Психическая адаптация: Понятие психической адаптации

Адаптация психическая — это… Что такое Адаптация психическая?

Адаптация психическая

процесс установления оптимального соответствия личности и окружающей среды в ходе осуществления свойственной человеку деятельности, которое позволяет индивиду удовлетворять актуальные потребности и реализовать связанные с ними значимые цели (при сохранении психического и физического здоровья), обеспечивая в то же время соответствие психической деятельности человека, его поведения требованиям среды. Концепция психической адаптации имеет важное значение для формирования представлений о механизмах профессиональной адаптации спасателей и генезисе психофизиологических нарушений, включая расстройства психического здоровья всех участников чрезвычайных ситуаций.

EdwART. Словарь терминов МЧС, 2010

• Адаптация
• Адаптация человека

Смотреть что такое «Адаптация психическая» в других словарях:

• Адаптация психическая — Приспособление психической деятельности человека к постоянно изменяющимся условиям окружающей среды путем сохранения психического гомеостаза. Одним из её вариантов является социально психологическая адаптация, осуществляющая преобразовательную,… …   Большая психологическая энциклопедия

• АДАПТАЦИЯ ПСИХИЧЕСКАЯ — – процесс перестройки динамического стереотипа личности (и психики) в соответствии с новыми требованиями окружающей среды. А. п. – необходимый компонент адаптации профессиональной, однако психическая адаптация осуществляется механизмом… …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

• адаптация психическая — А. психической деятельности человека к условиям и требованиям окружающей среды …   Большой медицинский словарь

• Адаптация психическая — это психическое явление, выражающиеся в перестройке динамического стереотипа личности в соответствии с новыми требованиями окружающей среды …   Словарь терминов по общей и социальной педагогике

• АДАПТАЦИЯ ПСИХИЧЕСКАЯ — психическое явление, выражающееся в перестройке динамического стереотипа личности в соответствии с новыми требованиями окружающей среды …   Педагогический словарь

• Адаптация психическая — Процесс приспособления человека к новым условиям с помощью механизмов сознательного саморегулирования, в основе которых лежат явления самопознания и самовоспитания, духовного обогащения (развития высоких нравственных качеств) и самореализации… …   Адаптивная физическая культура.

  Краткий энциклопедический словарь

• Адаптация психическая — психическое явление, вы­ражающееся в перестройке динамического стереотипа личности в соответствии с новыми требованиями окружающей среды.   …   Педагогическая энциклопедия «Воспитание здорового образа жизни учащихся»

• АДАПТАЦИЯ — (от лат. adaptare приспособлять), приспособление живых существ к окружающим условиям. А. процесс пассивный и сводится к реакции организма на изменения физ. или физ. хим. условий среды. Примеры А. У пресноводных про стейших осмотич. концентрация… …   Большая медицинская энциклопедия

• адаптация — Состояние динамического соответствия, равновесия между живой системой (человеком) и внешней средой. Способность живого организма приспосабливаться к изменениям окружающей среды, внешних (внутренних) условий существования путем сохранения и… …   Большая психологическая энциклопедия

• адаптация

  —         АДАПТАЦИЯ (от лат. adaptatio приспособление) форма освоения организмами воздействий внешней и внутренней среды, заключающаяся в тенденции к установлению с ними динамического равновесия. В процессе А. человека можно выделить два аспекта… …   Энциклопедия эпистемологии и философии науки

Психологические особенности женщин — сотрудников вневедомственной охраны МВД России с факторами риска нарушений психической адаптации | Денисова

1. Александровский Ю. А. Состояния психической дезадаптации и их компенсация. М. : Наука, 1976. 272 с.

2. Безчасный К. В. Психологические и соматовегетативные характеристики у сотрудников МВД, выполняющих боевые задачи в особых условиях : автореф. дис.. канд. мед. наук. СПб., 2005. 26 с.

3. Боброва И.

А. Психологические особенности личности женщин-сотрудников органов внутренних дел МВД России : автореф. дис. канд. мед. наук. СПб., 2005. 18 с.

4. Вассерман Л. И., Карвасарский Б. Д., Абабков В. А. [и др.]. Психодиагностическая методика для определения невротических и неврозоподобных нарушений (ОНР) : пособие для врачей и психологов / С-Петерб. науч.-исслед. психоневрол. ин-т им. В. М. Бехтерева. СПб., 1998. 38 с.

5. Вертячих Н. Н. Социально-демографические факторы нарушений психической адаптации // Журн. публикаций аспирантов и докторантов. 2010. № 4. URL : http://jurnal.org/articles/2010/psih6.html.

6. Ересько Д. Б., Исурина Г. Л., Кайдановская Е. В. [и др.]. Алекситимия и методы ее определения при пограничных психосоматических расстройствах. СПб. : НИПНИ им.

Бехтерева, 1994. 17 с.

7. Круглов А. Г., Мягких Н. И., Шутко Г. В. Медико-психологические последствия деятельности сотрудников органов внутренних дел в особых условиях Северо-Кавказского региона // Мед. вестн. МВД. 2004. № 4. С. 43-47.

8. Мягких Н. И. Фактор здоровья как современная основа организации медико-психологического обеспечения деятельности ОВД // Мед. вестн. МВД. 2007. № 3. С. 10-12.

9. Прихожан А. М. Применение методов прямого оценивания в работе школьного психолога // Научно-методические основы использования в школьной психологической службе конкретных психодиагностических методик : сб. науч. тр. М. : Изд-во АПН СССР, 1988. С. 110-128.

10. Реан А. А. Психология изучения личности : учеб. пособие. СПб. : Изд- во Михайлова В. А., 1999. 288 с.

11. Семичов С. Б. Предболезненные психические расстройства. Л. : Медицина, 1987. 184 с.

12. Хайбуллина А. А. Состояние нейрогуморальной регуляции и метаболических нарушений у работников нервно-напряженного труда : автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2003. 24 с.

Как правильно преодолеть четыре неизбежных этапа адаптации к кризису

Психологическая адаптация к кризису подчиняется своим законам. Мы должны последовательно подниматься по четырем ступеням, не застряв ни на какой из промежуточных. Как этого избежать?

Первая ступень — шок. Это первая психологическая реакция, с которой каждому из нас пришлось столкнуться. Чтобы поверить в столь быстрое крушение привычного мира, требуется время. И в этот момент нами владеют две основные эмоции (их баланс зависит от характера человека): страх и агрессия. Боятся люди разного. Одни – заболеть и умереть. Другие боятся за жизнь пожилых родственников. Огромная доля людей боится нищеты и разрухи в стране, которая будет последствием экономического кризиса. Люди боятся остаться без работы, разориться, не выплатить долги. Кто-то опасается наступления периода тотального контроля со стороны государства. Столь же разнообразны и объекты агрессии: это могут быть соседи, не соблюдающие карантин, китайцы, с которых все началось, государство, которое не так и не тому помогает, ребенок, который не дает сосредоточиться на работе, и проч.

Шок неизбежен, поскольку все мы в глубине души верили в стабильность мира. Не могу не вспомнить разговор, который произошел у меня несколько лет назад с моими старшими детьми. Я обнаружил, что они свято верят, что внешние факторы в их жизни будут всегда благополучными. Я начал активно разубеждать их, говорить, что невозможно прожить жизнь, не пройдя серьезные внешние кризисы. И видел, что они мне не верят. А месяц назад я наблюдал, как они силились осознать, что все происходит всерьез.

В зависимости от здоровья психики шок может длиться дни, недели, месяцы. Огромный процент людей до сих пор пребывает в этом состоянии. Тем не менее психика способна на принятие, после которого страх и ярость спадают. И мы оказываемся на новой ступени.

Вторая ступень — уныние. Только кажется, что уныние легче страха; уныние – это тяжелейшее состояние разброда и шатания. Ты тяжело спишь, поздно встаешь, бестолку слоняешься по квартире, читаешь одни и те же новости, пытаешься сесть работать, не можешь, ругаешь себя за это, опять слоняешься, все больше и больше погружаясь в депрессию.

Для преодоления уныния требуется немалая воля. Ключ к успеху – расписание и дисциплина. Встал в 7.00 по будильнику. Сделал зарядку. Умылся. Привел себя в порядок, красиво оделся. Работа. Опять зарядка. Опять работа. И с чувством выполненного долга вечерний отдых – причем желательно не новости, а общение с близкими, хорошая книга или фильм. Если человек смог себя принудительно перевести на такой режим, через некоторое время работа начинает приносить удовлетворение и уныние отступает. И тогда человек взбирается на следующую ступень.

Третья ступень — ностальгия. Мы осознаем, что кризис — это надолго, и начинаем тосковать по утерянному миру. Кто-то вспоминает шум «Кофемании» и неспешные разговоры о новых проектах. Кто-то соскучился по суете аэропортов. А кто-то мечтает оказаться на площади Венеции или Рима, где нарядно одетые люди пьют вино и едят пиццу в открытых уличных ресторанах. У каждого свои воспоминания и сожаления.

Не стоит спешить избавиться от ностальгии. Это своеобразная тренировка перед старостью, когда все мы будем ностальгировать по своей активной жизни и прекрасному миру юности. Но и задерживаться долго на этой ступени нет смысла, потому что тогда мы потеряем шанс на уникальный эксперимент, который предоставил нам кризис.

Мои дети недолго пребывали в шоке и унынии. Они собрали компанию и уехали на дачу. И на даче создали коммуну. Они едят все вместе при свечах, слушают классическую музыку, читают и обсуждают сложные книги, по вечерам танцуют. Это не мешает им дистанционно учиться. Оказалось, что коммуна – то, о чем они всегда мечтали, но только не имели повода попробовать.

Речь идет не о том, чтобы попробовать заняться делом, которое вы всегда откладывали. Я говорю о существенно большем – о реализации альтернативного сценария жизни. Может быть, вы раздумывали о поприще философа? Тогда сейчас время примерить на себя эту роль: обложиться древними книгами и начать писать свою. А может быть, вы думали купить домик в деревне — снимайте дом в деревне и уезжайте: вы еще успеете вскопать и засадить огород, чтобы летом есть овощи со своей грядки.

Современные технологии позволят продолжить офисную дистанционную работу и в деревне, но главным в этот период будет эксперимент с новым форматом жизни. А может быть, вы фантазировали, что станете художником? Самое время обзавестись мольбертом. Хотели путешествовать? Разве нельзя путешествовать, не выходя из дома? Проведя эксперимент по реализации альтернативного жизненного сценария, мы наконец взберемся на четвертую ступень, где нас ждет приз.

Четвертая ступень – обретение альтернативного жизненного амплуа. Есть небольшая вероятность, что вы увлечетесь, экспериментируя с альтернативными сценариями, и кардинально поменяете жизнь после окончания пандемии: женитесь (или разведетесь), уедете в деревню, отправитесь в кругосветное путешествие, организуете свою школу и будете учить детей, станете писателем или художником и т. д. Хотя самое вероятное — что вы вернетесь к прежнему образу жизни. Но в любом случае, если вам удалось добраться до четвертой ступени, пандемия останется в памяти лишь ярким воспоминанием, когда вы опробовали альтернативное амплуа и тем самым обогатили свою жизнь.

А теперь ответьте себе на вопрос: на какой ступени вы находитесь прямо сейчас?

А. А. Налчаджян Социально-психическая адаптация личности

Библиотека этнопсихолога

АКАДЕМИЯ НАУК АРМЯНСКОЙ ССР

Институт философии и права

А.

А.Налчаджян

Социально-психическая адаптация личности

(формы, механизмы и стратегии)

Издательство АН Армянской ССР. Ереван. 1988

 

Глава I. ПРОБЛЕМА СОЦИАЛЬНО-ПСИХИЧЕСКОЙ АДАПТАЦИИ ЛИЧНОСТИ: §1. К определению психической адаптации | §2. Альтернативное определение психической адаптации | §3. Социально-психическая дезадаптированность личности | §4. Механизмы социализации | §5. Социализация и адаптация | §6. Разновидности социально-психической адаптации | §9. О перспективах структурно-функционального подхода к проблеме адаптации

 

Глава II. СИТУАЦИИ, ТРЕБУЮЩИЕ АДАПТИВНОГО ПОВЕДЕНИЯ: | §1. Структура социальной ситуации | §2. Проблемные ситуации | §7. Конфликты как проблемные ситуации |

§8. Когнитивный диссонанс как проблемная ситуация и как фрустратор.

 

Глава III. ЗАЩИТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПСИХИЧЕСКОЙ АДАПТАЦИИ: §1. Виды поведения в фрустрирующих ситуациях | §2. Общий обзор защитных механизмов | §3. Подавление и вытеснение | §4. Интеллектуализация | §5. Образование реакции как формирование противоположной установки | §6. Проекция | §7. Идентификация | §8. Интроекция | §9. Идентификация, уровни понимания и эмпатия | §10. Изоляция как защитный механизм | §11. Самоограничение как механизм нормальной адаптации | §12. Рационализация или защитная аргументация | §13. Сублимация

| §14. Аннулирование действия

 

Глава IV. АДАПТИВНЫЕ ФУНКЦИИ САМОСОЗНАНИЯ: §1. Личность, самосознание и адаптация | §2. Структура самосознания | §3. Поструктуры и функции Я-концепции | §5. О единицах самосознания | §6. Ситуативные Я-образы и их адаптивные функции | §7. Дифференцированная защита подструктур самосознания | §9. Конфликты между подструктурами самознания | §11. Активизация Я-концепции и регуляция адаптивного поведения

 

 

Глава 1

ПРОБЛЕМА СОЦИАЛЬНО-ПСИХИЧЕСКОЙ АДАПТАЦИИ ЛИЧНОСТИ

 

§1. К определению психической адаптации

С.8. А. Необихевиористское определение адаптации. В зарубежной психологии значительное распространение получило необихевиористское определение адаптации, которое используется, например, в работах Г.Айзенка и его последователей. [Encyclopedia of Psychology. H.J. Eysenck, W.Arnold, R.Meili (EDS.), Herder &Herder, N-Y, 1972, vol.1,p.25]

Адаптацию (adjustment) они определяют двояко: а) как состояние, в котором потребности индивида, с одной стороны, и требования среды – с другой полностью удовлетворены. Это состояние гармонии между индивидом и природной или социальной средой; б) процесс, посредством которого это гармоничное состояние достигается.

С.9. Адаптация как процесс принимает форму изменения среды и изменений в организме путем применения действий (реакций, ответов), соответствующих данной ситуации. Эти изменения являются биологическими. Об изменениях психики и использовании собственно психических механизмов адаптации в этом сугубо бихевиористском определении нет речи.

Социальную адаптацию бихевиористы понимают как процесс (или состояние, достигающееся как результат этого процесса) физических, социально-экономических или организационных изменений в специфически-групповом поведении, социальных отношениях или в культуре. В функциональном отношении смысл или цель такого процесса зависит от перспектив улучшения способности выживания групп или индивидов или от способа достижения значимых целей. В бихевиористском определении социальной адаптации речь идет преимущуственно об адаптации групп, а не индивида.

С.9. «Социальная адаптация» используется также для обозначения процесса, посредством которого индивид или группа достигают состояния социального равновесия в смысле отсутствия переживания конфликта со средой.

С.10. Б. Интеракционистское определение адаптации. Согласно интеракционистской концепции адаптации, которую развивает, в частности, Л.Филипс [5], все разновидности адаптации обусловлены как внутрипсихическими, так и средовыми факторами. [5. L.Philips, Human adaptation and his failures. Academic Press, N-Y&London, 1968]. Определение, даваемое интеракционистами «эффективной адаптации личности», содержит такие элементы, которые в бихевиористском определении отсутствуют. Такое название интеракционисты дают той разновидности адаптации, при достижении которой личность удовлетворяет минимальным требованиям и ожиданиям общества.

С.11. Согласно Л.Филипсу, адаптированность выражается двумя типами ответов на воздействие среды. а). Принятие и эффективный ответ на те социальные ожидания, с которыми каждый встречается в соответствии со своим возрастом и полом. б). Гибкость и эффективность при встрече с новыми и потенциально опасными условиями, а также способность придавать событиям желательное для себя направление. В этом смысле адаптация означает, что человек успешно пользуется создавшимися условиями для осуществления своих целей, ценностей и стремлений. Такая адаптированность может наблюдаться в любой сфере деятельности. Адаптивное поведение характеризуется успешным принятием решений, проявлением инициативы и ясным определением собственного будущего.

Это второе, более специфическое понимание социально-психической адаптации личности представляет значительный интерес для нас, поскольку в нем содержится идея активности личности, творческом и целеустремленном, преобразующем характере ее социальной активности.

С.11-12. Основными признаками эффективной адаптированности, согласно интеракционистам, являются следующие: а) адаптированность в сфере «внеличностной» социально-экономической активности, где индивид приобретает знания, умения и навыки, \\ добивается компетентности и мастерства; б) адаптированность в сфере личных отношений, где устанавливаются интимные, эмоционально насыщенные связи с другими людьми, а для успешной адаптации требуются чувствительность, знание мотивов человеческого поведения, способность тонкого и точного отражения изменений взаимоотношений.

С.12. Следует отметить еще одну важную особенность интеракционистского понимания адаптации: представители этого направления социальной психологии проводят различие между адаптацией (adaptation) и приспособлением (adjustment). Так, например, Т.Шибутани пишет: «Каждая личность характеризуется комбинацией приемов, позволяющих справляться с затруднениями, и эти приемы могут рассматриваться как формы адаптации (adaptation). В отличие от понятия «приспособление» (adjustment), которое относится к тому, как организм приспосабливается к требованиям специфических ситуаций, адаптация относится к более стабильным решениям – хорошо организованным способам справляться с типическими проблемами, к приемам, которые кристаллизуются путем последовательного ряда приспособлений» [6]. [6. Т. Шибутани, Социальная психология. М., 1969, с.78].

Бихевиористы для всех случаев используют термин «приспособление» (adjustment), что является выражением их биологизаторского подхода к психической активности человека.

С.12. Подход интеракционистов, как он представлен в книге Шибутани, ясно указывает на то, что следует провести различие между ситуативной адаптацией и общей адаптацией к типичным проблемным ситуациям. Здесь просматривается также очень полезная идея, согласно которой общая адаптация (и адаптированность) является результатом последовательного ряда ситуативных адаптаций к повторяющимся ситуациям.

С.13. В. Психоаналитическая концепция адаптации личности. Психоаналитическая концепция адаптации специально разработана немецким психоаналитиком Г.Гартманном [7], хотя вопросы адаптации широко обсуждаются во многих работах З.Фрейда, а механизмы и процессы защитной адаптации рассмотрены в ставшей классической для психоаналитиков работе Анны Фрейд [8]. [7. H.Hartmann, Ego psychology and the Problem of adaptation. N-Y.,1958] [8. A.Freud, Das ich und die Abwehrmechanismen. L.,1946].

C.12-13. Id (Оно) включает инстинкты, Super-Ego представляет собой систему интернализованной морали, а в Ego включаются в основном рациональные познавательные процессы личности. Id руководствуется принципом удовольствия, Ego – принципом реальности. Ego «ведет войну» против Id, против Super-Ego и внешней реальности.

Г.Гартманн считает, что только психоанализ не может разрешить проблему адаптации, так как последняя является также предметом биологии и социологии. Однако без открытий психоанализа эта проблема, по его мнению, не может быть решена.

Интерес к проблеме адаптации возрос, согласно Г.Гартманну, вследствие развития психологии Я, повышения общего интереса к личности и ее приспособлению к условиям внешней реальности. Одним из важнейших шагов на пути к превращению психоанализа в общую теорию психологии он считает создание психологии Я (Ego-psychology), вовлечение в область психоанализа многих результатов, полученных в других школах психологии.

Как психоаналитик, Г.Гартманн признает большое значение конфликтов в развитии личности. Но он отмечает, что не всякая адаптация к среде, не всякий процесс научения и созревания являются конфликтными. Процессы восприятия, мышления, речи, памяти, творчества, моторное развитие ребенка и многое другое может быть свободно от конфликтов. Эти процессы могут привести к конфликтам, нарушения данных процессов развития могут порождать конфликты, в частности в сфере инстинктивных влечений. Однако Г.Гартманн считает возможным ввести термин «свободная от конфликтов сфера Я» (conflict-free ego sphere) для обозначения той совокупности функций, которая в каждую \\ данную минуту оказывает воздействие на сферу психических конфликтов. Отмечая недостаточность знаний об этой сфере, Г.Гартманн включает сюда такие явления, как страх перед реальностью, защитные процессы в той мере, в которой они приводят к «нормальному» развитию, сопротивление, вклад защитных процессов в перемещение (displacement) целей инстинктивных влечений и др. [H.Hartmann, Ego psychology and the Problem of adaptation. N-Y.,1958, с.9.].

С.14. Адаптация, согласно Г.Гартманну, включает как процессы, связанные с конфликтными ситуациями, так и те процессы, которые входят в свободную от конфликтов сферу Я [H.Hartmann, Ego psychology and the Problem of adaptation. N-Y.,1958, с.10]. Интересно было бы проследить те процессы, которые ассимилируют внешние и внутренние стимулы и приводят к средней адаптивности и нормальной адаптации, и их связи и взаимодействия с теми механизмами, которые приводят к нарушениям развития личности. Г.Гартманн отмечает, что многие проблемы, связанные с развитием характера, таланта, «интересов Я», выбора методов защиты в определенных ситуациях и т.п. не могут быть решены лишь в терминах инстинктов и конфликтов.

С.14. В области психоанализа изучение Я началось с раскрытия и описания защитных механизмов (см. A.Freud, Das ich und die Abwehrmechanismen. L.,1946), однако уже в рамках психоанализа возникла необходимость изучения других функций и других аспектов его активности.

Согласно Г.Гартманну, если определенный интеллектуальный процесс (например, интеллектуализация, которая в подростковом возрасте, согласно А.Фрейд, выступает в качестве защитного механизма против собственных инстинктивных влечений личности) играет защитную роль, то это не значит, что данная функция исчерпывает его определение. Этот же процесс может быть направлен на внешнюю реальность, способствуя адаптации личности [H.Hartmann, Ego psychology and the Problem of adaptation. N-Y.,1958, с.15]. Многие функции Я прямо не вовлечены в конфликты личности, но оказывают косвенное воздействие на защитные процессы. Развитие интеллекта в онтогенезе Г.Гартманн считает независимым от конфликтов и той борьбы, которую ведет Я «на три фронта».

С.15. Г.Гартманн и другие психоаналитики проводят различие между адаптацией как процессом и адаптированностью как результатом этого процесса [H.Hartmann, Ego psychology and the Problem of adaptation. N-Y.,1958, с.24]. Хорошо адаптированным психоаналитики считают человека, у которого продуктивность, способность наслаждаться жизнью и психическое равновесие не нарушены. В процессе адаптации активно изменяется как личность, так и среда, в результате чего между ними устанавливаются отношения адаптированности. Явно под влиянием эволюционной биологии Г.Гартманн считает, что человек обладает преформированными средствами адаптации, которые развиваются, созревают и затем используются в процессах адаптации. Адаптивный процесс регулируется со стороны Я .

Современные психоаналитики широко используют введенные еще З.Фрейдом понятия «аллопластических» и «аутопластических» изменений и, соответственно, различают две разновидности адаптации: а) аллопластическая адаптация осуществляется теми же изменениями во внешнем мире, которые человек совершает для приведения его в соответствие со своими потребностями; б) аутопластическая адаптация обеспечивается изменениями личности (ее структуры, умений, навыков и т.п.), с помощью которых она приспосабливается к среде. К этим двум собственно психическим разновидностям адаптации он добавляет еще один: поиск индивидом такой среды, которая благоприятна для функционирования организма [H.Hartmann, Ego psychology and the Problem of adaptation. N-Y.,1958, с.26-27].

С.15-16. Писхоаналитики, особенно со времени появления книги Г.Гартманна, большое значение придают социальной адаптации личности. Г.Гартманн отмечает, что задача адаптации к другим людям встает перед человеком со дня его рождения. Он адаптируется \\ также к той социальной среде, которая частично является результатом активности предыдущих поколений и его самого. Человек не только участвует в жизни общества, но и активно создает те условия, к которым должен адаптироваться. Все в большей степени свою среду человек создает сам. Структура общества, процесс разделения труда и место человека в обществе в совокупности определяют возможности адаптации, а также (частично) и развитие Я. Структурой общества, частично с помощью обучения и воспитания, определяется, какие формы поведения с большей вероятностью обеспечат адаптацию. Г.Гартманн вводит понятие «социальная уступчивость» для обозначения того явления, когда социальная среда как бы исправляет нарушения адаптации таким образом, что неприемлемые в одних социальных условиях формы поведения становятся приемлемыми в других. Возможности удовлетворения потребностей и развития, предоставляемые обществом взрослым и детям, различны и оказывают неодинаковое влияние на них. Социальная уступчивость проявляется в первую очередь в отношении к детям, а также страдающим неврозами и психозами.

Исходя из этого, Г.Гартманн считает процесс адаптации человека многослойным, причем представление об уровне адаптации лежит в основе концепции здоровья человека [H.Hartmann, Ego psychology and the Problem of adaptation. N-Y.,1958, с.32].

С.16-17. В целом психоаналитическая теория адаптации человека является в настоящее время самой разработанной. Психоаналитики создали широкую систему понятий и открыли ряд тонких процессов, с помощью которых человек адаптируется к социальной среде. Некоторые из положительных результатов психоаналитиков мы обсудим в последующих разделах настоящего труда. Однако в целом психоаналитическая теория адаптации носит печать биологизаторских тенденций психоанализа, она опирается на фрейдовские представления о структуре психики, ее инстанциях (Оно, Я, Сверх-Я) и их взаимодействиях, поэтому для нас неприемлема. Но не следует забывать, что многие вопросы психологии адаптации личности впервые сформулированы представителями психоанализа и ряд достижений психоаналитиков в этой области (например, открытие и довольно подробное описание целой \\ системы защитных механизмов) представляет непреходящую ценность для психологии.

 

§2. Альтернативное определение психической адаптации

С.17. В советской специальной литературе встречается следующее (более широкое) понимание социальной адаптации: это итог процесса изменений социальных, социально-психологических, морально-психологических, экономических и демографических отношений между людьми, приспособление к социальной среде [16]. [16. Кн. Философские проблемы теории адаптации, с.232].

С.17. В этой связи отмечается полезность идеи Э.С.Маркаряна, который справедливо считает, что человеческое общество является не просто адаптивной (наподобие биологических), а адаптивно-адаптирующей системой, поскольку человеческая деятельность имеет преобразовательную природу [16,17][Кн. Философские проблемы теории адаптации, с.233; 17. Э.С.Маркарян, Вопросы системного исследования общества, М.,1972, с.43].

С.17. Нам представляется, что выработка полноценного научного определения социально-психической адаптации личности возможна только на основе идеи онтогенетической социализации, если определение этого понятия, в свою очередь, правильно отражает тот реальный и чрезвычайно сложный процесс, благодаря которому индивид превращается в личность, обладающую некоторыми основными чертами социально-психической зрелости.

C.17-18. Онтогенетическую социализацию [18] можно определить как такой процесс взаимодействия индивида и социальной среды, в ходе которого, оказываясь в различных проблемных ситуациях, возникающих в сфере межличностных отношений, индивид приобретает механизмы и нормы социального поведения, установки, черты характера и их комплексы и другие особенности и подструктуры, которые в целом имеют адаптивное значение. [18. Cм. Философский энциклопедический словарь, М.,1983, с.629; Философская энциклопедия, т.5, М., 1970, с.66-67]. Каждый процесс преодоления проблемных ситуаций можно считать процессом \\ социально-психической адаптации личности, в ходе которого она использует приобретенные на предыдущих этапах своего развития и социализации навыки и механизмы поведения или открывает новые способы поведения и решения задач, новые программы и планы внутрипсихических процессов.

С.18. Социально-психическую адаптированность можно охарактеризовать как такое состояние взаимоотношений личности и группы, когда личность без длительных внешних и внутренних конфликтов продуктивно выполняет свою ведущую деятельность, удовлетворяет свои основные социогенные потребности, в полной мере идет навстречу тем ролевым ожиданиям, которые предъявляет к ней эталонная группа, переживает состояния самоутверждения и свободного выражения своих творческих способностей. Адаптация же – это тот социально-психологический процесс, который при благоприятном течении приводит личность к состоянию адаптированности.

С.18. Вопросы, касающиеся сущности проблемных фрустрирующих ситуаций, состояния фрустрации и путей его устранения подробно будут обсуждаться нами в следующей главе. Здесь сугубо кратко можно сказать следующее: главный вопрос состоит в том, каким образом процесс адаптации (или адаптирования) с использованием специфических и общих адаптивных механизмов приводит к изменениям первоначального психического состояния, с которого личность начала свой адаптивный процесс. Оказавшись в проблемной ситуации и отражая ее, индивид переживает определенное психическое состояние. Это состояние обычно весьма динамично. Таково, например, состояние фрустрированности, которое возникает в особенно трудных для личности проблемных ситуациях, называемых фрустрирующими проблемными ситуациями. Параллельно с активизацией и использованием адаптивных механизмов изменяется и психическое состояние личности. Последовательность изменяющихся ситуаций порождает последовательность соответствующих психических состояний. По завершении адаптивного процесса первоначальное психическое состояние вместе с породившей его проблемной ситуацией исчезает или сильно меняется. Таково самое общее определение процесса адаптации.

С.18-19. Одним из важнейших принципов теории социально-психической адаптации личности мы считаем следующее утверждение: в сложных проблемных ситуациях адаптивные процессы личности протекают с участием не отдельных, изолированных механизмов, а их комплексов. Эти адаптивные комплексы, вновь и вновь актуализируясь и используясь в сходных социальных ситуациях, закрепляются в структуре личности и становятся подструктурами \\ ее характера. Изучение устойчивых адаптивных комплексов является одним из путей развития научной характерологии. Проблему адаптивных комплексов мы намерены обсуждать в последующих главах. Здесь мы предварительно отметим, что следует различать три их основные разновидности: а) незащитные адаптивные комплексы, используемые в нефрустрирующих проблемных ситуациях; б) защитные адаптивные комплексы, являющиеся устойчивыми сочетаниями только защитных механизмов; в) смешанные комплексы, состоящие из защитных и незащитных адаптивных механизмов. Таким образом, принимая встречающуюся в психологической литературе классификацию адаптивных механизмов на защитные и незащитные, мы распространяем ее на адаптивные комплексы и дополняем эту классификацию средним, смешанным типом адаптивного комплекса, соответственно – адаптивного процесса и адаптированности, которые осуществляются смешанными адаптивными комплексами. Изучение адаптивных комплексов, таким образом, может в значительной мере способствовать развитию характерологии, являющейся важнейшей, но и наиболее слаборазвитой частью социальной психологии личности.

С.19. Социально-психическая адаптация личности, осуществляющаяся на уровне личностных механизмов, не сводится к конформизму. Конформистское поведение, как выражение соответствующей социальной установки, является только одной из возможных адаптивных стратегий, осуществляется с помощью различных смешанных адаптивных комплексов и выражается в разнообразных поведенческих формах. Социально-психическая адаптация личности может иметь неконформистский и творческий характер, тогда как конформистское поведение в некоторых ситуациях может быть неадекватным, приводящим к формированию таких черт и установок личности, которые делают невозможной ее гибкую адаптацию. Длительная приверженность к конформистской стратегии адаптации может способствовать формированию склонности личности к систематическим ошибкам поведения (нарушениям норм, ожиданий, шаблонов поведения) и созданию все новых проблемных ситуаций, для адаптации к которым у нее нет ни адаптивных способностей, ни готовых механизмов и их комплексов. В частности, сознательно осуществляемая конформистская стратегия может стать предпосылкой возникновения перманентных внутренних конфликтов личности.

С.19-20. Очевидно, что нельзя придерживаться возможной прагматической точки зрения, согласно которой хорошо адаптирован тот, кто добивается успеха. Не говоря уже о том, что критерии успеха могут быть совершенно различными в различных обществах и социальных средах [19], следует ясно осознать, что успех в жизни и адаптированность – разные социально-психологические явления и \\ итоги психической активности человека. Было бы неверно каждую неудачу считать признаком отсутствия адаптированности. [19. Т. Шибутани, Социальная психология. М., 1969, с.7].

C.20. Не все потребности человека способствуют правильному функционированию его организма и психики и его социально-психической адаптации. Если брать крайний случай, то у личности может быть даже такая потребность (она может быть как гипертрофированной прирожденной – «естественной», как принято говорить в советской психологии, – так и социогенной), на пути к удовлетворению к которой индивид погибает.

С.20. Исходя из этого мы считаем целесообразным предложить еще одну классификацию потребностей и мотивов личности: а) потребности и мотивы, адаптивные в данной социальной среде; б) потребности и мотивы, стремление к удовлетворению которых в данной социальной среде приводит к дезадаптации личности. Их можно назвать дезадаптивными потребностями и мотивами поведения человека.

С.20-21. Адаптивность или дезадаптивность потребности зависит от того, на какие ценности она направлена, т. е. из какого спектра социальных ценностей должен выбрать индивид для ее удовлетворения соответствующий объект-цель. Поэтому иожно говорить \\ также об адаптивных и дезадаптивных целях и, соответственно, уровнях притязаний личности в тех основных социально-групповых средах, в которых протекают ведущие формы ее активности.

 

§3. Социально-психическая дезадаптированность личности

C.21. Социально-психическая дезадаптированность личности в первую очередь выражается в неспособности ее адаптации к собственным потребностям и притязаниям. С другой стороны, личность, имеющая нарушения адаптации или полную дезадаптированность, не в состоянии удовлетворительно идти навстречу тем требованиям и ожиданиям, которые предъявляют к ней социальная среда и собственная социальная роль, ее ведущая в данной среде профессиональная или иная мотивированная извне и изнутри деятельность. Одним из признаков социально-психической дезадаптированности личности является переживание ею длительных внутренних и внешних конфликтов без нахождения психических механизмов и форм поведения, необходимых для их разрешения.

Имея в виду то обстоятельство, что человек начинает осуществлять адаптивные процессы во всех тех случаях, когда оказывается в проблемных ситуациях (а не только при переживании конфликтных ситуаций), можно выдвинуть проблему уровней дезадаптированности.

С.22. Для понимания особенностей адаптивного процесса следует знать тот уровень дезадаптированности, оттталкиваясь от которого личность начинает свою адаптивную активность.

§4. Механизмы социализации

С.25. Именно в процессе социализации перед личностью возникают те проблемные ситуации, для преодоления которых формируются адаптивные механизмы. Обсуждение этого вопроса начнем с изложения точки зрения Т.Парсонса, которую он развил в некоторых работах в качестве части своей общесоциологической теории. (Этот автор находится под сильным влиянием психоанализа и некоторые свои идеи заимствовал от представителей данного направления социологии).

С.25-26. Согласно Т.Парсонсу, социализация индивида осуществляется с помощью трех основных механизмов: а) познавательных механизмов; б) защитных психических механизмов, с помощью которых принимаются пешения в тех случаях, когда между потребностями личности возникают конфликты; в) механизмов приспособления, которые тесно связаны с защитными механизмами. Механизмы приспособления, согласно Т.Парсонсу, сублимируют те конфликты, которые связаны с внешними объектами. Такое приспособление приводит к интернализации элементов социального \\ контроля и в этом смысле имеют сходство с функционированием сверх-Я [25]. [25. См. в кн.: Г.Беккер и А.Босков, Современная социологическая теория. М.,1961, с.682]. Здесь по существу утверждается мысль о том, что в процессе социализации личности, после когнитивных механизмов, важнейшую роль играют психические механизмы адаптации, причем сублимацию Т.Парсонс, по-видимому, не считает механизмом защитного характера.

С.26. Точка зрения Т.Парсонса содержит в себе еще один нюанс, который заслуживает специальног внимания. Он считает, что механизмы приспособления сублимируют те конфликты, которые связаны с внешними объектами. Мы полагаем, что это утверждение следует истолковать следующим образом: Т.Парсонс считает, что «классические» защитные механизмы (фрейдовские динамизмы) служат для разрешения внутренних конфликтов личности, а функцией механизмов незащитной адаптации является разрешение внешних конфликтов. В этой связи возникает ряд вопросов, в том числе следующий: можно ли считать механизмы незащитной адаптации результатами сублимации внешних конфликтов, или же это такие механизмы, которые какими-то другими путями оказываясь в распоряжении индивида, участвуют в осуществлении такой сублимации ? Если имеет место второе предположение, тогда следует выяснить, к каким результатам приводит осуществление сублимирующей функции приспособительных механизмов. Аналогичный вопрос возникает также в связи с механизмами защитной адаптации: являются ли они результатами сублимации внутренних конфликтов или же сами сублимируют внутренние конфликты ? Если имеет место второе, то к каким результатам приводит работа защитных механизмов ?

С. 26. Мы считаем возможным другое истолкование: возможно, что сублимация как сложный и независимый адаптивный процесс, осуществляется с помощью своих специфических механизмов и может носить как защитный, так и незащитный характер. Какая из этих функций сублимации будет осуществлена, зависит как от ситуации, так и от индивидуальных особенностей личности (в том числе от уровня ее творческой одаренности). Сублимация вместе с другими адаптивными механизмами может участвовать в процессах разрешения как внешних, так и внутренних конфликтов, взаимодействуя с ними [26]. [26. А.А.Налчаджян, Личность, психическая адаптация и творчество. Ереван, 1980, гл.II, §7]. Все эти гипотезы подлежат эмпирической проверке. Их расширение и эмпирическая проверка позволит получить дополнительные сведения, необходимые для развития теорий социализации и социально-психической адаптации.

С.26-27. Согласно Т.Парсонсу, познавательными механизмами социализации являются подражание (имитация) и психическая идентификация, которые опираются на чувства уважения и любви. Для того, чтобы личность переживала идентификацию с другим человеком, необходимо, чтобы последний имел определенную установку \\ к социализируемой личности и установил с ней определенные отношения. Эти отношения могут выражаться в таких действиях, как советы и указания учителей и родителей. Интернализируя эти указания и ожидания, социализируемая личность приобретает индивидуальную нравственность.

При обсуждении этой проблемы Т.Парсонс, с нашей точки зрения, игрнорирует одно важное обстоятельство, что не позволяет ему видеть внутренние связи различных механизмов социализации. Речь идет о том, что подражание и идентификация, как познавательные механизмы социализации, участвуют в тех адаптивных личностных процессах, которые развертываются в психике человека после того, как она оказывается в проблемной ситуации, Достаточно вспомнить, например, о существовании такого механизма защитной адаптации, как психическая идентификация с агрессором [27]. [27. A. Freud, Das ich und die Abwehrmechanismen, L.,1946, а также А.А.Налчаджян, М.А.Мкртчян, Мотив, конфликт, фрустрация. Ереван, 1978, гл.III, §1.]. С другой стороны, нет оснований для утверждения, будто в процессах защитной и незащитной адаптации из всех познавательных механизмов участвуют только подражание и идентификация. Достаточно, например, проанализировать структуру рационализаций для доказательства того, что психическая адаптация личности осуществляется с участием и других познавательных механизмов, в том числе механизмов научения (на которые в данной связи обратил внимание и сам Т.Парсонс).

Таким образом, все те механизмы, которыми, согласно Т.Парсонсу, осуществляется процесс онтогенетической социализации личности, участвуют также в процессах ее адаптации на всех этапах ее развития.

С.27. Социализация, согласно Т.Парсонсу, осуществляется благодаря функционированию еще нескольких механизмов. которые он характеризует в качестве «катетически-оценочных». Таковы: а)

Адаптация в психологии

Сущность понятия «адаптация»

Адаптация человека к тем или иным условиям не может осуществляться изолированно от внешней среды, которые оказывают воздействие на человека и определяют условия осуществления его деятельности. Очень часто это воздействие носит отрицательный характер.

Организм человека может функционировать в очень ограниченных условиях. Например, при повышении температуры тела всего на один градус, человек начинает чувствовать себя уже некомфортно. При повышении на 5-6 градусов, могут начаться необратимые процессы. Организм человека нормально может функционировать только при таких параметрах внешней среды, которые имеют незначительный интервал изменения характеристик.

Факторы, обуславливающие выживание человека, с одной стороны, связаны, со способностью организма регулировать параметры внутренней среды, а с другой стороны, связаны со способностью опосредованного отражения человеком окружающей действительности. Данная способность существует благодаря нервной системе и психике, которые определяют возможность выживания человека как вида и обеспечивают процесс его адаптации.

Замечание 1

Адаптация в системе «человек – среда» помогает достичь оптимального функционирования и сбалансированности всех систем организма.

Проблему функционирования живого организма как целостной системы, одним из первых начал изучать французский физиолог К. Бернар. Он предположил, что условием существования любого живого организма является наличие возможности постоянного сохранения благоприятных параметров внутренней среды. Происходить это может потому, что все системы и процессы, протекающие в организме, находятся в равновесном состоянии.

Организм живет и действует до тех пор, пока сохраняется равновесие и, по мнению К. Бернара, это условие свободной жизни. Эта идея Бернара позже была поддержана и развита американским физиологом У. Кэнноном и названа им гомеостазом.

Современное представление об адаптации основывается на работах отечественных ученых И.П. Павлова, И.М. Сеченова, П.К. Анохина и др. Из всего многообразия определений феномена адаптации, можно назвать несколько наиболее распространенных. Понятие термина «адаптация» определяется следующим образом:

• Адаптация – это свойство организма;
• Адаптация – это процесс приспособления к изменяющимся условиям среды. Суть процесса заключается в том, что одновременно достигается равновесие между средой и организмом;
• Адаптация – это результат взаимодействия в системе «человек – среда»;
• Адаптация – это цель, к которой стремится организм.

Рисунок 1. Адаптация и ее виды. Автор24 — интернет-биржа студенческих работ

Физиологическая адаптация

В основе приспособления организма к изменению окружающих условий, лежит совокупность физиологических реакций, которые способствуют сохранению относительного постоянства его внутренней среды – гомеостаза.

Физиологическая адаптация повышает устойчивость организма к холоду, теплу, недостатку кислорода, атмосферному давлению и др. Чтобы понимать процесс саморегуляции организма и его взаимодействие с окружающей средой, большое значение имеет изучение физиологической адаптации.

Практический интерес представляют её исследования в связи с полетами человека в космос. Физиологическая адаптация к экстремальным условиям проходит несколько стадий:

1. Явления декомпенсации, т.е. вначале преобладают нарушения функций.
2. Неполное приспособление. Организм активно занимается поиском устойчивых состояний, которые соответствуют новым условиям среды.
3. Фаза относительно устойчивого приспособления. Например, физиологическая адаптация к высоте. Тренировки к высотным условиям здесь будут играть большую роль, и помогать переносить большие перегрузки.

Хорошо известно, что тренированные люди с новыми трудными условиями справляются значительно лучше. Реактивность организма в физиологической адаптации имеет огромное значение – это исходное функциональное его состояние – возраст, тренированность, от них будут зависеть ответные реакции организма на разные воздействия.

Пластичность нервной системы дает возможность организму восстанавливать контакт и равновесие в изменившихся условиях. Те механизмы, которые раскрывают процесс физиологической адаптации, в какой-то мере позволяют понять и явления приспособления организма в ходе эволюции.

Психическая адаптация

Механизмы адаптации имеют психическую природу, поэтому психическая адаптация – это значимая составляющая успешной адаптации человека в целом.

Рисунок 2. Психологическая адаптация личности. Автор24 — интернет-биржа студенческих работ

Адаптированная психическая деятельность, как считает отечественный психиатр Ю.А. Александровский, является важнейшим фактором, который обеспечивает человека состоянием здоровья. О «норме» можно говорить тогда, когда уровень психической адаптации соответствует необходимому уровню для активной жизнедеятельности.

Психическая адаптация это своего рода результат деятельности целостной самоуправляемой системы. Совокупность отдельных компонентов обеспечивают её активность, а их взаимодействие порождает новые интегративные качества. Состояние психической адаптации и будет являться результатом функционирования всей системы. Оно дает возможность наиболее оптимально не только противостоять природным и социальным факторам, но и активно и целенаправленно на них воздействовать.

Как считает Р.М. Баевский, процессы адаптации поддерживают равновесие внутри организма, а также между организмом и средой, а как процессы управления они связаны с выбором функциональной стратегии, которая обеспечивает выполнение главной цели.

Вообще вся система психической адаптации всегда готова к выполнению характерных для неё функций. К исходному состоянию оперативного покоя она возвращается после того, как адекватно прореагировала на фактор внешней среды, который на неё воздействовал.

Психологическая адаптация характеризуется двумя понятиями – адаптивность и не адаптивность и выражается в согласовании целей и результатов.

Возможная адаптивная направленность человека имеет разные варианты:

1. Гомеостатический вариант. Цель адаптивного исхода заключается в достижении равновесия;
2. Гедонистический вариант. Адаптивный исход заключается в получении наслаждения, избегание страдания;
3. Прагматический вариант – практическая польза, успех. От всех других самоуправляемых систем психическая адаптация человека отличается наличием механизмов сознательного саморегулирования.

Социальная адаптация

Понятие социальной адаптации рассматривается двояко:

1. Как постоянный процесс активного приспособления индивида к условиям социальной среды;
2. Как результат активного приспособления.

Характер социальной адаптации непрерывный и связан с тем, что периодами происходит кардинальная смена деятельности индивида и его социального окружения.

Можно выделить два типа адаптационного процесса:

1. Тип активного воздействия на социальную среду.
2. Тип пассивный. Он характеризуется конформным принятием целей и ценностных ориентаций группы.

Принятие индивидом социальной роли является важным аспектом социальной адаптации – это один из основных социально-психологических механизмов социализации личности. Эффективность этой адаптации зависит от того, насколько адекватно индивид воспринимает себя и свои социальные связи. Недостаточно развитое представление о себе может привести к нарушениям социальной адаптации или крайнему её выражению – аутизму.

Замечание 2

Таким образом, можно дать следующее определение социальной адаптации: это приведение к системе норм и ценностей, господствующих в данном обществе, как индивидуального, так и группового поведения.

Её осуществление происходит в процессе социализации и с помощью механизмов социального контроля, которые включают меры общественного и государственного принуждения. В результате ускорения темпов социальных изменений, значение социальной адаптации все больше возрастает. Эти изменения могут затрагивать такие стороны жизни общества, как миграции, возрастные изменения, быстрое промышленное развитие и др.

Все три уровня адаптации между собой очень тесно связаны, они непосредственно влияют друг на друга и определяют интегральную характеристику общего уровня функционирования всех систем организма.

Адаптация, с одной стороны, это свойство любой живой саморегулируемой системы, которая обеспечивает её устойчивость к условиям внешней среды, а с другой стороны – это динамическое образование рассматривается как процесс приспособления к условиям внешней среды.

SIGNIFICATION OF MENTAL DYSAPTATION HIGH-RISK GROUP AMONG FIRST YEAR UNIVERSITY STUDENTS WITH DIFFERENT TYPES OF PERSONAL ACCENTUATIONS | Tyuryapina

The present research has described mutual influence of personality accentuations specific to certain students and failures in psychical adaptation to university conditions. According to the system approach to adaptation, which includes a psychological, socio-psychological, physiological components, we have studied the following aspects in the students with different accentuations: a level of psychic adaptation, social satisfaction, somatic health indicators, indicators of academic achievements. It has been established that the personalities with different accentuations were characterized by disorders of different components of the adaptation system. We have identified risk groups of adaptation among the students with personality accentuations. Types of accentuations with favorable prognosis of adaptation to university conditions have also been detected.

Психологически здоровая личность является конкурентоспособной на рынке труда, способна создать семью, тесные дружеские и социальные связи и адаптироваться в стрессовых и меняющихся условиях внешней среды. Ядром психологически здоровой личности является гармоничность внутренних черт и способность находить баланс между собственными потребностями и требованиями среды. Ухудшение состояния психического здоровья среди студентов ведет к риску дизадаптации в вузе, в дальнейшем дизадаптации на рабочем месте (приставка «диз» означает нарушение, «дез» — полное лишение, удаление; таким образом, под дизадаптацией понимается нарушение способности адаптироваться, в то время дезадаптация — полное лишение этой способности) [9]. Следуя отечественной биопсихосоциальной парадигме психической адаптации и системному подходу (Ф.Б. Березин, Л.И. Вассерман, М.А. Беребин, Н.И. Косенков, Ю.А. Александровский), можно выделить ряд компонентов психической адаптации: компонент психологической адаптации, психофизиологический компонент, компонент социальной адаптации (социально-средовой) [5]. В своей работе О.Н. Степанова выделяет три вида факторов, влияющих на адаптацию студентов, и соответственно три типа нарушения адаптации к вузу: соматогенный (ведущими факторами риска дизадаптации являются биологические факторы), социогенный (ведущие факторы риска — социальные) и психогенный (ведущие факторы риска — психологические) [14]. Зарубежные исследователи Bernard & Krupat и I. M. Cordon разработали собственную биопсихосоциальную модель адаптации к стрессу [15, 16]. Согласно этой концепции внешний компонент данной модели включает события, которые предшествуют развитию стрессовой реакции (утрата, проблемы со здоровьем, неуверенность в сохранении рабочего места). Внутренний компонент представлен концепцией Г. Селье о «неспецифичности» стрессовой реакции и общем адаптационном синдроме. Третий компонент модели («взаимодействия внутренних и внешних факторов») включает индивидуальные когнитивные процессы личности и опирается на когнитивную теорию стресса (Lasarus R. et al. [17, 18]). Согласно этой теории индивидуальная оценка событий не только играет ведущую роль в амплитуде стрессовой реакции, но и влияет на выбор стратегии совладания в попытке справиться со стрессом [15, 18]. Лазарус выделяет адаптивные, неадаптивные и относительно адаптивные копинг-стратегии, которые определяют успешность преодоления сложных жизненных ситуаций, в том числе ситуации адаптации к новой среде. Таким образом, нарушение адаптации студентов-первокурсников мы рассматриваем как следствие воздействия стрессовых факторов (изменения окружающей обстановки, требования высшего учебного 28 Экология человека 2014.03 Ментальная экология заведения и уклад жизни молодых людей при поступлении в вуз), а также проявления личностных и психофизиологических особенностей студента и их оценку этих событий. В клинической психологии дисгармония личностных черт с заострением одной или нескольких характеристик (акцентуация личности) тесно связана с концепцией locus minoris resistentiae — «места наименьшего сопротивления», что означает неприспособленность лиц с отклонениями характера к определенным видам ситуаций и событий [3]. Автор термина «акцентуация личности» К. Леонгард, писал, что «в силу своей особой структуры личности ак-центуанты постоянно вступают в конфликт со своим окружением» [7]. Современные авторы (Л.Н. Соб-чик, А.А. Реан, С.Н. Морозюк, Э.Г. Эйдмиллер и др.) также отмечают, что личности с акцентуациями проявляют повышенную чувствительность к одним стрессовым факторам и устойчивость к другим [9].Б.В. Овчинников с соавт. предложили систему универсальных акцентуированных радикалов, согласно которой определяются основные личностные черты, способствующие специфическим формам поведения. Радикалы характерны в разной степени выраженности как для психологически здоровых личностей, без заостренных черт (в этом случае они не влияют на адаптацию и не требуют компенсации), так и для лиц с акцентуациями и лиц с личностными расстройствами [9]. Исследованием акцентуаций среди студентов занимались В.И. Моросанова (исследование стилевых особенностей саморегуляции у студентов с различной акцентуацией характера в ситуациях учебной подготовки [8]), Е.В. Жихарева (влияние типа акцентуации характера на проявление любознательности личности [6]), И.В. Агличева (комплексное исследование особенностей личностной адаптации студентов вуза [1]). При этом остается недостаточно проработанным вопрос о группах риска среди акцентуантов в период адаптации к новой среде, и в частности к условиям вуза. Также недостает сведений о том, существуют ли типы акцентуаций с благоприятным прогнозом адаптации. Цель данного исследования заключается в том, чтобы установить типы акцентуаций личности студентов, проявляющих признаки дизадаптации к условиям вуза (группа риска), и типы акцентуации с хорошей адаптацией на основе комплексного исследования компонентов адаптационного процесса (психологического, психофизиологического, социально-средового). Методы Исследование проводилось среди студентов первого года обучения Северного (Арктического) федерального университета им. М.В. Ломоносова (САФУ). В период 2010/2011 учебного года были обследованы 352 человека (159 (45,2 %) юношей, 193 (54,8 %) девушки) в возрасте 17 — 22 лет. Средний возраст обследуемых составил (18,42 ± 2,45) года. Из груп пы исследования были исключены лица младше 17 и старше 22 лет, а также лица с выраженными отклонениями от психической нормы. В исследование в равной степени были включены студенты первого курса всех институтов САФУ. Отбор респондентов проводился случайным образом, при этом тестирование в учебных группах, включенных в исследование, проходили все без исключения студенты. Студентов, отказавшихся проходить исследование, не было. На этапе статистической обработки данных было исключено около 3 % анкет с недостоверными данными в связи с высокими баллами по шкалам коррекции. Придерживаясь системного подхода к изучению адаптации, в качестве диагностических инструментов мы выбрали следующие методики [5, 9]: 1. Тест «Нервно-психическая адаптация» (НПА) является суммарным показателем психической адаптации, выделяет 4 уровня адаптации и применим для массовых исследований. 2. Опросник «Уровень социальной фрустрации» определяется авторами методики как показатель социальной адаптированности, оценивает удовлетворенность личности различными социальными сферами (взаимоотношения с родителями, удовлетворенность социальным статусом и т. д.). 3. Опросник «Мини-Мульт» (сокращенный многофакторный опросник для исследования личности) используется как скрининговая методика определения психопатологических черт и их выраженности. Шкалы опросника соответствуют основным психопатологическим радикалам личности, опросник подходит для отсева лиц с выраженной психической патологией. 4. Опросник акцентуированных радикалов Б.В. Овчинникова определяет основную и скрытые (латентные) акцентуации личности в соответствии с основными психопатологическими радикалами. 5. Анализ медицинской документации и учебных ведомостей. В данной выборке были изучены: количество случаев заболеваний за 6 месяцев обучения в вузе, количество пропущенных дней по болезни, а также частота встречаемости заболеваний острыми респираторными (ОРЗ), нервными и прочими заболеваниями (травмы, болезни желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и др.) как показатели соматического компонента адаптации. Также получены данные о среднем балле по итогам первой сессии как объективном показателе адаптации к требованиям и условиям вуза. На основании данных опросника «Мини-Мульт» (значения Т-баллов от 55 до 70) и опросника акцентуированных радикалов Б.В. Овчинникова (значение выше 5 баллов) в данном исследовании все студенты были разделены на 9 групп по основной акцентуации: 8 из них представляли группы личностей с различными акцентуациями (шизоидной, паранойяльной, психастенической, эксплозивной, депрессивной, гипертимной, астенической, истероидной) и одна являлась контрольной (группа нормы без выраженных акцентуаций). 29 Ментальная экология Экология человека 2014.03 Определение размера выборки проводилось с помощью статистического метода расчета объема выборки при доверительной надежности 95 % [19]. Статистический анализ результатов проводился с помощью программного пакета SPSS 19.0. При статистической обработке нормальность распределения оценивалась с помощью критерия Колмогорова — Смирнова. В связи с параметрами распределения значимость различий между группами определялась с помощью ф-критерия Фишера (частота встречаемости акцентуаций личности), t-критерия Стьюдента для независимых выборок с нормальным распределением (уровень социальной фрустрации) и U-критерия Манна — Уитни для данных, не подчиняющихся законам нормального распределения (по заболеваемости и успеваемости студентов). Линейный корреляционный анализ проводился с использованием метода Спирмена. Результаты В результате оценки необходимого объема выборки было установлено, что достаточным является включить в исследование 306 студентов при доверительной надежности 95 %. В данном исследовании были опрошены 352 студента, так как была предусмотрена вероятность отказа от исследования и отсева данных на стадии обработки. В результате частотного анализа выяснилось, что лишь 15,7 % студентов не имеют акцентуированных черт, 84,3 % являются личностями с теми или иными заостренными чертами. При этом большинство молодых людей имеют две или более акцентуаций. Частоты распределения студентов по группам с различными акцентуациями представлены а таблице. Распределение частот встречаемости акцентуаций среди студентов первого курса Ведущая акцентуация Частота Валидный процент Шизоидная 205 58,6 Паранойяльная 157 44,9 Психастеническая 75 21,4 Эксплозивная 108 30,9 Депрессивная 76 21,8 Гипертимическая 139 39,8 Астеническая 247 70,6 Истероидная 126 36,0 Следует отметить, что среди личностей без акцентуаций преобладают юноши (65,5 %, p < 0,001). У девушек значимо чаще выявляются такие акцентуации, как паранойяльная, психастеническая, исте-роидная (p < 0,001). Интересно также, что наличие депрессивной акцентуации не зависит от пола и встречается с одинаковой частотой в группе девушек и в группе юношей. Рисунок демонстрирует распределение студентов по уровню нервно-психической адаптации (показатель НПА). Доля студентов, имеющих сложности с адаптацией к концу первого года обучения, достаточно высока и составляет 21,5 % (группы 3 и 4). Статистически значимо установлено, что между 1-й и 4-й группами существуют значимые различия в частоте встречаемости по каждой из акцентуаций (р < 0,001). В группе личностей без акцентуаций 78,2 % респондентов находились в состоянии адаптации и никто из данных студентов не вошел в 4-ю группу дизадаптации. Лучше всего были адаптированы студенты с астенической акцентуацией: 77,7 % из них не обнаруживали признаков дизадаптации. В группу риска по психической адаптации попадали прежде всего личности с депрессивной, паранойяльной и истероидной акцентуациями — более 30 % студентов в этих группах находились в зоне выраженной нервно-психической дизадаптации. Анализ уровня социального компонента адаптации студентов в первый год обучения в вузе выявил статистически значимые различия в общем уровне социальной фрустрации в группах студентов с паранойяльной и истероидной акцентуациями относительно контрольной группы (р = 0,021 и р < 0,001 соответственно). Выявлены также значимые различия по шкале «удовлетворенность отношениями с родными и близкими» между контрольной группой и группами с паранойяльной (р = 0,006), психастенической (р = 0,022), депрессивной (р = 0,030), истероидной (р = 0,050) акцентуациями. Неудовлетворенность социальным статусом статистически значимо выше в группе с истероидной акцентуацией (р = 0,013). Показатель неудовлетворенности социально-экономическим положением значимо выше в группах личностей с паранойяльной (р = 0,029) и истероидной (р = 0,001) акцентуациями. Значимо больше не удовлетворены своим здоровьем и работоспособностью студенты с истероидной (р < 0,001), депрессивной (р = 0,023) Распределение уровней нервно-психической адаптации среди студентов, 30 Экология человека 2014.03 Ментальная экология и паранойяльной акцентуациями (р = 0,050), на что влияют такие факторы, как удовлетворенность физическим здоровьем, психоэмоциональным состоянием, работоспособностью, своим образом жизни в целом. Таким образом, наиболее подвержены нарушениям социального компонента психической адаптации студенты с паранойяльной, депрессивной и истеро-идной акцентуациями, что свидетельствует о малой устойчивости этих типов личностей к стрессовым фактором социальной среды. При исследовании академической успеваемости во время адаптации к учебному процессу в группу риска прежде всего входили личности с эксплозивной акцентуацией (средний балл в данной группе 2,8). Сложности с успеваемостью также наблюдались у студентов с депрессивной акцентуацией, их средний балл составлял 3,33 балла. Лучше других с учебной нагрузкой справлялись личности с шизоидной и астенической акцентуациями. Средний балл в этих группах превышал балл в группе личностей без акцентуации. Чаще всего и длительней всего болели студенты с эксплозивной акцентуацией (1,25 случая за 6 месяцев со средней продолжительностью болезни 9,06 дня). Эта же группа имела статистически значимые различия по количеству и длительности заболеваний с контрольной группой (р = 0,050 и р = 0,021 соответственно). Студенты с шизоидной, паранойяльной и депрессивной акцентуациями также значимо отличались от студентов контрольной группы по количеству случаев заболевания за последние 6 месяцев (р = 0,011, р = 0,017 и р = 0,031 соответственно), что может свидетельствовать о тенденции к соматизации стрессовых переживаний в данных группах. Меньше других болели акцентуанты с астеническими и гипертимическими чертами личности, а также личности без акцентуаций. Частота встречаемости различных заболеваний в группах акцентуантов отличается. Наименьший удельный вес заболеваемости ОРЗ отмечался среди студентов без акцентуаций личности (27,7 %), тогда как наибольший — среди студентов с эксплозивной акцентуацией (56,3 %). У этих же студентов был наибольший удельный вес прочих заболеваний (травмы, заболевания ЖКТ, легких). Обсуждение результатов Полученные нами показатели уровня адаптации и количества адаптированных и неадаптированных студентов первого курса соответствуют исследованиям Т.И. Ронгинской [12], И.В. Агличевой [1], С. В. Борисовой [4]. Согласно исследованиям этих авторов частота нарушений адаптации среди студентов первого курса находится в диапазоне от 19 до 25 %. По сравнению с исследованиями Н.Г. Репьевой [11], которая выявила всего 6 % первокурсников с трудностями адаптации, наши данные отличаются большим количеством студентов, попавших в группу дизадаптации. По всей видимости, это связано с выбранными методами диагностики. Наши данные относительно встречаемости выраженных акцентуаций среди студентов несколько выше, чем в группе взрослых (К. Леонгард относил к акцентуантам до 50 % взрослых людей [7]). Они также превышают показатели встречаемости акцентуаций в исследованиях студентов И.В. Агличевой [1] и частоты акцентуаций среди курсантов, описанной Н. Н. Белозеровой [2]. Следует отметить, что в приведенных исследованиях использовалась классификация К. Леонгарда и методика диагностики акцентуаций Леонгарда — Шмишека. Согласно концепции акцентуации (К. Леонгард, Н. Шмимек, А.Е. Личко) для личности могут быть характерны основная (явная) акцентуация и латентные (скрытые) [7]. В одной личности могут уживаться два и более разнонаправленных радикала (шизоидный и паранойяльный, психастенический и эксплозивный и т. д.). В нашем исследовании более половины испытуемых также имеют две и более акцентуации. Проблема полиакцентуаций представляет большой практический интерес [9], но в данном исследовании внимание сфокусировано на исследование ведущей акцентуаций, так как именно она определяет особенности эмоционального и поведенческого реагирования личности в повседневных стрессах. Считается, что скрытые акцентуации проявляются только в экстремальных условиях [7, 9]. Кроме того, изучение всех возможных вариантов сочетания акцентуаций привело бы к возникновению более чем 30 групп смешанных акцентуантов, что сделало бы исследование громоздким, данные неудобными для дальнейшего использования. При этом мы не исключаем влияния латентных акцентуаций на результаты исследования. Согласно полученным данным, более всего психической дизадаптации к условиям вуза подвержены студенты с истероидными и паранойяльными акцентуированными чертами. Они остро переживают стресс, связанный с внешними социальными факторами и достаточно быстро переходят от нормы к состоянию предболезни. В группу риска также входят личности с психастенической и депрессивной акцентуациями. Для последних велика вероятность развития дистресса, связанного с катастрофизацией событий, обесцениванием своих способностей, соматизацией, возникновением проблем с успеваемостью по учебным дисциплинам. Особую группу составляют студенты с эксплозивной акцентуацией. Статистически взаимосвязь между показателем нервно-психической адаптации и выраженностью эксплозивных черт является наиболее слабой. Однако у студентов с эксплозивной акцентуацией возникают сложности с академической успеваемостью и пропусками занятий по болезни, что делает их уязвимыми к отчислению. Эти данные частично соответствуют ранее проводимым исследованиям [12], которые выделяли в качестве фактора повышения риска дизадаптации наличие дистимического, аффективно-лабильного, тревожно-боязливого типов акцентуации (по класси 31 Ментальная экология Экология человека 2014.03 фикации К. Леонгарда) и дополнили их информацией о нарушенных компонентах адаптационной системы. Как показали результаты исследования, лучше других с адаптацией к условиям вуза справляются личности с астенической акцентуацией и личности без выраженной акцентуации — им легче принять требования новой среды и выработать адаптивные механизмы реагирования. Относительно адаптивными в условиях вуза являются также личности с гипертим-ной и шизоидной акцентуациями. Указанные данные частично соответствуют результатам И.В. Агличевой [1], которая выделяла в качестве адаптивных гипер-тимную и демонстративную акцентуации. Наличие расхождений мы связываем с упомянутым во введении несоответствием демонстративного и истероидного типов в разных классификациях, а также разницей подбора психодиагностических методик. В данном исследовании новым можно считать выявление хорошо адаптирующихся к условиям вуза акцентуантов и акцентуантов, относящихся к группе риска дизадаптации; и комплексное изучение компонентов адаптации. Положительной стороной исследования также является достаточная по объему однородная выборка. Недостатком можно считать вероятность погрешности в самооценке и самоотчетах студентов при заполнении опросников, в результате обработки было исключено около 3 % анкет с недостоверными данными в связи с высокими баллами по шкалам коррекции. При этом работа была бы более выигрышной, если бы использовался внешний критерий оценки поведения и адаптации студентов, например анкета наблюдений, заполняемая кураторами учебных групп. В заключение отметим, что в группу риска попали студенты с истероидными, паранойяльными, депрессивными, психастеническими, эксплозивными и акцентуированными чертами. На основании полученных данных мы можем утверждать, что у первокурсников с истероидной акцентуацией страдают в первую очередь психический и социально-психологический компоненты адаптации, с эксплозивной — социально-психологический и психофизиологический, с психастенической — преимущественно социально-психологический. У акцентуантов с паранойяльными и депрессивными чертами страдают все три компонента адаптации, что делает их наиболее склонными к дизадаптации. Всем студентам, попавшим в группу риска, рекомендованы индивидуальные и групповые мероприятия по осознанию и корректировке неадаптивных моделей реагирования и поведения. Кураторам, в учебных группах которых обнаружились студенты группы риска, необходимо изучить информацию о факторах риска для этой группы и подкреплять позитивные изменения в поведении студентов.

1. Агличева И.В. Комплексное исследование особенностей личностной адаптации студентов вуза: дис.. канд. психол. наук. Ставрополь, 2006. 143 с.
2. Белозерова Н.Н. Особенности психологической адаптации военнослужащих к экстремальным условиям несения службы: дис.. канд. психол. наук. Ставрополь, 2005. 205 с.
3. Березин Ф.Б. Психическая и психофизиологическая адаптация человека. Л., 1988. 270 с.
4. Борисова С.В. Психическое здоровье студентов профессионального технического училища как фактор их психологической адаптации к процессу обучения: дис.. канд. психол. наук. Москва, 2009. 166 с.
5. Вассерман Л.И., Беребин М.А., Косенков Н.И. О системном подходе в оценке психической адаптации // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В. М. Бехтерева. 1994. № 3. С. 16-25.
6. Жихарева Е.В. Влияние типа акцентуации характера на проявление любознательности личности: дис.. канд. психол. наук. Барнаул, 2006. 188 с.
7. Леонгард К. Акцентуированные личности / пер. с нем. Киев: Высшая школа, 1981. 392 с.
8. Моросанова В.И. Акцентуации характера и стиль саморегуляции у студентов // Вопросы психологии, 1997. № 6. С. 30-38.
9. Овчинников Б.В., Дьяконов И.Ф. Психологические аспекты психического здоровья / под ред. проф. В.К. Шамрея. СПб.: Военно-медицинская академия, 2009. 312 с.
10. Рабинович П.Д., Нуждина М.П. Зависимость успеваемости студентов от их характерологических особенностей // Вопросы психологии, 1987. № 6. 114 с.
11. Репьева Н.Г. Проблема адаптации студентов первого курса к обучению в вузе // Основные проблемы и направления воспитательной работы в современном вузе: тезисы докладов Всероссийской научно-практической конференции. Барнаул: АлтГТУ, 2010. С. 275-277.
12. Ронгинская Т.И. Профилактика стресса в студенческой среде // Тезисы научно-практической конференции «Ананьевские чтения — 2001») / под общ. ред. А.А. Крылова, В.А. Якунина. СПб.: Изд-во С.-Петерб. ун-та, 2001. C. 12-13.
13. Смирнов И., Безносюк Е., Журавлев А. Психотехнологии. М.: Прогресс, 1996. С. 235-242.
14. Степанова О.П. Психическая адаптация и психологическое сопровождение студентов-первокурсников на начальных этапах обучения: дис.. канд. психол. наук. Санкт-Петербург, 2002. 182 с.
15. Bernard L.C., Krupat E. Health psychology: biopsychosocial factors in health and illness. New York: Harcourt Brace College Publishers; 1994, P263
16. Cordon I. M. (1997). Stress. Retrieved, 1997 http://www.csun.edu/~vcpsy00h/students/stress.htm (дата обращения: 12.10.2013)
17. Lazarus R.S., Folkman S. Coping and adaptation // The handbook of behavioral medicine. N. Y.: Guilford, 1984. P 282-325.
18. Harrington Rick. Stress, Health & Well-Being: Thriving in the 21st Century // Wadsworth, Cengage Learning, 2013. Р 540 (дата обращения: 05.09.2013)
19. http://pubhealth.spb.ru/COPC/STATSH/ssize.htm

Views

Abstract — 128

PDF (Russian) — 48

Cited-By

Article Metrics

PlumX

Dimensions

Refbacks

• There are currently no refbacks.

Психическая адаптация больных с хронической почечной недостаточностью к болезни и лечению гемодиализом

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ПСИХОНЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ имени В.М.Бехтерева

— 9 ИЮЛ 1ЯЯ7

На правах рукописи

ПЕТРОВА Наталия Николаевна

ПСИХИЧЕСКАЯ АДАПТАЦИЯ БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ К БОЛЕЗНИ И ЛЕЧЕНИЮ ГЕМОДИАЛИЗОМ

14.00.18. — Психиатрия 14.00.09. — Внутренние болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских паук

Санкт-Петербург 1997

Работа выполнена в Санкт-Петербургском государственном медицинском университете имени академика И.П.Павлова.

Научные консультанты:

доктор медицинских наук, профессор С.И.Рябов,

доктор медицинских наук, профессор Р.Я.Бовин.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Б.Д.Карвасарский,

доктор медицинских наук, профессор Л.И.Спивак,

доктор медицинских наук, профессор Г.Д.Шостка.

Ведущее учреждение:

Военно-медицинская академия имени С.М.Кирова.

Защита диссертации состоится «_»_ 1997 г. в 14 часов

на заседании специализированного совета по защитам диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук (шифр Д. 084.13.01) при Санкт-Петербургском научно-исследовательском психоневрологическом институте имени В.М.Бехтерева.

Адрес: 193019, Санкт-Петербург, ул.Бехтерева, 3.

С диссертацией можно ознакомиться в бибилиотеке института.

Автореферат разослан «_» __ 1997 г.

Ученый секретарь специализированного совета доктор медицинских наук

А.М.Шерешевский.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) сопряжена с выраженными физическими, психологическими и социальными нарушениями, требующими мультидисцип-линарного подхода, который бы обеспечил нивелировку факторов, препятствующих успешной адаптации к болезни [Alimed I., Ahmed S.H., 1991; Killingworth А., 1993]. При лечении ХПН методом хронического гемодиализа (ГД) наблюдается развитие целого комплекса осложнений, связанных с метаболическими, биохимическими и иммунологическими изменениями в организме. В связи с совершенствованием техники ГД и увеличением на этом фоне продолжительности жизни больных, актуализируется проблема их психической адаптации к новой жизненной ситуации [Khan I.H., 1992; Witorzcnc М., 1992; Postlethwaite R.J. et al., 1992]. В последнее время ГД стали рассматривать не только как специфический метод лечения, но и как новую искусственную форму жизни [ Feichtenberger К., 1992]. ХПН и лечение ГД дезорганизует мир пациента путем существенных изменений, касающихся его организма, семейного и социально-профессионального статуса [Montagnac R., Defert Р., Shillinger F., 1992; Galpin С., 1992]. T.Sensky (1993) считает, что почечная патология с явлениями ХПН представляет собой не только типичное хроническое заболевание, но является уникальным в силу специфики лечения. ГД представляет собой специфические условия жизнедеятельности, сопряженные с психиатрической заболеваемостью [Guillibert Е., Granger В., 1990; Tsu-neizumi Т., Aoba А., 1992]. При лечении ГД отмечена большая частота тревожных, депрессивных расстройств и более высокий уровень суицидальности по сравнению с общей популяцией [Bjorvell И., Ну lander В., 1989; Chowanec G.D., Binic Y.M., 1989; Numan I. M., Barclind K.S., Lubin В., 1981].

В то же время, исследования, посвященные этому вопросу, в отечественной литературе малочисленны, а зарубежные исследования характеризуются недостаточной репрезентативностью и отсутствием единообразной системы диагностики психических расстройств. Редко используются психопатологические критерии для выявления психических нарушений [Davis В. et al., 1990]. Это выражается, в частности, в расхождении данных о частоте депрессии на ГД, полученных на основании применения разных классификаций психических болезней и колеблющихся от 30% до 60% [Smith

M.D., Hong В.A., Robson A.M., 1985; Streltzer J., 1983]. В отечественной литературе имеются указания на наличие депрессии при ГД в 4,3% случаев, однако четкие диагностические критерии депрессии не приводятся [Резникова А.И., 1976]. В работе Н.Л.Скворцова (1991) депрессия отнесена к наиболее часто встречающимся аффективным расстройствам, снижающим эффективность реабилитации гемодиализных пациентов.

К сожалению, результаты имеющихся исследований не раскрывают патогенетические закономерности возникновения психических расстройств в условиях ГД, отсутствует анализ различных аспектов психической адаптации. Детали взаимодействия психики и сомы, механизмы формирования соматической патологии и компенсаторных процессов, системы психологической защиты, характеристик личности, внутренней картины болезни представляют значительный как теоретический, так и практический интерес.

Современное состояние проблемы адаптации больных к ГД обусловливает необходимость включения психиатрической курации в рутинные методы ведения больных с хроническими заболеваниями почек.

Целью исследшгшия явилось создание целостной концепции психической адаптации больных с ХПН к болезни и лечению ГД.

В связи с этим предполагалось решить следующие задачи:

1) изучить структуру и варианты, исследовать патогенетические механизмы возникновения и разработать диагностические подходы к оценке психических расстройств у больных с ХПН в условиях лечения ГД;

2) оценить влияние ГД на личность и состояние интеллекту-ально-мнестнческих функций, систему межличностных взаимоотношений и социальную адаптацию больных;

3) изучить структуру и патогенетические закономерности со-матизированной депрессии (СД), провести сравнительный анализ депрессивных расстройств у больных в условиях лечения ГД и со-матизированной депрессии;

4) установить критерии и факторы психической адаптации больных к болезни и лечению;

5) дать характеристику и определить факторы, обусловливающие особенности качества жизни больных с психической и соматической патологией;

6) разработать рекомендации но улучшению психической адаптации и реабилитации больных, находящихся на лечении ГД.

Положения, выносимые на защиту:

1. ХПН и лечение ГД, как специфическая психотравмирую-щая ситуация витальной угрозы, сопряжена с процессом психической адаптации больных и характеризуется значительной частотой психических расстройств преимущественно аффективного спектра, которые представляется возможный рассматривать как итог единого конечного биологического пути, возникающего в результате взаимодействия психогенных, эндогенных и соматогенных факторов, что обусловливает особенности клинико-психопатологических проявлений. Дифференцированная оценка психических расстройств при ГД позволяет конкретизировать объем и направленность комплексной терапии, включающей методы биологической, психологической и социальной коррекции.

2. Психическая адаптация в условиях соматического заболевания и его лечения представляет собой неразрывный процесс психосоматических и соматопсихических взаимодействий и происходит под влиянием таких опосредующих факторов, как пол, возраст, особенности личности, тип психологической защиты и отношения к болезни.

3. Специфика психических расстройств, связанная с сочетанием психической и соматической патологии, обусловливает особенности ее диагностики, выбора рациональной терапии и подходов к реабилитации больных на ГД. Клинико-психопатологические, экспериментально-психологические методы позволяют получить дополнительные диагностические и прогностические критерии в оценке больных с ХПН, в том числе, получающих лечение ГД.

Научная новизна. Новым является комплексное продолжительное исследование большой однородной группы больных в условиях технического совершенствования методов лечения ХПН. Теоретический интерес представляет использование катамнестиче-ского, социально-демографического, клинико-психопатологическо-го методов в совокупности с экспериментально-психологическими методиками и общеклиническими показателями. Актуален методологический подход в виде сочетания биологического, поведенческого и интрапсихического направлений в изучении модели психической адаптации. Впервые используется интеграция различных подходов к изучению аффективных расстройств на примере больных с тяжелой соматической патологией в условиях специфической жизнедеятельности, обусловленной витальной угрозой, связанной с лечением ГД. Получены новые данные, свидетельствующие

в пользу концепции депрессии как единого конечного биологического пути. Осуществлен анализ и вскрыты глубинные взаимосвязи между различными аспектами психической адаптации больных с соматической патологией, в том числе при лечении ГД. Расширены представления о психосоматических взаимоотношениях. Разработана целостная концепция психической адаптации больных в условиях ХИН и ГД, которая может быть экстраполирована на больных с психической и соматической патологией в целом.

Практическая значимость. Полученные в результате исследования данные о клинико-феноменологической характеристике психических расстройств; диагностической значимости отдельных симптомов могут способствовать своевременному выявлению и адекватной оценке психопатологических явлений у больных с ХПН, в том числе при лечении ГД. Результаты исследования этиопатогенети-ческих механизмов возникновения и клинико-психопатологические особенности психических расстройств в условиях ГД могут быть положены в основу рационального выбора патогенетической терапии.

Данные об особенностях личности, механизмах психологической защиты (МПЗ) больных, о зонах психологического конфликта и ведущих исихотравмирующих факторах, связанных с болезнью и лечением, могут служить «мишенями» для психотерапевтической и психокоррекцно-птой работы.

Использование разработанных рекомендаций по оценке и прогнозированию успешности психической адаптации обеспечивает профилактику психических расстройств больных на ГД.

Результаты исследования позволяют разработать индивидуализированные реабилитационные программы и повысить уровень реабилитации и качества жизни больных с ХПН на этапе консервативного лечения и ГД.

Данная работа может способствовать выявлению случаев сома-тизированной депрессии и улучшению психиатрической помощи в целом больным, наблюдающимся в общетерапевтической сети.

Разработанные рекомендации могут быть использованы в практике психосоматических отделений и отделений хронического гемодиализа.

Апробация и внедрение полученных результатов. Основные результаты проведенного исследования изложены в 37 научных статьях, главах в двух монографиях. По материалам исследования опубликованы двое методических рекомендации.

Результаты исследования доложены на международных научных конференциях в Монреале, Канада (1995), Маниле (1996), 2-й региональной научно-практической конференции нефрологов Северо-Запада РСФСР (1989), с участием ведущих специалистов из западно-европейских стран (1990), III Санкт-Петербургском нефрологическом семинаре «Актуальные проблемы клинической нефрологии» (1995), рабочем совещании нефрологов Северо-Запада (1993), XXXIII конгрессе EDTA (Амстердам, 1996).

Полученные результаты используются в работе отделений хронического гемодиализа Санкт-Петербурга (НИИ нефрологии СП6ГМУ имени академика И.П.Павлова, Центра передовых медицинских технологий, больницы №26 и №15), а также областной больницы г, Вологды.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, 7 глав, заключения, выводов, списка литературы. Иллюстративный материал представлен в £9 таблицах и рисунках. Список литературы содержит источников, из которых на иностранном языке. Содержание работы изложено на страницах машинописи, из них страниц основного текста.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В целом обследовано 609 больных, из них 386 — нефрологиче-ских, в том числе 250 больных с XIIH. Основную группу составили 175 больных, которые получали лечение в НИИ нефрологии СПбГМУ имени академика И.П.Павлова.

Для сравнительного анализа использовались данные обследования 80 больных с хроническими заболеваниями почек на консервативном .этапе лечения, из них 25-е сохранной функцией почек и 55 — на различных стадиях ХПН. В сравнительном анализе использованы данные обследования 102 больных, получавших лечение ГД в других диализных центрах Санкт-Петербурга и России.

В группу сравнения также вошли 29 больных, перенесших трансплантацию почки, с различными сроками функционирования трансплантата и последующим его отторжением, а также 20 больных, получавших перитонеальный диализ.

Помимо больных с заболеваниями почек, было обследовано 105 больных с сочетанием различной соматической и психической патологии и 118-е психическими расстройствами. Из 77 больных, находящихся на обследовании в клинике пропедевтики внутренних

болезней, у 53 больных был установлен диагноз СД, у 24 — диагностированы неврозоподобные состояния.

Исследование включило 40 больных с сердечно-сосудистой патологией, 23 гематологических больных, 16 больных с эндогенной депрессией без соматической патологии, 25 — с неврозами, 42 -с ожирением, а также 20 здоровых лиц.

В основной группе 67,2% больных были моложе 40 лет, более 80% — моложе 50 лет и только 7,3% — старше 55 лет (в среднем 36±1,2 года). Среди лечившихся консервативно 29% представлены больными в возрасте до 50 лет и 39% — после 60 лег.

Основным заболеванием, приводившим к ХИН и ГД, являлся гломерулонефрит (76,4% больных). В подавляющем числе случаев (от 90 до 93%) больные поступали на лечение во ПБ-ША стадии ХПН, при уровне креатннина сыворотки крови от 1 до 1,5 ммоль/л, при этом фистула накладывалась при показателе 0,8-1,0 ммоль/л. ГД был начат у 79,7% больных при ХПН ША ст., у 4,3% — при ХПН НБ ст., у 15,2% — в период ХПН ШБ.

Преобладали лица с длительностью заболевания от 6 до 15 лет (55,4% больных). Отмечена значительная длительность хронического заболевания почек в целом (14,9+9,0 года) и гипертензии (8,6±5,4 года). Давность ХПН составила 4,3+0,4 года. Возраст начала болезни — 24,7±1,3 года, промежуток времени от начала заболевания до лечения ГД равнялся 9,910,8 года.

16% больных перенесли трансплантацию почки с последующим отторжением трансплантата.

Лечение ГД проводилось в два этапа. Первый этап — вводный, когда больной находится на стационарном режиме и стабильный период, когда больной переводится на амбулаторный режим. 31,8% больных находились на этапе адаптации к ГД, большинство пациентов были на этапе стабильного ГД. Длительность ГД составила 45,2±17,6 месяца. Основная группа больных получала низкоточный диализ (с кровотоком примерно 300 мл/мин), продолжительностью сеанса 5-6 часов и частотой сеансов 3 раза в неделю. Лечение проводилось на аппаратах «искусственная почка» фирмы «АШп», «ОатЬго-АКЮ» с применением капиллярных диализаторов, бикарбонатного дпализующего раствора и системы очистки воды.

Очищение по показателям мочевины и креатинипа превышало 50%, то есть терапия была адекватной, диализный индекс составил 1,2 балла.

На основании показателей клинического обследования у 67% больных была установлена вторичная гипертеизия, у 81% выявлена сердечно-сосудистая патология, в том числе у 24% — нарушения ритма сердца. Примерно в 80% случаев имелся гиисрпаратирсоз (на основе биохимических и рентгенологических исследований), в 48% случаев отмечен хронический болевой синдром. Более чем у половины больных имелись полинейропатия, тенденция к анемии, гипокальцемии, признаки патологии печени.

Проводилась стандартная медикаментозная терапия. В случае выраженной артериальной гипертензии проводилась ультрафильтрация и при необходимости назначалась гипотензивная терапия. При проявлениях сердечной недостаточности применялась дегидратация до достижения «сухого веса», назначались сердечные глико-зиды, сосудорасширяющие препараты, средства, улучшающие метаболизм в сердечной мышце, коррекция анемии и артериальной гипертензии. Все больные получали препараты кальция, при развитии костных изменений — препараты витамина 1)3.

Терапия анемии включала в себя назначение препаратов железа, витаминов; при уровне НЬ ниже 70 г/л проводились гемо-трансфузии, в некоторых случаях применялись аидрогенные препараты и эритропоэтин. Эритропоэтин назначали больным с уровнем НЬ ниже 80 г/л, в малых дозах (40 ЕД/кг) на фоне лечения препаратами железа, витаминами с целью повышения НЬ до 90-100 г/л. В целом, соматическое состояние больных было удовлетворительным: соматический индекс, как интегральный показатель соматического состояния составил 135,1+5,2 балла.

В основу исследования был положен симптоматико-синдромо-логический подход. Использованы стандартизированные социально-демографический, клинико-психопатологический, катамнестиче-ский методы в сочетании с комплексом экспериментально-психологическими методик. Применялись оценочная градуированная шкала депрессии Гамильтона, шкалы самооценки депрессии Зунга и тревоги Тейлор, тест реактивной и личностной тревожности Спилбсргера — Ханина, методика «Индекс жизненного стиля» Плут-чека — Келлермана и ряд других методов.

Для характеристики соматического состояния больных использовались данные клинического нефрологического, терапевтического и неврологического обследования, результаты биохимических, электрокардиографического, рентгенологического и ультразвукового исследований.

Полученные данные обработаны методами вариационной параметрической и непараметрической статистики. Использованы точный метод Фишера, критерий Колмогорова — Смирнова, ридит-ана-лиз, С —критерий Кокрена, критерий Mann — Whietney. Сравнение средних групповых показателей осуществлялось с помощью критерия Стьюдента. В обработке данных исследования применялись линейный корреляционный, множественный регрессионный, факторный анализ (метод главных компонент), линейный регрессионный анализ (метод пошагового исключения).

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Лечение ГД как психотравмирующая ситуация

В условиях активных методов лечения ХПН болезнь накладывает ограничения на все сферы жизнедеятельности больных за счет возникновения зависимости от диализного аппарата, создается новая, искусственная форма жизни.

Изменение системы жизненных отношений специфично для больных с ХПН, находящихся на ГД. Наиболее уязвимыми являются такие сферы отношений, как «жизненные цели», «страхи и опасения», «чувство вины». На консервативном этапе лечения значительное стрессогеннос ь/шянне оказывают обстоятельства, не связанные с болезнью. У 65% больных на ГД основным исихо-травмирующим обстоятельством становится неясность перспектив. У 84% больных наблюдается отождествление понятий счастья и здоровья. Данные клинического наблюдения и результаты цветового теста свидетельствуют о том, что у больных на ГД в большей степени, чем у пациентов консервативного этапа, фрустрирована потребность социального достижения (г= —0,34; р<0,05). Это отражает, по-видимому, наличие вытеснения указанных значимых переживаний и очерчивает зоны психологического конфликта, типичного для данного контингента больных.

Выделены и систематизированы психотравмируюгцие факторы, актуальные для больных на ГД. Представляется возможным разделить их в зависимости от характера воздействия на личность:

1. Внезапно возникающие и кратковременные стрессовые ситуации (острые, подострые, длительностью несколько недель): психотравмирующие обстоятельства выявления терминальной стадии заболевания, принятие решения об активных методах терапии,

— и -

инвалидизация, хирургические вмешательства, соматические осложнения. Сопряжены с развитием аффективных реакций. Типичны для периодов подготовки и адаптации к ГД.

2. Пролонгированные ситуации, связанные с изменением условий жизнедеятельности больных: профессионального, семейного положения, сферы интересов. Наряду с расстройствами настроения присутствуют изменения системы жизненных ценностей, направленности поведенческой активности. Отличаются более выраженным истощающим воздействием на психику больных, что связано с длительным психическим напряжением. Характерны для этапа хронического (стабильного) ГД.

Несмотря на то, что ГД представляет собой ситуацию хронической витальной угрозы, показатель социальной адаптации больных приближается к таковому у здоровых (63,6 при норме 64,3 балла по данным методики Розенцвейга), что объясняется действием психологической защиты.=3,61; р<0,005 и г= —0,47; р<0,05).

В ходе лечения ГД нарастают регрессия, замещение и гиперкомпенсация (т=0,52; р<0,01) и снижаются вытеснение (г= — 0,36; р<0,01) и интеллектуализация (г= —0,39; р<0,05), параллельно увеличиваются частота и выраженность депрессивных расстройств (г=0,35; р<0,01).

Определенная динамика МПЗ показывает, что хотя типы психологической защиты принято считать генетически детерминированными, они, по-видимому, не являются статической характерис-

тпкой и могут меняться в зависимости от социально-психологических и клинических обстоятельств.

Обнаружено закономерное развитие ряда депрессивных симптомов при регрессии (г=0,35; р<0,01). Частота развития психических расстройств при этом МПЗ значительно выше, чем при других типах психологической защиты (р<0,001). Если психические расстройства наблюдались у 68% больных с регрессией, то у больных с вытеснением их частота снижалась до 17%. В пользу эффективности вытеснения также свидетельствует сочетание его с активной жизненной позицией больных. На это указывает предпочтение этими больными красного и отвержение коричневого цвета (р<0,05) по данным цветового теста.

Интенсивность напряжения у обследованных больных таких МПЗ, как вытеснение, реактивные образования свидетельствует об активном устранении из их сознания патогенных ситуаций, что говорит о подверженности психосоматическим расстройствам.

У больных с удовлетворительным соматическим состоянием и адекватным ГД могут быть выражены как вытеснение, так и регрессия (р<0,001 п 0,05). Поскольку, по нашим данным, вытеснение препятствует, а регрессия, напротив, способствует возникновению депрессии, это свидетельствует об отсутствии прямолинейной зависимости между тяжестью соматического состояния и развитием психических расстройств. Актуальность психотравмирующих факторов, риск возникновения психогенных аффективных расстройств ниже при неадекватном ГД.

Развитие психических расстройств опосредуется действием личностных особенностей и МПЗ, причем взаимосвязи между типом личности, МПЗ и психическими расстройствами неоднозначны. Установлено превалирование определенных МПЗ у больных с разными типами личности, что позволяет оценить вероятность развития психических расстройств в зависимости от личностных особенностей.

По частоте психических расстройств в зависимости от типа личности обследованные больные подразделялись на три группы. У больных с синтонными и эпилеитондными особенностями наблюдается наименьшая частота психических нарушений. Максимальная частота расстройств — у больных с тревожно-мнительными и сенситивными чертами (р<0,001 и 0,05). Промежуточное положение занимают инфантильные, гипертимные и истероидные личности.

При изучении комплексного влияния механизмов психологической защиты и типа личности на возникновение психогенных расстройств получены следующие результаты. Для больных с синтон-ными и гипертимными особенностями личности эффективен защитный механизм по типу вытеснения. Коэффициент регрессии Ь, частоты психогенных расстройств на частоту больных с синтонными и гипертимными особенностями личности, имеющими психологическую защиту по типу вытеснения, равен —0,18; р=0,05. Если частота психогенных расстройств у пациентов с синтонным складом личности в целом составляет 14%, то при сочетании синтонных черт с вытеснением процент невротических нарушений снижается до 5. Коэффициент регрессии Ъ-> частоты психогенных расстройств на частоту больных с сенситивными чертами, имеющими рационализацию, составляет —0,40 (р<0,01). В случае сочетания сенситивного типа с переключением Ь3= —0,72 (р<0,01). Таким образом, у сенситивных больных развитию психогенных нарушений препятствуют такие механизмы психологической защиты, как рационализация и переключение. Частота возникновения невротических расстройств у больных с сенситивным типом в целом — 61%; при сочетании сенситивных особенностей с переключением она падает до 25%. При наличии у сенситивных пациентов рационализации частота нарушений составляет 44%. У тревожно-мнительных, истеро-идных и эпилептоидных больных основную роль в развитии психогенных нарушений играет тип личности. Независимо от вида психологической защиты нарушения психогенной природы развиваются у них с высокой частотой.

Таким образом, для эффективности психологической защиты имеет значение соответствие ее типу личности.

Связь личностных особенностей, МПЗ и психических расстройств с рядом прогностически значимых соматических показателей указывает на роль психологических механизмов в эффективности лечения ГД.

Результаты исследования указывают на параллелизм между МПЗ и копинг-механизмами (г=0,50; р<0,001). Частота встречаемости конструктивных копинг-механизмов на этапе стабильного ГД составила 54%, а общая частота коструктивных механизмов, включая относительно конструктивные, достигла 77% случаев. В поведенческой сфере преобладал альтруизм (25% случаев). Характерно сотрудничество (25%) и обращение (за помощью) (17%), которые относятся к конструктивным механизмам, объединенным стремле-

ни ем к кооперации. Из неконструктивных поведенческих механизмов типично активное избегание (17%). В когнитивной сфере из конструктивных механизмов преобладающим является «сохранение апломба» (36% больных). Из неконструктивных механизмов в когнитивной сфере наиболее часто встречается «смирение» (18%). В эмоциональной сфере копинга встречается конструктивный механизм «оптимизм» (67%). Относительно конструктивные механизмы представлены «пассивной кооперацией», сопряженной с доверием и перекладыванием ответственности на других (25%). Редко встречались неконструктивные механизмы копинга в эмоциональной сфере (8%), что существенно отличает этот контингент больных от больных с неврозами, у которых этот вид копинга встречался в 48% случаев от числа всех вариантов копинг-поведения в эмоциональной сфере [Чехлатый Е.И., 1994].

Результаты свидетельствуют о соответствии механизмов копинг-поведения особенностям личностных изменений больных на ГД. Динамика конструктивных механизмов в ходе лечения ГД отражает процесс психической адаптации больных. Полученные данные могут служить «мишенями» психотерапевтической работы.

Интеркорреляционный анализ установил зависимость между психологической защитой и типами отношения к болезни, что указывает на взаимосвязь этих функциональных образований, одно из которых относится к так называемой психологической зоне информационного поля болезни (тип отношения к болезни), а другие определяются нейродинамикой мозговых структур, формирующих базисные личностные характеристики (тин психологической защиты с соответствующей характерологической диспозицией).

Внутренняя картина болезни

Установлено, что наиболее адекватные типы отношения к болезни связаны с компенсацией. Проекция (р<0,05), регрессия (р<0,01) и замещение (р<0,05) сопряжены с типами отношения к болезни, предрасполагающими к возникновению психических расстройств.

Для внутренней картины болезни в условиях ГД характерно доминирование дезадаптивных форм отношения к болезни с преобладанием интрапсихических видов реагирования и сенситивности. Чаще всего встречаются сенситивный (40% больных) и эргопатиче-ский (39%) типы отношения к болезни.

У женщин, находящихся на ГД, реже наблюдается гармоничный тип (г= —0,36; р<0,05) и часто — дезадаптивные типы: апатический (г=0,65; р<0,01), сенситивный (г=0,66; р<0,01), эгоцентрический (г=0,46; р<0,05) и парапоялъный (г=0,44; р<0,05).

Наличие у больных неврастенического, меланхолического, апатического, ипохондрического и сенситивного типов повышает риск развития психических расстройств. Наиболее адекватное отношение формируется у больных с преморбидными синтонными особенностями. У тревожно-мнительных больных отмечена выраженная личностная дезадаптация в связи с болезнью.

Чем старше больной, тем в большей степени выражены анозо-гностический и сенситивный типы (соответственно г~0,39 и 0,40; р<0,05) и меньше выраженность меланхолического типа отношения (г= —0,55; р<0,01). Возможно, это обусловлено формированием активной жизненной позиции вследствие благоприятного течения болезни.

При сопоставлении данных о типах отношения к болезни на ГД с характеристиками больных с другими соматическими заболеваниями, [Вассерман Л.И. и др., 1991; Карпова Э.Б., 1985; Фельдман Э.И., 1987] отмечен ряд особенностей. Хотя по тяжести соматического состояния, степени психотравмирующего влияния болезни на психику, больные на ГД близки к пациентам со злокачественными новообразованиями, выраженность и характер их личностного реагирования на заболевание соответствуют скорее реакциям больных ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда, язвенной болезнью, бронхиальной астмой. Несоответствие выраженности и характера реагирования на болезнь тяжести соматического состояния больных, вероятно, связаны с психологической защитой по типу вытеснения.

Динамика типов отношения к болезни в ходе лечения ГД и, в частности, рост частоты эргопатического и снижение выраженности тревожного типа (г= —0,43; р<0,05) отражают постепенную психическую адаптацию больных к лечению.

Чем ниже показатели адекватности ГД, т.е., чем выше уровень мочевины и креатшшна после ГД, гиперкалиемия, тем в меньшей степени свойственны больным апатический и меланхолический типы, сопряженные с пассивностью и безразличием в отношении здоровья (г= — 0,48 и г= — 0,47; р<0,05). Это указывает на возможность трансформации внутренней картины болезни в зависимости от особенностей лечения ГД.

Взаимосвязь МПЗ, типов отношения к болезни и соматических показателей отражают единство функционирования психического и физиологического начал.

Особенности личности больных

Хроническая психотравмирующая ситуация лечения ГД ведет к специфическим изменениям личности больных (70%) (табл. 1).

Таблица 1

Особенности личности больных с ХПН по результатам методики Ксггелла

Методики Кеттелла Группы Достоверность различий

I II III

А 10,5±0,4 12,0±0,6 10,3+3,2 1-Й; И-Ш<0,05

В 8,2+2,1 8,3±0,5 9,7±2,1 МИ; Н-Ш<0,05

С 13,2±0,5 13,3±0,8 13,6±3,6 —

Е 8,6±0,5 10,0+0,7 13,9+3,5 I-II; МН<0,001 И-Ш<0,05

F f 2,0+0,6 10,9±0,7 12,2±4,6 -

G 13,1+0,5 13,3±0,6 11,7±3,7 МИ; 1МП<0,05

Н 11,3±0,8 12,2+0,9 12,0±4,7 -

I 11,5±0,4 10,2+0,6 12,4±3,2 I-II; Н-Ш<0,05

L 10,9±0,4 10,7±0,5 10,2±3,2 -

М 10,2+0,4 10,0±0,5 13,3±3,0 МИ; II-IIK0,001

N 10,7+0,4 10,7±0,5 10,2±2,4 —

О 14,3±0,6 13,1±0,8 12,5±4,3 1-11; МИ<0,05

Qi 10,1±0,4 8,6+0,5 10,6±3,1 1-Й; И-Ш<0,05

Q2 9,3±0,5 9,0+0,6 12,9±3,8 1-Й; МИ; Н-Ш<0,001

Оз 10,8±0,4 11,6±0,6 11,0+3,7 -

Qi 14,7±0,6 14,4+0,9 13,9+4,6 -

где: группа I — больные, получавшие лечение ГД;

группа И — больные, получавшие консервативное лечение,

группа III — здоровые-,

А — циклотимия —шизотимия;

В — интеллект низкий— высокий;

С — эмоциональная устойчивость—неустойчивость;

Е — доминантность — подчиняемость;

F — беспечность —озабоченность;

в социальная нормативность —несоблюдение норм;

И — смелость—робость;

I — мягкость —жесткость;

I. — подозрительность — доверчивость;

М — мечтательность—практичность;

N — проницательность—наивность;

О — склонность к чувству вины — уверенность;

<Э! — радикализм —консерватизм;

(¿2 — самодостаточноеть — зависимость от группы;

<2з — высокий —низкий самоконтроль;

О; — напряженность —расслабленность.

В 60/о случаев имелось сочетание повышенных зависимости, подчиняемое™ и практичности. Поскольку больные различались по своим преморбидным личностным характеристикам, описанный симптомокомплекс представляется возможным расценивать как совокупность черт, приобретенных в результате адаптационного процесса, направленного на приспособление к болезни. Больным на ГД свойственна повышенная агрессивность (р<0,05). Эти особенности сочетаются со стремлением к рациональному разрешению конфликтных ситуаций- Экстрапунптивная направленность реакций носит у больных на ГД защитный характер.

Положение об адаптивном характере выявленной совокупности личностных черт подтверждается тем, что у больных с повышенной зависимостью преобладают адекватные типы отношения к болезни, меньше фрустрированность и частота психических расстройств (г= — 0,33; р<0,01).

Сочетание повышенной а! рессивности н конформности, подчиняемое™ может вести к подавлению агрессивности, что обусловливает повышенную психическую напряженность, тревогу и ведет к формированию психосоматических расстройств. Такой механизм может способствовать поддержанию артериальной гипертензии у больных с ХПН, получающих ГД, на что указывает взаимосвязь между тревожностью больных и длительностью (г=0,51; р<0,05) и выраженностью (г=0,42; р<0,05) гипертепзнонного синдрома.

Психические расстройства в условиях лечения ГД

Нарушение психической адаптации к лечению ГД проявляется в развитии психических расстройств. У обследованных больных

психические расстройства наблюдались в делом в 76% случаев. Это несколько превышает показатели, приводимые в зарубежной литературе, где частота психических нарушений колеблется от 30 до 60% [Bochenska М. et al., 1992; Holley J.L., Nespor S., Rault R., 1991; Iordanidis P. et al., 1993; Morris P., Jones В., 1989; Parfey P. et al., 1989; Rideout E.M., Rodin G.M., Littlefield C.H., 1990; Rydholm L., Pauling J., 1991; Witorzenc M., 1992]. Возможно, это связано с более точной диагностикой, обусловленной применением психопатологических критериев в рамках диагностической системы, разработанных для больных с соматической патологией, и использованием катамнестического метода в сочетании с экспериментально-психологическими методиками.

Отмечен патоморфоз психических расстройств при ХПН, в том числе при лечении ГД. Влияние соматического фактора отчетливо прослеживается на примере развития психотических расстройств (6% случаев) у больных с ХПН, совпадающих с декомпенсацией сердечно-сосудистой патологии и имеющих клинические черты сосудистых психозов. Достоверной зависимости их возникновения от стадии ХПН, уровня креатинина и мочевины крови как на этапе консервативного лечения, так и на ГД, не обнаружено. Это свидетельствует в пользу дезакгуалнзации проблемы экзогенных психических расстройств интоксикационного характера в связи с совершенствованием терапии ХПН и указывает на значимость сосудистого фактора в генезе психических расстройств у больных при лечении ГД.

Астения, которую было принято считать «сквозным симптомом» у больных с ХПН при лечении ГД, наблюдалась в 30% случаев. Астенизация больных на ГД в два раза больше по сравнению со здоровыми и значительнее, чем у психосоматических больных и при аллотрансилантации почки (р<0,01), однако не достигает описываемой в литературе апатической степени. Наличие и выраженность астенического синдрома определялись, главным образом, возрастом больных (г=0,38; р<0,05), соблюдением режима ГД (г=0,56; р<0,01), наличием анемии (г=0,64; р<0,01).

Отсутствует прямая зависимость астении от уровня гематокри-та, креатинина и мочевины в сыворотке крови и отмечена ее взаимосвязь с депрессивными расстройствами (г= — 0,48; р<0,05). О возможном психогенном компоненте астении свидетельствует возникновение астенического синдрома на фоне хронической боли (р<0,01).

Сомшгческне нарушения (86°-о) обнаруживают тесную связь с аффективными и астеническими симптомами (р<0,01 и 0,02). Отсутствует прямая зависимость между степенью выраженности де-‘ нрессии и тяжестью сомнических расстройств. Вероятно, это обусловлено тем, что в патогенезе расстройств сна принимают участие психогенные (р<0,02) и соматогенные (р<0,05) факторы, причем их вклад в развитие разных видов диссомшш может быть различен. В возникновении ранних пробуждений выделяется роль хронического болевого синдрома (р<0,02) и психотравм (р<0,02). Полученные данные позволяют предположить известную характерность расстройств сна для той или иной структуры психопатологического синдрома. Обнаружена прямолинейная зависимость между интрасомническими нарушениями и ипохондрией (г=0,29; р<0,05), ранними пробуждениями и витальной симптоматикой (г=0,35; р<0,02).

У 15% больных на ГД отмечено развитие органического поражения головного мозга. В отличие от диализной деменции, описываемой ранее [Ермоленко В.М., 1981; Smith Е.С. et ai., 1978], наблюдалось умеренное снижение показателей внимания, кратковременной памяти, аналитико-синтетических способностей, зрительно-моторной координации в сочетании с повышенной истощаемостыо ; и раздражительностью. Эти нарушения расценены как астенический вариант психоорганического синдрома, выралсенность которо- . го определяется, в частности, метаболическими факторами, непосредственно связанными с ГД, что подтверждается различиями в показателях интеллекта в диализных центрах с разным уровнем технического оснащения (табл. 2).

Ведущая роль в формировании минимальной мозговой дисфункции у гемодиализных больных принадлежит сосудистому, ги-поксическому фактору (г=0,51; р<0,02). ГД положительно сказывается на когнитивных функциях больных с ХПН (р<0,01). Отмечена связь между видом ГД и состоянием психических функций: при лечении бикарбонатным диализом лучше, чем при ацетатном диализе, показатели интеллектуалыю-мнестических функций, подверженных влиянию астении: субтесты «арифметический» (г=0,35; р<0,01) и «цифровые символы» (г=0,33; р<0,05). Положительная корреляция уровня креатинина в сыворотке крови до сеанса ГД с рядом вербальных и невербальных функций, интегральным показателем интеллекта (р<0,05) может быть связана с повышенным содержанием белка в рационе этих больных.

Таблица 2 Характеристика показателей интеллекта больных по субтсстам методики Векслера, получающих лечение гемодиализом в различных диализных центрах

Показатели интеллекта Группы больных Достоверность различий

I II III

Общая осведомленность 21,7±0,8 20,6±1,0 19,7±0,9 -

Общая понятливость 19,2+0,6 18,6±0,8 18,4±0,4 -

Арифметический 11,4+0,5 10,6+0,6 11,6±0,3 -

Сходство 17,7+0,6 14,9±0,6 14,1±0,5 1-И; МИ<0,05

Повторение цифр 11,5+0,4 10,3+0,4 10,8±0,2 МК0,05

Словарный 60,0+2,5 52,1+2,1 48,3+0,8 I-II<0,05 I-II1<0,01

Цифровые символы 49,5±1,4 42,9±3,1 36,1±0,9 I-III<0,01

Недостающие детали 13,8±0,4 13,4+0,7 12,1±0,4 -

Кубики Косса 35,3±1,3 34,6+1,7 35,8+0,8 -

Последовательные картинки 20,3±0,9 20,3±1,2 15,8+0,7 -

Сложение фигур 27,4±1,2 28,7±1,7 24,4±0,9 -

Общий интеллект 107,7+1,8 102,2+1,5 102,4±0,9 ЫК0,05

Вербальный интеллект 112,2+2,1 105,3+1,7 106,5±1,2 I-II<0,05

Невербальный интеллект !00,3±1,5 98,2+1.7 96,6±0,8 -

Нормативные значения:

• по отдельным показателям — 10+3,0;

• по интегральным показателям — 100+15,0.

I группа — больные отделения ГД СПбГМУ;

II группа — больные отделения ГД больницы №26 Петербурга;

III группа — больные отделения ГД областной больницы г.Вологды.

По результатам десфералового теста повышенное содержание алюминия в сыворотке крови отрицательно сказывается как на вербальных, так и невербальных функциях. Ведущим синдромом психических расстройств, оказывающим влияние на показатели интеллекта, а именно оценки субтестов «общая осведомленность» и «повторение цифр» (р<0,01) является тревога. Снижение на фоне тревоги результативности выполнения заданий, нелимитированных во времени, соответствует зависимости органического поражения головного мозга от наличия и выраженности гипертензии и отражает роль сосудистого фактора в его патогенезе при лечении ГД. Выяв-

лены отрицательные корреляции наличия смешанных психических расстройств с субтестами, свидетельствующими об астении: «арифметический» и «цифровые символы» (р<0,05). У больных с астеническим синдромом стандартное отклонение, являющееся нормативным для отдельных субтестов методики Векслера, превышалось намного чаще, чем у больных без астении. Значительный разброс по отдельным показателям свидетельствует о влиянии астенического синдрома на состояние интеллектуально-мнестической сферы диализных больных.

В клинической картине психических расстройств в условиях ГД доминируют депрессивно-деперсонализационный, астено-де-прессивный, тревожно-депрессивный, депрессивно-ипохондрический и меланхолический синдромы.

Клинически очерченная депрессия наблюдалась в 38% случаев. Еще 40% больных имели пограничное психическое состояние в понимании Гамильтона. Уровень депрессии по шкале Зунга составил 59,1±2,5 балла, по шкале Гамильтона — 15,9±8,2 балла. Наибольшей выраженности достигали симптомы ангедонии (1,88 балла по шкале Гамильтона), подавленности и тревоги (1,60 балла). Выраженность депрессивной симптоматики преобладала над выраженностью астении, что не типично для чисто соматогенной депрессии. Суицидные тенденции (15%) имели характер суицидальной настроенности, скрытых суицидных тенденций, пассивного суицида. Двигательные расстройства как заторможенность, так и ажитация не выражены у больных на ГД за счет патопластического влияния астении. Характерны своеобразные депрессивные идеи .вины и самоуничижения (40% случаев), отражающие психотравмирующую ситуацию болезни и лечения, деперсонализационные анестетические расстройства. Это косвенно свидетельствует об участии, помимо соматогенных, психогенных механизмов в развитии депрессии при лечении ГД. Колебания настроения в течение суток не имели четкого характера, не всегда были связаны с ухудшением именно в утренние часы. Вероятно, это обусловлено сочетанным влиянием депрессивного (г=0,27; р<0,05) и астенического фактора органического происхождения (г=0,33; р<0,01). Когнитивная дисфункция не достигала степени «депрессивной псевдодеменции». Отмечалось внезапное снижение способности к концентрации внимания и произвольного воспроизведения, сопровождавшееся фиксированностью больных на своей несостоятельности. Дифференциально-диагностическим признаком когнитивных нарушений депрессивного генеза

и психоорганического синдрома была обратимость расстройств на фоне нивелирования депрессивной симптоматики.

Снижение либидо в условиях ГД может быть частью депрессивно-ипохондрического синдрома (факторные нагрузки признаков: ипохондрия — 0,60 и снижение либидо 0,21). Развитие этого симптома достоверно отражает переход от пограничного состояния к очерченным психическим расстройствам (по данным самооценки больных) (р<0,01). Помимо снижения либпдо, диагностическую значимость имеют жалобы больных на ухудшение мыслительных процессов, повышение раздражительности и слезливости, поскольку именно эти показатели претерпевают отчетливую динамику при возникновении очерченных психических расстройств согласно субъективной оценке больных.

В клинической картине депрессии в условиях лечения ГД представляется возможным выделить четыре основных симптомо-комплекса (табл. 3).

Таблица 3

Структура депрессивных расстройств у больных на гемодиализе

Состав фактора Нормированные

и его относительный вклад факторные нагрузки признаком

ФАКТОР 1. Денресенвпо-деперсонализащюпный (20%)

Подавленность 0,33

• Суицидные мысли 0,64

• Деперсонализация 0,69

ФАКТОР 2. Эндогеноморфный (10%)

♦ Идеаторно-моторная заторможенность 0,45

» Снижение аппетита 0,81

• Потеря веса 0,79

ФАКТОР 3. Сомато-вегетативный (7%)

• Бессонница в середине ночи 0,43

• Ранние пробуждения 0,46

• Вегетативные нарушения 0,52

• Общесоматические симптомы 0,42

• Суточные колебания настроения 0,60

ФАКТОР 4. Когнитивный (4%)

• Подавленность 0,60

• Чувство вины 0,70

Использование в исследовании современного подхода к анализу клинической симптоматики в виде выделения компьютеризированных синдромов позволило определить структуру депрессивных расстройств у больных в условиях ГД и выделить ряд диагностических критериев с высоким уровнем диагностической эффективности для оценки их тялсести. Из объективных критериев наибольшее диагностическое значение имеют симптомы подавленности с чувством тоски (критерий Фишера Р=13,64; р<0,01), анергия (Р=8,89; р<0,001), аигедония (Г=10,Э; р<0,001), тревога №=8,54; р<0,001), ипохондрия (Р=8,14; р<0,001) и бессонница в середине ночи (Р=9,9; р<0,001).

При диагностике аффективных расстройств у больных с ХПН следует учитывать вероятность расхождения результатов самооценки и объективного обследования больных, что можно объяснить характерными для диализных больных механизмами психологической защиты, а также отсутствием адаптированности психологических методик к данному контингенту больных. Имеющиеся стандартизированные методы не учитывают возможности влияния соматического фактора на возникновение сомато-вегетативной симптоматики психических расстройств. Специфика соматического состояния диализных больных снижает диагностическую значимость многих общепринятых симптомов аффективных расстройств.

Компьютеризированные синдромы позволили подтвердить тесную взаимосвязь между депрессией и тревогой, параллелизм между их интенсивностью (р<0,01).

Наряду с депрессией, тревога занимает заметное место в клинике психических расстройств при лечении ГД (около 50% случаев). Частота тревожных расстройств велика как у женщин, так и у мужчин (соответственно 87% и 83%). Это существенно отличает больных на ГД от общей популяции, в которой частота тревоги на протяжении жизни у женщин в 2 раза выше [Маклинн Т.Дж., Метканф Г.Л., 1989]. Выраженность тревоги по шкале Спилбер-гера — Ханина достигала 44,6±1,7 балла, т.е. в большинстве случаев не превышала среднего уровня. Объективно показатели тревожности по шкале Тейлор были повышены у 61% женщин и 39% мужчин.

У 20% больных наблюдается формирование очерченного обсес-сивно-фобического синдрома, из них у 8% больных отмечены фобии. Последние выражались преимущественно в виде клаустро-, агора-, кардио- и танатофобиях. У 5% больных отмечены присту-

пы паники. Отмечена отчетливая повторяемость приступов и наличие тревожного ожидания в межпристуиный период.

По данным клинического наблюдения, частота психической напряженности, беспокойства и раздражительности значительно превышала результаты самооценки (83% мужчин и 87% женщин). В 47,5% случаев двигательное беспокойство отсутствовало. Часто регистрировались инсомнические и интрасомнические нарушения (соответственно 68,9% и 65,6%). Связь нарушений ритма с тревогой была отмечена у 42,6% (г=0,407; р<0,002). Больные разного пола мало различались по частоте начальной бессонницы, беспокойства, но при этом у женщин в 2 раза чаще наблюдалась сомато-вегетативная симптоматика, свидетельствовавшая о симпатикотошш (58,1% и 26,7% случаев). Характерна устойчивая генерализованная «свободноплавающая» тревога длительностью не менее 3-4 месяцев с эпизодами более интенсивной тревоги и простыми фобиями (9% случаев), в которых отражалось психотравмирующее воздействие

ГД.

Анализ механизмов возникновения психических расстройств у больных, получающих лечение ГД, выявил ряд закономерностей. Определенную роль играют особенности личности больных, на что указывает повышенная тревожность в группе больных с психическими расстройствами (Т=3,50б; р<0,001). Обнаружена взаимосвязь повышенной тревожности, развития тревоги и психотравми-рующих факторов (г=0,32 и г=0,14; р<0,01). Т.о., возникновение психогенных тревожных расстройств наиболее вероятны у больных е тревожно-мнительными чертами характера.

Повышенная тревожность, наличие тревожных расстройств сопряжены с большими длительностью (г=0,51; р<0,05), выраженностью гипертензии (г=0,42; р<0,05) и анемии (г= — 0,36; р<0,05). Коррекция гипертензии ведет к уменьшению выраженности эмоционального и двигательного беспокойства (г=0,29; р<0,05).

Отмечены закономерности показателей белкового обмена, в частности, содержания аг- и (З-глобулинов у больных с тревожными расстройствами (г=0,25; р<0,05). Взаимосвязь тревоги и ге-модинамических нарушений (г=0,407; р<0,002), изменений белковых фракций крови позволяет использовать этот симптом как прогностический критерий, в т.ч. в плане выживаемости больных.

Реактивная тревожность менее выражена у больных с высокими показателями мочевины и креатинина крови после сеанса ГД, т.е. при неадекватном ГД (г= — 0,48 и г= — 0,37; р<0,05 соответст-

венно). Выраженность личностной реакции отрицательно влияет на показатель выживаемости больных при лечении ГД (р<0,05).

Более чем у половины больных имеются депрессивные расстройства в анамнезе. В этих случаях клиническая картина депрессии отличается особой тяжестью, присутствием витальной симптоматики, синергизмом подавленности с чувством тоски и когнитивных расстройств в виде идей виновности. Это свидетельствует в пользу участия эндогенных механизмов в развитии депрессии у больных на ГД. Значительная выраженность анергии и утраты интересов, идей вины также может указывать на эндогенный радикал депрессивных расстройств у обследованных больных [Koeшg Н.О. еЬ а1., 1993].

Не обнаружена прямолинейная зависимость между аффективными расстройствами и длительностью ГД. Вместе с тем, такие соматические факторы, как адекватность ГД (г=0,34; р<0,05), каль-циемия (г=0,55; р<0,01), ряд осложнений ГД (г=0,29; р<0,05) вносят свой вклад в патогенез депрессивных расстройств. Возникновение депрессии на фоне осложнения ГД в виде гиперпаратиреоза, когда нарушается система регуляции обмена кальция, может свидетельствовать в пользу патогенетической роли систем вторичной регуляции в ее развитии.

Результаты исследования косвенно свидетельствуют о роли гормонального фона в развитии депрессии у больных на ГД. Нивелирование депрессивных нарушений на фоне терапии эритропоэти-ном представляется возможным объяснить влиянием препарата на функцию эндокринных органов за счет подавления секреции про-лактина, кортизола, соматотропина и АКТГ [КокоЬ Р. et а!., 1990; БЬаеГег И.М., КокоЬ Р., Киегпег В., 1989], уровень которых связывают с развитием депрессии [Краснов В.Н., Коханенко Э.М., 1989; Лаврецкая Э.Ф., Гендиева В.Д., Лаврецкая Г.И., 1987; Маркова М.Н., Смирнова Л.К., Прохорова И.С., 1989].

В целом, больные, имеющие психические расстройства, характеризуются рядом особенностей, в том числе в зависимости от выраженности депрессии (табл. 4). Выраженность личностного реагирования уменьшается на фоне утяжеления соматического состояния гемодиализных больных, а риск психогении возрастает при соматическом благополучии.

С учетом свойственной больным женщинам тревожности (р<0,01), регрессии можно предположить, что женский пол и молодой возраст (Т=2,1бЗ; р<0,05) являются факторами риска разви-

тия психических расстройств при лечении ГД. Это соответствует тому, что женщины, находящиеся на лечении ГД, достоверно чаще мужчин указывают на наличие стрессовой ситуации (соответственно 25% и 10%).

Таблица 4

Сравнительный анализ больных в аависимости от наличия аффективных расстройств

Показатели Аффективные расстройства Т- критерий Уровень различий

отсутствуют имеются

Тревожность (баллы по шкале Тейлор) 17.7+1,5 25,8±1,8 3,506 р<0,001

Возраст (годы) 41,1+2,1 34,2+2,5 2,163 р<0,05

МПЗ по типу регрессии (шкала Плутчека после сеанса ГД) 4,6+0,4 6,06+0,5 2,378 р<0,05

Уровень мочевины (ммоль/л) 10,1 ±0,4 8,65±0,6 2,054 р<0,05

Психотравмирующле и соматические факторы могут взаимодействовать при возникновении психических расстройств, причем вклад их в развитие психопатологической симптоматики может быть различен. В возникновении подавленности, например, могут принимать участие пснхотравмлрукицие факторы (1=2,52; р<0,01) и патология сердечно-сосудистой системы (1=2,11; р<0,05). Вычленить роль отдельных факторов, как правило, не представляется возможным.

Депрессия при лечении ГД и соматизированная депрессия

Выявление соматической патологии (69%) не противоречит диагнозу СД. Важны несоответствие ее выраженности объективному состоянию больного, инкурабельность больных терапевтическими средствами. Жалобы больных укладываются в рамки депрессивной симптоматики и соматизации тревоги, доминирующей в клинике СД. Наиболее значимые факторы для установления диагноза СД составили операционные понятия, структура которых зависела от тяжести депрессии. Наибольшую диагностическую значимость имеют симптомы ннсомшш (Р=7,01), ангедонии (Р=5,84), потери массы тела (Р=4,96).

Сравнительный анализ показал, что аффективные расстройства у больных на ГД и СД имеют схожую структуру. Различия заключаются в выраженности некоторых психопатологических симптомов и уровня депрессии в целом (р<0,002). Разная степень депрессивных расстройств характеризуется превалированием различных психопатологических симптомов у больных на ГД и СД.

Имеются общие патогенетические закономерности, свойственные этим больным. Возникновение депрессии в обеих группах связано с личностными особенностями, психотравмирующими и эндогенными факторами и МПЗ. Соматическая патология может играть роль патогенетического фактора и вносить своеобразие в клиническую картину аффективных расстройств как у больных на ГД, так и в случае СД. Это позволяет рассматривать депрессию, возникающую в условиях лечения ГД, и СД как варианты депрессивного расстройства, являющегося конечным результатом единого биологического пути.

Оценка психической адаптации больных к болезни и лечению

Для адекватности ГД важное значение имеет соблюдение больными режима ГД. Нарушение режима отмечено в 33% случаев, чаще у мужчин. Статистически значимой зависимости от содержания натрия и мочевины не обнаружено. Нарушение водного режима сопряжено с депрессией (г=0,24; р<0,05). Величина массы тела и индекс Кетле ниже в группе больных с психическими расстройствами (р<0,05). Выявлена зависимость между депрессией и весом больных (г=0,42; р <0,01). У больных с депрессивными расстройствами имелся диализный катаболизм белков, который компенсировался в междиализный промежуток времени лишь на 80-85%. Данные свидетельствуют о влиянии психической адаптации на эффективность лечения ГД.

Для оценки успешности адаптации больных к лечению ГД рекомендуются следующие критерии: отсутствие психических расстройств, соблюдение врачебных рекомендаций, соответствие трудовой занятости соматическому состоянию, социальная адаптация. На интегральный показатель успешности адаптации наиболее значимое влияние (р<0,005) оказывают наличие синтонных особенностей личности и подчиняемость больных, возраст и неудачная трансплантация в анамнезе.

Развитие психосоматического подхода в медицине создаст потребность разработки и адаптации новых методов исследования больных, направленных, в частности, на описание субъективной картины страданий пациента. Жалобы далеко не всегда коррелируют с наличием объективизируемых соматических нарушений. В связи с этим необходимо различать объективную (объективизируемую медицинскими методами) и субъективную (субъективную интерпретацию состояния пациента) картину болезни. Качество жизни, как субъективная удовлетворенность больных, при лечении ГД снижено по сравнению со здоровыми в 2 раза, главным образом, за счет самочувствия и физической активности. Адекватный ГД, осуществляемый на высоком техническом уровне, в сочетании с психотерапевтическим воздействием позволяет обеспечить показатели реабилитации больных, сравнимые с трансплантацией почки, и более высокие, чем при лечении перитонеальным диализом (табл. 5).

Установлены значимые факторы, определяющие качество жизни при лечении ГД, причем действие соматических факторов опосредуется психологическими. Коррекция психического состояния больных (г= —0,48; р<0,05), паранояльного отношения к болезни (г=—0,58; р<0,05), анемии (г=0,64; р<0,01) и гипертензии (г= —0,63; р<0,01), элемролитных нарушений (г=0,63; р<0,01), применение бикарбонатпого диализующего раствора (г= — 0,73; р<0,01), соблюдение режима ГД (г=0,56; р<0,05), могут способствовать повышению качества жизни больных при лечении ГД.

При анализе социально-демографических показателей обнаружено, что для психического состояния и социального функционирования наибольшее значение имеет семейный статус больных (р<0,01). Однозначная зависимость степени трудовой реабилитации от уровня интеллекта и тяжести соматического состояния не обнаружена.

Субъективная удовлетворенность жизнью может служить показателем психической адаптации, при этом возможно несоответствие объективных и субъективных критериев качества жизни, объективной тяжести болезни и субъективной удовлетворенности жизнью больными как с психической, в том числе психосоматической, так и с соматической патологией. Так, качество жизни при неврозах по большинству параметров ниже по сравнению с эндогенной депрессией, тяжелой соматической, в том числе гематологической, сердечно-сосудистой патологией и с ХПН (р<0,05 и 0,01).

Таблиц а 5 Сравнительный анализ качества жизни больных при активных методах лечения ХПН

Группы больных Здо-

Перитонеаль- Р ГД Р Трансплан- ро-

ный диализ тация вые

рр 44,4 10,2 <0,05 65,6 21,3 <0,01 80,8 10,8 96,0

ЯР 28,1 6,7 — 29,8 37,4 — 48,7 40,4 90,0

ВР 53,9 10,2 — 46,9 22,2 <0.001 13,7 17,4 89,7

он 28,6 7,1 <0,001 64,6 10,5 — 60,8 5,6 73,2

УТ 44,1 10,4 — 54,0 7,9 <0,001 75,3 6,3 62,2

58,6 12,9 — 55,2 10,0 — 42,8 12,0 85,0

37,5 9,0 <0,01 67,9 40,5 — 66,7 38,5 65,0

мн 35,7 8,6 <0,01 66,9 9,5 <0,02 73,5 6,7 63,3

Качества жизни:

РР — способность к физическим нагрузкам;

ЛР — влияние физического состояния

на ролевое функционирование;

ВР — болевой синдром;

ОН — общее состояние здоровья;

VI — физическая активность, энергичность;

БР — социальное функционирование;

ЯЕ — влияние эмоционального состояния

на ролевое функционирование;

МН — психическое здоровье.

Модель психической адаптации

ХПН и ее лечение методом ГД представляют собой уникальную модель адаптации, в которой тесно переплетаются психические, физиологические и социальные аспекты адаптационного процесса.

Психические расстройства, развивающиеся в условиях ХПН и лечения ГД, несут признаки невротического конфликта, нередко близки по своей клинической картине к неврастении. Однако для неврозов нетипичным является значительная напряженность МПЗ и суицидальная настроенность больных, что приближает их к депрессивным расстройствам невротического уровня, реактивным депрессиям. Согласно классификации МКБ-Х, описанные депрессив-

ные расстройства представляется возможным отнести к расстройствам адаптации.

Психические состояния, наблюдавшиеся в условиях лечения ГД, в определенной степени схожи с психогениями, развивающимися в экстремальных условиях. В то же время, представляется сомнительным классифицировать «невротические проявления в виде астении, тревожного напряжения, вегетативной дисфункции, расстройств сна и психосоматических расстройств» как непатологические проявления [Александровский Ю.А., 1991]. Вероятнее, правильнее говорить о проявлениях дезадаптации как закономерной составляющей процесса адаптации и выделять различные степени ее выраженности в соответствии с выраженностью аффективных расстройств. Очерчивая группу пограничных состояний, по-видимому, следует не относить их к невротическому уровню, а расценивать как состояние между нормой и патологией, как группу риска в плане развития психических расстройств.

Методологической основой настоящего исследования был избран интегративный психосоматический подход к анализу различных контингентов больных. Он позволил выявить тесную взаимосвязь, неразрывность психического, соматического и социального аспектов болезни, об/сие патогенетические закономерное«! аффективных расстройств при различных видах патологии, адекватность синдромологической оценки психопатологии. Полученные данные о взаимовлиянии психического и соматического радикалов при ХПН, в том числе в условиях лечения ГД, позволяют с уверенностью отнести этот вид патологии к разряду психосоматических расстройств.

Психосоматический подход позволил создать целостную картину адаптации больных с различными, психическими и соматическими расстройствами, внести определенный вклад в развитие концепции адаптации в целом. Полученные данные о патогенетических механизмах развития изученной патологии могут служить подтверждением концепции стресса, ориентирующейся на неспецифические взаимосвязи между преморбидной нервно-психической организацией и развивающимися на ее основе психосоматическими расстройствами [Lazarus R., 1970; Selye Н., 1956].

В соответствии с адаптационной концепцией вопрос о сходстве и различии патогенетических факторов психических расстройств в рамках психосоматических или соматопсихических можно представить как вопрос о сходстве и различии факторов, лежащих в ос-

ново развития клинически выраженных форм нарушения двух взаимосвязанных аспектов психической адаптации: психопатологические явления, которые могут быть связаны, преимущественно, с нарушениями собственно психической адаптации, и расстройства, связанные, преимущественно, с нарушениями психофизиологической адаптации. К первой группе можно отнести расстройства, возникающие как реакция личности на заболевание и лечение, ко второй — преимущественно соматогенные психические и психосоматические расстройства.

В развитии психической дезадаптации представляется возможным выделить предрасполагающие факторы, к которым относятся как биологические, так и психологические, и социальные. При этом важен не изолированный фактор, а их взаимодействие. В условиях лечения ГД к предрасполагающим факторам можно отнести преморбидные особенности личности, клиническую характеристику течения соматического заболевания, биохимические, метаболические, эндокринные последствия ХПН и лечения ГД, социальные изменения, обусловленные спецификой терапии. Модулирующее влияние на развитие психической дезадаптации оказывают пол и возраст больных. Дезадаптация возникает под влиянием обостряющих факторов: в условиях ГД это, прежде всего, непосредственная витальная угроза.

Одни и те же факторы могут выступать как в роли предрасполагающих, так и обостряющих моментов. Важна субъективная значимость фактора, его интерпретация индивидуумом. Взаимодействие предрасполагающих и обостряющих факторов находится под воздействием факторов опосредования, к которым следует отнести МПЗ, тип отношения к болезни, трансформации личности адаптационного характера, формирование органического поражения головного мозга.

Множественность систем, участвующих и взаимодействующих в процессе психической адаптации к болезни и лечению, разнообразие параметров и факторов обусловливают феноменологическую гетерогенность аффективных расстройств.

Проблема многофакторности психических заболеваний обусловливает диагностические сложности, в том числе в отношении субклинических, атипичных проявлений психической патологии у обследованных больных. В клинике это находит отражение в сложной структуре синдромов, включающих, как продемонстрировало исследование, психогенно-невротические регистры, прояв-

ления психоорганического синдрома, сочетание психогенных и со-матогенно обусловленных расстройств. Такая сцепленность реактивных, эндогенных, соматогенных элементов приводит к стиранию границ между экзогенными и эндогенными, функциональными и органическими расстройствами. В связи с этим оценка психической патологии с синдромологических позиций с меньшим акцентом на нозологической принадлежности представляется перспективной. При этом патогенез синдромов может быть разнообразным и обусловленным одновременно целым рядом факторов. Единство биологических и социальных влияний на реабилитационный процесс также свидетельствует в пользу необходимости применения не столько нозологической, сколько функциональной, многоосевой диагностики у гемодиализных больных. Т.о., адекватность диагностических и лечебных процедур может быть обеспечена использованием многоуровневого подхода к анализу психосоматических расстройств:

1-й уровень — биологический, включая наследственность, соматическую отягощенность;

2-й уровень — психологический, включающий преморбидные особенности личности, изменения личности на фоне болезни и лечения, тесно связанные с личностью МПЗ, типы отношения к болезни;

3-й уровень — социальный, включая интерперсональное взаимодействие, профессиональный и семейный статус;

4-й уровень — синдромологический, с выделением ведущих симптомов и степени тяжести расстройств.

Полученные результаты позволяют предположить, что исследование, выполненное с предложенных теоретических позиций, будет способствовать пониманию взаимосвязи психических и соматических процессов регуляции и дальнейшему совершенствованию методов диагностики и способов коррекции соматопсихических и психосоматических расстройств с патогенетических позиций.

ВЫВОДЫ

1. ХПН и лечение ГД представляют собой специфическую психотравмирующую ситуацию, связанную с витальной угрозой, с возникновением целого ряда фрустраций, когда блокируется реализация значимых потребностей больных.

2. ГД сопряжен со значительной частотой психических расстройств (74% случаев), преимущественно депрессивного спектра (38%), в сочетании с дпссомннеп (86%) и астенией (29,6%). У 15% больных отмечено развитие астенического варианта пснхоорганического синдрома, преимущественно, сосудистого и метаболического генеза. Развитие психических расстройств имеет прогностическое значение, влияет на выживаемость больных на ГД. Это обусловливает необходимость включения психотерапии в рутинный комплекс лечебных и реабилитационных мероприятий при ГД.

3. В процессе психической адаптации к болезни и лечению у больных с ХПН формируются специфические изменения личности психастенического круга адаптивного характера. Типично сочетание черт зависимости, подчиняемости, практичности (58% больных). Специфика лечебной ситуации отражается в особенностях личностных изменений больных.

4. Для внутренней картины болезни в условиях ГД характерно доминирование дезадаптпвных типов отношения к болезни с преобладанием интрапсихических видов реагирования и сенси-тивности (сенситивный тип — 40% и эргопатический 39% больных).

5. Особенности психологической защиты больных зависят от пола, возраста, психотравмпрующнх влияний, длительности и адекватности лечения, соматического состояния. Эффективность психологической защиты определяется соответствием МПЗ типу личности. Вытеснение и регрессия особенно значимы для психической адаптации больных.

6. Маскирующее влияние соматической патологии и недостаточная адаптнрованность имеющихся диагностических систем к обследованию больных с сочетанием психической и соматической патологии обусловливает особенности диагностики аффективных расстройств, диагностическую значимость симптомов.

7. Психические расстройства у больных с ХПН возникают под влиянием психотравмирующих, соматических и эндогенных факторов при модулирующем воздействии факторов пола, возраста, личностных особенностей, МПЗ и типа отношения к болезни. Многофакторность психических расстройств затрудняет выделение первичной и вторичной, эндогенной и невротической депрессии. В основе патоморфоза психических расстройств, возникающих в условиях лечения ГД, лежит трансформация патогенетических факторов: нивелирование роли интоксикационного и возрастание значения психотравмирующих и сосудистых факторов.

8. Аффективные расстройства у больных СД и при лечении ГД имеют схожую структуру, общие патогенетические закономерности. Разнообразие патогенетических факторов обусловливает структурную гетерогенность депрессии. Это позволяет рассматривать депрессию, возникающую в условиях лечения ГД, и СД как варианты депрессивного расстройства, являющегося конечным результатом единого биологического пути. Целесообразным представляется симптоматико-синдромологический подход, оценка депрессии с позиции ее психопатологической структуры, степени выраженности психопатологических проявлений.

9. Психическая адаптация является результатом психосоматических и соматопсихических взаимоотношений. Успешность ее обусловлена влиянием ряда факторов различной значимости, чтс позволяет прогнозировать психическую адаптацию больных к ГД и осуществлять профилактику психических расстройств. Оценка качества жизни с позиции субъективной удовлетворенности может быть использована в качестве критерия психической адаптации больных. Полученные данные свидетельствуют о возможности несоответствия объективной тяжести болезни, адекватности лечения и субъективной удовлетворенности жизнью больными как с психической, в том числе психосоматической, так и с соматической патологией.

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Адаптация к болезни в динамике развития хронической почечной недостаточности,/ Материалы 2-й региональной научно-практической конференции нефрологов Северо-Запада РСФСР «Актуальные проблемы нефрологии». — 1989. — С. 109. (И.А.Васильева).

2. Психологическая адаптация больных к лечению хроническим гемодиализом./’ Материалы 2-й региональной научно-практической конференции нефрологов Северо-Запада РСФСР «Актуальные проблемы нефрологии». — 1989. — С.52-60.

3. Особенности личности больны:? при хронической почечной недостаточности /’/ Клинич. медицина. — 1989. — С.63-67. (Б.Л.Лебедев, И.А.Васильева).

•1. Адаптация к болезни в процессе лечения хроническим гемодиализом// Сов. медицина. — 1990 (дел.). (И.А.Васильева).

5. Клинико-психологическое исследование больных с хроническими заболеваниями почек// Сб. «Клшшко-физиолопгческая диагностика внутренних заболеваний». — 1990. — С.46-49. (И.А.Васильева).

6. Механизмы психологической защиты у больных, находящихся на лечении хроническим гемодиализом// Журн. невропатологии и психиатрии им. Корсакова. — Т.91, N2. — 1991. — С.15-17.

7. Психосоматические корреляции у больных при лечении хроническим гемодиализом/,-‘ Тез. докл. 3-й региональной конф. нефрологов Северо-Запада (Новгород, 1991). — 1991. — С.12.

8. Клинико-психологическме особенности больных с ХПН при лечении гемодиализом// Тез. докл. 3-й региональной конф. нефрологов Северо-Запада (Новгород, 1991). — 1991. — С. 13.

9. Психогенные расстройства у больных при лечеиии гемодиализом/./ Терапевт, архив. — 1992. — N12. — С.11-13.

10. Психологические проблемы взаимоотношений медперсонала и больных при лечении гемодиализом// Тез. докл. 1-го съезда нефрологов России (Казань, 11-13 окт. 1994). — 1994. — С.176-177. (В.К.Мягер).

11. Критерии и факторы психической адаптации больных к лечению гемодиализом/’/ Тез. докл. 1-го съезда нефрологов России (Казань, 1113 окт. 1994). — 1994. — С.156. (И.А.Васильева).

12. Психическое состояние больных, находящихся на лечении гемодиализом, в процессе терапии эритропоэтином •’/’ Акт. вопросы нефрологии «Эритропоэтин в лечении хронической почечной недостаточности»/ Под ред. С.Н.Рябова. — Вып.З. — 1995. — С. 173-186.

13. Механизмы психологической защиты у больных с соматической патологией и психическими расстройствами// Впервые в медицине. -1995. — N1. — С.50.

14.Психическая адаптация больных к лечению гемодиализом// Материалы 4-й конференции нефрологов Северо-Запада России с участием ведущих специалистов из Западно-европейских стран (Финляндия, Иматра, 27-29 апр. 1995). — 1995. — С.65-73.

15. Суицидальные тенденции у больных, получающих лечение гемодиализом// «Диализное лечение больных с ХПН» (Рабочее совещание главных нефрологов и заведующих отделениями хронического гемодиализа. Санкт-Петербург, 13-15 дек. 1995). — 1995. — С.71.

16. Специфика психотерапии больных при лечении гемодиализом// «Диализное лечение больных с ХГ1Н» (Рабочее совещание главных нефрологов и заведующих отделениями хронического гемодиализа. Санкт-Петербург, 13-15 дек. 1995). — 1995. — С.72.

17. Рекомендации больным хронической почечной недостаточностью по психофизической адаптации при лечении гемодиализом. — 1995. — 30 с. (Н. 10. Коростелева ).

18. Особенности психики больных с хронической почечной недостаточностью, получающих лечение методом гемодиализа/ Метод, рекомендации для врачей. — 1995. — 32 с. (И.А.Васильева).

19. Аффективно-личностные расстройства у больных с хроническог почечной недостаточностью при лечении гемодиализом// Обозрение пси хиатрии и медицинской психологии им. Бехтерева. — 1995. — С.3-13.

20. Механизмы психологической защиты у больных, получающих лечение гемодиализом// Обозрение психиатрии и мед. психологии им. Бехтерева. — 1995. — N4. — С.224-232. (И.А.Васильева, Л.И.Вассерман Е.Б.Клубова).

21. Факторы, определяющие качество жизни больных при леченю хронической почечной недостаточности методом гемодиализа// Сб.материалов рабочего совещания нефрологов Северо-Запада России. Санкт-Петербург, 1996. — С.80-82. (И.А.Васильева, В.В.Васильев).

22. Качество жизни больных при лечении хронической почечной не достаточности методами гемодиализа и аллотрансплантации почки// Сб материалов рабочего совещания нефрологов Северо-Запада России. Санкт-Петербург, 1996. — С.83-85. (И.А.Яковенко).

23. Факторное значение симптомов, включаемых в диагностически поле соматизированной депрессии// Организационные, клинически! и психолопгческие аспекты психосоматической медицины/ Материаль городской научно-практической конференции по проблемам психосомати

;еской медицины. — С.Петербург. 1996. — С.15-17.

24. Качество жизни больных, находящихся на лечении гемодиали-ом// Клинич. медицина. — N8. — 1996. — С.29-32. (С.И.Рябов, И.А.Васильева).

25. Влияние терапии рекормоно.ч на качество жизни больных, нахо-(ящихся на лечении гемодиализом/ /’ Терапевт, архип. — 1996. — N8. -143-46. (С.И.Рябов, И.А.Васильева, А.П.Васильев).

26. Роль медицинского персонала в психической адаптации больных с лечению гемодиализом (обзор клинических и клинико-психологических юследований)// Обозрение психиатрии и мед. психологии им. Бехтерева. — 1996. — Ml. — С.34-43.

27. Механизмы психологической защиты у больных соматизиропан-юй депрессией//’ Жури, обозрения психиатрии и мед. психологии им. Зехтерева. — 1996. — N2. — С.181-184. (И.Л.Васильева, Е.Б.Клубова).

28. Психосоматические аспекты адаптации больных// Терапевт, ар-сив. — 1996. — N4.

29. Особенности депрессивных расстройств как проявления психической дезадаптации у больных с хронической почечной недостаточностью I условиях лечения гемодиализом// Диагностика и лечение нефропатий ) стадии хронической почечной недостаточности/ Материалы V конференции нефрологов Северо-Запада России. — С.-Петербург, 1997. — С.40-18.

30. Связь качества жизни и выживаемости больных, находящихся на •емоднализе, в процессе лечения рекормоном// Диагностика и лечение ¡ефропатий в стадии хронической почечной недостаточности/ Материалы J конференции нефрологов Северо-Запада России. — С.-Петербург, 1997. -«.71. (А.Ш.Румянцев, И.А.Васильева).

31. Особенности психики больных с хронической почечной псдоста-«очностью// Хроническая почечная недостаточность. — 1997.

32. Тревожные расстройства у больных ХПН в условиях лечения «Д/ / Нефрология. — 1997. — N2. (принято в печать).

33. Копинг-поведение больных, получающих лечение хрошпеским •емодиализом// Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. зехтерева. — 1997. (принято в печать) (И.А.Васильева, Е.П.Чехлатый).

34. Translation of a quality of life questionaire: First experience in ■lussia/./ 2nd meeting of International Society for Quality of Life Research/» October 14-17th 1995, Montreal, Canada. — 1995. — P.498.

35. Quality of life of hemodialysis patients./’/ 2nd meeting of nternational Society for Quality of Life Research/’ October 14-17th 1995, Montreal. Canada. — 1995. — P.473.

36. Factors associated with quality of life of hemodialysis patients// XXXIIIrd Congress of the European Renal Association European dialysis and Transplant Association/ June 18-21, 1996, Amsterdam, The Netherlands. -1996. — P.232.

37. Quality of life: comparison of hemodialysis and transplantation// 3rd Annual Conference 24-26 October, Manila. — 1996. — P.345.

Адаптация к изменениям

Адаптация — это термин, относящийся к способности приспосабливаться к новой информации и опыту. Обучение — это, по сути, адаптация к нашей постоянно меняющейся среде. Благодаря адаптации мы можем принять новое поведение, которое позволяет нам справляться с изменениями.

Как происходит адаптация

Согласно теории Жана Пиаже, адаптация была одним из важных процессов, управляющих когнитивным развитием. Сам процесс адаптации может происходить двумя способами: через ассимиляцию и аккомодацию.Взаимодействие с другими людьми

Ассимиляция

При ассимиляции люди принимают информацию из внешнего мира и преобразовывают ее, чтобы соответствовать своим существующим идеям и концепциям. Люди обладают ментальными категориями информации, известными как схемы, которые используются для понимания окружающего мира.

При обнаружении новой информации ее иногда легко ассимилировать в существующую схему. Думайте об этом как о ментальной базе данных. Когда информация легко вписывается в существующую категорию, ее можно быстро и легко ассимилировать в базе данных.

Однако этот процесс не всегда работает идеально, особенно в раннем детстве. Один классический пример: представьте, что очень маленький ребенок впервые видит собаку. Ребенок уже знает, что такое кошка, поэтому, когда он видит собаку, он сразу же принимает ее за кошку. В конце концов, это вписывается в ее существующую схему для кошек, поскольку они обе маленькие, пушистые и имеют четыре лапы. Исправление этой ошибки происходит в следующем процессе адаптации, который мы рассмотрим.

Жилье

В приспособлении люди также адаптируют новую информацию, изменяя свои мысленные представления, чтобы соответствовать новой информации.Когда люди сталкиваются с информацией, которая является совершенно новой или бросает вызов их существующим идеям, им часто приходится формировать новую схему, чтобы приспособить информацию или изменить свои существующие ментальные категории.

Это очень похоже на попытку добавить информацию в компьютерную базу данных только для того, чтобы обнаружить, что не существует ранее существовавшей категории, которая подходила бы для данных. Чтобы включить его в базу данных, вам нужно будет создать новое поле или изменить существующее.

Для ребенка из предыдущего примера, который изначально думал, что собака — это кошка, он может начать замечать ключевые различия между двумя животными.Один лает, а другой мяукает. Один любит играть, а другой хочет спать весь день. Через некоторое время она приспособит новую информацию, создав новую схему для собак и в то же время изменив существующую схему для кошек.

Неудивительно, что процесс адаптации гораздо сложнее, чем процесс ассимиляции. Люди часто сопротивляются изменению своих схем, особенно если это связано с изменением глубоко укоренившихся убеждений.

В заключение

Процесс адаптации — важная часть когнитивного развития.Благодаря адаптивным процессам ассимиляции и приспособления люди могут воспринимать новую информацию, формировать новые идеи или изменять существующие, а также принимать новые модели поведения, которые делают их лучше подготовленными к взаимодействию с окружающим миром.

Адаптивный мозг в психическом здоровье: преодоление унаследованных факторов риска

J Psychiatry Neurosci. 2017 Янв; 42 (1): 3–5.

Из Оттавского научно-исследовательского института больницы, Уоттавского института исследования мозга и разума, Оттава, Онтарио., Канада

Для корреспонденции: P.R. Albert, Оттавский больничный исследовательский институт, UOttawa Brain and Mind Research Institute, 451 Smyth Rd, Ottawa ON K1H 8M5; ac.awattou@treblap

Основная функция мозга — управлять адаптацией организма к окружающей среде: обучение, память, привязанность, страх, агрессия и т. д. — все это проявления того, как мозг направляет адаптацию к окружающей среде. Одного прикосновения пламени в молодости достаточно, чтобы закрепить заученное поведение, которое сохраняется на всю жизнь, несмотря на то, что воспоминания о конкретном событии давно угасли.Чтобы управлять этим поведением, сам мозг должен адаптировать свои транскрипционные, структурные и нейротрансмиссионные функции. Этот тип импринтированной памяти был смоделирован у молодых Caenorhabditis elegans , где аверсивная память сохраняется на протяжении всей жизни, в то время как она забывается, когда взрослые подвергаются воздействию. ¹ Это постоянное сохранение памяти требует привлечения новых нейронов, которые сами по себе не опосредуют извлечение памяти, но которые должны быть активированы, чтобы разрешить извлечение памяти через другие нейронные цепи.Точно так же шокирование мышей в данном контексте генерирует воспоминания о страхе, рекрутируя редкое подмножество нейронов гиппокампа, которые можно реактивировать, чтобы задействовать память контекста. Когда эти нейроны оптогенетически инактивированы, память о страхе гаснет; при активации в другом контексте это вызывает неуместную реакцию страха. ^{2 , 3} И наоборот, активация клеток гиппокампа, которые реагируют на положительную память, может обратить вспять индуцированное стрессом поведение, подобное депрессии. ⁴ Таким образом, один из механизмов адаптации мозга включает клеточную адаптацию с привлечением новых наборов нейронов.

Несмотря на свой потенциал адаптации, самым большим фактором риска психических заболеваний остается семейный анамнез. ⁵ затрагивает гены, окружающую среду или и то, и другое, и предполагает ограниченную способность мозга адаптироваться к этим ранним и пожизненным факторам риска. Гипотеза о том, что генетический состав изменяет траекторию адаптивного поведения, лежит в основе текущих усилий по выявлению конкретных генетических изменений, связанных с психическим заболеванием.Например, гены, связанные с шизофренией, такие как NRG1 , DISC1 или DTNBP1 , подвергаются положительному отбору, предполагая, что эти гены управляют поведенческим фенотипом, который может дать эволюционное преимущество в определенных условиях. ⁶ Вопрос в том, вызывают ли потенциально вредные наследственные черты гомеостатические компенсаторные реакции и можно ли усилить эти реакции с помощью раннего вмешательства.

Адаптация мозга к наследственным генетическим и негенетическим рискам у мышей

Исследования на мышах показывают, что мозг может адаптироваться к основным генетическим изменениям, таким как делеции генов или вариации числа копий, что приводит к «нормальным» поведенческим ответам.Сосредоточение внимания на системе серотонина (5-HT) в качестве примера, делеция гена триптофангидроксилазы 2 (TPh3), критического фермента для синтеза 5-HT в головном мозге, приводит к усилению агрессии и легкому снижению тревожности. ⁷ Несмотря на потерю более чем 90% уровней 5-HT в головном мозге, мыши TPh3 ^{— / —} демонстрируют нормальное развитие и возбуждающие свойства 5-HT нейронов, но демонстрируют измененную иннервацию 5-HT, ⁸ имеют компенсаторную усиление постсинаптических рецепторов 5-HT1A и 5-HT1B ^{9 , 10} и снижение связывания ауторецепторов 5-HT1A, ¹¹ , все из которых будут усиливать систему 5-HT.Сходный фенотип наблюдается у мышей с нокаутом человеческого мутанта TPh3 (R439H), что приводит к потере 60–80% 5-HT, со сниженной функцией ауторецептора 5-HT1A без изменения уровней рецептора. ¹² Генетические модели мышей с прогрессивным снижением активности TPh3 не привели к изменению уровней или поведения 5-HT в головном мозге из-за компенсации за счет снижения метаболизма 5-HT и функции ауторецепторов 5-HT1A. ¹³ Эти исследования показывают, что молекулярная адаптация генов в системе 5-HT компенсирует генетические нарушения, чтобы смягчить поведенческий фенотип.Эта молекулярная адаптация может включать компенсаторные изменения экспрессии генов, которые отбираются и закрепляются приспособленностью к окружающей среде — в случае этих животных моделей — это среда с низким уровнем стресса, неконкурентоспособность.

Помимо генетической передачи признаков, обнаруживаются негенетические механизмы, которые подчеркивают сложность психических заболеваний. Например, передача генотипа рецептора 5-HT1A ( HTR1A ) из поколения в поколение у пренатальных мышей сильно влияет на фенотип тревоги у взрослых. ¹⁴ Эмбриональная имплантация эмбрионов дикого типа HTR1A HTR1A ^{— / —} матерей передали фенотип тревоги первому и второму, но не третьему поколению потомков, ¹⁵ предполагая трансгенеративную адаптацию поведенческий фенотип. Эта негенетическая передача тревоги от матери мышам дикого типа, по-видимому, связана с изменением иммунной функции у потомства, что приводит к снижению функции вентрального гиппокампа, связанной с измененным метилированием ДНК и экспрессией липидных и синаптических сигнальных генов. ^{15 , 16} У людей полиморфизм промотора C (-1019) G HTR1A , связанный с депрессией и самоубийством, предотвращает регуляцию с помощью Deaf1 , изменяя экспрессию рецептора 5-HT1A в масштабе всего мозга. ^{17 , 18} У мышей с нокаутом Deaf1 , несмотря на аналогичные изменения в экспрессии 5-HT1A, адаптации в передаче сигналов рецепторов 5-HT1A в разных поколениях привели к развитию мягкого поведенческого фенотипа. ¹⁹ Таким образом, межпоколенческая молекулярная адаптация, включающая изменения в экспрессии генов, по-видимому, снижает влияние генетических и негенетических изменений в гене HTR1A на последующие поколения. Напротив, мышиная модель непредсказуемого материнского стресса и отделения от потомства приводит к передаче из поколения в поколение поведенческого фенотипа, включая нарушение социального взаимодействия и когнитивных функций, а также повышенную устойчивость к стрессу с устойчивыми изменениями в пре- и постсинаптической активности рецепторов 5-HT1A. и схемотехника. ^{20 , 21} Таким образом, материнский стресс и разлука, по-видимому, перепрограммируют молекулярную адаптацию на другое аффективное состояние, которое сохраняется в течение нескольких поколений.

Повышение адаптации людей к наследственному риску депрессии

Передача депрессии между поколениями и между поколениями у людей хорошо задокументирована. Дети матерей, страдающих депрессией, имеют более высокие показатели депрессии, а дети с депрессивными матерями и бабушками имели самые высокие показатели по сравнению с детьми с матерями без депрессии. ⁵ Успешное лечение материнской депрессии уменьшает депрессию у их детей, в то время как рецидив усугубляет депрессию. ^{22 , 23} Интересно, что аллель 5-HT риска депрессии (s-аллель 5-HTTLPR) был в 4 раза больше представлен у детей матерей с депрессией, что позволяет предположить, что генетические факторы риска повышают восприимчивость к материнской передаваемая депрессия. ²⁴ Точно так же здоровые молодые люди с историей депрессии на протяжении нескольких поколений были более восприимчивы к снижению 5-HT с помощью острого истощения триптофана (ATD), чем те, у кого не было этого семейного анамнеза. ²⁵ Пациенты в стадии ремиссии депрессии остаются уязвимыми для ATD, особенно те, кто лечится 5-HT-направленными антидепрессантами. ²⁶ Таким образом, способность человеческого мозга адаптироваться к наследственному риску является неполной, и риск депрессии сохраняется даже после выздоровления.

Как можно улучшить полезную адаптацию мозга для стабилизации поведения? В одной стратегии используются фармакологические или другие методы лечения депрессии у матерей, которые могут улучшить взаимодействие с ребенком и улучшить его поведенческие симптомы. ^{27 , 28} Раннее лечение детей, симптомы которых не улучшаются, несмотря на ремиссию матери, является еще одной потенциальной стратегией. ²⁷ Однако фармакологические подходы к лечению в раннем возрасте у матерей и детей могут вызывать долгосрочные побочные эффекты. В исследованиях на животных лечение селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС) в раннем послеродовом периоде (от p4 до p21, что эквивалентно третьему триместру [7-9 месяцев беременности] до 2 лет постнатального у людей ²⁹ ) приводит к сильному и стойкому фенотип, подобный тревоге и депрессии, ³⁰ и лечение детей СИОЗС во время аналогичного периода развития может быть пагубным.В исследованиях на животных эффекты лечения матерей во время беременности могут также приводить к тревоге или депрессии у потомства ³¹ или могут быть недостаточно эффективными. ³² Лечение кормящих женщин в раннем послеродовом периоде может привести к передаче 20% антидепрессантов через молоко, но считается относительно безопасным вариантом. ^{33 , 34} Однако есть некоторые свидетельства поведенческих или психомоторных нарушений у младенцев после пренатального воздействия СИОЗС, но необходимы дальнейшие исследования. ³⁵ Подверженность детей материнской депрессии в возрасте 2–5 лет, по-видимому, является критическим периодом для передачи поведенческих расстройств, ³⁶ , следовательно, этот период может быть наиболее важным и, возможно, более безопасным для лечения. Остается неясным, приводит ли лечение антидепрессантами на этих ранних стадиях развития к клеточной, молекулярной или обеим формам адаптации мозга.

Привлекательной альтернативой фармакологическому лечению детей является нефармакологическое лечение для улучшения условий развития ребенка.Обнаружение того, что дети матерей с депрессией подвержены высокому риску развития депрессии и что этот риск уменьшается при успешном лечении матери, предполагает, что, хотя генетическая передача риска может играть определенную роль, ключевой детерминант психического здоровья ребенка является воспитание. материнская среда. Таким образом, основным подходом к повышению адаптации мозга к генетическому риску было бы эффективное лечение матери как можно раньше (с помощью антидепрессантов и / или психотерапии) и улучшение отношений между матерью и ребенком в критический период развития в возрасте от 2 до 5 лет. .Последний нефармакологический подход может включать поддержку семьи и образование, чтобы гарантировать, что ребенок получает качественное воспитание, пока мать находится в депрессии, тщательное наблюдение за ребенком на предмет признаков тревоги или депрессии и психотерапия в случае появления таких признаков — все это может улучшить адаптацию мозга. .

Заключение

Имеются данные об адаптации молекулярного мозга к наследственной уязвимости к тревоге и депрессии, которая иногда может происходить из поколения в поколение.Эти процессы можно ускорить с помощью вмешательств, улучшающих окружающую среду или направленных непосредственно на пластичность мозга. Будущие исследования механизмов, лежащих в основе стратегий раннего вмешательства для улучшения адаптации мозга, могут предоставить новые подходы к лечению уязвимых групп населения.

Примечания

Конкурирующие интересы: Не заявлены.

Взгляды, выраженные в этой редакционной статье, принадлежат автору (авторам) и не обязательно отражают позицию издателя, редакционной коллегии журнала или Канадского колледжа нейропсихофармакологии.

Ссылки

1. Джин Х, Покала Н., Баргманн К. Четкие схемы для формирования и восстановления отпечатанной обонятельной памяти. Клетка. 2016; 164: 632–43. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2. Денни К.А., Хейрбек М.А., Альба Е.Л. и др. Следы памяти гиппокампа по-разному модулируются опытом, временем и взрослым нейрогенезом. Нейрон. 2014; 83: 189–201. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3. Лю Х, Рамирес С., Панг П.Т. и др. Оптогенетическая стимуляция инграммы гиппокампа активирует воспоминание о страхе.Природа. 2012; 484: 381–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 4. Рамирес С., Лю X, Макдональд С.Дж. и др. Активация инграмм положительной памяти подавляет депрессивное поведение. Природа. 2015; 522: 335–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 5. Вайсман М.М., Берри О.О., Уорнер В. и др. 30-летнее исследование 3 поколений с высоким и низким риском депрессии. JAMA Psychiatry. 2016; 73: 970–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Мосиенко В., Берт Б., Бейс Д. и др. Повышенная агрессия и снижение тревожности у мышей с дефицитом серотонина в головном мозге.Перевод Психиатрия. 2012; 2: e122. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8. Мильярини С., Пачини Дж., Пелоси Б. и др. Недостаток серотонина в мозге влияет на постнатальное развитие и формирование серотонинергических нейронных цепей. Мол Психиатрия. 2013; 18: 1106–18. [PubMed] [Google Scholar] 9. Гуткнехт Л., Арараги Н., Меркер С. и др. Влияние дефицита серотонина в головном мозге после инактивации Tph3 на развитие и серотонинергическую спецификацию нейронов шва. PLoS One. 2012; 7: e43157. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10.Монтальбано А., Вайдер Дж., Барбьери М. и др. Клеточная устойчивость: нейроны 5-HT у мышей Tph3 (- / -) сохраняют нормальное поведение возбуждения, несмотря на отсутствие в мозге 5-HT. Eur Neuropsychopharmacol. 2015; 25: 2022–35. [PubMed] [Google Scholar] 11. Kim JY, Kim A, Zhao ZQ и др. Постнатальное поддержание ауторегуляторной петли 5-Ht1a-Pet1 серотонином в ядрах шва ствола мозга. Мол мозг. 2014; 7: 48. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Якобсен Дж. П., Сиссер В. Б., Сакс Б. Д. и др. Недостаточная нейротрансмиссия серотонина и депрессивные изменения серотониновых биомаркеров у мышей с потерей функции триптофангидроксилазы 2 (Tph3).Мол Психиатрия. 2012; 17: 694–704. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Мосиенко В., Маттес С., Хирт Н. и др. Адаптивные изменения метаболизма серотонина сохраняют нормальное поведение мышей со сниженной активностью TPh3. Нейрофармакология. 2014; 85: 73–80. [PubMed] [Google Scholar] 14. Глисон Дж., Лю Б., Брюнинг С. и др. Ген рецептора серотонина1A как генетический и пренатальный фактор материнской среды при тревоге. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2010; 107: 7592–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15.Митчелл Э., Кляйн С.Л., Аргиропулос К.В. и др. Поведенческие черты передаются из поколения в поколение с помощью отдельных итеративно-соматических и гаметических эпигенетических механизмов. Nat Commun. 2016; 7: 11492. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16. О Дж. Э., Чамбве Н., Кляйн С. и др. Дифференциальное метилирование тела генов и снижение экспрессии генов клеточной адгезии и рецепторов нейромедиаторов в неблагоприятной материнской среде. Перевод Психиатрия. 2013; 3: e218. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17. Альберт ПР, Лемонде С.Рецепторы 5-HT1A, репрессия генов и депрессия: чувство вины по ассоциации. Невролог. 2004; 10: 575–93. [PubMed] [Google Scholar] 18. Дональдсон З.Р., Ле Франсуа Б., Сантос Т.Л. и др. Функциональный полиморфизм промотора рецептора серотонина 1a, rs6295, связан с психическим заболеванием и различиями в транскрипции. Перевод Психиатрия. 2016; 6: e746. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 19. Лакхарт С., Филипп Т.Дж., Ле Франсуа Б. и др. Зависимые от пола адаптивные изменения функции ауторецепторов серотонина-1A и тревожность у Deaf1-дефицитных мышей.Мол мозг. 2016; 9: 77. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Франклин ТБ, Линдер Н., Рассиг Х. и др. Влияние раннего стресса на социальные способности и серотонинергические функции у мышей в разных поколениях. PLoS One. 2011; 6: e21842. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 21. Разу Ф., Руссиг Х., Мюгглер Т. и др. Нарушение связи между поколениями функциональной 5-HT1AR-индуцированной связи в мозге взрослых мышей травматическим стрессом в раннем возрасте. Мол Психиатрия. 2016 10.1038. [PubMed] [Google Scholar] 23.Weissman MM, Wickramaratne P, Pilowsky DJ, et al. Влияние на детей ремиссии депрессивных матерей и рецидивов в течение 9 месяцев. Psychol Med. 2014; 44: 2811–24. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 24. Талати А., Гуффанти Дж., Оджерел З. и др. Генетические варианты переносчика серотонина, связанные с семейным риском большой депрессии. Psychiatry Res. 2015; 228: 170–3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Benkelfat C, Ellenbogen MA, Dean P, et al. Эффект снижения настроения от истощения триптофана.Повышенная предрасположенность молодых мужчин с генетическим риском серьезных аффективных расстройств. Arch Gen Psychiatry. 1994; 51: 687–97. [PubMed] [Google Scholar] 26. Руэ Х.Г., Мейсон Н.С., Шене АХ. Настроение косвенно связано с уровнями серотонина, норэпинефрина и дофамина у людей: метаанализ исследований истощения моноаминов. Мол Психиатрия. 2007; 12: 331–59. [PubMed] [Google Scholar] 27. Баттен Л.А., Эрнандес М., Пиловски Д.Д. и др. Дети обращающихся за лечением матерей с депрессией: сравнение с детским исследованием с последовательными альтернативами лечения для облегчения депрессии (STAR ​​* D).J Am Acad Детская подростковая психиатрия. 2012; 51: 1185–96. [PubMed] [Google Scholar] 28. Weissman MM, Wickramaratne P, Pilowsky DJ, et al. Лечение материнской депрессии в клинических испытаниях лекарств и их влияние на детей. Am J Psychiatry. 2015; 172: 450–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 29. Семпл Б.Д., Бломгрен К., Гимлин К. и др. Развитие мозга у грызунов и людей: определение критериев созревания и уязвимости к травмам у разных видов. Prog Neurobiol. 2013; 106–107: 1–16.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30. Ансорге М.С., Чжоу М., Лира А. и др. Блокада транспортера 5-HT в раннем возрасте изменяет эмоциональное поведение взрослых мышей. Наука. 2004; 306: 879–81. [PubMed] [Google Scholar] 31. Оливье Дж. Д., Валлес А., Ван Хиш Ф. и др. Введение флуоксетина беременным крысам усиливает тревожное поведение у потомства. Психофармакология (Berl) 2011; 217: 419–32. [PubMed] [Google Scholar] 32. Zohar I, Shoham S, Weinstock M. Перинатальный циталопрам не предотвращает влияние пренатального стресса на тревожность, депрессивное поведение и серотонинергическую передачу у потомства взрослых крыс.Eur J Neurosci. 2016; 43: 590–600. [PubMed] [Google Scholar] 33. Вайсман А.М., Леви Б.Т., Харц А.Дж. и др. Объединенный анализ уровней антидепрессантов у кормящих матерей, грудного молока и грудных детей. Am J Psychiatry. 2004. 161: 1066–78. [PubMed] [Google Scholar] 35. Оберландер TF, Гингрич JA, Ансорге MS. Устойчивые нейроповеденческие эффекты воздействия антидепрессантов СИОЗС во время разработки: от молекулярных до клинических данных. Clin Pharmacol Ther. 2009. 86: 672–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36.Naicker K, Wickham M, Colman I. Время первого контакта с материнской депрессией и подростковым эмоциональным расстройством в национальной канадской когорте. PLoS One. 2012; 7: e33422. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Адаптивный мозг в психическом здоровье: преодоление унаследованных факторов риска

J Psychiatry Neurosci. 2017 Янв; 42 (1): 3–5.

Из Оттавского исследовательского института больницы, Уоттавского института исследования мозга и разума, Оттава, Онтарио, Канада

Для корреспонденции: П.Р. Альберт, Оттавский научно-исследовательский институт больницы, Уоттавский институт исследования мозга и разума, 451 Смит-роуд, Оттава, ON K1H 8M5; ac.awattou@treblap

Основная функция мозга — управлять адаптацией организма к окружающей среде: обучение, память, привязанность, страх, агрессия и т. д. — все это проявления того, как мозг направляет адаптацию к окружающей среде. Одного прикосновения пламени в молодости достаточно, чтобы закрепить заученное поведение, которое сохраняется на всю жизнь, несмотря на то, что воспоминания о конкретном событии давно угасли.Чтобы управлять этим поведением, сам мозг должен адаптировать свои транскрипционные, структурные и нейротрансмиссионные функции. Этот тип импринтированной памяти был смоделирован у молодых Caenorhabditis elegans , где аверсивная память сохраняется на протяжении всей жизни, в то время как она забывается, когда взрослые подвергаются воздействию. ¹ Это постоянное сохранение памяти требует привлечения новых нейронов, которые сами по себе не опосредуют извлечение памяти, но которые должны быть активированы, чтобы разрешить извлечение памяти через другие нейронные цепи.Точно так же шокирование мышей в данном контексте генерирует воспоминания о страхе, рекрутируя редкое подмножество нейронов гиппокампа, которые можно реактивировать, чтобы задействовать память контекста. Когда эти нейроны оптогенетически инактивированы, память о страхе гаснет; при активации в другом контексте это вызывает неуместную реакцию страха. ^{2 , 3} И наоборот, активация клеток гиппокампа, которые реагируют на положительную память, может обратить вспять индуцированное стрессом поведение, подобное депрессии. ⁴ Таким образом, один из механизмов адаптации мозга включает клеточную адаптацию с привлечением новых наборов нейронов.

Несмотря на свой потенциал адаптации, самым большим фактором риска психических заболеваний остается семейный анамнез. ⁵ затрагивает гены, окружающую среду или и то, и другое, и предполагает ограниченную способность мозга адаптироваться к этим ранним и пожизненным факторам риска. Гипотеза о том, что генетический состав изменяет траекторию адаптивного поведения, лежит в основе текущих усилий по выявлению конкретных генетических изменений, связанных с психическим заболеванием.Например, гены, связанные с шизофренией, такие как NRG1 , DISC1 или DTNBP1 , подвергаются положительному отбору, предполагая, что эти гены управляют поведенческим фенотипом, который может дать эволюционное преимущество в определенных условиях. ⁶ Вопрос в том, вызывают ли потенциально вредные наследственные черты гомеостатические компенсаторные реакции и можно ли усилить эти реакции с помощью раннего вмешательства.

Адаптация мозга к наследственным генетическим и негенетическим рискам у мышей

Исследования на мышах показывают, что мозг может адаптироваться к основным генетическим изменениям, таким как делеции генов или вариации числа копий, что приводит к «нормальным» поведенческим ответам.Сосредоточение внимания на системе серотонина (5-HT) в качестве примера, делеция гена триптофангидроксилазы 2 (TPh3), критического фермента для синтеза 5-HT в головном мозге, приводит к усилению агрессии и легкому снижению тревожности. ⁷ Несмотря на потерю более чем 90% уровней 5-HT в головном мозге, мыши TPh3 ^{— / —} демонстрируют нормальное развитие и возбуждающие свойства 5-HT нейронов, но демонстрируют измененную иннервацию 5-HT, ⁸ имеют компенсаторную усиление постсинаптических рецепторов 5-HT1A и 5-HT1B ^{9 , 10} и снижение связывания ауторецепторов 5-HT1A, ¹¹ , все из которых будут усиливать систему 5-HT.Сходный фенотип наблюдается у мышей с нокаутом человеческого мутанта TPh3 (R439H), что приводит к потере 60–80% 5-HT, со сниженной функцией ауторецептора 5-HT1A без изменения уровней рецептора. ¹² Генетические модели мышей с прогрессивным снижением активности TPh3 не привели к изменению уровней или поведения 5-HT в головном мозге из-за компенсации за счет снижения метаболизма 5-HT и функции ауторецепторов 5-HT1A. ¹³ Эти исследования показывают, что молекулярная адаптация генов в системе 5-HT компенсирует генетические нарушения, чтобы смягчить поведенческий фенотип.Эта молекулярная адаптация может включать компенсаторные изменения экспрессии генов, которые отбираются и закрепляются приспособленностью к окружающей среде — в случае этих животных моделей — это среда с низким уровнем стресса, неконкурентоспособность.

Помимо генетической передачи признаков, обнаруживаются негенетические механизмы, которые подчеркивают сложность психических заболеваний. Например, передача генотипа рецептора 5-HT1A ( HTR1A ) из поколения в поколение у пренатальных мышей сильно влияет на фенотип тревоги у взрослых. ¹⁴ Эмбриональная имплантация эмбрионов дикого типа HTR1A HTR1A ^{— / —} матерей передали фенотип тревоги первому и второму, но не третьему поколению потомков, ¹⁵ предполагая трансгенеративную адаптацию поведенческий фенотип. Эта негенетическая передача тревоги от матери мышам дикого типа, по-видимому, связана с изменением иммунной функции у потомства, что приводит к снижению функции вентрального гиппокампа, связанной с измененным метилированием ДНК и экспрессией липидных и синаптических сигнальных генов. ^{15 , 16} У людей полиморфизм промотора C (-1019) G HTR1A , связанный с депрессией и самоубийством, предотвращает регуляцию с помощью Deaf1 , изменяя экспрессию рецептора 5-HT1A в масштабе всего мозга. ^{17 , 18} У мышей с нокаутом Deaf1 , несмотря на аналогичные изменения в экспрессии 5-HT1A, адаптации в передаче сигналов рецепторов 5-HT1A в разных поколениях привели к развитию мягкого поведенческого фенотипа. ¹⁹ Таким образом, межпоколенческая молекулярная адаптация, включающая изменения в экспрессии генов, по-видимому, снижает влияние генетических и негенетических изменений в гене HTR1A на последующие поколения. Напротив, мышиная модель непредсказуемого материнского стресса и отделения от потомства приводит к передаче из поколения в поколение поведенческого фенотипа, включая нарушение социального взаимодействия и когнитивных функций, а также повышенную устойчивость к стрессу с устойчивыми изменениями в пре- и постсинаптической активности рецепторов 5-HT1A. и схемотехника. ^{20 , 21} Таким образом, материнский стресс и разлука, по-видимому, перепрограммируют молекулярную адаптацию на другое аффективное состояние, которое сохраняется в течение нескольких поколений.

Повышение адаптации людей к наследственному риску депрессии

Передача депрессии между поколениями и между поколениями у людей хорошо задокументирована. Дети матерей, страдающих депрессией, имеют более высокие показатели депрессии, а дети с депрессивными матерями и бабушками имели самые высокие показатели по сравнению с детьми с матерями без депрессии. ⁵ Успешное лечение материнской депрессии уменьшает депрессию у их детей, в то время как рецидив усугубляет депрессию. ^{22 , 23} Интересно, что аллель 5-HT риска депрессии (s-аллель 5-HTTLPR) был в 4 раза больше представлен у детей матерей с депрессией, что позволяет предположить, что генетические факторы риска повышают восприимчивость к материнской передаваемая депрессия. ²⁴ Точно так же здоровые молодые люди с историей депрессии на протяжении нескольких поколений были более восприимчивы к снижению 5-HT с помощью острого истощения триптофана (ATD), чем те, у кого не было этого семейного анамнеза. ²⁵ Пациенты в стадии ремиссии депрессии остаются уязвимыми для ATD, особенно те, кто лечится 5-HT-направленными антидепрессантами. ²⁶ Таким образом, способность человеческого мозга адаптироваться к наследственному риску является неполной, и риск депрессии сохраняется даже после выздоровления.

Как можно улучшить полезную адаптацию мозга для стабилизации поведения? В одной стратегии используются фармакологические или другие методы лечения депрессии у матерей, которые могут улучшить взаимодействие с ребенком и улучшить его поведенческие симптомы. ^{27 , 28} Раннее лечение детей, симптомы которых не улучшаются, несмотря на ремиссию матери, является еще одной потенциальной стратегией. ²⁷ Однако фармакологические подходы к лечению в раннем возрасте у матерей и детей могут вызывать долгосрочные побочные эффекты. В исследованиях на животных лечение селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС) в раннем послеродовом периоде (от p4 до p21, что эквивалентно третьему триместру [7-9 месяцев беременности] до 2 лет постнатального у людей ²⁹ ) приводит к сильному и стойкому фенотип, подобный тревоге и депрессии, ³⁰ и лечение детей СИОЗС во время аналогичного периода развития может быть пагубным.В исследованиях на животных эффекты лечения матерей во время беременности могут также приводить к тревоге или депрессии у потомства ³¹ или могут быть недостаточно эффективными. ³² Лечение кормящих женщин в раннем послеродовом периоде может привести к передаче 20% антидепрессантов через молоко, но считается относительно безопасным вариантом. ^{33 , 34} Однако есть некоторые свидетельства поведенческих или психомоторных нарушений у младенцев после пренатального воздействия СИОЗС, но необходимы дальнейшие исследования. ³⁵ Подверженность детей материнской депрессии в возрасте 2–5 лет, по-видимому, является критическим периодом для передачи поведенческих расстройств, ³⁶ , следовательно, этот период может быть наиболее важным и, возможно, более безопасным для лечения. Остается неясным, приводит ли лечение антидепрессантами на этих ранних стадиях развития к клеточной, молекулярной или обеим формам адаптации мозга.

Привлекательной альтернативой фармакологическому лечению детей является нефармакологическое лечение для улучшения условий развития ребенка.Обнаружение того, что дети матерей с депрессией подвержены высокому риску развития депрессии и что этот риск уменьшается при успешном лечении матери, предполагает, что, хотя генетическая передача риска может играть определенную роль, ключевой детерминант психического здоровья ребенка является воспитание. материнская среда. Таким образом, основным подходом к повышению адаптации мозга к генетическому риску было бы эффективное лечение матери как можно раньше (с помощью антидепрессантов и / или психотерапии) и улучшение отношений между матерью и ребенком в критический период развития в возрасте от 2 до 5 лет. .Последний нефармакологический подход может включать поддержку семьи и образование, чтобы гарантировать, что ребенок получает качественное воспитание, пока мать находится в депрессии, тщательное наблюдение за ребенком на предмет признаков тревоги или депрессии и психотерапия в случае появления таких признаков — все это может улучшить адаптацию мозга. .

Заключение

Имеются данные об адаптации молекулярного мозга к наследственной уязвимости к тревоге и депрессии, которая иногда может происходить из поколения в поколение.Эти процессы можно ускорить с помощью вмешательств, улучшающих окружающую среду или направленных непосредственно на пластичность мозга. Будущие исследования механизмов, лежащих в основе стратегий раннего вмешательства для улучшения адаптации мозга, могут предоставить новые подходы к лечению уязвимых групп населения.

Примечания

Конкурирующие интересы: Не заявлены.

Взгляды, выраженные в этой редакционной статье, принадлежат автору (авторам) и не обязательно отражают позицию издателя, редакционной коллегии журнала или Канадского колледжа нейропсихофармакологии.

Ссылки

1. Джин Х, Покала Н., Баргманн К. Четкие схемы для формирования и восстановления отпечатанной обонятельной памяти. Клетка. 2016; 164: 632–43. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2. Денни К.А., Хейрбек М.А., Альба Е.Л. и др. Следы памяти гиппокампа по-разному модулируются опытом, временем и взрослым нейрогенезом. Нейрон. 2014; 83: 189–201. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3. Лю Х, Рамирес С., Панг П.Т. и др. Оптогенетическая стимуляция инграммы гиппокампа активирует воспоминание о страхе.Природа. 2012; 484: 381–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 4. Рамирес С., Лю X, Макдональд С.Дж. и др. Активация инграмм положительной памяти подавляет депрессивное поведение. Природа. 2015; 522: 335–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 5. Вайсман М.М., Берри О.О., Уорнер В. и др. 30-летнее исследование 3 поколений с высоким и низким риском депрессии. JAMA Psychiatry. 2016; 73: 970–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Мосиенко В., Берт Б., Бейс Д. и др. Повышенная агрессия и снижение тревожности у мышей с дефицитом серотонина в головном мозге.Перевод Психиатрия. 2012; 2: e122. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8. Мильярини С., Пачини Дж., Пелоси Б. и др. Недостаток серотонина в мозге влияет на постнатальное развитие и формирование серотонинергических нейронных цепей. Мол Психиатрия. 2013; 18: 1106–18. [PubMed] [Google Scholar] 9. Гуткнехт Л., Арараги Н., Меркер С. и др. Влияние дефицита серотонина в головном мозге после инактивации Tph3 на развитие и серотонинергическую спецификацию нейронов шва. PLoS One. 2012; 7: e43157. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10.Монтальбано А., Вайдер Дж., Барбьери М. и др. Клеточная устойчивость: нейроны 5-HT у мышей Tph3 (- / -) сохраняют нормальное поведение возбуждения, несмотря на отсутствие в мозге 5-HT. Eur Neuropsychopharmacol. 2015; 25: 2022–35. [PubMed] [Google Scholar] 11. Kim JY, Kim A, Zhao ZQ и др. Постнатальное поддержание ауторегуляторной петли 5-Ht1a-Pet1 серотонином в ядрах шва ствола мозга. Мол мозг. 2014; 7: 48. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Якобсен Дж. П., Сиссер В. Б., Сакс Б. Д. и др. Недостаточная нейротрансмиссия серотонина и депрессивные изменения серотониновых биомаркеров у мышей с потерей функции триптофангидроксилазы 2 (Tph3).Мол Психиатрия. 2012; 17: 694–704. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Мосиенко В., Маттес С., Хирт Н. и др. Адаптивные изменения метаболизма серотонина сохраняют нормальное поведение мышей со сниженной активностью TPh3. Нейрофармакология. 2014; 85: 73–80. [PubMed] [Google Scholar] 14. Глисон Дж., Лю Б., Брюнинг С. и др. Ген рецептора серотонина1A как генетический и пренатальный фактор материнской среды при тревоге. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2010; 107: 7592–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15.Митчелл Э., Кляйн С.Л., Аргиропулос К.В. и др. Поведенческие черты передаются из поколения в поколение с помощью отдельных итеративно-соматических и гаметических эпигенетических механизмов. Nat Commun. 2016; 7: 11492. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16. О Дж. Э., Чамбве Н., Кляйн С. и др. Дифференциальное метилирование тела генов и снижение экспрессии генов клеточной адгезии и рецепторов нейромедиаторов в неблагоприятной материнской среде. Перевод Психиатрия. 2013; 3: e218. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17. Альберт ПР, Лемонде С.Рецепторы 5-HT1A, репрессия генов и депрессия: чувство вины по ассоциации. Невролог. 2004; 10: 575–93. [PubMed] [Google Scholar] 18. Дональдсон З.Р., Ле Франсуа Б., Сантос Т.Л. и др. Функциональный полиморфизм промотора рецептора серотонина 1a, rs6295, связан с психическим заболеванием и различиями в транскрипции. Перевод Психиатрия. 2016; 6: e746. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 19. Лакхарт С., Филипп Т.Дж., Ле Франсуа Б. и др. Зависимые от пола адаптивные изменения функции ауторецепторов серотонина-1A и тревожность у Deaf1-дефицитных мышей.Мол мозг. 2016; 9: 77. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Франклин ТБ, Линдер Н., Рассиг Х. и др. Влияние раннего стресса на социальные способности и серотонинергические функции у мышей в разных поколениях. PLoS One. 2011; 6: e21842. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 21. Разу Ф., Руссиг Х., Мюгглер Т. и др. Нарушение связи между поколениями функциональной 5-HT1AR-индуцированной связи в мозге взрослых мышей травматическим стрессом в раннем возрасте. Мол Психиатрия. 2016 10.1038. [PubMed] [Google Scholar] 23.Weissman MM, Wickramaratne P, Pilowsky DJ, et al. Влияние на детей ремиссии депрессивных матерей и рецидивов в течение 9 месяцев. Psychol Med. 2014; 44: 2811–24. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 24. Талати А., Гуффанти Дж., Оджерел З. и др. Генетические варианты переносчика серотонина, связанные с семейным риском большой депрессии. Psychiatry Res. 2015; 228: 170–3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Benkelfat C, Ellenbogen MA, Dean P, et al. Эффект снижения настроения от истощения триптофана.Повышенная предрасположенность молодых мужчин с генетическим риском серьезных аффективных расстройств. Arch Gen Psychiatry. 1994; 51: 687–97. [PubMed] [Google Scholar] 26. Руэ Х.Г., Мейсон Н.С., Шене АХ. Настроение косвенно связано с уровнями серотонина, норэпинефрина и дофамина у людей: метаанализ исследований истощения моноаминов. Мол Психиатрия. 2007; 12: 331–59. [PubMed] [Google Scholar] 27. Баттен Л.А., Эрнандес М., Пиловски Д.Д. и др. Дети обращающихся за лечением матерей с депрессией: сравнение с детским исследованием с последовательными альтернативами лечения для облегчения депрессии (STAR ​​* D).J Am Acad Детская подростковая психиатрия. 2012; 51: 1185–96. [PubMed] [Google Scholar] 28. Weissman MM, Wickramaratne P, Pilowsky DJ, et al. Лечение материнской депрессии в клинических испытаниях лекарств и их влияние на детей. Am J Psychiatry. 2015; 172: 450–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 29. Семпл Б.Д., Бломгрен К., Гимлин К. и др. Развитие мозга у грызунов и людей: определение критериев созревания и уязвимости к травмам у разных видов. Prog Neurobiol. 2013; 106–107: 1–16.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30. Ансорге М.С., Чжоу М., Лира А. и др. Блокада транспортера 5-HT в раннем возрасте изменяет эмоциональное поведение взрослых мышей. Наука. 2004; 306: 879–81. [PubMed] [Google Scholar] 31. Оливье Дж. Д., Валлес А., Ван Хиш Ф. и др. Введение флуоксетина беременным крысам усиливает тревожное поведение у потомства. Психофармакология (Berl) 2011; 217: 419–32. [PubMed] [Google Scholar] 32. Zohar I, Shoham S, Weinstock M. Перинатальный циталопрам не предотвращает влияние пренатального стресса на тревожность, депрессивное поведение и серотонинергическую передачу у потомства взрослых крыс.Eur J Neurosci. 2016; 43: 590–600. [PubMed] [Google Scholar] 33. Вайсман А.М., Леви Б.Т., Харц А.Дж. и др. Объединенный анализ уровней антидепрессантов у кормящих матерей, грудного молока и грудных детей. Am J Psychiatry. 2004. 161: 1066–78. [PubMed] [Google Scholar] 35. Оберландер TF, Гингрич JA, Ансорге MS. Устойчивые нейроповеденческие эффекты воздействия антидепрессантов СИОЗС во время разработки: от молекулярных до клинических данных. Clin Pharmacol Ther. 2009. 86: 672–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36.Naicker K, Wickham M, Colman I. Время первого контакта с материнской депрессией и подростковым эмоциональным расстройством в национальной канадской когорте. PLoS One. 2012; 7: e33422. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Адаптивный мозг в психическом здоровье: преодоление унаследованных факторов риска

J Psychiatry Neurosci. 2017 Янв; 42 (1): 3–5.

Из Оттавского исследовательского института больницы, Уоттавского института исследования мозга и разума, Оттава, Онтарио, Канада

Для корреспонденции: П.Р. Альберт, Оттавский научно-исследовательский институт больницы, Уоттавский институт исследования мозга и разума, 451 Смит-роуд, Оттава, ON K1H 8M5; ac.awattou@treblap

Основная функция мозга — управлять адаптацией организма к окружающей среде: обучение, память, привязанность, страх, агрессия и т. д. — все это проявления того, как мозг направляет адаптацию к окружающей среде. Одного прикосновения пламени в молодости достаточно, чтобы закрепить заученное поведение, которое сохраняется на всю жизнь, несмотря на то, что воспоминания о конкретном событии давно угасли.Чтобы управлять этим поведением, сам мозг должен адаптировать свои транскрипционные, структурные и нейротрансмиссионные функции. Этот тип импринтированной памяти был смоделирован у молодых Caenorhabditis elegans , где аверсивная память сохраняется на протяжении всей жизни, в то время как она забывается, когда взрослые подвергаются воздействию. ¹ Это постоянное сохранение памяти требует привлечения новых нейронов, которые сами по себе не опосредуют извлечение памяти, но которые должны быть активированы, чтобы разрешить извлечение памяти через другие нейронные цепи.Точно так же шокирование мышей в данном контексте генерирует воспоминания о страхе, рекрутируя редкое подмножество нейронов гиппокампа, которые можно реактивировать, чтобы задействовать память контекста. Когда эти нейроны оптогенетически инактивированы, память о страхе гаснет; при активации в другом контексте это вызывает неуместную реакцию страха. ^{2 , 3} И наоборот, активация клеток гиппокампа, которые реагируют на положительную память, может обратить вспять индуцированное стрессом поведение, подобное депрессии. ⁴ Таким образом, один из механизмов адаптации мозга включает клеточную адаптацию с привлечением новых наборов нейронов.

Несмотря на свой потенциал адаптации, самым большим фактором риска психических заболеваний остается семейный анамнез. ⁵ затрагивает гены, окружающую среду или и то, и другое, и предполагает ограниченную способность мозга адаптироваться к этим ранним и пожизненным факторам риска. Гипотеза о том, что генетический состав изменяет траекторию адаптивного поведения, лежит в основе текущих усилий по выявлению конкретных генетических изменений, связанных с психическим заболеванием.Например, гены, связанные с шизофренией, такие как NRG1 , DISC1 или DTNBP1 , подвергаются положительному отбору, предполагая, что эти гены управляют поведенческим фенотипом, который может дать эволюционное преимущество в определенных условиях. ⁶ Вопрос в том, вызывают ли потенциально вредные наследственные черты гомеостатические компенсаторные реакции и можно ли усилить эти реакции с помощью раннего вмешательства.

Адаптация мозга к наследственным генетическим и негенетическим рискам у мышей

Исследования на мышах показывают, что мозг может адаптироваться к основным генетическим изменениям, таким как делеции генов или вариации числа копий, что приводит к «нормальным» поведенческим ответам.Сосредоточение внимания на системе серотонина (5-HT) в качестве примера, делеция гена триптофангидроксилазы 2 (TPh3), критического фермента для синтеза 5-HT в головном мозге, приводит к усилению агрессии и легкому снижению тревожности. ⁷ Несмотря на потерю более чем 90% уровней 5-HT в головном мозге, мыши TPh3 ^{— / —} демонстрируют нормальное развитие и возбуждающие свойства 5-HT нейронов, но демонстрируют измененную иннервацию 5-HT, ⁸ имеют компенсаторную усиление постсинаптических рецепторов 5-HT1A и 5-HT1B ^{9 , 10} и снижение связывания ауторецепторов 5-HT1A, ¹¹ , все из которых будут усиливать систему 5-HT.Сходный фенотип наблюдается у мышей с нокаутом человеческого мутанта TPh3 (R439H), что приводит к потере 60–80% 5-HT, со сниженной функцией ауторецептора 5-HT1A без изменения уровней рецептора. ¹² Генетические модели мышей с прогрессивным снижением активности TPh3 не привели к изменению уровней или поведения 5-HT в головном мозге из-за компенсации за счет снижения метаболизма 5-HT и функции ауторецепторов 5-HT1A. ¹³ Эти исследования показывают, что молекулярная адаптация генов в системе 5-HT компенсирует генетические нарушения, чтобы смягчить поведенческий фенотип.Эта молекулярная адаптация может включать компенсаторные изменения экспрессии генов, которые отбираются и закрепляются приспособленностью к окружающей среде — в случае этих животных моделей — это среда с низким уровнем стресса, неконкурентоспособность.

Помимо генетической передачи признаков, обнаруживаются негенетические механизмы, которые подчеркивают сложность психических заболеваний. Например, передача генотипа рецептора 5-HT1A ( HTR1A ) из поколения в поколение у пренатальных мышей сильно влияет на фенотип тревоги у взрослых. ¹⁴ Эмбриональная имплантация эмбрионов дикого типа HTR1A HTR1A ^{— / —} матерей передали фенотип тревоги первому и второму, но не третьему поколению потомков, ¹⁵ предполагая трансгенеративную адаптацию поведенческий фенотип. Эта негенетическая передача тревоги от матери мышам дикого типа, по-видимому, связана с изменением иммунной функции у потомства, что приводит к снижению функции вентрального гиппокампа, связанной с измененным метилированием ДНК и экспрессией липидных и синаптических сигнальных генов. ^{15 , 16} У людей полиморфизм промотора C (-1019) G HTR1A , связанный с депрессией и самоубийством, предотвращает регуляцию с помощью Deaf1 , изменяя экспрессию рецептора 5-HT1A в масштабе всего мозга. ^{17 , 18} У мышей с нокаутом Deaf1 , несмотря на аналогичные изменения в экспрессии 5-HT1A, адаптации в передаче сигналов рецепторов 5-HT1A в разных поколениях привели к развитию мягкого поведенческого фенотипа. ¹⁹ Таким образом, межпоколенческая молекулярная адаптация, включающая изменения в экспрессии генов, по-видимому, снижает влияние генетических и негенетических изменений в гене HTR1A на последующие поколения. Напротив, мышиная модель непредсказуемого материнского стресса и отделения от потомства приводит к передаче из поколения в поколение поведенческого фенотипа, включая нарушение социального взаимодействия и когнитивных функций, а также повышенную устойчивость к стрессу с устойчивыми изменениями в пре- и постсинаптической активности рецепторов 5-HT1A. и схемотехника. ^{20 , 21} Таким образом, материнский стресс и разлука, по-видимому, перепрограммируют молекулярную адаптацию на другое аффективное состояние, которое сохраняется в течение нескольких поколений.

Повышение адаптации людей к наследственному риску депрессии

Передача депрессии между поколениями и между поколениями у людей хорошо задокументирована. Дети матерей, страдающих депрессией, имеют более высокие показатели депрессии, а дети с депрессивными матерями и бабушками имели самые высокие показатели по сравнению с детьми с матерями без депрессии. ⁵ Успешное лечение материнской депрессии уменьшает депрессию у их детей, в то время как рецидив усугубляет депрессию. ^{22 , 23} Интересно, что аллель 5-HT риска депрессии (s-аллель 5-HTTLPR) был в 4 раза больше представлен у детей матерей с депрессией, что позволяет предположить, что генетические факторы риска повышают восприимчивость к материнской передаваемая депрессия. ²⁴ Точно так же здоровые молодые люди с историей депрессии на протяжении нескольких поколений были более восприимчивы к снижению 5-HT с помощью острого истощения триптофана (ATD), чем те, у кого не было этого семейного анамнеза. ²⁵ Пациенты в стадии ремиссии депрессии остаются уязвимыми для ATD, особенно те, кто лечится 5-HT-направленными антидепрессантами. ²⁶ Таким образом, способность человеческого мозга адаптироваться к наследственному риску является неполной, и риск депрессии сохраняется даже после выздоровления.

Как можно улучшить полезную адаптацию мозга для стабилизации поведения? В одной стратегии используются фармакологические или другие методы лечения депрессии у матерей, которые могут улучшить взаимодействие с ребенком и улучшить его поведенческие симптомы. ^{27 , 28} Раннее лечение детей, симптомы которых не улучшаются, несмотря на ремиссию матери, является еще одной потенциальной стратегией. ²⁷ Однако фармакологические подходы к лечению в раннем возрасте у матерей и детей могут вызывать долгосрочные побочные эффекты. В исследованиях на животных лечение селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС) в раннем послеродовом периоде (от p4 до p21, что эквивалентно третьему триместру [7-9 месяцев беременности] до 2 лет постнатального у людей ²⁹ ) приводит к сильному и стойкому фенотип, подобный тревоге и депрессии, ³⁰ и лечение детей СИОЗС во время аналогичного периода развития может быть пагубным.В исследованиях на животных эффекты лечения матерей во время беременности могут также приводить к тревоге или депрессии у потомства ³¹ или могут быть недостаточно эффективными. ³² Лечение кормящих женщин в раннем послеродовом периоде может привести к передаче 20% антидепрессантов через молоко, но считается относительно безопасным вариантом. ^{33 , 34} Однако есть некоторые свидетельства поведенческих или психомоторных нарушений у младенцев после пренатального воздействия СИОЗС, но необходимы дальнейшие исследования. ³⁵ Подверженность детей материнской депрессии в возрасте 2–5 лет, по-видимому, является критическим периодом для передачи поведенческих расстройств, ³⁶ , следовательно, этот период может быть наиболее важным и, возможно, более безопасным для лечения. Остается неясным, приводит ли лечение антидепрессантами на этих ранних стадиях развития к клеточной, молекулярной или обеим формам адаптации мозга.

Привлекательной альтернативой фармакологическому лечению детей является нефармакологическое лечение для улучшения условий развития ребенка.Обнаружение того, что дети матерей с депрессией подвержены высокому риску развития депрессии и что этот риск уменьшается при успешном лечении матери, предполагает, что, хотя генетическая передача риска может играть определенную роль, ключевой детерминант психического здоровья ребенка является воспитание. материнская среда. Таким образом, основным подходом к повышению адаптации мозга к генетическому риску было бы эффективное лечение матери как можно раньше (с помощью антидепрессантов и / или психотерапии) и улучшение отношений между матерью и ребенком в критический период развития в возрасте от 2 до 5 лет. .Последний нефармакологический подход может включать поддержку семьи и образование, чтобы гарантировать, что ребенок получает качественное воспитание, пока мать находится в депрессии, тщательное наблюдение за ребенком на предмет признаков тревоги или депрессии и психотерапия в случае появления таких признаков — все это может улучшить адаптацию мозга. .

Заключение

Имеются данные об адаптации молекулярного мозга к наследственной уязвимости к тревоге и депрессии, которая иногда может происходить из поколения в поколение.Эти процессы можно ускорить с помощью вмешательств, улучшающих окружающую среду или направленных непосредственно на пластичность мозга. Будущие исследования механизмов, лежащих в основе стратегий раннего вмешательства для улучшения адаптации мозга, могут предоставить новые подходы к лечению уязвимых групп населения.

Примечания

Конкурирующие интересы: Не заявлены.

Взгляды, выраженные в этой редакционной статье, принадлежат автору (авторам) и не обязательно отражают позицию издателя, редакционной коллегии журнала или Канадского колледжа нейропсихофармакологии.

Ссылки

1. Джин Х, Покала Н., Баргманн К. Четкие схемы для формирования и восстановления отпечатанной обонятельной памяти. Клетка. 2016; 164: 632–43. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2. Денни К.А., Хейрбек М.А., Альба Е.Л. и др. Следы памяти гиппокампа по-разному модулируются опытом, временем и взрослым нейрогенезом. Нейрон. 2014; 83: 189–201. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3. Лю Х, Рамирес С., Панг П.Т. и др. Оптогенетическая стимуляция инграммы гиппокампа активирует воспоминание о страхе.Природа. 2012; 484: 381–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 4. Рамирес С., Лю X, Макдональд С.Дж. и др. Активация инграмм положительной памяти подавляет депрессивное поведение. Природа. 2015; 522: 335–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 5. Вайсман М.М., Берри О.О., Уорнер В. и др. 30-летнее исследование 3 поколений с высоким и низким риском депрессии. JAMA Psychiatry. 2016; 73: 970–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Мосиенко В., Берт Б., Бейс Д. и др. Повышенная агрессия и снижение тревожности у мышей с дефицитом серотонина в головном мозге.Перевод Психиатрия. 2012; 2: e122. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8. Мильярини С., Пачини Дж., Пелоси Б. и др. Недостаток серотонина в мозге влияет на постнатальное развитие и формирование серотонинергических нейронных цепей. Мол Психиатрия. 2013; 18: 1106–18. [PubMed] [Google Scholar] 9. Гуткнехт Л., Арараги Н., Меркер С. и др. Влияние дефицита серотонина в головном мозге после инактивации Tph3 на развитие и серотонинергическую спецификацию нейронов шва. PLoS One. 2012; 7: e43157. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10.Монтальбано А., Вайдер Дж., Барбьери М. и др. Клеточная устойчивость: нейроны 5-HT у мышей Tph3 (- / -) сохраняют нормальное поведение возбуждения, несмотря на отсутствие в мозге 5-HT. Eur Neuropsychopharmacol. 2015; 25: 2022–35. [PubMed] [Google Scholar] 11. Kim JY, Kim A, Zhao ZQ и др. Постнатальное поддержание ауторегуляторной петли 5-Ht1a-Pet1 серотонином в ядрах шва ствола мозга. Мол мозг. 2014; 7: 48. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Якобсен Дж. П., Сиссер В. Б., Сакс Б. Д. и др. Недостаточная нейротрансмиссия серотонина и депрессивные изменения серотониновых биомаркеров у мышей с потерей функции триптофангидроксилазы 2 (Tph3).Мол Психиатрия. 2012; 17: 694–704. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Мосиенко В., Маттес С., Хирт Н. и др. Адаптивные изменения метаболизма серотонина сохраняют нормальное поведение мышей со сниженной активностью TPh3. Нейрофармакология. 2014; 85: 73–80. [PubMed] [Google Scholar] 14. Глисон Дж., Лю Б., Брюнинг С. и др. Ген рецептора серотонина1A как генетический и пренатальный фактор материнской среды при тревоге. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2010; 107: 7592–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15.Митчелл Э., Кляйн С.Л., Аргиропулос К.В. и др. Поведенческие черты передаются из поколения в поколение с помощью отдельных итеративно-соматических и гаметических эпигенетических механизмов. Nat Commun. 2016; 7: 11492. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16. О Дж. Э., Чамбве Н., Кляйн С. и др. Дифференциальное метилирование тела генов и снижение экспрессии генов клеточной адгезии и рецепторов нейромедиаторов в неблагоприятной материнской среде. Перевод Психиатрия. 2013; 3: e218. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17. Альберт ПР, Лемонде С.Рецепторы 5-HT1A, репрессия генов и депрессия: чувство вины по ассоциации. Невролог. 2004; 10: 575–93. [PubMed] [Google Scholar] 18. Дональдсон З.Р., Ле Франсуа Б., Сантос Т.Л. и др. Функциональный полиморфизм промотора рецептора серотонина 1a, rs6295, связан с психическим заболеванием и различиями в транскрипции. Перевод Психиатрия. 2016; 6: e746. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 19. Лакхарт С., Филипп Т.Дж., Ле Франсуа Б. и др. Зависимые от пола адаптивные изменения функции ауторецепторов серотонина-1A и тревожность у Deaf1-дефицитных мышей.Мол мозг. 2016; 9: 77. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Франклин ТБ, Линдер Н., Рассиг Х. и др. Влияние раннего стресса на социальные способности и серотонинергические функции у мышей в разных поколениях. PLoS One. 2011; 6: e21842. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 21. Разу Ф., Руссиг Х., Мюгглер Т. и др. Нарушение связи между поколениями функциональной 5-HT1AR-индуцированной связи в мозге взрослых мышей травматическим стрессом в раннем возрасте. Мол Психиатрия. 2016 10.1038. [PubMed] [Google Scholar] 23.Weissman MM, Wickramaratne P, Pilowsky DJ, et al. Влияние на детей ремиссии депрессивных матерей и рецидивов в течение 9 месяцев. Psychol Med. 2014; 44: 2811–24. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 24. Талати А., Гуффанти Дж., Оджерел З. и др. Генетические варианты переносчика серотонина, связанные с семейным риском большой депрессии. Psychiatry Res. 2015; 228: 170–3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Benkelfat C, Ellenbogen MA, Dean P, et al. Эффект снижения настроения от истощения триптофана.Повышенная предрасположенность молодых мужчин с генетическим риском серьезных аффективных расстройств. Arch Gen Psychiatry. 1994; 51: 687–97. [PubMed] [Google Scholar] 26. Руэ Х.Г., Мейсон Н.С., Шене АХ. Настроение косвенно связано с уровнями серотонина, норэпинефрина и дофамина у людей: метаанализ исследований истощения моноаминов. Мол Психиатрия. 2007; 12: 331–59. [PubMed] [Google Scholar] 27. Баттен Л.А., Эрнандес М., Пиловски Д.Д. и др. Дети обращающихся за лечением матерей с депрессией: сравнение с детским исследованием с последовательными альтернативами лечения для облегчения депрессии (STAR ​​* D).J Am Acad Детская подростковая психиатрия. 2012; 51: 1185–96. [PubMed] [Google Scholar] 28. Weissman MM, Wickramaratne P, Pilowsky DJ, et al. Лечение материнской депрессии в клинических испытаниях лекарств и их влияние на детей. Am J Psychiatry. 2015; 172: 450–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 29. Семпл Б.Д., Бломгрен К., Гимлин К. и др. Развитие мозга у грызунов и людей: определение критериев созревания и уязвимости к травмам у разных видов. Prog Neurobiol. 2013; 106–107: 1–16.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30. Ансорге М.С., Чжоу М., Лира А. и др. Блокада транспортера 5-HT в раннем возрасте изменяет эмоциональное поведение взрослых мышей. Наука. 2004; 306: 879–81. [PubMed] [Google Scholar] 31. Оливье Дж. Д., Валлес А., Ван Хиш Ф. и др. Введение флуоксетина беременным крысам усиливает тревожное поведение у потомства. Психофармакология (Berl) 2011; 217: 419–32. [PubMed] [Google Scholar] 32. Zohar I, Shoham S, Weinstock M. Перинатальный циталопрам не предотвращает влияние пренатального стресса на тревожность, депрессивное поведение и серотонинергическую передачу у потомства взрослых крыс.Eur J Neurosci. 2016; 43: 590–600. [PubMed] [Google Scholar] 33. Вайсман А.М., Леви Б.Т., Харц А.Дж. и др. Объединенный анализ уровней антидепрессантов у кормящих матерей, грудного молока и грудных детей. Am J Psychiatry. 2004. 161: 1066–78. [PubMed] [Google Scholar] 35. Оберландер TF, Гингрич JA, Ансорге MS. Устойчивые нейроповеденческие эффекты воздействия антидепрессантов СИОЗС во время разработки: от молекулярных до клинических данных. Clin Pharmacol Ther. 2009. 86: 672–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36.Naicker K, Wickham M, Colman I. Время первого контакта с материнской депрессией и подростковым эмоциональным расстройством в национальной канадской когорте. PLoS One. 2012; 7: e33422. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Blog Therapy, Therapy, Therapy Blog, Blogging Therapy, Therapy, ..

Адаптация — это понятие в теории эволюции. Согласно этой теории, адаптация — это характеристика организма, которая эволюционировала в результате естественного отбора для выполнения определенной функции.Термин адаптация также может использоваться в разговорной речи для обозначения здоровых поведенческих изменений.

Что такое адаптация?

Эволюция не направляет сознательно развитие организмов, и ничто не эволюционировало для определенной цели. Напротив, эволюция случайна и определяется выживанием, вызывая мутации, которые приводят к генетически разнообразной популяции. У каждого вида каждое животное может иметь несколько разные гены или возможности. Когда давление окружающей среды делает один признак более полезным, чем другой, у животных с этим генетическим признаком больше шансов выжить.Например, большой сложный мозг людей мог быть приспособлением, которое позволяло древним людям путешествовать, общаться, решать сложные экологические проблемы и развивать оседлые цивилизации.

Адаптивная черта контрастирует с неадаптивной чертой — чертой, которая делает организм менее подготовленным к взаимодействию с окружающей средой и с большей вероятностью погибнет.

Разговорное использование

Термин «адаптация» также может использоваться для описания поведения, которое хорошо служит человеку.Например, терапевт может сказать клиенту, что хорошие коммуникативные навыки — это адаптивное поведение. В этом контексте термин имеет то же значение, что и биологическое использование, потому что адаптивные навыки облегчают жизнь. Разница в том, что в разговорной речи люди не обязательно говорят об эволюционных чертах, когда говорят об адаптации.

Термин иногда относится к преднамеренным изменениям в ответ на окружающую среду. Например, недавно разведенный человек может пойти на терапию, чтобы узнать, как адаптироваться к новому образу жизни, с новым статусом отношений и новыми целями.

Психологическая адаптация

Подобно тому, как определенные физические черты могут передаваться из поколения в поколение, когда они помогают организму выжить, текущие исследования показывают, что некоторые психологические черты или адаптации могут действовать аналогичным образом.

Психологическая адаптация чаще всего определяется как склонность к определенному поведению или образцу мышления. Например, страх перед змеями может быть психологической адаптацией, которая помогает защитить людей от травм или смерти в результате укусов.Исследования, в которых анализируются общие черты человеческого мышления, могут выявить и другие психологические адаптации. Подобно тому, как подавляющее большинство людей рождаются с ногтями, определенные формы поведения или наклонности, возникающие, несмотря на культурные различия, могут указывать на то, что они эволюционировали, потому что помогли прошлым поколениям выжить.

Общий адаптационный синдром

В области медицины и психологии термин адаптация может также использоваться для описания общего адаптационного синдрома, который представляет собой процесс реакции организма на стресс.

Общий адаптационный синдром протекает в три стадии, а именно:

1. Реакция на тревогу: На этой стадии начинается реакция борьбы или бегства. Высвобождаются гормоны стресса, включая кортизол и адреналин. У кого-то может наблюдаться учащение пульса и артериального давления при срабатывании сигнала тревоги.
2. Сопротивление: Стадия сопротивления фокусируется на балансировании гормонов и физиологических реакций, которые были вызваны на первой стадии.Если стрессор исчез во время стадии сопротивления, реакция организма вернется к норме; если стресс не исчезнет, ​​организм останется в режиме реакции на стресс.
3. Истощение: Люди, которые испытывают стресс в течение длительного времени, могут оказаться в стадии истощения. Это происходит, когда тревожная реакция тела срабатывает и не рассеивается, истощая тело его энергии. Те, кто достигли стадии истощения, могут сообщать об усталости, тревоге, депрессии или других проблемах с психическим или физическим здоровьем.

Хотя общий адаптационный синдром является естественным физиологическим процессом, он может негативно повлиять на психическое здоровье человека, когда его реакции на стресс выходят из-под контроля или становятся трудноуправляемыми. Может помочь практика релаксации, например работа с дыханием или медитация. Если вы чувствуете себя подавленным стрессом, специалист по психическому здоровью может помочь вам решить проблему и изучить навыки, позволяющие контролировать факторы стресса в вашей жизни. Найдите терапевта рядом с вами.

Гедоническая адаптация

Гедоническая адаптация, также называемая «гедонистической беговой дорожкой», относится к доказанной исследованиями тенденции людей довольно быстро возвращаться к стабильному уровню счастья после болезненного или приятного события.Его также можно применить к множеству сильных эмоциональных состояний и может объяснить, почему люди привыкают к событиям, с которыми они неоднократно сталкивались. Эта тенденция может быть связана с психологической адаптацией, которая позволяет нам сосредоточиться и сосредоточиться на текущих проблемах, требующих нашего внимания.

Хотя эти две концепции имеют некоторое сходство, гедоническая адаптация в конечном итоге отличается от процесса десенсибилизации. При гедонической адаптации взгляд человека на событие как на положительное или отрицательное постепенно возвращается к более нейтральному взгляду на ситуацию.Между тем, десенсибилизация относится к более общему отсутствию восприятия или реакции на событие, которое однажды вызвало реакцию.

Артикул:

1. Армента, К., Бао, К. Дж., Любомирский, С., и Шелдон, К. М. (2014). Возможны ли долговременные изменения? Уроки модели предотвращения гедонической адаптации. В Стабильность счастья. Academic Press [Интернет]. Получено с https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780124114784000047
.
2. Audesirk, T., Одесирк, Г., и Байерс, Б. Э. (2008). Биология: жизнь на Земле с физиологией . Река Аппер Сэдл, Нью-Джерси: Пирсон Прентис Холл.
3. Берджесс, Л. (28 ноября 2017 г.). Что нужно знать об общем адаптационном синдроме. Медицинские новости сегодня. Получено с https://www.medicalnewstoday.com/articles/320172.php
.
4. Гиттлман, Дж. Л. (нет данных). Приспособление. Британская энциклопедия онлайн . Получено с https://www.britannica.com/science/adaptation-biology-and-physiology
.
5. Любомирский, С.(2011). Гедоническая адаптация к положительному и отрицательному опыту. В С. Фолкман (ред.), Оксфордская библиотека психологии. Оксфордский справочник стресса, здоровья и преодоления трудностей (стр. 200-224). Нью-Йорк, Нью-Йорк, США: Издательство Оксфордского университета.
6. Петерсон, К. Д., и Барретт, Х. С. (2015). Познание, эволюция. Международная энциклопедия социальных и поведенческих наук (второе изд.). Получено с https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780080970868810326
7. Шмитт, Д.П. и Пилчер Дж. Дж. (2004). Оценка свидетельств психологической адаптации: как мы узнаем одно, когда видим? Психологическая наука, 15 (10), 643-649. DOI: 10.1111 / j.0956-7976.2004.00734.x
8. Скотт Э. (4 мая 2019 г.). Гедоническая адаптация: почему ты не счастливее. Получено с https://www.verywellmind.com/hedonic-adaptation-4156926
.

Последнее обновление: 20.02.2020

Пожалуйста, заполните все обязательные поля, чтобы отправить свое сообщение.

Подтвердите, что вы человек.

Возможна ли психологическая адаптация? — Эволюционная психология: исследуя важные вопросы

К концу этой главы вы сможете…

• Определите разницу между физической и психологической адаптациями
• Определите структурные и поведенческие адаптации
• Перечислите реальные примеры приспособлений
• Объясните, как животные использовали адаптации и как они могут быть связаны с людьми
• Объясните, зачем нужны эти приспособления

Физическая и психологическая адаптации: в чем разница?

Что такое адаптация? Как правило, адаптация — это эволюционная модификация, которую вид развивает, чтобы лучше выжить в различных средах.Адаптации можно разделить на две категории: структурных адаптаций, и поведенческих адаптаций. Строение — это физические особенности организма, такие как павлины с их впечатляющим оперением или жирафы с их длинной шеей. В то время как поведенческие адаптации — это невидимые изменения, которые помогают организму выживать и передавать гены, как птицы, мигрирующие каждую зиму. Это также можно определить как функциональные или когнитивные черты, такие как выбор партнера, который может различаться в зависимости от вида.

Адаптация : Развитые решения конкретных проблем, которые прямо или косвенно способствуют успешному воспроизведению.

_{Источник: https://linktothepost.tumblr.com/image/30157361864}

Чтобы лучше вписаться в окружающую среду, животные и люди могут со временем меняться, чтобы увеличить свои шансы на выживание и, следовательно, увеличить скорость воспроизводства. Через длительные периоды времени это может привести к физическим и биологическим изменениям всего вида этого организма.Хорошим примером организмов, претерпевающих физические изменения, чтобы лучше адаптироваться к окружающей среде, были зяблики Дарвина. По их внешнему виду было очевидно, что каждый вид физически адаптировался к окружающей среде в соответствии с их географическим положением. Это включало цвет их перьев, форму клюва, тон голоса и общую форму их тела. Павлины также приспосабливаются структурно; структурная адаптация — это физические особенности, такие как клюв у птицы или мех у медведя.

Получено с: https: // www.youtube.com/watch?v=vnmPdHmRv9o

Поведенческие и различные типы психологической адаптации

У разных видов есть различные типы адаптации, которые помогают им процветать и выживать. Например, бобр строит бобровую плотину, чтобы привыкнуть к окружающей среде, и ему необходимо собирать ресурсы, поскольку они живут как в воде, так и на суше. Как уже упоминалось ранее, некоторые адаптации являются структурными, а другие — поведенческими. Бобры обладают различными физическими особенностями, которые помогают им адаптироваться как к воде, так и к суше, например, их перепончатые задние лапы и большой плоский чешуйчатый хвост помогают им плавать.Однако их хвост также помогает им накапливать жир и терморегулировать. Что касается их меха, он помогает им защищаться от холодной воды или на суше. Другая адаптация бобров к полуводному образу жизни включает в себя их глаза, уши и ноздри, которые помогают им выжить в новой среде, в которую они путешествуют. Поведенческая адаптация — это то, что организмы делают, чтобы выжить в окружающей среде, в которой они находятся.

Адаптации — результат эволюции. Другой пример — птицы, не у всех птиц клювы имеют одинаковую длину.Одна птица потенциально может родиться с более длинным клювом, чем клюв других птиц этого вида, и их длинный клюв помогает им ловить больше еды, потому что, если птица может поймать больше еды, она, вероятно, станет более здоровой. Птицы, у которых клюв длиннее, и у них больше пищи, поэтому они здоровее, могут жить дольше и, вероятно, будут больше размножаться. В результате птица может передать ген более длинных клювов своему потомству и, по-видимому, жить дольше и продолжать передавать гены будущему потомству для передачи по наследству из поколения в поколение.Адаптация может происходить из-за генных мутаций или случайных изменений. Кроме того, со временем животные, которые лучше приспособлены к окружающей среде, выживают и размножаются. С другой стороны, животные, которые плохо адаптированы к окружающей среде, могут не выжить и передать хорошие генные черты будущему потомству. Характеристики, которые, как считается, помогают видам выжить в окружающей среде, передаются будущим поколениям, а те характеристики, которые не считаются полезными, будут постепенно исчезать.

_{Цитируется ниже Цитируется ниже}

Одним из примеров психологической адаптации является утреннее недомогание у беременных женщин. Обычно это наблюдается в течение первого триместра, и после того, как у плода развиваются многие из его основных органов, симптомы обычно исчезают. У женщин с более тяжелым заболеванием, как правило, меньше выкидышей и меньше врожденных дефектов в молодом возрасте по сравнению с беременными женщинами с более легкими симптомами.Данные различных исследований показывают, что это пример улучшения физической формы , где женщины развили такое поведение, чтобы иметь более здоровое потомство. В то время как в дикой природе животные редко, если вообще когда-либо, вступают в брак с родителями или братьями и сестрами, и в то же время люди испытывают отвращение к инцесту — будь то из-за религии или культуры; Было показано, что это обычная перекрестная культура отвращения. В отношении воспроизводства инцест не способствует повышению физической формы, поскольку инцест вызывает деформации, которые негативно влияют на физическую форму.Страх перед змеями можно рассматривать как еще одну психологическую адаптацию, поскольку Оман и Минека (2003) рассматривают несколько линий доказательств, которые предполагают, что этот страх встречается в разных культурах и у разных видов.

Улучшение приспособленности показывает, насколько хорошо вид способен выживать и воспроизводиться в окружающей среде.

Пауки и змеи всегда возглавляют список людей, которые обладают естественным чувством отвращения и страха. Даже до такой степени, что это слово могло быть причиной ненависти к этому виду.Это подготовленное обучение страху: определенные некогнитивные сигналы, обладающие высокой устойчивостью к исчезновению, чтобы знать, когда следует бояться конкретного животного. С эволюционной точки зрения связывание пауков с реакцией «бей или беги» — это селективное преимущество для выживания людей. Тем не менее показано, что укусы пауков не смертельны, поскольку их яд не развился до такой степени, чтобы они могли причинить вред людям; однако это знание не имеет значения, поскольку у нас все еще есть врожденный страх перед пауками.

Итак, семьдесят шесть студентов-психологов начального уровня были показаны 60 полутоновых изображений пауков, жуков, ос / пчел и мотыльков / бабочек, и все они были показаны в случайном порядке, и каждый студент должен оценить свой страх, отвращение и то, насколько опасным, по их мнению, животное. был оценен по 10-балльной шкале (от 0 = совсем нет до 9 = очень).Было показано, что пауки были более опасными, чем пчелы / осы, жуки и бабочки / мотыльки, с рейтингом 3,61 +/- 2,44. Наряду с тем, что пауки являются высшей категорией как для отвращения, так и для опасности с 4,80 +/- 2,46 и 3,56 +/- 2,06 соответственно.

Даже студенты с низким уровнем страха перед пауками по-прежнему считают, что они боятся пауков, а не пчел / ос и жуков. Скорее всего, это связано с тем, что бритье пауков было связано с непредсказуемым и неконтролируемым поведением. Как известная цитата: «Увидеть паука в комнате не страшно.Страшно, когда он исчезает ». Пауки действительно особенные, поскольку врожденный страх перед ними мог быть причиной того, что в прошлом люди выживали так долго, и теперь мы адаптировали эти черты психологически, и мы боимся пауков по сей день из-за этого.

Психологическая значимость; Применимо ли это к людям?

В то время как все эти примеры основаны на животных и их адаптациях, которые лучше известны и понятнее, адаптации для людей более тонкие и иногда даже не показаны.Однако у людей есть некоторые виды адаптации, которые лучше проявляются, когда представлены или рассказываются правильные типы окружающей среды. Ученые-эволюционисты пытались определить различные типы адаптации, и цель повышения физической формы должна быть причиной адаптации. Тем не менее, они все еще хорошо понимают, как человеческая адаптация может быть выражена, например, она хорошо помогает людям в их выживании и ведет к большему репродуктивному успеху. Адаптации должны быть универсальными, и в отношении них предполагается, что они разделяют одну и ту же основную человеческую природу.Более того, они будут синхронизированы с определенными средами, например: трением кожи, чтобы активировать мозоли в руках и ногах. Адаптации также должны быть эффективными или экономичными, поэтому они лучше подходят для людей. Но какие виды адаптации действительно полезны для людей, если они должны быть эффективными и экономичными? Психологическая адаптация необходима для обеспечения выживания и продолжения рода, чтобы гарантировать выживание генов человека. Выживание генов — конечная цель для всех организмов.Психологическая адаптация не только увеличивает шансы на выживание, но и исправляет любые ошибочные мутации, которые не приносят пользу организму.

Что ж, человеческие адаптации в основном психологические, а не поведенческие или физические. Поскольку мы уже достигли уровня, когда мы можем не беспокоиться о сборе еды, поиске убежища или поиске партнера. Есть определенные типы адаптации, которым оба пола научились, чтобы выжить; будь то они сами или их детище.У женщин возникло утреннее недомогание, чтобы защитить своего будущего ребенка от болезней, и как мужчины, так и женщины испытывают естественный страх перед змеями, чтобы защитить себя.

Однако они все же относятся к поведенческой адаптации, а не к психологической. Он охватывает всю человеческую природу, чтобы перемещать нас в нашей собственной среде, люди развили различные типы адаптации, чтобы жить: мышцы ног, большие пальцы ног, осанка скелета.

Список литературы

Адаптации к полуводной жизни.(нет данных). Получено с https://beaversinengland.com/beaver-biology/beaver-biology-2/#:~:targetText= Адаптации к полуводной жизни и помочь им в терморегуляции.

Бусс, Д. (2019). Эволюционная психология: новая наука о разуме. Психология Press.

Гердес, А. Б. М., Уль, Г., и Альперс, Г. В. (2009). Пауки особенные: страх и отвращение, вызываемые изображениями членистоногих. Эволюция и поведение человека, 30 (1), 66–73. https: // doi- org.ezproxy.kpu.ca:2443/10.1016/j.evolhumbehav.2008.08.005

Клейндорфер, Зяблики С. Дарвина и естественный отбор на Галапагосских островах. Получено с https://earthwatch.org/expeditions/darwins-finches-and-natural-selection-in-the-galapagos

.

Высшая школа науки 101. (2018, 12 августа). Типы приспособлений [Видео файл]. https://www.youtube.com/watch?v=vnmPdHmRv9o

Структурные и поведенческие адаптации — NatureWorks. (нет данных). Получено с https://nhpbs.org/natureworks/nwep1.htm#:~:targetText= Поведенческие адаптации — это вещи, результат эволюции.& targetText = Адаптации обычно происходят из-за того, что ген мутирует или изменяется случайно!

Источники фотографии:

_{Бобры как экологические партнеры. (нет данных). Получено с https://www.nwf.org/Magazines/National-Wildlife/2017/Aug-Sept/Conservation/Beaver-Ecopartners.}

_{Шетти Р. и Шетти Р. (1969, 1 октября). DBA Press. Получено с https://dbapress.org/peacock-indias-blue-featured-beauty/amp/.}

Психическое заболевание или адаптация?

Белый, в остальном здоровый 50-летний мужчина страдает депрессией.Он никогда раньше не испытывал депрессии. Юрист по профессии, с семьей и партнером в фирме, он сбит с толку, почему он чувствует себя подавленным, и ему нужен рецепт, чтобы исправить свою жизнь.

Я легко могу вспомнить многих других пациентов и друзей, чьи жизни кажутся прекрасными. Достойная работа, стабильный брак, дети в колледже, но все же они принимают антидепрессанты. Все ли они в депрессии без уважительной причины или депрессия — это адекватная эволюционная реакция на жизненные обстоятельства?

Я начинаю разговаривать с пациентом, поскольку он случайно упоминает других партнеров в фирме, их детей, молодых жен и некоторых друзей по теннису.Он говорит, что его брак прекрасен, и он никогда не думал о том, чтобы бросить жену. «Ну, о чем ты думаешь?» Он «очень подавлен, у него все в полном порядке, и он не может понять причины депрессии».

Со времен Фрейда психические расстройства подразделяются на неврозы, такие как паника, тревога и депрессия, которые считаются менее тяжелыми, в отличие от чего-то вроде шизофрении, которая более серьезна и сопровождается другими симптомами паранойи, бреда и т. Д. галлюцинации.На первый взгляд, мы можем подумать, что шизофрения — это аномалия, поскольку она встречается только у 1 процента населения в целом. Очевидно, что это ситуация, когда разум сильно икнул, и мозг заболел. Но как возникает эта ошибка?

Исследования показывают, что многие гены вовлечены в заболевание головного мозга, такое как шизофрения, хотя, по всей видимости, существует семейная связь. Если у одного однояйцевого близнеца была диагностирована шизофрения, у другого близнеца более высокая вероятность заболевания.Эта корреляция, однако, не означает, что обоим близнецам суждено иметь заболевание. [I] Только около 60% можно объяснить генетической связью, а остальные 40% можно объяснить другими факторами: окружающей средой, случайностью и т. Д. [ ii]

Психиатры сейчас размышляют о преимуществах шизофрении. Если распространенность расстройства является каким-либо признаком, это может указывать на эволюционную адаптацию. Одна группа исследователей предположила, что шизофрения делает людей более устойчивыми к внешним вирусам и стрессу по сравнению с людьми без них.Возможно, психотический разум пытается убежать и отключиться от социального давления в мире, в значительной степени управляемым социальной взаимосвязанностью. [Iii] В попытке справиться со стрессом разум ускользает от психоза. Эта точка зрения, возможно, более симпатичная, чем можно было бы предположить в большинстве литературных источников, рассматривает мозг и его расстройства как разумную адаптацию с учетом жизненных обстоятельств. Это предсказуемый маневр человека, позволяющий избежать ситуации, если он постоянно сталкивается с неспособностью достичь биологических целей.

Это обсуждение адаптационной роли мозговых расстройств интересно, но оно не помогает людям, страдающим или искалеченным неуверенностью. Депрессивный мужчина в приведенном выше примере — это случай и точка зрения. Его депрессия реальна и, возможно, даже имеет какой-то смысл, но что он может сделать, кроме лекарств или просто ожидания изменения жизненных обстоятельств? Пол Гилберт и его коллега Стивен Аллан утверждают, что чувство депрессии коррелирует с ощущением попадания в ловушку.[iv] Действительно, существует положительная взаимосвязь между депрессией у тех, кто либо испытал поражение, либо испытал ощущение поражения. Таким образом, было бы разумно, что наш пациент может бороться с некоторым ощущением поражения, возможно, с межличностными проблемами между коллегой или другом. Мозг просто научился приспосабливаться к более низкому настроению, чтобы приспосабливаться к трудностям.

Когда я думаю о своих личных целях, меня поражает, насколько разумно мой мозг приспосабливается. Если я подам предложение о книге, и оно будет отклонено несколько раз, как я справлюсь? Вначале я испытываю чувство безнадежности, никчемности, пессимизма и недостатка энергии для продолжения.Какие у меня есть альтернативы? Сдаться и почувствовать себя лучше? Но вот в чем проблема. Я не могу сдаться. Для меня это так же неестественно, как не пить воду после 40-минутной пробежки. Мое тело обезвожено и нуждается в воде, почти так же, как моему мозгу, чтобы почувствовать удовлетворение своих жизненных целей. Таким образом, можно утверждать, что депрессия — это адаптационная стратегия и регуляторный мотиватор для людей. Положительное настроение указывает на мотивацию и надежду, а отрицательное настроение указывает на отсутствие надежды. Этот замечательный механизм встроен в наши гены.Это тот же механизм, который заставляет медведей впадать в спячку в зимние месяцы и собирать корм весной и летом.

Во время лечения я считаю важным задавать пациентам вопросы, выходящие за рамки стандартного набора: «Когда вы впервые заметили, что впадаете в депрессию?» «Как ты сейчас себя чувствуешь?» «Каков твой аппетит?» или «Вы когда-нибудь думали о том, чтобы причинить себе вред?» Помимо этих вопросов, лежат те личные вопросы, которые затрагивают глубину человеческой цели. «Вы преследуете жизненную цель, которой, кажется, не можете достичь?» и «Боитесь ли вы возможности потерять что-то жизненно важное для вашей жизни и повседневного функционирования?» Ответ на искоренение симптомов заключается в загадке человеческого счастья и цели.Рассматривая другой механизм влияний, мы рассматриваем еще один источник психических патологий.

Традиционная западная психиатрическая реакция на депрессию, тревогу и психоз — это лекарства. Лекарства могут успокоить разум и изменить химию мозга достаточно, чтобы дать пациентам шанс на «нормальную» жизнь. Другими словами, состояние человеческого мозга в западной культуре рассматривается как болезнь, сбой и система, которую необходимо жестко регулировать, чтобы нормально функционировать. Однако расстройства бывают самых разных форм и настолько глобальны, что верить только в одну идею о том, что делает людей больными или здоровыми, означает игнорировать другие влияния, которые могут повлиять на взгляды человека на жизнь.Эти влияния могли формироваться тысячелетиями и являться частью нашего геномного кода, или же возникли так же недавно, как некоторые факторы окружающей среды. Принятие этой точки зрения может изменить стандарт заботы, вместо того, чтобы пытаться сделать каждого логичным, рациональным и упорядоченным, просто помочь кому-то восстановить чувство равновесия и, в частности, помочь тем, кто живет с психическими расстройствами, восстановить чувство цели.

Источники:

[i] Макгуайр, М., Троизи, А. (1998) Дарвиновская психиатрия.Оксфорд, издательство Оксфордского университета

[ii] Портин П. и Аланен Ю. (1997) «Критический обзор генетических исследований шизофрении II. Молекулярно-генетические исследования ». Acta Psychiatrica Scandinavica 95: 73-80

[iii] Ворона, T.