Современные антидепрессанты: Двенадцать антидепрессантов нового поколения | Современная терапия психических расстройств

Содержание

Двенадцать антидепрессантов нового поколения | Современная терапия психических расстройств

Уже довольно давно считается, что не существует значительных различий в эффективности антидепрессантов, используемых для лечения амбулаторных психиатрических пациентов, а вот классические трициклические антидепрессанты подчас эффективнее для госпитализированных депрессивных пациентов.

Более подробную картину дает мета-анализ, выполненный Cipriani et al. и опубликованный в январе 2009 в Lancet online.

Комментирует сотрудник Нидерландского экспертного центра исследований тревоги и депрессий, и руководитель многочисленных испытаний антидепрессантов д-р мед. наук Leo Timmerman:

''Анализ, выполненный авторами, показывает достоверные различия между антидепрессантами – как в части эффективности острого лечения, так и в отношении побочных эффектов и готовности принимать лекарства пациентами. В общей сложности мета-анализ охватывает 117 рандомизированных исследований, в которых приняло участие 25.928 человек, страдающих депрессией. Самыми важными показателями исхода в исследовании были: количество пациентов, которые отвечают на назначенное лечение, и количество пациентов, которые преждевременно прекращают прием лекарств.

В исследование были включены следующие 12 антидепрессантов нового поколения: бупропион (bupropion), циталопрам (citalopram), дулоксетин (duloxetine), эсциталопрам (escitalopram), флуоксетин (fluoxetine), флувоксамин (fluvoxamine), милнаципран (milnacipran), миртазапин (mitrazapine), пароксетин (paroxetine), ребоксетин (reboxetine), сертралин (sertraline) и венлафаксин (venlafaxine). Большинство этих антидепрессантов, за исключением милнаципрана и ребоксетина, зарегистрированы в Нидерландах. Из этих антидепрессантов наилучшую эффективность показали миртазапин, эсциталопрам, венлафаксин, сертралин и циталопрам. Самую низкую эффективность показали пароксетин, флуоксетин и ребоксетин. Наилучшую переносимость и принятие пациентами показывают эсциталопрам, сертралин, бупропион и циталопрам. Худшими с точки зрения переносимости оказались пароксетин и ребоксетин.

Эти результаты ясно показывают, что два из наиболее эффективных препаратов (миртазапин и венлафаксин) не являются наилучшим выбором из-за вызываемых ими побочных эффектов. Авторы утверждают, что лучшим выбором в начале медикаментозного лечения депрессий является сертралин – исходя из его эффективности, профиля побочных эффектов и стоимости.

Незарегистрированный в Нидерландах ребоксетин переносится хуже всех и дает наименьшую эффективность из рассмотренных двенадцати антидепрессантов. Рекомендация авторов – не использовать этот препарат в качестве препарата первого выбора при остром лечении депрессий.

Примечательно, что пароксетин и флуоксетин – которые в нашей стране нередко назначаются как антидепрессанты первого выбора – в анализе эффективности находятся вовсе не в начале списка, а вероятность выпадения из терапии в результате непринятия препарата пациентом велика, особенно для пароксетина.

Новейший из зарегистрированных в Нидерландах антидепрессантов – агомелатин (agomelatine) – не был включен в исследование.

В настоящее время в США и Европе власти для регистрации антидепрессантов по показанию депрессии требуют проведения плацебо-контролируемых исследований. Отдельные публикации по результатам ответа на препарат в рамках исследований, связанных с регистрацией, а также их влияние на кажущуюся эффективность медикаментозного лечения внесли некоторую ясность и стали предметом дискуссии об антидепрессантах.

Плацебо-контролируемые исследования действительно в первую очередь проводятся в рамках испытаний, связанных с регистрацией препарата, и с учетом этических требований, а также требований безопасности, в них включают в первую очередь пациентов с легкими депрессиями. Предполагается, что такая сравнительно легкая выраженность депрессии при включении в плацебо-контролируемое исследование является причиной отмечаемого в настоящее время роста количества плацебо-ответов в испытаниях с целью регистрации, что способствует росту количества неудачных испытаний, в ходе которых не обнаруживается достоверных различий между плацебо и антидепрессантом.

Хотя плацебо-контролируемые исследования могут быть целесообразны, и для подобного рода исследований иногда достаточно небольших популяций пациентов, осуществить их довольно трудно. В Нидерландах, например, практически не проводится плацебо-контролируемых испытаний антидепрессантов. Имеет смысл подумать о том, чтобы препарат, обладающий хорошей эффективностью и переносимостью, например, сертралин (золофт), избрать в качестве ''золотого стандарта'', и с ним уже сравнивать более новые антидепрессанты.

По материалам:

Timmerman L. Twaalf nieuwe generatie antidepressiva. - Mednet, 2009, No. 4 (augustus), p. 47.

3 мифа об антидепрессантах | Семейный медицинский центр в Солнцево, Ново-Переделкино, Переделкино Ближнее, Солнцево Парк, г. Московском, пос. Западный

Вызывают ли антидепрессанты привыкание? Оказывают ли они негативное воздействие на работу мозга и организм? Отвечает Мария Кузнецова, психиатр, психотерапевт СМЦ.

Для чего нужны антидепрессанты?

Антидепрессанты – это лекарства, которые облегчают или предотвращают патологически сниженное настроение (депрессию). Кроме того они эффективны для лечения повышенной тревоги, страхов, болевых ощущений в теле, нарушений сна.

Миф 1: антидепрессанты вызывают привыкание

Очень часто приходится сталкиваться с опасениями, что антидепрессанты могут вызвать привыкание, зависимость, на них «подсаживаются». Используются все способы лечения и самопомощи (в том числе алкоголь, наркотики), чтобы  избежать  приема  «этих таблеток».

Эти страхи не обоснованы. Антидепрессанты не вызывают привыкания

! Человек всегда может отказаться от приема этих лекарств, постепенно или сразу снижая дозировку. Влечения, которое характерно для зависимости, к антидепрессанту не возникает.

Миф 2: антидепрессанты нарушают концентрацию внимания и ухудшают работу мозга

Обычно депрессивные и тревожные состояния приводят к нарушению концентрации внимания, рассеянности, утомляемости, апатии, пессиместическим  размышлениям. Все это самым негативным образом влияет на  выполнение повседневных  обязанностей.

Антидепрессанты  убирают патологическую эмоциональность и  возвращают человека к  норме. Тем самым они улучшают умственную деятельность, повышают производительность.

Миф 3: антидепрессанты вредны для организма

Современные антидепрессанты  не оказывают  вреда организму. Они вызывают минимум побочных эффектов. Однако стоит понимать, что нельзя покупать лекарства по совету знакомых или по собственному желанию – антидепрессант должен назначить доктор, предварительно оценив психоэмоциональное состояние пациента.

Лечение антидепрессантами не приводит  к возникновению эйфории,   неадекватной самооценке или восприятию  происходящего  через «розовые очки».  Антидепрессанты  не являюся ни страшными лекарствами, ни волшебным средством. Они помогают  избавиться  только от патологических эмоциональных проявлений. Ответственность  же за принимаемые решения, за  изменение обстоятельств  жизни  зависят,  прежде всего, от самого человека.

Как ученые ищут способы лечения депрессии и почему современные лекарства не всегда помогают?

Кандидат биологических наук и научный сотрудник Института трансляционной биомедицины СПбГУ Евгения Ефимова рассказывает, как исследование особых веществ — следовых аминов — может помочь разработать новые лекарства от депрессии.

Из-за чего возникает депрессия и почему она не всегда поддается лечению

Вопросов по поводу механизмов и причин депрессии у ученых еще очень много, как и по поводу любой болезни, связанной с мозгом. Не всегда понятно, какие именно процессы там протекают и почему некоторые пациенты не реагируют на лечение. Сейчас проводится много исследований на тему того, какие факторы могут влиять на депрессию: например, окружающая среда, физическая активность, питание.

Причины депрессии самые разные — генетика, стресс, другие заболевания. Сложнее сказать, что не может спровоцировать депрессию.

Известно, что при депрессивных состояниях могут происходить нарушения в химии мозга: снижаются уровни таких нейромедиаторов, как серотонин (одна из его функций — давать ощущение радости — прим. «Бумаги») и дофамин (связан с чувством удовлетворения — прим. «Бумаги»). Основные лекарственные препараты, которые сейчас есть, воздействуют на эти вещества в мозге. Но факторы, на которые стоит обращать внимание, этим не ограничиваются: развитию депрессии могут способствовать системы мозга, о которых мы еще даже не думали.

Как правило, у человека в депрессии происходит дизрегуляция в работе систем мозга. Депрессия — это в том числе и наша мотивация, и наши эмоции, и общее состояние мозга.

Человек может провести в депрессии всю жизнь. Это физиологическое состояние организма — хроническая депрессия. Кроме того, бывают случаи резистентной депрессии — когда лечение антидепрессантами недостаточно эффективно. Мы также точно знаем, что состояние мозга может влиять на весь организм в целом: например, стресс ослабляет иммунную систему.

Что такое следовые амины и как они могут помочь вылечить депрессию

Следовые амины — это группа веществ в нашем мозге. В нашем исследовании мы пытаемся понять, какие функции они выполняют. Как вещества они были открыты давно, а как нейромедиаторы у позвоночных — около 20 лет назад. Следовые амины моделируют работу нашего мозга, контролируют и выстраивают работу других систем. Во многом это связано с эмоциями.

Следовые амины могут влиять на разные эмоциональные состояния, снижать апатию. Например, они могут помочь в борьбе с ангедонией — состоянием, в котором человеку ничего не хочется. Поэтому они могут оказаться перспективными для разработки антидепрессантов: можно сделать лекарства, которые будут действовать именно на систему следовых аминов.

Есть средиземноморская диета, которая, как считается, способна выполнять функцию антидепрессантов. В ее составе есть продукты, обогащенные следовыми аминами, — морепродукты, продукты брожения, сыры, шоколад.

Мы не можем сказать, что современные антидепрессанты не действуют на систему следовых аминов, но основное действие приходится на другие системы. Современные лекарства в принципе эффективны, но иногда не срабатывают (например, в случае резистентной депрессии). Или, напротив, есть опасность, что их действие окажется слишком сильным — с последствиями в виде синдрома отмены.

Однако благодаря изучению следовых аминов будет возможно создать лекарства, которые окажутся более эффективными — и при этом будут мягче действовать. Серотонин и дофамин, на которые воздействуют современные антидепрессанты, — значительные системы в нашем мозге, возможно, поэтому эффект такой сильный.

Какие исследования проводят в СПбГУ и какие еще болезни мозга можно будет вылечить при помощи следовых аминов

В нашей лаборатории нейробиологии и молекулярной фармакологии СПбГУ есть два направления исследований. В одном мы изучаем функции мозга, во втором — исследуем молекулы для конкретных целей. В данном случае — молекулы, которые действуют на систему следовых аминов. Наблюдая за изменениями в психике, мы наблюдаем и за изменениями в организме животных. Но у нас в лаборатории также есть группа, которая работает с врачами и с пациентами.

Кроме депрессии, исследование следовых аминов может помочь с лечением шизофрении (именно такие разработки сейчас ведутся в Европе), зависимостей, синдрома дефицита внимания, болезни Паркинсона. Все эти болезни связаны с дофамином, а следовые амины воздействуют на дофамин.

Например, о причинах шизофрении существуют разные гипотезы. Одна заключается в том, что шизофрения — это следствие переизбытка дофамина. По другой гипотезе, причины в глутамате (аминокислота-нейромедиатор — прим. «Бумаги»). Скорее всего, истина находится где-то посередине: вероятно, важно и то и другое.

Сейчас я провожу исследование о связи следовых аминов и болезни Паркинсона. Пытаюсь выяснить, насколько они могут влиять на дегенерацию нейронов и на тяжелые побочные действия леводопы — лекарства, которое в настоящее время применяется при болезни Паркинсона. У следовых аминов много составляющих, и мы изучаем каждую из них — работы еще достаточно много.

Наша конечная цель — с одной стороны, найти молекулу, которая будет воздействовать на рецепторы следовых аминов, с другой — найти им применение при разработке антидепрессантов.

Об антидепрессантах

Антидепрессанты, как отдельная группа лекарств известны с 50-х годов 20-го века. Ранее в качестве средств, улучшающих настроение, использовались экстракты растений, опиаты и амфетамины.

Антидепрессанты на сегодняшний день – это группа лекарственных средств, влияющих на нейромедиаторы головного мозга человека прежде всего с целью нивелирования сниженного настроения.

Но у антидепрессантов есть ряд других лекарственных действий:
  • снижение тревожности;
  • улучшение сна;
  • улучшение активности;
  • снижение боли и ряд других.
Несмотря на то, что антидепрессанты известны достаточно давно, они продолжают восприниматься многими пациентами с опаской. Давайте обсудим наиболее частые из этих опасений:
    • У меня разовьется зависимость от антидепрессанта.

Препараты данной категории не вызывают физической зависимости. Ряд препаратов могут быть отменены одномоментно без каких-либо неприятных последствий у пациента, но все же рекомендуется постепенная отмена после курса лечения антидепрессантов.

    • Я не хочу принимать антидепрессанты долго….потом я совсем не смогу без них».

Наиболее выраженный лекарственный эффект от приема антидепрессантов наступает на 3-5 неделю приема, а принимать антидепрессанты принято не менее полугода. Это связано с особенностями биохимии клеток мозга, поэтому врач-психиатр должен пояснить своему пациенту данные особенности терапии и мотивировать его быть терпеливым. Также ошибкой является быстрая отмена антидепрессанта – когда пациент отмечает хорошее настроение, он может самостоятельно принять решение о прекращении приема лекарства, но спустя некоторое время болезненная симптоматика возвращается, и пациент может ошибочно сделать вывод о том, что « теперь мое настроение зависит от антидепрессанта». Но это ошибочное утверждение – дело в том, что антидепрессант ничего нового не привносит в организм, он лишь изменяет особенности обмена нейромедиаторов, но за короткий период никаких таких «полезных» изменений не фиксируется. Поэтому в соответствие с рекомендациями, даже если депрессия исчезла через пару месяцев терапии, стоит продолжить прием препарата длительно под наблюдением врача.

    • Антидепрессанты вызывают много побочных.

Антидепрессанты, как и другие лекарства, могут быть причиной ряда непрофильных действий. Их возникновение зависит от ряда причин, которые всегда учитываются практикующим психиатром при выборе препарата. Ряд непрофильных действий антидепрессанта могут быть незначительны и вскоре уходят, если же дискомфорт от применения лекарства мешает пациенту – то врач производит коррекцию дозировки, кратности и времени приема, либо же препарат меняет. В большинстве же случаев современные антидепрессанты переносятся хорошо – не нарушают качества жизни пациента, не мешают ему учиться и работать.

    • Антидепрессанты навредят моему физическому здоровью.

Антидепрессанты не являются агрессивными препаратами, и в большинстве случаев совершенно не отражаются на работе органов и систем организма, однако, врач-психиатр в обязательном порядке назначит пациенту ряд исследований для отображения функций печени, почек, сердца и т.д. на фоне приема лекарства. К тому же выбор препарата врачом будет продиктован в том числе и исходным состоянием физического здоровья пациента для максимального избегания каких-либо проблем в процессе терапии.

    • Антидепрессант изменит меня как личность

Нет, это совершенно невозможно, так как антидепрессант призван снизить, либо полностью устранить симптомы – неустойчивость настроения, депрессивность или тревожность, но он не меняет пациента, как личность – все особенности характера, чувствования, понимания, интеллекта все эти психологические характеристики могут измениться лишь при желании самого пациента и его длительной психотерапевтической работе. Поэтому наряду с назначением антидепрессивной медикаментозной терапии рекомендуется психотерапия.

Present-day antidepressants:new perspectives in general clinical practice (a review) | Mosolov

Present-day antidepressants:new perspectives in general clinical practice (a review)

  1. Kessler R. С, Me Gonagle К. A., Shanyang Z. et al. Lifetime on 12-month prevalence of DSM-III-R psychiatric disorders in the United States. Arch. Gen. Psychiatry 1994; 51(1): 8- 19.
  2. Lepine J. P., Gastpar M., Mendlewich J., Tylee A. Depression in the community: First Pan-European Study Depres. Inter. Clin. Psychopharmacology 1997; 12: 19-29.
  3. Краснов В. Н. Психиатрические расстройства в общемедицинской практике. Рус. мед. журн. 2002; 25(144): 1187- 1191.
  4. Смулевич А. Б. Депрессии в общемедицинской практике. М.: Изд-во "Берег"; 2000: 65-72.
  5. Cohen-Cole S. A., Stoudimize A. Major depression and physical illness. Psychiatr. Clin. North Am. 1987; 10(1): 1-17.
  6. Lobo A., Campos R. Managing the psychiatry/primary care interface. In: Robertson M., Katona C, ed. Depression and physical illness. New York: John Wiley & Sons; 1997.
  7. Wholey M. A., Simon G E. Managing depression in medical outpatients N. Engl. J. Med. 2000; 343(29): 1942-1950.
  8. Оганов Р. Г., Ольбинская Л. И., Смулевич А. Б. // Депрессия и расстройства депрессивного спектра в общемедицинской практике. Результаты программы КОМПАС. Кардиология. 2004; 1: 48-55.
  9. Evans D. L., Straab J., Ward H. et al. Depression in the medically ill: management considerations. Depress. Anxienty 1996/ 1997; 4(4): 199-208.
  10. West R. Depression. London; 1992.
  11. Kupfer D. Depression: a major contributor to worldwide disease burden. Intern. Med. News 1999. N 99/2: 1-2.
  12. Stahl S. M. Essential psychopharmacology. Neuroscientific basis and clinical applications. CD-ROM. Cambridge: University Press and its licensors: 1998.
  13. Мосолов С. Н. Клиническое применение современных антидепрессантов. СПб.: Мед. информ. агентство: 1995. 209 с.
  14. Dinan Т. G. Novel approaches to the treatment of depression by modulating the hypothalamicpituitary-adrenal axis. Hum Psychopharmacol. 2001; 16(1): 89-93.
  15. Heim C, Owens M. J., Plotsky P. M., Nemeroff С. В. Persistent changes in corticothropinreleasing factor system due to early life stress. Psychopharmacol. Bull. 1997; 33(2): 185-192.
  16. Duman R. S. Pathophysiology of depression: concept of synaptic placity. Eur. Psychiatry 2002; 17: 316-310.
  17. Lopez-fbor J. J. The involvement of serotonin in psychiatric desorders and behavior. Br. J. Psychiatry 1988; 153(3, suppl.): 26-39.
  18. Montgomery S. A., Bullock Т., Fineberg N. Serotonin in psychiatric illness. In: Racagni G. et al., eds. Biological Psychiatry. Amsterdam: Elsevier; 1991; 2: 858-860.
  19. Leonard В. Е. The comparative pharmacology of new antidepressants. J. Clin. Psychiatry 1993; 54(8, suppl.): 3-15.
  20. Nutt D. J., Ballenger J. C, Lepine J.-P. Panic disorder. Clinical and mechanisms. London: Martin Dunitz Ltd; 1999.
  21. Nutt D. J., Davidson J. R. Т., Zohar J. Posttraumatic stress disorder. Dioagnosis, management and treatment. London: Martin Dunitz Ltd; 2000.
  22. Nutt D. J., Rickets K, Stein D. J. Generalized anxiety disorder. Symptomatology, pathogenesis and management. London: Martin Dunitz Ltd; 2002.
  23. Kielholz P., Poldinger W., Adams С Masked depression. Koln-Lovenich: Deutscher Arzte-Verlag; 1982.
  24. Davies A. D. M., Davies C, Delpo P. С Depression and anxiety in patients undergoing diagnostic investigations for heart and neck cancers. Br. J. Psychiatry 1986; 149: 491-493.
  25. Robinson R. G., Starr L. В., Price T. R. A twoyear duration at 6 month followup. Br. J. Psychiatry 1984; 144: 256-262.
  26. Robertson M. M., Katona С L. E. Depression and physical illness. Perspective in psychiatry. New York: John Wiley & Sons; 1997; Vol. 6.
  27. Ford С V. The somatizing disorders. Illness a way of life. New York: Elsevier Biomedical; 1983.
  28. Von Knotting L. The Pathogenesis of chronic pain syndromes.Nord J. Psychiatry 1989; 43(suppl. 20): 35-41.
Cited-By

Article Metrics

Refbacks

  • There are currently no refbacks.

Copyright (c) 2004 Mosolov S.N., Kostyukova E.G.


This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.

 

Лечение депрессивных расстройств | СККСПБ №1

К настоящему времени можно утверждать: подавляющее большинство случаев депрессии хорошо поддается лечению. По современным воззрениям эффективное лечение депрессий складывается из сочетания фармакотерапии, психотерапии и, при необходимости, других видов лечения. При этом главная роль в терапии, безусловно, принадлежит антидепрессантам – препаратам, специально разработанным для лечения различных видов депрессий.

Создание антидепрессантов основано на открытии ученых, что депрессия развивается в результате нарушения механизма биохимической передачи нервных импульсов в отделах мозга, ответственных за настроение. Эти же механизмы регулируют поведение, реакцию на стресс, режим сна и бодрствования, аппетит. Таким образом, депрессия – это не каприз, не проявление лени. Это следствие нарушения биохимических процессов в мозге.

Снижение количества нейромедиаторов (веществ, которые передают импульсы от нейрона к нейрону) в синаптической щели вызывает симптомы депрессии. Способность некоторых препаратов тем или иным путем повышать концентрацию медиаторов в синаптической щели позволяет использовать их в качестве антидепрессантов.

Сейчас в России применяются антидепрессанты, которые условно можно разделить по времени создания на 4 поколения.

Первыми из нашедших широкое клиническое применение антидепрессантов были препараты трициклической структуры: амитриптилин и имипрамин. Они оказывают довольно мощное воздействие на большинство депрессивных состояний за счет блокирования обратного захвата как норадреналина, так и серотонина. Однако эти препараты имеют нежелательные побочные действия, резко снижающие качество жизни пациентов во время лечения. Замечено, что до 50% пациентов отказываются от приема трициклических антидепрессантов из-за выраженных побочных эффектов. По той же причине врачи все реже назначают больным эти препараты в амбулаторных условиях.

Несколько улучшило положение введение в практику препаратов II поколения – тетрациклических антидепрессантов, которые наряду со способностью блокировать обратный захват норадреналина и серотонина могли воздействовать и на некоторые другие рецепторы. Являясь аналогами трициклических соединений, эти препараты обладают сопоставимой с ними антидепрессивной активностью, но в отличие от своих предшественников они более безопасны, поскольку гораздо реже вызывают нежелательные побочные эффекты. В целом эти препараты способны излечить депрессию легкой и средней степени тяжести, но малоэффективны у больных с тяжелыми депрессиями.

Повсеместное признание на сегодняшний день получили антидепрессанты III, воздействующие на систему обмена серотонина, препятствуя его обратному захвату в синаптической щели. Исходя из механизма действия, эти антидепрессанты объединяют в группу селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Кроме лечения депрессий, они используются для коррекции нарушений пищевого поведения, нивелируют панические расстройства, социальные фобии, различные навязчивые состояния и хроническую болевую симптоматику. Кроме того эти препараты обладают незначительной токсичностью и хорошо переносятся пациентами пожилого возраста. Однако некоторые исследователи отмечают недостаточную эффективность антидепрессантов III поколения при лечении тяжелых форм депрессивных состояний, вероятно связанную с избирательной активностью в отношении только одного нейромедиатора – серотонина. 

Более эффективные антидепрессанты – препараты IV поколения –  избирательно блокируют обратный захват как серотонина, так и норадреналина, не воздействуя при этом на другие медиаторные системы и обладая незначительным побочным действием. Их антидепрессивная активность при лечении пациентов с выраженной и умеренной депрессией подтверждена в ряде специально проведенных исследований, одновременно показавших, что эти препараты обладают хорошей переносимостью.

При крайне тяжелых депрессиях, которые не проходят, несмотря на применение самых мощных антидепрессантов, может быть эффективна электро-судорожная терапия (ЭСТ), но такие ситуации встречаются редко и требует тщательного обоснования комиссией врачей и согласия пациента.

Заметную роль в лечении некоторых форм депрессий играют нейролептики. 

При медикаментозной терапии депрессивных состояний применяется нешаблонный, строго индивидуальный подход, с обязательным обеспечением плодотворного сотрудничества пациента с врачом. Вера пациента в возможность выздоровления, отсутствие предубеждения против “вреда”, наносимого психотропными средствами, систематическое соблюдение предписанных врачом назначений во многом способствуют достижению терапевтического успеха.

Медикаментозное лечение депрессии требует определенного времени. Не следует ждать полного излечения уже в первые дни приема препарата. Необходимо помнить, что все современные антидепрессанты начинают действовать на депрессивные симптомы не ранее чем через 1-2 недели после начала лечения. Отменять антидепрессанты, так же, как и назначать их должен только врач-психиатр. Отменяют препараты обычно не ранее 6 месяцев от нормализации психического состояния. Даже после полного исчезновения всех симптомов депрессии не спешите самостоятельно прекращать прием препарата, так как существует риск обострения заболевания. Пациенты часто совершают ошибку, преждевременно прекращая прием лекарств после существенного улучшения состояния или вследствие «забывчивости». Обрыв терапии чреват для пациента серьезными неприятностями.

Вместе с медикаментозным лечением пациенту, страдающему от депрессии, предлагают психотерапию: индивидуальную, семейную, или групповую. Важный элемент социальной реабилитации – участие в работе групп взаимной поддержки пациентов, перенесших депрессию. Это позволяет остальным больным ощутить помощь и понимании своих проблем, осознать, что они не одиноки в своей проблеме.

Если вы чувствуете признаки депрессии, обратитесь в психиатрическую службу или позвоните по Телефону доверия +7(8652) 99-17-86

Материал подготовлен Ставропольской психиатрической больницей  на основе информации Национального центра психического здоровья (http://www.psychiatry.ru) и ВОЗ.

 

Иллюстрация к данной публикации взята из общедоступной библиотеки изображений https://www.freepik.com/  и из открытых источников.

Об использовании иллюстраций из библиотеки Freepik подробно можно прочесть здесь

Фармакогенетика антидепрессантов: от генетических находок к предсказательным стратегиям | Хохлов

1. WHO. Depression and Other Common Mental Disorders: Global Health Estimates. Geneva: World Health Organization; 2017.

2. Мосолов С.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов. СПб.: МИА; 1995.

3. Fabbri C, Serretti A. Clinical application of antidepressant pharmacogenetics: Considerations for the design of future studies. Neurosci Lett. 2018; pii: S0304-3940(18)30423-3. doi: 10.1016/j.neulet.2018.06.020

4. Outhred T, Das P, Dobson-Stone C, Felmingham KL, Bryant RA, Nathan PJ, et al. The impact of 5-HTTLPR on acute serotonin transporter blockade by escitalopram on emotion processing: Preliminary findings from a randomised, crossover fMRI study. Australian & New Zealand Journal of Psychiatry. 2014; 48(12): 1115-1125. doi: 10.1177/0004867414533837

5. Outhred T, Das P, Dobson-Stone C, Felmingham KL, Bryant RA, Nathan PJ, et al. Impact of 5-HTTLPR on SSRI serotonin transporter blockade during emotion regulation: A preliminary fMRI study. Journal of Affective Disorders. 2016; 196, 11-19. doi: 10.1016/j.jad.2016.02.019

6. Owens MJ, Nemeroff CB. Role of serotonin in the pathophysiology of depression: focus on the serotonin transporter. Clin Chem. 1994; 40(2): 288-295.

7. Fava M, Kendler KS. Major depressive disorder. Neuron. 2000; 28(2): 335-341.

8. Praschak-Rieder N, Kennedy J, Wilson AA, Hussey D, Boovariwala A, Willeit M, et al. Novel 5-HTTLPR allele associates with higher serotonin transporter binding in putamen: a [(11)C] DASB positron emission tomography study. Biol Psychiatry. 2007; 62(4): 327-331. doi: 10.1016/j.biopsych.2006.09.022

9. Porcelli S, Fabbri C, Serretti A. Meta-analysis of serotonin transporter gene promoter polymorphism (5-HTTLPR) Pharmacogenetics and Imaging – Pharmacogenetics of Antidepressants association with antidepressant efficacy. Eur Neuropsychopharmacol. 2012; 22(4): 239-258. doi: 10.1016/j.euroneuro.2011.10.003

10. Kato M, Serretti A. Review and meta-analysis of antidepressant pharmacogenetic findings in major depressive disorder. Mol Psychiatry. 2010; 15(5): 473-500. doi: 10.1038/mp.2008.116

11. Staeker J, Leucht S, Laika B, Steimer W. Polymorphisms in serotonergic pathways influence the outcome of antidepressant therapy in psychiatric inpatients. Genet Test Mol Biomarkers. 2014; 18(1): 20-31. doi: 10.1089/gtmb.2013.0217

12. Rotberg B, Kronenberg S, Carmel M, Frisch A, Brent D, Zalsman G, et al. Additive effects of 5-HTTLPR (serotonin transporter) and tryptophan hydroxylase 2 G-703T gene polymorphisms on the clinical response to citalopram among children and adolescents with depression and anxiety disorders. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2013; 23(2): 117-122. doi: 10.1089/cap.2012.0020

13. Yamada K, Nabeshima T. Brain-derived neurotrophic factor/TrkB signaling in memory processes. J Pharmacol Sci. 2003; 91(4): 267-270.

14. Akimoto H, Oshima S, Sugiyama T, Negishi A, Nemoto T, Kobayashi D. Changes in brain metabolites related to stress resilience: Metabolomic analysis of the hippocampus in a rat model of depression. Behav Brain Res. 2018; 359: 342-352. doi: 10.1016/j.bbr.2018.11.017

15. Covington HE, Maze I, LaPlant QC, Vialou VF, Ohnishi YN, Berton O, et al. Antidepressant actions of histone deacetylase inhibitors. J Neurosci. 29(37): 11451-11460. doi: 10.1523/JNEUROSCI.1758-09.2009

16. Roth TL, Lubin FD, Sodhi M, Kleinman JE. Epigenetic mechanisms in schizophrenia. Biochim Biophys Acta. 2009; 1790(9): 869-877. doi: 10.1016/j.bbagen.2009.06.009

17. Arancio O, Chao MV. Neurotrophins, synaptic plasticity and dementia. Current Opinion in Neurobiology. 2007; 17(3): 325-330. doi: 10.1016/j.conb.2007.03.013

18. Bjorkholm C, Monteggia LM. BDNF – a key transducer of antidepressant effects. Neuropharmacology. 2016; 102: 72-79. doi: 10.1016/j.neuropharm.2015.10.034

19. Niitsu T, Fabbri C, Bentini F, Serretti A. Pharmacogenetics in major depression: a comprehensive meta-analysis. Progr Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2013; 1(45): 183-194. doi: 10.1016/j.pnpbp.2013.05.011

20. Yan T, Wang L, Kuang W, Xu J, Li S, Chen J, et al. Brain-derived neurotrophic factor Val66Met polymorphism association with antidepressant efficacy: a systematic review and meta-analysis. Asia-Pacific Psychiatry. 2014; 6(3): 241-251. doi: 10.1111/appy.12148

21. Murphy GM Jr, Sarginson JE, Ryan HS, O’Hara R, Schatzberg AF, Lazzeroni LC. BDNF and CREB1 genetic variants interact to affect antidepressant treatment outcomes in geriatric depression. Pharmacogenet Genom. 2013; 23(6): 301-313. doi: 10.1097/FPC.0b013e328360b175

22. Grad I, Picard D. The glucocorticoid responses are shaped by molecular chaperones. Mol Cell Endocrinol. 2007; 275(1-2): 2-12. doi: 10.1016/j.mce.2007.05.018

23. Willour VL, Chen H, Toolan J, Belmonte P, Cutler DJ, Goes FS, et al. Family-based association of FKBP5 in bipolar disorder. Mol Psychiatry. 2009; 14(3): 261-268. doi: 10.1038/sj.mp.4002141

24. Mandelli L, Serretti A. Gene environment interaction studies in depression and suicidal behavior: An update. Neurosci Biobehav Rev. 2013; 37(10-1): 2375-2397. doi: 10.1016/j.neubiorev.2013.07.011

25. Chang HS, Won E, Lee HY, Ham BJ, Lee MS. Association analysis for corticotropin releasing hormone polymorphisms with the risk of major depressive disorder and the response to antidepressants. Behav Brain Res. 2015; 292: 116-124. doi: 10.1016/j.bbr.2015.06.005

26. Keers R, Bonvicini C, Scassellati C, Uher R, Placentino A, Giovannini C, et al. Variation in GNB3 predicts response and adverse reactions to antidepressants. J Psychopharmacol. 2011; 25(7): 867-874. doi: 10.1177/0269881110376683

27. Lin E, Chen PS, Chang HH, Gean PW, Tsai HC, Yang YK, et al. Interaction of serotonin-related genes affects short-term antidepressant response in major depressive disorder. Progr Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2009; 33(7): 1167-1172. doi: 10.1016/j.pnpbp.2009.06.015

28. Lee HJ, Cha JH, Ham BJ, Han CS, Kim YK, Lee SH, et al. Association between a G-protein beta 3 subunit gene polymorphism and the symptomatology and treatment responses of major depressive disorders. Pharmacogenomics J. 2004; 4(1): 29-33. doi: 10.1038/sj.tpj.6500217

29. Serretti A, Lorenzi C, Cusin C, Zanardi R, Lattuada E, Rossini D, et al. SSRIs antidepressant activity is influenced by G beta 3 variants. Eur Neuropsychopharmacol. 2003; 13(2): 117-122. doi: 10.1016/S0924-977X(02)00154-2

30. Siffert W, Rosskopf D, Siffert G, Busch S, Moritz A, Erbel R, et al. Association of a human G-protein beta 3 subunit variant with hypertension. Nat Genet. 1998; 18(1): 45-48. doi: 10.1038/ng0198-45

31. Hu Q, Zhang SY, Liu F, Zhang XJ, Cui GC, Yu EQ, et al. Influence of GNB3 C825T polymorphism on the efficacy of antidepressants in the treatment of major depressive disorder: a meta-analysis. J Affect Disord. 2015; 172: 103-109. doi: 10.1016/j.jad.2014.09.039

32. Kato M, Wakeno M, Okugawa G, Fukuda T, Takekita Y, Hosoi Y, et al. Antidepressant response and intolerance to SSRI is not influenced by G-protein beta3 subunit gene C825T polymorphism in Japanese major depressive patients. Progr Neuro-psychopharmacol Biol Psychiatry. 2008; 32(4): 1041-1044. doi: 10.1016/j.pnpbp.2008.01.019

33. Joyce PR, Mulder RT, Luty SE, McKenzie JM, Miller AL, Rogers GR, et al. Age-dependent antidepressant pharmacogenomics: polymorphisms of the serotonin transporter and G protein beta3 subunit as predictors of response to fluoxetine and nortriptyline. Int J Neuropsychopharmacol. 2003; 6(4): 339-346. doi:10.1017/S1461145703003663

34. Spronk D, Arns M, Barnett KJ, Cooper NJ, Gordon E. An investigation of EEG, genetic and cognitive markers of treatment response to antidepressant medication in patients with major depressive disorder: a pilot study. J Affect Disord. 2011; 128(1-2): 41-48. doi: 10.1016/j.jad.2010.06.021

35. Arias B, Serretti A, Lorenzi C, Gasto C, Catalan R, Fananas L. Analysis of COMT gene (Val 158 Met polymorphism) in the clinical response to SSRIs in depressive patients of European origin. J Affect Disord. 2006; 90(2-3): 251-256. doi:10.1016/j.jad.2005.11.008

36. Chiesa A, Lia L, Alberti S, Lee SJ, Han C, Patkar AA, et al. Lack of influence of rs4680 (COMT) and rs6276 (DRD2) on diagnosis and clinical outcomes in patients with major depression. Int J Psychiatry Clin Pract. 2014; 18(2): 97-102. doi: 10.3109/13651501.2014.894073

37. Kocabas NA, Faghel C, Barreto M, Kasper S, Linotte S, Mendlewicz J, et al. The impact of catechol-O-methyltransferase SNPs and haplotypes on treatment response phenotypes in major depressive disorder: a case-control association study. Int Clin Psychopharmacol. 2010; 25(4): 218-227. doi: 10.1097/YIC.0b013e328338b884

38. Wang Y, Liu X, Yu Y, Han Y, Wei J, Collier D, et al. The role of single nucleotide polymorphism of D2 dopamine receptor gene on major depressive disorder and response to antidepressant treatment. Psychiatry Res. 2012; 200(2-3): 1047-1050. doi: 10.1016/j.psychres.2012.06.024

39. Jha MK, Trivedi MH. Pharmacogenomics and Biomarkers of Depression. In: Handb Exp Pharmacol. Berlin, Heidelberg: Springer; 2018: 1-13. doi: 10.1007/164_2018_171

40. Calati R, Crisafulli C, Balestri M, Serretti A, Spina E, Calabro M, et al. Evaluation of the role of MAPK1 and CREB1 polymorphisms on treatment resistance, response and remission in mood disorder patients. Progr Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2013; 44: 271-278. doi: 10.1016/j.pnpbp.2013.03.005

41. Powell TR, Schalkwyk LC, Heffernan AL, Breen G, Lawrence T, Price T, et al. Tumor necrosis factor and its targets in the inflammatory cytokine pathway are identified as putative transcriptomic biomarkers for escitalopram response. Eur Neuropsychopharmacol. 2013; 23(9): 1105-1114. doi: 10.1016/j.euroneuro.2012.09.009

42. Baune BT, Dannlowski U, Domschke K, Janssen DG, Jordan MA, Ohrmann P, et al. The interleukin 1 beta (IL1B) gene is associated with failure to achieve remission and impaired emotion processing in major depression. Biol Psychiatry. 2010; 67(6): 543-549. doi: 10.1016/j.biopsych.2009.11.004

43. Crisafulli C, Fabbri C, Porcelli S, Drago A, Spina E, DeRonchi D, et al. Pharmacogenetics of antidepressants. Front Pharmacol. 2011; 2: 6. doi: 10.3389/fphar.2011.00006

44. Altar CA., Hornberger J, Shewade A, Cruz V, Garrison J, Mrazek D. Clinical validity of cytochrome P450 metabolism and serotonin gene variants in psychiatric pharmacotherapy. Int Rev Psychiatry. 2013; 25(5): 509-533. doi: 10.3109/09540261.2013.825579

45. Muller DJ, Kekin I, Kao AC, Brandl EJ. Towards the implementation of CYP2D6 and CYP2C19 genotypes in clinical practice: update and report from a pharmacogenetic service clinic. Int Rev Psychiatry. 2013; 25(5): 554-571. doi: 10.3109/09540261.2013.83894

46. Gex-Fabry M, Eap CB, Oneda B, Gervasoni N, Aubry JM, Bondolfi G, et al. CYP2D6 and ABCB1 genetic variability: influence on paroxetine plasma level and therapeutic response. Ther Drug Monit. 2008; 30(4): 474-482. doi: 10.1097/FTD.0b013e31817d6f5d

47. Mrazek DA, Biernacka JM, O’Kane DJ, Black JL, Cunningham JM, Drews MS, et al. CYP2C19 variation and citalopram response. Pharmacogenet Genomics. 2011; 21(1): 1-9.

48. Samer CF, Lorenzini KI, Rollason V, Daali Y, Desmeules JA. Applications of CYP450 Testing in the Clinical Setting. Mol Diagn Ther. 2013; 17(3): 165-184. doi: 10.1007/s40291-013-0028-5

49. Tsai MH, Lin KM, Hsiao MC, Shen WW, Lu ML, Tang HS, et al. Genetic polymorphisms of cytochrome P450 enzymes influence metabolism of the antidepressant escitalopram and treatment response. Pharmacogenomics. 2010; 11(4): 537-546. doi: 10.2217/pgs.09.168

50. Ji Y, Schaid DJ, Desta Z, Kubo M, Batzler AJ, Snyder K, et al. Citalopram and escitalopram plasma drug and metaboliteconcentrations: genome-wide associations. Br J Clin Pharmacol. 2014; 78(2): 373-383. doi: 10.1111/bcp.12348

51. Hodgson K, Tansey K, Dernovsek MZ, Hauser J, Henigsberg N, Maier W, et al. Genetic differences in cytochrome P450 enzymes and antidepressant treatment response. J Psychopharmacol. 2014; 28(2): 133-141. doi: 10.1177/0269881113512041

52. Probst-Schendzielorz K, Viviani R, Stingl JC. Effect of cytochrome P450 polymorphism on the action and metabolism of selective serotonin reuptake inhibitors. Expert Opin Drug Metab Toxicol. 2015; 11(8): 1219-1232. doi: 10.1517/17425255.2015.1052791

53. Altar CA, Hornberger J, Shewade A, Cruz V, Garrison J, Mrazek D. Clinical validity of cytochrome P450 metabolism and serotonin gene variants in psychiatric pharmacotherapy. Int Rev Psychiatry. 2013; 25(5): 509-533. doi: 10.3109/09540261.2013.825579

54. Muller DJ, Kekin I, Kao AC, Brandl EJ. Towards the implementation of CYP2D6 and CYP2C19 genotypes in clinical practice: update and report from a pharmacogenetic service clinic. Int Rev Psychiatry. 2013; 25(5): 554-571. doi: 10.3109/09540261.2013.838944

55. Chou WH, Yan FX, de Leon J, Barnhill J, Rogers T, Cronin M, et al. Extension of a pilot study: impact from the cytochrome P450 2D6 polymorphism on outcome and costs associated with severe mental illness. J Clin Psychopharmacol. 2000; 20(2): 246-251.

56. Bijl MJ, Visser LE, Hofman A, Vulto AG, van Gelder T, Stricker BH, et al. Influence of the CYP2D6*4 polymorphism on dose, switching and discontinuation of antidepressants. Br J Clin Pharmacol. 2008; 65(4): 558-564. doi: 10.1111/j.1365-2125.2007.03052.x

57. Brandl EJ, Tiwari AK, Zhou X, Deluce J, Kennedy JL, Muller DJ, et al. Influence of CYP2D6 and CYP2C19 gene variants on antidepressant response in obsessive-compulsive disorder. Pharmacogenomics J. 2014; 14(2): 176-181. doi: 10.1038/tpj.2013.12

58. Linnet K, Ejsing TB. A review on the impact of P-glycoprotein on the penetration of drugs into the brain. Focus on psychotropic drugs. Eur Neuropsychopharmacol. 2008; 18(3): 157-169. doi: 10.1016/j.euroneuro.2007.06.003

59. O’Brien FE, Dinan TG, Griffin BT, Cryan JF. Interactions between antidepressants and P-glycoprotein at the bloodbrain barrier: clinical significance of in vitro and in vivo findings. Br J Pharmacol. 2012; 165(2): 289-312. doi: 10.1111/j.1476-5381.2011.01557.x

60. Breitenstein B, Bruckl TM, Ising M, Muller-Myhsok B, Holsboer F, Czamara D. ABCB1 gene variants and antidepressant treatment outcome: a meta-analysis. Am J Med Genet Part B Neuropsychiatr Genet. 2015; 168(4): 274-283. doi: 10.1002/ajmg.b.32309

61. Breitenstein B, Scheuer S, Pfister H, Uhr M, Lucae S, Holsboer F, et al. The clinical application of ABCB1 genotyping in antidepressant treatment: a pilot study. CNS Spectr. 2014; 19(2): 165-175. doi: 10.1017/S1092852913000436

62. García-González J, Tansey KE, Hauser J, Henigsberg N, Maier W, Mors O, et al. Pharmacogenetics of antidepressant response: A polygenic approach. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol Psychiatry. 2017; 75: 128-134. doi: 10.1016/j.pnpbp.2017.01.011

63. Bousman CA, Forbes M, Jayaram M, Eyre H, Reynolds CF, Berk M, et al. Antidepressant prescribing in the precision medicine era: a prescriber’s primer on pharmacogenetic tools. BMC Psychiatry. 2017; 17(1): 60. doi: 10.1186/s12888-017-1230-5

64. Hicks JK, Sangkuhl K, Swen JJ, Ellingrod VL, Müller DJ, Shimoda K, et al. Clinical pharmacogenetics implementation consortium guideline (CPIC) for CYP2D6 and CYP2C19 genotypes and dosing of tricyclic antidepressants: 2016 update. Clin Pharmacol Ther. 2017; 102(1): 37-44. doi: 10.1002/cpt.597

65. Quaranta S, Dupouey J, Colle R, Verstuyft C. Pharmacogenetics of antidepressant drugs: State of the art and clinical implementation – recommendations from the French National Network of Pharmacogenetics. Therapie. 2017; 72(2): 311-318. doi: 10.1016/j.therap.2016.09.018

66. Serretti A. The Present and Future of Precision Medicine in Psychiatry: Focus on Clinical Psychopharmacology of Antidepressants. Clin Psychopharmacol Neurosci. 2018; 16(1): 1-6. doi: 10.9758/cpn.2018.16.1.1

67. Zeier Z, Carpenter LL, Kalin NH, Rodriguez CI, McDonald WM, Widge AS, et al. Clinical Implementation of Pharmacogenetic Decision Support Tools for Antidepressant Drug Prescribing. Am J Psychiatry. 2018; 175(9): 873-886. doi: 10.1176/appi.ajp.2018.17111282

68. Abbott R, Chang DD, Eyre HA, Bousman CA, Merrill DA, Lavretsky H. Pharmacogenetic Decision Support Tools: A New Paradigm for Late-Life Depression? Am J Geriatr Psychiatry. 2018; 26(2): 125-133. doi: 10.1016/j.jagp.2017.05.012

69. Flint J, Kendler KS. The genetics of major depression. Neuron. 2014; 81(5): 1214. doi: 10.1016/j.neuron.2014.02.033

70. Dunn EC, Brown RC, Dai Y, Rosand J, Nugent NR, Amstadter AB, et al. Genetic Determinants of Depression: Recent Findings and Future Directions. Harvard Review of Psychiatry. 2015; 23(1): 1-18. doi: 10.1097/HRP.0000000000000054

71. Kohli MA, Lucae S, Saemann PG, Schmidt MV, Demirkan A, Hek K, et al. The Neuronal Transporter Gene SLC6A15 Confers Risk to Major Depression. Neuron. 2011; 70(2): 252-265. doi: 10.1016/j.neuron.2011.04.005

72. Levinson DF, Mostafavi S, Milaneschi Y, Rivera M, Ripke S, Wray NR, et al. Genetic studies of major depressive disorder: why are there no genome-wide association study findings and what can we do about it? Biol Psychiatry. 2014; 76(7): 510-512. doi: 10.1016/j.biopsych.2014.07.029

73. Gonda X, Petschner P, Eszlari N, Baksa D, Edes A, Antal P, et al. Genetic variants in major depressive disorder: From pathophysiology to therapy. Pharmacol Ther. 2018; 194: 22-43. doi: 10.1016/j.pharmthera.2018.09.002

74. Sullivan PF, de Geus EJ, Willemsen G, James MR, Smit JH, Zandbelt T, et al. Genome-wide association for major depressive disorder: a possible role for the presynaptic protein piccolo. Mol Psychiatry. 2009; 14(4): 359-375. doi: 10.1038/mp.2008.125

75. Mbarek H, Milaneschi Y, Hottenga JJ, Ligthart L, de Geus EJC, Ehli EA, et al. Genome-Wide Significance for PCLO as a Gene for Major Depressive Disorder. Twin Research and Human Genetics. 2017; 20(4): 267-270. doi: 10.1017/thg.2017.30

76. Wray NR, Pergadia ML, Blackwood DH, Penninx BW, Gordon SD, Nyholt DR, et al. Genome-wide association study of major depressive disorder: new results, meta-analysis, and lessons learned. Mol Psychiatry. 2012; 17(1): 36-48. DOI: 10.1038/mp.2010.109

77. Hyde CL, Nagle MW, Tian C, Chen X, Paciga SA, Wendland JR, et al. Identification of 15 genetic loci associated with risk of major depression in individuals of European descent. Nature Genetics. 2016; 48(9): 1031-1036. doi: 10.1038/ng.3623

Прозак и другие популярные антидепрессанты

Согласно исследованию 2017 года, опубликованному в журнале Американской медицинской ассоциации (JAMA) , каждый день каждый шестой американец принимает психиатрические препараты. Двенадцать процентов этих лекарств, отпускаемых по рецепту, являются антидепрессантами.

Обзор

Антидепрессанты, которые могут спасти жизнь людям, страдающим симптомами большого депрессивного расстройства - симптомами, которые варьируются от печали и потери интереса к тому, что они когда-то любили делать, до крайнего чувства беспомощности и даже мыслей о самоубийстве.

Что такое СИОЗС?

СИОЗС - это селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, которые обычно используются при лечении депрессии. СИОЗС предотвращают обратный захват серотонина, повышая низкий уровень серотонина в головном мозге.

Пожалуй, самый узнаваемый среди них - прозак (флуоксетин). Это по-прежнему лучший вариант для многих людей, но с тех пор, как в 1987 году он был одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами (FDA), к прозаку присоединился ряд других антидепрессантов.

Если вы подумываете о приеме антидепрессантов, понимание того, как действуют самые популярные из них, может помочь вам и вашему врачу решить, какой из них лучше всего подойдет вам.

Типы антидепрессантов

Для лечения депрессии существует множество различных лекарств. Это включает:

  • Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС)
  • Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСН)
  • Атипичные антидепрессанты
  • Трициклические антидепрессанты (ТЦА)
  • Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО)
  • Другие лекарства или комбинации антидепрессантов

В отчете Национального центра статистики здравоохранения, 12.7% людей в Соединенных Штатах старше 12 лет сообщили, что принимали антидепрессанты в предыдущем месяце. Это исследование также показало, что использование антидепрессантов выросло на 64% в период с 1999 по 2014 год, увеличившись с 7,7% в 1999-2002 годах до 12,4% в 2011-2014 годах.

СИОЗС

Прозак относится к классу антидепрессантов, называемых селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС). Серотонин - это нейромедиатор, присутствующий в кишечнике и головном мозге. Нейротрансмиттеры - это химические вещества, которые помогают отправлять сообщения от конца нервных волокон к другим нервам, мышцам или другим структурам.

Одно исследование, посвященное людям, получавшим антидепрессанты в Соединенных Штатах в период с 1996 по 2005 год, показало, что почти 67% респондентов лечились СИОЗС.

В мозге низкий уровень серотонина был связан с депрессией и тревогой, а также с паническими расстройствами и обсессивно-компульсивным поведением. Низкий уровень серотонина в кишечнике связан с синдромом раздраженного кишечника (СРК), остеопорозом и даже сердечно-сосудистыми заболеваниями.

СИОЗС делают именно то, что описывает название: они предотвращают обратный захват (движение обратно в нервные окончания) серотонина, делая доступным больше химического вещества.Другими словами, СИОЗС снимают депрессию, повышая уровень серотонина в головном мозге.

Популярные бренды

До появления СИОЗС существовало два основных класса антидепрессантов: ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) и трициклические препараты (ТЦА). Оба этих типа лекарств имели больше потенциальных побочных эффектов, чем СИОЗС, и были более опасными, если кто-то случайно принял слишком много, поэтому легко понять, почему увеличилось количество типов СИОЗС на выбор.

Некоторые из наиболее часто назначаемых СИОЗС включают:

  • Прозак (флуоксетин) : Прозак по-прежнему является одним из самых популярных СИОЗС в США.Это один из немногих, одобренных FDA для детей и подростков. Исследование использования антидепрессантов в 2017 году показало, что чуть более 11% респондентов сообщили, что принимают Прозак от депрессии.
  • Celexa (циталопрам) : Исследования показывают, что Celexa работает так же, как и другие СИОЗС, и имеет аналогичные побочные эффекты. Об этом антидепрессанте важно знать то, что прием его в высоких дозах был связан с редкой проблемой сердечного ритма. Примерно 14% респондентов сообщили, что они принимали это лекарство.
  • Золофт (сертралин) : Золофт очень эффективен, хотя некоторые люди считают, что он более вероятно, чем другие СИОЗС, вызывает диарею. Золофт - наиболее часто назначаемый антидепрессант; почти 17% участников исследования использования антидепрессантов в 2017 году сообщили, что они принимали это лекарство.
  • Паксил (пароксетин) : Вероятность возникновения побочных эффектов сексуального характера выше, если вы выберете Паксил по сравнению с другими антидепрессантами. Это также связано с повышенным риском потоотделения.Хотя пароксетин не вошел в список 10 наиболее часто назначаемых психиатрических препаратов, он остается популярным выбором для некоторых людей.
  • Lexapro (эсциталопрам) : Наряду с Prozac, Lexapro является одним из немногих SSRI, одобренных FDA для использования подростками. Около 8% опрошенных сообщили, что они принимали Lexapro.

Большинство СИОЗС очень похожи в отношении того, насколько хорошо они действуют, хотя могут быть небольшие различия, которые могут сделать один для вас лучшим выбором, чем другой.Однако требуется время, чтобы все СИОЗС накапливались в организме, чтобы оказать влияние на симптомы, поэтому может потребоваться несколько недель или даже месяцев проб и ошибок, чтобы найти конкретное лекарство и дозировку, которые помогут вам. очень хорошо.

Общие побочные эффекты

Побочные эффекты различных СИОЗС также могут немного отличаться, но в целом вы можете испытывать любые из нескольких распространенных и относительно незначительных временных эффектов, таких как тошнота, диарея, головные боли, головокружение, сухость во рту, потливость и дрожь.

Что касается более раздражающих и потенциально опасных побочных эффектов, некоторые люди набирают вес после того, как начинают принимать антидепрессанты, хотя иногда это не сам препарат, а улучшение аппетита и возобновление признательности к еде.

Другие люди считают, что прием антидепрессантов затрудняет их сексуальную жизнь. Например, у мужчин могут возникнуть проблемы с эрекцией, а женщинам - с трудом достичь оргазма, так что это может быть важным соображением.Взаимодействие с другими людьми

Люди, принимающие СИОЗС, могут обнаружить, что препарат вызывает у них панику и нервозность; у некоторых могут возникать мысли о том, чтобы навредить себе или о самоубийстве. Подростки подвергаются особому риску, и за ними следует внимательно следить.

Если и когда вы и ваш врач решите прекратить прием лекарств, важно постепенно отказываться от большинства антидепрессантов. Если вы внезапно перестанете принимать один, у вас могут возникнуть симптомы отмены, такие как перепады настроения, головокружение, симптомы гриппа и головные боли.

ИОНИИ

Другие распространенные антидепрессанты относятся к классу препаратов, называемых ингибиторами обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН). Они подавляют обратный захват двух нейромедиаторов: серотонина и норадреналина.

Доступны следующие SNRI:

  • Страттера (атомоксетин)
  • Пристик (десвенлафаксин)
  • Цимбалта (дулоксетин)
  • Фетцима (левомилнаципран)
  • Савелла (милнаципран)
  • Ультрам (трамадол)
  • Эффексор (венлафаксин)

Хотя Strattera является SNRI, он используется в качестве нестимулятора для лечения СДВГ, а не депрессии или беспокойства.

Одним из наиболее часто назначаемых ИОЗСН является эффексор (венлафаксин), который так же эффективен, как и другие антидепрессанты при лечении депрессии, но чаще вызывает тошноту и рвоту и может повышать артериальное давление и частоту сердечных сокращений.

SNRI Cymbalta (дулоксетин) также может повышать артериальное давление, но большая проблема с этим препаратом заключается в том, что у некоторых людей он может привести к печеночной недостаточности, поэтому, если у вас какое-либо заболевание печени, это может быть опасным выбором для вас.То же верно, если вы пьете много алкоголя.

В исследовании психиатрических препаратов 2017 года Cymbalta был наиболее часто назначаемым препаратом SNRI, при этом 7% респондентов сообщили, что они принимали этот тип лекарств.

TCAs

Трициклики были одними из первых антидепрессантов. Хотя их в значительной степени заменили СИОЗС, СИОЗСН и другие антидепрессанты, ТЦА по-прежнему могут быть хорошим вариантом в тех случаях, когда люди не реагируют на другие типы антидепрессантов.Взаимодействие с другими людьми

Доступные типы трицикликов включают:

  • Элавил (амитриптилин)
  • Азендин (амоксапин)
  • Норпрамин (дезипрамин)
  • Силенор (доксепин)
  • Тофранил (имипрамин)
  • Памелор (нортриптилин)
  • Вивактил (протриптилин)
  • Сурмонтил (тримипрамин)

Трициклики работают, блокируя всасывание серотонина и норадреналина. Предотвращая обратный захват этих нейромедиаторов, он увеличивает уровень серотонина и норадреналина в мозге, что может помочь улучшить настроение и облегчить депрессию.

Ни один из препаратов TCA не вошел в список 10 наиболее часто назначаемых психиатрических препаратов.

Атипичные антидепрессанты

Атипичные антидепрессанты не подходят к другим категориям антидепрессантов и включают:

  • Веллбутрин (бупропион)
  • Desyrel (тразодон)
  • Тринтелликс (вортиоксетин)
  • Ремерон (миртазапин)

Среди атипичных антидепрессантов Веллбутрин является одним из наиболее часто назначаемых.Он работает, воздействуя на нейромедиатор дофамин. По оценкам, в 2017 году было выписано 24 миллиона рецептов на бупропион. Он имеет более низкий риск сексуальных побочных эффектов. Фактически, некоторые врачи назначают Веллбутрин вместе с другим СИОЗС, чтобы помочь противостоять низкому либидо.

MAOI

Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) были первым типом лекарств, разработанных для лечения депрессии. Они в значительной степени заменены более новыми антидепрессантами, которые более безопасны и имеют меньше побочных эффектов.ИМАО назначают редко, учитывая значительный риск, связанный с употреблением определенных продуктов, содержащих тирамин, что может вызвать гипертонический криз.

Некоторые из наиболее часто назначаемых ИМАО включают:

  • Марплан (изокарбоксазид)
  • нардил (фенелзин)
  • Парнат (транилципромин)
  • Эмсам (селегилин)

ИМАО действуют путем ингибирования моноаминоксидазы, фермента, расщепляющего серотонин, дофамин и норадреналин, которые являются нейротрансмиттерами, контролирующими настроение.Это приводит к повышению уровня этих химических веществ в мозгу, что помогает улучшить настроение и уменьшить беспокойство.

Исследование использования антидепрессантов показало, что почти 38% респондентов были прописаны новые лекарства, кроме СИОЗС и трициклических антидепрессантов (ТЦА). Чуть более 11% были прописаны трициклики.

СИОЗС или селективные ингибиторы обратного захвата серотонина

Для детей Для взрослых
Celexa MDD
Lexapro MDD GAD, MDD
Паксил GAD, MDD, OCD, PD, PTSD, SAD
Прозак MDD, OCD MDD, OCD, PD
Trintellix MDD
Viibryd MDD
Золофт OCD MDD, OCD, PD, PTSD, SAD

Использование не по назначению

Из-за их способности улучшать настроение врачи назначают СИОЗС не по назначению для лечения различных расстройств, связанных с настроением.

Понимание использования не по назначению

Использование «не по назначению» - это когда одобренный FDA препарат используется способом, не одобренным FDA. Это может означать назначение препарата за

.
  • Другой возрастной диапазон : Лечение детей лекарствами, разрешенными только для взрослых
  • Другое заболевание или состояние : Когда лекарство используется для лечения состояния, для лечения которого оно не одобрено
  • В другой дозировке : Когда лекарство дозируется не так, как было одобрено

Использование не по назначению не означает незаконного использования.На самом деле практика легальна и довольно распространена. Согласно историческому исследованию, каждый пятый рецепт выписывается не по прямому назначению.

Не каждый СИОЗС одобрен FDA для лечения всех расстройств настроения. Таким образом, хотя Паксил и Золофт являются единственными лекарствами, одобренными FDA для лечения посттравматического стресса, врачи могут назначать Прозак не по назначению.

Потенциальным недостатком назначения СИОЗС не по назначению является то, что врачи не будут знать о возможных рисках, когда они используются людьми, не страдающими депрессией.

Биполярное расстройство

Стабилизаторы настроения, такие как литий, считаются средством первой линии при биполярной депрессии. Если вы не реагируете на стабилизаторы настроения или у вас тяжелая депрессия, ваш врач может добавить СИОЗС. Однако это следует делать с особой осторожностью, потому что СИОЗС могут приводить к более частым эпизодам настроения, известным как быстрое переключение на велосипеде.

Меры предосторожности и противопоказания

СИОЗС подходят не всем, и некоторым людям их следует применять с осторожностью.

Беременные и кормящие женщины

Сотни исследований посвящены воздействию СИОЗС и врожденным дефектам. В целом, СИОЗС считаются безопасными для использования во время беременности. Но они не лишены риска.

  • Врожденные дефекты : Использование СИОЗС во время беременности может увеличить риск врожденных дефектов брюшной полости, сердца и легких.
  • Кровопотеря после родов : Некоторые исследования сообщают о несколько более высоком риске послеродового кровотечения среди женщин, принимающих СИОЗС.
  • Выкидыш и преждевременные роды : Беременные женщины, принимающие антидепрессанты, подвергаются повышенному риску ряда осложнений, включая выкидыш и преждевременные роды.
  • Психические расстройства у детей : Дети матерей, принимавших антидепрессанты до и во время беременности, имеют более высокий риск развития психических расстройств. Однако эта связь может быть связана с серьезностью основного состояния матери.
  • Абстинентный синдром у новорожденных : Новорожденные, получавшие СИОЗС в последнем триместре, могут испытывать абстинентный синдром.Наиболее частыми симптомами отмены являются тремор, нарушение сна и пронзительный плач.

Также возможно, что СИОЗС могут передаваться вашему ребенку через грудное молоко. Однако эти уровни обычно достаточно низки, чтобы не оказывать неблагоприятного воздействия на грудных детей.

Оставление депрессии без лечения также может оказать негативное влияние на беременность. Не забывайте всегда сопоставлять риски лечения СИОЗС с рисками невылеченной депрессии.

Дети

В 2004 году FDA выпустило предупреждение в виде черного ящика - строжайшее предупреждение агентства - что молодые люди (до 25 лет), принимающие антидепрессанты, могут испытывать повышенные суицидальные мысли и поведение.

В предупреждении также говорится, что за детьми и подростками, принимающими СИОЗС, следует внимательно следить на предмет внезапных изменений в их настроении или действиях, таких как:

  • Агрессивное или враждебное поведение
  • Сильное увеличение движения и разговора
  • Суицидальные заявления
  • Проблемы со сном
  • Уход от друзей и семьи

Если вы видите у своего ребенка какие-либо из этих признаков, особенно если они новые или заметно хуже, чем раньше, обязательно как можно скорее поговорите со своим врачом.

Побочные эффекты

В целом, СИОЗС считаются наиболее эффективными антидепрессантами с наименьшим количеством побочных эффектов. Большинство людей, принимающих их, испытывают хотя бы один побочный эффект. Большинство из них незначительны и обычно проходят сами по себе со временем.

Общие побочные эффекты большинства СИОЗС включают:

  • Диарея
  • Сонливость
  • Сухость во рту
  • Головная боль
  • Повышенное потоотделение
  • Бессонница
  • Тошнота и рвота
  • Сексуальная дисфункция (нарушение эякуляции и снижение либидо)
  • Прибавка в весе

Попросите своего врача объяснить все известные побочные эффекты выбранного вами СИОЗС.Если вы испытываете один или несколько из этих побочных эффектов, поговорите со своим врачом. Они могут предложить способы их уменьшить.

Серотониновый синдром

Избыток серотонина в крови может вызвать серьезное, но необычное состояние, называемое серотониновым синдромом. Серотониновый синдром вызывается приемом слишком большого количества антидепрессантов или их приемом с определенными добавками.

Симптомы серотонинового синдрома включают:

  • Вегетативные эффекты : аномально учащенное сердцебиение, гипертония, гипертермия, дрожь, потливость
  • Эффекты психического статуса : спутанность сознания, бред, возбуждение, беспокойство и галлюцинации.
  • Нервно-мышечные эффекты : Мышечные подергивания, тремор и повышенные рефлексы.

Прежде чем начинать прием любых лекарств, важно обсудить с врачом все лекарства, которые вы принимаете, чтобы избежать этого потенциально опасного для жизни состояния.

Что происходит, когда я прекращаю прием СИОЗС?

Вот посмотрите на причины и симптомы синдрома отмены СИОЗС, неудобной реакции, которую некоторые люди вынуждены сокращать или отказываться от определенных типов антидепрессантов.

Вот советы по обращению как с таблетками, так и с капсулами, чтобы облегчить последствия снижения дозировки или прекращения приема антидепрессантов СИОЗС, когда слишком резкий переход может вызвать тревожные симптомы.

Что такое серотонин?

Что такое серотонин?

Серотонин (также известный как 5-гидрокситриптамин или 5-HT) - это природное вещество, которое функционирует как нейротрансмиттер, передавая сигналы между нервными клетками (называемыми нейронами) по всему телу.Чаще всего люди осознают роль серотонина в центральной нервной системе (ЦНС).

В головном мозге серотонин помогает регулировать настроение и память, но нейромедиатор также выполняет важные функции в других частях тела. Фактически, большая часть серотонина в вашем теле находится в кишечнике, а не в мозгу. Мало того, что кишечник производит почти весь запас серотонина в организме, серотонин необходим для здорового пищеварения.

В других частях тела серотонин также помогает со сном, сексуальной функцией, здоровьем костей и свертыванием крови.Вот более пристальный взгляд на многие функции серотонина, что происходит, если у вас слишком мало (или слишком много), и несколько способов сбалансировать свои уровни для оптимального здоровья.

Джейми Гарбатт / Getty Image

Что регулирует серотонин?

Серотонин, как известно, участвует во многих функциях организма, от регулирования настроения до переваривания пищи.

Настроение

Воздействие серотонина на мозг можно считать его «главной ролью» в организме. Поскольку серотонин помогает регулировать настроение, его часто называют естественным химическим веществом, обеспечивающим хорошее самочувствие.Влияние серотонина на настроение делает его одним из нескольких химических веществ мозга, которые являются неотъемлемой частью вашего общего чувства благополучия.

Влияние нейромедиатора на настроение также является причиной того, что он часто является мишенью для лекарств, которые используются для лечения депрессии, беспокойства и других расстройств настроения. Например, повышение уровня серотонина является целью класса антидепрессантов, известных как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС).

Пищеварение

Серотонин способствует нормальной работе кишечника и снижает аппетит во время еды, чтобы знать, когда вы сыты.Нейромедиатор также играет защитную роль в кишечнике.

Например, если вы едите что-то раздражающее или токсичное, кишечник вырабатывает больше серотонина. Дополнительная «доза» химического вещества перемещает нежелательную пищу, быстрее выталкивая ее из организма.

Ответ также заключается в том, почему повышенный уровень серотонина может вызвать тошноту и почему для облегчения тошноты и рвоты можно использовать препараты, нацеленные на конкретные рецепторы серотонина.

Сон

Точная природа роли серотонина во сне обсуждалась исследователями, но считается, что он влияет на то, когда, сколько и насколько хорошо вы спите.Серотонин не регулирует эти задачи сам по себе; другие нейротрансмиттеры, такие как дофамин, также играют ключевую роль.

Гормон под названием мелатонин также имеет решающее значение для правильного функционирования вашего цикла сна. Вашему организму необходим серотонин для производства мелатонина, поэтому недостаток нейромедиатора (или его слишком много) может повлиять на характер и качество вашего сна.

В вашем мозгу есть определенные области, которые контролируют, когда вы засыпаете, регулируют режим сна и будите вас.Части вашего мозга, отвечающие за регулирование сна, также имеют рецепторы серотонина.

Взаимосвязь серотонина и мелатонина также может способствовать нарушениям сна, таким как бессонница, которые часто встречаются у людей с депрессией.

Свертывание крови

Когда у вас есть какое-либо повреждение ткани, например порез, тромбоциты в крови выделяют серотонин, который помогает заживить рану. Повышенный уровень серотонина приводит к сужению крошечных артерий (известных как артериолы) кровеносной системы.По мере их уменьшения кровоток замедляется.

Это сужение (известное как сужение сосудов) и замедление кровотока - два важных элемента свертывания крови - решающий шаг в процессе заживления ран.

Плотность кости

Исследования показали, что уровень серотонина может влиять на плотность костей (прочность ваших костей). Исследования показывают, что высокий уровень циркулирующего серотонина в кишечнике может быть связан с более низкой плотностью костей и такими состояниями, как остеопороз.

Исследования показывают, что препараты СИОЗС связаны со снижением минеральной плотности костей. Низкая плотность костей увеличивает риск переломов.

Если вас беспокоит, как прием антидепрессантов может повлиять на плотность вашей костной ткани, не прекращайте прием лекарств. Начните с разговора со своим врачом о других факторах риска, таких как семейный анамнез остеопороза или курения.

Сексуальная функция

Помимо изменения настроения, серотонин также может влиять на частоту и интенсивность ваших сексуальных ощущений.

Влияние серотонина на либидо также в некоторой степени связано с отношениями нейромедиатора к другому химическому веществу в головном мозге: дофамину. Например, исследование 2017 года женщин с гипоактивным расстройством сексуального влечения (HSDD) показало, что симптомы этого состояния были связаны с повышенной активностью серотонина и снижением активности дофамина.

Причины низкого серотонина

Депрессия и другие расстройства настроения, связанные с серотонином, являются многофакторными, что означает, что они возникают по нескольким причинам.Низкий уровень серотонина сам по себе не может вызвать депрессию. Однако низкий уровень может способствовать ухудшению настроения, сну, пищеварению и другим проблемам.

Нет единой причины низкого уровня серотонина, но обычно это происходит по одной из двух причин: недостаток серотонина или неэффективное использование имеющегося у вас серотонина. В первом сценарии у вас низкий уровень серотонина, потому что ваше тело не производит достаточно, чтобы поддерживать нормальный уровень.

Ваше тело может не вырабатывать достаточное количество серотонина из-за других факторов, таких как недостаток питательных веществ и витаминов.

Например, низкие уровни витамина B6 и витамина D связаны со снижением уровня серотонина. Триптофан, незаменимая аминокислота, участвующая в производстве серотонина, может быть получена только с пищей.

Другая причина, по которой у вас может быть низкий уровень серотонина, заключается в том, что, хотя ваше тело вырабатывает серотонин, оно не использует его эффективно. Это может произойти, если в вашем мозгу недостаточно серотониновых рецепторов или если те, которые у вас есть, плохо работают (например, они слишком быстро поглощают и расщепляют серотонин).

Как повысить уровень серотонина

Известно, что депрессия связана с химическим дисбалансом в мозге. Хотя роль серотонина в депрессии более сложна, чем дисбаланс, считается, что он играет ключевую роль.

Увеличение количества серотонина в мозге, по-видимому, улучшает связь между клетками мозга, что, в свою очередь, поднимает настроение и уменьшает симптомы депрессии. Вот почему рецептурные антидепрессанты используются для лечения клинической депрессии и других расстройств настроения.

Есть также естественные способы повышения уровня серотонина. Все, от еды, которую вы едите, до количества солнечного света, может повлиять на количество серотонина в вашем организме, а также на то, насколько эффективно оно может его использовать.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС)

СИОЗС - это наиболее часто назначаемые антидепрессанты во всем мире. Эти препараты используются для уменьшения симптомов депрессии от умеренной до тяжелой за счет увеличения количества серотонина в головном мозге.Взаимодействие с другими людьми

Когда клетки мозга посылают сигналы друг другу, они выделяют нейротрансмиттеры, в том числе серотонин. Прежде чем они смогут послать следующий сигнал, клетки должны реабсорбировать и переработать выпущенные ими нейротрансмиттеры. Этот процесс называется обратным захватом.

СИОЗС делают больше серотонина доступным в головном мозге, блокируя процесс обратного захвата серотонина.

Примеры СИОЗС, которые обычно назначают для лечения депрессии и других расстройств настроения, включают:

Такие лекарства, как Виибрид (вилазодон), являются не только СИОЗС, но и частичным агонистом 5HT-1a.Препараты этого класса классифицируются не только как СИОЗС, но и как серотонинергические антидепрессанты. Тринтелликс (вортиоксетин) - аналогичный препарат.

Ингибиторы обратного захвата серотонина-норэпинефрина (ИОЗСН)

Другая группа препаратов на основе серотонина для лечения депрессии известна как ингибиторы обратного захвата серотонина-норэпинефрина (ИОЗСН). Эти препараты действуют аналогично СИОЗС в том, что они блокируют обратный захват серотонина, но они также воздействуют на норэпинефрин, другой нейромедиатор, влияющий на настроение.Взаимодействие с другими людьми

Лекарства, которые действуют как на серотонин, так и на норэпинефрин, иногда называют «антидепрессантами двойного действия».

Популярные ИОНИС включают:

Трициклические соединения (ТЦА) и ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО)

Два старых класса антидепрессантов также влияют на уровень серотонина: трициклические антидепрессанты (ТЦА) и ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО).

ТЦА блокируют реабсорбцию серотонина и адреналина, что эффективно увеличивает их количество в головном мозге.Взаимодействие с другими людьми

Примеры TCA включают:

  • Анафранил (кломипрамин)
  • Азендин (амоксапин)
  • Элавил (амитриптилин)
  • Норпрамин (дезипрамин)
  • Памелор (нортриптилин)
  • Синекван (доксепин)
  • Сурмонтил (тримипрамин)
  • Тофранил (имипрамин)
  • Вивактил (протриптилин)

ИМАО, с другой стороны, блокируют действие фермента моноаминоксидазы, который расщепляет серотонин, адреналин и дофамин.Предотвращение расщепления этих нейротрансмиттеров эффективно увеличивает их количество в мозге.

Примеры MAOI включают:

  • Азилект (разагилин)
  • Эмсам (селегилин)
  • Марплан (изокарбоксазид)
  • нардил (фенелзин)
  • Парнат (транилципромин)

ТЦА и ИМАО назначают не так часто, как другие антидепрессанты, поскольку они, как правило, имеют больше побочных эффектов, чем СИОЗС и СИОЗСН.

Еда

Многие продукты естественным образом содержат серотонин, но вашему организму необходимы и другие питательные вещества, такие как триптофан, витамин B6, витамин D и омега-3 жирные кислоты для производства нейромедиатора.

Продукты, которые являются хорошими источниками этих основных питательных веществ, включают:

  • Бананы
  • Фасоль (например, нут, почки, пинто, черная фасоль)
  • Яйца
  • Листовая зелень (например, шпинат, капуста)
  • Орехи и семена (например, грецкие орехи, льняное семя)
  • Жирная, жирная рыба (например, лосось, тунец, скумбрия)
  • Пробиотические / ферментированные продукты (например, кефир, йогурт, тофу)
  • Турция

Диета с высоким содержанием клетчатки и фруктов и овощей поможет сохранить здоровье кишечных бактерий.Хороший баланс «дружественных» бактерий в кишечнике связан с адекватным уровнем серотонина (так как кишечник составляет около 95% запасов нейротрансмиттера в вашем организме).

Упражнение

Было доказано, что регулярная физическая активность (особенно аэробные упражнения) повышает уровень серотонина. Однако польза от регулярных упражнений выходит за рамки вашего мозга.

Тренировка может помочь людям справиться с депрессией и другими расстройствами настроения, также способствуя здоровью сердечно-сосудистой системы, повышая силу и выносливость и помогая поддерживать здоровый вес.

Департамент здравоохранения и социальных служб рекомендует взрослым заниматься кардиоупражнениями средней интенсивности не менее 150 минут каждую неделю плюс силовые тренировки два дня в неделю.

Проконсультируйтесь с врачом перед тем, как начать тренировку. Обязательно выбирайте занятия, которые вам нравятся, так как вы будете более склонны к ним, а последовательность является ключом к получению всех преимуществ.

Световая выдержка

Ваш уровень серотонина может упасть, если вы не будете регулярно выходить на солнце.Недостаток солнечного света - одна из теорий, объясняющих, почему люди испытывают депрессию в короткие темные осенние и зимние дни (расстройство настроения, называемое сезонным аффективным расстройством).

Старайтесь проводить на улице 10–15 минут каждый день. Солнечный свет также повышает уровень витамина D, который необходим для выработки серотонина.

Если вы живете в месте, где солнечного света мало или совсем нет, вы также можете использовать световую терапию, чтобы убедиться, что вы получаете суточную «дозу» солнечного света.

Массаж

Было обнаружено, что массажная терапия способствует высвобождению серотонина и снижает уровень гормона стресса кортизола, что делает его привлекательным нефармацевтическим дополнением к планам лечения депрессии и тревоги. Чтобы воспользоваться преимуществами, вам даже не понадобится профессиональный массаж.

Часто цитируемое исследование беременных женщин с депрессией, опубликованное в International Journal of Neuroscience в 2004 году, пришло к выводу, что массаж может быть полезным, даже если его делает кто-то, кто не является опытным массажистом.Взаимодействие с другими людьми

После того, как участники исследования провели два сеанса массажа по 20 минут, проведенные их партнерами, их уровень серотонина увеличился на 28%, а уровень дофамина - на 31%.

Дополнения

Хотя вы можете улучшить общее питание с помощью своей диеты, некоторые добавки также могут быть полезны. К популярным диетическим добавкам, которые вы можете подумать, относятся:

Опасности слишком большого количества серотонина

Всегда спрашивайте своего врача, прежде чем принимать какие-либо лекарства или добавки для повышения низкого уровня серотонина.Некоторые лекарства и добавки могут слишком сильно повысить уровень серотонина, что может привести к серотониновому синдрому.

Симптомы серотонинового синдрома варьируются от неприятных до опасных для жизни и могут включать резкие колебания артериального давления, судороги и потерю сознания.

Серьезные случаи серотонинового синдрома могут быть фатальными, если их не лечить. Если у вас или у вашего близкого проявляются симптомы серотонинового синдрома, позвоните 911 или обратитесь в ближайшее отделение неотложной помощи.

Слово от Verywell

Когда вашему организму не хватает серотонина или если он не использует имеющийся у вас серотонин эффективно, вы можете быть более подвержены симптомам депрессии и другим расстройствам настроения. И хотя низкий уровень серотонина может вызывать проблемы, слишком много серотонина также может быть проблемой.

Если вас беспокоят симптомы, которые вы испытываете, поговорите со своим врачом. Если ваш уровень серотонина является виновником, вы не одиноки, и существует множество вариантов лечения, от лекарств до изменения образа жизни.

Как действует прозак при паническом расстройстве

Если у вас паническое расстройство, скорее всего, вас будут лечить антидепрессантами. Одним из популярных антидепрессантов, используемых для лечения панического расстройства и других состояний, является прозак (флуоксетин).

Общие сведения о Prozac

Прозак - это торговая марка препарата флуоксетин, препарата, принадлежащего к классу антидепрессантов, известных как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). СИОЗС впервые стали доступны в Соединенных Штатах в 1980-х годах и быстро стали наиболее часто назначаемым типом антидепрессантов.Благодаря эффективности, безопасности и ограниченным побочным эффектам СИОЗС их популярность продолжала расти.

Прозак - первый СИОЗС, представленный в США, - самый известный и один из наиболее назначаемых антидепрессантов.

Врачи изначально прописали Прозак для лечения депрессии. Однако исследования показали, что он может лечить различные психические и медицинские состояния. В настоящее время прозак используется для лечения большого депрессивного расстройства, биполярного расстройства, расстройств пищевого поведения, хронической боли, мигрени, синдрома раздраженного кишечника, навязчивых состояний. компульсивное расстройство и тревожные расстройства, включая паническое расстройство и агорафобию.

Как Прозак лечит паническое расстройство

Прозак стабилизирует уровень серотонина, естественного химического вещества в мозге, которое связано с тем, как мы регулируем наше настроение. У людей с расстройствами настроения и тревожными расстройствами наблюдается дисбаланс серотонина. Как СИОЗС, прозак воздействует на серотонин, подавляя его абсорбцию нервными клетками головного мозга.

Общие побочные эффекты

Прозак может вызывать побочные эффекты, которые часто различаются у разных людей.Некоторые из наиболее распространенных побочных эффектов включают:

  • Беспокойство
  • Затуманенное зрение
  • Головокружение
  • Сухость во рту
  • Усталость
  • Головные боли
  • Изжога
  • Повышенное потоотделение
  • Легкомысленность
  • Тошнота
  • Нервозность
  • Сексуальные побочные эффекты
  • Нарушения сна
  • зевая

Многие люди испытывают побочные эффекты, которые позже проходят или становятся менее неприятными.Обратите внимание, что это лишь некоторые из побочных эффектов, которые могут возникнуть при приеме Прозака. Проконсультируйтесь с врачом, если у вас возникнут какие-либо побочные эффекты, которые становятся неуправляемыми или не проходят.

Ваш врач должен будет следить за вашей реакцией на лекарство, особенно при первоначальном начале приема Прозака или при изменении дозировки.

Редкие побочные эффекты

Как и в случае с любым другим лекарством, на Прозак может возникнуть аллергическая реакция.Немедленно обратитесь к врачу, если у вас возникнут какие-либо из следующих редких побочных эффектов:

  • Ускорение пульса
  • Затрудненное дыхание или глотание
  • Сильная нервозность и беспокойство
  • Чувство замешательства
  • Лихорадка
  • Боль в суставах
  • Сыпь или крапивница
  • Изъятия
  • Странное кровотечение или синяк
  • Суицидальные мысли или поведение
  • Отек лица, рта или языка
  • Рвота

Как быстро действует Прозак

Не ждите, что Прозак сразу заставит вас почувствовать себя лучше.Улучшения часто наблюдаются через несколько дней или недель после начала приема Прозака, но на самом деле может пройти до нескольких месяцев, прежде чем вы почувствуете полный эффект.

Постарайтесь дать лекарству некоторое время, прежде чем определять, помогает ли оно вам.

Остановка Prozac

Никогда не прекращайте сразу же принимать рецепт. Хотя Прозак имеет длительное действие и имеет тенденцию к снижению, его самостоятельное прекращение может привести к появлению симптомов отмены, таких как повышенная тревожность и раздражительность, головные боли, спутанность сознания и головокружение.Кроме того, симптомы панического расстройства могут ухудшиться, если вы внезапно перестанете принимать лекарства. Дозировку Прозака можно постепенно и безопасно уменьшить под руководством врача.

Меры предосторожности

При использовании Прозака следует соблюдать несколько мер предосторожности, в том числе:

  • Предупреждение о черном ящике : В 2007 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) выпустило предупреждение о черном ящике для всех СИОЗС, которое предупредило, что использование СИОЗС может усилить мысли и поведение, связанные с самоубийством.Было обнаружено, что эта проблема особенно беспокоит детей, подростков и молодых людей, принимающих СИОЗС. Врачи, выписывающие рецепты, должны особенно внимательно относиться к молодым людям, только начинающим принимать СИОЗС, и следить за признаками ухудшения настроения или любых суицидальных мыслей.
  • Беременность / кормление грудью : Прозак может передаваться нерожденным детям во время беременности или через грудное молоко, когда ребенок кормится грудью. Если вы беременны или кормите грудью, проконсультируйтесь с врачом о возможных рисках приема прозака.
  • Алкоголь : при приеме прозака рекомендуется избегать употребления алкоголя, так как это может увеличить токсичность лекарства или снизить его эффективность.
  • Головокружение, головокружение и сонливость : Прозак может вызвать головокружение, головокружение и усталость. Важно соблюдать осторожность при вождении или выполнении любых других обязанностей, требующих полной бдительности и концентрации.
  • Пожилые люди : Если вам 65 лет и старше, у вас может быть более высокий риск некоторых побочных эффектов прозака, поэтому его следует использовать с большей осторожностью в этой группе.
  • Взаимодействие с лекарствами : следует проявлять осторожность при приеме Прозака с другими лекарствами, поскольку взаимодействие с другими лекарствами может привести к серьезным проблемам. Держите своего врача в курсе ваших текущих лекарств, как рецептурных, так и внебиржевых, а также пищевых добавок или трав, которые вы принимаете.

Слово от Verywell

Информация, представленная здесь, представляет собой просто обзор использования Прозака при паническом расстройстве. Эта информация не охватывает все возможные переменные, включая возможные побочные эффекты, меры предосторожности и противопоказания.Всегда обсуждайте со своим врачом любые вопросы и проблемы, которые могут у вас возникнуть по поводу вашего рецепта.

Как новый препарат кетамина помогает при депрессии> Новости> Йельская медицина

Интересно, что исследования исследовательских лабораторий Йельского университета показали, что препарат кетамин, который широко использовался в качестве анестезии во время операций, вызывает выработку глутамата, что в сложной каскадной серии события, побуждает мозг формировать новые нейронные связи. Это делает мозг более адаптируемым и способным создавать новые пути, а также дает пациентам возможность развивать более позитивные мысли и поведение.Такого эффекта раньше не наблюдалось даже при применении традиционных антидепрессантов.

«Я думаю, что интересная и захватывающая часть этого открытия заключается в том, что оно в значительной степени стало результатом фундаментальных исследований в области нейробиологии, а не случайно», - говорит Джерард Санакора, доктор медицинских наук, психиатр Йельской медицины, который также принимал участие во многих исследованиях. исследования кетамина. «Это было не просто« давайте попробуем это лекарство и посмотрим, что произойдет ». Появилось все больше свидетельств того, что в мозгу людей, страдающих депрессией, есть какие-то отклонения в глутаматергической системе, и это натолкнуло на мысль об использовании лекарства. который нацелен на эту систему.”

В течение последних двух десятилетий исследователи из Йельского университета вели исследования кетамина, экспериментируя с использованием субанестетических доз кетамина, вводимых внутривенно, в контролируемых условиях клиники для пациентов с тяжелой депрессией, у которых не улучшилось состояние при стандартном лечении антидепрессантами. Результаты были впечатляющими: в нескольких исследованиях более половины участников показали значительное уменьшение симптомов депрессии всего через 24 часа. Это пациенты, которые не почувствовали значимого улучшения при приеме других антидепрессантов.

Однако наиболее важным для людей является то, что кетамин должен быть частью более комплексного плана лечения депрессии. «Пациенты звонят мне и говорят, что им не нужны никакие другие лекарства или психотерапия, им просто нужен кетамин, и я должен им объяснить, что очень маловероятно, что одна доза или даже несколько доз одного кетамина помогут. вылечить их депрессию », - говорит доктор Санакора. Вместо этого он объясняет: «Я говорю им, что это может дать быстрые результаты, которые можно поддерживать с помощью комплексных планов лечения, которые могут включать постоянное лечение кетамином.Кроме того, похоже, что это помогает облегчить создание новых нервных путей, которые могут помочь им развить устойчивость и защитить от возвращения депрессии ».

Вот почему доктор Санакора считает, что кетамин может быть наиболее эффективным в сочетании с когнитивно-поведенческой терапией (КПТ). КПТ - это тип психотерапии, который помогает пациентам научиться более продуктивному отношению и поведению. Текущие исследования, включая клинические испытания, посвященные этой идее, в настоящее время ведутся здесь, в Йельском университете.

Антидепрессанты работают, одни лучше, чем другие

Серена Гордон

HealthDay Reporter

ЧЕТВЕРГ, 22 февраля 2018 г. (HealthDay News) - Антидепрессанты действительно помогают облегчить депрессию, противодействуя дебатам о том, являются ли лекарства делать то, что они должны делать, показал большой обзор исследования.

Однако, как показали исследования, некоторые антидепрессанты более эффективны и лучше переносятся, чем другие.

Исследователи проанализировали данные 522 испытаний - опубликованных и неопубликованных - с участием более 116 000 участников.Из 21 изученного антидепрессанта все работали лучше, чем плацебо.

«В краткосрочной перспективе, при острой депрессии, антидепрессанты, похоже, не работают», - сказал автор исследования доктор Джон Иоаннидис. Он профессор профилактики заболеваний в Стэнфордском университете в Калифорнии. «В среднем они приносят некоторую пользу, но они не панацея. Очевидно, что нам нужны более эффективные меры».

Антидепрессанты, продаваемые в США и признанные наиболее эффективными в исследовании, включали:

  • Амитриптилин
  • Эффексор (венлафаксин)
  • Лексапро (эсциталопрам)
  • Паксил (пароксетин)
  • Ремеронтелликс (миртазапин)
  • вортиоксетин)

В список наименее эффективных антидепрессантов, продаваемых в США, вошли:

  • Лувокс (флувоксамин)
  • Олептро (тразодон)
  • Прозак (флуоксетин)
Продолжение

Когда Исследователи проверили, какие препараты от депрессии переносятся лучше всего, и они возглавили список:

  • Celexa (циталопрам)
  • Lexapro (эсциталопрам)
  • Prozac (флуоксетин)
  • Trintellix (вортиоксетин)
  • Zoloft (сертралин)

Препараты, которые оказались менее переносимыми, включали:

  • Амитриптилин
  • A нафранил (кломипрамин)
  • Цимбалта (дулоксетин)
  • Эффексор (венлафаксин)
  • Лувокс (флувоксамин)
  • Олептро (тразадон)

Авторы исследования писали, что «антидепрессанты вызывают длительные споры и опасения. ] эффективности и действенности, потому что краткосрочные выгоды в среднем скромны, а долгосрочный баланс пользы и вреда часто недостаточно изучен.

Тем не менее, доктор Ричард Катандзаро, заведующий кафедрой психиатрии больницы Северный Вестчестер в Маунт-Киско, штат Нью-Йорк, сказал, что этот обзор показывает, что «все эти лекарства могут быть эффективными при лечении депрессии».

Он объяснил, что «все они отличаются друг от друга. от плацебо, но безоговорочного победителя нет ».

И, по словам Катандзаро, если вы ищете наиболее приемлемое и наиболее эффективное средство, вы останетесь с Lexapro и Trintellix.

Кроме того, Катандзаро отметил, что в то время как амитриптилин был в списке наиболее эффективных, он также был в списке наименее переносимых, и он сказал, что, как правило, он не считается препаратом первой линии для лечения депрессии.

Продолжение

Иоаннидис сказал, что различия между лекарствами невелики, поэтому даже лекарства из менее эффективного списка могут очень хорошо подойти некоторым людям.

Это еще одна проблема с антидепрессантами, объяснил Катандзаро: «То, что хорошо работает для одного человека, не всегда хорошо работает для другого, поэтому при поиске правильного лекарства для вас может потребоваться метод проб и ошибок».

Также важно убедиться, что вы получаете правильную дозу лекарства и что вы принимаете лекарство достаточно долго, чтобы дать ему время хорошо подействовать, сказал Катандзаро.Это может длиться от четырех до шести недель.

И Иоаннидис, и Катандзаро сказали, что людям с депрессией не следует полагаться только на лекарства, когда это возможно.

«Я бы никогда не стал утверждать, что антидепрессанты - единственный способ решить эту серьезную проблему», - сказал Иоаннидис, рекомендуя психотерапию с помощью лекарств.

Катандзаро сказал, что он тоже рекомендует терапию вместе с лекарствами. «Но во многих областях бывает трудно получить качественную терапию. Лекарства часто являются единственным лечением, к которому люди имеют доступ, и если альтернативы нет, то это, безусловно, предпочтительнее», - посоветовал он.

Продолжение

Оба эксперта отметили, что это исследование рассматривало только ответы после восьми недель лечения. Как эти лекарства могут действовать на людей, принимающих их годами, не оценивалось.

Исследование было опубликовано в Интернете 21 февраля в журнале The Lancet .

Обзор - Антидепрессанты СИОЗС - NHS

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) являются широко используемым типом антидепрессантов .

Они в основном назначаются для лечения депрессии, особенно в стойких или тяжелых случаях, и часто используются в сочетании с разговорной терапией, такой как когнитивно-поведенческая терапия (КПТ).

СИОЗС обычно являются препаратами первого выбора от депрессии, потому что они обычно имеют меньше побочных эффектов, чем большинство других типов антидепрессантов.

Помимо депрессии, СИОЗС можно использовать для лечения ряда других психических заболеваний, в том числе:

СИОЗС иногда можно использовать для лечения других состояний, таких как преждевременная эякуляция, предменструальный синдром (ПМС), фибромиалгия и раздраженный кишечник. синдром (СРК).Иногда их также могут прописать для снятия боли.

Как действуют СИОЗС

Считается, что СИОЗС работают за счет повышения уровня серотонина в головном мозге.

Серотонин - нейротрансмиттер (химическое вещество, передающее сигналы между нервными клетками в головном мозге). Считается, что он хорошо влияет на настроение, эмоции и сон.

После передачи сообщения серотонин обычно реабсорбируется нервными клетками (так называемый «обратный захват»).СИОЗС работают путем блокирования («ингибирования») обратного захвата, что означает, что больше серотонина доступно для передачи дальнейших сообщений между соседними нервными клетками.

Было бы слишком упрощенно сказать, что депрессия и связанные с ней психические расстройства вызваны низким уровнем серотонина, но повышение уровня серотонина может улучшить симптомы и сделать людей более восприимчивыми к другим видам лечения, таким как КПТ.

Дозы и продолжительность лечения

СИОЗС обычно принимают в форме таблеток.Когда они будут прописаны, вы начнете с минимально возможной дозы, необходимой для улучшения симптомов.

СИОЗС обычно необходимо принимать в течение 2–4 недель, прежде чем вы почувствуете положительный эффект. У вас могут возникнуть легкие побочные эффекты на ранней стадии, но важно не прекращать прием лекарства. Эти эффекты обычно быстро проходят.

Если вы принимаете СИОЗС в течение 4–6 недель, не чувствуя никакой пользы, поговорите со своим терапевтом или специалистом по психическому здоровью. Они могут порекомендовать увеличить дозу или попробовать альтернативный антидепрессант.

Курс лечения обычно длится не менее 6 месяцев, хотя иногда рекомендуются более длительные курсы, и некоторым людям с повторяющимися проблемами можно посоветовать принимать их на неопределенный срок.

На что следует обратить внимание

СИОЗС подходят не всем. Обычно они не рекомендуются, если вы беременны, кормите грудью или младше 18 лет, потому что существует повышенный риск серьезных побочных эффектов. Однако могут быть сделаны исключения, если считается, что польза от лечения перевешивает риски.

СИОЗС также необходимо использовать с осторожностью, если у вас есть определенные проблемы со здоровьем, включая диабет, эпилепсию и заболевание почек.

Некоторые СИОЗС могут непредсказуемо реагировать с другими лекарствами, в том числе с некоторыми безрецептурными обезболивающими и лечебными травами, такими как зверобой. Всегда читайте информационную брошюру, прилагаемую к вашему лекарству SSRI, чтобы узнать, есть ли какие-либо лекарства, которых вам следует избегать.