты.

— Депрессия

— ОКР

— Тревога

— Сезонное аффективное расстройство

Может ли терапия лечить депрессию?

Да, терапия является эффективным методом лечения депрессии. Многие люди, страдающие депрессией, решают попробовать терапию вместо лекарств или делают и то, и другое одновременно для более быстрого выздоровления.

PlushCare предлагает онлайн-терапию в США, чтобы вы могли получить эмоциональную поддержку от лицензированного специалиста. Наши доверенные терапевты имеют высокую квалификацию для лечения многих психических заболеваний, включая депрессию и тревогу. Запишитесь на бесплатную консультацию или начните свой первый сеанс с лицензированным терапевтом сегодня.

Вы будете встречаться со своим терапевтом раз в неделю, чтобы получать постоянный уход и поддержку во время лечения.

Многие пациенты терапии сообщают об улучшении настроения, повышении уровня энергии и уменьшении стресса вскоре после начала терапии.

Каковы общие побочные эффекты антидепрессантов?

Некоторые распространенные побочные эффекты антидепрессантов включают:

— Дрожь

— Тошнота

— Сухость во рту

— Увеличение веса

— Усталость

-Потеря полового влечения

Поговорите со своим врачом PlushCare, чтобы получить более полный список побочных эффектов антидепрессантов.

Примечание о рецептах

Лекарства назначаются исключительно по усмотрению врача PlushCare. Рецепты на неконтролируемые вещества могут быть выписаны только после медицинского освидетельствования. Запись на прием не гарантирует, что лекарство может быть назначено или будет назначено.

Как это работает


1 Книга

Запишитесь на прием в тот же день из любой точки мира. Зачем ждать?

2 Чат

Посетите врача на смартфоне или компьютере.

3 Самовывоз

Мы можем отправить рецепты в любую местную аптеку или по почте.

Какие антидепрессанты самые популярные?

Ваш врач составит для вас план лечения, который может включать терапию и/или медикаментозное лечение. Некоторые распространенные рецептурные антидепрессанты, которые назначают наши врачи:

Тест на депрессию

Следующие 20 вопросов взяты из лучших тестов на депрессию, вопросы проверены командой Psych Central Research. Они были тщательно отобраны, чтобы обеспечить всесторонний взгляд на ваше психическое здоровье и конкретно определить любые симптомы депрессии. При прохождении этого теста проанализируйте свои эмоции за прошедшую неделю. Обратите внимание, этот тест не является диагностическим инструментом, только врач может диагностировать депрессию.

Я делаю все медленно.

Никогда Редко Иногда Обычно Всегда

Я безнадежен в отношении своего будущего.

Никогда Рарли Иногда Обычно Всегда

У меня проблемы с концентрацией внимания.

Никогда Редко Иногда Обычно Всегда

Я чувствую, что удовольствие и радость ушли из моей жизни.

Никогда Редко Иногда Обычно Всегда

Мне трудно принимать решения.

Никогда Редко Иногда Обычно Всегда

Я потерял интерес к вещам, которые раньше были для меня важны.

Никогда Редко Иногда Обычно Всегда

Мне грустно и несчастно.

Никогда Редко Иногда Обычно Всегда

Я взволнован и продолжаю двигаться.

Никогда Редко Иногда Обычно Всегда

Я устал, и выполнение простых задач требует больших усилий.

Никогда Редко Иногда Обычно Всегда

Я чувствую себя виновным и заслуживаю наказания.

Никогда Редко Иногда Обычно Всегда

Я чувствую себя неудачником.

Никогда Редко Иногда Обычно Всегда

Я чувствую себя безжизненным.

Никогда Редко Иногда Обычно Всегда

Мой режим сна изменился, я сплю либо слишком много, либо слишком мало.

Никогда Редко Иногда Обычно Всегда

Я мечтаю о самоубийстве.

Никогда Редко Иногда Обычно Всегда

Я планирую как я могу покончить с собой.

Никогда Рарли Иногда Обычно Всегда

Я чувствую себя в ловушке или попался.

Никогда Редко Иногда Обычно Всегда

Я чувствую себя подавленным, даже когда со мной случаются хорошие вещи.

Никогда Редко Иногда Обычно Всегда

Со мной случаются хорошие вещи.

Никогда Редко Иногда Обычно Всегда

Без диеты я похудел или набрал вес.

Никогда Редко Иногда Обычно Всегда

Я чувствую себя одиноким, со мной никого нет.

Никогда Редко Иногда Обычно Всегда

Загрузите наше бесплатное мобильное приложение

Получите доступ к врачу по требованию на своем телефоне с помощью бесплатного мобильного приложения PlushCare.

Антидепрессанты, СИОЗС, антидепрессанты, СИОЗСН, антидепрессанты, трициклические антидепрессанты, антидепрессанты, ингибиторы МАО, усиливающие агенты, модуляторы серотонин-дофаминовой активности, антидепрессанты, другие, стимуляторы, препараты для щитовидной железы, неврология и психиатрия, травы, антагонисты NMDA

  1. webmd.com»> Вильярроэль М. и Терлицци Э. Симптомы депрессии у взрослых: США, 2019 г. CDC. Доступно по адресу https://www.cdc.gov/nchs/products/databriefs/db379.htm. сентябрь 2020 г.; Доступ: 29 августа 2022 г.

  2. Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание, редакция текста . Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 2022.

  3. Пампаллона С., Боллини П., Тибальди Г., Купельник Б., Муницца С. Комбинированная фармакотерапия и психологическое лечение депрессии: систематический обзор. Arch General Психиатрия . 2004 г., июль 61 (7): 714-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  4. Исхак В.В., Ха К., Капитански Н., Багот К., Фати Х., Суонсон Б. и др. Влияние психотерапии, фармакотерапии и их комбинации на качество жизни при депрессии. Харв Рев Психиатрия . 2011 Декабрь 19 (6): 277-89. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  5. Hollon SD, Ponniah K. Обзор эмпирически подтвержденных психологических методов лечения расстройств настроения у взрослых. Подавить тревогу . 2010 27 октября (10): 891-932. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  6. Депрессия. Общество клинической психологии, 12-й отдел АПА. Доступно на https://www.div12.org/psychological-treatments/disorders/depression/. Дата обращения: 22 февраля 2018 г.

  7. Дэвид-Фердон С, Каслоу, штат Нью-Джерси. Научно обоснованные психосоциальные методы лечения детской и подростковой депрессии. J Clin Child Adolesc Psychol . 2008 г. 37 января (1): 62-104. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  8. АПА. Практическое руководство по лечению пациентов с большим депрессивным расстройством (3-е издание). По состоянию на 3 мая 2011 г. Американская психиатрическая ассоциация . [Полный текст].

  9. Dunlop BW, Nemeroff CB. Роль дофамина в патофизиологии депрессии. Арх генерал психиатрии . 2007 март 64(3):327-37. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  10. Алексопулос Г.С. Депрессия в пожилом возрасте. Ланцет . 2005 4-10 июня. 365 (9475): 1961-70. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  11. Mayberg HS, Liotti M, Brannan SK, McGinnis S, Mahurin RK, Jerabek PA, et al. Реципрокная лимбико-кортикальная функция и негативное настроение: сходные результаты ПЭТ при депрессии и нормальной грусти. Am J Психиатрия . 1999 май. 156(5):675-82. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  12. Кемптон М.Дж., Сальвадор З., Мунафо М.Р., Геддес Дж.Р., Симмонс А., Франгу С. и др. Структурные нейровизуализационные исследования при большом депрессивном расстройстве. Метаанализ и сравнение с биполярным расстройством. Arch General Психиатрия . 2011 июль 68 (7): 675-90. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  13. Sacher J, Neumann J, Fünfstück T, Soliman A, Villringer A, Schroeter ML. Картирование депрессивного мозга: метаанализ структурных и функциональных изменений при большом депрессивном расстройстве. J Аффективное расстройство . 2 сентября 2011 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  14. Райс Ф. Генетика детской и подростковой депрессии: понимание этиологической гетерогенности и проблемы для будущих геномных исследований. Геном Мед . 2010 20 сент. 2(9):68. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  15. Цуанг МТ, Фараоне С.В. Генетика расстройств настроения. Балтимор, Мэриленд: Издательство Университета Джона Хопкинса, 1990.

  16. webmd.com»> Абкевич В., Кэмп, Нью-Джерси, Хенсел С.Х., Нефф К.Д., Рассел Д.Л., и соавт. Локус предрасположенности к большой депрессии на хромосоме 12q22-12q23.2. Am J Hum Genet . 2003 г., декабрь 73 (6): 1271-81. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  17. Холманс П., Зубенко Г.С., Кроу Р.Р., ДеПауло Дж.Р. младший, Шефтнер В.А., Вайсман М.М., и соавт. Полногеномная значительная связь с рецидивирующим большим депрессивным расстройством с ранним началом на хромосоме 15q. Am J Hum Genet . 2004 июнь 74(6):1154-67. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  18. Лохофф FW. Обзор генетики большого депрессивного расстройства. Curr Psychiatry Rep . 2010 Декабрь 12 (6): 539-46. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  19. Caspi A, Sugden K, Moffitt TE, Taylor A, Craig IW, Harrington H, et al. Влияние жизненного стресса на депрессию: модерация полиморфизмом в гене 5-НТТ. Наука . 2003 г., 18 июля. 301 (5631): 386-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  20. Zhang X, Gainetdinov RR, Beaulieu JM, Sotnikova TD, Burch LH, Williams RB, et al. Мутация потери функции в триптофангидроксилазе-2, выявленная при униполярной большой депрессии. Нейрон . 2005 6 января. 45(1):11-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  21. Гарриок Х.А., Аллен Дж.Дж., Дельгадо П., Нахаз З., Клинг М.А., Карпентер Л. и др. Отсутствие ассоциации полиморфизмов экзона XI TPh3 с большой депрессией и резистентностью к лечению. Мол Психиатрия . 2005 10 ноября (11): 976-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  22. Ямада К., Хаттори Э., Иваяма Ю., Охниси Т., Охба Х., Тойота Т. и др. Отличительные блоки гаплотипов в области HTR3A и HTR3B у японцев свидетельствуют о связи HTR3B с большой депрессией у женщин. Биол Психиатрия . 2006 г., 15 июля. 60(2):192-201. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  23. Биндер Э.Б., Салякина Д., Лихтнер П., Вочник Г.М., Изинг М., Пютц Б. и др. Полиморфизмы в FKBP5 связаны с частым повторением депрессивных эпизодов и быстрым ответом на лечение антидепрессантами. Нат Жене . 2004 г. 36 (12): 1319-25 декабря. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  24. Акискаль Х.С., Веллер Э.С. Расстройства настроения и суицид у детей и подростков. В: Kaplan HI, Saddock BJ, ред. Полный учебник психиатрии . 5-е изд. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 1989. Том 2:

  25. Вайсман М.М., Лекман Дж.Ф., Мерикангас К.Р., Гаммон Г.Д., Прусофф Б.А. Депрессивные и тревожные расстройства у родителей и детей. Результаты семейного исследования Йельского университета. Арх генерал психиатрии . 1984 Сентябрь 41 (9): 845-52. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  26. webmd.com»> Нобиле М., Бегни Б., Джорда Р., Фриджерио А., Марино С., Молтени М. и др. Влияние генотипа промотора транспортера серотонина на функциональность транспортера серотонина тромбоцитов у детей и подростков с депрессией. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1999 38 ноября (11): 1396-402. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  27. Бирмахер Б., Кауфман Дж., Брент Д.А., Даль Р.Э., Перел Дж.М., Аль-Шаббоут М. и др. Нейроэндокринный ответ на 5-гидрокси-L-триптофан у детей препубертатного возраста с высоким риском большого депрессивного расстройства. Арх генерал психиатрии . 1997 г., декабрь 54 (12): 1113-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  28. Блейзер ДГ. Депрессия в пожилом возрасте: обзор и комментарий. J Gerontol A Biol Sci Med Sci . 2003 март 58(3):249-65. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  29. Uhr M, Tontsch A, Namendorf C, Ripke S, Lucae S, Ising M, et al. Полиморфизм гена переносчика лекарств ABCB1 предсказывает ответ на лечение антидепрессантами при депрессии. Нейрон . 2008 24 января. 57 (2): 203-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  30. Бишоп Дж. Р., Молин Дж., Эллингрод В. Л., Шульц С. К., Клейтон А. Х. Полиморфизм серотонина 2A -1438 G/A и субъединицы C825T бета3 G-белка у пациентов с депрессией и сексуальными побочными эффектами, связанными с СИОЗС. Нейропсихофармакология . 2006 г. 31 октября (10): 2281-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  31. McMahon FJ, Buervenich S, Charney D, Lipsky R, Rush AJ, Wilson AF, et al. Изменение гена, кодирующего рецептор серотонина 2А, связано с исходом лечения антидепрессантами. Am J Hum Genet . 2006 май. 78(5):804-14. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  32. Брюс М.Л. Психосоциальные факторы риска депрессивных расстройств в пожилом возрасте. Биол Психиатрия . 2002 1 августа. 52(3):175-84. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  33. О’Хара М.В., Нойнабер Д.Дж., Зекоски Э.М. Проспективное исследование послеродовой депрессии: распространенность, течение и факторы прогноза. J Ненормальный психол . 1984 май. 93(2):158-71. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  34. Абрамсон, Лин Ю.; Металски, Джеральд И.; Сплав, Лорен Б. Депрессия безнадежности: основанный на теории подтип депрессии. Психологическое издание . 19 апр89. Том 96(2):358-372.

  35. Хайд Дж.С., Мезулис А.Х., Абрамсон Л.И. Азбука депрессии: интеграция аффективных, биологических и когнитивных моделей для объяснения появления гендерных различий при депрессии. Психологическое издание . 2008 г., апрель 115 (2): 291–313. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  36. webmd.com»> Левинсон, П. М. Поведенческий подход к депрессии. Фридман Р.Дж. и Кац М.М. Психология депрессии: современная теория и исследования . Вашингтон, округ Колумбия: Уинстон-Уайли; 1974. 157-178.

  37. Ferster, CB Функциональный анализ депрессии. Ам Психол . 1973. 28, 857-870.

  38. Мартелл, Ч. Р., Аддис, М. Е., и Якобсон, Н. С. Депрессия в контексте: стратегии управляемых действий . Нью-Йорк: Нортон; 2001.

  39. Фродл Т., Рейнхольд Э., Куцулерис Н., Донохью Г., Бонди Б., Райзер М. и др. Стресс в детстве, ген переносчика серотонина и структуры мозга при большой депрессии. Нейропсихофармакология . 2010 май. 35(6):1383-90. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  40. Карг К., Бурмейстер М., Шедден К., Сен С. Вариант промотора переносчика серотонина (5-HTTLPR), новый взгляд на метаанализ стресса и депрессии: свидетельство генетической модерации. Арх генерал психиатрии . 2011 май. 68(5):444-54. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  41. Де Беллис, М.Д., Даль Р.Э., Перел Дж.М., Бирмахер Б., аль-Шаббоут М., Уильямсон Д.Е., и др. Ночная секреция АКТГ, кортизола, гормона роста и пролактина при препубертатной депрессии. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1996 г., 35 сентября (9): 1130-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  42. Кришнан КР. Биологические факторы риска депрессии в пожилом возрасте. Биол Психиатрия . 2002 1 августа. 52(3):185-92. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  43. Андерсон, П. Депрессия в раннем возрасте повышает риск болезни Альцгеймера. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/883327. 24 июля 2017 г.; Доступ: 26 июля 2017 г.

  44. Hammen C, Burge D, Adrian C. Сроки депрессии матери и ребенка в продольном исследовании детей из группы риска. J Consult Clin Psychol . 1991, апрель 59(2):341-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  45. Викрамаратне П., Гамерофф М.Дж., Пиловски Д.Дж., Хьюз К.В., Гарбер Дж., Маллой Э. и др. Дети матерей с депрессией через 1 год после ремиссии материнской депрессии: результаты исследования STAR*D-Child. Am J Психиатрия . 2011 июнь 168(6):593-602. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  46. Томас А.Дж., Калария Р.Н., О’Брайен Дж.Т. Депрессия и сосудистые заболевания: какая связь? J Аффективное расстройство . 2004 апр. 79(1-3):81-95. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  47. Хельгасон Т. Эпидемиология психических расстройств в Исландии. Психиатрическое и демографическое исследование 5395 исландцев. Acta Psychiatr Scand . 1964. 40: ДОБАВЛЕНИЕ 173: 1+. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  48. Ябленски А., Сарториус Н., Гульбинат В., Эрнберг Г. Характеристики пациентов с депрессией, обращающихся за психиатрической помощью в четырех культурах. Отчет о совместном исследовании ВОЗ по оценке депрессивных расстройств. Acta Psychiatr Scand . 1981 г., апрель 63(4):367-83. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  49. Мерфи Дж.М., Лэрд Н.М., Монсон Р.Р., Соболь А.М., Лейтон А.Х. Заболеваемость депрессией в исследовании округа Стерлинг: историческая и сравнительная перспективы. Психол Мед . 2000 май. 30(3):505-14. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  50. Copeland JR, Beekman AT, Dewey ME, Hooijer C, Jordan A, Lawlor BA, et al. Депрессия в Европе. Географическое распространение среди пожилых людей. Br J Психиатрия . 1999 апр. 174:312-21. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  51. webmd.com»> Данные и статистика о психическом здоровье детей. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Доступно по адресу https://www.cdc.gov/childrensmentalhealth/data.html. Доступ: 29 августа 2022 г.

  52. Кашани Дж. Х., Шерман Д. Д. Детская депрессия: эпидемиология, этиологические модели и последствия лечения. Интегр психиатрия . 1988. 6:1-8.

  53. Левинсон П.М., Хопс Х., Робертс Р.Э., Сили М.Р., Эндрюс Дж.А. Подростковая психопатология: I. Распространенность и частота депрессии и других расстройств DSM-III-R у старшеклассников. J Ненормальный психол . 1993 фев. 102(1):133-44. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  54. Ханкин Б.Л., Абрамсон Л.И., Моффит Т.Е., Силва П.А., МакГи Р., Энджелл К.Е. Развитие депрессии от предподросткового до юношеского возраста: возникающие гендерные различия в 10-летнем лонгитюдном исследовании. J Аномальный психол . 1998 фев. 107(1):128-40. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  55. Сигель Дж. М., Анешенсел К. С., Тауб Б. Депрессивное настроение подростков в полиэтнической выборке. Дж. Юноша-подросток . 1998. 27.

  56. Тоэн М., Халса Х.М., Сальваторе П. и др. Двухлетние результаты психотической депрессии первого эпизода. Проект первого эпизода McLean-Harvard. J Аффективное расстройство . 2012 Янв. 136 (1-2): 1-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  57. Практические параметры для оценки и лечения детей и подростков с депрессивными расстройствами. ААКАП. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1998 г., 37 октября (10 доп.): 63S-83S. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  58. Сосна Д.С., Коэн Э., Коэн П., Брук Дж. Симптомы депрессии у подростков как предикторы депрессии у взрослых: капризность или расстройство настроения?. Am J Психиатрия . 1999 г., янв. 156(1):133-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  59. Лесперанс Ф., Фразур-Смит Н. Депрессия и болезни сердца. Клив Клин Дж Мед . 2007 г., февраль 74 г. Приложение 1: S63-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  60. Миллард PH. Депрессия в пожилом возрасте. Br Med J (Clin Res Ed) . 1983, 6 августа. 287(6389):375-6. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  61. Алексопулос Г.С., Честер Дж.Г. Исходы гериатрической депрессии. Клин Гериатр Мед . 1992 май. 8(2):363-76. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  62. Геда Ю.Е., Кнопман Д.С., Мразек Д.А., Джича Г.А., Смит Г.Е., Негаш С. и соавт. Депрессия, генотип аполипопротеина Е и частота легких когнитивных нарушений: проспективное когортное исследование. Арка Нейрол . 2006 март 63(3):435-40. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  63. Modrego PJ, Ferrández J. Депрессия у пациентов с легкими когнитивными нарушениями повышает риск развития деменции по типу Альцгеймера: проспективное когортное исследование. Арка Нейрол . 2004 г., 61 августа (8): 1290-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  64. Катон В., Лайлс К.Р., Паркер М.М., Картер А.Дж., Хуанг Э.С., Уитмер Р.А. Ассоциация депрессии с повышенным риском деменции у пациентов с диабетом 2 типа: исследование диабета и старения. Арх генерал психиатрии . 2012 апр. 69(4):410-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  65. Брукс М. Депрессия ускоряет снижение когнитивных функций при диабете 2 типа. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/812762.. Дата обращения: 22 октября 2013 г.

  66. Салливан М. Д., Катон В.Дж., Ловато Л.С., Миллер М.Э., Мюррей А.М., Горовиц К.Р. и др. Ассоциация депрессии с ускоренным снижением когнитивных функций среди пациентов с диабетом 2 типа в исследовании ACCORD-MIND. JAMA Психиатрия . 2013 1 октября. 70(10):1041-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  67. Li G, Wang LY, Shofer JB, et al. Временная связь между депрессией и деменцией: результаты крупного общественного 15-летнего последующего исследования. Arch General Психиатрия . 2011 Сентябрь 68 (9): 970-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  68. Готлиб I, Хаммен К. (2002). Справочник по депрессии . Нью-Йорк: Гилфорд Пресс; 2002:

  69. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Факты о самоубийстве. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Доступно на https://www.cdc.gov/suicide/facts/index.html. Доступ: 29 августа 2022 г.

  70. Фридман Р.А., Леон А.С. Расширение черного ящика — депрессия, антидепрессанты и риск суицида. N Английский J Med . 2007 г., 7 июня. 356(23):2343-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  71. Тондо Л., Альберт М.Дж., Балдессарини Р.Дж. Уровень самоубийств в связи с доступом к здравоохранению в Соединенных Штатах: экологическое исследование. Дж. Клин Психиатрия . 2006 Апрель 67 (4): 517-23. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  72. Самоубийство. Всемирная организация здравоохранения. Доступно по адресу https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/suicide. 17 июня 2021 г .; Доступ: 29 августа 2022 г.

  73. Шейх Р.М., Веллер Э.Б., Веллер Р.А. Препубертатная депрессия: диагностические и терапевтические дилеммы. Curr Psychiatry Rep . 2006 г. 8 апреля (2): 121-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  74. Шпиц Р. Анаклитическая депрессия: Исследование генезиса психических заболеваний в раннем детстве. Психоаналитическое исследование ребенка . 1946. Том 2: 313-342.

  75. Kendell RE, Chalmers JC, Platz C. Эпидемиология послеродовых психозов. Br J Психиатрия . 1987 май. 150:662-73. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  76. ЗНАК. Послеродовая депрессия и послеродовой психоз: национальное клиническое руководство. Шотландская межвузовская сеть руководящих принципов . 2002. 32.

  77. УССТФ. Скрининг на депрессию у взрослых: заявление рабочей группы профилактических служб США. Энн Интерн Мед . 2009 1 декабря. 151(11):784-92. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  78. Заключение комитета ACOG № 343: психосоциальные факторы риска: перинатальный скрининг и вмешательство. Акушерство Гинекол . 2006 авг. 108 (2): 469-77. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  79. Пайндл К.С., Виснер К.Л., Хануса Б.Х. Выявление депрессии в первый год после родов: рекомендации по скринингу и направлению к врачу. J Аффективное расстройство . 2004 май. 80(1):37-44. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  80. Виснер К.Л., Парри Б.Л., Пионтек К.М. Клиническая практика. Послеродовая депрессия. N Английский J Med . 2002 г., 18 июля. 347 (3): 194-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  81. Бек КТ. Послеродовая депрессия: это не просто блюз. Ам Дж Нурс . 2006 май. 106(5):40-50; викторина 50-1. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  82. Imsiragic AS, Begic D, Martic-Biocina S. Острый стресс и депрессия через 3 дня после вагинальных родов — обсервационное, сравнительное исследование. Колл Антропол . 2009 июнь 33 (2): 521-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  83. Скрандис Д.А., Шейх Т.М., Ниази Р., Тонелли Л.Х., Постолаче Т.Т. Депрессия после родов: факторы риска, диагностические и терапевтические соображения. ScientificWorldJournal . 2007, 22 октября. 7:1670-82. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  84. Спинелли МГ. Дородовая и послеродовая депрессия. J Gend Specif Med . 1998 Октябрь-ноябрь. 1(2):33-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  85. Практический бюллетень ACOG: Клинические рекомендации по ведению акушеров-гинекологов № 92, апрель 2008 г. (заменяет практический бюллетень № 87, ноябрь 2007 г.). Применение психотропных препаратов во время беременности и кормления грудью. Акушерство Гинекол . 2008 Апрель 111 (4): 1001-20. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  86. webmd.com»> Эрлз, Мариан, Мэриленд. Включение распознавания и лечения перинатальной и послеродовой депрессии в педиатрическую практику. Педиатрия . 2010 ноябрь 126(5):1032-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  87. Pignone MP, Gaynes BN, Rushton JL, Burchell CM, Orleans CT, Mulrow CD, et al. Скрининг депрессии у взрослых: сводка данных для Целевой группы профилактических служб США. Энн Интерн Мед . 2002 21 мая. 136(10):765-76. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  88. Vogelzangs N, Beekman AT, Boelhouwer IG, et al. Метаболическая депрессия: хронический депрессивный подтип? результаты исследования пожилых людей InCHIANTI. Дж. Клин Психиатрия . 2011 май. 72(5):598-604. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  89. Siegmann E-M, Müller H, Luecke C, et al. Ассоциация депрессии и тревожных расстройств с аутоиммунным тиреоидитом: систематический обзор и метаанализ. ДЖАМА . 2 мая 2018 г. [Полный текст].

  90. Ко Д.Т., Хеберт П.Р., Коффи К.С., Седракян А., Кертис Д.П., Крумхольц Х.М. Терапия бета-блокаторами и симптомы депрессии, усталости и сексуальной дисфункции. ДЖАМА . 2002 г., 17 июля. 288 (3): 351-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  91. Луиендейк Х.Дж., ван ден Берг Дж.Ф., Хофман А., Тимайер Х., Стрикер Б.Х. β-адреноблокаторы и риск возникновения депрессии у пожилых людей. J Clin Psychopharmacol . 2011 31 февраля (1): 45-50. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  92. Портелла М.Дж., де Диего-Аделино Дж., Баллестерос Дж., Пучдемон Д., Оллер С., Сантос Б. и др. Можем ли мы действительно ускорить и усилить антидепрессивный эффект селективного ингибитора обратного захвата серотонина? Рандомизированное клиническое исследование и метаанализ пиндолола при нерезистентной депрессии. Дж. Клин Психиатрия . 2011 июль 72 (7): 962-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  93. Целевая группа профилактических служб США. Скрининг депрессии у взрослых. Целевая группа профилактических служб США. Доступно по адресу http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/Page/Document/RecommendationStatementFinal/depression-in-adults-screening1. 26 января 2016 г.; Доступ: 27 января 2016 г.

  94. Митчелл А.Дж., Койн Дж.К. Точно ли инструменты ультракороткого скрининга выявляют депрессию в первичном звене? Объединенный анализ и метаанализ 22 исследований. BrJ Gen Pract . 2007 Февраль 57 (535): 144-51. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  95. Арролл Б., Кхин Н., Керс Н. Скрининг депрессии в первичной медико-санитарной помощи с помощью двух устно заданных вопросов: перекрестное исследование. БМЖ . 2003 г. , 15 ноября. 327(7424):1144-6. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  96. Тутус А., Кибар М., Софуоглу С., Бастюрк М., Гёнюль А.С. Исследование однофотонной эмиссионной томографии головного мозга с гексаметилпропиленаминооксимом технеция-99m у пациентов-подростков с большим депрессивным расстройством. Eur J Nucl Med . 1998 25 июня (6): 601-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  97. [Руководство] Касим А., Сноу В., Денберг Т.Д., Форсиа М.А., Оуэнс Д.К. Использование антидепрессантов второго поколения для лечения депрессивных расстройств: руководство по клинической практике Американского колледжа врачей. Энн Интерн Мед . 2008 18 ноября. 149(10):725-33. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  98. Chambless, D.L., Baker, M.J., Baucom, D.H., et al. Обновление эмпирически проверенных методов лечения, II. Клин Психол . 1998. 51, 3-16.

  99. Целевая группа по продвижению и распространению психологических процедур. Обучение и распространение эмпирически подтвержденных психологических методов лечения. Клин Психол . 1995. 48, 3-23.

  100. Chambless, D.L., & Hollon, S.D. Определение эмпирически подтвержденных методов лечения. JCCP . 1998. 66, 7-18.

  101. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Селекса (циталопрама гидробромид): сообщение о безопасности лекарственного средства – нарушение сердечного ритма, связанное с высокими дозами. По состоянию на 24 августа 2011 г. [Полный текст].

  102. Целекса (циталопрама гидробромид) [вкладыш]. Сент-Луис, Миссури: Forest Pharmaceuticals, Inc., август 2011 г. Доступно по ссылке [Полный текст].

  103. Хенигсберг Н., Махаблешваркар А.Р., Якобсен П., Чен Ю., Тасе М.Э. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое 8-недельное исследование эффективности и переносимости многократных доз Lu AA21004 у взрослых с большим депрессивным расстройством. Дж. Клин Психиатрия . 2012 г., июль 73 (7): 953-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  104. Alvarez E, Perez V, Dragheim M, Loft H, Artigas F. Двойное слепое, рандомизированное, плацебо-контролируемое, активное эталонное исследование Lu AA21004 у пациентов с большим депрессивным расстройством. Int J Neuropsychopharmacol . 2012 15 июня (5): 589-600. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  105. Махаблешваркар А.Р., Якобсен П.Л., Серенко М., Чен Ю., Триведи М. Рандомизированное двойное слепое исследование в параллельных группах, сравнивающее эффективность и безопасность двух доз вортиоксетина у взрослых с большим депрессивным расстройством. Программа и тезисы 166-го ежегодного собрания Американской психиатрической ассоциации; 18-22 мая 2013 г.; Сан — Франциско, Калифорния. Плакат НР9-02.

  106. Jacobsen PL, Mahableshwarkar AR, Serenko M, Chen Y, Trivedi M. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование эффективности и безопасности вортиоксетина 10 мг и 20 мг у взрослых с большим депрессивным расстройством. Программа и тезисы 166-го ежегодного собрания Американской психиатрической ассоциации; 18-22 мая 2013 г.; Сан — Франциско, Калифорния. Плакат НР9-06.

  107. Катона С., Хансен Т., Олсен К.К. Рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование фиксированной дозы с использованием дулоксетина, сравнивающее эффективность и безопасность Lu AA21004 у пожилых пациентов с большим депрессивным расстройством. Int Clin Psychopharmacol . 2012 г. 27 июля (4): 215-23. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  108. Boulenger JP, Loft H, Florea I. Рандомизированное клиническое исследование Lu AA21004 в профилактике рецидивов у пациентов с большим депрессивным расстройством. J Психофармакол . 2012 26 ноября (11): 1408-16. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  109. Baldwin DS, Hansen T, Florea I. Вортиоксетин (Lu AA21004) в длительном открытом лечении большого депрессивного расстройства. Curr Med Res Opin . 2012 28 октября (10): 1717-24. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  110. Mahableshwarkar AR, Jacobsen PL, Chen Y. Рандомизированное двойное слепое исследование 2,5 мг и 5 мг вортиоксетина (Lu AA21004) по сравнению с плацебо в течение 8 недель у взрослых с большим депрессивным расстройством. Curr Med Res Opin . 2013 29 марта (3): 217-26. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  111. Джайн Р. , Махаблешваркар А.Р., Якобсен П.Л., Чен Ю., Тасэ М.Э. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое 6-недельное исследование эффективности и переносимости вортиоксетина в дозе 5 мг у взрослых с большим депрессивным расстройством. Int J Neuropsychopharmacol . 2013 16 марта (2): 313-21. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  112. Раш А.Дж., Триведи М.Х., Стюарт Дж.В. и др. Комбинирование лекарств для улучшения результатов депрессии (CO-MED): острые и долгосрочные результаты слепого рандомизированного исследования. Am J Психиатрия . 2011 июль 168 (7): 689-701. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  113. Rexulti (брекспипразол) [вкладыш в упаковке]. Роквилл, Мэриленд: Otsuka America Pharmaceutical, Inc., июль 2015 г. Доступно на [Полный текст].

  114. Canuso CM, Singh JB, Fedgchin M, Alphs L, Lane R, Lim P, et al. Эффективность и безопасность интраназального эскетамина для быстрого уменьшения симптомов депрессии и суицидальных наклонностей у пациентов с неизбежным риском самоубийства: результаты двойного слепого рандомизированного плацебо-контролируемого исследования. Am J Психиатрия . 2018 1 июля. 175 (7): 620-630. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  115. Daly EJ, Singh JB, Fedgchin M, Cooper K, Lim P, Shelton RC, et al. Эффективность и безопасность интраназального эскетамина в качестве дополнения к пероральной терапии антидепрессантами при резистентной к лечению депрессии: рандомизированное клиническое исследование. ДЖАМА Психиатрия . 2018 1 февраля. 75 (2): 139-148. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  116. Fu DJ, Ionescu DF, Li X, Lane R, Lim P, Sanacora G и др. Назальный спрей эскетамин для быстрого уменьшения симптомов серьезного депрессивного расстройства у пациентов с активными суицидальными мыслями с намерением: двойное слепое рандомизированное исследование (ASPIRE I). Дж. Клин Психиатрия . 2020 12 мая. 81 (3): 9-15. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  117. webmd.com»> Назальный спрей Davenport L. Esketamine может быстро уменьшить суицидальные мысли. Медицинские новости Medscape . 9 сентября 2019 г. Доступно по адресу https://www.medscape.com/viewarticle/5.

  118. Carhart-Harris RL, Roseman L, Bolstridge M, Demetriou L, Pannekoek JN, Wall MB, et al. Псилоцибин для резистентной к лечению депрессии: механизмы мозга, измеренные с помощью фМРТ. Научный представитель . 2017 13 окт. 7 (1): 13187. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  119. Агентство медицинских исследований и качества. Сравнительная эффективность антидепрессантов второго поколения в фармакологическом лечении депрессии у взрослых. По состоянию на 22 марта 2010 г. AHRQ: Агентство медицинских исследований и качества . [Полный текст].

  120. Zisook S, Lesser IM, Lebowitz B, Rush AJ, Kallenberg G, Wisniewski SR, et al. Влияние лечения антидепрессантами на суицидальные мысли и поведение в рандомизированном исследовании: исследовательский отчет исследования «Объединение лекарств для улучшения результатов депрессии». Дж. Клин Психиатрия . 2011 Октябрь 72 (10): 1322-32. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  121. Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon ST и др. Эффекты антидепрессантов и тяжесть депрессии: метаанализ на уровне пациентов. ДЖАМА . [Полный текст].

  122. Cipriani A, Furukawa TA, Salanti G, Chaimani A, Atkinson LZ, Ogawa Y, et al. Сравнительная эффективность и приемлемость 21 антидепрессанта для экстренного лечения взрослых с большим депрессивным расстройством: систематический обзор и сетевой метаанализ. Ланцет . 20 февраля 2018 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  123. Hopko DR, Lejuez CW, Ruggiero KJ, Eifert GH. Современные поведенческие активационные методы лечения депрессии: процедуры, принципы и прогресс. Clin Psychol Rev . 2003 23 октября (5): 699-717. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  124. Якобсон Н.С., Добсон К.С., Труакс П.А., Аддис М.Е., Кернер К., Голлан Дж.К. и др. Компонентный анализ когнитивно-поведенческой терапии депрессии. J Consult Clin Psychol . 1996 Апрель 64 (2): 295-304. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  125. Кантер Дж.В., Манос Р.К., Боу В.М., Барух Д.Е., Буш А.М., Руш Л.С. Что такое поведенческая активация? Обзор эмпирической литературы. Clin Psychol Rev . 2010 30 августа (6): 608-20. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  126. Лехуэс К.В., Хопко Д.Р., Хопко С.Д. Краткая поведенческая активация лечения депрессии. Руководство по лечению. Изменение поведения . 2001 г. 25 апреля (2): 255-86. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  127. Dimidjian S, Hollon SD, Dobson KS, Schmaling KB, Kohlenberg RJ, Addis ME, et al. Рандомизированное исследование поведенческой активации, когнитивной терапии и антидепрессантов при неотложном лечении взрослых с большой депрессией. J Consult Clin Psychol . 2006 авг. 74(4):658-70. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  128. McCauley, E., Scloredt, K., Gudmundsen, G., et al. Расширение поведенческой активации у подростков с депрессией: уроки, извлеченные при разработке лечения. Практика познания и поведения . 2011. 18, 371-383.

  129. Микс С., Луни С.В., Ван Хайтсма К., Тери Л. BE-ACTIV: поведенческое вмешательство при депрессии в домах престарелых с помощью персонала. Геронтолог . 2008 фев. 48(1):105-14. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  130. Sood, J.R., Cisek, E., Zimmerman, J., et al. Лечение депрессивных симптомов во время краткосрочной реабилитации: попытка повторения проекта DOUR. Психологическая реабилитация . 2003. 48, 44-49.

  131. Quijano, L.M., Stanley, M.A., Peterson, N.J., et al. Healthy Ideas: вмешательство при депрессии, осуществляемое социальными менеджерами, обслуживающими пожилых людей. Дж Аппл Геронтол . 2007. 26:139-156.

  132. Young JE, Weinberger AD, Beck, AT. Когнитивная терапия депрессии. Barlow D.H. Клинический справочник по психологическим расстройствам: пошаговое руководство по лечению . Третье издание. Нью-Йорк: Гилфорд Пресс; 2001. 264-308.

  133. Бек А.Т., Раш А.Дж., Шоу Б.Ф., Эмери Г. Когнитивная терапия депрессии . Нью-Йорк: Гилфорд Пресс; 1979.

  134. Арен П.А., Кук Б.Л. Психотерапия и комбинированная психотерапия/фармакотерапия депрессии позднего возраста. Биол Психиатрия . 2002 1 августа. 52(3):293-303. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  135. Пинкварт М., Дуберштейн П.Р., Лайнесс Дж.М. Лечение депрессивных состояний в более позднем возрасте: метааналитическое сравнение фармакотерапии и психотерапии. Am J Психиатрия . 2006 г., сентябрь 163(9):1493-501. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  136. Клерман, Г.Л., Вайсман, М.М., Раунсавилль, Б.Дж., и соавт. Межличностная психотерапия депрессии . Нью-Йорк: Основные книги; 1984.

  137. Гиллис, Л. А. Межличностная психотерапия депрессии и других расстройств. Barlow D.H. Клинический справочник по психологическим расстройствам: пошаговое руководство по лечению . 3-е изд. Нью-Йорк: Гилфорд Пресс; 2001.

  138. Мафсон Л., Фэрбенкс Дж. Межличностная психотерапия для подростков с депрессией: однолетнее естественное последующее исследование. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1996 Сентябрь 35 (9): 1145-55. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  139. Reynolds CF 3rd, Frank E, Perel JM, Imber SD, Cornes C, Miller MD, et al. Нортриптилин и межличностная психотерапия в качестве поддерживающей терапии рецидивирующей большой депрессии: рандомизированное контролируемое исследование у пациентов старше 59 лет. ДЖАМА . 1999 6 января. 281(1):39-45. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  140. Кабат-Зинн, Дж. Жизнь в условиях катастрофы: программа Клиники снижения стресса при Медицинском центре Массачусетского университета . Нью-Йорк: Дельта; 1990.

  141. Сигал, З. В., Тисдейл, Дж. Д., и Уильямс, Дж. М. Г. Когнитивная терапия, основанная на осознанности: теоретическое обоснование и эмпирический статус. Хейс, С.К., Фоллетт, В.М. и Линехан, М.М. Внимательность и принятие: расширение когнитивно-поведенческой традиции . Нью-Йорк: Гилфорд Пресс; 2011.

  142. Segal, Z.V., Williams, J.M.G., & Teasdale, J.D. Когнитивная терапия депрессии, основанная на осознанности: новый подход к предотвращению рецидивов . Нью-Йорк: Гилфорд Пресс; 2002.

  143. Тисдейл Д.Д., Сигал З.В., Уильямс Д.М., Риджуэй В.А., Соулсби Д.М., Лау М.А. Профилактика рецидива/рецидива большой депрессии с помощью когнитивной терапии, основанной на осознанности. J Consult Clin Psychol . 2000 авг. 68(4):615-23. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  144. Ма С.Х., Тисдейл Д.Д. Когнитивная терапия депрессии, основанная на осознанности: воспроизведение и исследование различных эффектов предотвращения рецидивов. J Consult Clin Psychol . 2004 фев. 72(1):31-40. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  145. Куйкен В., Уоррен Ф. К., Тейлор Р.С., Уолли Б., Крейн С., Бондольфи Г. и др. Эффективность когнитивной терапии, основанной на осознанности, в предотвращении рецидива депрессии: метаанализ данных отдельных пациентов из рандомизированных исследований. JAMA Психиатрия . 27 апреля 2016 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  146. Незу, А. М., Незу, К. М., и Д’Зурилла, Т. Дж. Решение жизненных проблем: руководство из 5 шагов для улучшения благополучия . Нью-Йорк: Спрингер; 2007.

  147. Незу А.М., Ронан Г.Ф. Жизненный стресс, текущие проблемы, решение проблем и симптомы депрессии: интегративная модель. J Consult Clin Psychol . 1985 г., октябрь 53 (5): 693-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  148. Незу А.М., Незу С.М., Сарайдарян Л. и др. Решение социальных проблем как модераторная переменная между негативным жизненным стрессом и депрессивными симптомами. Когнитивный Ther Res . 1986. 10:489-498.

  149. Незу, А. М. Новый взгляд на решение проблем и поведенческую терапию. Поведение Тер . 2004. 35:1-33.

  150. D’Zurilla, T. J. & Nezu, A. M. Терапия решения проблем: позитивный подход к клиническому вмешательству . 3-е изд. Нью-Йорк: Спрингер; 2007.

  151. Д’Зурилья, Т.Дж., Незу, А.М., и Майдеу-Оливарес, А. Решение социальных проблем: теория и оценка. Чанг, Э. К., Д’Зурилла, Т. Дж., и Санна, Л. Дж. Решение социальных проблем: теория, исследования и обучение . Вашингтон, округ Колумбия: Американская психологическая ассоциация; 2004. 11-27.

  152. Незу, А. М., Незу, К. М., и Ломбардо, Э. Терапия решения проблем. О’Донохью, В., Фишер, Дж. Э. и Хейс, С. К.,. Когнитивно-поведенческая терапия: применение эмпирически подтвержденных методов в вашей практике . Хобокен, Нью-Джерси: John Wiley & Sons; 2003. 301-307.

  153. Незу А.М. Эффективность подхода социальной терапии решения проблем при униполярной депрессии. J Consult Clin Psychol . 1986 Апрель 54 (2): 196-202. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  154. Незу А.М., Перри М.Г. Терапия решения социальных проблем при униполярной депрессии: первоначальное демонтажное исследование. J Consult Clin Psychol . 1989 июнь 57(3):408-13. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  155. Ариан П.А., Перри М.Г., Незу А.М., Шейн Р.Л., Кристофер Ф., Джозеф Т.Х. Сравнительная эффективность терапии решения социальных проблем и терапии воспоминаний в качестве лечения депрессии у пожилых людей. J Consult Clin Psychol . 1993 Декабрь 61(6):1003-10. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  156. Майнорс-Уоллис Л. М., Гат Д.Х., Ллойд-Томас А.Р., Томлинсон Д. Рандомизированное контролируемое исследование, сравнивающее лечение большой депрессии амитриптилином и плацебо для решения проблем в первичной медико-санитарной помощи. БМЖ . 1995, 18 февраля. 310(6977):441-5. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  157. Доурик С., Данн Г., Аюсо-Матеос Дж.Л., Далгард О.С., Пейдж Х., Лехтинен В. и др. Лечение для решения проблем и групповое психообразование при депрессии: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование. Результаты группы Международной сети по борьбе с депрессией (ODIN). БМЖ . 9 декабря 2000 г. 321 (7274): 1450-4. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  158. Лам Р.В., Левитт А.Дж., Левитан Р.Д., Михалак Э.Е., Морхауз Р., Рамасуббу Р. и др. Эффективность лечения ярким светом, флуоксетина и их комбинации у пациентов с несезонным большим депрессивным расстройством: рандомизированное клиническое исследование. JAMA Психиатрия . 2015 18 ноября. С. 1–9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  159. Ливерс Р., Ван Сомерен Э.Дж., Нилен М.М., Уитдехааг Б.М., Смит Дж.Х., Хугендейк В.Дж. Лечение ярким светом пожилых пациентов с несезонным большим депрессивным расстройством: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Arch General Психиатрия . 2011 янв. 68(1):61-70. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  160. Wirz-Justice A, Bader A, Frisch U, Stieglitz RD, Alder J, Bitzer J, et al. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование световой терапии дородовой депрессии. Дж. Клин Психиатрия . 2011 июль 72 (7): 986-93. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  161. Cassels C. FDA одобрило устройство TMS для лечения резистентной депрессии. Медицинские новости Medscape . 9 января 2013 г. [Полный текст].

  162. webmd.com»> Brooks, M. FDA одобрило устройство TMS для быстрого лечения глубокой депрессии. Медицинские новости Mescape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/878770. 18 апреля 2017 г.; Доступ: 24 апреля 2017 г.

  163. Brooks M. FDA одобрило новую систему стимуляции мозга для лечения депрессии. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/850332. 31 августа 2015 г.;

  164. Брукс М. FDA одобрило протокол 3-минутной стимуляции мозга при депрессии. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/2. 22.08.2018; Доступ: 29 августа 2018 г.

  165. Крог Дж., Нордентофт М., Стерн Дж.А., Лоулор Д.А. Влияние физических упражнений на взрослых с клинической депрессией: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Дж. Клин Психиатрия . 2011 апр. 72(4):529-38. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  166. Кеннеди С.Х., Джакоббе П., Ризви С.Дж. и др. Глубокая стимуляция мозга при резистентной к лечению депрессии: последующее наблюдение через 3–6 лет. Am J Психиатрия . 2011 май. 168(5):502-10. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  167. Брунони А.Р., Валиенго Л., Баккаро А., Занао Т.А., де Оливейра Дж.Ф., Гулар А. и др. Сертралин в сравнении с терапией электрическим током для лечения депрессии. Клиническое исследование: результаты факторного, рандомизированного, контролируемого исследования. JAMA Психиатрия . 2013 6 фев. 1-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  168. Клавански С., Юнг А., Берки С., Шах Н., Фан Х., Чалмерс Т.С. Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований краниальной электростимуляции. Эффективность при лечении отдельных психологических и физиологических состояний. J Nerv Ment Dis . 1995 г., июль 183 (7): 478–84. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  169. Brooks M. FDA одобрило стимулятор мозга при бессоннице, тревоге и депрессии. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/

    9. 27 марта 2019 г.; Доступ: 28 марта 2019 г.

  170. Rush AJ, Trivedi MH, Wisniewski SR, Nierenberg AA, Stewart JW, Warden D, et al. Острые и долгосрочные исходы у амбулаторных пациентов с депрессией, требующих одного или нескольких этапов лечения: отчет STAR*D. Am J Психиатрия . 2006 ноябрь 163(11):1905-17. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  171. Раш Эй Джей. Star-D: извлеченные уроки и будущие последствия. Подавить тревогу . 2011 г. 28 июля (7): 521-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  172. com»> Берман Р.М., Маркус Р.Н., Суонинк Р., Маккуэйд Р.Д., Карсон В.Х., Кори-Лайл П.К. и др. Эффективность и безопасность арипипразола в качестве дополнительной терапии при большом депрессивном расстройстве: многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. J Clin Психиатрия . 2007 июнь 68(6):843-53. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  173. Маркус Р.Н., Маккуэйд Р.Д., Карсон В.Х., Хенникен Д., Фава М., Саймон Дж.С. и др. Эффективность и безопасность арипипразола в качестве дополнительной терапии при большом депрессивном расстройстве: второе многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. J Clin Psychopharmacol . 2008 г. 28 апреля (2): 156-65. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  174. Berman RM, Fava M, Thase ME, Trivedi MH, Swanink R, McQuade RD, et al. Аугментация арипипразолом при большом депрессивном расстройстве: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование у пациентов с неадекватным ответом на антидепрессанты. ЦНС Спектр . 2009 14 апреля (4): 197-206. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  175. Lowry F. Стимуляция блуждающего нерва эффективна при резистентной депрессии. Медицинские новости Medscape . 16 мая 2013 г. [Полный текст].

  176. Conway CR, Chibnall JT, Gebara MA, Price JL, Snyder AZ, Mintun MA, et al. Ассоциация изменений церебральной метаболической активности с антидепрессивной реакцией на стимуляцию блуждающего нерва при резистентной к лечению депрессии. Стимуляция мозга . 2013 Feb 13. [QxMD MEDLINE Link].

  177. Касселс C. ТМС для лечения резистентной депрессии: получены долгосрочные результаты. Медицинские новости Medscape . 24 мая 2013 г. [Полный текст].

  178. March JS, Silva S, Petrycki S, Curry J, Wells K, Fairbank J, et al. Исследование лечения подростков с депрессией (TADS): долгосрочная эффективность и безопасность. Арх генерал психиатрии . 2007 Октябрь 64 (10): 1132-43. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  179. Хьюз К.В., Эмсли Г.Дж., Крисмон М.Л., Познер К., Бирмахер Б., Райан Н. и другие. Проект Алгоритма Лечения Детей Техаса: обновленная информация от Группы Техасской Консенсусной Конференции по Медикаментозному Лечению Большого Депрессивного Расстройства Детства. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 2007 июнь 46(6):667-86. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  180. Брент Д.А. Лечение СИОЗС-резистентной депрессии у подростков (TORDIA): в поисках лучшего следующего шага. Подавить тревогу . 2009. 26(10):871-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  181. Леонард Х.Л., Марч Дж., Риклер К.С., Аллен А.Дж. Фармакология селективных ингибиторов обратного захвата серотонина у детей и подростков. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1997 июнь 36(6):725-36. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  182. Рей-Санчес Ф., Гутьеррес-Касарес-младший. Пароксетин у детей с большим депрессивным расстройством: открытое исследование. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1997 октября 36 (10): 1443-1447. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  183. Цапакис Э.М., Солдани Ф., Тондо Л., Балдессарини Р.Дж. Эффективность антидепрессантов при юношеской депрессии: метаанализ. Бр J Психиатрия . 2008 г., июль 193 (1): 10-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  184. Emslie GJ, Rush AJ, Weinberg WA, Kowatch RA, Hughes CW, Carmody T, et al. Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование флуоксетина у детей и подростков с депрессией. Arch Gen Психиатрия . 1997 ноябрь 54 (11): 1031-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  185. com»> March JS, Silva S, Petrycki S, Curry J, Wells K, Fairbank J, et al. Исследование лечения подростков с депрессией (TADS): долгосрочная эффективность и безопасность. Арх генерал психиатрии . 2007 Октябрь 64 (10): 1132-43. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  186. Cassels C. Предупреждения FDA о суициде меняют схему назначения антидепрессантов, но врачи игнорируют рекомендации по мониторингу. Медскейп сегодня. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/7159.52. Дата обращения: 22 марта 2010 г.

  187. Cassels C. Предупреждения о самоубийстве FDA об антидепрессантах снижают частоту диагностики и лечения депрессии. Медскейп сегодня. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/704235. Доступ: 22 марта 2010 г.

  188. Леон А.С., Соломон Д.А., Ли К. и др. Антидепрессанты и риски суицида и суицидальных попыток: 27-летнее обсервационное исследование. Дж. Клин Психиатрия . 2011 май. 72(5):580-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  189. Карлстен А., Варн М., Экедал А., Ранстам Дж. Антидепрессанты и самоубийство в Швеции. Фармакоэпидемиол Саф . 2001 Октябрь-ноябрь. 10(6):525-30. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  190. Холл В. Д., Мант А., Митчелл П. Б., Рендл В. А., Хики И. Б., Макманус П. Связь между назначением антидепрессантов и самоубийством в Австралии, 1991–2000 гг.: анализ тенденций. БМЖ . 2003 г., 10 мая. 326 (7397): 1008. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  191. Олфсон М., Маркус С.К., Друсс Б., Пинкус Х.А. Национальные тенденции использования амбулаторной психотерапии. Am J Психиатрия . 2002 ноябрь 159(11):1914-20. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  192. March J, Silva S, Petrycki S, Curry J, Wells K, Fairbank J, et al. Флуоксетин, когнитивно-поведенческая терапия и их комбинация для подростков с депрессией: рандомизированное контролируемое исследование лечения подростков с депрессией (TADS). ДЖАМА . 2004 18 авг. 292(7):807-20. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  193. Саймон Г.Э., Саварино Дж., Оперскальски Б., Ван П.С. Риск самоубийства во время лечения антидепрессантами. Am J Психиатрия . 2006 янв. 163(1):41-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  194. Гроте Н.К., Бридж Дж.А., Гэвин А.Р., Мелвилл Дж.Л., Айенгар С., Катон В.Дж. Метаанализ депрессии во время беременности и риска преждевременных родов, низкой массы тела при рождении и задержки внутриутробного развития. Арх генерал психиатрии . 2010 Октябрь 67 (10): 1012-24. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  195. Чемберс К.Д., Эрнандес-Диас С., Ван Мартер Л.Дж., Верлер М.М., Луик С., Джонс К. Л. и др. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и риск персистирующей легочной гипертензии у новорожденных. N Английский J Med . 2006 9 февраля. 354(6):579-87. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  196. Occhiogrosso M, Omran SS, Altemus M. Стойкая легочная гипертензия новорожденных и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: уроки клинических и трансляционных исследований. Am J Психиатрия . 2012 фев. 169(2):134-40. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  197. Сообщение FDA по безопасности лекарственных средств: применение селективного ингибитора обратного захвата серотонина (СИОЗС) во время беременности и сообщения о редких заболеваниях сердца и легких у новорожденных. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно на http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm283375.htm. Доступ: 14 декабря 2011 г.

  198. webmd.com»> Левинсон-Кастиэль Р., Мерлоб П., Линдер Н., Сирота Л., Клингер Г. Неонатальный абстинентный синдром после внутриутробного воздействия селективных ингибиторов обратного захвата серотонина у доношенных детей. Arch Pediatr Adolesc Med . 2006 фев. 160(2):173-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  199. ди Скалея, TL, Виснер, KL. Фармакотерапия послеродовой депрессии. Экспертное заключение фармацевта . 2009 10 ноября (16): 2593-607. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  200. Yonkers KA, Wisner KL, Stewart DE, Oberlander TF, Dell DL, Stotland N, et al. Лечение депрессии во время беременности: отчет Американской психиатрической ассоциации и Американского колледжа акушеров-гинекологов. Акушерство Гинекол . 2009 сен. 114(3):703-13. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  201. Wisner KL, Perel JM, Peindl KS, Hanusa BH, Piontek CM, Findling RL. Профилактика послеродовой депрессии: пилотное рандомизированное клиническое исследование. Am J Психиатрия . 2004 г., июль 161(7):1290-2. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  202. Вайсман А.М., Леви Б.Т., Хартц А.Дж., Бентлер С., Донохью М., Эллингрод В.Л. и др. Объединенный анализ уровней антидепрессантов у кормящих матерей, грудного молока и грудных детей. Am J Психиатрия . 2004 г., июнь 161(6):1066-78. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  203. Андрееску С., Ленце Э.Дж., Мулсант Б.Х., Уэтерелл Д.Л., Бегли А.Е., Мазумдар С. и др. Высокая тяжесть беспокойства связана с более низкой острой и поддерживающей эффективностью антидепрессантов при депрессии в пожилом возрасте. Подавить тревогу . 2009. 26(3):266-72. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  204. Купер С., Катона С., Ликетсос К. и др. Систематический обзор методов лечения рефрактерной депрессии у пожилых людей. Am J Психиатрия . 2011 июль 168 (7): 681-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  205. Андерсон П. Диета DASH снижает риск депрессии. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/893222. 28 февраля 2018 г.; Доступ: 21 марта 2018 г.

  206. Богомолова С., Зарновецкий Д., Уилсон А., Филдер А., Проктер Н., Ициопулос С. и соавт. Диетическое вмешательство для людей с психическими заболеваниями в Южной Австралии. Продвижение здоровья Int . 2018 1 февраля. 33 (1): 71-83. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  207. Jacka FN, O’Neil A, Opie R, Itsiopoulos C, Cotton S, Mohebbi M, et al. Рандомизированное контролируемое исследование улучшения питания взрослых с большой депрессией (исследование SMILES). БМС Мед . 2017 30 янв. 15 (1):23. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  208. webmd.com»> McEvoy CT, Guyer H, Langa KM, Yaffe K. Нейропротекторные диеты связаны с улучшением когнитивных функций: исследование здоровья и выхода на пенсию. J Am Geriatr Soc . 2017 авг. 65 (8): 1857-1862. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  209. Fabian TJ, Amico JA, Kroboth PD, Mulsant BH, Corey SE, Begley AE, et al. Пароксетин-индуцированная гипонатриемия у пожилых людей: 12-недельное проспективное исследование. Медицинский стажер Arch . 2004 г., 9 февраля. 164(3):327-32. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  210. Кинг Р.А., Сегман Р.Х., Андерсон Г.М. Серотонин и суицидальность: влияние острого введения флуоксетина. Я: Серотонин и самоубийство. Isr J Psychiatry Relat Sci . 1994. 31(4):271-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  211. Тейхер М.Х., Глод К.А., Коул Д.О. Антидепрессанты и появление суицидальных тенденций. Препарат Саф . 1993 г., 8 марта (3): 186–212. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  212. Pan A, Okereke OI, Sun Q, Logroscino G, Manson JE, Willett WC, et al. Депрессия и инсульт у женщин. Ход . 2011 Октябрь 42 (10): 2770-5. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  213. Пан А, Сан К., Окереке О.И., Рексроде К.М., Ху Ф.Б. Депрессия и риск заболеваемости и смертности от инсульта: метаанализ и систематический обзор. ДЖАМА . 2011, 21 сентября. 306(11):1241-9. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  214. Baldessarini RJ, Tondo L, Ghiani C, Lepri B. Риск заболевания после быстрого или постепенного прекращения приема антидепрессантов. Am J Психиатрия . 2010 авг. 167(8):934-41. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  215. Нельсон Дж.К., Папакостас Г.И. Аугментация атипичными нейролептиками при большом депрессивном расстройстве: метаанализ плацебо-контролируемых рандомизированных исследований. Am J Психиатрия . 2009 сен. 166(9):980-91. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  216. Гилбоди С., Бауэр П., Флетчер Дж., Ричардс Д., Саттон А.Дж. Совместная помощь при депрессии: кумулятивный метаанализ и обзор долгосрочных результатов. Медицинский стажер Arch . 2006 27 ноября. 166(21):2314-21. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  217. Кролл Л., Харрингтон Р., Джейсон Д., Фрейзер Дж., Гауэрс С. Пилотное исследование продолжительной когнитивно-поведенческой терапии большой депрессии у психически больных подростков. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1996 г., 35 сентября (9): 1156-61. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  218. Беннаби Д., Иронди А., Шарпо Т., Дженти Дж. Б., Дестуш С. и др. Клинические рекомендации по лечению депрессии при специфических сопутствующих психических состояниях. Французские рекомендации экспертов (Французская ассоциация биологической психиатрии и нейропсихофармакологии и фонд FondaMental). BMC Психиатрия . 2019 30 янв. 19 (1):50. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  219. [Рекомендации] Guu TW, Mischoulon D, Sarris J, Hibbeln J, McNamara RK, Hamazaki K, et al. Международное общество пищевой психиатрии. Практическое руководство по применению омега-3 жирных кислот при лечении большого депрессивного расстройства. Психотер Психосом . 2019. 88 (5): 263-273. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  220. Национальный институт психического здоровья. Большая депрессия среди взрослых. Национальные институты здоровья. Доступно по адресу https://www.nimh.nih.gov/health/statistics/prevalence/major-depression-among-adults.shtml. 2015 г.; Доступ: 26 июля 2017 г.

  221. Конвелл Ю., Дуберштейн П.Р., Кейн Э.Д. Факторы риска суицида в более позднем возрасте. Биол Психиатрия . 2002 1 августа. 52(3):193-204. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  222. Эловайнио М., Шипли М.Дж., Ферри Дж.Е., Гимено Д., Вахтера Дж., Мармот М.Г. и др. Ожирение, необъяснимая потеря веса и самоубийство: оригинальное исследование Уайтхолла. J Аффективное расстройство . 2009 авг. 116(3):218-21. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  223. Сообщение от президента APA Дилипа Джесте, доктора медицины, по DSM-5. Доступно на http://www.psychnews.org/files/DSM-message.pdf. Доступ: 1 декабря 2012 г.

  224. Андерсон П. Стимулятор оказывает «немедленное» воздействие на депрессию. Медицинские новости Medscape . 31 июля 2014 г. [Полный текст].

  225. Asnis GM, Bose A, Gommoll CP, Chen C, Greenberg WM. Эффективность и безопасность левомилнаципрана замедленного высвобождения 40 мг, 80 мг или 120 мг при большом депрессивном расстройстве: фаза 3, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование. Дж. Клин Психиатрия . 2013 март 74 (3): 242-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  226. Бендер К. Когнитивная терапия, равные лекарства в сдерживании рецидива депрессии. Медицинские новости Medscape . 20 ноября 2013 г. [Полный текст].

  227. Браузер Д. Депрессия, причинно связанная с сердечными заболеваниями. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/820313. Доступ: 12 февраля 2014 г.

  228. Brunner EJ, Shipley MJ, Britton AR, Stansfeld SA, Heuschmann PU, Rudd AG, et al. Депрессивное расстройство, ишемическая болезнь сердца и инсульт: доза-реакция и эффекты обратной причинности в когортном исследовании Уайтхолла II. Eur J Prev Cardiol . 3 февраля 2014 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  229. Cassels C. FDA одобряет новый SNRI для большой депрессии. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/808481.. Дата обращения: 6 августа 2013 г.

  230. Cassels C. FDA одобряет вортиоксетин для лечения глубокой депрессии. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/811892. Доступ: 8 октября 2013 г.

  231. Dennis CL, Dowswell T. Психосоциальные и психологические вмешательства для предотвращения послеродовой депрессии. Кокрановская система базы данных, версия . 2013 28 февраля. 2:CD001134. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  232. Harris EC, Barraclough B. Самоубийство как исход психических расстройств. Метаанализ. Бр J Психиатрия . 1997 март 170:205-28. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  233. Hollon SD, Ponniah K. Обзор эмпирически подтвержденных психологических методов лечения расстройств настроения у взрослых. Подавить тревогу . 2010 27 октября (10): 891-932. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  234. Ирвин М.Р., Левин М.Дж., Лауденслагер М.Л., Олмстед Р., Лукко А., Ланг Н. и др. Иммунные реакции, специфичные для вируса ветряной оспы, на вакцину против опоясывающего герпеса у пожилых пациентов с большой депрессией и влияние антидепрессантов. Клин Заражение Дис . 2013 Feb 13. [QxMD MEDLINE Link].

  235. Джарретт Р.Б., Минхаджуддин А., Гершенфельд Х., Фридман Э.С., Тасе М.Э. Предотвращение депрессивного рецидива и рецидива у лиц, отвечающих на когнитивную терапию с более высоким риском: рандомизированное исследование когнитивной терапии фазы продолжения, флуоксетина или плацебо с подобранными таблетками. ДЖАМА Психиатрия . 2013 1 ноября. 70(11):1152-60. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  236. Рохан М.Л. , Ямамото Р.Т., Равичандран К.Т. и др. Быстрое улучшение настроения при депрессии с помощью слабопольной магнитной стимуляции. Биол Психиатрия . 2014 1 августа. 76(3):186-93. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  237. Steingard RJ, Renshaw PF, Yurgelun-Todd D, Appelmans KE, Lyoo IK, Shorrock KL, et al. Структурные аномалии на магнитно-резонансных снимках головного мозга детей с депрессией. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1996 г. 35 марта (3): 307-11. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  238. Али-Систо Т., Толмунен Т., Вийнамяки Х., Мянтюселкя П., Валконен-Корхонен М., Койвумаа-Хонканен Х. и др. Коэффициент глобальной биодоступности аргинина снижается у пациентов с большим депрессивным расстройством. J Аффективное расстройство . 2018 15 марта. 229:145-151. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Отказ от антидепрессантов — Harvard Health Publishing

Прекращение приема лекарств может вызвать отмену антидепрессантов и привести к рецидиву депрессии.

Может ли прекращение приема лекарств вызвать симптомы отмены антидепрессантов (синдром отмены антидепрессантов)? Около 10% женщин в возрасте 18 лет и старше принимают антидепрессанты. Как многие из нас знают, эти лекарства могут быть Божьим даром, когда депрессия лишила жизнь ее радости и мешала собрать энергию и концентрацию для выполнения повседневных задач. Но когда вы начинаете чувствовать себя лучше и хотите двигаться дальше, как долго вы должны продолжать принимать таблетки?

Если вы хорошо себя чувствуете на антидепрессантах и ​​не жалуетесь на слишком много побочных эффектов, многие врачи будут продлевать рецепт на неопределенный срок, полагая, что это обеспечивает защиту от рецидива депрессии. Но побочные эффекты, с которыми вы, возможно, изначально были готовы мириться — сексуальные побочные эффекты (снижение желания и трудности с достижением оргазма), головная боль, бессонница, сонливость, яркие сновидения или просто нечувствие себя — со временем могут стать менее приемлемыми. , особенно если вы считаете, что таблетки вам больше не нужны.

Решение отказаться от антидепрессантов следует обдумывать и принимать при поддержке вашего врача или психотерапевта, чтобы убедиться, что вы не прекращаете принимать антидепрессанты преждевременно, рискуя рецидивом депрессии. После того, как вы решите бросить курить, вы и ваш врач должны принять меры, чтобы свести к минимуму или избежать симптомов отмены, которые могут возникнуть, если такие лекарства отменяются слишком быстро.

Почему синдром отмены антидепрессантов?

Антидепрессанты действуют путем изменения уровня нейротрансмиттеров — химических мессенджеров, которые прикрепляются к рецепторам нейронов (нервных клеток) по всему телу и влияют на их активность. Нейроны в конечном итоге адаптируются к текущему уровню нейротрансмиттеров, и симптомы, которые варьируются от легких до неприятных, могут возникнуть, если уровень меняется слишком быстро — например, из-за того, что вы внезапно перестали принимать антидепрессант. Как правило, они не опасны с медицинской точки зрения, но могут быть неудобными.

Среди новейших антидепрессантов те, которые влияют на серотониновую систему — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и ингибиторы обратного захвата серотонина-норэпинефрина (СИОЗСН), — связаны с рядом симптомов отмены, часто называемых синдромом отмены антидепрессантов или СИОЗС. Прекращение приема антидепрессантов, таких как бупропион (велбутрин), которые не влияют на серотониновую систему (ингибиторы обратного захвата дофамина и норадреналина), в целом представляется менее проблематичным, хотя у некоторых пациентов развивается сильная раздражительность.

Наличие симптомов отмены не означает, что вы зависимы от антидепрессантов. Человек, страдающий зависимостью, жаждет наркотика и часто нуждается во все более высоких дозах. Лишь немногие люди, принимающие антидепрессанты, испытывают тягу или чувствуют необходимость увеличить дозу. (Иногда СИОЗС перестает действовать — явление, называемое «выведением прозака», — что может потребовать увеличения дозы или добавления другого препарата. )

Отмена антидепрессантов может выглядеть как депрессия

Симптомы отмены могут включать тревогу и депрессию. Поскольку это может быть причиной того, что вам прописали антидепрессанты в первую очередь, их повторное появление может свидетельствовать о том, что у вас рецидив и вам нужно продолжать лечение. Вот как отличить симптомы отмены от рецидива:

  • Симптомы отмены появляются в течение нескольких дней или недель после прекращения приема препарата или снижения дозы, тогда как симптомы рецидива развиваются позже и более постепенно.
  • Симптомы отмены часто включают физические жалобы, которые обычно не встречаются при депрессии, такие как головокружение, гриппоподобные симптомы и ненормальные ощущения.
  • Симптомы отмены быстро исчезают, если вы принимаете дозу антидепрессанта, в то время как медикаментозное лечение депрессии само по себе работает неделями.
  • Симптомы отмены исчезают по мере того, как организм приспосабливается, в то время как рекуррентная депрессия продолжается и может ухудшиться.

Если симптомы сохраняются более месяца и ухудшаются, стоит задуматься о том, нет ли у вас рецидива депрессии.

Симптомы отмены антидепрессантов

Нейротрансмиттеры действуют по всему телу, и вы можете испытывать как физические, так и психические эффекты, когда прекращаете прием антидепрессантов или слишком быстро снижаете дозу. Общие жалобы включают следующее:

  • Пищеварительный тракт. У вас могут быть тошнота, рвота, судороги, диарея или потеря аппетита.
  • Контроль кровеносных сосудов. Вы можете сильно потеть, краснеть или испытывать трудности при жаркой погоде.
  • Изменения сна. У вас могут быть проблемы со сном и необычные сны или кошмары.
  • Баланс. У вас может начаться головокружение или легкое головокружение, или вы почувствуете, что у вас не совсем «морские ноги» при ходьбе.
  • Управление движениями. У вас могут быть тремор, беспокойные ноги, неровная походка и трудности с координацией речи и жевательных движений.
  • Нежелательные чувства. У вас могут быть перепады настроения или чувство возбуждения, беспокойства, маниакального настроения, депрессии, раздражительности или спутанности сознания — даже параноидальные или суицидальные мысли.
  • Странные ощущения. У вас может быть боль или онемение; вы можете стать сверхчувствительными к звуку или почувствовать звон в ушах; вы можете испытать «мозговые удары» — ощущение, похожее на удар электрическим током по голове — или ощущение, которое некоторые люди описывают как «мозговую дрожь».

Какими бы ужасными ни звучали некоторые из этих симптомов, вы не должны позволять им обескураживать вас, если хотите отказаться от антидепрессантов. Многие из симптомов синдрома отмены СИОЗС можно свести к минимуму или предотвратить путем постепенного снижения или снижения дозы в течение недель или месяцев, иногда заменяя препараты более короткого действия препаратами более длительного действия, такими как флуоксетин (прозак). Антидепрессанты, которые чаще всего вызывают неприятные симптомы, — это те, у которых короткий период полураспада, то есть они быстро распадаются и покидают организм. (См. таблицу «Антидепрессанты и их периоды полураспада».) Примеры включают венлафаксин (Эффексор), сертралин (Золофт), пароксетин (Паксил) и циталопрам (Целекса). Версии этих препаратов с пролонгированным высвобождением попадают в организм медленнее, но так же быстро покидают его. Антидепрессанты с более длительным периодом полувыведения, в основном флуоксетин, вызывают меньше проблем при прекращении приема.

Помимо облегчения перехода, снижение дозы снижает риск рецидива депрессии. В исследовании, проведенном Гарвардской медицинской школой, почти 400 пациентов (две трети из них женщины) наблюдались в течение более года после того, как они прекратили принимать антидепрессанты, прописанные при расстройствах настроения и тревожных расстройствах. У участников, которые резко прекратили прием (от одного до семи дней), вероятность рецидива в течение нескольких месяцев была выше, чем у тех, кто снижал дозу постепенно в течение двух или более недель.

Антидепрессанты и период их полувыведения*

Препарат

Половина вне тела в

99% вне тела в

Ингибиторы обратного захвата серотонина

пароксетин (паксил)

24 часа

4,4 дня

сертралин (Золофт)

26 часов

5,4 дня

эсциталопрам (лексапро)

от 27 до 32 часов

6,1 дня

циталопрам (целекса)

36 часов

7,3 дня

флуоксетин (прозак)

Четыре-шесть дней

25 дней

Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина

венлафаксин (Эффексор)

5 часов

1 день

дулоксетин (Симбалта)

12 часов

2,5 дня

десвенлафаксин (пристик)

12 часов

2,5 дня

Ингибитор обратного захвата дофамина и норадреналина

бупропион (велбутрин)

21 час

4,4 дня

*Симптомы отмены обычно начинаются, когда 90% или более препарата выводится из организма.

Источник: адаптировано из Джозефа Гленмуллена, доктора медицины, Антидепрессантное решение: пошаговое руководство по безопасному преодолению отмены антидепрессантов, зависимости и «зависимости» (Free Press, 2006).

Как отказаться от антидепрессантов

Если вы думаете о прекращении приема антидепрессантов, вам следует действовать поэтапно и учитывать следующее:

Не торопитесь. У вас может возникнуть соблазн прекратить прием антидепрессантов, как только ваши симптомы ослабнут, но депрессия может вернуться, если вы прекратите прием слишком рано. Клиницисты обычно рекомендуют продолжать принимать лекарства от шести до девяти месяцев, прежде чем рассмотреть вопрос об отказе от антидепрессантов. Если у вас было три или более рецидивов депрессии, сделайте это как минимум на два года.

Поговорите со своим лечащим врачом о преимуществах и рисках приема антидепрессантов в вашей конкретной ситуации и поработайте с ним или с ним, чтобы решить, следует ли (и когда) прекратить их использование. Прежде чем прекратить, вы должны быть уверены, что у вас все хорошо, что ваши жизненные обстоятельства стабильны и что вы можете справиться с любыми негативными мыслями, которые могут возникнуть. Не пытайтесь бросить курить, когда вы находитесь в состоянии стресса или когда в вашей жизни происходят значительные перемены, например, новая работа или болезнь.

Составьте план. Прекращение приема антидепрессантов обычно предполагает постепенное снижение дозы с интервалом от двух до шести недель. Ваш лечащий врач может проинструктировать вас о снижении дозы и назначить таблетки с соответствующей дозировкой для внесения изменений. График будет зависеть от того, какой антидепрессант вы принимаете, как долго вы его принимаете, от вашей текущей дозы и любых симптомов, которые у вас были во время предыдущих изменений лекарства. Также полезно вести «календарь настроения», в который вы ежедневно записываете свое настроение (по шкале от одного до 10).

Подумайте о психотерапии. Менее 20% людей, принимающих антидепрессанты, проходят психотерапию, хотя это часто важно для выздоровления от депрессии и предотвращения рецидивов. В метаанализе контролируемых исследований исследователи из Гарвардской медицинской школы и других университетов обнаружили, что у людей, которые проходят психотерапию при прекращении приема антидепрессантов, меньше шансов на рецидив.

Будьте активны. Поддержите свои внутренние ресурсы с помощью правильного питания, методов снижения стресса, регулярного сна и особенно физической активности. Упражнения обладают мощным антидепрессивным эффектом. Было показано, что у людей гораздо меньше шансов на рецидив после выздоровления от депрессии, если они занимаются спортом три раза в неделю или чаще. Упражнения делают серотонин более доступным для связывания с рецепторами на нервных клетках, поэтому он может компенсировать изменения уровня серотонина при уменьшении дозы СИОЗС и других лекарств, воздействующих на серотониновую систему.

Обратитесь за поддержкой. Оставайтесь на связи со своим лечащим врачом во время прохождения процедуры. Сообщите ей или ему о любых физических или эмоциональных симптомах, которые могут быть связаны с прекращением курения. Если симптомы легкие, вы, вероятно, будете уверены, что они временные, результат того, что лекарство очищает вашу систему. (Короткий курс неантидепрессивного препарата, такого как антигистаминный препарат, успокаивающее средство или снотворное, иногда может облегчить эти симптомы.) Если симптомы тяжелые, вам, возможно, придется вернуться к предыдущей дозе и снизить уровень в большей степени. медленно. Если вы принимаете СИОЗС с коротким периодом полувыведения, может помочь переход на препарат более длительного действия, такой как флуоксетин.

Возможно, вы захотите привлечь к планированию родственника или близкого друга. Если люди вокруг вас понимают, что вы прекращаете прием антидепрессантов и иногда можете быть раздражительными или плаксивыми, они с меньшей вероятностью воспримут это на свой счет.