Ятрогенное: ОНКОЛОГИЯ.ru Глоссарий (Медицинская энциклопедия)

Опубликовано автором

современное понимание проблемы и пути ее решения – выпуск 1, том 84, 2019 – Биохимия

Сноски

* Статья на английском языке опубликована в томе 83, вып. 12, 2018.

** Адресат для корреспонденции.

Финансирование

Работа выполнена при финансовой поддержке РНФ (грант № 16-15-00255).

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Список литературы

1. Gomes, J.A.P., Azar, D.T., Baudouin, C., Efron, N., Hirayama, M., Horwath-Winter, J., Kim, T., Mehta, J.S., Messmer, E.M., Pepose, J.S., Sangwan, V.S., Weiner, A.L., Wilson, S.E., and Wolffsohn, J.S. (2017) TFOS DEWS II iatrogenic report, Ocul. Surf., 15, 511–538.

2. Malafa, M.M., Coleman, J.E., Bowman, R.W., and Rohrich, R.J. (2016) Perioperative corneal abrasion: Updated guidelines for prevention and management, Plast. Reconstr. Surg., 137, 790e–798e.

3. Wolffe, M. (2016) How safe is the light during ophthalmic diagnosis and surgery, Eye (Lond.), 30, 186–188.

4. Иомдина Е.Н., Тарутта Е.П. (2008) Современные достижения фундаментальных исследований патогенеза прогрессирующей миопии, Российский офтальмологический журнал, 1, 7–12.

5. Batra, Y.K., and Bali, I.M. (1977) Corneal abrasions during general anesthesia, Anesth. Analg., 56, 363–365.

6. Glickman, R.D. (2002) Phototoxicity to the retina: mechanisms of damage, Int. J. Toxicol., 21, 473–490.

7. Zernii, E.Y., Baksheeva, V.E., Iomdina, E.N., Averina, O.A., Permyakov, S.E., Philippov, P.P., Zamyatnin, A.A., and Senin, I.I. (2016) Rabbit models of ocular diseases: new relevance for classical approaches, CNS Neurol. Disord. Drug Targets, 15, 267–291.

8. Buddi, R., Lin, B., Atilano, S.R., Zorapapel, N.C., Kenney, M.C., and Brown, D.J. (2002) Evidence of oxidative stress in human corneal diseases, J. Histochem. Cytochem., 50, 341–351.

9. Moreno, M.C., Campanelli, J., Sande, P., Saenz, D.A., Sarmiento, M.I.K., and Rosenstein, R.E. (2004) Retinal oxidative stress induced by high intraocular pressure, Free Radic. Biol. Med., 37, 803–812.

10. Gandhi, S., and Jain, S. (2014) The anatomy and physiology of cornea, keratoprostheses and artificial corneas: fundamentals and surgical applications, Springer Berlin Heidelberg, pp. 19–25.

11. Kolozsvari, L., Nogradi, A., Hopp, B., and Bor, Z. (2002) UV absorbance of the human cornea in the 240- to 400-nm range, Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 43, 2165–2168.

12. Chen, Y., Mehta, G., and Vasiliou, V. (2009) Antioxidant defenses in the ocular surface, Ocul. Surf., 7, 176–185.

13. Fini, M. (1999) Keratocyte and fibroblast phenotypes in the repairing cornea, Prog. Retin. Eye Res., 18, 529–551.

14. Zhang, W., Li, H., Ogando, D.G., Li, S., Feng, M., Price, F.W., Jr., Tennessen, J.M., and Bonanno, J.A. (2017) Glutaminolysis is essential for energy production and ion transport in human corneal endothelium, EBioMedicine, 16, 292–301.

15. Kim, K.M., Shin, Y.-T., and Kim, H.K. (2012) Effect of autologous platelet-rich plasma on persistent corneal epithelial defect after infectious keratitis, Jpn. J. Ophthalmol., 56, 544–550.

16. Baudouin, C. (2001) The pathology of dry eye, Surv. Ophthalmol., 45, S211–S220.

17. Zernii, E.Yu., Golovastova, M.O., Baksheeva, V.E., Kabanova, E.I., Ishutina, I.E., Gancharova, O.S., Gusev, A.E., Savchenko, M.S., Loboda, A.P., Sotnikova, L.F., Zamyatnin, A. A. Jr., Philippov, P.P., and Senin, I.I. (2016) Alterations in tear biochemistry associated with chronic dry eye syndrome in postanesthetic period, Biochemistry (Moscow), 81, 1549–1557.

18. Зерний Е.Ю., Бакшеева В.Е., Кабанова Е.И., Тюлина В.В., Головастова М.О., Ганчарова О.С., Савченко М.С., Сотикова Л.Ф., Замятнин А.А. мл., Филиппов П.П., Сенин И.И. (2018) Влияние продолжительности общей анестезии на восстановление секреции и биохимических свойств слезной жидкости в посленаркозный период, Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 165, 269–271.

19. Yu, H.-D., Chou, A.-H., Yang, M.-W., and Chang, C.-J. (2010) An analysis of perioperative eye injuries after nonocular surgery, Acta Anaesthesiol. Taiwan, 48, 122–129.

20. Orlin, S.E., Kurata, F.K., Krupin, T., Schneider, M., and Glendrange, R.R. (1989) Ocular lubricants and corneal injury during anesthesia, Anesth. Analg., 69, 384–385.

21. Zeev, M.S.-B., Miller, D.D., and Latkany, R. (2014) Diagnosis of dry eye disease and emerging technologies, Clin. Ophthalmol., 8, 581–590.

22. Grover, V.K., Kumar, K.V.W., Sharma, S., Sethi, N., and Grewal, S.P.S. (1999) Comparison of methods of eye protection under general anesthesia, Survey Anesthesiol., 43, 75–76.

23. Wolkoff, P., Nojgaard, J.K., Troiano, P., and Piccoli, B. (2005) Eye complaints in the office environment: precorneal tear film integrity influenced by eye blinking efficiency, Occup. Environ. Med., 62, 4–12.

24. Mastropasqua, L., Ciancaglini, M., Di Tano, G., Carpineto, P., Lobefalo, L., Loffredo, B., Bosco, D., Columbaro, M., and Falcieri, E. (1998) Ultrastructural changes in rat cornea after prolonged hypobaric hypoxia, J. Submicrosc. Cytol. Pathol. , 30, 285–293.

25. Зерний Е.Ю., Ганчарова О.С., Ишутина И.Е., Бакшеева В.Е., Головастова М.О., Кабанова Е.И., Савченко М.С., Серебрякова М.В., Сотикова Л.Ф., Замятнин А.А. мл., Филиппов П.П., Сенин И.И. (2016) Механизмы развития периоперационных эрозий роговицы: изменения протеомного состава слезной пленки, Биомедицинская химия, 62, 683–690.

26. Fullard, R.J., and Snyder, C. (1990) Protein levels in non-stimulated and stimulated tears of normal human subjects, Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 31, 1119–1126.

27. Seitz, B., Rozsival, P., Feuermannova, A., Langenbucher, A., and Naumann, G.O.H. (2003) Penetrating keratoplasty for iatrogenic keratoconus after repeat myopic laser in situ keratomileusis: histologic findings and literature review, J. Cataract Refract. Surg., 29, 2217–2224.

28. Wang, L., Moss, H., Ventura, B.V., Padilha, H., Hester, C., and Koch, D.D. (2013) Advances in refractive surgery, Asia Pac. J. Ophthalmol. (Phila), 2, 317–327.

29. Levitt, A.E. , Galor, A., Weiss, J.S., Felix, E.R., Martin, E.R., Patin, D.J., Sarantopoulos, K.D., and Levitt, R.C. (2015) Chronic dry eye symptoms after lasik: Parallels and lessons to be learned from other persistent post-operative pain disorders, Mol. Pain, 11, 21.

30. Cejkova, J., Stipek, S., Crkovska, J., Ardan, T., Platenik, J., Cejka, C., and Midelfart, A. (2004) UV rays, the prooxidant/antioxidant imbalance in the cornea and oxidative eye damage, Physiol. Res., 53, 1–10.

31. Leonardi, A., Tavolato, M., Curnow, S.J., Fregona, I.A., Violato, D., and Alio, J.L. (2009) Cytokine and chemokine levels in tears and in corneal fibroblast cultures before and after excimer laser treatment, J. Cataract Refract. Surg., 35, 240–247.

32. Kochevar, I.E. (1989) Cytotoxicity and mutagenicity of excimer laser radiation, Lasers Surg. Med., 9, 440–445.

33. Bilgihan, K., Bilgihan, A., Adiguzel, U., Sezer, C., Yis, O., Akyol, G., and Hasanreisoglu, B. (2002) Keratocyte apoptosis and corneal antioxidant enzyme activities after refractive corneal surgery, Eye, 16, 63–68.

34. Riley, M.V., Susan, S., Peters, M.I., and Schwartz, C.A. (1987) The effects of UV-b irradiation on the corneal endothelium, Curr. Eye Res., 6, 1021–1033.

35. Carubelli, R., Nordquist, R.E., and Rowsey, J.J. (1990) Role of active oxygen species in corneal ulceration. Effect of hydrogen peroxide generated in situ, Cornea, 9, 161–169.

36. Ng, S.K., Wood, J.P., Chidlow, G., Han, G., Kittipassorn, T., Peet, D.J., and Casson, R.J. (2015) Cancer-like metabolism of the mammalian retina, Clin. Exp. Ophthalmol., 43, 367–376.

37. Fletcher, A.E. (2008) Sunlight exposure, antioxidants, and age-related macular degeneration, Arch. Ophthal., 126, 1396.

38. Winkler, B.S. (2008) An hypothesis to account for the renewal of outer segments in rod and cone photoreceptor cells: Renewal as a surrogate antioxidant, Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 49, 3259–3261.

39. Wu, J., Seregard, S., and Algvere, P.V. (2006) Photochemical damage of the retina, Surv. Ophthalmol., 51, 461–481.

40. Van den Biesen, P.R., Berenschot, T., Verdaasdonk, R.M., van Weelden, H., and van Norren, D. (2000) Endoillumination during vitrectomy and phototoxicity thresholds, Br. J. Ophthalmol., 84, 1372–1375.

41. Kuhn, F., Morris, R., and Massey, M. (1991) Photic retinal injury from endoillumination during vitrectomy, Am. J. Ophthalmol., 111, 42–46.

42. McDonald, H.R., and Irvine, A.R. (1983) Light-induced maculopathy from the operating microscope in extracapsular cataract extraction and intraocular lens implantation, Ophthalmology, 90, 945–951.

43. Michels, M., and Sternberg, P., Jr. (1990) Operating microscope-induced retinal phototoxicity: pathophysiology, clinical manifestations and prevention, Surv. Ophthalmol., 34, 237–252.

44. Postel, E.A., Pulido, J.S., Byrnes, G.A., Heier, J., Waterhouse, W., Han, D.P., Mieler, W.F., Guse, C., and Wipplinger, W. (1998) Long-term follow-up of iatrogenic phototoxicity, Arch. Ophthalmol., 116, 753–757.

45. Tso, M.O. , Fine, B.S., and Zimmerman, L.E. (1972) Photic maculopathy produced by the indirect ophthalmoscope. 1. Clinical and histopathologic study, Am. J. Ophthalmol., 73, 686–699.

46. Tso, M.O., and Woodford, B.J. (1983) Effect of photic injury on the retinal tissues, Ophthalmology, 90, 952–963.

47. Delori, F.C., Webb, R.H., and Sliney, D.H. (2007) Maximum permissible exposures for ocular safety (ansi 2000), with emphasis on ophthalmic devices, J. Opt. Soc. Am., 24, 1250.

48. Glickman, R.D., Jacques, S.L., Schwartz, J.A., Rodriguez, T., Lam, K.-W., and Buhr, G. (1996) Photodisruption increases the free-radical reactivity of melanosomes isolated from retinal pigment epithelium, Proc. SPIE 2681, Laser-Tissue Interaction VII.

49. Van Norren, D., and Vos, J.J. (2016) Light damage to the retina: an historical approach, Eye, 30, 169–172.

50. Grignolo, A., Orzalesi, N., Castellazzo, R., and Vittone, P. (1969) Retinal damage by visible light in albino rats, Ophthalmologica, 157, 43–59.

51. Bush, R.A., Reme, C.E., and Malnoe, A. (1991) Light damage in the rat retina: the effect of dietary deprivation of n-3 fatty acids on acute structural alterations, Exp. Eye Res., 53, 741–752.

52. Pautler, E.L., Morita, M., and Beezley, D. (1990) Hemoprotein(s) mediate blue light damage in the retinal pigment epithelium, Photochem. Photobiol., 51, 599–605.

53. Demontis, G.C., Longoni, B., and Marchiafava, P.L. (2002) Molecular steps involved in light-induced oxidative damage to retinal rods, Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 43, 2421–2427.

54. Van Norren, D., and Theo, G.M. (2011) The action spectrum of photochemical damage to the retina: A review of monochromatic threshold data, Photochem. Photobiol., 87, 747–753.

55. Ham, W.T., Jr., Mueller, H.A., and Sliney, D.H. (1976) Retinal sensitivity to damage from short wavelength light, Nature, 260, 153–155.

56. Kremers, J.J., and van Norren, D. (1989) Retinal damage in macaque after white light exposures lasting ten minutes to twelve hours, Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 30, 1032–1040.

57. Sykes, S.M., Robison, W.G., Jr., Waxler, M., and Kuwabara, T. (1981) Damage to the monkey retina by broad-spectrum fluorescent light, Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 20, 425–434.

58. Ben-Shabat, S., Parish, C.A., Vollmer, H.R., Itagaki, Y., Fishkin, N., Nakanishi, K., and Sparrow, J.R. (2001) Biosynthetic studies of a2e, a major fluorophore of retinal pigment epithelial lipofuscin, J. Biol. Chem., 277, 7183–7190.

59. Organisciak, D.T., Wang, H.M., Kou A.L. (1984) Ascorbate and glutathione levels in the developing normal and dystrophic rat retina: effect of intense light exposure, Curr. Eye Res., 3, 257–267.

60. Hunter, J.J., Morgan, J.I.W., Merigan, W.H., Sliney, D.H., Sparrow, J.R., and Williams, D.R. (2012) The susceptibility of the retina to photochemical damage from visible light, Prog. Retin. Eye Res., 31, 28–42.

61. Pawlak, A., Rozanowska, M., Zareba, M., Lamb, L.E., Simon, J.D., and Sarna, T. (2002) Action spectra for the photoconsumption of oxygen by human ocular lipofuscin and lipofuscin extracts, Arch. Biochem. Biophys., 403, 59–62.

62. Wolf, G. (2003) Lipofuscin and macular degeneration, Nutr. Rev., 61, 342–346.

63. Chen, Y., Sawada, O., Kohno, H., Le, Y.-Z., Subauste, C., Maeda, T., and Maeda, A. (2013) Autophagy protects the retina from light-induced degeneration, J. Biol. Chem., 288, 7506–7518.

64. Thumann, G., Bartz-Schmidt, K.U., Kociok, N., Kayatz, P., Heimann, K., and Schraermeyer, U. (1999) Retinal damage by light in the golden hamster: an ultrastructural study in the retinal pigment epithelium and bruch’s membrane, J. Photochem. Photobiol. B, 49, 104–111.

65. Hao, W., Wenzel, A., Obin, M.S., Chen, C.K., Brill, E., Krasnoperova, N.V., Eversole-Cire, P., Kleyner, Y., Taylor, A., Simon, M.I., Grimm, C., Reme, C.E., and Lem, J. (2002) Evidence for two apoptotic pathways in light-induced retinal degeneration, Nat. Genet., 32, 254–260.

66. Organisciak, D.T., and Vaughan, D.K. (2010) Retinal light damage: mechanisms and protection, Prog. Retin. Eye Res. , 29, 113–134.

67. Wenzel, A., Grimm, C., Samardzija, M., and Reme, C.E. (2005) Molecular mechanisms of light-induced photoreceptor apoptosis and neuroprotection for retinal degeneration, Prog. Retin. Eye Res., 24, 275–306.

68. Lieven, C.J., Ribich, J.D., Crowe, M.E., and Levin, L.A. (2012) Redox proteomic identification of visual arrestin dimerization in photoreceptor degeneration after photic injury, Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 53, 3990–3998.

69. Zernii, E.Y., Nazipova, A.A., Gancharova, O.S., Kazakov, A.S., Serebryakova, M.V., Zinchenko, D.V., Tikhomirova, N.K., Senin, I.I., Philippov, P.P., Permyakov, E.A., and Permyakov, S.E. (2015) Light-induced disulfide dimerization of recoverin under ex vivo and in vivo conditions, Free Radic. Biol. Med., 83, 283–295.

70. Grixti, A., Sadri, M., and Watts, M.T. (2013) Corneal protection during general anesthesia for nonocular surgery, Ocul. Surf., 11, 109–118.

71. Hrazdirova, V., Navratilova, B., and Ventrubova, R. (1990) Use of contact lenses during general anesthesia, Cesk. Oftalmol., 46, 223–229.

72. Boggild-Madsen, N.B., Bundgarrd-Nielsen, P., Hammer, U., and Jakobsen, B. (1981) Comparison of eye protection with methylcellulose and paraffin ointments during general anaesthesia, Can. Anaesth. Soc. J., 28, 575–578.

73. White, E., and Crosse, M.M. (1998) The aetiology and prevention of perioperative corneal abrasions, Anaesthesia, 53, 157–161.

74. Cross, D.A., and Krupin, T. (1977) Implications of the effects of general anesthesia on basal tear production, Anesth. Analg., 56, 35–37.

75. Cuddihy, P.J., and Whittet, H. (2005) Eye observation and corneal protection during endonasal surgery, J. Laryngol. Otol., 119, 556–557.

76. Ganidagli, S., Cengi, M., Becerik, C., Oguz, H., and Kilic, A. (2004) Eye protection during general anaesthesia: comparison of four different methods, Eur. J. Anaesthesiol., 21, 665–667.

77. Manecke, G.R., Jr., Tannenbaum, D.P., and McCoy, B. E. (2000) Severe bilateral corneal injury attributed to a preservative-containing eye lubricant, Anesthesiology, 93, 1545–1546.

78. Zernii, E.Y., Baksheeva, V.E., Yani, E.V., Philippov, P.P., and Senin, I.I. (2017) Therapeutic proteins for treatment of corneal epithelial defects, Curr. Med. Chem., doi: 10.2174/0929867324666170609080920.

79. Brzheskiy, V.V., Efimova, E.L., Vorontsova, T.N., Alekseev, V.N., Gusarevich, O.G., Shaidurova, K.N., Ryabtseva, A.A., Andryukhina, O.M., Kamenskikh, T.G., Sumarokova, E.S., Miljudin, E.S., Egorov, E.A., Lebedev, O.I., Surov, A.V., Korol, A.R., Nasinnyk, I.O., Bezditko, P.A., Muzhychuk, O.P., Vygodin, V.A., Yani, E.V., Savchenko, A.Y., Karger, E.M., Fedorkin, O.N., Mironov, A.N., Ostapenko, V., Popeko, N.A., Skulachev, V.P., and Skulachev, M.V. (2015) Results of a multicenter, randomized, double-masked, placebo-controlled clinical study of the efficacy and safety of Visomitin eye drops in patients with dry eye syndrome, Adv. Ther., 32, 1263–1279.

80. Blades, K.J., Patel, S., and Aidoo, K.E. (2001) Oral antioxidant therapy for marginal dry eye, Eur. J. Clin. Nutr., 55, 589–597.

81. Xie, W. (2016) Recent advances in laser in situ keratomileusis-associated dry eye, Clin. Exp. Optom., 99, 107–112.

82. Корниловский И.М., Султанова А.И., Бурцев А.А. (2016) Фотопротекция рибофлавином с эффектом кросслинкинга при фоторефракционной абляции роговицы, Вестник офтальмологии, 132, 37–41.

83. McKay, T.B., and Karamichos, D. (2017) Quercetin and the ocular surface: what we know and where we are going, Exp. Biol. Med. (Maywood), 242, 565–572.

84. Ciuffi, M., Pisanello, M., Pagliai, G., Raimondi, L., Franchi-Micheli, S., Cantore, M., Mazzetti, L., and Failli, P. (2003) Antioxidant protection in cultured corneal cells and whole corneas submitted to uv-b exposure, J. Photochem. Photobiol. B, 71, 59–68.

85. Hammond, B.R., Johnson, B.A., and George, E.R. (2014) Oxidative photodegradation of ocular tissues: beneficial effects of filtering and exogenous antioxidants, Exp. Eye Res., 129, 135–150.

86. Gueven, N., Nadikudi, M., Daniel, A., and Chhetri, J. (2017) Targeting mitochondrial function to treat optic neuropathy, Mitochondrion, 36, 7–14.

87. Зуева М.В., Иванина Т.А. (1980) Повреждающее действие видимого света на сетчатку в эксперименте (электрофизиологические и электронномикроскопические исследования), Вестник офтальмологии, 4, 48–51.

88. Bhagavan, H.N., and Chopra, R.K. (2007) Plasma coenzyme q10 response to oral ingestion of coenzyme Q10 formulations, Mitochondrion, 7 Suppl., S78–88.

89. Manach, C., Williamson, G., Morand, C., Scalbert, A., and Remesy, C. (2005) Bioavailability and bioefficacy of polyphenols in humans. I. Review of 97 bioavailability studies, Am. J. Clin. Nutr., 81, 230S–242S.

90. Gueven, N., Woolley, K., and Smith, J. (2015) Border between natural product and drug: comparison of the related benzoquinones idebenone and coenzyme Q10, Redox Biol., 4, 289–295.

91. Blagosklonny, M.V., Campisi, J., Sinclair, D. A., Bartke, A., Blasco, M.A., Bonner, W.M., Bohr, V.A., Brosh, R.M., Jr., Brunet, A., Depinho, R.A., Donehower, L.A., Finch, C.E., Finkel, T., Gorospe, M., Gudkov, A.V., Hall, M.N., Hekimi, S., Helfand, S.L., Karlseder, J., Kenyon, C., Kroemer, G., Longo, V., Nussenzweig, A., Osiewacz, H.D., Peeper, D.S., Rando, T.A., Rudolph, K.L., Sassone”Corsi, P., Serrano, M., Sharpless, N.E., Skulachev, V.P., Tilly, J.L., Tower, J., Verdin, E., and Vijg, J. (2010) Impact papers on aging in 2009, Aging (Albany NY), 2, 111–121.

92. Skulachev, V.P., Anisimov, V.N., Antonenko, Y.N., Bakeeva, L.E., Chernyak, B.V., Erichev, V.P., Filenko, O.F., Kalinina, N.I., Kapelko, V.I., Kolosova, N.G., Kopnin, B.P., Korshunova, G.A., Lichinitser, M.R., Obukhova, L.A., Pasyukova, E.G., Pisarenko, O.I., Roginsky, V.A., Ruuge, E.K., Senin, II, Severina, II, Skulachev, M.V., Spivak, I.M., Tashlitsky, V.N., Tkachuk, V.A., Vyssokikh, M.Y., Yaguzhinsky, L.S., and Zorov, D.B. (2009) An attempt to prevent senescence: a mitochondrial approach, Biochim. Biophys. Acta, 1787, 437–461.

93. Zernii, E.Y., Gancharova, O.S., Baksheeva, V.E., Golovastova, M.O., Kabanova, E.I., Savchenko, M.S., Tiulina, V.V., Sotnikova, L.F., Zamyatnin, A.A., Jr., Philippov, P.P., and Senin, I.I. (2017) Mitochondria-targeted antioxidant SkQ1 prevents anesthesia-induced dry eye syndrome, Oxid. Med. Cell. Longev., 9281519.

94. Vallabh, N.A., Romano, V., and Willoughby, C.E. (2017) Mitochondrial dysfunction and oxidative stress in corneal disease, Mitochondrion, 36, 103–113.

95. Linton, J.D., Holzhausen, L.C., Babai, N., Song, H., Miyagishima, K.J., Stearns, G.W., Lindsay, K., Wei, J., Chertov, A.O., Peters, T.A., Caffe, R., Pluk, H., Seeliger, M.W., Tanimoto, N., Fong, K., Bolton, L., Kuok, D.L., Sweet, I.R., Bartoletti, T.M., Radu, R.A., Travis, G.H., Zagotta, W.N., Townes-Anderson, E., Parker, E., Van der Zee, C.E., Sampath, A.P., Sokolov, M., Thoreson, W.B., and Hurley, J.B. (2010) Flow of energy in the outer retina in darkness and in light, Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 107, 8599–8604.

96. Sacca, S.C., Roszkowska, A.M., and Izzotti, A. (2013) Environmental light and endogenous antioxidants as the main determinants of non-cancer ocular diseases, Mutat. Res., 752, 153–171.

97. Shimmura, S., Tadano, K., and Tsubota, K. (2004) UV dose-dependent caspase activation in a corneal epithelial cell line, Curr. Eye Res., 28, 85–92.

98. Sacca, S.C., Cutolo, C.A., Ferrari, D., Corazza, P., and Traverso, C.E. (2018) The eye, oxidative damage and polyunsaturated fatty acids, Nutrients, 10, 668.

99. Specht, S., Organisciak, D.T., Darrow, R.M., and Leffak, M. (2000) Continuing damage to rat retinal DNA during darkness following light exposure, Photochem. Photobiol., 71, 559–566.

100. Roginsky, V., Barsukova, T., Loshadkin, D., and Pliss, E. (2003) Substituted p-hydroquinones as inhibitors of lipid peroxidation, Chem. Phys. Lipids, 125, 49–58.

101. Antonenko, Y.N., Avetisyan, A.V., Bakeeva, L.E., Chernyak, B.V., Chertkov, V. A., Domnina, L.V., Ivanova, O.Y., Izyumov, D.S., Khailova, L.S., Klishin, S.S., Korshunova, G.A., Lyamzaev, K.G., Muntyan, M.S., Nepryakhina, O.K., Pashkovskaya, A.A., Pletjushkina, O.Y., Pustovidko, A.V., Roginsky, V.A., Rokitskaya, T.I., Ruuge, E.K., Saprunova, V.B., Severina, I.I., Simonyan, R.A., Skulachev, I.V., Skulachev, M.V., Sumbatyan, N.V., Sviryaeva, I.V., Tashlitsky, V.N., Vassiliev, J.M., Vyssokikh, M.Y., Yaguzhinsky, L.S., Zamyatnin, A.A. Jr., and Skulachev, V.P. (2008) Mitochondria-targeted plastoquinone derivatives as tools to interrupt execution of the aging program. 1. Cationic plastoquinone derivatives: synthesis and in vitro studies, Biochemistry (Moscow), 73, 1273–1278.

102. Anisimov, V.N., Bakeeva, L.E., Egormin, P.A., Filenko, O.F., Isakova, E.F., Manskikh, V.N., Mikhelson, V.M., Panteleeva, A.A., Pasyukova, E.G., Pilipenko, D.I., Piskunova, T.S., Popovich, I.G., Roshchina, N.V., Rybina, O.Y., Saprunova, V.B., Samoylova, T.A., Semenchenko, A.V., Skulachev, M. V., Spivak, I.M., Tsybul’ko E.A., Tyndyk, M.L., Vyssokikh, M.Y., Yurova, M.N., Zabezhinsky, M.A., and Skulachev, V.P. (2008) Mitochondria-targeted plastoquinone derivatives as tools to interrupt execution of the aging program. 5. SkQ1 prolongs lifespan and prevents development of traits of senescence, Biochemistry (Moscow), 73, 1329–1342.

103. Neroev, V.V., Archipova, M.M., Bakeeva, L.E., Fursova, A.Zh., Grigorian, E.N., Grishanova, A.Y., Iomdina, E.N., Ivashchenko, Zh.N., Katargina, L.A., Khoroshilova-Maslova, I.P., Kilina, O.V., Kolosova, N.G., Kopenkin, E.P., Korshunov, S.S., Kovaleva, N.A., Novikova, Y.P., Philippov, P.P., Pilipenko, D.I., Robustova, O.V., Saprunova, V.B., Senin, I.I., Skulachev, M.V., Sotnikova, L.F., Stefanova, N.A., Tikhomirova, N.K., Tsapenko, I.V., Shchipanova, A.I., Zinovkin, R.A., and Skulachev, V.P. (2008) Mitochondria-targeted plastoquinone derivatives as tools to interrupt execution of the aging program. 4. Age-related eye disease. SkQ1 returns vision to blind animals, Biochemistry (Moscow), 73, 1317–1328.

104. Machemer, R., and Laqua, H. (1975) Pigment epithelium proliferation in retinal detachment (massive periretinal proliferation), Am. J. Ophthalmol., 80, 1–23.

105. Yang, Y., Karakhanova, S., Soltek, S., Werner, J., Philippov, P.P., and Bazhin, A.V. (2012) In vivo immunoregulatory properties of the novel mitochondria-targeted antioxidant SkQ1, Mol. Immunol., 52, 19–29.

106. Demianenko, I.A., Vasilieva, T.V., Domnina, L.V., Dugina, V.B., Egorov, M.V., Ivanova, O.Y., Ilinskaya, O.P., Pletjushkina, O.Y., Popova, E.N., Sakharov, I.Y., Fedorov, A.V., and Chernyak, B.V. (2010) Novel mitochondria-targeted antioxidants, «skulachev-ion» derivatives, accelerate dermal wound healing in animals, Biochemistry (Moscow), 75, 274–280.

107. Demyanenko, I.A., Zakharova, V.V., Ilyinskaya, O.P., Vasilieva, T.V., Fedorov, A.V., Manskikh, V.N., Zinovkin, R.A., Pletjushkina, O.Y., Chernyak, B.V., Skulachev, V.P., and Popova, E.N. (2017) Mitochondria-targeted antioxidant SkQ1 improves dermal wound healing in genetically diabetic mice, Oxid. Med. Cell. Longev., 6408278.

108. Demyanenko, I.A., Popova, E.N., Zakharova, V.V., Ilyinskaya, O.P., Vasilieva, T.V., Romashchenko, V.P., Fedorov, A.V., Manskikh, V.N., Skulachev, M.V., Zinovkin, R.A., Pletjushkina, O.Y., Skulachev, V.P., and Chernyak, B.V. (2015) Mitochondria-targeted antioxidant SkQ1 improves impaired dermal wound healing in old mice, Aging (Albany NY), 7, 475–485.

109. Voronkova, Ya.G., Popova, T.N., Agarkov, A.A., and Zinovkin, R.A. (2015) Effect of SkQ1 on activity of the glutathione system and NADPH-generating enzymes in an experimental model of hyperglycemia, Biochemistry (Moscow), 80, 1614–1621.

110. Tiulina, V., Zernii, E., Baksheeva, V., Gancharova, O., Kabanova, E., Sotnikova, L., Zamyatnin, A., Philippov, P., and Senin, I. (2018) Mitochondria-targeted antioxidant SkQ1 improves corneal healing after uv-induced damage in rabbits, Febs Open Bio, 8, 215–215.

111. Novikova, Yu.P., Gancharova, O.S., Eichler, O.V., Philippov, P.P., and Grigoryan, E. N. (2014) Preventive and therapeutic effects of SkQ1-containing Visomitin eye drops against light-induced retinal degeneration, Biochemistry (Moscow), 79, 1101–1110.

СК привел новые данные о количестве обвиняемых в ятрогенных преступлениях медработников » Медвестник

Главная•Новости•Здравоохранение•

СК привел новые…

В России снова растет количество сообщений в правоохранительные органы о преступлениях, связанных с дефектами оказания медицинской помощи. В 2021 году каждое третье обращение завершилось возбуждением уголовного дела.

Фото: 123rf.com

Россияне стали чаще обращаться в правоохранительные органы с сообщениями о преступлениях, связанных с оказанием медицинской помощи. В 2021 году в Следственный комитет России (СКР) поступило 6248 заявлений от граждан о ятрогенных преступлениях, принято 2095 решений о возбуждении уголовных дел. Такую статистику привела следователь по особо важным делам отдела по расследованию ятрогенных преступлений Главного следственного управления СКР Татьяна Петрова на Международном конгрессе «Актуальные вопросы судебной медицины и экспертной практики – 2022» 21 апреля, передает корреспондент «МВ».

В 2021 году из 3722 уголовных дел, находящихся в производстве, было окончено 1636. Из них направлено в суд с обвинительным заключением 176 материалов. В 2020 году в СКР поступило 5452 сообщений о ятрогенных преступлениях, по которым было возбуждено 1639 уголовных дел. В суд с обвинительным заключением были переданы материалы по 202 эпизодам.

В презентации Петровой были отражены данные о количестве оправдательных приговоров или случаев прекращения уголовного дела. Так, в 2021 году по направленным в суд «медицинским» уголовным делам было 196 обвиняемых. Данных о числе оправдательных приговоров нет. В 2020 году из 230 обвиняемых медработников 18 были оправданы судом или уголовное преследование было прекращено. В 2019 году было 307 обвиняемых и 27 прекращенных дел.

Для сравнения: в 2017 году при 199 обвиняемых в течение года были вынесены оправдательные приговоры или дело прекратили в отношении восьми подсудимых.

В 2020 году в производстве российских судов по существу находилось минимум 149 уголовных дел, фигурантами которых были врачи, подсчитал в прошлом году «МВ». Данные были взяты из государственной автоматизированной системы (ГАС) «Правосудие». Это самый минимум от реального количества: при подсчетах учитывались лишь несколько распространенных для подобных случаев статей Уголовного кодекса и только те дела, в которых был текст судебного акта.

В совокупности по этим делам суды признали виновными по меньшей мере 60 врачей. В 47 случаях обвиняемые были оправданы либо дела были прекращены по реабилитирующим основаниям, например из-за примирения с потерпевшим. Чаще всего врачам вменяли в вину причинение смерти по неосторожности (не менее 97 дел).

По данным, которые приводил в 2019 году на «круглом столе» в Госдуме главный внештатный хирург Минздрава России, директор НМИЦ хирургии им. А.В. Вишневского Амиран Ревишвили, больше всего среди специалистов, осужденных в связи с врачебными ошибками и ненадлежащим оказанием медицинской помощи, врачей-хирургов (40%). На втором месте — акушеры-гинекологи (21%) и анестезиологи-реаниматологи (13%).

Ятрогенный эффект свидетельствует о хрупкости систем

Что такое ятрогенный эффект? Является ли это результатом хрупкости систем?

Ятрогенный эффект – это когда вред причиняется в результате медицинского лечения или вмешательства. Иногда вред причиняется из-за хрупкости медицинской системы и острой потребности людей что-то делать перед лицом страданий.

Узнайте больше о ятрогенном эффекте и о том, как вмешательство человека может вызвать хрупкость.

В главе 21 мы исследуем, как и почему человеческое вмешательство так часто создает больше проблем, чем решает. Короче говоря, это потому, что мы противопоставляем наши хрупкие модели и теории бесчисленным годам эволюции и антихрупкости природы. Мы также исследуем идею экспоненциальной пользы и вреда — последствий, которые быстро превосходят размер или кажущуюся значимость событий, которые их вызвали. Медицина дает прекрасные примеры обоих моментов.

Глава 22 рассказывает о том, как человеческие попытки жить вечно обречены на провал — и почему это хорошо. Без индивидуальной хрупкости не может быть социальной антихрупкости. Этот аргумент вытекает из положений, изложенных в главе 21 о том, что интервенционизм человека приносит больше вреда, чем пользы.

Вмешательство ведет к слабости

Помните определение ятрогении : непреднамеренный вред от медицинского лечения. Ятрогеника распространена из-за двух логических недостатков.

Первый недостаток — потребность человека что-то делать . Даже если у кого-то есть незначительная травма или болезнь, которая прекрасно заживет сама по себе, многие люди, особенно врачи, считают, что должны вмешаться. Кто-то с легкой лихорадкой может принимать аспирин, чтобы снизить ее до нормы, или прикладывать лед к распухшему носу, чтобы снять отек, хотя нет никаких доказательств того, что это помогает ему быстрее заживать.

Второй недостаток — ошибочное принятие отсутствия улик за улики. Например, когда-то считалось, что курение полезно для психического и физического здоровья. Вред, который оно наносило, не становился очевидным в течение многих лет, и люди ошибочно принимали это отсутствие доказательств за доказательство того, что курение не вредно.

Сочетание этих двух тенденций приводит к тому, что вредные лекарства и процедуры, о вреде которых мы еще не знаем, назначаются людям, которые прекрасно обходились без них.

Статистики подсчитали, что сокращение медицинских расходов (только до определенного предела и только на плановое лечение) фактически увеличило бы среднюю продолжительность жизни в богатых странах, таких как США, за счет сокращения ятрогений. Это одно из широкомасштабных применений принципа «меньше значит больше».

Выпуклость в медицине и ятрогенный эффект

Это не аргумент в пользу того, что медицинскую помощь никогда не следует оказывать, просто мы должны быть более разборчивыми в том, когда и в какой степени мы вмешиваемся. Ятрогенность любого данного лекарства или лечения является линейной — она увеличивается или уменьшается в соответствии с тем, сколько лечения дается. Однако польза от этого лечения может быть выпуклой (имеющей ускорение) в зависимости от того, насколько тяжелым является состояние пациента.

Например, есть лекарство от высокого кровяного давления. Когда пациент страдает легкой гипертензией, показатель эффективности этого препарата составляет всего 5,6%. Однако, когда артериальное давление пациента находится в «высоком» диапазоне, показатель эффективности составляет 26%; в «тяжелом» диапазоне он поднимается до 72%. Однако побочные эффекты препарата одинаковы для всех этих категорий.

Очевидно, что хитрость заключается в том, чтобы вмешиваться только тогда, когда выгоды перевешивают риски. В случае с сердечными препаратами, описанными выше, нет смысла давать их тем, у кого только легкая гипертензия; пациент получит все недостатки и, вероятно, ни одну из выгод. Однако для человека, который без медицинского вмешательства умрет или у него резко ухудшится качество жизни, ятрогения относительно невелика. Человеку почти нечего терять, поэтому большого вреда он не может причинить.

Одураченные случайностью

Однако вместо этого рационального подхода люди попытаются вмешаться при малейшем намеке на проблему. У кого-то, чье кровяное давление совершенно нормальное, иногда оно может быть немного выше или немного ниже нормы просто по случайности и вариации. Если он окажется высоким, когда он в кабинете врача, этот врач может прописать совершенно ненужные лекарства, чтобы снизить его. В конце концов, это, вероятно, принесет больше вреда, чем пользы. Это классический пример быть обманут случайностью .

Случайность обманывает людей, когда они ошибочно принимают одну точку данных, например повышенное кровяное давление, за тенденцию. Возможно, мужчина в то утро выпил слишком много кофе или чего-то нервничал; что одно показание не является доказательством тенденции высокого кровяного давления, но врач воспринял это как таковое.

Крупномасштабным примером обмана случайности может быть часто цитируемая статистика о том, что средняя продолжительность жизни составляла всего 30 лет, вплоть до 19 века.го века или около того. Ключевое слово здесь — среднее : оно сильно искажено людьми, которые умерли молодыми, либо при рождении, либо в раннем детстве.

Здесь тоже случай эпифеноменов: запутанная корреляция с причинностью. Это правда, что медицина значительно продвинулась вперед за последние несколько сотен лет, и также верно, что средняя продолжительность жизни намного больше, чем раньше. Однако это не означает, что одно обязательно вызвало другое. Есть много других возможных объяснений, таких как улучшение санитарии и усиление правопорядка, которые также могут объяснить (или, по крайней мере, способствовать) более долгую жизнь людей.

Гипопаратиреоз – симптомы и причины

Обзор

Паращитовидные железы

Паращитовидные железы расположены позади щитовидной железы. Они производят гормон паращитовидной железы, который играет роль в регулировании уровня кальция и фосфора в крови.

Гипопаратиреоз — редкое состояние, при котором в организме вырабатывается аномально низкий уровень паратиреоидного гормона (ПТГ). PTH играет ключевую роль в регулировании и поддержании баланса двух минералов в организме — кальция и фосфора.

Низкая продукция ПТГ при гипопаратиреозе приводит к аномально низкому уровню кальция в крови и увеличению содержания фосфора в крови.

Добавки для доведения уровня кальция и фосфора до нормального уровня лечат данное заболевание. В зависимости от причины гипопаратиреоза вам, вероятно, придется принимать добавки на протяжении всей жизни. Иногда требуется заместительная терапия паратиреоидным гормоном, если одних добавок недостаточно для доведения уровня до нормального уровня.

Товары и услуги

  • Книга: Книга семейного здоровья клиники Майо, 5-е издание
  • Информационный бюллетень: Письмо о здоровье клиники Мэйо — электронное издание

Симптомы

Признаки и симптомы гипопаратиреоза обычно связаны с низким уровнем кальция в крови. Признаки и симптомы могут включать:

  • Покалывание или жжение в кончиках пальцев рук, ног и губ
  • Мышечные боли или судороги в ногах, ступнях, животе или лице
  • Подергивания или спазмы мышц, особенно вокруг рта, а также в кистях, предплечьях и горле
  • Усталость или слабость

Другие признаки и симптомы, связанные с гипопаратиреозом, могут включать:

  • Болезненные менструальные периоды
  • Очаговое выпадение волос
  • Сухая, огрубевшая кожа
  • Ломкие ногти
  • Депрессия или тревога

Когда следует обращаться к врачу

Если у вас есть признаки или симптомы, связанные с гипопаратиреозом, обратитесь к врачу для обследования. Немедленно свяжитесь с вашим лечащим врачом, если у вас приступ или затрудненное дыхание. Оба они могут быть осложнениями гипопаратиреоза.

Записаться на прием в клинику Майо

Причины

Гипопаратиреоз возникает, когда паращитовидные железы не производят достаточное количество паратиреоидного гормона.

На шее позади щитовидной железы расположены четыре небольшие паращитовидные железы.

Паратиреоидный гормон регулирует уровни кальция и фосфора, поэтому слишком низкий уровень паратиреоидного гормона вызывает аномальные уровни:

  • Кальций. Этот минерал накапливается в костях и зубах и делает их твердыми. Кальций также необходим для работы мышц, для правильной работы нервов и мозга, а также для контроля сердечного ритма и артериального давления.
  • Фосфор. Этот минерал содержится во всех клетках, но в основном в костях. Фосфор необходим, чтобы помочь организму создавать энергию из пищи. Фосфор также помогает мышцам, нервам, сердцу и почкам функционировать.

Причины гипопаратиреоза могут включать:

  • Операции на шее. Это наиболее частая причина гипопаратиреоза. Развивается после случайного повреждения или удаления паращитовидных желез во время операции. Операция на шее может быть сделана для лечения заболеваний щитовидной железы или рака горла или шеи.
  • Аутоиммунное заболевание. В некоторых случаях иммунная система атакует ткани паращитовидной железы, как если бы они были инородными телами. При этом паращитовидные железы перестают вырабатывать свой гормон.
  • Наследственный гипопаратиреоз. Эта форма может возникнуть в результате рождения без паращитовидных желез или с железами, которые не работают должным образом. Некоторые типы наследственного гипопаратиреоза связаны с недостаточностью других гормонопродуцирующих желез.
  • Низкий уровень магния в крови. Низкий уровень магния может повлиять на функцию паращитовидных желез. Нормальный уровень магния необходим для нормального производства паратиреоидного гормона.
  • Обширное лучевое лечение рака лица или шеи. Радиация может привести к разрушению паращитовидных желез. В редких случаях лечение радиоактивным йодом гипертиреоза может привести к гипопаратиреозу.

Факторы риска

Факторы, которые могут увеличить риск развития гипопаратиреоза, включают:

  • Недавнее хирургическое вмешательство на шее, особенно если была поражена щитовидная железа
  • Семейный анамнез гипопаратиреоза
  • Наличие определенных аутоиммунных или эндокринных заболеваний, таких как болезнь Аддисона, вызывающая снижение уровня гормонов, вырабатываемых надпочечниками

Осложнения

Гипопаратиреоз может привести как к обратимым, так и к необратимым осложнениям.

Обратимые осложнения

Осложнения из-за низкого уровня кальция, которые могут улучшиться при лечении, включают:

  • Судорожные спазмы кистей и пальцев, которые могут быть длительными и болезненными.
  • Боль в мышцах и подергивания
    или спазмы мышц лица, горла или рук. Когда эти спазмы возникают в горле, они могут мешать дыханию, создавая возможную чрезвычайную ситуацию.
  • Ощущение покалывания или жжения, или ощущение покалывания в губах, языке, пальцах рук и ног.
  • Судороги.
  • Проблемы с функцией почек, , такие как камни в почках и почечная недостаточность.
  • Нарушения сердечного ритма (сердечные аритмии) и обмороки, даже сердечная недостаточность.

Необратимые осложнения

Точная диагностика и лечение могут предотвратить эти осложнения или предотвратить их ухудшение. Но как только они возникают, прием кальция и витамина D обычно не устраняет повреждения. К необратимым осложнениям относятся:

  • Затвердение и изменение формы костей и плохой рост
  • Задержка умственного развития у детей
  • Отложения кальция в головном мозге, которые могут вызывать нарушения равновесия, двигательные расстройства и судороги
  • Помутнение зрения из-за катаракты
  • Зубы, которые не формируются должным образом, поражая зубную эмаль и корни, что может произойти при гипопаратиреозе в раннем возрасте, когда зубы развиваются

Профилактика

Специфических действий по предотвращению гипопаратиреоза не существует. Однако, если вам предстоит операция на щитовидной железе или шее, поговорите со своим хирургом о риске повреждения паращитовидных желез во время операции. Ваш лечащий врач может решить проверить уровень кальция, паратиреоидного гормона и витамина D и попросить вас начать принимать добавки, если это необходимо, до операции.

Аутотрансплантация паращитовидных желез может быть методом снижения вероятности послеоперационного гипопаратиреоза.