Что делает нас людьми: Книга: «Что делает нас людьми. Как понимать свои эмоции и принимать их» — Леон Виндшайд. Купить книгу, читать рецензии | Besser fuhlen. Eine Reise zur Gelassenheit | ISBN 978-5-00195-567-2

Опубликовано 27.10.202108.03.2023 автором alexxlab

Содержание

Что делает нас людьми?

В человеке очень развито чувство индивидуальности, и чем сильнее наше эго, тем сложнее нам устанавливать связи с другими людьми. Однако именно связи, социальные и межличностные, делают нас сильнее: когда мы начинаем видеть мир с позиции другого человека, мы можем открыть для себя немало нового и интересного. Разбираемся в эмпатии — способности восприятия других, которая делает нас людьми.

Эмпатия как область научного интереса находится в поле зрения сразу нескольких наук, от психологии и социологии до нейробиологии. Связано это с тем, что, когда мы откликаемся на чувства и переживания других людей, мы задействуем разные типы реакций — не только эмоциональные, но и когнитивные.

Эмпатия — это способность чувствовать другого человека, соотнести себя с ним, а иногда даже прочитать чужую эмоцию. Фактически, проявляя эмпатию, мы устанавливаем психологическую и эмоциональную связь с другим человеком, размывая границы между «я» и «он». Эмпатия относится к категории когнитивных способностей человека, точно так же как способность представлять сценарии будущего или решать проблемы на основе предыдущего опыта.

Эмпатия vs. сочувствие

Однако эмпатия — это не единственное наше оружие в арсенале реакций на чужие беды: людям также свойственно испытывать сочувствие. И хотя две эти способности выглядят очень похожими, между ними есть одно четкое различие.

Когда мы испытываем эмпатию, мы как бы представляем себя в ситуации (впрочем, с этим можно поспорить — см. ниже), аналогичной той, в которой оказался другой человек, и принимаем его опыт таким образом, словно мы сами же его переживаем. Однако ключевой момент в том, что в реальности мы не испытываем реальные чувства: мы их моделируем.

Когда мы проявляем сочувствие, мы точно так же принимаем на себя чужое переживание, однако на этот раз оно на нас влияет — нас настолько трогает чужой опыт, что в ответ мы испытываем собственную эмоциональную реакцию: нам плохо, мы переживаем или, наоборот, рады и счастливы за успехи другого.

Сама эмпатия также делится на категории, их две — эмпатия эмоциональная и эмпатия когнитивная, в зависимости от того, какого типа реакцию мы проявляем

Для эмоциональной реакции первичным триггером становится само чувство, которое испытывает другой человек. Мы откликаемся на него полуавтоматически и начинаем испытывать эмоциональную эмпатию. При этом наши ощущения не зеркальны: если кто-то упал и, например, сломал ногу, мы моделируем и принимаем на себя определенную долю чужого страдания, но не физическую боль.

В случае когнитивной эмпатии триггером, как правило, является осознанное внимание к ощущениям другого человека. Именно когнитивная эмпатия подразумевается в рамках развития эмоционального интеллекта: человеку предлагается не просто отреагировать на чью-то боль, но приложить усилия для того, чтобы ее понять. Когнитивная эмпатия — это попытка заглянуть в голову другого человека, распознать, что он чувствует, и, не будем скрывать, по возможности использовать это себе на пользу. Например, предугадать реакцию человека на наше предложение и в зависимости от нее выстроить стратегию переговоров.

Как мы сопереживаем?

Пытаясь лучше понять механизм формирования эмпатии и ответить на вопрос «Как это вообще работает?», нейробиологи и социологи объединились, чтобы разработать две теории. Интересно то, что эти подходы к природе формирования эмпатии противоположны друг другу и наука пока не дает конкретного ответа о том, как работает эмпатия. Так что обе теории — лишь предположения, которые, впрочем стоит принять во внимание.

Первый подход — это теория симуляции, сторонники которой считают, что в момент эмпатии мы имитируем эмоцию другого человека, фактически представляем себе, что бы мы чувствовали на месте человека, и во многом опираемся на эмоции, а некоторые даже скажут, что на фантазию.

Второй подход — это теория разума, согласно которой мы не живем в мире собственных фантазий о чужих чувствах, но опираемся на конкретные факты. Так, проявляя эмпатию, мы основываемся на своем представлении и прошлом опыте относительно того, что должен ощущать человек в схожих ситуациях. То есть используем мыслительные процессы для объяснения чувств и действий.

Зачем это нужно?

Знать про механизм образования эмпатии нужно хотя бы из благородного стремления к просвещению, а вот сама по себе эмпатия нужна для того, чтобы быть людьми. Можно смело сказать, что эмпатия — это строительный материал человеческой морали. Благодаря ей мы живем и существуем в социуме, без которого, как известно, мы бы не выжили как вид (что уж там, животные стремятся сбиваться в стаи!).

Человек, который не страдает нарушениями психопатического спектра, начинает проявлять первые признаки эмпатии в возрасте двух-трех лет. Однако, несмотря на естественную предрасположенность к развитию эмпатии, то, какими будут ее проявления (обнять или сочувственно покивать в сторонке) и как часто мы будем их себе открыто позволять, зависит от воспитания, культуры, окружающей среды и даже генетики. Впрочем, хотя определенные «нормы» могут ограничивать наши реакции, исследования показывают, что на протяжении всей жизни человек склонен проявлять одинаковый уровень эмпатии. А точнее, тот, который он развил к концу подросткового периода, и с этой точки зрения очень важно при воспитании детей поощрять их способность к сопереживанию и помощи близким.

Развитая эмпатия делает нас успешными членами общества, она — ключевой компонент в человеческом, социальном и психологическом взаимодействии на всех этапах жизни, потому что помогает нам понять потребности и намерения других людей. Безусловно, далеко не каждый человек нуждается в активной социальной жизни, но все же для развития здоровой и счастливой личности критическую роль играет наличие близкого круга людей.

На основе эмпатии мы строим свои отношения в семье, на работе, за пределами быта и профессиональной деятельности, и все это в конечном итоге влияет на то, насколько мы будем счастливы и удовлетворены собственной жизнью. В общем, чем больше сочувствия и сопереживания, тем меньше счета на терапию и восстановление психического здоровья. Самое время пойти и подумать о чувствах ближнего прямо сейчас.

Анна Веселко

Что делает нас людьми и узнаем ли мы это когда-нибудь?

Существует множество теорий о том, что делает нас людьми – некоторые из них связаны между собой или взаимосвязаны. Древнегреческие философы Сократ, Платон и Аристотель пытались ответить на этот вопрос, как и бесчисленное множество философов после них. С развитием науки появлялись все новые теории. И хотя однозначного вывода быть не может, нет никаких сомнений в том, что люди действительно уникальны. Фактически, сама способность размышлять о том, что именно делает нас людьми, уникальна, так как ни один другой вид не способен ни на что подобное. Но помимо очевидных интеллектуальных способностей, люди обладают рядом физических, социальных, биологических и эмоциональных качеств. Скорее всего, о многих из них вы даже не задумывались.

Миллионы лет эволюции сделали нас особенными. Но как?

Две бомбы, сброшенные на Хиросиму и Нагасаки в 1945 году убили около 200 000 японцев. Ни один другой вид на Земле никогда не обладал такой силой и ни один вид не мог бы ею обладать. Технология, лежащая в основе атомной бомбы, существует только благодаря совместной интеллектуальной работе сотням ученых и инженеров, работающих вместе. Тот же уникальный интеллект и сотрудничество лежат также в основе более позитивных достижений современной цивилизации.

Содержание

1 Эволюция человека
2 Что означает способность говорить
3 Чтение мыслей
4 Развитие науки и технологий

Эволюция человека

Большинство видов живых существ, когда-либо существовавших на нашей планете, вымерли, включая ранних предков человека. Эволюционная биология и научные данные говорят нам, что все люди произошли от обезьяноподобных предков более 6 миллионов лет назад. Информация, полученная из ископаемых останков древних людей и археологических находок, позволяет предположить, что несколько миллионов лет назад существовало от 15 до 20 различных видов древних людей.

Эти виды, называемые гомининами, мигрировали в Азию около 2 миллионов лет назад, а затем в Европу. Весь остальной мир был заселен гораздо позже. Так или иначе, сегодня существует мало свидетельств того, что какие-либо другие гоминины создавали … виды искусства. Только наши предки начали производить превосходные культурные и технологические артефакты, а наши каменные орудия труда постепенно становились все более сложными.

С течением времени форма черепа менялась

Результаты исследования, опубликованного в журнале Science, предполагают, что наши технологические инновации были ключевым фактором, способствующим миграции из Африки. Примерно в то же время мы начали присваивать символические значения таким объектам, как геометрические рисунки на табличках и наскальные рисунки. Ну а если вы по какой-то причине сомневаетесь, что человек произошел от обезьяны, рекомендую к прочтению нашу статью под названием “произошел ли человек от обезьяны?”

Так или иначе, с точки зрения физиологии и генетики у нас много общего с другими приматами, особенно с шимпанзе и бонобо – с ними мы провели больше всего времени на филогенетическом дереве. Однако, как бы мы ни были на них похожи, различия между ними огромны. Так, теории из разных областей исследований, включая биологию, психологию и палеоантропологию, постулируют, что определенные черты являются исключительно человеческими.

Что означает способность говорить

Не совсем ясно, когда и как развилась речь. Но вполне вероятно, что отчасти ее развитие вызвано другой уникальной человеческой чертой: нашими превосходными социальными навыками. Так, сравнительные исследования между людьми и шимпанзе показывают, что, хотя оба будут сотрудничать, люди всегда будут помогать больше. Мы знаем, что шимпанзе также работают вместе и делятся пищей явно бескорыстно. Однако, как пишет BBC Future, Майкл Томаселло из Института эволюционной антропологии Макса Планка в Лейпциге, Германия, считает, что они будут сотрудничать только в том случае, если что-то получат взамен.

Прямохождение и коллективная работа сделали нас теми, кто мы есть

Также оказалось, что человеческие дети менее избирательны в отношении того, с кем они делятся. А вот шимпанзе в основном делятся только с близкими родственниками, партнерами или потенциальными партнерами. Исследователи считают, что что-то должно было произойти в нашей эволюции чтобы люди все больше зависели друг от друга. Наш мозг нуждался в топливе, чтобы стать больше и совместная охота, возможно, сыграла в этом ключевую роль.

Еще больше интересных статей о том, что делает нас особенными, читайте на нашем канале в Яндекс.Дзен. Там регулярно выходят статьи, которых нет на сайте.

Чтение мыслей

Наши навыки сотрудничества тесно связаны со способностью к эмпатии и распознаванию эмоций других людей. Мы понимаем, что думают другие, основываясь на наших знаниях о мире. Хотя мы не единственные существа, которые понимают, что у других есть намерения и цели, мы, безусловно, уникальны в том уровне абстрактности, с которым мы можем рассуждать о психических состояниях других.

Это интересно: Правда ли, что люди жестокие по своей природе?

Это говорит нам нечто глубокое о нас самих – если объединить несравненные языковые навыки, способность делать выводы о психических состояниях других людей и инстинкт сотрудничества, в результате получится нечто беспрецедентное – Homo Sapiens. Мы рассказываем истории, мечтаем, воображаем вещи о себе и других и тратим много времени, думая о будущем и анализируя прошлое. Более того, наше фундаментальное желание связывать воедино наши умы позволяет нам использовать опыт других людей, их размышления и воображение, чтобы разумно управлять своим собственным поведением.

Шимпанзе – наш ближайший предок

Развитие науки и технологий

Стремительное развитие технологий позволило нам мгновенно обмениваться информацией. Эта передача идей помогает нам узнать еще больше об окружающей Вселенной и нас самих. Конечно, мы способны не только на хорошее – наши технологии могут уничтожить все живое на планете. Как писал в своем знаменитом труде “Происхождение видов” Чарльз Дарвин, люди и животные различаются только степенью, а не видом – так, постепенные изменения делают нас особенными и приводят к радикально иным возможностям мышления.

Чтобы всегда быть в курсе последних новостей из мира популярной науки, подписывайтесь на наш канал в Яндекс.Дзен

И несмотря на то общее, что есть между нами и другими млекопитающими, мы – единственные существа, пытающиеся понять, откуда мы пришли. Мы также смогли заглянуть в прошлое и предсказываем будущее. Никакой другой вид на это не способен. Но главное, пожалуй, заключается в нашей способности и стремлению творить добро и способности уничтожить единственную планету, которую можем назвать своим домом.

Что делает нас людьми? — Scientific American

Шесть лет назад я ухватился за возможность присоединиться к международной группе, которая определяла последовательность оснований ДНК, или «букв», в геноме обыкновенных шимпанзе (Pantroglodytes). Как биостатистик с давним интересом к происхождению человека, я стремился сопоставить последовательность ДНК человека с последовательностью ДНК нашего ближайшего живого родственника и подвести итоги. Выяснилась смиренная истина: наши схемы ДНК почти на 99 процентов идентичны их. То есть из трех миллиардов букв, составляющих геном человека, только 15 миллионов из них — менее 1 процента — изменились примерно за шесть миллионов лет с тех пор, как линии человека и шимпанзе разошлись.

Эволюционная теория утверждает, что подавляющее большинство этих изменений практически не повлияло на нашу биологию. Но где-то среди этих примерно 15 миллионов оснований лежат различия, которые сделали нас людьми. Я был полон решимости найти их. С тех пор я и другие добились заманчивого прогресса в идентификации ряда последовательностей ДНК, которые отличают нас от шимпанзе.

Ранний сюрприз
Несмотря на то, что это лишь небольшой процент человеческого генома, миллионы баз — это огромная территория для поиска. Чтобы облегчить поиск, я написал компьютерную программу, которая будет сканировать геном человека в поисках фрагментов ДНК, которые больше всего изменились с тех пор, как люди и шимпанзе отделились от общего предка. Поскольку большинство случайных генетических мутаций не приносят пользы и не вредят организму, они накапливаются с постоянной скоростью, отражающей количество времени, прошедшее с тех пор, как два живых вида имели общего предка (эту скорость изменений часто называют «тиканием молекулярные часы»). Ускорение такой скорости изменений в какой-то части генома, напротив, является отличительной чертой положительного отбора, при котором мутации, помогающие организму выживать и размножаться, с большей вероятностью передаются будущим поколениям. Другими словами, те части кода, которые претерпели наибольшую модификацию со времени разделения человека и шимпанзе, представляют собой последовательности, которые, скорее всего, сформировали человечество.

В ноябре 2004 года, после нескольких месяцев отладки и оптимизации моей программы для работы на массивном компьютерном кластере в Калифорнийском университете в Санта-Круз, я наконец получил файл, содержащий ранжированный список этих быстро развивающихся последовательностей. Вместе со своим наставником Дэвидом Хаусслером, склонившимся через мое плечо, я посмотрел на верхнюю часть, состоящую из 118 оснований, которые вместе стали известны как ускоренная человеком область 1 (HAR1). Использование У.К. Браузер генома Санта-Крус, инструмент визуализации, который аннотирует геном человека информацией из общедоступных баз данных, я увеличил масштаб HAR1. Браузер показал последовательности HAR1 человека, шимпанзе, мыши, крысы и курицы — всех видов позвоночных, чьи геномы к тому времени были расшифрованы. Это также показало, что предыдущие крупномасштабные эксперименты по скринингу обнаружили активность HAR1 в двух образцах клеток человеческого мозга, хотя ни один ученый еще не назвал и не изучил последовательность. Мы кричали: «Отлично!» в унисон, когда мы увидели, что HAR1 может быть частью нового для науки гена, который активен в мозге.

Мы сорвали джекпот. Хорошо известно, что человеческий мозг значительно отличается от мозга шимпанзе по размеру, организации и сложности, среди прочих характеристик. Тем не менее механизмы развития и эволюции, лежащие в основе характеристик, отличающих человеческий мозг, плохо изучены. HAR1 мог пролить свет на этот самый загадочный аспект биологии человека.

Весь следующий год мы потратили на то, чтобы узнать все, что могли, об эволюционной истории HAR1, сравнив эту область генома у разных видов, включая еще 12 позвоночных, которые были секвенированы за это время. Оказывается, пока не появились люди, HAR1 развивался очень медленно. У кур и шимпанзе, линии которых разошлись около 300 миллионов лет назад, различаются только два из 118 оснований по сравнению с 18 различиями между людьми и шимпанзе, чьи линии разошлись гораздо позже. Тот факт, что HAR1 был фактически заморожен во времени на протяжении сотен миллионов лет, указывает на то, что он делает что-то очень важное; то, что затем она подверглась резкому пересмотру у людей, предполагает, что эта функция была значительно изменена в нашей линии.

Ключевой ключ к пониманию функции HAR1 в мозге появился в 2005 году, после того как мой коллега Пьер Вандерхаген из Свободного университета Брюсселя получил флакон с копиями HAR1 из нашей лаборатории во время визита в Санта-Крус. Он использовал эти последовательности ДНК для создания флуоресцентной молекулярной метки, которая загоралась бы, когда HAR1 активировался в живых клетках, то есть копировался из ДНК в РНК. Когда в клетке включаются типичные гены, клетка сначала делает копию мобильной матричной РНК, а затем использует РНК в качестве матрицы для синтеза необходимого белка. Маркировка показала, что HAR1 активен в типе нейронов, который играет ключевую роль в паттерне и расположении развивающейся коры головного мозга, морщинистого внешнего слоя мозга. Когда в этих нейронах что-то идет не так, результатом может быть тяжелое, часто смертельное, врожденное заболевание, известное как лиссэнцефалия («гладкий мозг»), при котором в коре отсутствуют характерные складки и заметно уменьшается площадь поверхности. Сбои в работе этих же нейронов также связаны с возникновением шизофрении во взрослом возрасте.

Таким образом, HAR1 активируется в нужное время и в нужном месте, чтобы играть важную роль в формировании здоровой коры. (Другие данные свидетельствуют о том, что он может дополнительно играть роль в производстве спермы.) Но как именно эта часть генетического кода влияет на развитие коры головного мозга, остается загадкой, которую мы с коллегами до сих пор пытаемся разгадать. Мы очень хотим это сделать: недавний всплеск замен HAR1, возможно, значительно изменил наш мозг.

Помимо замечательной истории эволюции, HAR1 отличается тем, что не кодирует белок. В течение десятилетий исследования в области молекулярной биологии были сосредоточены почти исключительно на генах, определяющих белки, основные строительные блоки клеток. Но благодаря проекту «Геном человека», который секвенировал наш собственный геном, ученые теперь знают, что гены, кодирующие белок, составляют всего 1,5 процента нашей ДНК. остальные 98,5%, иногда называемые мусорной ДНК, содержат регуляторные последовательности, которые сообщают другим генам, когда включаться и выключаться, и гены, кодирующие РНК, которые не транслируются в белок, а также большое количество ДНК, имеющее цели, которые ученые только начинают понимать. понимать.

Основываясь на паттернах последовательности HAR1, мы предположили, что HAR1 кодирует РНК. Санта-Крус, впоследствии подтвержденный в 2006 году лабораторными экспериментами. Фактически оказывается, что человеческий HAR1 находится в двух перекрывающихся генах. Общая последовательность HAR1 дает начало совершенно новому типу структуры РНК, добавляя к шести известным классам генов РНК. Эти шесть основных групп охватывают более 1000 различных семейств генов РНК, каждое из которых отличается структурой и функцией кодируемой РНК в клетке. HAR1 также является первым задокументированным примером последовательности, кодирующей РНК, которая, по-видимому, подверглась положительному отбору.

Может показаться удивительным, что раньше никто не обращал внимания на эти удивительные 118 оснований генома человека. Но в отсутствие технологии для быстрого сравнения целых геномов у исследователей не было возможности узнать, что HAR1 был чем-то большим, чем просто еще одним фрагментом мусорной ДНК.

Языковые подсказки
Полногеномные сравнения других видов также предоставили еще одно важное понимание того, почему люди и шимпанзе могут быть такими разными, несмотря на то, что их геномы очень похожи. В последние годы были секвенированы геномы тысяч видов (в основном микробов). Оказывается, большое значение может иметь место, где в геноме происходят замены ДНК, а не количество изменений в целом. Другими словами, вам не нужно сильно менять геном, чтобы создать новый вид. Способ эволюции человека от предка человека-шимпанзе состоит не в том, чтобы ускорить ход молекулярных часов в целом. Скорее, секрет в том, чтобы быстрые изменения происходили в местах, где эти изменения имеют важное значение для функционирования организма.

HAR1, безусловно, такое место. То же самое относится и к гену FOXP2, который содержит еще одну из быстро меняющихся последовательностей, которые я идентифицировал и, как известно, участвует в речи. Его роль в речи была обнаружена исследователями из Оксфордского университета в Англии, которые в 2001 году сообщили, что люди с мутациями в этом гене неспособны совершать определенные тонкие, высокоскоростные движения лица, необходимые для нормальной человеческой речи, даже если они обладают когнитивная способность обрабатывать язык. Типичная последовательность человека демонстрирует несколько отличий от последовательности шимпанзе: две замены оснований, которые изменили ее белковый продукт, и множество других замен, которые могли привести к сдвигам, влияющим на то, как, когда и где белок используется в организме человека.

Недавнее открытие пролило некоторый свет на то, когда у гоминидов появилась поддерживающая речь версия FOXP2: в 2007 году ученые из Института эволюционной антропологии Макса Планка в Лейпциге, Германия, секвенировали FOXP2, извлеченный из окаменелости неандертальца, и обнаружили, что эти люди имели современную человеческую версию гена, что, возможно, позволяло им произносить слова так же, как мы. Текущие оценки того, когда неандертальцы и современные человеческие линии разделились, предполагают, что новая форма FOXP2 должна была появиться по крайней мере полмиллиона лет назад. Однако большая часть того, что отличает человеческий язык от голосового общения у других видов, связана не с физическими средствами, а с когнитивными способностями, которые часто коррелируют с размером мозга. У приматов, как правило, мозг больше, чем можно было бы ожидать, исходя из размеров их тела. Но объем человеческого мозга увеличился более чем в три раза по сравнению с предком человека-шимпанзе — скачок роста, который исследователи-генетики только начали расшифровывать.

Одним из наиболее хорошо изученных примеров гена, связанного с размером мозга у людей и других животных, является ASPM. Генетические исследования людей с состоянием, известным как микроцефалия, при котором мозг уменьшается до 70 процентов, выявили роль ASPM и трех других генов — MCPh2, CDK5RAP2 и CENPJ — в контроле размера мозга. Совсем недавно исследователи из Чикагского и Мичиганского университетов в Анн-Арборе показали, что ASPM испытал несколько всплесков изменений в ходе эволюции приматов, что свидетельствует о положительном отборе. По крайней мере, один из этих всплесков произошел в человеческой линии, поскольку она отличалась от линии шимпанзе и, таким образом, потенциально сыграла важную роль в эволюции нашего большого мозга.

Другие части генома могли менее непосредственно влиять на метаморфозы человеческого мозга. Компьютерное сканирование, идентифицировавшее HAR1, также обнаружило 201 другую ускоренную область человека, большинство из которых не кодирует белки или даже РНК. (Родственное исследование, проведенное в Институте Wellcome Trust Sanger в Кембридже, Англия, выявило многие из тех же самых HAR.) Вместо этого они, по-видимому, представляют собой регуляторные последовательности, которые сообщают соседним генам, когда включаться и выключаться. Удивительно, но более половины генов, расположенных рядом с HAR, участвуют в развитии и функционировании мозга. И, как и в случае с FOXP2, продукты многих из этих генов продолжают регулировать другие гены. Таким образом, даже несмотря на то, что HAR составляют небольшую часть генома, изменения в этих областях могли сильно изменить человеческий мозг, влияя на активность целых сетей генов.

За пределами мозга
Хотя многие генетические исследования были сосредоточены на выяснении эволюции нашего сложного мозга, исследователи также собирали воедино то, как возникли другие уникальные аспекты человеческого тела. HAR2, регион регуляции гена и второй по скорости сайт в моем списке, является показательным примером. В 2008 году исследователи из Национальной лаборатории Лоуренса в Беркли показали, что специфические базовые различия в человеческой версии HAR2 (также известной как HACNS1) по сравнению с версией у нечеловеческих приматов позволяют этой последовательности ДНК управлять активностью генов в запястье и большом пальце во время внутриутробного развития. , тогда как предковая версия у других приматов не может. Это открытие особенно провокационно, потому что оно могло лежать в основе морфологических изменений в человеческой руке, которые позволили развить ловкость, необходимую для изготовления и использования сложных инструментов.

Помимо изменений в форме, наши предки также претерпели поведенческие и физиологические сдвиги, которые помогли им адаптироваться к изменившимся обстоятельствам и мигрировать в новую среду. Например, завоевание огня более миллиона лет назад и сельскохозяйственная революция около 10 000 лет назад сделали продукты с высоким содержанием крахмала более доступными. Но одних культурных сдвигов было недостаточно для использования этих калорийных продуктов питания. Нашим предшественникам пришлось генетически адаптироваться к ним.

Изменения в гене AMY1, который кодирует амилазу слюны, фермент, участвующий в переваривании крахмала, представляют собой одну из хорошо известных адаптаций такого рода. Геном млекопитающих содержит несколько копий этого гена, причем количество копий варьируется между видами и даже между отдельными людьми. Но в целом, по сравнению с другими приматами, у людей особенно большое количество копий AMY1. В 2007 году генетики из Университета штата Аризона показали, что у людей, несущих больше копий AMY1, в слюне больше амилазы, что позволяет им переваривать больше крахмала. Таким образом, эволюция AMY1, по-видимому, связана как с количеством копий гена, так и со специфическими изменениями в его последовательности ДНК.

Другой известный пример диетической адаптации связан с геном лактазы (LCT), фермента, который позволяет млекопитающим переваривать углевод лактозу, также известную как молочный сахар. У большинства видов только грудные дети могут перерабатывать лактозу. Но около 9000 лет назад — совсем недавно, с точки зрения эволюции — изменения в геноме человека привели к появлению версий LCT, которые позволили взрослым переваривать лактозу. Модифицированный LCT развивался независимо в популяциях Европы и Африки, позволяя носителям переваривать молоко домашних животных. Сегодня взрослые потомки этих древних пастухов с гораздо большей вероятностью переносят лактозу в своем рационе, чем взрослые из других частей мира, включая Азию и Латинскую Америку, многие из которых страдают непереносимостью лактозы в результате того, что имеют версию предков приматов. ген.

LCT — не единственный ген, который, как известно, сейчас эволюционирует у людей. Проект генома шимпанзе выявил 15 других, находящихся в процессе перехода от версии, которая была совершенно нормальной у наших предков-обезьян и которая прекрасно работает у других млекопитающих, но в этой старой форме связана с такими заболеваниями, как болезнь Альцгеймера и рак у современных людей. . Некоторые из этих расстройств поражают только людей или встречаются у людей чаще, чем у других приматов. Ученые в настоящее время исследуют функции задействованных генов и пытаются установить, почему предковые версии этих генов стали неадаптивными в нас. Эти исследования могут помочь практикующим врачам выявить тех пациентов, у которых выше шансы заболеть одним из этих опасных для жизни заболеваний, в надежде помочь им предотвратить болезнь. Исследования могут также помочь исследователям определить и разработать новые методы лечения.

С хорошим приходит плохое
Борьба с болезнями, чтобы мы могли передать свои гены будущим поколениям, была постоянным припевом в эволюции людей, как и всех видов. Нигде эта борьба не проявляется так явно, как в иммунной системе. Когда исследователи изучают геном человека в поисках доказательств положительного отбора, главные кандидаты часто связаны с иммунитетом. Неудивительно, что эволюция так много возится с этими генами: в отсутствие антибиотиков и вакцин наиболее вероятным препятствием для людей, передающих свои гены, вероятно, была бы опасная для жизни инфекция, которая поражает до конца их детородного возраста. Дальнейшее ускорение эволюции иммунной системы вызывает постоянная адаптация патогенов к нашей защите, что приводит к эволюционной гонке вооружений между микробами и хозяевами.

Записи этих битв остались в нашей ДНК. Это особенно верно для ретровирусов, таких как ВИЧ, которые выживают и размножаются, вставляя свой генетический материал в наши геномы. Человеческая ДНК усеяна копиями этих коротких ретровирусных геномов, многие из которых относятся к вирусам, которые вызывали заболевания миллионы лет назад и которые, возможно, больше не циркулируют. Со временем ретровирусные последовательности накапливают случайные мутации, как и любые другие последовательности, так что разные копии становятся похожими, но не идентичными. Изучая количество расхождений среди этих копий, исследователи могут использовать методы молекулярных часов для датирования первоначальной ретровирусной инфекции. Следы этих древних инфекций также видны в генах иммунной системы хозяина, которые постоянно адаптируются для борьбы с постоянно развивающимися ретровирусами.

PtERV1 — один из таких реликтовых вирусов. У современных людей белок под названием TRIM5α предотвращает репликацию PtERV1 и родственных ретровирусов. Генетические данные свидетельствуют о том, что эпидемия PtERV1 поразила древних шимпанзе, горилл и людей, живших в Африке около четырех миллионов лет назад. Чтобы выяснить, как разные приматы реагировали на PtERV1, в 2007 году исследователи из Онкологического исследовательского центра Фреда Хатчинсона в Сиэтле использовали множество случайно мутировавших копий PtERV1 в геноме шимпанзе, чтобы реконструировать исходную последовательность PtERV1 и воссоздать этот древний ретровирус. Затем они провели эксперименты, чтобы увидеть, насколько хорошо версии гена TRIM5α человека и человекообразных обезьян могут ограничивать активность воскресшего вируса PtERV1. Их результаты показывают, что единственное изменение в TRIM5α человека, скорее всего, позволило нашим предкам бороться с инфекцией PtERV1 более эффективно, чем наши двоюродные братья-приматы. (Дополнительные изменения в TRIM5α человека могли развиться в ответ на родственный ретровирус.) Другие приматы имеют свои собственные наборы изменений в TRIM5α, вероятно, отражающие ретровирусные сражения, которые выиграли их предшественники.

Однако победа над одним типом ретровируса не обязательно гарантирует постоянный успех в борьбе с другими. Хотя изменения в TRIM5α человека, возможно, помогли нам пережить PtERV1, эти же самые сдвиги значительно усложняют нам борьбу с ВИЧ. Это открытие помогает исследователям понять, почему ВИЧ-инфекция приводит к СПИДу у людей, но не у приматов. Ясно, что эволюция может сделать один шаг вперед и два шага назад. Иногда научные исследования ощущаются так же. Мы определили много интересных кандидатов для объяснения генетической основы отличительных черт человека. Однако в большинстве случаев мы знаем только основы функции этих последовательностей генома. Пробелы в наших знаниях особенно велики для таких областей, как HAR1 и HAR2, которые не кодируют белки.

Эти быстро развивающиеся уникальные человеческие последовательности действительно указывают путь вперед. История о том, что сделало нас людьми, вероятно, будет сосредоточена не на изменениях в наших белковых строительных блоках, а скорее на том, как эволюция собирала эти блоки по-новому, изменяя, когда и где в теле включаются и выключаются различные гены. Экспериментальные и вычислительные исследования, проводимые в настоящее время в тысячах лабораторий по всему миру, обещают выяснить, что происходит в 98,5 процентах нашего генома, которые не кодируют белки. С каждым днем он все меньше и меньше похож на мусор.

ОБ АВТОРАХ

Кэтрин С. Поллард — биостатистик из Калифорнийского университета в Сан-Франциско. В 2003 г. после получения степени доктора философии. и постдокторские исследования в U.C. Беркли, она начала стажировку по сравнительной геномике в Калифорнийском университете. Санта-Крус, во время которого она участвовала в секвенировании генома шимпанзе. Поллард использовал эту последовательность для определения наиболее быстро развивающихся областей генома человека. Получив в 2008 году исследовательскую стипендию Слоана в области вычислительной и эволюционной молекулярной биологии, она недавно начала изучать эволюцию микробов, живущих в организме человека.

Что делает нас людьми? | Psychology Today

Физическое сходство между людьми и другими млекопитающими совершенно очевидно. Мы сделаны из одной плоти и крови; мы проходим через одни и те же основные этапы жизни. Тем не менее напоминания о нашем общем наследии с другими животными стали предметом культурных табу: секс, менструация, беременность, рождение, кормление, дефекация, мочеиспускание, кровотечение, болезнь и смерть. Грязные вещи. Однако, даже если мы попытаемся набросить на это завесу, доказательства эволюционной преемственности между человеческими и животными телами неопровержимы. В конце концов, мы можем использовать органы и ткани млекопитающих, такие как сердечный клапан свиньи, чтобы заменить наши собственные неисправные части тела. Огромная индустрия проводит исследования на животных для тестирования лекарств и процедур, предназначенных для людей, потому что тела людей и животных очень похожи.

Физическая преемственность людей и животных неоспорима. Но разум — другое дело.

Наши умственные способности позволили нам приручить огонь и изобрести колесо. Мы выживаем благодаря своему разуму. Наш разум породил цивилизации и технологии, изменившие лик Земли, пока даже наши ближайшие из ныне живущих животных родственников ненавязчиво сидят в своих оставшихся лесах. Кажется, между человеческим и животным разумом существует огромная пропасть, однако точную природу этой пропасти, как известно, трудно установить.

Мнения людей о разумах животных резко отличаются друг от друга. С одной стороны, мы наделяем наших питомцев всевозможными психическими характеристиками, обращаясь с ними, как с маленькими человечками в меховых костюмах. С другой стороны, мы относимся к животным как к безмозглым биомашинам — вспомним, как иногда обращаются с животными в пищевой промышленности. Большинство людей колеблются между этими интерпретациями от одного контекста к другому.

Время от времени кажется, что ученые тоже защищают противоречивые взгляды, явно направленные либо на обеспечение господства человека, либо на развенчание человеческого высокомерия.

С одной стороны, ученые смело утверждают, что люди уникальны благодаря таким вещам, как язык, предвидение, чтение мыслей, интеллект, культура или мораль. С другой стороны, исследования регулярно утверждают, что демонстрировали способности животных, которые ранее считались исключительно человеческими.

Истина, как вы можете подозревать, часто находится где-то посередине. В ПРОБЕЛ Я исследую то, что мы в настоящее время знаем и чего не знаем о том, что отличает человеческий разум от любого другого, и как это различие возникло. Пришло время добиться серьезного прогресса в решении этих фундаментальных вопросов. На карту поставлено не что иное, как понимание нашего места в природе. Существуют также важные практические последствия установления природы разрыва, например, с точки зрения выявления генетических и неврологических основ высших умственных способностей. Те черты, которые уникальны для человека, вероятно, зависят от особенностей нашего мозга и генома, которые отличаются друг от друга.

Более четкое понимание того, что у нас общего с другими животными, также может иметь серьезные последствия для благополучия животных. Демонстрация общих признаков боли и психических расстройств у животных изменила взгляды многих людей на кровавые виды спорта и жестокость по отношению к животным. Установление их умственных способностей, их желаний и потребностей может обеспечить лучшую научную основу для наших решений о том, как следует обращаться с различными видами. Возможно, пришло время бросить вызов представлению о том, что разумно развитые существа по закону рассматриваются как объекты, ничем не отличающиеся от автомобилей или айфонов.

Сравнительные исследования показали, что наши ближайшие родственники животных, человекообразные обезьяны, обладают некоторыми экстраординарными способностями, такими как способность узнавать свое отражение в зеркале. Такие выводы привели к призывам принять человекообразных обезьян в наше сообщество равных с юридически защищенными правами. Но мы должны принимать во внимание не только их впечатляющие возможности, но и их пределы; потому что с правами приходят обязанности — например, уважение прав других.

Хотя мы можем быть совершенно счастливы распространить право на жизнь, свободу и свободу от пыток на обезьян (и, таким образом, были бы готовы преследовать в судебном порядке того, кто убивает обезьяну), будем ли мы в равной степени счастливы с другой стороной медали? ? Готовы ли мы отдать обезьяну под суд за убийство? В 2002 году Фродо, 27-летний шимпанзе, которого изучала Джейн Гудолл, схватил и убил четырнадцатимесячную человеческую малышку Миасу Садики в Танзании. Я не помню призывов к суду. Более того, должны ли мы контролировать нарушения прав обезьян? Конечно, было бы мало смысла преследовать самцов орангутангов за изнасилование или шимпанзе за детоубийство. Тем не менее, люди привыкли думать, что животные могут нести ответственность так же, как и люди. В средние века в Европе животных часто привлекали к суду за аморальные поступки, такие как убийство или воровство.

Им дали адвокатов и наказания, которые соответствовали тем, которые были назначены людям за аналогичные преступления. Например, в 1386 году суд в Фалезе, Франция, судил и признал свиноматку виновной в убийстве младенца. Впоследствии палач повесил свинью на площади. Ее поросята также были обвинены, но после обсуждения были оправданы из-за их молодости.

Одна из ключевых характеристик, которая делает нас людьми, заключается в том, что мы можем думать об альтернативных вариантах будущего и делать соответствующие осознанные выборы. Существа без такой способности не могут быть связаны общественным договором и брать на себя моральную ответственность. Однако, как только мы осознаем, что мы являемся причиной, мы можем почувствовать себя морально обязанными изменить свой образ жизни. Так что имейте в виду, что все виды обезьян находятся под угрозой исчезновения из-за деятельности человека. Мы единственный вид на этой планете, обладающий предвидением, способным преднамеренно проложить путь к желаемому долгосрочному будущему.