Сенсибилизация психология: Что такое сенсибилизация, как описать это ощущение и почему возникает?

Опубликовано 19.10.199904.10.2022 автором alexxlab

Содержание

Что такое сенсибилизация, как описать это ощущение и почему возникает?

Человеческий организм очень хорошо приспосабливается и адаптируется к различным изменениям, которые провоцируют внешние и внутренние факторы. В процессе адаптации порог чувствительности на какой-либо раздражитель уменьшается или увеличивается. Например, под воздействием сильного шума, человек перестает слышать тихие звуки — чувствительность к звукам уменьшается. А незрячий человек, наоборот, слышит даже самые тихие звуки — чувствительность увеличивается. Увеличение чувствительности называется специальным термином — «сенсибилизацией».

В этой статье мы объясним явление сенсибилизации, разберем сенсибилизирующие факторы и приведем несколько примеров сенсибилизации.

Понятие сенсибилизации

А позитивная адаптация — это увеличение чувствительности к какому-либо раздражителю. В психологии это явление называют сенсибилизацией.

Пример из практики: Руслан — представитель редкой профессии — он дегустатор вин. Работает на производстве и регулярно пробует различные сорта, описывая их вкус. По роду своей работы у него произошла специфическая сенсибилизация вкусовых рецепторов, и он может отличить такие оттенки вкуса, которые для обычного человека будут одинаковыми.

Термин «сенсибилизация» происходит от латинского слова «sensibilis», что означает «чувствительный».

Принято считать, что при адаптации изменяются условия окружающей среды, а если говорить про сенсибилизирующий эффект, то он наблюдается при изменении физиологических и психологических факторов.

Метод сенсибилизации встречается в разных областях — в медицине, психологии, социологии, химии и даже физике.

Увеличение ответной реакции на раздражители мы можем ощущать разными органами чувств:

через зрение
через вкусовые рецепторы на языке
через воздействие на кожу
мы можем ощущать запах
через вестибулярный аппарат
через мышечную память
с помощью интероцептивных рецепторов на внутренних органах

Важно! Такой адаптивный эффект наиболее часто используется при проведении исследований на аллергопробы. Тот рецептор, в ответ на который произойдет сенсибилизация, будет являться аллергеном.

Факторы появления и виды сенсибилизации

Сенсибилизация ощущений происходит под влиянием следующих факторов:

работа внутренних рецепторов в организме человека

соматических и психологических установок (внушаемым людям легко вызвать усиление реакции, например, боли перед походом к врачу)
прошлого опыта (вследствие приобретения какого-либо навыка может появиться «профессиональная» адаптация рецепторов)
приема лекарств, сильнодействующих препаратов и веществ, провоцирующих увеличение чувствительности рецепторов

Психологи разделяют адаптацию на активную и пассивную. Активная сенсибилизация длительна по времени и не сразу проявляется, должно пройти какое-то время, чтобы подействовал раздражитель. Пассивная же, наоборот, быстро проходит и быстро возникает.

В некоторых источниках разделяют долгосрочную и краткосрочную сенсибилизацию.

Также специалисты говорят о разделении адаптации на:

моновалентную – чувствительность повышается только под воздействием какого-то одного раздражителя
поливалентную – на чувствительность влияет группа раздражителей
перекрестную – реакция происходит и на основной раздражитель, и на схожие с ним по характеристикам иные раздражители

Психологи и врачи выделяют также отдельное явление как «компенсаторная сенсибилизация», в ее основе лежит замещение анализатора (органа чувств) другим. Например, у незрячих людей повышается чувствительность слуха и они различают множество звуков, недоступных людям с хорошим зрением.

Можно ли развить в себе сенсибильность

Принято считать, что условия возникновения сенсибилизации — это не только внешнее воздействие раздражителя, но и принудительные тренировки.

Так, у некоторых людей, в процессе их постоянной работы, происходит воздействие на определенные рецепторы и возникает увеличение чувствительности к раздражителю.

Например, музыканты, парфюмеры, дегустаторы задействуют свои слуховые, обонятельные и вкусовые рецепторы, тем самых «тренируя» их.

При этом нет конкретных упражнений для развития такой адаптивной функции. Но некоторые специалисты применяют данный эффект для комплексного лечения своих пациентов. Например, часто можно встретить такой способ при лечении алкоголизма.

Запишитесь на онлайн-консультацию, если вы испытываете трудности и вам сложно перестроиться при изменении какой-либо жизненной ситуации. Возможно, ваша психика недостаточно пластична. Наши психологи по телефону проведут беседу и расскажут, как научиться более спокойно реагировать на изменения внешних факторов и сохранить свой эмоциональный баланс.

Частые вопросы

Что означает сенсибилизация?

Определение этого понятия мы привели в самом начале статьи. Сенсибилизацией в психологии называется увеличение ощущений (чувствительности) в какому-либо внешнему или внутреннему раздражителю.

Сенсибилизацию могут чувствовать только взрослые или дети тоже?

У маленьких детей нестабильная психика, поэтому они не могут реагировать на изменение чувствительности. Процесс адаптации у них происходит по-другому.

Что такое сенсибилизаторы?

Это такие вещества, которые способствуют повышению чувствительности других веществ в каким-либо внешним воздействиям.

Например, атомы благородных металлов, различные красители, окислители и т.д. Чаще всего такое понятие используют в точных науках — химии и физике.

Заключение эксперта

Психологическую тягу к определенных веществам (алкоголесодержащей и табачной продукции и пр.) специалисты также объясняют сенсибилизацией. В мозговых центрах возникает определенная реакция на поступление веществ, а их повторное воздействие усиливает эту реакцию. Человек испытывает удовольствие, и реакция закрепляется. Нет общей «нормы» для всех людей — кто-то получает соответствующую реакцию почти сразу, а кому-то нужно длительно воздействие.
Специалисты изучают этот важный механизм, чтобы помогать нуждающимся людям справляться с зависимостями и улучшать качество жизни.

Публикуем только проверенную информацию

Автор статьи

Монахова Альбина Петровна клинический психолог

Стаж 17 лет

Консультаций 1439

Статей 234

Специалист в области клинической психологии. Помощь в поиске инструментов для самореализации, проработка убеждений, страхов и тревог. Работа с самоотношением, внутренними границами, понимание взаимодействия с социумом через осознанные личностные изменения.

2007 — 2008 год МУЗ Детская поликлиника №4 — педагог психолог
2008 — 2009 ООО Здоровая страна — клинический психолог
2009 — 2021 год Республиканский наркологический диспансер — психолог
2012 — 2013 год Профессиональная медицина — психолог
2013 — 2015 год ООО Возрождение — психолог
2019 по настоящее время ООО Теледоктор24 — психолог

Что такое сенсибилизация, как описать это ощущение и почему возникает?

Например, под воздействием сильного шума, человек перестает слышать тихие звуки — чувствительность к звукам уменьшается. А незрячий человек, наоборот, слышит даже самые тихие звуки — чувствительность увеличивается. Увеличение чувствительности называется специальным термином — «сенсибилизацией».

Понятие сенсибилизации

Изменение чувствительности к какому-либо раздражителю — это приспособление или адаптация человеческого организма к этому раздражителю. Снижение чувствительности и даже полное исчезновение ощущения называют негативной адаптацией. А позитивная адаптация — это увеличение чувствительности к какому-либо раздражителю. В психологии это явление называют сенсибилизацией.

Пример из практики: Руслан — представитель редкой профессии — он дегустатор вин. Работает на производстве и регулярно пробует различные сорта, описывая их вкус.

По роду своей работы у него произошла специфическая сенсибилизация вкусовых рецепторов, и он может отличить такие оттенки вкуса, которые для обычного человека будут одинаковыми.

Термин «сенсибилизация» происходит от латинского слова «sensibilis», что означает «чувствительный».

Метод сенсибилизации встречается в разных областях — в медицине, психологии, социологии, химии и даже физике.

Увеличение ответной реакции на раздражители мы можем ощущать разными органами чувств:

через зрение
через вкусовые рецепторы на языке
через воздействие на кожу
мы можем ощущать запах
через вестибулярный аппарат
через мышечную память
с помощью интероцептивных рецепторов на внутренних органах

Факторы появления и виды сенсибилизации

Сенсибилизация ощущений происходит под влиянием следующих факторов:

работа внутренних рецепторов в организме человека
соматических и психологических установок (внушаемым людям легко вызвать усиление реакции, например, боли перед походом к врачу)
прошлого опыта (вследствие приобретения какого-либо навыка может появиться «профессиональная» адаптация рецепторов)
приема лекарств, сильнодействующих препаратов и веществ, провоцирующих увеличение чувствительности рецепторов

В некоторых источниках разделяют долгосрочную и краткосрочную сенсибилизацию.

Также специалисты говорят о разделении адаптации на:

моновалентную – чувствительность повышается только под воздействием какого-то одного раздражителя
поливалентную – на чувствительность влияет группа раздражителей
перекрестную – реакция происходит и на основной раздражитель, и на схожие с ним по характеристикам иные раздражители

Можно ли развить в себе сенсибильность

Частые вопросы

Что означает сенсибилизация?

Сенсибилизацию могут чувствовать только взрослые или дети тоже?

Что такое сенсибилизаторы?

Это такие вещества, которые способствуют повышению чувствительности других веществ в каким-либо внешним воздействиям. Например, атомы благородных металлов, различные красители, окислители и т.д. Чаще всего такое понятие используют в точных науках — химии и физике.

Заключение эксперта

Психологическую тягу к определенных веществам (алкоголесодержащей и табачной продукции и пр. ) специалисты также объясняют сенсибилизацией. В мозговых центрах возникает определенная реакция на поступление веществ, а их повторное воздействие усиливает эту реакцию. Человек испытывает удовольствие, и реакция закрепляется. Нет общей «нормы» для всех людей — кто-то получает соответствующую реакцию почти сразу, а кому-то нужно длительно воздействие.
Специалисты изучают этот важный механизм, чтобы помогать нуждающимся людям справляться с зависимостями и улучшать качество жизни.

Публикуем только проверенную информацию

Автор статьи

Монахова Альбина Петровна клинический психолог

Стаж 17 лет

Консультаций 1439

Статей 234

2007 — 2008 год МУЗ Детская поликлиника №4 — педагог психолог
2008 — 2009 ООО Здоровая страна — клинический психолог
2009 — 2021 год Республиканский наркологический диспансер — психолог
2012 — 2013 год Профессиональная медицина — психолог
2013 — 2015 год ООО Возрождение — психолог
2019 по настоящее время ООО Теледоктор24 — психолог

Что такое сенсибилизация, как описать это ощущение и почему возникает?

Понятие сенсибилизации

Термин «сенсибилизация» происходит от латинского слова «sensibilis», что означает «чувствительный».

Метод сенсибилизации встречается в разных областях — в медицине, психологии, социологии, химии и даже физике.

Увеличение ответной реакции на раздражители мы можем ощущать разными органами чувств:

через зрение
через вкусовые рецепторы на языке
через воздействие на кожу
мы можем ощущать запах
через вестибулярный аппарат
через мышечную память
с помощью интероцептивных рецепторов на внутренних органах

Факторы появления и виды сенсибилизации

Сенсибилизация ощущений происходит под влиянием следующих факторов:

работа внутренних рецепторов в организме человека
соматических и психологических установок (внушаемым людям легко вызвать усиление реакции, например, боли перед походом к врачу)
прошлого опыта (вследствие приобретения какого-либо навыка может появиться «профессиональная» адаптация рецепторов)
приема лекарств, сильнодействующих препаратов и веществ, провоцирующих увеличение чувствительности рецепторов

В некоторых источниках разделяют долгосрочную и краткосрочную сенсибилизацию.

Также специалисты говорят о разделении адаптации на:

моновалентную – чувствительность повышается только под воздействием какого-то одного раздражителя
поливалентную – на чувствительность влияет группа раздражителей
перекрестную – реакция происходит и на основной раздражитель, и на схожие с ним по характеристикам иные раздражители

Можно ли развить в себе сенсибильность

Частые вопросы

Что означает сенсибилизация?

Сенсибилизацию могут чувствовать только взрослые или дети тоже?

Что такое сенсибилизаторы?

Заключение эксперта

Психологическую тягу к определенных веществам (алкоголесодержащей и табачной продукции и пр. ) специалисты также объясняют сенсибилизацией. В мозговых центрах возникает определенная реакция на поступление веществ, а их повторное воздействие усиливает эту реакцию. Человек испытывает удовольствие, и реакция закрепляется. Нет общей «нормы» для всех людей — кто-то получает соответствующую реакцию почти сразу, а кому-то нужно длительно воздействие.
Специалисты изучают этот важный механизм, чтобы помогать нуждающимся людям справляться с зависимостями и улучшать качество жизни.

Публикуем только проверенную информацию

Автор статьи

Монахова Альбина Петровна клинический психолог

Стаж 17 лет

Консультаций 1439

Статей 234

2007 — 2008 год МУЗ Детская поликлиника №4 — педагог психолог
2008 — 2009 ООО Здоровая страна — клинический психолог
2009 — 2021 год Республиканский наркологический диспансер — психолог
2012 — 2013 год Профессиональная медицина — психолог
2013 — 2015 год ООО Возрождение — психолог
2019 по настоящее время ООО Теледоктор24 — психолог

Что такое сенсибилизация и как используется сенсибилизирующая терапия

Часто в психологии это понятие используется как противоположность десенбилизации. В то время как десенсибилизация – это процесс угасания, сенсибилизация – это процесс приобретения, когда кто-то учится сильнее реагировать на раздражитель или стимул. Это слово обычно употребляют в контексте борьбы с зависимостями.

В этой статье:

Отличие сенсибилизации от десенсибилизацииКак заново разжечь любовь в браке сенсибилизациейСкрытая сенсибилизацияРабота с зависимостямиПример из фильма: почему произошел подрыв доверия к методуОтвращение как способ борьбы с зависимостямиПоведенческая терапия

Отличие сенсибилизации от десенсибилизации

Фото автора Alycia Fung: Pexels

В то время как экспозиционная терапия используется для устранения страхов и тревог, сенсибилизация используется для установления нормального или желаемого поведения посредством классического кондиционирования (Оперантное обусловливание также можно использовать для поощрения поведения посредством положительного подкрепления или стимулов).

Ранней поведенческой терапией, основанной на сенсибилизации, была терапия ночного недержания мочи, разработанная О. Хобартом Моурером в 1930-х годах. Он пытался бороться с ночным недержанием мочи или энурезом, снабжая детей подушечками, чувствительными к влаге.

Новости СМИ2

Когда ребенок помочился, включался громкий зуммер. После нескольких повторений ощущение наполненного мочевого пузыря (внутренний стимул) приводило к упреждающему пробуждению, чтобы ребенок мог проснуться и добраться до ванной.

Это устройство имело коммерческий успех и помогло многим детям выздороветь. Уровень успеха составлял около 50%, когда родители работали терапевтами, но этого было достаточно, чтобы продавать его на протяжении многих лет.

Что такое десенсибилизация и как она применяется?

Еще одно распространенное применение сенсибилизирующей терапии – это консультирование по вопросам брака для возрождения любви и романтики. Сексуальное возбуждение – это биологическая реакция, инстинктивная и рефлекторно-ориентированная, поэтому это хороший кандидат для классической обусловленности.

Известно, что половые гормоны реагируют на классические условия. Чтобы восстановить взаимный интерес, парам рекомендуется сознательно помещать важные стимулы перед приятными романтическими переживаниями.

Как заново разжечь любовь в браке сенсибилизацией

Психотерапевт может начать с того, что пара воздержится от страсти в течение определенного периода времени, работая над улучшением общения. Следующим шагом будет поощрение физического контакта, но несексуального характера. Часто массаж используется как способ выразить нежность.

Затем пару можно побудить снова начать «встречаться». Это включает в себя планирование романтического вечера вместе заранее. Семье настоятельно рекомендуется правильно задавать настроение любым способом, который они предпочитают: музыкальное сопровождение, приглушенное освещение, совместный ужин – все, что работает. Это генерирует реплики или сигналы, которые будут связаны с гормональной реакцией.

Если одно ведет к другому и результат хороший, тогда устанавливается положительный тип классической обусловленности. Романтические реплики (вкусный ужин, массаж, любимая музыка) начинают давать биологический разогревающий эффект. Тело быстро узнает, как на бессознательном, так и на сознательном уровнях, какие сигналы предсказывают мощный положительный эмоциональный опыт. Романтика в браке возрождается.

Скрытая сенсибилизация

Скрытая сенсибилизация – это форма сенсибилизации, при которой обусловливающий процесс происходит в воображении, вне поля зрения (поэтому скорее скрыто, чем открыто). На самом деле это не было очень успешным, показывая, что поведенческая терапия не является автоматическим гарантом успеха.

Giphy

Работа с зависимостями

Предположим, алкоголик хочет бросить пить. Один из подходов – попытаться создать отрицательную эмоциональную реакцию на мысли о выпивке. Теоретически это можно сделать, если следовать мыслям о пьянстве, вызывающим беспокойство или вызывающим отвращение.

Например, в терапии это могло бы выглядеть так (терапевт учит формулировать такую историю):

Человек входит в бар. Он решает выпить стакан пива. Теперь он идет к бару. Приближаясь к бару, он чувствует странное ощущение в животе. Кружится голова, появляется тошнота.

(Описание продолжается и становится более ярким и неприятным).

…Человек отворачивается от пива и сразу начинает ощущать себя лучше. Когда он выходит на чистый свежий воздух, то чувствует себя прекрасно. Он уходит домой, не выпив.

Лечение явной сенсибилизации с использованием препаратов, вызывающих тошноту, а не только воображения, было опробовано в Советском Союзе еще в 1930-х годах. В советском учебнике по психологии 1930-х годов изображена очередь мужчин, сидящих на маленьких табуретках, у каждого из которых между коленями по металлическому ведру, и каждый пьет что-то из рюмки.

Фото автора Keira Burton: Pexels

Они пили спиртное с лекарством, от которого их быстро рвало. Это должно было заставить их отказаться от употребления алкоголя.

Пример из фильма: почему произошел подрыв доверия к методу

В фильме «Заводной апельсин» была проведена сенсибилизация (не скрытая), очень похожая на советскую терапию против алкоголизма. Главный герой, молодой человек, был арестован за убийство.

Чтобы настроить его против насилия, осужденный получил вызывающее тошноту лекарство. Между тем (почему-то) в его ушах играла музыка Бетховена. После освобождения молодой человек сильно заболевал всякий раз, когда он инициировал акт насилия или слушал музыку Бетховена.

Карикатура на сенсибилизирующую терапию в «Заводном апельсине» встревожила общественность и усилила недоверие общества к методам кондиционирования. В реальности такой прием вряд ли сработает. Человек, вынужденный смотреть жестокие фильмы, когда его тошнит от наркотиков, будет винить в болезни наркотик, а не содержание фильма.

Отвращение как способ борьбы с зависимостями

Отвращение к вкусу – это мощная форма кондиционирования: быстрая и продолжительная. Однако процедура «Заводного апельсина» задействует зрительные стимулы, которые не так легко связать с болезнью.

Фото автора Anete Lusina: Pexels

Некоторые коммерческие продукты пытаются использовать силу отвращения к вкусу, чтобы избавиться от зависимости. К сожалению, теория не всегда успешно претворяется в жизнь. Зависимость – одна из самых сильных мотивационных сил. Противодействие этому с отвращением к вкусу – не волшебное решение.

Фактически, терапия отвращения не работает так же хорошо, как более традиционные подходы, такие как терапия в группах сверстников. У техник отвращения есть еще один недостаток: они неприятны!

Поведенческая терапия

Однако поведенческая терапия помогает достичь успеха, когда происходит сенсибилизация. Десенсибилизация была первой терапией, которую назвали поведенческой терапией. Она была сознательно разработана с использованием идей по обусловливанию и был сосредоточена непосредственно на проблемном поведении, а не на попытках лечения основного психического заболевания.

Поэтому этот метод можно назвать самым успешным. Кроме того, в рамках работы терапевт обучает пациента техникам релаксации, которые тоже приносят отличный результат при столкновении с раздражителями.

Сенсибилизация — понятие и значение

Рассмотрим что означает понятие и значение слова сенсибилизация (информация предоставлена intellect. icu).

Сенсибилизация это — 1. Повышение чувствительности организма к воздействию каких- лицо раздражителей.
2. Увеличение светочувствительности фотоматериалов (в фотографии).

Сенсибилизация это — 1. Сенсибилизации, (от латин sensibilis — ощутительный). 1. Возбуждение чувствительности организма к воздействию чего кто-нибудь (физио лицо ). 2. Увеличение чувствительности к световым лучам (фотографических пластинок; фотография ).

-и, женский род

1. Физио лицо

Повышение чувствительности организма животного и человека (или отдельных органов) к воздействию каких- лицо раздражителей.

2. Фото.

Увеличение чувствительности кино-, фотопленок, фотографических пластинок к некоторым цветным лучам.

{Франц. sensibilisation от лат. sensibilis — чувствительный}

Часть речи

Имя существительное

Словоформы

сенсибилизации, сенсибилизацию, сенсибилизацией, сенсибилизациею, сенсибилизаций, сенсибилизациям, сенсибилизациями, сенсибилизациях

Синонимы wiki

чувствительность, радиосенсибилизация, термосенсибилизация, фотосенсибилизация, повышение чувствительности, производивший сенсибилизацию, увеличение светочувствительности

Цифровое произношение

Сенсибилизация имеет soundex-С521, metaphone-«синсибилизациa», double-metaphone SNSP.

См. также

Возрастное развитие

… развития , противостоящим общему процессу старения , можно . отнести развитие речемыслительных функций и сенсибилизацию функций в процессе трудовой .деятельности По поводу первого из этих факторов Ананьев … … человека имеет место повышение . обучаемости Что касается второго фактора развития , а именно , сенсибилизации функций в. процессе трудовой деятельности , то следует отметить , что в развитии психических .функций выделяется … (Психология развития и возрастная психология)

Cаккадические движения -Сукцессивный Словарь терминов — психофизиология

… Свод мозга — система афферентых и эфферентных волокон , связывающих кору гиппокампа . с гипоталамусом Сенсибилизация — повышение чувствительности организмов , их клеток и тканей к воздействию . какого-либо вещества Сенз (с)итивный … (Психофизиология)

100 тестов с ответами и схемами — Основы общей психологии

. .. В) предметной Г) ведущей Процессе перехода внутренний действий во внешние , практические действия :. А) габитуация Б) сенсибилизация В) интериоризация Г) экстериоризация Процесс , направленный на достижение цели :. А) операция Б) действие В) мотив Г) умение … … опыта . данного субъекта , от содержания и направленности его текущей деятельности , от.его личностных особенностей — это:. А) габитуация Б) сенсибилизация В) апперцепция Г) фасилитация Тип вергентных движений для которого характерно сведение зрительных осей … (Педагогическая психология)

Возрастная психология — тесты с ответами по педагогической психологии —

… активной внешней .деятельности и общению : А) психологическая инкапсуляция А) демонстративный нигилизм В) инфантилизм Г) габитуация Д) сенсибилизация Чрезмерно тесная связь между ребенком и взрослым , негативно влияющая на. развитие личности ребенка … … ребенка и препятствующая формированию его самостоятельности и независимости :. А) привязанность Б) психологический симбиоз В) инфантилизм Г) габитуация Д) сенсибилизация В концепции развития личности Э Эриксона : А) доказывается , что развитие может быть бескризисным Б) разработан … (Психология развития и возрастная психология)

Фобический синдром

… неминуемо приведет к неприятностям , смущению , отказам , унижению , потере . статуса Средовые факторы : сенсибилизация посредством влияния окружающей среды (процессы научения ): поведение тревожных родителей . приводит … (Психиатрия)

Теоретические и практические основания клинической нейропсихологии

… более или. менее сенсибилизированных проб , а иногда и создание особых сенсибилизированных условий К способам сенсибилизации условий эксперимента и отдельных методик относятся увеличение . темпа подачи стимулов и инструкций … (Нейропсихология)

сенсибилизатор

сенсибилизированный

Сенсибилизация и скрытое положительное подкрепление / Терапия и интервенционные техники психологии

Тайная осведомленность (SE) это аналог положительного или прямого наказания. Он направлен на снижение вероятности возникновения поведения посредством представления воображаемого отвращающего стимула сразу после предполагаемого появления такого поведения. Указано изменить поведение неадаптивной аппроксимации.

Вы также можете быть заинтересованы в: Методы и стоимость скрытого кондиционирования

Скрытое осознание

Отвращающий стимул: важно выбрать отвращающие стимулы, которые действительно для субъекта. Субъекта можно спросить непосредственно о ситуациях или изображениях, которые неприятны.

Макиа и Мендес сняли 3 особенно отвратительные сцены:

Рот старика, отхаркивающего.
Мертвое животное в продвинутом состоянии разложения.
Инфицированная рана.

Коста, в смене сексуальной ориентации, использовал гомосексуалиста, который был обнаружен с другим девушкой, которая привлекла его. Лейтенберг, Думаю, что для решения проблем педофилии следует выбирать образ, наиболее эффективный для клиента. Маккей предлагает список отвратительных и пугающих мыслей. Стимул, который чаще всего повторяет Осторожность — это чувство рвоты, украшенное всеми сенсорными модальностями..

Описание процедуры: Начните с обучения клиента расслаблению. Ему объясняют, что способ устранения его проблемы — связать приятный предмет (еда, питье, экспонат), неприятный стимул. Затем ему дают указание визуализировать приятный объект, и когда он достигает его, он связывает его с отвращающим стимулом (тошнота, рвота). Кроме того, чувство облегчения можно внести, отойдя от неадаптивной ситуации..

Затем вас попросят визуализировать сцену самостоятельно и попытаться почувствовать тошноту при приближении к напитку. В каждом сеансе обычно выполняется повторение 20 сцен: 10 описанных терапевтом и 10 воображаемых клиентом. Они часто записываются для практики по крайней мере 2 раза / день. Его также спрашивают, появляется ли в его реальной жизни стимул, который вызывает его поведение Я неприспособленных, попытаться воспроизвести связанный отталкивающий образ (лучше ввести его в начале цепочки поведения, которое приведет к неправильному поведению).

Вариант: скрытая сенсибилизация: усиливает отвращение от раздражителя с помощью удара током или неприятного пахучего вещества. Проблемы: Те из любой неприязненной техники: враждебность, агрессивность или отсутствие сотрудничества. Необходимо укрепить адаптивные аспекты поведения. Шварц считает прецедентом ЮВ духовные учения Сан Игнасио де Лойолы.

Положительное подкрепление под прикрытием

Он направлен на увеличение частоты появления желаемого поведения за счет положительного усиления на изображениях. В определенном смысле это техника похож на DS, но он охватывает больше, чем это, так как может быть усилено не только поведение избегания, но и поведение приближения. Клиенту не нужно учиться расслабляться или составлять список предметов.

Выбор стимулирующего стимула: субъекта могут спросить о пейзажах, занятиях или ситуациях, которые ему нравятся, или спросить у родственников или друзей.

Можно использовать «Анкету подкрепления» «Осторожно и Кастембаум»: он состоит из 54 предметов, разделенных на стимулы. усиливающие которые могут быть представлены в реальном или воображаемом виде, другие могут быть представлены только в воображаемом виде, ситуации, которые имеют тенденцию усиливать, и повседневное поведение с высокой вероятностью появления.

Каждый предмет оценивается в 5 баллов. Из тех, которые предмет оценил больше всего, выбраны 3, и тест на воображение сделан? Наконец, используются те, которые пациент воспринимает как очень приятные и / или забавные и которые он способен ясно визуализировать..

Важность:

Немедленное усиление.
Управляйте наибольшим количеством подкреплений в сессиях.

Программы подкрепления:

В начале он будет непрерывным (100% усиленных ответов), а затем прерывистым.
Состояние активацияВоспользуйтесь этими моментами лишений в реальной жизни, чтобы усилить реакцию на изображение (если положительным подкреплением является еда, тренируйтесь, когда объект голоден).
Описание процедуры: Пример осторожности, чтобы повысить социальные навыки застенчивого человека. В качестве подкрепляющего изображения использовалось «быть на пляже».

Гроден и Осторожно Они представляют пример, в котором они используют RPE, чтобы увеличить социальное взаимодействие детей с аутизмом. Иногда основная трудность заключается в просмотре сцен или подкреплении. В этих случаях рекомендуется тренировка воображения..

Эта статья носит исключительно информативный характер: в онлайн-психологии у нас нет факультета, чтобы поставить диагноз или рекомендовать лечение. Мы приглашаем вас пойти к психологу для лечения вашего случая в частности.

Если вы хотите прочитать больше статей, похожих на Сенсибилизация и скрытое положительное подкрепление, Мы рекомендуем вам войти в нашу категорию Терапии и техники вмешательства в психологии.

Сенсибилизация | Психология Вики | Фэндом

Биологический: Поведенческая генетика · Эволюционная психология · Нейроанатомия · Нейрохимия · Нейроэндокринология · Неврология · Психонейроиммунология · Физиологическая психология · Психофармакология (Индекс, Структура)

Сенсибилизация — это неассоциативный процесс обучения, при котором многократное введение стимула приводит к постепенному усилению реакции. ^[1] Сенсибилизация часто характеризуется усилением реакции на целый класс раздражителей в дополнение к тому, который повторяется. Например, повторение болевого стимула может сделать еще один более чувствительным к громкому шуму.

Состав

1 Нервные субстраты сенсибилизации
2 Этиология
3 История
4 См. также
5 Каталожные номера
6 Дальнейшее чтение

Нервные субстраты сенсибилизации

Нейронная основа поведенческой сенсибилизации часто неизвестна, но обычно она возникает в результате того, что клеточные рецепторы с большей вероятностью реагируют на раздражитель. Несколько примеров нервной сенсибилизации включают:

Электрическая или химическая стимуляция гиппокампа крысы вызывает усиление синаптических сигналов, процесс, известный как долговременная потенциация или LTP. ^[2] LTP рецепторов AMPA был предложен в качестве потенциального механизма, лежащего в основе памяти и обучения в человеческом мозгу.
При «зажигании» повторная стимуляция нейронов гиппокампа или миндалевидного тела в лимбической системе в конечном итоге приводит к судорогам у лабораторных животных. После сенсибилизации для возникновения судорог может потребоваться очень небольшая стимуляция. Таким образом, киндлинг был предложен в качестве модели височной эпилепсии у людей, когда стимуляция повторяющегося типа (например, мерцание света) может вызывать эпилептические припадки. ^[3] Часто люди, страдающие височной эпилепсией, сообщают о симптомах негативных последствий, таких как тревога и депрессия, которые могут быть результатом лимбической дисфункции. ^[4]
При «центральной сенсибилизации» ноцицептивные нейроны в задних рогах спинного мозга становятся сенсибилизированными в результате повреждения или воспаления периферических тканей. ^[5] Этот тип сенсибилизации был предложен в качестве возможного причинного механизма хронических болевых состояний. Изменения центральной сенсибилизации возникают после повторных проб на боль. Исследования на животных постоянно показывают, что, когда испытуемый неоднократно подвергается воздействию болевого раздражителя, болевой порог животного изменяется, что приводит к более сильной болевой реакции. Исследователи считают, что можно провести параллели между этими испытаниями на животных и постоянной болью у людей. Например, после операции на спине, в результате которой была удалена грыжа межпозвоночного диска, вызвавшая защемление нерва, пациент может продолжать «чувствовать» боль. Кроме того, новорожденные, которым сделали обрезание без анестезии, проявляют склонность сильнее реагировать на будущие инъекции, прививки и другие подобные процедуры. Реакцией этих детей является усиление плача и усиление гемодинамической реакции (тахикардия и тахипноэ). ^[6]
Лекарственная сенсибилизация возникает при наркомании и определяется как усиление действия наркотика после многократного приема (противоположность лекарственной толерантности). Такая сенсибилизация включает изменения в мезолимбической передаче дофамина в головном мозге, а также молекулу внутри мезолимбических нейронов, называемую дельта-FosB. Ассоциативный процесс может способствовать возникновению зависимости, поскольку стимулы окружающей среды, связанные с приемом наркотиков, могут усиливать тягу. Этот процесс может увеличить риск рецидива у наркоманов, пытающихся бросить курить. ^[7]
Аллергическая сенсибилизация – существует острая реакция (ранние стадии) и поздняя фаза реакции (более поздние стадии). На ранних стадиях антигенпрезентирующая клетка вызывает ответ в лимфоцитах Th3, которые продуцируют цитокин интерлейкин-4 (ИЛ-4). Лимфоциты Th3 взаимодействуют с В-клетками и вместе продуцируют IgE. IgE циркулирует вокруг и связывается с рецепторами клеток, что приводит к острой воспалительной реакции. ^[8] В этом случае под сенсибилизацией обычно понимают начало аллергических реакций. ^[9] Развитие аллергической сенсибилизации зависит от возраста, при этом дети младшего возраста подвергаются наибольшему риску развития аллергической сенсибилизации. ^[10] Существует множество тестов для диагностики аллергических состояний. Обычно используемые тесты помещают потенциальные аллергены на кожу пациента и ищут реакцию на аллерген-специфический IgE (иммуноглобулин E). Они показали, что уровни IgE достигают максимума в возрасте до 10 лет и значительно падают, пока человек не достигает 30 лет.0014 [10] Существует мнение, что для разных этнических групп существуют разные генетические локусы для одного и того же воспалительного заболевания. ^[11] Согласно этой мысли, астма имеет различную хромосомную локализацию у людей европейского, латиноамериканского, азиатского и африканского происхождения. ^[12]

Этиология

Сенсибилизация считается причинным или поддерживающим механизмом широкого спектра явно не связанных между собой патологий, включая злоупотребление психоактивными веществами и зависимость, аллергии, астму и некоторые необъяснимые с медицинской точки зрения синдромы, такие как фибромиалгия и множественные химические реакции. чувствительность. Сенсибилизация также была предложена в отношении психологических расстройств, таких как посттравматическое стрессовое расстройство, паническая тревога и расстройства настроения. ^[13] ^[14] ^[15]

История

Эрик Кандел был одним из первых, кто изучил нейронную основу сенсибилизации на основе своих экспериментов по наблюдению за отдергиванием жабр морского слизня Aplysia в 1960-х годах. и 1970-е годы. Кандел и его коллеги показали, что после привыкания к прикосновению к сифону (реакция отдергивания жабр ослабевает), применения парного вредоносного электрического раздражителя к хвосту и прикосновения к сифону вновь отмечалось отдергивание жабр. После этой сенсибилизации легким прикосновением к сифону при отсутствии вредного воздействия на хвост Aplysia вызывала сильную реакцию отдергивания жабр. При тестировании через несколько дней после первоначальных испытаний этот ответ все еще проявлялся (After Squire and Kandel, 1999 ^[16]). В 2000 году Эрику Канделу была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине за исследования процессов обучения нейронов.

См. также

Отказ от привычек
Привыкание
Длительное потенцирование
Синаптическая пластичность
Нейропластичность
Чувствительность к множественным химическим веществам

Ссылки

Antelman, S. M. (1988). Зависимая от времени сенсибилизация как краеугольный камень нового подхода к фармакотерапии: лекарства как чужеродные/стрессовые раздражители. Исследования по разработке лекарств, 14, 1-30.

Белл, И.Р., Хардин, Э.Е., Болдуин, К.М., и Шварц, Г.Е. (1995). Повышенная симптоматика лимбической системы и чувствительность молодых людей с химической и шумовой чувствительностью. экологических исследований, 70, 84-97.

Коллингридж Г.Л., Исаак Дж.Т.Р. и Ван Ю.Т. (2004). Перенос рецепторов и синаптическая пластичность. Nature Reviews, 5, 952-962.

Джи Р., Коно Т., Мур К.А. и Вульф, CJ (2003). Центральная сенсибилизация и LTP: имеют ли боль и память сходные механизмы? Trends in Neurosciences, 26, 696-705. Полный текст

Кандель, Э. Р. (2004). Молекулярная биология хранения памяти: диалог между генами и синапсами. Bioscience Reports, 24, 477-522. Полный текст

McEachern, J. C. & Shaw, C.A. (1999). Континуум пластичность-патология: определение роли феномена LTP. Journal of Neuroscience Research, 58, 42-61.

Моримото, К., Фанесток, М. и Расин, Р.Дж. (2004). Разжигание и модели эпилептического статуса эпилепсии: перепрограммирование мозга. Прогресс в нейробиологии, 73, 1-60.

Почта, Р.М. (1992). Трансдукция психосоциального стресса в нейробиологию рецидивирующего аффективного расстройства. Американский журнал психиатрии, 149, 999-1010. Abstract

Розен, Дж. Б. и Шулкин, Дж. (1998). От нормального страха к патологической тревоге. Психологический обзор, 105, 325-350.

Дополнительная литература

Анцулатос, Э.Г., Уэйнрайт, М.Л., Клири, Л.Дж., и Бирн, Дж.Х. (2006). Долгосрочное обучение сенсибилизации готовит аплизию к дальнейшему обучению. Обучение и память, 13, 422-425. Полный текст

Барбас, Д., ДеГрозейлерс, Л. , Кастеллуччи, В.Ф., Кэрью, Т.Дж., и Маринеско, С. (2003). Множественные серотонинергические механизмы, способствующие сенсибилизации при аплизии: данные о различных подтипах рецепторов серотонина. Learning & Memory, 10, 373–386. Полный текст

Burrell, B.D. и Сали, К.Л. (1998). Обобщение привыкания и внутренней сенсибилизации у пиявки. Learning & Memory, 5, 405–419. Полный текст

Burrell, B.D. и Сали, К.Л. (1999). Истощение серотонина не препятствует внутренней сенсибилизации пиявки. Learning & Memory, 6, 509–520. Полный текст

Хокинс, Р. Д., Коэн, Т. Е., и Кандел, Э. Р. (2006). Отказ от привычек при аплизии может включать либо изменение привыкания, либо наложение сенсибилизации. Обучение и память, 13, 397-403. Полный текст

Каплан, П.С., Гольдштейн, М.Х., Хакеби, Э.Р., и Купер, Р.П. (1995). Привыкание, сенсибилизация и реакция младенцев на материнскую речь. Психобиология развития, 28, 45-57. Полный текст

МакСуини, Ф.К., Хинсон, Дж.М., и Кэннон, С.Б. (1996). Сенсибилизация-привыкание может происходить во время оперантного обусловливания. Психологический бюллетень, 120, 256-271. Полный текст

Overmier, JB (2002). Сенсибилизация, обусловливание и обучение: могут ли они помочь нам понять соматизацию и инвалидность? Скандинавский журнал психологии, 43, 105-112. Полный текст

Филипс Г.Т., Цветкова Е.И., Маринеско С. и Кэрью Т.Дж. (2006). Скрытая память на сенсибилизацию при аплизии. Learning & Memory, 13, 224–229. Полный текст

Shum, F.W.F., et. др. (2007). Изменение долговременной пластичности поясной извилины и поведенческой сенсибилизации к воспалению за счет обогащения окружающей среды. Обучение и память, 14, 304–312. Резюме

Саттон, М.А., Иде, Дж., Мастерс, С.Е., и Кэрью, Т.Дж. (2002). Взаимодействие между объемом и характером обучения при индукции промежуточной и долговременной памяти для сенсибилизации при аплизии. Обучение и память, 9, 29–40. Полный текст

Обучение
Виды обучения
Обучение избеганию \| Классическое кондиционирование \| Обучение на основе уверенности \| Обучение дискриминации \| Эмуляция \| Экспериментальное обучение \| Обусловливание побега \| Случайное обучение \| Преднамеренное обучение \| Скрытое обучение \| Обучение лабиринту \| Обучение мастерству \| Мнемоническое обучение \| Неассоциативное обучение \| Необратимое сменное обучение \| Изучение бессмысленных слогов \| Невербальное обучение \| Наблюдательное обучение \| Обучение бездействию \| Оперативное обусловливание \| Парное ассоциированное обучение \| Перцептивно-моторное обучение \| Кондиционирование места \| Вероятностное обучение \| Зубрежка \| Обучение с обратной сменой \| Кондиционирование второго порядка \| Последовательное обучение \| Серийное обучение ожиданиям \| Серийное обучение \| Обучение навыкам \| Условие избегания Сидмана \| Социальное обучение \| Пространственное обучение \| Обучение, зависящее от состояния \| Теория социального обучения \| Обучение, зависящее от состояния \| Обучение методом проб и ошибок \| Вербальное обучение
Концепции теории обучения
Цепочка \| Когнитивная проверка гипотез \| Кондиционирование \| Условные ответы \| Условный раздражитель \| Условное подавление \| Постоянная задержка \| Контробусловливание \| Скрытое кондиционирование \| Контробусловливание \| Отложенное чередование \| Гипотеза сокращения задержки \| Дискриминационный ответ \| Распределенная практика \|Исчезновение \| Быстрое сопоставление \| Иерархия Ганье \| Обобщение (обучение) \| Эффект генерации (обучение) \| Привычки \| Привыкание \| Подражание (обучение) \| Неявное повторение \| Интерференция (обучение) \| Межстимульный интервал \| Прерывистое подкрепление \| Скрытое торможение \| Расписания обучения \| Скорость обучения \| Стратегии обучения \| Массовая практика \| Моделирование \| Отрицательный перенос \| Переучивание \| Практика \| Принцип Премака \| Предварительное кондиционирование \| Эффект первенства \| Первичное армирование \| Принципы обучения \| Подсказка \| Наказание \| Вспомнить (обучение) \| Эффект недавности \| Признание (обучение) \| Реконструкция (обучение) \| Армирование \| Повторное обучение \| Модель Рескорла-Вагнера \| Ответ \| Армирование \| Вторичное армирование \| Сенсибилизация \| Эффект серийной позиции \| Серийный отзыв \| Формирование \| Стимул \| График подкрепления \| Спонтанное выздоровление \| Обучение, зависящее от состояния \| Контроль стимулов \| Обобщение стимула \| Передача обучения \| Безусловные ответы \| Безусловный раздражитель
Обучение животных
Обучение кошек \| Обучение собак Обучение крыс
Нейроанатомия обучения

Нейрохимия обучения
Аденилатциклаза
Обучение в клинических условиях
Прикладной анализ поведения \| Поведенческая терапия \| Изменение поведения \| Отсрочка удовлетворения \| ТОС \| Десенсибилизация \| Экспозиционная терапия \| Предотвращение воздействия и реакции \| Наводнение \| Практика с оценками \| Привыкание \| Нарушения обучаемости \| Терапия реципрокного торможения \| Систематическая десенсибилизация \| Анализ задачи \| Тайм-аут
Обучение в сфере образования
Обучение взрослых \| Совместное обучение \| Конструктивное обучение \| Экспериментальное обучение \| Изучение иностранных языков \| Индивидуальное обучение \| Способность к обучению \| Нарушения обучаемости \| Нарушения обучения \| Управление обучением \| Стили обучения \| Теория обучения (образование) \| Обучение через игру \| Обучение в школе \| Учебные привычки
Машинное обучение
Обучение с разницей во времени \| Q-обучение
Философский контекст теории обучения
Бихевиоризм \| Коннекционизм \| Конструктивизм \| Функционализм \| Логический позитивизм \| Радикальный бихевиоризм
Видные работники теории обучения \|-
Павлов \| Корпус \| Толман \| Скиннер \| Бандура \| Торндайк \| Скиннер \| Ватсон
Разное\|-
Категория: Учебные журналы \| Теория мелиорации
изменить

На этой странице используется лицензированный Creative Commons контент из Википедии (просмотр авторов).

↑ Shettleworth, SJ (2010) «Познание, эволюция и поведение» (2-е изд.) Нью-Йорк: Оксфорд
↑ Коллингридж Г.Л., Исаак Дж.Т., Ван Ю.Т. (2004). «Перевозка рецепторов и синаптическая пластичность». Nat Rev Neurosci 5(12): 952–962, PMID 15550950,
1. ПЕРЕНАПРАВЛЕНИЕ Шаблон: Doi
.
↑ Моримото К., Фанесток М., Расин Р.Дж. (2004). «Разжигание и эпилептический статус моделей эпилепсии: перепрограммирование мозга». Prog Neurobiol 73(1): 1–60, PMID 15193778,
1. ПЕРЕНАПРАВЛЕНИЕ Шаблон: Doi
.
↑ Teicher MH, Glod CA, Surrey J, Swett C, Jr (1993). «Рейтинги жестокого обращения в раннем детстве и лимбической системы у взрослых психиатрических амбулаторных больных». J Neuropsychiatry Clin Neurosci 5(3): 301–306, PMID 8369640.
↑ Ji RR, Kohno T, Moore KA, Woolf CJ (2003). «Центральная сенсибилизация и LTP: имеют ли боль и память схожие механизмы?». Trends Neurosci 26(12): 696–705, PMID 14624855.
↑ Гудин Дж. (2004). Нейробиология Medscape: расширение нашего понимания центральной сенсибилизации. Медскейп: Медицинское образование.
↑ Робинсон Т.Э., Берридж К.С. (1993). «Нейронная основа тяги к наркотикам: теория зависимости от стимулов и сенсибилизации». Res Brain Res Rev 18(3): 247–291, PMID 8401595.
↑ Джейнвей, Чарльз; Пол Трэверс, Марк Уолпорт и Марк Шломчик (2001). иммунобиология; Пятое издание. Нью-Йорк и Лондон: Garland Science. стр. Электронная книга. ISBN 978-0-8153-4101-7.
↑ Джейнвей С., Трэверс П., Уолпорт М., Шломчик М., ред. (2001). Иммунобиология 5: Иммунная система в норме и болезни. Нью-Йорк: паб Garland, ISBN 0-8153-3642-X.
↑ ^10,0 ^10,1 Кронер С. (1992). «Прогнозирование и выявление развития аллергии: влияние генетических и экологических факторов». Дж. Педиатр. 121 (5 ч. 2): S58–63. doi: 10.1016/S0022-3476(05)81408-8. PMID 1447635.
↑ Де Сверт Л.Ф. (1999). «Факторы риска аллергии». Евро. Дж. Педиатр. 158 (2): 89–94. дои: 10.1007/s004310051024. PMID 10048601.
↑ Барнс К.С., Грант А.В., Гензель Н.Н., Гао П., Данстон Г.М. (2007). «Афроамериканцы с астмой: генетические идеи». Proc Am Thorac Soc 4 (1): 58–68. doi:10.1513/pats.200607-146JG. PMC 2647616. PMID 17202293. Архивировано из оригинала 16 ноября 2010 г.
↑ Розен Дж. Б., Щулкин Дж. (1998). «От нормального страха к патологической тревоге». Psychol Rev 105(2): 325–350,
1. ПЕРЕНАПРАВЛЕНИЕ Шаблон: Doi
ПМИД 9577241.
↑ Антельман С.М. (1988). «Зависимая от времени сенсибилизация как краеугольный камень нового подхода к фармакотерапии: лекарства как чужеродные / стрессовые раздражители». Исследования по разработке лекарств 14: 1–30.
↑ Пост РМ (1992). «Преобразование психосоциального стресса в нейробиологию рецидивирующего аффективного расстройства». Am J Psychiatry 149(8): 999–1010, PMID 1353322.
↑ Squire LR, Kandel ER (1999). Память: от разума к молекулам. Нью-Йорк: Библиотека Scientific American; Нью-Йорк: WH Фриман. ISBN 0-7167-6037-1.

Симпатия, желание и теория зависимости, основанная на побуждении и сенсибилизации

Список журналов
Рукописи авторов HHS
PMC5171207

Я психолог. Авторская рукопись; доступно в PMC 2017 1 ноября.

Опубликовано в окончательной редакции как:

Am Psychol. 2016 ноябрь; 71(8): 670–679.

DOI: 10.1037/AMP0000059

PMCID: PMC5171207

NIHMSID: NIHMS816820

PMID: 27977239

Информация о авторских и лицензии. сменный. Однако схема мозга, которая опосредует психологический процесс «желания» конкретной награды, неотделима от схемы, которая опосредует степень, в которой это «нравится». Побудительная значимость или «желание», форма мотивации, генерируется большими и надежными нервными системами, которые включают мезолимбический дофамин. Для сравнения, «приятие» или фактическое приятное воздействие потребления вознаграждения опосредовано меньшими и хрупкими нервными системами и не зависит от дофамина. Теория побудительной сенсибилизации постулирует сущность наркомании в чрезмерном усилении именно психологического «желания», особенно вызванного сигналами, без обязательного усиления «приятности». Это связано с длительными изменениями в системах мотивации, связанных с дофамином, у восприимчивых людей, называемых нейронной сенсибилизацией. Спустя четверть века после ее предложения количество доказательств в поддержку теории поощрения-сенсибилизации продолжает расти. Кроме того, его объем в настоящее время расширяется и включает в себя различные поведенческие зависимости и другие психопатологии.

Ключевые слова: удовольствие, желание, вознаграждение, зависимость, мотивация, мозг, лимбическая система, дофамин та же награда «понравилась». Однако эта идея, которую мы впервые предложили в 1989 г. в качестве апостериорного объяснения некоторых негативных результатов о роли мезолимбической дофаминовой системы мозга в удовольствии (Berridge et al 1989), первоначально стала неожиданностью даже для нас. В то время мы и большинство других исследователей в целом приняли идею о том, что дофамин опосредует удовольствие от вознаграждения: гедонистическое воздействие вкусной еды, наркотиков, вызывающих привыкание, и многих других вознаграждений. Наш ранний эксперимент был просто предназначен для того, чтобы предоставить еще одно доказательство гипотезы о дофаминовом удовольствии, но результаты оказались иными.

В качестве фона многие исследования показали, что дофаминовые системы мозга активируются большинством вознаграждений, и, кроме того, манипулирование дофамином изменяет «желание» вознаграждения: например, изменение того, сколько животные предпочитают, преследуют, работают или потребляют вознаграждение (Кооб & Le Moal, 1997; Wise, 1985). Изменения в «желании» естественным образом интерпретировались как отражающие соответствующие изменения в «приятности», исходя из предположения, что «желание» пропорционально «приятности». Наш подход к измерению воздействия удовольствия был другим и больше напоминал то, как на протяжении тысячелетий родители спрашивали своих новорожденных детей, доставляет ли им удовольствие вкус той или иной пищи. Мы использовали натуралистический или этологический анализ удовольствия от сладкого, основанный на аффективных выражениях лица «нравится» (Steiner, 19).73). Сладость вызывает расслабленное выражение лица и ритмичное выражение «приятности» языком и ртом, тогда как горечь вызывает «отвращение» и отворачивание. Эти аффективные выражения лица на вкус гомологичны у человеческих младенцев, приматов и обезьян и даже у крыс (Grill & Norgren, 1978; Steiner, Glaser, Hawilo, & Berridge, 2001).

В нашем первоначальном эксперименте мы выдвинули гипотезу о том, что истощение дофамина в мозге крыс в результате нейрохимического повреждения уменьшит реакцию «приязни» к приятным вкусам, основываясь на представлении о том, что дофамин опосредует «приязнь». Мы ожидали, что это отразится на уменьшении гедонистических орофациальных выражений, вызванных сладостью. Но это не то, что мы нашли. Мы были удивлены, обнаружив, что реакция крыс на вкус сахара была совершенно нормальной даже после истощения почти всего дофамина в мозге (Berridge, Venier, & Robinson, 19).89). Повреждения дофамина, по-видимому, отменили всю мотивацию — крысы были глубоко афагичны и больше не искали и не потребляли пищевые вознаграждения, подтверждая то, что описали другие. Чтобы разобраться в этих парадоксальных выводах, мы предположили, что мезолимбические дофаминовые системы опосредуют «желание» (в частности, психологический процесс, называемый побудительной значимостью), но не «пристрастие» к одной и той же награде (Berridge et al., 1989; T. E. Robinson & Берридж, 1993). В последующем исследовании с использованием имплантированных электродов для стимуляции тех же мезолимбических систем и повышения уровня дофамина также не удалось повысить «пристрастие» к удовольствию, несмотря на четырехкратное увеличение «желания» крысы съесть пищевое вознаграждение (Berridge & Valenstein, 19). 91). У людей подобная стимуляция мозга многими так называемыми «электродами удовольствия» при ближайшем рассмотрении могла также включать «хотение» без «приятности» и в конце концов была не такой уж приятной (Berridge & Kringelbach, 2015).

В 1990-х годах единственной научной позицией было утверждать, что дофамин не вызывает удовольствия. Но примерно через десять лет исследования дофамина в человеческом удовольствии начали наверстывать упущенное. Например, в конечном итоге было сообщено, что подавление нейротрансмиссии дофамина у людей не снижало их рейтинг удовольствия от наркотиков, таких как кокаин или амфетамин, даже когда это уменьшало их желание потреблять больше наркотиков (Brauer & De Wit, 19).97; М. Лейтон, Кейси, Делани, Коливакис и Бенкельфат, 2005). Точно так же подавление дофамина у обычных людей или при болезни Паркинсона, как сообщается, не снижает рейтинг удовольствия от дегустации вкусной еды (Hardman, Herbert, Brunstrom, Munafo, & Rogers, 2012; Sienkiewicz-Jarosz et al. , 2013). Кроме того, исследования нейровизуализации начали сообщать, что изменения в нейротрансмиссии дофамина в мозге у людей больше коррелировали с их субъективными оценками желания получать наркотики и пищу, чем с их рейтингами симпатии (Evans et al., 2006; Leyton, 2010; C. T. Smith, Dang, Cowan, Kessler, & Zald, 2016; Volkow et al., 2002). В целом, к настоящему времени накопилось множество исследований, подтверждающих наш первоначальный вывод о том, что дофамин опосредует желание, а не удовольствие (Salamone & Correa, 2012), и в настоящее время довольно редко можно найти аффективного нейробиолога, изучающего вознаграждение, который по-прежнему утверждает, что дофамин опосредует удовольствие, «приязнь». .

Обратите внимание, что мы используем слово «желание» выше часто в кавычках, потому что мы используем этот термин для обозначения определенной формы желания, а именно, мезолимбической побудительной значимости. Этот тип «желания» часто импульсами запускается сигналами, связанными с вознаграждением, или яркими образами вознаграждения (Berridge, 2012). Обычный смысл желания (без кавычек) относится к познавательному желанию с декларативной целью. Однако побудительная значимость «желания» в меньшей степени связана с когнитивными целями и более тесно связана с сигналами вознаграждения, что делает эти сигналы привлекающими внимание и привлекательными (Anderson & Yantis, 2013; Hickey & Peelen, 2015). Сигналы одновременно становятся способными вызывать побуждения к получению и потреблению вознаграждения (Ostlund, LeBlanc, Kosheleff, Wassum, & Maidment, 2014; Pecina & Berridge, 2013; Zhou et al., 2011). «Хотение» в значительной степени опосредовано мезокортиколимбическими системами мозга, включающими проекции дофамина среднего мозга на мишени переднего мозга, такие как прилежащее ядро и другие части полосатого тела (4). Интенсивность спровоцированного побуждения зависит как от ассоциации с вознаграждением сигнала, так и от текущего состояния систем мозга, связанных с дофамином, у человека. Это взаимодействие позволяет усиливать пики «желания» состояниями мозга, которые повышают реактивность дофамина, такими как стресс, эмоциональное возбуждение, соответствующие аппетиты или интоксикация (Anselme, 2016; Berridge, 2012; M. J. Robinson & Berridge, 2013). Зависимое от состояния усиление побудительной значимости — одна из причин, по которой многим наркоманам так трудно остановиться на «одном ударе». Перед лицом усиленного желания одна удача может превратиться во множество хитов или даже в потерянные выходные. Это также является причиной того, что стрессовые состояния — или даже стрессы счастливой жизни, такие как выигрыш в лотерею, — могут повышать уязвимость к рецидивам зависимости и связанных с ней расстройств (Sinha, 2013). С этой точки зрения зависимость связана не столько с удовлетворением, удовольствием, потребностью или уходом, сколько с «желанием».

Открыть в отдельном окне

«Люблю» и «хочу» в мозгу и в зависимости. «Хотение» опосредовано надежной мозговой системой, включая проекции дофамина (слева, темно-серые), тогда как «приятие» опосредовано ограниченной мозговой системой небольших гедонистических точек (белые) (описано в Berridge & Kringelbach, 2015). Теория зависимости от стимулов и сенсибилизации (справа) показывает, как «желание» может расти со временем независимо от «приятности» по мере того, как человек становится зависимым, из-за сенсибилизации мезолимбических систем мозга. (Рисунок был адаптирован Шенноном Коулом и Даниэлем Кастро из Robinson & Berridge, 19 лет).93).

Обычно когнитивное желание и побудительная значимость «желание» идут рука об руку, так что побудительная значимость может придавать повышенную срочность чувствам когнитивного желания. Но две формы желания и «желания» могут иногда диссоциировать, так что побудительная значимость может возникать либо в противовес когнитивному желанию, либо даже бессознательно при отсутствии какого-либо когнитивного желания. Например, побудительная значимость «желания» в противовес когнитивному желанию возникает, когда у выздоравливающего наркомана есть подлинное когнитивное желание воздержаться от приема наркотиков, но он все еще «хочет» их, поэтому в любом случае возникает рецидив при воздействии сигналов о наркотиках или во время ярких образов о себе. их. В некоторых случаях неосознанные «желания» могут быть вызваны подсознательными стимулами, даже если человек по-прежнему не может сообщить о каких-либо изменениях в субъективных чувствах, в то время как в его поведении обнаруживается усиление мотивации (Childress et al. , 2008; Winkielman, Berridge, & Wilbarger, 2005).

Для читателей, интересующихся психологией эмоций и мотивации, мы отмечаем еще одну интригующую особенность значимости стимулов. Дело в том, что механизмы «желания» мозга также могут работать в другом нейробиологическом режиме, чтобы генерировать активную форму преодоления страха (Berridge & Kringelbach, 2015). Хотя страх кажется почти психологической противоположностью желания в валентности, пугающая значимость генерируется теми же мезолимбическими схемами, что и побудительная значимость. Выраженность страха также заставляет восприятие приковывать внимание, но с негативным угрожающим аспектом, а не с позитивным притяжением, вызывая активные реакции совладания (Richard & Berridge, 2011). Было высказано предположение, что эта связанная с дофамином боязливость способствует возникновению симптомов паранойи у человека при шизофрении (Barch, Treadway, & Schoen, 2014; Heinz & Schlagenhauf, 2010; Howes & Kapur, 2009).) и при психозах, вызванных психостимуляторами (Cicero, Docherty, Becker, Martin, & Kerns, 2014).

В отличие от большой и надежной системы «желания» в мозге, гораздо меньшая и функционально хрупкая система, по-видимому, генерирует сильное удовольствие или реакции «приятности». Эксперименты в лаборатории Берриджа установили, что эта система «приязни» включает в себя набор интерактивных гедонистических горячих точек, и эта гедонистическая схема может быть разделена между разнообразными удовольствиями, начиная от сенсорной еды и наркотиков и заканчивая человеческими культурными и социальными удовольствиями (Berridge & Kringelbach, 2015). ). Горячие точки, генерирующие удовольствие, анатомически малы, нейрохимически ограничены и легко разрушаются — возможно, причина того, что интенсивные удовольствия в жизни относительно немногочисленны и редки по сравнению с интенсивными желаниями (Castro & Berridge, 2014; Mahler, Smith, & Berridge, 2007; Peciña & Berridge, 2005; K. S. Smith, Berridge, & Aldridge, 2011). Каждая гедонистическая горячая точка расположена внутри своей более крупной лимбической структуры. Например, гедонистическая горячая точка прилежащего ядра составляет всего один кубический миллиметр в мозгу крысы и, вероятно, около кубического сантиметра в мозгу человека. Горячая точка составляет всего 10% от общего объема прилежащего ядра: остальные 90% прилежащего ядра не обладает какой-либо способностью усиливать «приятность», хотя по-прежнему сильно вызывает сильное «желание».

Гедонические горячие точки существуют в лимбической префронтальной коре, в орбитофронтальной и островковой областях, где они могут соответствовать человеческим участкам, кодирующим сенсорные и высшие удовольствия (Kringelbach, 2010; Kringelbach, O’Doherty, Rolls, & Andrews, 2003; Small, Zatorre). , Дагер, Эванс и Джонс-Готман, 2001). Другие горячие точки скрыты глубже в подкорковых структурах мозга. Каждая гедонистическая горячая точка обладает особой способностью при нейрохимической стимуляции, например, опиоидными или эндоканнабиноидными нейромедиаторами (естественными героиноподобными и марихуаноподобными сигналами мозга), усиливать реакции симпатии и, таким образом, делать сладость еще более приятной. Стимуляция дофамина даже в гедонистических горячих точках, напротив, всегда не может усилить «приятность» (K.C. Berridge & Kringelbach, 2015; K.S. Smith et al., 2011) — роль дофамина, по-видимому, ограничивается «желанием».

Особенно важным для нормальной способности к удовольствию может быть особая гедонистическая горячая точка, расположенная в вентральном паллидуме, который находится в основании подкоркового переднего мозга (K. S. Smith & Berridge, 2007). В дополнение к усилению «пристрастия» к интенсивному удовольствию, эта вентральная паллидная горячая точка является единственным известным местом в мозге, где небольшое поражение, наоборот, также устраняет нормальное удовольствие и меняет гедонистическое воздействие сладкого ощущения с «приятного» на «отвратительное». (так что впоследствии сахароза вызывает типичные для горечи зияющие глаза и связанные с ними отрицательные выражения) (Berridge & Kringelbach, 2015; Ho & Berridge, 2014).

Наше открытие того, что «желание» и «приятие» опосредованы диссоциативными системами мозга, привело нас на полпути к теории зависимости, основанной на побуждении и сенсибилизации (T. E. Robinson & Berridge, 1993, 2008). Другая половина пути началась с открытия примерно в то же время того факта, что дофаминовые системы мозга могут быть устойчиво «сенсибилизированы» многими наркотиками, вызывающими зависимость (кокаином, амфетамином, героином, алкоголем, никотином и т. на самом деле находятся на борту (Т. Э. Робинсон и Беккер, 19 лет).86). Мезолимбическая сенсибилизация происходит, особенно если наркотики принимаются повторно и в больших дозах с интервалом (например, во время запоев по выходным) (Kalivas & Stewart, 1991; Post, 1980; Т. E. Robinson & Becker, 1986). Однажды вызванная сенсибилизация очень длительна и, возможно, даже постоянна.

Ранние исследования сенсибилизации в T.E. Лаборатория Робинсона уделяла особое внимание дофаминовым нейронам и увеличению высвобождения дофамина, но теперь ясно, что мезолимбическая сенсибилизация также изменяет другие нейротрансмиттеры и нейроны. Например, лекарственная сенсибилизация также изменяет нейроны глутамата, которые проецируются от коры к прилежащему ядру (Wolf, 2010), которые взаимодействуют там с дофамином, и аналогичным образом привлекают внимание в качестве потенциальных целей будущих методов лечения зависимости (например, Creed, Pascoli, & Lüscher, 2015). ; Дуглас и Питер, 2015). Сенсибилизация также изменяет физическую структуру мезолимбических нейронов, например, изменение формы и количества крошечных шипиков на дендритах нейронов в прилежащем ядре, которые действуют как их «приемные антенны» для входящих сигналов (T. E. Robinson & Kolb, 2004; Singer et al. ., 2009; Steketee & Kalivas, 2011). Первоначально основные экспериментальные данные о мезолимбической сенсибилизации лекарствами были получены в исследованиях на грызунах, но теперь сенсибилизация хорошо задокументирована и у людей (Boileau et al., 2007; Paulson & Robinson, 1995; M. J. F. Robinson, Fischer, Ahuja, Lesser). , & Maniates, 2015; Везина и Лейтон, 2009).

Функционально мезолимбическая сенсибилизация делает «желающие» системы мозга гипер -реагирующими на сигналы наркотиков и контексты, тем самым придавая более интенсивную побудительную значимость этим сигналам или контекстам. Следовательно, наркоманы имеют более сильные стимулы, запускаемые сигналом, и сильно «хотят» принимать наркотики (). Напротив, «приятие» не обязательно должно увеличиваться при сенсибилизации и даже может уменьшаться. Сенсибилизированное «желание» может сохраняться в течение многих лет, даже если человек когнитивно не хочет принимать наркотики, не ожидает, что наркотики будут очень приятными, и даже спустя долгое время после того, как симптомы отмены исчезнут (Berridge & Robinson, 2011; T. E. Robinson). & Berridge, 2003; Т. Е. Робинсон и Берридж, 2008). Таким образом, центральный принцип теории побудительной сенсибилизации заключается в том, что зависимость становится компульсивной, когда мезолимбические системы становятся сенсибилизированными и гиперреактивными к стимулирующим мотивационным свойствам сигналов наркотиков (Childress et al., 2008; Ostlund et al., 2014; Witteman et al.). и др., 2015; Чжоу и др., 2011). Эта теория зависимости специально предназначена для объяснения людей, которые имеют почти навязчивые уровни побуждения к употреблению наркотиков и которые остаются уязвимыми для постоянного риска рецидива даже после значительного периода воздержания от наркотиков.

Сенсибилизированная дофаминовая система не всегда гиперактивна, но она гиперреактивна к сигналам наркотиков и контексту. Эта гиперреактивность вызывает импульсы повышенного выброса дофамина, активацию мозга и мотивацию, которые длятся секунды или минуты (T. E. Robinson & Berridge, 2008; Tindell, Berridge, Zhang, Peciña, & Aldridge, 2005). Контексты с наркотиками сильно блокируют способность как самих наркотиков, так и дискретных сигналов вызывать сенсибилизированную нервную гиперреактивность (M. Leyton & Vezina, 2013; T. E. Robinson, Browman, Crombag, & Badiani, 19).98). Это означает, что всплески интенсивного «желания», скорее всего, будут вызваны, когда сигналы о наркотиках встречаются (или воображаются) в контекстах, ранее связанных с приемом наркотиков.

Сенсибилизация при зависимости у человека

Лабораторные нейровизуализационные исследования показали, что даже пероральное введение относительно низких доз амфетамина может вызвать мезолимбическую сенсибилизацию у людей, не употреблявших наркотики в анамнезе (Boileau et al. , 2006; Leyton & Vezina, 2013) . Кроме того, у независимых потребителей кокаина способность кокаина, принимаемого самостоятельно (интраназально) повышать уровень дофамина в вентральном стриатуме, положительно коррелирует с количеством употребления кокаина в течение жизни, что указывает на сенсибилизацию дофаминовых систем в прошлом (Cox et al., 2009 г.). Тем не менее, есть основания ожидать еще более сильной сенсибилизации от более высоких уличных доз, внутривенного или курительного способов употребления (которые доставляют наркотики в мозг быстрее, чем при глотании или вдыхании), основываясь на исследованиях на животных (Alllain, Minogianis, Roberts и Самаха, 2015). Действительно, наркоманы, как правило, предпочитают курить или употреблять инъекционные наркотики, потому что эти пути доставляют наркотики в мозг быстрее. Следовательно, у наркоманов в реальной жизни может быть более высокая мезолимбическая сенсибилизация, чем до сих пор демонстрировалось лабораторными исследованиями у не употребляющих наркотики.

Действительно ли люди-наркоманы проявляют гиперреактивность мозга в ответ на сигналы о наркотиках, обусловленную стимулирующей сенсибилизацией? Краткий ответ — да’. За последние 10 лет было много сообщений о том, что мезолимбические реакции мозга на сигналы наркотиков, такие как просмотр фотографий принадлежностей для наркотиков или других людей, принимающих наркотики, усиливаются у людей с зависимостью (Kühn & Gallinat, 2011). Кроме того, «большее количество лет употребления кокаина [связано] с большей активацией кокаиновых сигналов в вентральном полосатом теле» (Prisciandaro et al., 2014), что указывает на прогрессирующую интенсивную сенсибилизацию. Аналогичные результаты были получены при употреблении алкоголя (Claus, Ewing, Filbey, Sabbineni, & Hutchison, 2011).

В качестве предостережения мы отмечаем, что в большинстве сообщений о такой гиперреактивности использовались измерения фМРТ, которые не измеряют напрямую дофамин, а скорее оксигенированные сигналы крови (жирный шрифт), которые используются для определения нейронной активности. Тем не менее, недавние исследования подтверждают, что высвобождение дофамина действительно вызывает активацию полосатого тела BOLD (Ferenczi et al., 2016), подтверждая интерпретацию того, что гиперреактивность фМРТ на сигналы наркотиков у наркоманов отражает более высокий всплеск дофамина и указывает на стимулирующую сенсибилизацию. Кроме того, несколько исследований, в которых использовались более прямые измерения высвобождения дофамина с помощью ПЭТ у людей (т. вызванное сигналом высвобождение дофамина усиливает тягу» принять больше наркотика (Leyton & Vezina, 2013, стр. 2004). Эти интенсивные нейронные сигнатуры, запускаемые сигналом, в значительной степени соответствуют тому, что можно было бы ожидать, основываясь на теории зависимости от стимулов и сенсибилизации.

Разделение сообщений о мезолимбической подавленности и сенсибилизации при зависимости смещение дофамина, вызванное, когда наркоман принимает наркотик. Подавленные реакции мозга, как правило, связаны не с сигналами о наркотиках, которые вызывают позывы, а скорее с самими наркотиками, когда-то фактически принятыми, такими как амфетамин или метилфенидат (Volkow, Koob, & McLellan, 2016).

Тем не менее, мы предупреждаем, что необходимо рассмотреть два момента, прежде чем делать поспешный вывод о том, что у наркоманов слишком мало дофамина в мозгу, как предполагают некоторые. Во-первых, подавление вызванной наркотиками активации мозга к наркотикам ни в коем случае не является универсальным открытием. Например, как упоминалось выше, иногда также сообщается о сенсибилизированном или повышенном повышении уровня дофамина, вызванном воздействием наркотика. Например, сообщается, что алкоголь вызывает большее высвобождение дофамина в стриатуме алкоголиков, чем у тех, кто пьет в обществе (Yoder et al., 2016). Тем не менее, подавление выработки дофамина, вызванное приемом наркотиков, достаточно часто обнаруживается у наркозависимых, что заставило некоторых наблюдателей предположить, что суть зависимости в первую очередь заключается в слишком малом количестве дофамина в прилежащем ядре и полосатом теле (Volkow et al., 2016). Это предположение о дефиците дофамина сильно отличается от стимулирующей сенсибилизации и часто неявно связывается со старым предположением о том, что низкий уровень дофамина вызывает снижение удовольствия и что наркоманы просто ищут удовольствия (несмотря на возникший консенсус в отношении того, что гипотеза об удовольствии дофамина неверна).

Во-вторых, частичная компенсация чрезмерной дофаминовой стимуляции может произойти в мозгу после тяжелого употребления наркотиков, что, по крайней мере, на некоторое время может маскировать выражение нервной сенсибилизации. Мы согласны с тем, что компенсаторное подавление нейронов (например, подавление рецепторов) действительно сопровождает употребление тяжелых наркотиков, пока продолжается прием наркотиков. Подавление вызывает толерантность к наркотикам (и к неприятным эффектам некоторых наркотиков, вызывающих привыкание, что позволяет человеку принимать более высокие дозы, вызывая еще большую толерантность). Нервное подавление также вызывает синдром отмены на некоторое время, после того как прием препарата, наконец, прекращается.

Тем не менее, даже те же самые исследователи, которые сообщают о подавлении реакции на наркотики, часто также сообщают о том, что у тех же наркоманов наблюдается интенсивная нервная гиперактивация, а не подавление сигналов о наркотиках, которые вызывают побуждение к употреблению наркотиков. То есть компенсаторное подавление реакций, вызванных наркотиками, как следствие чрезмерной стимуляции, не должно противоречить стимулирующей сенсибилизации как первичному механизму компульсивного влечения при зависимости, согласующемуся с стимулирующей сенсибилизацией. Кроме того, многие нейронные подавления, связанные с толерантностью, носят временный характер. Подавление является частичной компенсаторной реакцией на высокие уровни мезолимбической стимуляции, вызванной лекарствами, по сути, временной клеточной попыткой нейронов снизить уровень нейрохимической чрезмерной стимуляции. Сенсибилизация и толерантность могут развиваться одновременно в одном и том же мозге во время приема препарата, поскольку они имеют параллельные механизмы, включающие разные внутриклеточные сигнальные каскады. Но многие виды подавления толерантности/абстиненции исчезают в течение нескольких недель, если прекращается прием наркотиков. Напротив, нейронные изменения, вызывающие стимулирующую сенсибилизацию, не исчезают в течение нескольких месяцев воздержания от наркотиков — во всяком случае, сенсибилизация возрастает в течение некоторого времени во время воздержания (Paulson & Robinson, 19). 95), явление, иногда называемое «инкубацией тяги к наркотикам», которое представляет собой повышение уязвимости к рецидиву после месяца или около того воздержания от наркотиков (Pickens et al., 2011). Инкубацию влечения невозможно объяснить нейронным подавлением или абстинентным представлением о зависимости, потому что они исчезают, а не растут в течение месяца воздержания, но это вполне правдоподобно в свете стимулирующей сенсибилизации. Наконец, подавление нейронных реакций на лекарства может происходить в основном в тестовых ситуациях, которые сильно отличаются от ситуаций, в которых обычно принимались лекарства, например, в условиях нейровизуализации в больничных условиях (M. Leyton & Vezina, 2013). Напротив, нервное подавление может быть преобразовано в сенсибилизированные гиперреакции, когда нейровизуализаторы прилагают усилия для предоставления реалистичных сигналов и контекстов, связанных с наркотиками, во время теста нейровизуализации (Leyton & Vezina, 2013). Ранние исследования на животных показали, что введение наркотика в тестовой среде, где его никогда раньше не испытывали, может полностью предотвратить проявление поведенческой и нервной сенсибилизации, даже если она явно была вызвана, тогда как контекст, ранее связанный с наркотиком, позволяет сенсибилизированной реакции полностью проявиться снова. повторно при повторном приеме препарата (T. E. Robinson et al., 19).98). То есть сенсибилизированные «желательные» побуждения гораздо чаще возникают в контекстах, связанных с наркотиками, чем в ситуациях биомедицинской нейровизуализации. Недавние данные нейровизуализации показывают, что контексты, связанные с наркотиками, вызывают сенсибилизированные реакции мозга и у людей (Leyton & Vezina, 2013). Поэтому может быть крайне важно, чтобы ПЭТ-исследования реакций мозга, вызванных наркотиками, предприняли шаги для лучшего воссоздания связанных с наркотиками контекстов и сигналов, чтобы выявить сенсибилизированные гиперреактивные реакции мозга на наркотики, которые могут возникнуть в реальных ситуациях, связанных с наркотиками, и которые может лежать в основе аддиктивных побуждений принимать больше наркотиков. Конечно, то, как наркоманы воспринимают контексты, вероятно, является сложным, поэтому было бы полезно позволить наркоманам также активно участвовать в своих ритуалах приема наркотиков (например, готовить дорожки кокаина для нюхания или готовить инъекцию) или испытывать различные связанные с наркотиками переживания. слуховые, обонятельные, вкусовые или другие ощущения, чтобы разоблачить сенсибилизированную гиперреактивность в мезолимбических системах (Cox et al., 2009).). Также может быть полезно провести тест с тем же наркотиком, который чаще всего принимает наркоман, а не с незнакомым наркотиком (например, с метилфенидатом, который в некоторых нейровизуализационных исследованиях был заменен привычным наркотиком наркомана).

Индивидуальная уязвимость

Другим важным моментом, который должен учитывать любое объяснение зависимости, является то, что большинство людей, употребляющих наркотики, никогда не становятся зависимыми. Например, только около 30% людей, употребляющих кокаин, на самом деле становятся хроническими наркоманами. Соответственно, люди также значительно различаются по своей восприимчивости к мезолимбической сенсибилизации, даже при воздействии одних и тех же препаратов и доз (Becker, Perry, & Westenbroek, 2012; Robinson & Berridge, 2008). Генетические факторы являются важными детерминантами восприимчивости к сенсибилизации у грызунов, и гены также в значительной степени способствуют уязвимости к зависимости у людей (Franklin et al. , 2011; Hoft, Stitzel, Hutchison, & Ehringer, 2011; Hutchison et al., 2008; Moeller et al., 2011). др., 2013). Другими определяющими факторами чувствительности к сенсибилизации являются пол и наличие половых гормонов, а также наличие у человека серьезных стрессов в жизни до приема наркотиков (Becker, Perry, & Westenbroek, 2012; T. E. Robinson & Berridge, 2008). Люди с комбинацией этих нескольких факторов могут подвергаться наибольшему риску развития стимулирующей сенсибилизации и зависимости. Наконец, среди тех, кто в первую очередь экспериментирует с наркотиками, важные ситуационные факторы могут способствовать стимулирующей сенсибилизации или, напротив, сделать ее менее вероятной. К ним относятся, как долго наркотики принимались, увеличивалась ли доза, и принимал ли человек наркотики путями, которые привели к быстрому попаданию наркотика в мозг (например, вдыхание или внутривенное введение).

Другой тип индивидуальных различий связан с нейропсихологическими чертами выраженности стимулов, которые могут предрасполагать либо к употреблению наркотиков, либо к зависимости. Например, даже животные различаются как индивидуумы по своей склонности приписывать стимулирующую значимость дискретным прогнозирующим сигналам вознаграждения (T. E. Robinson, Yager, Cogan, & Saunders, 2014). Например, некоторые крысы начинают быстро приближаться к дискретному павловскому сигналу, который предсказывает поощрение едой или лекарством (например, внезапное появление рычага), и будут жадно работать, чтобы получить сигнал (таких особей называют следящими за знаками). Однако другие крысы вместо этого отправятся прямо к месту предстоящей доставки пищевого вознаграждения, когда появится предсказательный сигнал (так называемые отслеживающие цели). Исследования в Т.Е. Лаборатория Робинсона обнаружила, что дискретные кокаиновые или опиоидные сигналы приобретают большую мотивационную значимость у следящих за жестами, чем у следящих за целями, и в некоторых ситуациях следящие за жестами также чаще, чем у следящих за целями, демонстрируют вызванный сигналом рецидив поведения, связанного с употреблением наркотиков. (Т. Е. Робинсон и др., 2014). Тем не менее, оба типа людей в конечном итоге проявляют аддиктивные модели высокого потребления наркотиков, когда у них есть непрерывный доступ к кокаину в течение нескольких недель, в периоды, подобные перееданию, и у них развивается сильная стимулирующая сенсибилизация (Kawa, Bentzley, & Robinson, 2016). Таким образом, относительное влечение к дискретным сигналам вознаграждения может сделать некоторых людей более восприимчивыми к развитию зависимости, когда они впервые начинают употреблять наркотики (Mahler & de Wit, 2010; van Hemel-Ruiter, de Jong, Ostafin, & Oldehinkel, 2015; Vollstädt- Klein et al., 2012), хотя у большинства людей в конечном итоге может развиться нервная стимулирующая сенсибилизация, если они принимают наркотики достаточно долго и в достаточно высоких дозах.

Является ли стимулирующая сенсибилизация заболеванием мозга?

Зависимость иногда называют «болезнью мозга» (Leshner, 1997). Тем не менее, недавно этот ярлык подвергся критике на том основании, что некоторые наркоманы могут не считать себя больными, стимулы часто все еще могут влиять на употребление наркотиков, как если бы это был обычный выбор, и потому что вера в то, что у человека «заболевание мозга», может стимулировать фаталистическое принятие состояния (Hall, Carter, & Forlini, 2015; Lewis, 2015). Кроме того, хотя зависимость сопровождается отчетливыми изменениями в мозгу, некоторые критики также отмечают, что соответствующие изменения в мозге могут происходить и в обычной жизни: действительно, мозговые механизмы зависимости действительно перекрываются с механизмами обычных желаний, таких как любовь или голод, которые разделяют все.

Хотя эти возражения имеют некоторую обоснованность, мы считаем, что стимулирование сенсибилизации может сделать искушения, с которыми сталкиваются наркоманы, более трудными для сопротивления, чем те, с которыми приходится сталкиваться большинству других людей. Это связано с тем, что лежащая в основе нейронная сенсибилизация может исказить психологическую функцию значимости стимула до патологической степени с пагубными последствиями. Если успех или неудача являются вероятностными, когда искушения очень сильны, и если успех в избавлении от зависимости требует говорить «нет» каждый раз, когда возникает искушение, то можно ожидать, что человек, чувствительный к дофамину, который сталкивается с серией сотен сильных искушений, в конечном итоге потерпит неудачу. Такие особенности могут сделать ярлык «заболевание мозга» достаточно справедливым описанием.

Другие поведенческие зависимости?

В последние годы появились различные «поведенческие зависимости», которые вообще не связаны с наркотиками: пищевая зависимость, зависимость от азартных игр, зависимость от секса или порнографии, интернет-зависимость, зависимость от покупок и т. д. (Davis & Carter, 2009; Gearhardt et al. ., 2011; Hartston, 2012; Linnet et al., 2012; S.S. O’Sullivan et al., 2011; Ray et al., 2012; Voon et al., 2014). Хотя наркотики играли центральную роль в механизмах, лежащих в основе исходной гипотезы стимулирующей сенсибилизации, может показаться удивительным, что нервная сенсибилизация механизмов «желания» в некоторых случаях может происходить и без наркотиков. В поддержку появляются данные о том, что люди с такими поведенческими зависимостями могут иметь некоторые сенсибилизирующие паттерны гиперреактивности мозга на сигналы, связанные с их личными зависимостями (Davis & Carter, 2009). ; Gearhardt и др., 2011; Хартстон, 2012 г.; Линнет и др., 2012 г.; О’Салливан и др., 2011 г.; Рэй и др., 2012 г.; Вун и др., 2014). Предположительно, изменения мозга, связанные с сенсибилизацией, возникают у некоторых очень восприимчивых людей, вызывая эти пристрастия без необходимости лекарств, с помощью еще не изученных механизмов.

Связанные доказательства принципа, подтверждающего идею о том, что различные навязчивые мотивы, такие как азартные игры, могут быть вызваны гиперстимуляцией систем, связанных с дофамином, также получены от пациентов с болезнью Паркинсона, примерно у 15% которых развивается так называемый синдром дисрегуляции дофамина, когда лечили более новыми дофамин-стимулирующими препаратами, которые напрямую активируют дофаминовые рецепторы мозга (т. е. препараты прямого агониста) (Callesen, Scheel-Kruger, Kringelbach, & Moller, 2013; Friedman & Chang, 2013; Ondo & Lai, 2008; Politis et al. ., 2013). У этих пациентов могут развиться интенсивные компульсивные мотивы, связанные с азартными играми, покупками, сексом, использованием Интернета, чрезмерными хобби или подобными занятиями (O’Sullivan, Evans, & Lees, 2009). ). Некоторые пациенты могут даже принимать чрезмерное количество лекарств, что является более классической формой наркозависимости. Обычно компульсивные побуждения быстро исчезают, если прекратить прием препаратов, стимулирующих дофамин. Этот паттерн демонстрирует интенсивные и идиосинкразически разнообразные «желания», возникающие из-за лекарств, стимулирующих дофамин, а также является дальнейшим противоречием представлению о том, что подавление дофамина вызывает зависимость (т. отказаться от лекарств, но в то время у них больше нет навязчивых мотивов). Это еще раз подтверждает идею сенсибилизации о том, что чрезмерная стимуляция дофамина является более вероятной причиной аддиктивных компульсий (например, при приеме высоких доз лекарств, которые стимулируют дофаминовые рецепторы). Наконец, о таких пациентах с сильной мотивацией практически никогда не сообщалось, что они испытывают сильное удовольствие от своих лекарств или компульсий, как и люди со спонтанными поведенческими зависимостями или некоторые наркоманы (Pettorruso et al. , 2016). Короче говоря, продолжают накапливаться доказательства того, что гиперреактивность дофамина вызывает интенсивное «желание» вознаграждения, но не «приятность», и может вызывать зависимости.

Последствия лечения

В настоящее время эффективность большинства лекарств от зависимости весьма ограничена. Блокаторы опиоидов (например, налтрексон) предположительно помогают несколько притупить пики «желания» и «приятности». Антидепрессанты устраняют причины, связанные с плохим настроением, чтобы снова принимать наркотики, а опиоидные заменители предотвращают симптомы отмены. Иммунные вакцины помогают снизить наркотическое опьянение, хотя этого можно избежать, принимая более высокие дозы или другие лекарства. Психологические подходы, такие как когнитивная и поведенческая терапия, 12-шаговые программы, управление непредвиденными обстоятельствами и терапия осознанности, возможно, остаются более эффективными, чем любые лекарства, доступные сегодня. Тем не менее, хотя эти психологические подходы весьма полезны, помогая некоторым людям избавиться от зависимости, их недостаточно для многих других.

Мы предполагаем, что более эффективное нейробиологическое лечение должно обратить вспять нейроадаптацию, лежащую в основе сенсибилизированной мезолимбической гиперреактивности к сигналам наркотиков, но не препятствовать нормальной мотивации и не вызывать неблагоприятных побочных эффектов. На практике этого может быть трудно достичь, хотя в принципе возможно. Обнадеживает тот факт, что некоторые недавние результаты исследований на животных показали, что возможно довольно специфически обратить вспять сенсибилизированную мезолимбическую гиперреактивность с помощью новых нейробиологических методов без других неблагоприятных эффектов (Creed et al., 2015). Хотя до применения на людях еще далеко, такие результаты дают, по крайней мере, некоторые основания надеяться, что в будущем могут быть разработаны более эффективные методы лечения сенсибилизации.

Подводя итог, спустя четверть века после того, как мы предложили теорию аддикции, основанную на поощрении и сенсибилизации, мы пришли к выводу, что ее ключевые принципы по-прежнему хорошо поддерживаются. У наркоманов мезолимбические цепи гиперчувствительны к сигналу о наркотиках, что может вызвать сильное «желание» принять наркотик, запускаемое сигналом, что приводит к рецидиву. Наше путешествие к пониманию зависимости началось с фундаментальных научных исследований систем мозга и их психологических функций у животных. Выводы из этих исследований оказались удивительно применимыми к людям. Эти выводы заключались в том, что психологический процесс мотивационного «желания» награды имеет разные мозговые механизмы, отличные от гедонистического «любви» к той же самой награде, и что сенсибилизация гиперреактивности, связанной с дофамином, конкретно способствует чрезмерному «желанию». Постепенно появились существенные данные исследований как на людях, так и на животных, подтверждающие и уточняющие эти выводы. Наконец, сфера клинического применения за последнее десятилетие расширилась от наркомании до других поведенческих зависимостей, шизофрении, депрессии, болезни Паркинсона и других форм психопатологии. Эта история все еще пишется, и вполне вероятно, что будущие открытия продолжат раскрывать захватывающие аспекты нормальных процессов вознаграждения в мозге, как их искажение может влиять на психологические расстройства и как новые методы лечения могут когда-нибудь преодолеть искажения, чтобы снова улучшить функцию.

Благодарим Шэннон Коул и Даниэля Кастро за перерисовку. Наше исследование было поддержано грантами Национального института здравоохранения (DA015188 и MH63649 для Кента Берриджа и PO1 DA031656 для Терри Э. Робинсона).

Авторы получили награду APA 2016 года за выдающийся научный вклад за сотрудничество. Эта статья основана на приглашенной презентации на 124-м ежегодном съезде Американской психологической ассоциации, состоявшемся 4–7 августа 2016 г. в Денвере, штат Колорадо.

Аллен Ф., Миногианис Э.А., Робертс Д.К., Самаха А.Н. Как быстро и как часто: фармакокинетика употребления наркотиков имеет решающее значение в развитии зависимости. Neurosci Biobehav Rev. 2015; 56:166–179. [PubMed] [Google Scholar]
Андерсон Б.А., Янтис С. Стойкость привлечения внимания, ориентированного на ценность. J Exp Psychol Hum Percept Perform. 2013;39(1):6–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Ансельм П. Мотивационный контроль поведения слежения за знаками: теоретическая основа. Нейронаука и биоповеденческие обзоры. 2016; 65:1–20. [PubMed] [Академия Google]
Barch DM, Treadway MT, Schoen N. Усилие, ангедония и функция при шизофрении: снижение распределения усилий предсказывает отсутствие мотивации и функциональные нарушения. Журнал ненормальной психологии. 2014;123(2):387–397. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Becker JB, Perry AN, Westenbroek C. Половые различия в нервных механизмах, опосредующих зависимость: новый синтез и гипотеза. Биол Секс Дифференциал. 2012;3(1):14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Berridge KC. От ошибки предсказания к значимости стимула: мезолимбический расчет мотивации вознаграждения. Европейский журнал неврологии. 2012;35(7):1124–1143. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Берридж К.С., Крингельбах М.Л. Системы удовольствия в мозгу. Нейрон. 2015;86(3):646–664. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Berridge KC, Robinson TE. Наркомания как побудительная сенсибилизация. В: Польша Дж., Грэм Г., редакторы. Зависимость и ответственность. Кембридж, Массачусетс: MIT Press; 2011. С. 21–54. [Google Scholar]
Берридж К.С., Валенштейн Э.С. Какой психологический процесс опосредует питание, вызываемое электрическим раздражением латерального гипоталамуса? Поведенческая неврология. 1991;105(1):3–14. [PubMed] [Google Scholar]
Berridge KC, Venier IL, Robinson TE. Анализ вкусовой реактивности афагии, вызванной 6-гидроксидофамином: последствия гипотез возбуждения и ангедонии функции дофамина. Поведенческая неврология. 1989;103(1):36–45. [PubMed] [Google Scholar]
Boileau I, Dagher A, Leyton M, Gunn RN, Baker GB, Diksic M, Benkelfat C. Моделирование сенсибилизации к стимуляторам у людей: [11C]раклоприд/позитронно-эмиссионная томография у здоровых мужчин . Арх генерал психиатрия. 2006; 63(12):1386–139.5. [PubMed] [Google Scholar]
Boileau I, Dagher A, Leyton M, Welfeld K, Booij L, Diksic M, Benkelfat C. Условное высвобождение дофамина у людей: исследование позитронно-эмиссионной томографии [11C]раклоприда с амфетамином. Дж. Нейроски. 2007;27(15):3998–4003. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Брауэр Л.Х., Де Вит Х. Пимозид в высоких дозах не блокирует эйфорию, вызванную амфетамином, у нормальных добровольцев. Фармакология Биохимия и поведение. 1997;56(2):265–272. [PubMed] [Академия Google]
Callesen MB, Scheel-Kruger J, Kringelbach ML, Moller A. Систематический обзор нарушений импульсного контроля при болезни Паркинсона. Дж. Паркинсон Дис. 2013;3(2):105–138. [PubMed] [Google Scholar]
Castro DC, Berridge KC. Опиоидная гедоническая горячая точка в оболочке прилежащего ядра: карты мю, дельта и каппа для усиления «пристрастия» и «желания» сладкого Журнал неврологии. 2014;34(12):4239–4250. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Чайлдресс А., Эрман Р., Ван З., Ли И., Шортино Н., Хакун Дж., О’Брайен С. Прелюдия к страсти: активация лимбической системы «невидимыми» наркотиками и сексом подсказки. ПЛОС ОДИН. 2008;3(1):e1506. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Цицерон Д.С., Дохерти А.Р., Беккер Т.М., Мартин Э.А., Кернс Д.Г. Аберрантная значимость, ясность самооценки и психотические переживания, оцененные в ходе интервью. Журнал расстройств личности. 2014: 1–21. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Claus ED, Ewing SWF, Filbey FM, Sabbineni A, Hutchison KE. Выявление нейробиологических фенотипов, связанных с тяжестью алкогольного расстройства. Нейропсихофармакология. 2011;36(10):2086–2096. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Cox SML, Benkelfat C, Dagher A, Delaney JS, Durand F, McKenzie SA, Leyton M. Реакция дофамина полосатого тела на интраназальное самостоятельное введение кокаина у людей. Биологическая психиатрия. 2009;65(10):846–850. [PubMed] [Google Scholar]
Creed M, Pascoli VJ, Lüscher C. Усовершенствование глубокой стимуляции мозга для имитации оптогенетического лечения синаптической патологии. Наука. 2015;347(6222):659–664. [PubMed] [Google Scholar]
Davis C, Carter JC. Компульсивное переедание как зависимость. Обзор теории и доказательств. Аппетит. 2009 г.;53(1):1–8. [PubMed] [Google Scholar]
Дуглас JR-W, Питер В.К. Транспортер глутамата GLT-1 как терапевтическая мишень при расстройствах, связанных с употреблением психоактивных веществ. ЦНС и неврологические расстройства — мишени для лекарств. 2015;14(6):745–756. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Эванс А.Х., Павезе Н., Лоуренс А.Д., Тай Ю.Ф., Аппель С., Додер М., Пиччини П. Навязчивое употребление наркотиков, связанное с сенсибилизированной вентральной полосатой передачей дофамина. Энн Нейрол. 2006;59(5):852–858. [PubMed] [Google Scholar]
Ференци Э. А., Залокуски К.А., Листон С., Гросеник Л., Уорден М.Р., Аматья Д., Дейссерот К. Префронтальная корковая регуляция динамики мозговых цепей и поведения, связанного с вознаграждением. Наука. 2016;351(6268):aac9698. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Franklin TR, Wang Z, Li Y, Suh JJ, Goldman M, Lohoff FW, Childress AR. Модуляция генотипа переносчика дофамина нейронных реакций на сигналы курения: подтверждение в новой когорте. Биология зависимости. 2011;16(2):308–322. [Статья PMC бесплатно] [PubMed] [Google Scholar]
Фридман Дж. Х., Чанг В. Употребление крэк-кокаина из-за терапии агонистами допамина при болезни Паркинсона. Неврология. 2013;80(24):2269–2270. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Геархардт А.Н., Йокум С., Орр П.Т., Стайс Э., Корбин В.Р., Браунелл К.Д. Нейронные корреляты пищевой зависимости. Арх генерал психиатрия. 2011 архгенпсихиатрия.2011.2032. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Grill HJ, Norgren R. Тест на вкусовую реактивность. I. Миметические ответы на вкусовые раздражители у неврологически нормальных крыс. Исследования мозга. 1978;143(2):263–279. [PubMed] [Google Scholar]
Холл В., Картер А., Форлини С. Модель наркомании с болезнью мозга: подтверждается ли она доказательствами и выполняет ли она свои обещания? Ланцет Психиатрия. 2015;2(1):105–110. [PubMed] [Академия Google]
Хардман К.А., Герберт В.М., Бранстром Дж.М., Мунафо М.Р., Роджерс П.Дж. Дофамин и пищевое вознаграждение: влияние острого истощения тирозина/фенилаланина на аппетит. Физиология и поведение. 2012;105(5):1202–1207. [PubMed] [Google Scholar]
Хартстон Х. Дело о навязчивых покупках как зависимости. Журнал психоактивных препаратов. 2012;44(1):64–67. [PubMed] [Google Scholar]
Хайнц А., Шлагенхауф Ф. Дофаминергическая дисфункция при шизофрении: пересмотр значимости атрибуции. Бюллетень шизофрении. 2010;36(3):472–485. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Хики С. , Пилен Мариус В. Нейронные механизмы побудительной значимости в натуралистическом человеческом зрении. Нейрон. 2015;85(3):512–518. [PubMed] [Google Scholar]
Ho CY, Berridge KC. Чрезмерное отвращение, вызванное поражением головного мозга или временной инактивацией: картирование горячих точек прилежащего ядра и вентрального паллидума. Европейский журнал неврологии. 2014 н/д-н/д. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Hoft NR, Stitzel JA, Hutchison KE, Ehringer MA. Промоторная область CHRNB2: связь с субъективными эффектами никотина и различия в экспрессии генов. Гены Мозг Поведение. 2011;10(2):176–185. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Howes OD, Kapur S. Дофаминовая гипотеза шизофрении: версия III — окончательный общий путь. Бюллетень шизофрении. 2009;35(3):549–562. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Хатчисон К.Е., Хоги Х., Никулеску М., Шахт Дж., Кайзер А., Штитцель Дж., Филби Ф. Стимулирующая значимость алкоголя: перевод эффектов генетического варианта в CNR1. Арх генерал психиатрия. 2008;65(7):841–850. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Kalivas PW, Stewart J. Передача дофамина в инициации и выражении сенсибилизации двигательной активности, вызванной лекарствами и стрессом. Исследования мозга — Обзоры исследований мозга. 1991;16(3):223–244. [PubMed] [Google Scholar]
Kawa AB, Bentzley BS, Robinson TE. Чем меньше, тем лучше: продолжительный прерывистый самостоятельный прием кокаина вызывает стимулирующую сенсибилизацию и поведение, подобное зависимости. Psychopharmacology (Berl) 2016 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Koob GF, Le Moal M. Злоупотребление наркотиками: гедонистическая гомеостатическая дисрегуляция. Наука. 1997; 278(5335):52–58. [PubMed] [Google Scholar]
Kringelbach ML. Гедонистический мозг: функциональная нейроанатомия человеческого удовольствия. В: Крингельбах М.Л., Берридж К.С., редакторы. Удовольствия для мозга. Оксфорд, Великобритания: Издательство Оксфордского университета; 2010. С. 202–221. [Академия Google]
Крингельбах М.Л., О’Доэрти Дж., Роллс Э.Т., Эндрюс С. Активация орбитофронтальной коры человека в ответ на жидкий пищевой стимул коррелирует с его субъективной приятностью. Кора головного мозга. 2003;13(10):1064–1071. [PubMed] [Google Scholar]
Кюн С., Галлинат Дж. Общая биология тяги к легальным и нелегальным наркотикам — количественный метаанализ реакции мозга на сигнальную реакцию. Европейский журнал неврологии. 2011;33(7):1318–1326. [PubMed] [Google Scholar]
Лешнер А.И. Наркомания — это болезнь мозга, и это важно. Наука. 1997;278(5335):45–47. [PubMed] [Google Scholar]
Льюис М. Биология желания. Филадельфия: книги Персея; 2015. [Google Scholar]
Лейтон М. Нейробиология желания: дофамин и регуляция настроения и мотивационных состояний у людей. В: Крингельбах М.Л., Берридж К.С., редакторы. Удовольствия для мозга. Оксфорд, Великобритания: Издательство Оксфордского университета; 2010. стр. 222–243. [Google Scholar]
Лейтон М. , Кейси К., Делани Дж., Коливакис Т., Бенкельфат С. Тяга к кокаину, эйфория и самостоятельный прием: предварительное исследование эффекта истощения предшественников катехоламинов. Поведение Нейроски. 2005;119(6): 1619–1627. [PubMed] [Google Scholar]
Лейтон М., Везина П. Взлеты и падения полосатого тела: их роль в уязвимости к зависимости у людей. Neurosci Biobehav Rev. 2013; 37 (9 часть A): 1999–2014. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Linnet J, Mouridsen K, Peterson E, Møller A, Doudet DJ, Gjedde A. Высвобождение дофамина в полосатом теле кодирует неопределенность при патологической склонности к азартным играм. Психиатрические исследования: нейровизуализация. 2012 [PubMed] [Google Scholar]
Малер С.В., де Вит Х. Реакторы сигналов: индивидуальные различия в вызванной сигналом тяге к еде или воздержании от курения. ПЛОС ОДИН. 2010;5(11):e15475. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Малер С.В., Смит К.С., Берридж К.С. Эндоканнабиноидная гедонистическая точка для сенсорного удовольствия: анандамид в оболочке прилежащего ядра повышает «приятность» сладкого вознаграждения. Нейропсихофармакология. 2007;32(11):2267–2278. [PubMed] [Google Scholar]
Меллер С.Дж., Парваз М.А., Шумай Э., Биби-Ванг Н., Конова А.Б., Алия-Кляйн Н., Гольдштейн Р.З. Влияние гена × абстиненции на сигнальную реакцию на наркотики при зависимости: мультимодальные доказательства. Журнал неврологии. 2013;33(24):10027–10036. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
О’Салливан С., Эванс А., Лис А. Синдром дисрегуляции дофамина: обзор его эпидемиологии, механизмов и лечения. Препараты ЦНС. 2009;23(2):157–170. [PubMed] [Google Scholar]
О’Салливан С.С., Ву К., Политис М., Лоуренс А.Д., Эванс А.Х., Бозе С.К., Пиччини П. Индуцированное сигналом высвобождение дофамина в стриарном теле при импульсивно-компульсивном поведении, связанном с болезнью Паркинсона. Мозг. 2011; 134 (часть 4): 969–978. [PubMed] [Google Scholar]
Ondo WG, Lai D. Предикторы импульсивности и поиска вознаграждения с помощью агонистов дофамина. Расстройство, связанное с паркинсонизмом. 2008;14(1):28–32. [PubMed] [Академия Google]
Остлунд С.Б., Леблан К.Х., Кошелев А.Р., Вассум К.М., Мейдмент Н.Т. Фазовая мезолимбическая передача сигналов дофамина кодирует облегчение побудительной мотивации, вызванной повторным воздействием кокаина. Нейропсихофармакология. 2014;39(10):2441–2449. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Paulson PE, Robinson TE. Вызванная амфетамином зависимая от времени сенсибилизация дофаминовой нейротрансмиссии в дорсальном и вентральном стриатуме: исследование микродиализа на крысах с поведением. Синапс. 1995;19(1): 56–65. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Pecina S, Berridge KC. Дофаминовая или опиоидная стимуляция прилежащего ядра аналогичным образом усиливает запускаемое сигналом «желание» вознаграждения: все ядро и медиальная оболочка картируются как субстраты для усиления PIT. Евр Джей Нейроски. 2013;37(9):1529–1540. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Peciña S, Berridge KC. Гедоническая горячая точка в оболочке прилежащего ядра: где мю-опиоиды вызывают усиление гедонистического воздействия сладости? Дж. Нейроски. 2005;25(50):11777–11786. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Петторрусо М., Фазано А., Де Рисио Л., Риккарди Л., Ди Никола М., Мартинотти Г., Бентивольо А.Р. Пандинг у пациентов с болезнью Паркинсона без деменции: связь с сопутствующими психическими расстройствами и спектром зависимости. J Neurol Sci. 2016; 362:344–347. [PubMed] [Google Scholar]
Пикенс С.Л., Айраваара М., Теберге Ф., Фаноус С., Хоуп Б.Т., Шахам Ю. Нейробиология инкубации тяги к наркотикам. Тренды Нейроси. 2011;34(8):411–420. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Политис М., Лоан С., Ву К., О’Салливан С.С., Вудхед З., Киферле Л., Пиччини П. Нервная реакция на визуальные сексуальные сигналы при гиперсексуальности, связанной с лечением дофамином у Болезнь Паркинсона. Мозг. 2013; 136 (часть 2): 400–411. [PubMed] [Академия Google]
Почта РМ. Прерывистая стимуляция по сравнению с непрерывной: влияние временного интервала на развитие сенсибилизации или толерантности. Науки о жизни. 1980;26(16):1275–1282. [PubMed] [Google Scholar]
Prisciandaro JJ, Joseph JE, Myrick H, McRae-Clark AL, Henderson S, Pfeifer J, Brady KT. Взаимосвязь между годами употребления кокаина и активацией мозга на кокаин и сигналы торможения реакции. Зависимость. 2014;109(12):2062–2070. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Ray N, Miyasaki JM, Zurowski M, Ko JH, Cho SS, Pellecchia G, Strafella AP. Экстрастриарные дофаминергические нарушения гомеостаза DA у пациентов с болезнью Паркинсона с медикаментозно-индуцированной патологической азартной игрой: исследование [11C] FLB-457 и ПЭТ. Нейробиол Дис. 2012 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Ричард Дж.М., Берридж К.С. Nucleus Accumbens Взаимодействие допамина и глутамата переключает режимы для создания желания вместо страха: только D1 для аппетита к еде, но D1 и D2 вместе для страха. Журнал неврологии. 2011;31(36):12866–12879. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Robinson MJ, Berridge KC. Мгновенная трансформация выученного отталкивания в мотивационное «хотеть». Карр Биол. 2013;23(4):282–289. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Robinson MJF, Fischer AM, Ahuja A, Lesser EN, Maniates H. Роли «желания» и «приятности» в мотивации поведения: азартные игры, пищевая и наркотическая зависимость. Берлин Гейдельберг: Springer; 2015. С. 1–32. [PubMed] [Академия Google]
Робинсон Т.Е., Беккер Дж.Б. Стойкие изменения в мозге и поведении, вызванные хроническим введением амфетамина: обзор и оценка моделей амфетаминового психоза на животных. Мозг Res. 1986;396(2):157–198. [PubMed] [Google Scholar]
Robinson TE, Berridge KC. Нейронная основа тяги к наркотикам: теория зависимости от стимулов и сенсибилизации. Res Brain Res Rev. 1993; 18 (3): 247–291. [PubMed] [Google Scholar]
Robinson TE, Berridge KC. Зависимость. Ежегодный обзор психологии. 2003;54(1):25–53. [PubMed] [Академия Google]
Робинсон TE, Берридж KC. Теория побудительной сенсибилизации зависимости: некоторые актуальные вопросы. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008;363(1507):3137–3146. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Робинсон Т.Е., Брауман К.Е., Кромбаг Х.С., Бадиани А. Модуляция индукции или выражения психостимулирующей сенсибилизации обстоятельствами, связанными с приемом лекарств. Нейронаука и биоповеденческие обзоры. 1998;22(2):347–354. [PubMed] [Google Scholar]
Робинсон Т.Е., Колб Б. Структурная пластичность, связанная с воздействием наркотиков. Нейрофармакология. 2004; 47:33–46. [PubMed] [Академия Google]
Робинсон Т.Е., Ягер Л.М., Коган Э.С., Сондерс Б.Т. О мотивационных свойствах сигналов вознаграждения: индивидуальные различия. Нейрофармакология. 2014; 76 (Пт Б): 450–459. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Саламоне Джон Д., Корреа М. Таинственные мотивационные функции мезолимбического дофамина. Нейрон. 2012;76(3):470–485. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Сенкевич-Ярош Х., Счинска А., Свечицки Л., Липчинска-Лойковска В., Куран В., Рыглевиц Д., Биенковски П. Сладкое пристрастие у пациентов с болезнью Паркинсона. J Neurol Sci. 2013;329(1–2): 17–22. [PubMed] [Google Scholar]
Singer BF, Tanabe LM, Gorny G, Jake-Matthews C, Li Y, Kolb B, Vezina P. Вызванные амфетамином изменения дендритной морфологии в переднем мозге крысы соответствуют ассоциативному обусловливанию лекарств, а не неассоциативному Лекарственная сенсибилизация. Биологическая психиатрия. 2009;65(10):835–840. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Синха Р. Клиническая нейробиология тяги к наркотикам. Курр Опин Нейробиол. 2013;23(4):649–654. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Смолл Д.М., Заторре Р.Дж., Дагер А., Эванс А.С., Джонс-Готман М. Изменения в активности мозга, связанные с употреблением шоколада — от удовольствия к отвращению. Мозг. 2001; 124:1720–1733. [PubMed] [Google Scholar]
Smith CT, Dang LC, Cowan RL, Kessler RM, Zald DH. Вариабельность паралимбической передачи сигналов дофамина коррелирует с субъективными реакциями на d-амфетамин. Нейрофармакология. 2016; 108: 394–402. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Smith KS, Berridge KC. Опиоидная лимбическая цепь для вознаграждения: взаимодействие между гедонистическими горячими точками прилежащего ядра и вентрального паллидума. Журнал неврологии. 2007;27(7):1594–1605. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Smith KS, Berridge KC, Aldridge JW. Отделение удовольствия от значимости стимулов и обучающих сигналов в схемах вознаграждения мозга. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011;108(27):E255–E264. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Steiner JE. Густофациальная реакция: наблюдение за нормальными и анэнцефальными новорожденными. Symp Oral Sens Percept. 1973; 4: 254–278. [PubMed] [Google Scholar]
Steiner JE, Glaser D, Hawilo ME, Berridge KC. Сравнительное выражение гедонистического воздействия: аффективные реакции на вкус младенцев человека и других приматов. Neurosci Biobehav Rev. 2001;25(1):53–74. [PubMed] [Академия Google]
Стекети Д.Д., Каливас П.В. Желание наркотиков: поведенческая сенсибилизация и рецидив поведения, связанного с поиском наркотиков. Pharmacol Rev. 2011;63(2):348–365. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Tindell AJ, Berridge KC, Zhang J, Peciña S, Aldridge JW. Вентральные паллидные нейроны кодируют побудительную мотивацию: усиление мезолимбической сенсибилизацией и амфетамином. Евр Джей Нейроски. 2005;22(10):2617–2634. [PubMed] [Google Scholar]
ван Хемель-Руитер М.Е., де Йонг П.Дж., Остафин Б.Д., Олдехинкель А.Дж. Предвзятость внимания, связанная с вознаграждением, и употребление психоактивных веществ подростками: прогностическая взаимосвязь? ПЛОС ОДИН. 2015;10(3):e0121058. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Везина П., Лейтон М. Условные сигналы и проявление сенсибилизации к стимуляторам у животных и людей. Нейрофармакология. 2009; 56 (Приложение 1): 160–168. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Волков Н.Д., Кооб Г.Ф., Маклеллан А.Т. Нейробиологические достижения на основе модели зависимости от болезни мозга. N Engl J Med. 2016;374(4):363–371. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Волков Н.Д., Ван Г.Дж., Фаулер Дж.С., Логан Дж., Джейн М., Франчески Д., Паппас Н. «Негедоническая» пищевая мотивация у людей включает дофамин в дорсальном полосатом теле и метилфенидат. усиливает этот эффект. Синапс. 2002;44(3):175–180. [PubMed] [Академия Google]
Фоллштадт-Кляйн С., Лебер С., Рихтер А., Кирш М., Бах П., фон дер Гольц С., Кифер Ф. Проверка значимости стимулов с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии: связь между реактивностью мезолимбических сигналов и предвзятостью внимания у пациентов с алкогольной зависимостью. Биология зависимости. 2012;17(4):807–816. [PubMed] [Google Scholar]
Voon V, Mole TB, Banca P, Porter L, Morris L, Mitchell S, Irvine M. Нейронные корреляты реактивности сексуальных сигналов у людей с компульсивным сексуальным поведением и без него. ПЛОС ОДИН. 2014;9(7):e102419. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Winkielman P, Berridge KC, Wilbarger JL. Бессознательные аффективные реакции на замаскированные счастливые лица, а не на сердитые, влияют на потребительское поведение и ценностные суждения. Бюллетень личности и социальной психологии. 2005;31(1):121–135. [PubMed] [Google Scholar]
Wise RA. Гипотеза ангедонии: Mark III. Поведенческие и мозговые науки. 1985; 8: 178–186. [Google Scholar]
Witteman J, Post H, Tarvainen M, de Bruijn A, Perna Ede S, Ramaekers JG, Wiers RW. Сигнальная реактивность и ее связь с тягой к алкоголю и рецидивами алкогольной зависимости: комбинированное лабораторное и полевое исследование. Психофармакология (Берл) 2015;232(20):3685–369.6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Wolf ME. Бермудский треугольник нейроадаптации, вызванной кокаином. Тренды Нейроси. 2010;33(9):391–398. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Yoder KK, Albrecht DS, Dzemidzic M, Normandin MD, Federici LM, Graves T, Kareken DA. Различия в высвобождении дофамина, вызванного внутривенным алкоголем, в вентральном полосатом теле у пьющих в обществе и у алкоголиков, не обращающихся за лечением. Наркотики Алкогольная зависимость. 2016; 160:163–169. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Zhou Y, Li X, Zhang M, Zhang F, Zhu C, Shen M. Тенденции поведенческого подхода к стимулам, связанным с героином, у лиц, злоупотребляющих героином. Психофармакология. 2011;221(1):171–176. [PubMed] [Академия Google]

Сенсибилизация | в Главе 13: Терапия

Сенсибилизация

Противоположностью десенсибилизации является сенсибилизация. В то время как десенсибилизация — это процесс угасания, сенсибилизация — это процесс приобретения, обучения человека реакции больше к раздражителю.

Что такое сенсибилизация в отличие от десенсибилизации?

В то время как экспозиционная терапия используется для устранения страхов и тревог, сенсибилизация используется для установления нормального или желаемого поведения посредством классического обусловливания. (Оперантное обусловливание также можно использовать для поощрения поведения с помощью положительного подкрепления или стимулов.)

Ранней поведенческой терапией, основанной на сенсибилизации, была терапия ночного недержания мочи, разработанная О. Хобартом Моурером в 1919 году.30 с. Он попытался бороться с ночным недержанием мочи или энурезом (en-ur-EE-sis), предоставив детям наматрасник, чувствительный к влаге.

Когда ребенок мочился, включался громкий зуммер. После нескольких повторений ощущение полного мочевого пузыря (внутренний стимул) приводило к заблаговременному пробуждению, чтобы ребенок мог добраться до туалета.

Чем лечили Моурера от ночного недержания мочи?

Это устройство имело коммерческий успех и помогло многим детям перестать мочиться в постель. Говорят, что вероятность успеха составляет около 50%, когда родители работают терапевтами, но этого было достаточно, чтобы сделать его стабильным продавцом на протяжении многих лет.

Другим распространенным применением сенсибилизирующей терапии является консультирование по вопросам брака для лечения отсутствия желания . Сексуальное возбуждение является биологической реакцией, инстинктивной и рефлекторной, поэтому оно является хорошим кандидатом на классическое обусловливание.

Исследования, которые мы обобщили в главе 5, показывают, что половые гормоны реагируют на классическое обусловливание. Чтобы восстановить сексуальное ожидание, парам рекомендуется намеренно помещать значительные стимулы перед приятным сексуальным опытом.

Каким образом сенсибилизация используется для возрождения романтики в браке?

Сексотерапевт может начать с того, что пара воздержится от секса на некоторое время, работая над улучшением общения. Следующим шагом является поощрение физического контакта, но не сексуального характера. Часто массаж используется как способ выражения нежности.

Затем паре может быть предложено снова начать «встречаться». Это предполагает планирование романтического вечера вместе заранее.

Супружеской паре настоятельно рекомендуется настроить настроение любым способом, который они предпочитают: музыка для настроения, приглушенный свет, совместный ужин… все, что работает. Это генерирует сигналы или сигналы, которые будут связаны с сексуальной реакцией.

Если одно ведет к другому и результат хороший, то устанавливается позитивный тип классического обусловливания. Романтические намеки (романтический ужин, массаж, любимая музыка) начинают генерировать биологический разогревающий эффект.

Тело быстро запоминает, как на сознательном, так и на бессознательном уровнях, какие сигналы предсказывают мощный положительный эмоциональный опыт. Романтика в браке возрождается.

Скрытая сенсибилизация

Скрытая сенсибилизация – это форма сенсибилизации, при которой процесс обусловливания происходит в воображении, вне поля зрения (поэтому скорее скрыто, чем открыто). На самом деле он не был очень успешным, показывая, что поведенческая терапия не является автоматически успешным блокбастером.

Предположим, алкоголик хочет бросить пить. Один из подходов состоит в том, чтобы попытаться создать негативную эмоциональную реакцию на мысли о выпивке. Теоретически это можно сделать на После мыслей о выпивке возникают тревожные или отвратительные мысли. Вот выдержка из лечения скрытой сенсибилизации Каутела (1967, стр. 461-462):

Какова цель скрытой сенсибилизации? Какова была процедура Каутелы?

Вы идете в бар. Вы решили выпить кружку пива. Теперь вы идете к бару. Когда вы подходите к бару, у вас возникает странное ощущение внизу живота. Ваш желудок чувствует тошноту и тошноту.

В горло попадает жидкость, очень кислая. Ты пытаешься проглотить его обратно, но при этом частички пищи начинают подниматься по твоему горлу ко рту… [Описание продолжается и становится более ярким и ужасным.]

…Ты отворачиваешься от пива и сразу начинаешь чувствовать себя лучше. Когда вы выбегаете из бара, вы начинаете чувствовать себя все лучше и лучше. Когда вы выходите на чистый, свежий воздух, вы чувствуете себя прекрасно. Ты иди домой и приведи себя в порядок.

Алкоголики в Советском Союзе принимают наркотики, вызывающие тошноту, смешанные с алкоголем

Лечение открытой сенсибилизации с использованием препаратов, вызывающих тошноту, а не только воображения, было опробовано в Советском Союзе еще в 1930-х годах. В советском психологическом тексте 1930-х годов изображен ряд мужчин, сидящих на маленьких табуретках, у каждого между коленями металлическое ведро, каждый что-то пьет из рюмки.

Они пили алкоголь, смешанный с наркотиком, от которого их быстро стошнило. Это должно было отучить их от пьянства.

В фильме « Заводной апельсин » использовалась сенсибилизирующая терапия (не скрытая), очень похожая на советскую анти- терапию алкоголизма. Главный герой, молодой человек, арестован за убийство.

Чтобы настроить его против насилия, осужденный получил лекарство, вызывающее тошноту, и был вынужден смотреть фильмы о насилии с открытыми веками. Между тем (почему-то) в его ушах играла музыка Бетховена. После освобождения молодой человек сильно заболевал всякий раз, когда совершал насильственные действия или слышал музыку Бетховена.

Какое «лечение» использовалось в фильме Заводной апельсин ? Почему это, вероятно, не сработает?

Карикатура на сенсибилизирующую терапию в Заводной апельсин встревожила общественность и укрепила общественное недоверие к методам обусловливания. На самом деле вряд ли такая техника сработает.

Человек, вынужденный смотреть жестокие фильмы, когда его тошнит от наркотика, будет винить в болезни наркотик, а не содержание фильма. В общем животные не общаются болезнь с взглядами или звучит , они связывают болезнь со вкусом.

Отвращение к вкусу — мощная форма кондиционирования: быстрая и продолжительная. Тем не менее, процедура в Заводной апельсин включала визуальные стимулы, которые не так легко связаны с болезнью.

Некоторые коммерческие продукты пытаются использовать силу отвращения к вкусу для устранения зависимости. Антабус – это таблетка для людей, желающих ослабить тягу к алкоголю. Вызывает тошноту, если человек пьет. Теоретически это может помочь человеку развить отвращение к алкоголю.

Bantron – аналогичный продукт для курильщиков. Это делает вкус сигарет тошнотворно ужасным, что (теоретически) помогает человеку перестать хотеть сигарет.

Как действуют коммерческие препараты Антабус и Бантрон?

К сожалению, теория не всегда успешно воплощается в жизнь. Наркомания – одна из сильнейших мотивационных сил. Противопоставить этому отвращение к вкусу — не волшебное решение.

На самом деле, терапия отвращением не работает так же хорошо, как более традиционные подходы, такие как групповая терапия. У методов отвращения есть еще один недостаток: они неприятны! За исключением антабуса, который играет полезную роль в программах лечения алкоголизма, поведенческие терапевты обычно не используют скрытую сенсибилизацию или подобные методы.

Посещение источника объективных данных Google о популярности слов и фраз, средства просмотра ngram, показывает, что фраза скрытая сенсибилизация достигла пика примерно через десять лет после публикации Каутела своей статьи в 1967 году.

Данные из средства просмотра ngram от Google показывают эта скрытая сенсибилизация пользовалась лишь кратковременным интересом.

Несколько других исследователей и терапевтов пробовали эту технику, но она не имела большого успеха. Сейчас он редко упоминается в литературе, просканированной Google.

Предыдущая страница | Верх страницы | Содержание главы | Следующая страница

Напишите доктору Дьюи по адресу [email protected].

Не видите то, что вам нужно? Psych Web имеет более 1000 страниц, поэтому он может быть где-то еще на сайте. Выполните поиск Google по конкретному сайту, используя поле ниже.

Биологические основы обучения | безграничная психология |

Потенцирование, привыкание и сенсибилизация — три способа, с помощью которых раздражители в окружающей среде вызывают изменения в нервной системе.

Цели обучения

Различать привыкание, сенсибилизацию и долговременное потенцирование

Ключевые выводы

Ключевые моменты

«Потенцирование» относится к усилению нервного синапса. Долгосрочное потенцирование основано на принципе, что «клетки, которые активируются вместе, соединяются вместе», и широко считается одним из основных клеточных механизмов, лежащих в основе обучения и памяти.
Привыкание возникает, когда мы учимся не реагировать на стимул, который неоднократно предъявляется без изменения, наказания или вознаграждения.
Сенсибилизация возникает, когда реакция на раздражитель вызывает усиление реакции на второй раздражитель. По сути, это преувеличенная реакция испуга, которую часто можно увидеть у переживших травму.
Во время привыкания в синапсе высвобождается меньше нейротрансмиттеров. Однако при сенсибилизации пресинаптических нейротрансмиттеров больше, а сам нейрон более возбудим.

Ключевые термины

аксон : Нервное волокно, представляющее собой длинный тонкий отросток нервной клетки, который проводит нервные импульсы от тела клетки к синапсу.
синапс : место соединения между окончанием нейрона и другим нейроном, мышцей или железистой клеткой, через которое проходят нервные импульсы.
нейротрансмиттер : Любое вещество, такое как ацетилхолин или дофамин, отвечающее за передачу нервных сигналов через синапс между двумя нейронами.
дендрит : Тонкий отросток нервной клетки, проводящий нервные импульсы от синапса к телу клетки.
стимулы : В психологии любые энергетические паттерны (например, световые или звуковые), регистрируемые органами чувств.

Обучение происходит, когда раздражители в окружающей среде вызывают изменения в нервной системе. Это происходит тремя способами: долговременное потенцирование, привыкание и сенсибилизация.

Длительное потенцирование

Одним из способов изменения нервной системы является потенциация или усиление нервных синапсов (промежутков между нейронами). Долговременная потенциация (ДП) – это постоянное усиление синапсов, основанное на недавних паттернах активности: оно возникает, когда нейрон демонстрирует повышенную возбудимость с течением времени из-за повторяющегося паттерна, поведения или реакции. Противоположностью LTP является длительная депрессия (LTD), которая вызывает длительное снижение синаптической силы.

Структура нейрона : Связь между нейронами происходит, когда нейротрансмиттер высвобождается из аксона одного нейрона, проходит через синапс и поглощается дендритом соседнего нейрона.

Поскольку считается, что воспоминания кодируются модификацией синаптической силы, LTP широко считается одним из основных клеточных механизмов, лежащих в основе обучения и памяти. Роль LTP в обучении все еще исследуется, но исследования гиппокампа показали, что LTP возникает во время ассоциативного обучения (такого как классическое обусловливание). LTP основан на принципе Хебба: «клетки, которые активируются вместе, соединяются вместе». Этот принцип пытается объяснить ассоциативное обучение, при котором одновременная активация клеток приводит к выраженному увеличению синаптической силы между этими клетками, и обеспечивает биологическую основу для сочетания стимула и реакции в классическом обусловливании.

Привыкание

Напомним, что сенсорная адаптация включает в себя постепенное снижение неврологической сенсорной реакции, вызванное повторным применением определенного стимула с течением времени. Привыкание — это «поведенческая версия» сенсорной адаптации, при которой со временем снижается поведенческая реакция на повторяющийся раздражитель. Другими словами, привыкание — это когда мы учимся не реагировать на стимул, который неоднократно предъявляется без изменений. Поскольку стимул возникает снова и снова (и до тех пор, пока он не связан ни с наградой, ни с наказанием), мы учимся не сосредотачивать на нем свое внимание. Это форма неассоциативного обучения, которая не требует сознательной мотивации или осознания.

Привыкание помогает нам отличать значимую информацию от фона. Например, животное может испугаться, когда услышит громкий шум, но если оно неоднократно подвергается воздействию громких звуков и не испытывает связанных с этим последствий, таких как боль, оно в конечном итоге перестанет пугаться.

Привыкание к стрессу : Привыкание включает в себя реакцию на раздражители и уменьшение стресса с течением времени — после первоначального естественного сопротивления нашего тела раздражителям.

Сенсибилизация

Сенсибилизация – это усиление неврологического ответа на раздражитель за счет ответа на вторичный раздражитель. Например, если внезапно раздается громкий звук, человек может вздрогнуть от этого звука. Если вслед за звуком нанести удар током, то в следующий раз, когда звук раздастся, человек впоследствии еще сильнее отреагирует на звук. По сути, это преувеличенная реакция испуга, которую часто можно увидеть у переживших травму. Например, звук выхлопа автомобиля может звучать для ветерана войны как выстрел, и ветеран может в ответ упасть на землю, даже если угрозы нет.

Неврологические различия

Неврологически привыкание и сенсибилизация работают по-разному. При нейронной коммуникации нейротрансмиттер высвобождается из аксона одного нейрона, пересекает синапс и затем подхватывается дендритами соседнего нейрона. Во время привыкания в синапсе высвобождается меньше нейротрансмиттеров. Однако при сенсибилизации пресинаптических нейротрансмиттеров больше, а сам нейрон более возбудим.

Нейронная связь : На этом изображении показано, как два нейрона взаимодействуют посредством высвобождения нейротрансмиттера из аксона через синапс в дендрит другого нейрона. На этой странице Центральная сенсибилизация (ЦС) и психологические факторы связаны с интенсивностью боли; однако опосредующая роль КС в отношении психологических факторов и интенсивности боли остается неясной. Цели . Мы провели посреднический анализ, чтобы выяснить, как CS опосредует связь между психологическими факторами и интенсивностью боли. Методы . В перекрестное исследование были включены 20 пациентов с мышечно-скелетной болью. Инвентаризация центральной сенсибилизации (CSI), одна мера исхода, связанная с интенсивностью боли (Краткий опросник McGill Pain Questionnaire 2 (SFMPQ2)) и три меры психологического исхода (Госпитальная шкала тревоги и депрессии (HADS), Шкала катастрофизации боли-4 (PCS)). , и по шкале Тампа для кинезиофобии-11 (TSK)) всех участников. Анализ посредничества с процедурой бутстрап-выборки использовался для оценки косвенных эффектов. Уровень значимости был установлен на уровне 5%. Результаты . Медиационный анализ показал, что HADS-тревожность, HADS-депрессия и PCS оказали значительное косвенное влияние на рейтинги боли CSI. Кроме того, прямой эффект был значительным только для PCS. Выводы . Взаимосвязь между симптомами тревоги, симптомами депрессии и интенсивностью боли была полностью опосредована CS. Кроме того, связь между катастрофическим мышлением и интенсивностью боли частично опосредована CS. Наши результаты показывают, что КС опосредует связь между психологическими факторами и интенсивностью боли, и вмешательство, сфокусированное на КС, может иметь важное значение.

1. Введение

Многие заболевания опорно-двигательного аппарата, такие как остеоартрит [1, 2], боль в пояснице [2, 3] и постоянная боль в шее [4, 5], связаны с гиперчувствительностью, которая индуцируется центральными сенсибилизация (CS). Международная ассоциация по изучению боли определяет CS как «повышенную реактивность ноцицептивных нейронов в центральной нервной системе на их нормальный или подпороговый афферентный вход» [6]. Это определение используется в качестве физиологического понятия КС. Недавно Международная ассоциация по изучению боли выпустила новый термин «ноципластический», предназначенный для использования в качестве третьего дескриптора вместо «центральной» или «центральной сенсибилизации» [7]. Ноципластическая боль определяется как «боль, возникающая из-за измененной ноцицепции, несмотря на отсутствие четких признаков фактического или потенциального повреждения тканей, вызывающего активацию периферических ноцицепторов, или признаков заболевания или поражения соматосенсорной системы, вызывающих боль». Ноципластическая боль связана с гиперчувствительностью, включая гипералгезию. Ноципластическая боль используется в качестве клинической концепции КС.

Реестр центральной сенсибилизации (CSI) был недавно разработан как комплексный инструмент для скрининга CS [8]. Использование CSI также было рекомендовано в качестве одного из компонентов алгоритма для выявления CS у пациентов с хронической болью [9], особенно у пациентов с мышечно-скелетной болью [10]. Несколько исследований показали, что интенсивность боли была связана не только с психологическими факторами [10–12], но и с оценкой CSI [3, 10, 11, 13, 14]. Пороговая оценка CSI была рекомендована как оценка CSI> 40, и она основана на наличии или отсутствии синдромов центральной чувствительности (CSS) [15]. Однако это только предельный показатель, и даже те, у кого показатель CSI менее 40, также могут иметь последствия CS. Фактически, в предыдущем исследовании сообщалось, что средний балл CSI был низким в японской версии CSI, а пациенты с диагнозом 1 или более CSSs набрали ниже CSI, чем 40 [13]. Оценка CSI в предыдущем исследовании может зависеть от заболевания и региона субъекта. Пациенты, которые были направлены в многопрофильный центр боли, специализирующийся на оценке и лечении комплексной боли и психофизиологических расстройств, включая КСС, имели высокие баллы по шкале CSI (>40) [15]. Однако пациенты, которые были набраны из программы физиотерапии по месту жительства, сообщили о низких показателях CSI (среднее значение = 24,6; SD = 12,0) [16]. С учетом культурных различий средний балл CSI для японцев (в среднем = 21,91; SD = 13,31) [13] было ниже, чем в американской (среднее = 52,4; SD = 14,3) [15] и испанской (среднее = 24,6; SD = 12,0) [16] выборках. Таким образом, несмотря на то, что существует предельная оценка CSI, может быть лучше обратить внимание на количество числовых значений, а не на пороговую оценку, поскольку на оценку CSI также могут влиять культурные различия и болезни.

Исследования, подобные приведенным выше, не определяли, как КС и психологические факторы влияют на интенсивность боли в любых отношениях [3, 10–14]. Сообщается, что психологические факторы связаны с интенсивностью боли, но интенсивность боли не всегда усиливается негативными эмоциями [17, 18]. Например, сообщается, что тревога имеет прямую корреляцию с интенсивностью боли [10–12], но не всегда коррелирует с болью [17]. Также при депрессии, катастрофическом мышлении и кинезиофобии в нескольких сообщениях предполагалось, что интенсивность боли была связана с этими психологическими факторами [10–12], но в некоторых сообщениях также предполагалось, что интенсивность боли не всегда коррелировала с этими психологическими факторами [18]. Мы думали, что существование CS повлияет на эти противоречивые отчеты, и мы предположили, что CS опосредует взаимосвязь между психологическими факторами и интенсивностью боли. Однако опосредующая роль КС на взаимосвязь между психологическими факторами и интенсивностью боли никогда не исследовалась. Медиационный анализ может помочь определить, как КС и психологические факторы изменяют интенсивность боли в любых отношениях, и мы считаем, что эти знания будут способствовать выбору оптимальных методов лечения, основанных на патологии КС, связанной с болью, в клинических условиях.

Основная цель этого исследования состояла в том, чтобы выявить, как CS опосредует связь между психологическими факторами и интенсивностью боли. Мы предположили, что КС опосредует связь между психологическими факторами и интенсивностью боли.

2. Методы

2.1. Участники

Всего было набрано 20 пациентов из ортопедической клиники. В исследование были включены пациенты в возрасте от 16 до 86 лет с мышечно-скелетной болью, такой как боль в шее, плече, пояснице или колене (таблица 1). В предыдущих исследованиях сообщалось, что CS возникает в нескольких местах, таких как колено [1, 2], поясничная область [2, 3] и шея [4, 5], поэтому мы не ограничивали область боли. Поэтому мы хотели бы исследовать влияние КС на мышечно-скелетную боль, не определяя места и заболевания, чувствительные к КС. Кроме того, мы не ограничивали продолжительность боли для исследования различных болевых состояний. Критериями исключения были пациенты с диагнозом травма головного или спинного мозга, неврологическое заболевание или деменция. Протокол исследования соответствовал Хельсинкской декларации. Участники дали письменное информированное согласие до начала исследования. Это исследование было одобрено комитетом по этике Высшей школы медицинских наук Университета Кио (одобрение № h40-06).

2.2. Процедура

Демографические данные (возраст, пол, область боли и продолжительность), CSI, один показатель исходов, связанных с интенсивностью боли (Краткий опросник McGill Pain Questionnaire 2 (SFMPQ2) [19], и три показателя психологических исходов (больница У всех участников оценивали шкалу тревоги и депрессии (HADS) [20], шкалу катастрофизации боли-4 (PCS) [21] и шкалу кинезиофобии Тампа-11 (TSK) [22])

Японская версия CSI был использован для оценки CS [13].CSI состоит из 2 частей. Часть A представляет собой анкету, состоящую из 25 пунктов самоотчета и используется для оценки связанных со здоровьем симптомов, которые являются общими для CSSs.Часть B не использовалась в этом исследовании. Более высокие баллы указывают на более тяжелую форму КС.0088 α = 0,89). Факторный анализ выявил 5 основных факторов [13].

SFMPQ2 использовался для оценки интенсивности боли [19] и включает пункты, которые оценивают 22 качества боли и интенсивность каждого качества по 11-балльной числовой шкале. Общий балл рассчитывается по сумме 22 пунктов. Более высокие баллы указывают на более сильную боль. SFMPQ2 имел хорошую внутреннюю согласованность (общий SFMPQ2: Кронбаха α = 0,86) [19]. Имелись значимые корреляции между SFMPQ2-total и другими функциональными оценками (ВАШ: 9 баллов).0088 ρ = 0,54, SFMPQ-общий: ρ = 0,79) [19].

HADS использовали для оценки тревожности и депрессии как одного из психологических факторов [20]. HADS содержит 14 пунктов и 2 субшкалы. Две субшкалы независимо оценивают депрессию и тревогу. Более высокие баллы указывают на более сильную тревогу и депрессию. HADS-тревога имела хорошую внутреннюю согласованность (HADS-тревога: Кронбаха α = 0,80), а HADS-депрессия не имела хорошей внутренней согласованности (HADS-депрессия: 9 Кронбаха).0088 α = 0,50–0,61) [20]. Корреляции показателей тревожности по шкале HADS и шкалы тревожности по состоянию (STAI) составили 0,63–0,65. Корреляции показателей HADS-депрессии и шкалы самооценки депрессии Зунга (SDS) составили 0,46–0,50 [20].

ПКС-4 использовали для оценки катастрофического мышления как одного из психологических факторов [21]. PCS-4 — это укороченная версия PCS из 13 элементов, состоящая из 4 элементов. Более высокие баллы указывают на более серьезное катастрофическое мышление. PCS-4 имел хорошую внутреннюю согласованность (9 Кронбаха).0088 α = 0,86) [21]. Имелись значимые корреляции между PCS-4 и PCS-13 ( r = 0,96) [21].

ТСК-11 использовали для оценки кинезиофобии как одного из психологических факторов [22]. ТСК-11 является укороченной версией ТСК из 17 пунктов и содержит 11 пунктов. Более высокие баллы указывают на более тяжелую кинезиофобию. ТСК-11 имел хорошую внутреннюю согласованность (Кронбах α = 0,74–0,87) [22]. Факторный анализ выявил 2 основных фактора [22].

2.3. Статистический анализ

Медиационный анализ был проведен для оценки косвенного влияния CSI на связь между психологическими факторами и интенсивностью боли. CSI использовался как непрерывная переменная, а не как дихотомическая (наличие или отсутствие CS по пороговому показателю), потому что было трудно четко отличить CS от дихотомической, и CSI использовался в этом исследовании как непрерывная переменная для анализа посредничества. . Для оценки посредничества должны были быть соблюдены следующие условия [23]. (а) Оценивается влияние независимой переменной на зависимую переменную без опосредованной переменной. (b) Оценивается влияние независимой переменной на опосредованную переменную. (c) Оценивается роль как независимых, так и опосредованных переменных в зависимой переменной. Для определения значимости косвенных эффектов использовалась процедура бутстрэп-выборки, рекомендованная для небольших размеров выборки [24]. Этот процесс включал использование выборки в качестве резервуара совокупности, из которого было отобрано большое количество случайных выборок, которые постоянно заменялись, чтобы они имели равную вероятность случайного выбора во всех последующих выборках. В настоящем исследовании мы указали 1000 итераций начальной загрузки, как описано ранее [24]. В используемой модели посредничества начальные значения 9Значимыми медиаторами считались 5% доверительные интервалы, не содержащие 0 между их нижним и верхним пределами [25]. Статистический анализ проводили с помощью HAD [26]. Уровень значимости был установлен на уровне 5%.

3. Результаты

3.1. Характеристики выборки

Сводка демографических характеристик и клинического профиля всех участников представлена в таблице 1. В целом средний балл CSI-J составил 24,0 ± 12,7 (среднее значение ± SD).

3.2. Анализ посредничества

Мы исследовали, опосредует ли CSI взаимосвязь между психологическими факторами и интенсивностью боли. Тестируемая модель показана на рисунке 1. Таблица 2 показывает, что прямые эффекты гипотетической модели были статистически значимыми только для PCS. Кроме того, он показывает, что 95% BC с бутстрапированием CI для косвенных эффектов HADS-тревоги (95% BC с бутстрапированием CI, 0,208–7,176 с 1000 повторных выборок), HADS-депрессии (95% BC с бутстрапированием CI, 0,714–6,780 с 1000 повторных выборок) ресемплов) и PCS (95% доверительный интервал BC с бутстрэппингом, 0,437–9,589 с 1000 повторных выборок) по рейтингу боли CSI значительно отличался от нуля. Тем не менее, 95-процентный доверительный интервал BC для косвенного эффекта TSK (95-процентный доверительный интервал BC, от -0,367 до 5,155 с 1000 повторных выборок) существенно не отличался от нуля. Эти результаты показали, что отношения между PCS и SFMPQ2-total частично опосредованы CSI. Кроме того, взаимосвязь между HADS-тревожностью, HADS-депрессией и общим SFMPQ2 полностью опосредована CSI.

4. Обсуждение

Мы использовали анализ медиации для исследования связи между интенсивностью боли при КС и психологическими факторами. Результаты показали, что взаимосвязь между симптомами тревоги, симптомами депрессии и интенсивностью боли была полностью опосредована CS. Более того, связь между катастрофическим мышлением и интенсивностью боли частично опосредована CS.

Несколько перекрестных исследований показали, что на интенсивность боли влияют как психологические факторы, так и КС [3, 10–14]. Точно так же настоящее исследование показало, что все психологические факторы оказывали значительное суммарное влияние на интенсивность боли. По результатам анализа опосредования, хотя непосредственное влияние на интенсивность боли оказывало только катастрофическое мышление, психологические факторы опосредовались в боли через КС. Таким образом, на интенсивность боли, по-видимому, влияли психологические факторы, но на практике КС непосредственно влиял на интенсивность боли.

Это первое исследование, демонстрирующее, что воздействие психологических факторов (т. е. тревога, депрессия и катастрофическое мышление) на интенсивность боли опосредовано CS. Это может быть биологически правдоподобно, поскольку высокие баллы по шкале CS указывают на дисфункцию супраспинальной обработки [27]. В предыдущих исследованиях сообщалось, что отрицательные эмоции нарушают нисходящие тормозные пути [28, 29]. Например, в одном из предыдущих исследований сообщалось, что диффузный болевой тормозной контроль был нарушен у пациентов с хронической болью, страдающих депрессией [29].]. Таким образом, модуляция боли может быть вызвана не только негативными эмоциями, но и деформациями центральной нервной системы. В клинических условиях следует уделить внимание КС, который модифицируется психологическими факторами и может быть эффективным для лечения боли. В предыдущем исследовании сообщалось, что реабилитационные упражнения были эффективны в отношении КС, боли, инвалидности и убеждений избегания страха у пациентов с хронической неспецифической болью в пояснице [3], что позволяет предположить, что реабилитационные упражнения улучшают КС. В будущем ожидается прогресс в исследованиях по реабилитации.

Это исследование показало, что катастрофическое мышление напрямую влияет на боль без опосредования через CS. Это может быть биологически правдоподобно, потому что катастрофическое мышление имеет когнитивные факторы, такие как внимание к боли. В предыдущем исследовании сообщалось, что даже при более низких показателях тревожности и депрессии более высокий уровень катастрофического мышления влиял на интенсивность боли [30], что, возможно, указывает на то, что катастрофическое мышление влияет на интенсивность боли как когнитивный фактор, а не как аффективный фактор. Более того, аффект и внимание изменяют интенсивность боли по разным нисходящим тормозным путям [28]. Внимание к боли активировало болевой путь, связанный с интенсивностью боли. Таким образом, внимание к боли, такое как осторожное катастрофическое мышление, может увеличить интенсивность боли, активируя болевой путь. Хотя мы не оценивали эти биохимические данные напрямую, можно предположить, что такие механизмы задействованы. В клинических условиях внимание к боли может быть эффективным, поскольку боль модифицируется катастрофическим мышлением.

Это исследование имело несколько ограничений. Во-первых, результаты CS были просто измерены CSI. Во-вторых, размер выборки был относительно небольшим. Тем не менее, мы приняли процедуру бутстрепной выборки, чтобы определить значимость косвенных эффектов. В-третьих, мы не смогли определить механизмы, лежащие в основе взаимосвязи между интенсивностью боли при КС и психологическими факторами, поскольку в этом исследовании не измерялись уровни нейротрансмиттеров.

5. Заключение

Насколько нам известно, это первое исследование, посвященное изучению влияния CS на влияние психологических факторов на интенсивность боли. Взаимосвязь между симптомами тревоги, симптомами депрессии и интенсивностью боли была полностью опосредована CS. Кроме того, связь между катастрофическим мышлением и интенсивностью боли частично опосредована CS. Наши результаты показывают, что КС опосредует связь между психологическими факторами и интенсивностью боли, и вмешательство, ориентированное на КС, может иметь важное значение.

Доступность данных

Данные, использованные для подтверждения результатов этого исследования, можно получить у соответствующего автора по запросу.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Благодарности

Эта работа была поддержана грантами проекта «Объяснение роли центральной сенсибилизации у пациентов с рефрактерными заболеваниями с различными типами симптомов и улучшение ухода за пациентами, чтобы следовать ей», Исследования по планированию политики и Оценка редких и трудноизлечимых заболеваний, исследовательские гранты в области здравоохранения, труда и социального обеспечения, Министерство здравоохранения, труда и социального обеспечения, Япония.

Ссылки

E. Lluch, J. Nijs, C.A. Courtney et al., «Клинические дескрипторы для распознавания боли центральной сенсибилизации у пациентов с остеоартритом коленного сустава», Disability and Rehabilitation , vol. 40, нет. 23, стр. 2836–2845, 2018.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
R. Staud, «Доказательства общих механизмов боли при остеоартрите, боли в пояснице и фибромиалгии», Current Rheumatology Reports , том. 13, нет. 6, стр. 513–520, 2011.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
Д. Д. Бид, К. Н. Сони, С. А. Ядав и В. П. Ратод, «Исследование центральной сенсибилизации при хронической неспецифической боли в пояснице», Индийский журнал физиотерапии и трудотерапии — международный журнал , том . 11, нет. 4, стр. 165–175, 2017 г.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
М. Стерлинг, Дж. Треливен, С. Эдвардс и Дж. Джул, «Болевые пороги давления при хроническом расстройстве, связанном с хлыстовой травмой: дополнительные доказательства измененной центральной обработки боли», Журнал скелетно-мышечной боли , том. 10, нет. 3, стр. 69–81, 2002.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
M. Sterling, G. Jull, B. Vicenzino и J. Kenardy, «Сенсорная гиперчувствительность возникает вскоре после хлыстовой травмы и связана с плохим восстановлением», Pain , vol. 104, нет. 3, стр. 509–517, 2003 г.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
Дж. Д. Лозер и Р.-Д. Триде, «Киотский протокол базовой терминологии боли IASP 9».0014 ☆ », Боль , том. 137, нет. 3, стр. 473–477, 2008 г.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
Н. Эндрюс, Какое название у хронической боли? Форум исследования боли, Вашингтон, округ Колумбия, США, 2018 г., https://www.painresearchforum. org/news/92059-whats-name-chronic-pain.
Т. Г. Майер, Р. Неблетт, Х. Коэн и др., «Разработка и психометрическая проверка опросника центральной сенсибилизации», Практика боли , том. 12, нет. 4, стр. 276–285, 2012 г.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
J. Nijs, A. Apeldoorn, H. Hallegraeff et al., «Боль в пояснице: рекомендации по клинической классификации преобладающей невропатической, ноцицептивной или центральной сенсибилизирующей боли», Pain Physician , vol. 18, нет. 3, pp. 333–346, 2015.
Посмотреть по адресу:
Google Scholar
J. Nijs, M.D. Инвентаризация сенсибилизации: поперечное исследование у пациентов с хронической болью» Практика боли , том. 18, нет. 2, стр. 239–246, 2018 г.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
Y. Choi, An Examination of the Validity of the Central Sensitization Inventory with Chronic Inability Occupational Musculoskeletal Disorders , ProQuest Information and Learning, Ann Arbor, MI, USA, 2013, http://search.ebscohost .com/login.aspx?direct=true&db=psyh&AN=2014-99220-133&site=ehost-live&scope=site.
J. Domenech, V. Sanchis-Alfonso, L. López и B. Espejo, «Влияние кинезиофобии и катастрофизации на боль и инвалидность у пациентов с болью в переднем колене», Хирургия колена, спортивная травматология, артроскопия , том . 21, нет. 7, стр. 1562–1568, 2013.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
К. Танака, Т. Нишигами, А. Мибу и др., «Валидация японской версии Центрального опросника сенсибилизации у пациентов с нарушениями опорно-двигательного аппарата», PLoS One , vol. 12, нет. 12, ID статьи e0188719, 2017 г.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
Р. Неблетт, М. М. Хартцелл, Т. Г. Майер, Х. Коэн и Р. Дж. Гэтчел, «Установление клинически значимых уровней тяжести для инвентаризации центральной сенсибилизации», Pain Practice , vol. 17, нет. 2, стр. 166–175, 2017.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
R. Neblett, H. Cohen, Y. Choi et al., «Инвентаризация центральной чувствительности (CSI): установление клинически значимых значений для выявления синдромов центральной чувствительности в амбулаторном образце хронической боли», Журнал Боли , том. 14, нет. 5, стр. 438–445, 2013 г.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
А. И. Куэста-Варгас, К. Ролдан-Хименес, Р. Неблетт и Р. Дж. Гэтчел, «Кросс-культурная адаптация и достоверность испанской центральной информационной инвентаризации», Springer Plus , vol. 5, нет. 1, с. 1837, 2016.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
Д. Э. Логан и Дж. Б. Роуз, «Является ли послеоперационная боль самосбывающимся пророчеством? Влияние ожидания на послеоперационную боль и использование контролируемой пациентом анальгезии среди хирургических пациентов подросткового возраста» Журнал детской психологии , том. 30, нет. 2, стр. 187–196, 2005 г.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
З. Димитриадис, Э. Капрели, Н. Стримпакос и Дж. Олдхэм, «Связаны ли психологические состояния с болью и инвалидностью у пациентов с хронической болью в шее?» Журнал реабилитации спины и опорно-двигательного аппарата , том. 28, нет. 4, стр. 797–802, 2015 г.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Академия Google
T. Maruo, A. Nakae, L. Maeda et al., «Перевод, надежность и валидность японской версии пересмотренного краткого опросника McGill Pain Questionnaire (SF-MPQ-2)», Pain Research , об. 28, нет. 1, стр. 43–53, 2013 г.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
Х. Хатта, А. Хигаси, Х. Яширо и др., «Подтверждение больничной шкалы тревоги и депрессии», Японский журнал психосоматической медицины , том. 38, стр. 309–315, 1998.
Посмотреть по адресу:
Google Scholar
A.G.J. Bot, SJE Becker, H. Bruijnzeel, MAM Mulders, D. Ring и A.-M. Вранчану, «Создание сокращенных показателей шкалы катастрофизации боли и краткого перечня беспокойства о здоровье: PCS-4 и SHAI-5», Journal of Musculoskeletal Pain , vol. 22, нет. 2, стр. 145–151, 2014 г.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
Г. А. Ткачук и К. А. Харрис, «Психометрические свойства шкалы Тампа для кинезиофобии-11 (TSK-11)», Журнал Боли , том. 13, нет. 10, стр. 970–977, 2012 г.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
Р. М. Барон и Д. А. Кенни, «Различие переменных модератора и посредника в социально-психологических исследованиях: концептуальные, стратегические и статистические соображения», Journal of Personality and Social Psychology , vol. 51, нет. 6, стр. 1173–1182, 1986.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Академия Google
Б. Маллинкродт, В. Т. Абрахам, М. Вей и Д. В. Рассел, «Достижения в проверке статистической значимости эффектов посредничества», Журнал психологического консультирования , том. 53, нет. 3, стр. 372–378, 2006 г.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
К. Дж. Причер и А. Ф. Хейс, «Стратегии асимптотики и повторной выборки для оценки и сравнения косвенных эффектов в моделях с несколькими посредниками», Методы исследования поведения , том. 40, нет. 3, стр. 879–891, 2008 г.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
Х. Симидзу, «Введение в бесплатное статистическое программное обеспечение HAD: предложения по улучшению преподавания, обучения и практического анализа данных», Journal of Media, Information and Communication , vol. 1, стр. 59–73, 2016.
Посмотреть по адресу:
Google Scholar
Дж. Нийс, Р. Торрес-Куэко, П. ван Вильген и др., «Применение современной нейробиологии боли в клинической практике: критерии классификации боли центральной сенсибилизации» Врач-терапевт , том. 17, нет. 5, pp. 447–457, 2014.
Посмотреть по адресу:
Google Scholar
Бушнелл М. К., Чеко М. и Лоу Л. А., «Когнитивный и эмоциональный контроль боли и ее нарушение при хронической боли», . Nature Reviews Neuroscience , vol. 14, нет. 7, стр. 502–511, 2013 г.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
J. B. de Souza, S. Potvin, P. Goffaux, J. Charest и S. Marchand, «Дефицит торможения боли при фибромиалгии более выражен у пациентов с сопутствующими депрессивными симптомами», Clinical Journal of Pain , vol. 25, нет. 2, стр. 123–127, 2009 г.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
Х. Мацуока и Ю. Сакано, «Оценка когнитивного аспекта боли; разработка, надежность и проверка японской версии шкалы катастрофизации боли», Японский журнал психосоматической медицины , том. 47, стр. 95–102, 2007.
Посмотреть по адресу:
Google Scholar

Copyright

Copyright © 2019 Hayato Shigetoh et al. Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы.

обучения — Что определяет, происходит ли сенсибилизация или десенсибилизация?

Тема посттравматического стрессового расстройства и его триггеров огромна, и этот ответ — не альтернатива, а — дополнение к хорошему ответу @Fizz на этот вопрос.

Причины посттравматического стрессового расстройства, о которых говорил @Fizz, связаны с длительными временными рамками травмы (сенсибилизация из-за обусловленности страхом, вступающей в действие в течение длительного периода времени). Это может быть связано с солдатами, которые были в боевых условиях, когда они постоянно были свидетелями зверств, но не обязательно.

Посттравматическое стрессовое расстройство также может возникать при гиперсенсибилизации, вызванной единичным случаем исходного сенсибилизирующего события (ИСЭ), опять же, например, в результате определенного события в бою или в результате другого физического насилия с предполагаемой или реальной угрозой жизни или физическому благополучию.

Десенсибилизация представляет собой процесс, направленный на устранение эффектов гиперчувствительности, вызванных ИСЭ, и последующих неврологических и биологических реакций на ИСЭ.

Резюмируя ваш вопрос

От чего зависит, будет ли повторное воздействие чего-либо повышать чувствительность кого-либо или снижать его чувствительность?

Сенсибилизация включает в себя не только травму, ведущую к страху, но также может включать ИСЭ или длительное пребывание в ситуациях, которые приводят к любая иррациональная эмоция . Отвращение — еще один пример.

Десенсибилизация — полная противоположность. Десенсибилизация — это когда событие или серия событий снижает сдерживание чего-то, что обычно вызывает чувства страха, отвращения и т. д. льется дождем на всех вокруг». При этом погибают сослуживцы в их войсках, и может быть они сами подошли близко. Возможно, они потеряли конечность в результате взрыва минометной бомбы. Это может быть одна ИСЭ, которая сама по себе вызывает посттравматическое стрессовое расстройство.

Возьмем мужчину/женщину, которым угрожают жизнью и которые изнасилованы ножом/прицелом. Опять же, только этот ISE может вызвать посттравматическое стрессовое расстройство.

Начальные сенсибилизирующие события (ИСС)

Наука, стоящая за ИСЭ, заключается в следующем

Как терапевт я рассматриваю не только то, как воспоминание (или гештальт) было закодировано во время исходного сенсибилизирующего события (ИСЭ), но и то, какой эффект это событие имело и оказывает на человека как на физиологическом, так и на ментальном уровне. Если событие достаточно травматично, чтобы вызвать стресс, защитный механизм «бей и беги» приведет к повышенному выбросу кортизола, колебаниям IL-6 и, в конечном итоге, к усталости надпочечников. Психически/неврологически могут быть созданы доминирующие «карты мозга», которые увековечивают сверхактивную переднюю поясную извилину (ACG), приводят к постоянному зацикливанию (например, при PSTD) и вызывают дальнейшую психическую дисфункцию, поскольку ACG будет конкурировать за энергетические ресурсы (гемоглобин и именно кислород).

Давайте разберем то, что было сказано в цитате

Механизм борьбы и бегства

Более подробное изложение этого (то, что я называю реакцией 5F — испуг/бегство/борьба/замирание/лань) можно найти в моем ответе на «Понимание страха как реакции в классическом обусловливании», но, короче говоря, реакция 5F — это бессознательный рефлекс на воспринятых угроз, инициированный из «Угроза» → «Мозг получает сигналы» → «Мозг реагирует (испуг)» → «Высвобождается кортизол и адреналин». → Физические реакции возникают в результате выброса гормонов → Телесная реакция (Борьба, Бегство, Замирание или Лань)

(Источник: Википедия)

Выброс адреналина и кортизола

Как видно из инфографики выше, мозг сначала обрабатывает сигнал угрозы в миндалевидном теле, а затем гипоталамус и гипофиз секретируют адренокортикотропный гормон (АКТГ). что приводит к выбросу кортизола и адреналина, чтобы при желании можно было быстро сбежать.

Колебания IL-6 (интерлейкина 6)

Судя по предоставленной мной ссылке в Википедии, эпигенетические эффекты IL-6 связаны с патологией депрессии. Эффекты IL-6 на депрессию опосредованы подавлением экспрессии мозгового нейротрофического фактора (BDNF) в головном мозге; DNMT1 (ДНК (цитозин-5)-метилтрансфераза 1) гиперметилирует промотор BDNF и снижает уровни BDNF (Sharma, et al., 2008). Измененная функция BDNF связана с депрессией (Hwang, et al., 2006), что, вероятно, связано с эпигенетической модификацией после активизации IL-6 (Sharma, et al., 2008).

Передняя поясная кора (ACG)

ACG отвечает за обнаружение несоответствий между ожиданием и воспринимаемым опытом (Somerville, et al., 2006). Таким образом, измененная связность передней поясной коры при депрессии может вызывать измененные эмоции после определенных переживаний, приводя к депрессивным реакциям (Somerville et al., 2006). Это измененное соединение опосредовано IL-6 и его эффектом на эпигенетическую регуляцию BDNF (Sharma, et al. 2008).

Десенсибилизация

Это будет медленный процесс. Как процитировал @Fizz,

Десенсибилизация обычно описывается как процесс, при котором активное сочетание положительного подкрепления с негативным событием приводит к тому, что негативное событие медленно теряет способность неблагоприятно влиять на поведение (Chance, P., 2003).

также называется встречным кондиционированием.

Десенсибилизация при посттравматическом стрессовом расстройстве, независимо от того, вызвано ли оно длительной травмой или единичным случаем ИСЭ, может быть достигнуто с помощью терапии многих различных типов. Терапия также может поддерживаться лекарствами для облегчения таких симптомов, как тревога и депрессия.

КПТ была популярной формой терапии в службах, связанных с программой улучшения доступа к психологической терапии (IAPT), но у нее есть свои ограничения. Какой бы метод терапии ни использовался (КПТ, РЭПТ, личностно-ориентированная терапия. ..), терапия в какой-то момент должна позволить человеку, страдающему посттравматическим стрессовым расстройством, переоценить свое восприятие того, что представляет собой угрозу его личной безопасности. .

Сначала им придется посмотреть, что их пугает (каковы их триггеры), оценить, откуда взялись эти триггеры, и посмотреть, как они могут формировать рациональные модели мышления, когда они возникают снова.

Возьмем, к примеру, ветерана войны. При выполнении рутинного патрулирования враждебных районов им придется постоянно следить за своим окружением, оценивая, кто или что может представлять угрозу. Как только они страдают от тяжелых последствий войны, у них может быть повышенное чувство бдительности, которое переносится в гражданскую жизнь дома вне войны. Если слышен звук выхлопа автомобиля, в крайних случаях это может привести к внезапной реакции, в результате которой человек может почувствовать себя очень уязвимым.

Этот ветеран войны должен быть в состоянии сразу же определить, что он не находится во враждебной обстановке, и на самом деле громкий хлопок был просто обратным срабатыванием автомобиля (снижение чувствительности к громким ударам до безопасного и рационального уровня).