Генерализованный характер: Что такое генерализованное тревожное расстройство?

Генерализованная эпилепсия. Что такое Генерализованная эпилепсия?

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Генерализованная эпилепсия — клиническое понятие, объединяющее все формы эпилепсии, основу которых составляют первично-генерализованные эпиприступы: абсансы, генерализованные миоклонические и тонико-клонические пароксизмы. В большинстве случаев носит идиопатический характер. Основу диагностики составляет анализ клинических данных и результатов ЭЭГ. Дополнительно проводится МРТ или КТ головного мозга. Лечение генерализованной эпилепсии заключается в монотерапии антиконвульсантами (вольпроатами, топираматом, ламотриджином и др.), в редких случаях требуется проведение комбинированной терапии.

МКБ-10

G40.3 G40.4

• Причины генерализованной эпилепсии
• Клиника генерализованной эпилепсии
• Виды генерализованных пароксизмов
• Диагностика генерализованной эпилепсии
• Лечение и прогноз генерализованной эпилепсии
• Цены на лечение

Общие сведения

Генерализованная эпилепсия (ГЭ) — вид эпилепсии, при которой эпилептические пароксизмы сопровождаются клиническими и электроэнцефалографическими признаками первично-диффузного вовлечения церебральных тканей в процесс эпилептиформного возбуждения. Основу клинической картины этой формы эпилепсии составляют генерализованные эпиприступы: абсансы, миоклонические и тонико-клонические пароксизмы. Вторично-генерализованные эпиприступы не относятся к генерализованной эпилепсии. Однако, с начала 21 века отдельные авторы стали ставить под сомнение точность деления на генерализованную и фокальную эпилепсию. Так, в 2005г.

были опубликованы проведенные российскими эпилептологами исследования, которые свидетельствуют об очаговом начале атипичных абсансов, а в 2006г. появилось подробное описание так называемых «псевдогенерализованных пароксизмов».

Тем не менее, пока понятие «генерализованная эпилепсия» широко используется в практической неврологии. В зависимости от этиологии выделяют идиопатическую и симптоматическую ГЭ. Первая носит наследственный характер и занимает около трети всех случаев эпилепсии, вторая — вторичная, возникает на фоне органического поражения мозга, и встречается реже идиопатических форм.

Генерализованная эпилепсия

Причины генерализованной эпилепсии

Идиопатическая генерализованная эпилепсия (ИГЭ) не имеет других причин, кроме генетической детерминированности. Ее основным патогенетическим фактором обычно является каналопатия, обуславливающая мембранную нестабильность нейронов, приводящую к диффузной эпилептиформной активности.

Вероятность рождения ребенка с эпилепсией при наличии заболевания у одного из родителей не превышает 10%. Около 3% составляют моногенные формы ИГЭ (наследуемая по аутосомно-доминантному принципу лобная эпилепсия, доброкачественные семейные судороги новорожденных и пр.), при которых болезнь детерминирована дефектом в одном гене, и полигенные формы (например, юношеская миоклоническая эпилепсия, детская абсансная эпилепсия), обусловленные мутациями нескольких генов.

Этиофакторами возникновения симптоматической ГЭ могут выступать черепно-мозговые травмы, нейроинтоксикации, инфекционные заболевания (энцефалит, менингит), опухоли (глиомы головного мозга, лимфомы, множественные метастатические опухоли мозга), дисметаболические состояния (гипоксия, гипогликемия, липидоз, фенилкетонурия), лихорадка, наследственная патология (например, туберозный склероз). Симптоматическая генерализованная эпилепсия у детей может возникать вследствие перенесенной гипоксии плода, внутриутробной инфекции, родовой травмы новорожденного, аномалии развития головного мозга.

Среди симптоматической эпилепсии большинство случаем приходится на фокальную форму, генерализованный вариант встречается достаточно редко.

Клиника генерализованной эпилепсии

Идиопатическая генерализованная эпилепсия манифестирует в детском и юношеском возрасте (в основном до 21 года). Она не сопровождается другими клиническими симптомами, кроме эпилептических пароксизмов первично-генерализованного характера. В неврологическом статусе в некоторых случаях наблюдается рассеянная симптоматика, крайне редко — очаговая. Когнитивные функции не нарушены; в отдельных случаях расстройства интеллектуальной сферы могут иметь преходящий характер, что иногда отражается на успеваемости школьников. Последние исследования показали присутствие легкого интеллектуального снижения у 3-10% пациентов с ИГЭ, возможность некоторых аффективно-личностных изменений.

Симптоматическая генерализованная эпилепсия возникает в любом возрастном промежутке на фоне основного заболевания, при наследственной патологии и врожденных пороках — чаще в раннем детском возрасте. Генерализованные эпиприступы составляют лишь часть ее клинической картины. В зависимости от основного заболевания присутствуют общемозговые и очаговые проявления. Зачастую развивается интеллектуальное снижение, у детей — олигофрения.

Виды генерализованных пароксизмов

Типичные абсансы — пароксизмы краткосрочной утраты сознания длительностью до 30 секунд. Клинически приступ выглядит как замирание пациента с отсутствующим взглядом. Возможен вегетативный компонент в виде гиперемии или бледности лица, гиперсаливации. Абсанс может сопровождаться бессознательными движениями: подергиванием отдельных мимических мышц, облизыванием губ, закатыванием глаз и т. п. При наличии такого двигательного компонента абсанс относится к категории сложных, при его отсутствии — к категории простых. Иктальная (в период эпиприступа) ЭЭГ регистрирует генерализованные пик-волновые комплексы, имеющие частоту 3 Гц. Типично падение частоты пиков с начала приступа (3-4 Гц) к его концу (2-2,5 Гц).

Атипичные абсансы имеют несколько другой ЭЭГ-паттерн: нерегулярные пик волны, частота которых не превышает 2,5 Гц. Несмотря на диффузные ЭЭГ изменения, первично-генерализованный характер атипичных абсансов в настоящее время подвергается сомнению.

Генерализованные тонико-клонические приступы характеризуются сменой тонического напряжения всех мышечных групп (тоническая фаза) и прерывистых мышечных сокращений (клоническая фаза) на фоне полной утраты сознания. Во время пароксизма пациент падает, в начале в течение 30-40 с. идет тоническая фаза, затем — клоническая длительностью до 5 мин. В конце приступа происходит непроизвольное мочеиспускание, затем полное мышечное расслабление и пациент обычно засыпает. В ряде случаев отмечаются изолированные клонические либо тонические пароксизмы.

Генерализованные миоклонические приступы представляют собой диффузные быстрые асинхронные мышечные подергивания, обусловленные непроизвольным сокращением отдельных мышечных пучков. Могут затрагивать не все мышцы тела, но всегда носят симметричный характер. Зачастую подобные сокращения обуславливают непроизвольные движения в конечностях, вовлечение мышц ног приводит к падению. Сознание в период пароксизма бывает сохранным, иногда наблюдается оглушенность. Иктальная ЭЭГ регистрирует симметричные полипик-волновые комплексы частотой от 3 до 6 Гц.

Диагностика генерализованной эпилепсии

Диагностическую основу составляет оценка клинических и электроэнцефалографических данных. Для ИГЭ типичен нормальный основной ритм ЭЭГ, хотя возможно его некоторое замедление. При симптоматических формах основной ритм может быть изменен в зависимости от заболевания. В обоих случаях в межприступном промежутке на ЭЭГ регистрируются диффузная пикволновая активность, отличительными чертами которой являются первично-генерализованный характер, симметричность и билатеральная синхронность.

С целью исключения/выявления симптоматического характера эпилепсии в диагностике используется КТ или МРТ головного мозга.

С их помощью удается визуализировать органическое поражение мозга. При подозрении на наличие первичного генетического заболевания показана консультация генетика, проводится генеалогическое исследование, возможна ДНК-диагностика. В случаях исключения органической патологии и наличия других заболеваний, при которых эпилепсия имеет вторичный характер, неврологом устанавливается диагноз идиопатической эпилепсии.

Дифференцировать ГЭ необходимо от фокальных и вторично-генерализованных форм, дроп-атак, соматогенных обмороков (при тяжелой аритмии, хронической патологии легких), гипогликемических состояний, психогенных пароксизмов (при истерическом неврозе, шизофрении), эпизодов транзиторной глобальной амнезии, сомнамбулизма.

Лечение и прогноз генерализованной эпилепсии

Выбор антиконвульсантной терапии зависит от вида эпилепсии. В большинстве случаев препаратами первой очереди выступают вальпроаты, топирамат, ламотриджин, этосуксимид, леветирацетам.

Как правило, идиопатические варианты генерализованной эпилепсии хорошо поддаются терапии. Примерно у 75% пациентов монотерапия является достаточной. В случае резистентности используют комбинацию вальпроата и ламотриджина. Отдельные формы ИГЭ (например, детская абсанс эпилепсия, ИГЭ с изолированными генерализованными судорожными припадками) являются противопоказанием для назначения карбамазепина, фенобарбитала, окскарбазепина, вигабатрина.

В начале лечения проводится индивидуальный подбор антиконвульсанта и его дозы. После достижения полной ремиссии (отсутствия эпиприступов) на фоне приема препарата постепенное снижение дозировки осуществляется лишь спустя 3 года его постоянного приема при условии, что за этот период не было ни одного пароксизма. При симптоматической ГЭ параллельно с противоэпилептическими фармпрепаратами осуществляется, если это возможно, лечение основного заболевания.

Прогноз ГЭ во многом зависит от ее формы. Идиопатическая генерализованная эпилепсия не сопровождается задержкой психического развития и когнитивным снижением, имеет относительно благоприятный прогноз. Однако она часто рецидивирует на фоне уменьшения дозы или полной отмены антиконвульсанта. Исход симптоматической ГЭ тесно связан с течением основного заболевания. При аномалиях развития и невозможности эффективного лечения основного заболевания эпиприступы оказываются резистентными к проводимой терапии. В других случаях (при ЧМТ, энцефалите) генерализованная эпилепсия может выступать в качестве резидуального следствия перенесенного церебрального поражения.

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении генерализованной эпилепсии.

Источники

1. Настоящая статья подготовлена по материалам сайта: https://www.krasotaimedicina.ru/

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Генерализованный пустулезный псориаз Цумбуша, осложненный тромбозом глубоких вен нижних конечностей

Генерализованный пустулезный псориаз (ГПП), тип Цумбуша — тяжелая форма псориаза, требующая неотложной помощи и правильной врачебной тактики, так как от этого часто зависит жизнь пациентов. ГПП относится к редкой разновидности псориаза с острым, реже подострым или хроническим течением, развивается спонтанно или в результате трансформации из других форм псориаза и, как правило, переходит в обычную форму псориаза [1]. Впервые пустулезный псориаз был описан немецким дерматологом L. Zumbusch в 1909 г., хотя, возможно, приоритет в его описании принадлежит M. Kaposi в 1893 г. и O. Kren в 1907 г. [2]. Мюнхенский дерматолог Цумбуш описывал ГПП как гнойный чешуйчатый лишай (psoriasis suppurativa). Рассматривался случай заболевания брата и сестры: у брата пустулезные высыпания возникали периодически на бляшках обычного псориаза, в том числе и при применении раздражающих мазей, у сестры же острый приступ внезапно принял пустулезный характер, и больная погибла [3].

Наиболее типично заболевание развивается у лиц старше 40 лет, спонтанно (тип Цумбуша) либо на фоне обычного псориаза. Взрослые болеют чаще, дети страдают очень редко. Заболевание может начинаться с поражения акральных частей и сгибательных поверхностей конечностей. ГПП обычно ассоциируется с выраженными системными признаками и может приводить к угрожающим жизни осложнениям, таким как бактериальная суперинфекция, сепсис и обезвоживание [2]. Состояние относится к числу тяжелых и может закончиться летальным исходом [4].

Возникновению острого ГПП способствуют инфекции, гормональные нарушения, выраженные стрессовые воздействия, применение в прогрессирующей стадии псориаза мышьяка, антималярийных препаратов, препаратов лития, антибиотиков, β-блокаторов, фенилбутазона, пероральных контрацептивов, быстрая отмена кортикостероидов, нерациональная наружная терапия дегтем, антралином и прочие факторы [5]. Считается, что при пустулезном псориазе посев содержимого пустул не дает роста микроорганизмов, т. е. они стерильны. Однако некоторые авторы, в частности Г.Я. Шарапова и соавт., отмечают присутствие золотистого стафилококка у некоторых пациентов [6].

Острый ГПП начинается с резкого ухудшения общего состояния (лихорадка, недомогание, разбитость, артралгии, лейкоцитоз, повышение СОЭ) и диссеминации по всему туловищу и конечностям, включая ногтевые ложа, ладони и подошвы эритематозных папул и бляшек с поверхностными пустулами диаметром 2—3 мм и скоплением гноя [1, 2, 6]. В течение нескольких часов развивается яркая огненно-красная эритема, которая охватывает обширные участки кожи вплоть до состояния эритродермии. На фоне яркой эритемы появляются мелкие поверхностные пустулы, сопровождающиеся жжением и болью [5]. Кожа становится чрезвычайно чувствительной. На фоне эритемы появляются мелкие сгруппированные поверхностные пустулы, их становится все больше, они сливаются с образованием «гнойных озер» [6]. Гнойные элементы могут появляться как на непораженной коже, так и на очагах псориаза у больных, ранее болевших псориазом, или у здоровых людей. «Гнойные озера» могут быстро превратиться в очаги, покрытые корочками, после отторжения которых обнажаются сочные эрозированные поверхности. Эрозии быстро эпителизируются. Пустулы могут появляться волнообразно в течение от 1 нед до 2 мес, по мере подсыхания одних элементов на соседних участках появляются другие. С момента исчезновения пустул большинство других симптомов, таких как головная боль и лихорадка, обычно стихают. На коже может сохраняться яркая эритема и проявления обычного псориаза [7]. На слизистой оболочке полости рта патологический процесс характеризуется расположенными в области языка мигрирующими кольцевидными эритематозными элементами, покрытыми набухшими белыми чешуйками или эрозиями с географическими очертаниями [2].

Течение острого ГПП сопровождается ремиссиями и обострениями. После прекращения новых пустулезных высыпаний состояние больного улучшается, снижается температура тела [8]. ГПП с лихорадкой и интоксикацией без адекватного лечения может вызвать летальный исход в острую фазу заболевания в связи с развитием сердечной и легочной недостаточности. Более тяжелый прогноз у пожилых пациентов с ГПП. В крайне редких случаях ситуация осложняется острым респираторным дистресс-синдромом [7]. Осложнения возникают у 17% больных, летальные исходы — в 2% случаев ГПП [9].

Приводим наше наблюдение. Пациент С., 52 лет, 4 февраля 2014 г. поступил в стационарное отделение областного кожно-венерологического диспансера с жалобами на слабость, обширные высыпания на коже лица, волосистой части головы, туловища, конечностей, выраженный зуд и чувство жжения, повышение температуры тела до 38,4 °С. В связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии пациент был направлен из дерматовенерологического отделения Центральной городской больницы (ЦГБ) Ноябрьска с диагнозом: генерализованный пустулезный псориаз. Сопутствующие заболевания: острый тромбоз глубоких вен правой нижней конечности; остеохондроз поясничного отдела позвоночника; хронический тонзиллит, вне обострения (прилагался выписной эпикриз медицинской карты стационарного больного).

Anamnesis morbi. Считает себя больным с 27 ноября 2013 г., когда на фоне полного здоровья отметил изменения нескольких ногтевых пластин кистей в виде покраснения околоногтевых валиков с наличием гнойного отделяемого из-под них. Был госпитализирован в инфекционное отделение ЦГБ 30.11.13 с диагнозом «стрептодермия». Спустя 2 дня (02.12.13) пациент переведен в дерматовенерологическое отделение с диагнозом «аллергический контактный дерматит кистей, осложненный пиодермией, распространенные аллергиды. При бактериологическом посеве отделяемого из раны паронихии (от 05.12.13) был выделен Streptococcus рyogenes. Осмотрен хирургом, который диагностировал паронихию. Проведена хирургическая обработка с удалением ногтевых пластин. На фоне антибактериальной и гормональной терапии состояние продолжало ухудшаться. Процесс приобрел генерализованный характер в виде эритродермии и гиперстезии кожных покровов, сопровождался лихорадкой до фебрильных цифр. 08.12.13 состояние осложнилось тромбозом глубоких вен правой нижней конечности, по поводу чего проведена операция (кроссэктомия справа). Переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии с диагнозом «генерализованная инфекция кожи и подкожно-жировой клетчатки, множественные гнойные паронихии кистей, целлюлит бедер, токсико-аллергический дерматит». Получал лечение: инфузионная терапия, внутримышечно цефтриаксон, сультасин; внутривенно авелокс, преднизолон в дозе 360 мг (пульс-терапия) с переводом на метилпреднизолон 48 мг в сутки перорально с дальнейшим снижением дозы на 8 мг 1 раз в 3 дня; метотрексат 20 мг внутримышечно 1 раз в неделю; местная терапия топическими глюкокортикостероидами. На фоне проводимого лечения состояние оставалось без положительной динамики: кожный процесс приобрел универсальный характер, отмечалось нарастание гиперемии кожи, крупнопластинчатое шелушение; на коже предплечий, бедер, груди, в паховых и подмышечных складках на фоне четко ограниченной гиперемии были видимы множественные мелкие поверхностные пустулы, экссудативные корки. После заочной консультации со специалистами Уральского научно-исследовательского института дерматовенерологии и иммунопатологии был выставлен диагноз «генерализованный пустулезный псориаз» и рекомендовано к схеме лечения добавить ацитретин 30 мг в сутки. Рецидив острого тромбоза глубоких вен правой нижней конечности развился у пациента 25.01.14. Ангиохирургом назначен варфарин 5 мг в сутки, эноксапарин натрия 0,8 мл подкожно 2 раза в день, эластичное бинтование конечности.

Проведено обследование в ЦГБ города Ноябрьска. При спиральной компьютерной томографии органов брюшной полости (от 03.01.14) обнаружены признаки артеросклероза аорты, небольшой двусторонний плевральный выпот. Цитологическое исследование (от 09.01.14): пласты, скопления, изолированные безъядерные чешуйки многослойного плоского эпидермиса (МПЭ) — признак гиперкератоза. Небольшое число клеток МПЭ средних и нижних слоев с умеренными реактивными изменениями в виде пролиферации, дистрофии. Выраженный воспалительный фон — преобладают нейтрофилы, немного лимфоцитов, моноцитов, единичные эозинофилы. Участки волокнистых структур. Обильная мелкая смешанная флора. Большое количество округлых мелких структур (артефакты? споры гриба?). Цитологические признаки гиперкератоза, выраженного воспалительного процесса.

Антинуклеарные антитела не обнаружены (от 09.01.14). Уровень IgE (от 13.01.14) — 966 МЕ/мл. Маркеры гепатита В, С (от 19.12.13), а также антитела к ВИЧ, HBsАg (от 23.12.13) не обнаружены. Бактериологическое исследование крови (от 16.12.13) — аэробная микрофлора не выделена. Биохимический анализ крови (от 02.02.14): протромбиновый индекс — 41,0% (норма 70—105%), протромбиновое время — 22,1 с (12,5—15,5 с), международное нормализованное отношение — 1,96 (0,80—1,20).

Было принято решение о переводе пациента в Областной кожно-венерологический диспансер (ОКВД) Тюмени.

Аnamnesis vitae. В районе Крайнего Севера проживает с 1996 г.  Проходил срочную службу в Афганистане, где имел ножевое ранение в область сердца в 1980 г. Туберкулез, венерические заболевания, гепатит А, В, С отрицает. Отмечает остеохондроз поясничного отдела позвоночника. Аллергологический анамнез не отягощен. Курит по одной пачке сигарет в день, алкоголь употребляет редко.

Status localis. При поступлении в ОКВД Тюмени патологический процесс на коже носит распространенный диффузный характер и локализуется на коже головы, лица, туловища, верхних и нижних конечностей (см. рисунок, а, б, в). Процесс представлен множественными эритематозно-сквамозными элементами, сливающимися между собой по типу эритродермии, умеренно инфильтрированными, ярко-красного цвета. На передней поверхности брюшной стенки, на разгибательной поверхности верхних и нижних конечностей сгруппированы мелкие пустулы с мутным содержимым, местами покрытые серозно-гнойными корками. На коже волосистой части головы и в области ушных раковин отмечается обильное мелко-пластинчатое шелушение. На коже ладоней и подошв имеются очаги гиперкератоза, шелушения, подчеркнут кожный рисунок. Ногтевые пластинки кистей деформированы, разрыхлены, на первых пальцах имеют вид наслоения гиперкератотических масс. Язык гипертрофирован, на его поверхности отмечается складчатость, в бороздах — белый налет (см. рисунок, г). На коже правой голени подкожные вены извитые, в области внутренней лодыжки выражена гиперпигментация кожи. Индекс PASI — 57,6.

Клинико-морфологическая картина генерализованного пустулезного псориаза Цумбуша у пациента С., 52 лет, до (а—г) и после (д) комбинированной терапии с ацитретином.

Обследование. Общий анализ крови (от 05.02.14): лейкоциты — 17,65·10⁹/л, эритроциты — 4,19·10¹²/л, гемоглобин — 121 г/л, тромбоциты — 224·10⁹/л, эозинофилы — 0, палочкоядерные — 2, сегментоядерные — 87, лимфоциты — 4, моноциты — 7, СОЭ — 40 мм/ч. Общий анализ мочи (от 07.02.14): рН 6,0, прозрачная, желтая, удельный вес — 1030, белок — отрицательно; сахар — 2,8 ммоль/л; уробилиноген — отрицательно; лейкоциты, эритроциты — отрицательно; кетон — отрицательно; нитраты — отрицательно. Биохимический анализ крови (от 06.02.14): общий билирубин — 12 мкмоль/л, прямой билирубин — 1 мкмоль/л, аспартатаминотрансфераза (АСТ) — 32 Ед/л, аланинаминотрансфераза (АЛТ) — 34 Ед/л, щелочная фосфатаза — 243 Ед, серомукоид — 0,89, С-реактивный белок (СРБ) — 3 Ед, глюкоза в крови — 6,7 ммоль/л, триглицериды (ТГ.— 2,9 ммоль/л, амилаза — 35 Ед/л, общий белок — 66 г/л, ревмофактор — 1 Ед, мочевина — 7,7 ммоль/л, креатинин — 91 мкмоль/л, холестерин — 5,73 ммоль/л.

При бактериологическом посеве содержимого пустул кожи туловища (от 05.02.14) выделен Staphylococcus еpidermidis. Бактериологический посев содержимого пустул кожи предплечья (от 05.02.14) — умеренный рост S. аureus. Бактериологический посев слизистой миндалин (от 05.02.14) — выделена Escherichia coli — 10² КОЕ/г.

На основании анамнеза, клинических и лабораторных данных был выставлен диагноз «генерализованный пустулезный псориаз (тип Цумбуша), прогрессирующая стадия, впервые выявленный, тяжелое течение. Посттромбофлебитический синдром. Хроническая венозная недостаточность I—II степени».

Проводимое лечение в ОКВД Тюмени: цефазолин 1,0 внутримышечно 3 раза в сутки в течение 7 дней; 0,9% раствор натрия хлорида 400,0 внутривенно 1 раз в сутки 7 дней; 1% раствор тавегила 2,0 внутримышечно 2 раза в сутки 7 дней; 30% раствор натрия тиосульфата 10,0 внутривенно 7 дней; капсулы ацитретин 50 мг в сутки 9 дней; метилпреднизолон 24 мг в сутки перорально; варфарин 3,25 мг по 2 таблетки в сутки; раствор эноксапарин натрия 4000 ЕД внутрикожно 2 раза в сутки. Наружное лечение: крем белогент 2 раза в день 10 дней.

В динамике общий анализ крови (от 12.02.14): лейкоциты — 13,88·10⁹/л, эритроциты — 4,23·10¹²/л, гемоглобин — 127 г/л, тромбоциты — 327·10⁹/л, эозинофилы — 0, палочкоядерные — 2, сегментоядерные — 77, лимфоциты — 11, моноциты — 10, СОЭ — 36 мм/ч. Общий анализ мочи (от 12.02.14): рН 6,5, прозрачная, желтая, удельный вес — 1025; белок, сахар, уробилиноген, лейкоциты, эритроциты, кетон, нитраты — отрицательно. Биохимический анализ крови (от 12.02.14): общий билирубин — 12 мкмоль/л, прямой билирубин — 2 мкмоль/л, АСТ — 42 Ед/л, АЛТ — 39 Ед/л, щелочная фосфатаза — 256 Ед, серомукоид — 0,25, СРБ — отрицательно, сахар крови — 6,7 ммоль/л, ТГ — 2,9 ммоль/л, амилаза — 35 Ед/л, общий белок — 67 г/л, ревмофактор — 1 Ед, мочевина — 6,4 ммоль/л, креатинин — 106,9 мкмоль/л, холестерин — 6,93 ммоль/л.

Пациент был выписан с клиническим улучшением: пустулезные элементы на коже регрессировали, инфильтрация значительно уменьшилась, сохранялась умеренная гиперемия кожных покровов, незначительное шелушение кожи волосистой части головы, тыла стоп кистей (см. рисунок, д). Индекс РАSI составил 12,5.

Рекомендовано продолжить прием ацитретина по 25 мг в сутки, метилпреднизолон по 20 мг в сутки перорально с последующим снижением на одну таблетку в 3 дня, омепразол по 20 мг 2 раза в день, аспаркам по 1 таблетке 3 раза в день, наблюдение дерматовенеролога, сосудистого хирурга.

Данный клинический случай демонстрирует необходимость ранней диагностики тяжелой формы ГПП, угрожающего осложнения в виде тромбоза глубоких вен нижних конечностей, а также положительный эффект от комбинированной терапии с ацитретином. Кроме того, нахождение в содержимом пустул патогенных стафилококков, а также на слизистой зева кишечной палочки подразумевает важную роль инфекции в развитии и течении ГПП. Высокий уровень IgЕ (966 МЕ/мл) подтверждает иммунореактивный характер поражения кожи.

пучков характеров и обобщенные характеры Гельфанда–Граева | Труды Лондонского математического общества

Фильтр поиска панели навигации Proceedings of the London Mathematical SocietyЭтот выпускLMS JournalsMathematicsBooksJournalsOxford Academic Мобильный телефон Введите поисковый запрос

Закрыть

Фильтр поиска панели навигации Proceedings of the London Mathematical SocietyЭтот выпускLMS JournalsMathematicsBooksJournalsOxford Academic Введите поисковый запрос

Расширенный поиск

Журнальная статья

Получить доступ

Мейнольф Гек

Мейнольф Гек

Ищите другие работы этого автора на:

Оксфордский академический

Google Scholar

Труды Лондонского математического общества , том 78, выпуск 1, январь 1999 г. , страницы 139–166, https://doi.org/10.1112/S002461159

41

Опубликовано:

01 января 1999 г.

История статьи

Получено:

19 марта 1997 г.

Опубликовано:

01 января 1999 г.

Фильтр поиска панели навигации Proceedings of the London Mathematical SocietyЭтот выпускLMS JournalsMathematicsBooksJournalsOxford Academic Мобильный телефон Введите поисковый запрос

Закрыть

Фильтр поиска панели навигации Proceedings of the London Mathematical SocietyЭтот выпускLMS JournalsMathematicsBooksJournalsOxford Academic Введите поисковый запрос

Advanced Search

Abstract

В этой статье мы рассматриваем обобщенные характеры Гельфанда–Грива Каванаки, связанные с различными унипотентными классами конечной группы лиева типа 9. 0025 G ( q ) (где q — степень простого числа ∼ p ). Если предположить, что p достаточно велико, Lusztig Advances in Math . 94 (1992) 139-179] выразил эти характеры через характеристические функции некоторых пучков характеров на G , где полученные формулы содержат в качестве неизвестных некоторые четвертые корни из единицы. Одной из целей данной статьи является явное определение этих корней из единицы в случае, когда центр G подключен. Затем мы используем эти результаты для изучения ограничения пучков характеров на унипотентное многообразие ∼ G . Нашей мотивацией было найти более концептуальный подход к свойствам, перечисленным Люстигом в конце введения J. Algebra 104 (1986) 146-194]. 1991 Предметная классификация математики : 20C33, 20G40.

Этот контент доступен только в формате PDF.

© Лондонское математическое общество

Раздел выпуска:

Статьи

В настоящее время у вас нет доступа к этой статье.

Скачать все слайды

Войти

Получить помощь с доступом

Получить помощь с доступом

Доступ для учреждений

Доступ к контенту в Oxford Academic часто предоставляется посредством институциональных подписок и покупок. Если вы являетесь членом учреждения с активной учетной записью, вы можете получить доступ к контенту одним из следующих способов:

Доступ на основе IP

Как правило, доступ предоставляется через институциональную сеть к диапазону IP-адресов. Эта аутентификация происходит автоматически, и невозможно выйти из учетной записи с IP-аутентификацией.

Войдите через свое учреждение

Выберите этот вариант, чтобы получить удаленный доступ за пределами вашего учреждения. Технология Shibboleth/Open Athens используется для обеспечения единого входа между веб-сайтом вашего учебного заведения и Oxford Academic.

1. Нажмите Войти через свое учреждение.
2. Выберите свое учреждение из предоставленного списка, после чего вы перейдете на веб-сайт вашего учреждения для входа.
3. При посещении сайта учреждения используйте учетные данные, предоставленные вашим учреждением. Не используйте личную учетную запись Oxford Academic.
4. После успешного входа вы вернетесь в Oxford Academic.

Если вашего учреждения нет в списке или вы не можете войти на веб-сайт своего учреждения, обратитесь к своему библиотекарю или администратору.

Войти с помощью читательского билета

Введите номер своего читательского билета, чтобы войти в систему. Если вы не можете войти в систему, обратитесь к своему библиотекарю.

Члены общества

Доступ члена общества к журналу достигается одним из следующих способов:

Войти через сайт сообщества

Многие общества предлагают единый вход между веб-сайтом общества и Oxford Academic. Если вы видите «Войти через сайт сообщества» на панели входа в журнале:

1. Щелкните Войти через сайт сообщества.
2. При посещении сайта общества используйте учетные данные, предоставленные этим обществом. Не используйте личную учетную запись Oxford Academic.
3. После успешного входа вы вернетесь в Oxford Academic.

Если у вас нет учетной записи сообщества или вы забыли свое имя пользователя или пароль, обратитесь в свое общество.

Войти с помощью личного кабинета

Некоторые общества используют личные аккаунты Oxford Academic для предоставления доступа своим членам. См. ниже.

Личный кабинет

Личную учетную запись можно использовать для получения оповещений по электронной почте, сохранения результатов поиска, покупки контента и активации подписок.

Некоторые общества используют личные аккаунты Oxford Academic для предоставления доступа своим членам.

Просмотр учетных записей, вошедших в систему

Щелкните значок учетной записи в правом верхнем углу, чтобы:

• Просмотр вашей личной учетной записи, в которой выполнен вход, и доступ к функциям управления учетной записью.
• Просмотр институциональных учетных записей, предоставляющих доступ.

Выполнен вход, но нет доступа к содержимому

Oxford Academic предлагает широкий ассортимент продукции. Подписка учреждения может не распространяться на контент, к которому вы пытаетесь получить доступ. Если вы считаете, что у вас должен быть доступ к этому контенту, обратитесь к своему библиотекарю.

Ведение счетов организаций

Для библиотекарей и администраторов ваша личная учетная запись также предоставляет доступ к управлению институциональной учетной записью. Здесь вы найдете параметры для просмотра и активации подписок, управления институциональными настройками и параметрами доступа, доступа к статистике использования и т. *(BG) в терминах карты символов. Карта характеров может быть интерпретирована как карта теорий когомологий, начинающихся с теории когомологий высоты n E и заканчивающихся теорией когомологий высоты 0 с рациональной алгеброй коэффициентов, которая построена из E. В этой статье мы используем язык p -делимые группы, чтобы расширить их… 

Просмотр PDF на ARXIV

Подгруппы P-дивизируемых групп и централизаторов в симметричных группах

• N. Stapleton

• Matematic Ct к трансхроматическим обобщенным картам символов из [7]. Затем мы применяем это, чтобы понять эффект…

  Трансхроматическое доказательство теоремы Стрикленда

  • Т. Шланк, Н. Стэплтон

  • Математика

  • 2014

  НЕДВИЖНАЯ ТЕОРИЯ И ДЖОНСОН-ВИЛСОНА. E∞-кольцевая структура на частной форме теории Джонсона-Вильсона E(2) на высоте 2 в любом простом числе. Это обеспечивает реализацию в спектрально-алгебраической геометрии плоского покрытия…

  РАЦИОНАЛЬНЫЕ КОГОМОЛОГИИ ИЗ СУПЕРСИММЕТРИЧНЫХ ТЕОРИЙ ПОЛЯ

  • Кристофер Дж. Шоммер-Прайс, Н. Стэплтон

  • Математика

  • 2014

  — размерная суперсимметричная квантовая теория поля над X, а также…

  Полные групповые кольца как алгебры Гекке

  • А. Михович

  • Математика

  • 2020

  0064

  • М. Андо, Кристофер Френч, Нора Гантер, С. Сайто, Д. Осипов

  • Математика

  • 2015

  И E-теория, и это кольцо тесно связаны с теорией бесконечно малых деформаций формальных групп: соответствующая формальная схема LTh D Spf E h известна как пространство Любина–Тейта, которое…

  Эквивариантные эллиптические когомологии, калиброванные сигма-модели и дискретное кручение

  • Дэниел Бервик-Эванс

  • Математика

  • 2020

  Для конечной группы $G$ показано, что функции на полях для двумерной суперсимметричной сигма-модели с фоновой $G$-симметрией определяют коциклы для комплексно-аналитических $G$-эквивариантных эллиптических…

  Квазиэллиптические когомологии I

  Котангенсные спектры и детерминантная сфера

  • Э. Петерсон

  • Математика

  • 2015

  Автор(ы): Эрик Кристофер | Советник(и): Телеман, Константин | Аннотация: Мы исследуем обобщение клеточной декомпозиции в хроматически локализованных стабильных категориях, предложенное…

  A RELATIVE LUBIN–TATE THEOREM VIA MEROMORPHIC FORMAL GEOMETRY

  • Aaron Mazel-Gee, E. Peterson, N. Stapleton

  • Mathematics

  • 2013

  We formulate a theory of punctured affine formal schemes, suitable for некоторые проблемы в рамках алгебраической топологии. В качестве приложения мы показываем, что Morava K-теоретические локализации Morava…

  ПОКАЗАНЫ 1-10 ИЗ 30 ССЫЛОК

  0003

  vn-ЭЛЕМЕНТЫ В КОЛЬЦЕВЫХ СПЕКТРАХ И ПРИЛОЖЕНИЯ К ТЕОРИИ БОРДИЗМОВ

  • Марк Хови

  • Математика

  • 1997

  Работа Хопкинса показала устойчивое многослойное поведение категории. На (p-локальной) сфере единственными ненильпотентными отображениями в себя являются умножение на степень…

  Единицы кольцевого спектра и логарифмическая когомологическая операция

  • C. Rezk

  • Математика

  • 2004

  Напомним, что если R — коммутативное кольцо, то множество R× ⊂ R обратимых элементов кольца R естественно является абелевой группой относительно умножения. This construction is a functor from commutative rings to…

  THE MORAVA K-THEORIES OF EILENBERG-MACLANE SPACES AND THE CONNER-FLOYD CONJECTURE

  • D. Ravenel, W. Wilson

  • Mathematics

  • 1980

  Introduction . Из многих доступных обобщенных теорий гомологии очень немногие можно вычислить на практике, за исключением простейших пространств. Стандартная гомология и К-теория — единственные, которые могут быть…

  Homotopy Theory Via Algebraic Geometry and Group Representations: Proceedings of a Conference on Homotopy Theory, March 23-27, 1997, Northwestern University

  • M. Mahowald, S. Priddy

  • Mathematics

  • 1998

  Buildings , групповые расширения и когомологии конгруэнц-подгрупп А. Адема Алгебры Гекке, действующие на эллиптических когомологиях А. Бейкера Некоторые корневые инварианты и операции Стинрода в…

  Нильпотентность и периодичность в стабильной теории гомотопий.

  • Д. Равенел

  • Математика

  • 1992

  «Нильпотентность и периодичность в теории стабильной гомотопии» описывает некоторые крупные достижения в алгебраической топологии,

• 1992

.

Арифметические модули эллиптических кривых

• Н. М. Кац, Б. Мазур

• Математика

• 1985

Эта работа представляет собой всестороннее рассмотрение их последних достижений в изучении модельных кривых и модельных пространств. Арифметическое изучение пространств модулей началось с «Fundamenta Nova» Якоби…

Finite subgroups of formal groups

• N. Strickland

• Mathematics

• 1997

The geometry of iterated loop spaces

• J.