Бледность лица причины у взрослого: Бледность кожи — причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения

Аристократическая бледность. Заболевание или индивидуальная особенность?

Интересная тенденция: тургеневские барышни всячески старались сохранить молочно-белую кожу, которая была признаком аристократического происхождения, а природные смуглянки килограм­мами расходовали белила, чтобы никто не догадал­ся о натуральном цвете их лица. Сейчас все наобо­рот: в моде здоровый, золотистый цвет лица. И жен­щины с бледной кожей не завидуют тургеневским барышням и изо всех сил стараются скрыть молоч­ную белизну лица. Но чтобы достичь желаемого ре­зультата необходимо прежде всего выяснить ис­тинную причину бледности и в зависимости от этого выбирать тактику борьбы с ней.

Шесть причин аристократической бледности

1. Недостаток витаминов
Недостаток витаминов сказывается на работе всех сис­тем организма и на состоянии кожи в том числе. При гиповитаминозе бледность лица сопровождается сухостью и шелушением отдельных участков, тусклостью волос и ломкостью ногтей. В большей степени за здоровье и красивый цвет кожи отвечает витамин А. Потребность здорового человека в ви­тамине А составляет 1,5 мг для взрослых и 0,5-1,3 мг для детей. Не стоит забывать, что передозировка витаминов может вызывать еще более печальные последствия, поэтому принимать их следует, руководствуясь инструкцией на упаковке. Снаружи можно подпитать лицо витаминными масками из свежих фруктов. При приготовлении маски для сухой кожи во фруктовую массу желательно добавить оливковое или соевое масло (1 чайная ложка на 100 г) или яичный желток (1 желток на 100 г). А для жирной кожи — несколько капель лимонного сока или взбитый яичный белок, он способствует сужению пор. Но не злоупотребляйте питательными масками. В неделю рекомендуется делать 2-3 маски, не более.

2. Неправильное питание
С пищей человек получает огромное количество нужных и ненужных веществ. Причем последние не лучшим образом отражаются на нашем лице. Болезненная бледность кожи может говорить о том, что Вам не хватает животных жиров.

Обязательно включите в свой рацион нежирное мясо (например, говядину), рыбу и птицу. Однако мясо желательно варить или готовить на пару, а не жарить. И постарайтесь хотя бы на время исключить из пищи соленые, пряные и маринованные блюда. Тогда уже через неделю вы увидите, что лицо приобрело красивый, здоровый цвет. Если избежать «вредных» продуктов никак не удается, постарайтесь выпивать 2-3 литра жидкости в день (если нет проблем с поч­ками), чтобы многочисленные токсины поскорее покидали Ваш организм.

Также при бледной коже полезно перед ужином выпить бокал красного вина, но не более 150 мл в сутки. Содержащиеся в вине красные тельца хорошо влияют на кровь. Кстати, тем же действием обладает и натуральный гранатовый сок.

3. Вредные привычки
Если Вы курите, Вашей коже приходиться курить вместе с Вами. С каждой сигаретой Вы засылаете в свой организм много маленьких и злобных кислородных радикалов. Они разрушают саму основу кожи — эластиновые и коллагеновые волокна и беспощадно поглощают витамин С.

В результате кожа теряет свою эластичность и приобретает болезненно-белый цвет. Кроме того, из-за высокой концентрации окиси углерода в организме курильщика возникает нехватка кислорода, что не лучшим образом отражается на состоянии кожи.

Если у Вас не получается бросить курить, выбирайте косметические средства, насыщенные витаминами, фруктовыми экстрактами и кислородом. Витамины А и Е защищают клетки кожи и нейтрализуют свободные радикалы. Фруктовые кислоты (гликолевая, яблочная, винная, лимонная) стимулируют процесс обновления клеток и заметно улучшают цвет лица, а кислород восстанавливает кровоснабжение верхних слоев кожи.

И приблизительно раз в неделю подпитывайте кожу масками с добавлением эфирных масел герани, нероли, эвкалипта, лаванды, шалфея, розмарина или лимона — они усиливают защитные функции кожи и восстанавливают здоровый цвет лица.

4. Уставшая кожа
Стрессы, перегрузки на работе, неблагоприятная экологическая обстановка, длительное пребывание в закрытом помещении, кондиционеры, центральное отопление, неправильный уход и т. д. могут вы­звать болезненную бледность кожи. Чтобы придать уставшей коже здоровый, красивый цвет, необходимо удалить сухие омертвевшие клетки. Для этих целей лучше всего подходят специальные крем-пилинги. Они содержит микро­гранулы, которые глубоко проникают в поры и очищают кожу. При желании пилинг можно приготовить и в домашних условиях.

Возьмите в равных пропорциях (по 1-й столовой ложке) мед, яичный желток, соду и геркулес. Если у Вас особо чувствительная кожа, то соду придется исключить. Тщательно все перемешайте, до образования однородной массы. Пилинг наносят на предварительно очищенную кожу, ровным слоем на 5-15 минут (в зависимости от индивидуальных особенностей), а затем аккуратно смывают.

После глубокой очистки на коже могут появиться раздражения и покраснения. В этом нет ничего страшного, ведь пилинг глубоко проникает в поры и удаляет омертвевшие клетки. Поэтому после пилинга желательно нанести на лицо успокаивающий или увлажняющий крем, которым Вы ежедневно пользуетесь. Как правило, за 1-2 дня краснота проходит и кожа приобретает красивый здоровый цвет.

5. Наследственность
Как говорится, с природой не поспоришь. И если папа с мамой наградили Вас молочно-белой кожей, которая не поддается загару, придется маскироваться при помощи декоративной косметики. Тональный крем, пудра, румяна помогут Вам в достижении красивого цвета лица.

Можно воспользоваться и автозагаром. Он позволяет достаточно быстро придать коже смуглый, золотистый оттенок. Автозагар наносится ровным тонким слоем на хорошо очищенную кожу. Особой аккуратности требуют линия роста волос, кожа вокруг бровей, на коленях и локтях. На этих участках следует наносить минимально возможный тонкий слой. Крем высыхает достаточно быстро — за 15 — 20 минут. Полученный эффект сохраняется в течение нескольких дней, в зависимости от образа жизни и качества крема.

А вот создавать искусственный загар в солярии женщинам с такой кожей не рекомендуется — велика вероятность ожогов.

6. Заболевания сердечно-сосудистой системы
Если Вы учли все предыдущие пункты, а лицо по-прежнему имеет нездоровый бледный цвет — возможно, это говорит о нарушении работы сердечно-­сосудистой системы. В основном на состоянии кожи сказы­ваются заболевания не отдельных органов, а сердечно-сосудистой системы в целом (например, гипертоническая болезнь).

Это связанно с тем, что при часто повторяющихся, резких подъемах давления изменяется интенсивность снабжения кожи кислородом, а сосуды то расширяются, то сужаются. При заболеваниях сердечно-сосудистой системы бледность кожи иногда сопровождается болезненным румянцем и ярко проступающей сеточкой кровеносных сосудов. В этом случае Вам поможет только врач.

Чего не надо делать:

симптомы, лечение пневмонии у взрослых — клиника «Добробут»

Воспаление легких – виды, симптомы, лечение

Пневмония (воспаление легких) – воспалительный процесс, который развивается в одном или одновременно двух легких. Как правило, пневмония имеет инфекционную этиологию: может быть спровоцирована вирусами, грибками или болезнетворными бактериями. Назначение лечения воспаления легких у взрослых всегда вариативно и зависит от того, какой конкретно вид заболевания диагностирован.

Рассматриваемая патология может быть следствием обычной простуды. Поэтому при возникновении характерных симптомов пневмонии необходимо в кратчайшее время обратиться к семейному доктору.

Виды и симптомы воспаления легких

Клинические проявления воспаления легких во многом определяются причиной заболевания, а также распространённостью инфильтративного процесса в легочной ткани. По объему поражения выделяют: очаговую, полисегментарную, долевую. Также процесс может быть односторонним, либо двусторонним. Обычными проявлениями пневмонии являются общая слабость, утомляемость, озноб, резкий подъем температуры тела до высоких цифр 38–40°C. Частым симптомом является сухой кашель, который со временем становится влажным с трудно отделяемой слизисто-гнойной мокротой. Когда при пневмонии вовлекается в процесс плевра – это сопровождается выраженным болевым синдромом, что усиливается при попытке сделать глубокий вдох. Тяжелое течение пневмонии часто сопровождается одышкой, бледностью или синюшностью кожи в области носогубного треугольника. У детей, лиц пожилого возраста симптомы интоксикации могут значительно преобладать в клинической картине. В зависимости от объема поражения легочной ткани выделяют очаговую, долевую и тотальную формы пневмонии. Очаговая пневмония развивается постепенно: повышается температура, появляется сухой кашель. Крупозная пневмония начинается с повышения температуры тела до 39-40°C, сильного озноба, появления боли в грудной клетке, кашля. Заболевание может сопровождаться одышкой, лихорадочным румянцем щек, который более выражен на стороне поражения.

Суточные колебания температуры тела при пневмонии могут быть в пределах 1,5 градусов. Повышение наблюдается чаще всего к вечеру. Как правило скачки температуры тела при своевременном медицинском вмешательстве длятся до 3 дней.

При крупозной пневмонии у больного в мокроте могут появиться прожилки крови.

Врачи должны также провести полную диагностику и дифференцировать пневмонию от туберкулеза – симптомы этих заболеваний идентичны.

Виды по условию возникновения

Выделяют внебольничные пневмонии и внутрибольничную (госпитальную) пневмонию. Внутрибольничной считается форма, развивающаяся в условиях стационара, клиники спустя 48 часов после госпитализации пациента по иным показаниям. Выделяют данную разновидность воспаления легких по причине особенностей протекания и лечения, так как в условиях стационаров и больниц нередко развиваются штаммы инфекционных возбудителей, устойчивые к антибактериальной терапии.

Аспирационная форма, развивающаяся вследствие попадания в нижние дыхательные пути содержимого полости рта, носоглотки или желудка, а также инородных частиц в виде твердых тел. Бактериальные возбудители, находящиеся в аспирационных массах или предметах, развиваются и вызывают тяжелый вид воспаления с гнойными осложнениями: выработкой гнойной мокроты, затрудненностью ее транспортировки и значительными поражениями тканей легкого.

Существует еще несколько видов и форм рассматриваемого воспалительного процесса. Все данные об этом, а также информацию о том, как вылечить воспаление легких, можно найти на страницах нашего сайта: https://www.dobrobut.com/.

Общие правила лечения воспаления легких

Прежде чем начинать терапию, направленную на избавление от патологии, больной должен пройти полноценное обследование. Любые диагностические и терапевтические процедуры/манипуляции проводятся только в условиях стационара. Если диагностируется воспаление легких без температуры и кашля, специалисты должны исключить другие заболевания органов дыхания – например, туберкулез или онкологию.

Выбор схемы лечения и конкретный подбор лекарственных средств осуществляется в индивидуальном порядке. Но существует и общий принцип терапии при воспалительном процессе в легких:

1. Антибактериальные препараты. Должны быть назначены в обязательном порядке. Если пневмония протекает типично и без осложнений, то антибиотики назначаются в таблетках/капсулах, во всех остальных случаях проводится внутривенное введение препаратов.
2. Симптоматическая терапия. Используются такие препараты как муколитики, мукокинетики, жаропонижающие. Целью назначения данных препаратов является облегчение симптоматики, что улучшает течение заболевания.
3. Физиотерапия. Если у больного присутствует одностороннее воспаление легких без кашля и критичного повышения температуры, то в условиях стационара ему могут быть назначены разнообразные физиотерапевтические процедуры.
4. Также используются дополнительные методы, что включают в себя лечение травами и дыхательную гимнастику.
Обычно курс лечения длится от 10 дней до двух недель.

Как лечить воспаление легких, должен определить врач – самолечение чревато развитием серьезных осложнений. Своевременно и грамотно проведенный курс лечения позволяет избежать развития хронического воспаления легких и осложнений.

Связанные услуги:
Прием у педиатра
Терапевтический стационар

Обморок.

Симптомы, причины и лечение

Обморок  – это недолговременная потеря сознания, вызванное кратковременным снижением обмена веществ в головном мозге,на фоне плохого его кровоснабжением.

Больше трети людей в своей жизни сталкивались с обмороками. Большая часть случаев этого состояния связана с различными внешними или внутренними факторами и не являются признаком серьёзных заболеваний. Но вот если обмороки часто повторятся , то на это следует обратить особое внимание и обратиться к квалифицированному специалисту (неврологу или кардиологу).

Обмороки часто возникают внезапно, но иногда ему предшествуют ряд изменений, которые можно заметить. Предобморочное состояние характеризуется: повышенной потливостью, подташниванием, головокружением, побледнение кожных покровов, ощущением потемнения в глазах, резкой и сильной слабостью, шумом в ушах, частой зевотой, онемением  рук и ног.

Если в предобморочном состоянии принять сидячее или лежачее положение тела, то произойдёт перераспределение крови в сосудах, повышение давления в них, что предотвратит возникновение обморока. Если же он всё-таки произошёл, то будет не таким внезапным и снизится риск получить травму при падении. После обморока наблюдается в большинстве случаев спутанность сознания, но это кратковременное явление. Обморок не сопровождается прекращением дыхания или сердцебиения, непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией и рвотными позывами.

При обмороке происходят следующие изменения: похолодание рук и ног, замедление пульса, зрачки не меняют чувствительность к свету, но могут быть сужены или, наоборот, расширены, снижение давления, побледнение кожных покровов; дыхание становится поверхностным и более редким, иногда наблюдается повышенное слюноотделение или сухость во рту. Длительность обморока может быть несколько секунд, но не более 2-3 минут. Лежачее положение улучшит кровоснабжение головного мозга и поможет человеку выйти из этого состояния как можно быстрее.

Сами по себе обмороки не опасны, но в ряде случаев являются первым признаком серьёзной болезни. Поэтому очень важно после обморока выяснить причину его появления и проанализировать обстоятельства, которые к нему привели.

Первичный осмотр пациента обычно проводит терапевт, педиатр или невролог. В дальнейшем может потребоваться консультация кардиолога, эндокринолога, хирурга, психиатра и других специалистов. Из методов обследования в диагностике причин обморока помогают общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, определение сахара крови, ЭКГ, ЭЭГ, ЭХО-КГ, ультразвуковое доплеровское исследование сосудов головы и шеи, МРТ или КТ головного мозга, рентгенография позвоночника.

Не оставляйте без внимания любые случаи обморочного состояния. Если же сыграли значение внешние факторы или их совокупность, то надо постараться в будущем избегать подобных ситуаций. В КЛИНИКЕ СИТИЛАБ Вы всегда можете найти врача, который Вам сможет помочь  найти причину обмороков ее устранить. К Вашим услугам мы можем и современную лабораторную и ультразвуковую диагностику и большое количество опытных самых различных специальностей врачей. Запись по телефону 211-00-81

Скарлатина: профилактика, симптомы и лечение

В детской поликлинике № 23 прошла лекция на тему: «Скарлатина у детей». Ее провела заведующая отделением Ксения Батрак. На лекции обсудили симптомы, лечение и профилактические меры.

Скарлатина — острое инфекционное заболевание, отличительной чертой которого является сочетание ангины и мелкоточечной сыпи на коже. Продолжительность инкубационного периода – от 1 до 10 суток.

Симптомы

·  резкое повышение температуры,

·  головная боль и общая слабость

·  тахикардия,

·  апатия и сонливость или, напротив, повышенная подвижность

·  тошнота,

·  боль в горле

·  сыпь и другие.

Скрытый период скарлатины продолжается от 3 до 7 суток. Заболевание начинается остро с резкого нарушения самочувствия ребенка: он становится вялым, сонливым, жалуется на выраженную головную боль и озноб. Температура тела быстро достигает высоких цифр (38—40 °С в зависимости от степени тяжести болезни). Нередко в начальном периоде заболевания отмечаются тошнота и рвота. Однако следует отметить, что в наши дни скарлатина у детей, как и во взрослом возрасте, может протекать на фоне субфебрильной температуры до 37°С.

При скарлатине спустя несколько часов на коже у детей возникает специфическая сыпь в виде мелких ярко-розовых точек на покрасневшей коже. Сыпь более выражена на лице, боковых поверхностях туловища и в местах естественных кожных складок (паховых, подмышечных, ягодичных). Характерным признаком скарлатины является резкий контраст между ярко-красными «пылающими» щеками и бледным носогубным треугольником, на коже которого элементы сыпи отсутствуют. Внешний вид ребенка также привлекает внимание: помимо цветового контраста, лицо его одутловатое, глаза лихорадочно блестят.

Лечение

Чаще всего лечение проводят в домашних условиях. Больного ребенка изолируют. При тяжелом течении инфекции показана госпитализация на период не менее 10 суток. Затем в течение 12 дней ребенок должен находиться дома, его нельзя допускать в детский коллектив. Во время лечения ребенок должен соблюдать постельный режим и правильно питаться. Предпочтение отдается протертой легкоперевариваемой пище, приготовленной на пару или в отварном виде. Употреблять ее нужно небольшими порциями, не реже 4 раз в день. Врачи рекомендуют придерживаться лечебной диеты №13 по Певзнеру, а через две недели – диеты № 7. Также необходимо соблюдать питьевой режим.

Профилактика скарлатины

·  избегать контакта с носителем заболевания,

·  укреплять иммунную систему ребенка,

·  соблюдать правила личной гигиены.

Если происходит вспышка заболевания в детском коллективе, накладывается карантин на неделю. В этот период ежедневно проводят осмотр взрослых и детей, контактировавших с больным.

Детей, которые контактировали с больным скарлатиной, не пускают в детский сад или в первые два класса школы в течение 7 дней.

Если в семье есть заболевший скарлатиной ребенок, необходимо соблюдать следующие правила:

·  ребенок должен находиться в отдельной комнате,

·  следует ежедневно проводить влажную уборку с использованием раствора хлорамина,

·  ухаживать за больным может только один член семьи, который должен минимизировать контакты с другими людьми,

·  больной должен пользоваться отдельной посудой и предметами личной гигиены; его белье и одежду также нужно стирать отдельно, при этом использовать дезинфицирующие средства или кипятить, и проглаживать с обеих сторон.

·  игрушки, с которыми играл ребенок, нужно тщательно вымыть с дезинфицирующим раствором и сполоснуть проточной водой. Мягкие игрушки необходимо постирать или вовсе избавиться от них.

После выздоровления на протяжении месяца ребенок должен находиться под наблюдением врача.

Затем проводят контрольный анализ крови и мочи. При отсутствии в организме патогенных бактерий, пациента снимают с диспансерного учета.

Дети, больные скарлатиной, не должны посещать детские учреждения.

При появлении симптомов, необходимо обратиться к врачу.

Адрес: Большой Сампсониевский пр., д. 62

Телефон: 596‑39-80

Сайт: http://dgp11.spb.ru/

 

Обмороки в кардиологической практике

Потеря сознания – синдром, широко встречающийся в клинической практике. До 40% людей хотя бы один раз в жизни теряли сознание. При этом врачи разделяют понятия обморок (синкопе, синкопальное состояние) и нарушение сознания. Диагностикой и лечением причин синкопальных состояний занимаются преимущественно кардиологи; пациенты с нарушениями сознания (эпилепсия, инсульты, коматозные состояния) обследуются и лечатся у неврологов.

В институте клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова НМИЦ кардиологии обследованием и лечением пациентов с обмороками занимаются в лаборатории синкопальных состояний, созданной на базе Отдела клинической электрофизиологии и рентгенхирургических методов лечения нарушений ритма сердца. Специалистами накоплен уникальный опыт работы с такими пациентами, разработаны алгоритмы их диагностики и лечения. В 2011г получен Патент Российской Федерации на оригинальный способ определения причины обмороков различного происхождения. Ежегодно в Институте проходят обследование до 300х больных с приступами потери сознания различного генеза.

Патент Российской Федерации на изобретение «Способ определения причины обмороков различного происхождения», 2011г

Подразделение отвечает всем современным требованиям, предъявляемым к центрам обследования пациентов с приступами потери сознания. Разработаны специальные анкеты для опроса больных, позволяющие с высокой степенью вероятности уже на этапе первичного обследования заподозрить причину потери сознания. Непосредственно сотрудниками Отдела проводятся все необходимые методы обследования (ЭКГ, Холтеровское мониторирование ЭКГ, телеметрическое наблюдение за ЭКГ, ЭХОКГ, суточное мониторирование АД, неинвазивная топическая диагностика аритмий, стандартная и модифицированная нагрузочные пробы, чреспищеводное электрофизиологическое исследование, вагусные и ортостатические пробы и др. ). На базе Отдела в условиях рентгеноперационной выполняются сложные инвазивные методы обследования: внутрисердечное электрофизиологическое исследование (опыт проведения с 1977г), а также имплантация мониторов для длительной записи ЭКГ. При необходимости возможно использование других методов обследования, имеющихся в арсенале НМИЦ кардиологии, в том числе ангиографических исследований (коронароангиографий, ангиографий брахиоцефальных артерий и пр), магнитно-резонансной и компьютерной томографий, консультаций невролога, регистрации ЭЭГ и пр.

Специалисты лаборатории являются лидерами в стране по опыту проведения длительной пассивной ортостатической пробы (выполняется в Институте с 1990г), «золотого стандарта» в диагностике причин синкопальных состояний. Также разработан и внедрен в клиническую практику особый протокол проведения пробы на велоэргометре с целью определения причин обмороков.

Кабинет для проведения ортостатических и нагрузочных проб

После установления причины потери сознания, разрабатывается индивидуальный план лечения. Сложность используемых методов терапии зависит от выявленных нарушений. Для пациентов с ортостатическими обмороками разработаны обучающие материалы, рекомендации по модификации образа жизни и питания, применяются «тренировки» (специфические физические упражнениям, позволяющие предотвратить развитие обморока), определяются показания к медикаментозной терапии и немедикаментозным способам лечения. Пациентам с нарушениями ритма сердца проводятся радиочастотные и криоаблации источников аритмий. При диагностике нарушений проводимости сердца, выступающих в качестве причин обмороков, – имплантация электрокардиостимуляторов. У особой категории пациентов, имеющих серьезные заболевания сердца, высокий риск развития злокачественных аритмий выполняются имплантации кардиовертеров-дефибрилляторов и ресинхронизирующих устройств.

Рентгеноперационная Отдела клинической электрофизиологии

Уникальный многолетний опыт ведения пациентов с приступами потери сознания, разработанные собственные методы диагностики и лечения, позволяют установить причину обмороков и подобрать эффективную терапию более чем в 95% случаев, что превосходит по эффективности многие мировые центры.

Причины синкопальных состояний:

Непосредственной причиной обморока является снижение кровотока в головном мозге на фоне снижения артериального давления. К этому могут приводить различные состояния, например нарушения ритма или проводимости сердца, пороки и опухоли сердца, последствия перенесенного инфаркта миокарда или воспаления сердечной мышцы (сердечная недостаточность), при которых происходит снижение выброса крови сердцем. Такие пациенты нуждаются в обследовании в специализированном кардиологическом отделении.

Часто причиной синкопе служит рефлекторное снижение артериального давления в ответ на медицинские манипуляции (забор крови, визит к стоматологу), боль, эмоциональное возбуждение, сильный кашель, напряжение при мочеиспускании или дефекации. Но чаще всего к обморокам такого типа приводит пребывание в душном помещении, длительное стояние (в транспорте, в очереди), резкое прекращения физической нагрузки (быстрый подъем по лестнице, окончание интенсивной тренировки, остановка после бега). Из-за механизма развития данного вида синкопе их называют вазовагальными (нейрогенными, нейрорефлекторными). В таких случаях полное обследование может не выявить каких-либо заболеваний сердца, а для подтверждения причины потери сознания используются длительная пассивная ортостатическая проба, особая разновидность пробы с физической нагрузкой и так называемые вагусные пробы. У лиц пожилого возраста частой причиной обмороков является ортостатическая гипотензия – снижение артериального давления при вставании. В ряде случаев эти симптомы могут появляться и в молодом возрасте, а также могут быть настолько выраженными, что пациент теряет способность долго находится в вертикальном положении тела. Необходимо помнить, что появление таких симптомов может служить признаком ряда неврологических болезней и требует обязательной консультации как кардиолога, так и невролога. Обмороки, протекающие по типу ортостатической гипотензии также могут развиваться при варикозном расширение вен нижних конечностей, при кровопотере, у беременных и др.

Реже встречаются синкопальные состояния при наличии синдрома каротидного синуса. У таких больных потеря сознания может наступить при каких-либо манипуляциях, надавливаниях в области шеи – бритье, завязывание шарфа, ношение одежды с тесным воротом. Это связано с повышенной чувствительность рецепторов, находящихся в области сонных артерий (сосудов, питающих головной мозг). Не редко обмороки являются итогом бесконтрольного использования лекарственных препаратов или неправильно подобранных дозировок, кратности их приема. Особенно это касается применения нитратов, мочегонных препаратов, антиаритмиков, средств для снижения артериального давления. Назначение препаратов должно проводится врачом и быть обоснованным. При подозрении на связь синкопальных состояний с принимаемой лекарственной терапией необходимо проконсультироваться с врачом для изменения схемы приема лекарств.

Клиническая картина:

Перед потерей сознания пациент может испытывать предвестники обморока: сердцебиение, головокружение, потемнение в глазах, дурноту, тошноту, мелькание «мушек» перед глазами, потливость или наоборот, похолодание конечностей. Чаще всего эти симптомы возникают в вертикальном положении тела, однако могут наблюдаться и сидя, и даже лежа. В некоторых случаях потеря сознания развивается внезапно, когда пациент даже не успевает понять, что произошло. Такой тип обморока наиболее опасен в плане риска получения травмы в результате падения. В бессознательном периоде отмечается бледность кожных покровов, утрата мышечного тонуса. Пациент не отвечает на вопросы. Может наблюдаться «выгибание» тела, подергивания конечностей и даже судороги, что само по себе не является критерием постановки диагноза эпилепсии. Уровень артериального давления низкий или даже не определяется. При попытке определить пульс может наблюдаться значительное снижение его частоты вплоть до паузы в работе сердца, или пульс может быть настолько частым, что его трудно сосчитать.

Отличительной особенностью синкопального состояния является его кратковременность (обморок редко длится более 5 минут) и полная обратимость (после возвращения сознания пациент все помнит, узнает окружающих, отвечает на вопросы). Может сохраняться бледность кожных покровов, их влажность. Часто пациенты испытывают слабость, общее плохое самочувствие. Уровень артериального давления и частота пульса зависят от причины обморока, и могут быть как нормальными, так и оставаться пониженными или повышенными.

Диагностика причин потери сознания:

При возникновении синкопального состояния необходимо обратиться к врачу для поиска причины обморока. Важным является детальное описание обстоятельств потери сознания – в каких условиях это произошло, что испытывал пациент до и после синкопе. Также ценными являются свидетельства очевидцев обморока. Чем больше информации получит врач, тем точнее он сможет выбрать необходимые методы обследования. Их количество и степень сложности зависят от предполагаемой причины синкопе. Врач может ограничиться взятием анализов крови, съемкой электрокардиограммы и проведением эхокардиографии, а может расширить обследование с использованием длительного мониторирования электрокардиограммы, проведением чреспищеводного или внутрисердечного электрофизиологического исследования, длительной пассивной ортостатической пробы, проб с физическими нагрузками, томографических исследований и т. д. Правильным является первичное обращение к врачу с разработкой плана обследования для максимально быстрой и точной диагностики причины обморока.

Лечение синкопальных состояний:

Лечение синкопе можно разделить на оказание немедленной помощи в момент потери сознания и на лечение установленной причины обморока.

Важным для пациента является распознавание предвестников потери сознания для своевременного принятия мер, направленных на предупреждение получения травмы в результате падения. При появлении предвестников (тошнота, головокружение, сердцебиение и пр.) следует немедленно сесть или (лучше) лечь, желательно приподняв ноги на возвышение (спинка кровати, сумка, сложенная одежда). Также, если причина обморока не установлена или есть подозрение на развитие жизнеугрожающих состояний, необходимо вызвать бригаду скорой медицинской помощи. Использование лекарственных средств, если это ранее не обговорено со специалистом, может быть опасным и усугубить течение обморока. Если Вы являетесь свидетелем развития обморока, уложите пострадавшего на спину, повернув его голову на бок и, по возможности, приподнимите ноги. Нужно убедиться, что дыхательные пути пациента свободны. При наличии судорог не стоит насильно удерживать голову или конечности пациента, достаточно обезопасить их от получения травмы (например, подложить под голову что-то мягкое). Важно попытаться определить пульс – его наличие и характеристики (частый или редкий, правильный или не ритмичный), может быть важным впоследствии для определения причины синкопе.

Успешность лечения обмороков напрямую зависит от точности установления причины, его вызвавшей. Рефлекторные обмороки часто не требуют медикаментозного лечения, но таким пациентам нужно пройти этап специального обучения, на котором пациенты учатся применять меры, позволяющие в последующем избегать повторения потери сознания, получают рекомендации по изменению образа жизни, степени физической активности и т.п. Пациенты с кардиальными причинами обмороков нуждаются в специализированном лечении – назначении антиаритмической терапии или хирургическом лечении аритмий, имплантации электрокардиостимулятора пациентам с нарушением проводимости сердца, устранении препятствия току крови при наличии порока сердца, медикаментозном или инвазивном лечении сердечной недостаточности. Для пациентов с ортостатической гипотензией также разработаны рекомендации и схемы лечения в зависимости от наличия хронических заболеваний, признаков болезней нервной системы. На визите проводится детальный разбор лекарственной терапии, которую пациент принимает постоянно или эпизодически, для исключения или минимизации влияния лекарств на частоту возникновения обмороков.

Необходимо помнить, что потеря сознания является поводом для обращения к специалисту для установления причины синкопе, определения прогноза для жизни и разработке оптимальной схемы лечения выявленного заболевания.

Вегето-сосудистые кризы («Панические атаки») | Статьи клиники Медсервис

Вегето-сосудистый криз – внезапный сбой в работе вегетативной нервной системы. «Паническое» расстройство обычно начинается в молодом возрасте, реже — в детском и зрелом. Женщины болеют чаще в 2-3 раза.

Факторы, вызывающие вегето-сосудистые кризы: острые и хронические психоэмоциональные и социально – бытовые стрессовые ситуации, воздействие физических и психических факторов, инфекции (вирусные), хронический алкоголизм и табачная интоксикация, гиподинамия, дисгормональные расстройства, умственное и физическое переутомление.

Основной клинической особенностью пациентов с вегето-сосудистыми кризами является наличие у них многочисленных жалоб.

При симпатоадреналовом кризе появляется или усиливается головная боль, возникает онемение и похолодание конечностей, бледность лица, повышается артериальное давление, учащается пульс, отмечаются боли в области сердца, появляется чувство тревоги и страха смерти, ознобоподобный тремор, иногда повышается температура до 38 -39 градусов.

Вагоинсулярный криз проявляется ощущением жара в голове и лице, удушья, могут возникнуть тошнота, слабость, потливость, головокружение, позывы на дефекацию, отмечается урежение пульса и снижение артериального давления.

Смешанные кризы характеризуются сочетанием симптомов либо поочередным их проявлением.

Диагноз вегето-сосудистых кризов ставится путём исключения других заболеваний, способных вызвать подобные состояния – это и ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, почек, надпочечников, заболевания нервной системы. Проводятся различные обследования — МРТ, СКТ, ЭХОКГ, холтер, СМАД, УЗИ внутренних органов, различные анализы. Все эти обследования можно сделать в нашей клинике «Медсервис» и получить квалифицированную консультацию любого специалиста.

Профилактика заболевания дифтерией

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, протекающее с интоксикацией, развитием воспалительного процесса, сопровождающегося образованием фибринозной пленки в месте внедрения возбудителя.

Возбудитель заболевания — дифтерийная палочка, которая хорошо сохраняется в окружающей среде. Так, в воде и молоке она жизнеспособна 7 дней; на игрушках, белье, книгах, посуде — нескольких недель. Все дезинфицирующие средства (перекись водорода, хлорамин и т.п.) в обычных концентрациях убивают дифтерийную палочку; под действием прямых солнечных лучей она погибает через несколько часов.

Источником инфекции является больной человек или носитель бактерии дифтерии. Ведущий путь передачи дифтерии — воздушно – капельный (при вдыхании бактерий от больного или носителя дифтерии), реже – бытовой путь (через предметы, игрушки и т.д.).

Инкубационный (скрытый) период заболевания составляет от 2 до 10 дней.

Проявления дифтерии различны. Непродолжительная лихорадка, с подъемом температуры от 38 до 40С, слабость, головные боли, снижение аппетита, артериальная гипотензия. Изменения ротоглотки в виде налётов белого цвета, при попытке снятия налёта обнажается эрозивная поверхность. Дифтерия ротоглотки проявляется болью в горле, при токсических формах развивается отёк шеи и верхней половины грудной клетки, выраженная бледность кожи. При дифтерии дыхательных путей: грубый лающий кашель, одышка. При дифтерии носа: затруднение носового дыхания, кровянистое отделяемое из носовых ходов.

Боль в горле при глотании — ранний симптом дифтерии ротоглотки. В зеве обнаруживается неяркое покраснение, отечность миндалин и небных дужек, на которых формируются белые или серовато-белые плотные пленчатые налеты с перламутровым блеском.

Характерные симптомы заболевания: бледность кожи, грубый “лающий” кашель, хриплость голоса и затрудненное дыхание. Охриплость усиливается вплоть до полной потери голоса, развивается расстройство дыхания — оно становится слышным на расстоянии, возникают приступы удушья, ребенок синеет, мечется в кровати, быстро слабеет. При несвоевременном оказании медицинской помощи может наступить смерть.

Клиническая картина дифтерии у взрослых в настоящее время отличается значительным увеличением числа тяжелых, токсических форм, которые характеризуются теми же симптомами, что и у детей. Иногда единственным симптомом поражения гортани является осиплость голоса. Осложнения у взрослых могут развиться при любой форме дифтерии. Наиболее частым осложнением является миокардит (поражение миокарда — сердечной мышцы).

Любые формы дифтерии требуют строгой изоляции больного и лечения только в условиях больницы.

Самой эффективной мерой профилактики дифтерии является иммунизация.

Вакцинация детей против дифтерии:

I	II	III
3 месяца	4,5 месяца	6 месяцев

Первая ревакцинация — 18 месяцев

Вторая ревакцинация — 7 лет

Третья ревакцинация — 14 лет

Прививка против дифтерии проводится одновременно с вакцинацией против коклюша и столбняка АКДС –вакциной (Адсорбированная коклюшно –дифтерийно – столбнячная вакцина), которая состоит из взвеси убитых коклюшных микробов и очищенных дифтерийного и столбнячного анатоксинов, адсорбированных (очищенных) на гидроксиде алюминия.

АКДС — комбинированные вакцины против дифтерии, столбняка и коклюша.

АДС — вакцины против дифтерии и столбняка применяющиеся при наличии тех или иных противопоказаний к АКДС-вакцинам, включая перенесенный коклюш.

АДС-М — вакцины для профилактики дифтерии и столбняка у детей старше 6 лет и взрослых, со сниженным содержанием дифтерийного компонента.

АД-М — моновакцина для профилактики дифтерии.

Все компоненты АКДС-вакцин способны формировать иммунитет практически у 100% привитых.

АКДС вводятся внутримышечно, детям до 18 месяцев — в передне-наружную поверхность бедра, детям старше 18 месяцев — в дельтовидную мышцу (верхняя треть плеча). Введение вакцины в ягодичную мышц не желательно, поскольку ягодицы грудного ребенка имеют большую прослойку жировой ткани и препарат может попасть в жировую клетчатку.

Анатоксины (АДС, АДС-М и АД-М) детям дошкольного возраста вводят так же, как АКДС вакцину, а школьникам препарат можно вводить еще и подкожно в подлопаточную область.

Вакцинация взрослых.

Плановой иммунизации подлежат лица в возрасте 25 лет и старше, не получившие ревакцинации в течение последних 10 лет. Повторные ревакцинации против дифтерии осуществляют каждые 10 лет.

Если взрослые лица ранее не были привиты против дифтерии, не болели дифтерией и не были носителями токсигенных коринебактерий дифтерии, то они должны получить полный курс прививок (2 вакцинации с интервалом 45 дней и через 6 — 9 месяцев — ревакцинацию). Последующие ревакцинации им также проводят каждые 10 лет.

Взрослым, привитым или не привитым, переболевшим дифтерией в легкой форме, или носителям токсигенных коринебактерий дополнительную прививку против дифтерии не делают. Ревакцинацию им следует провести через 10 лет после заболевания или выявленного носительства.

Взрослым, перенесшим токсические формы дифтерии, независимо от полученных ранее прививок прививку против дифтерии проводят не ранее чем через 6 месяцев после перенесенного заболевания двукратно с интервалом 45 дней. Последующие ревакцинации делают каждые 10 лет.

При проведении противоэпидемических мероприятий в очаге дифтерии прививкам подлежат контактировавшие лица, не привитые или не имеющие защитного уровня дифтерийного антитоксина по результатам серологического обследования, а также лица, у которых с момента последней прививки против дифтерии прошло 10 лет и более.

Вакцина поставляется в лечебно-профилактические учреждения города Ижевска за счет федерального бюджета и для населения является бесплатной.

Что вызывает бледность? Состояния, вызывающие бледность, диагностика и лечение

Бледность происходит от латинского слова «palleo», что означает бледность или бледность. Бледность — это состояние, при котором кожа и слизистые оболочки человека становятся светлее, чем обычно. Слизистые оболочки — это влажная подкладка, которая покрывает и защищает внутренние органы вашего тела и полости тела, открытые для воздуха, такие как внутренняя часть вашего носа, ушей и рта. ‌

Бледность кожи может быть заметна по всему телу или только в одной области.Бледность — это не то же самое, что состояние, называемое альбинизмом, когда ваше тело производит мало пигмента (цвета) в глазах, волосах и коже или вообще не производит его совсем.

Бледность считается серьезным заболеванием, если она проявляется на:

• Губах
• На подкладке глаз
• ‌ Ладони рук
• ‌ Внутренняя часть рта
• Поверхность языка

Состояния, вызывающие бледность

‌Бледность чаще всего связана с анемией.Но это также может быть вызвано любым из следующих состояний:

• ‌ Апластическая анемия
• Другие типы анемии, такие как аутоиммунная гемолитическая анемия, анемия Даймонда – Блэкфана и анемия Фанкони
• ‌ Анорексия, расстройство пищевого поведения, при котором кто-то становится одержимым от того, сколько они весят и что они едят
• ‌‌ Артериальная окклюзия
• ‌ Химическое отравление
• ‌ Рак
• ‌ Дефицит фолиевой кислоты или витамина B12
• ‌ Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция, редкое, но серьезное заболевание, при котором маленькие сгустки крови образуются по всему телу вызывает закупорку мелких кровеносных сосудов
• ‌ Падение сахара в крови
• ‌ Чрезмерное кровотечение
• ‌ Воздействие холода или обморожения, состояние, при котором кожа и ткани непосредственно под кожей замерзают
• ‌‌ Обморок
• ‌ Страх или паника
• ‌Инфекции
• ‌Проблемы с почками
• ‌ Недосыпание
• ‌L Пребывание на солнце
• ‌Недоедание
• ‌Медицины
• ‌ Морская болезнь
• ‌ Проблемы с кровообращением
• ‌ Респираторные проблемы или одышка
• ‌ Тяжелая травма
• ‌Шок
• инфекция легких, в основном поражающая легочная инфекция
• ‌Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, состояние, при котором в мелких кровеносных сосудах по всему телу формируется тромб, вызывая низкое количество тромбоцитов
• ‌‌Переходная эритробластопения (медленно развивающаяся анемия) в детском возрасте

Диагноз

‌Ваш врач проведет полное обследование, осмотрит ваше медицинское анамнез и проведите тесты, чтобы выяснить, почему у вас бледная кожа. Вот некоторые из обычно выполняемых тестов:

• ‌ Полный анализ крови (CBC) : Этот анализ крови используется для определения наличия у вас анемии, инфекций или других заболеваний. Этот тест также можно использовать для наблюдения за реакцией вашей крови на лекарства или лечение.
• ‌Дифференциальный анализ крови: Этот тест измеряет процентное содержание каждого типа лейкоцитов в вашем теле и ищет аномальные популяции лейкоцитов.
• ‌ Рентген брюшной полости, УЗИ или компьютерная томография: Безопасные и безболезненные тесты, позволяющие получить изображения органов брюшной полости.Тесты различаются в зависимости от того, насколько подробными должны быть изображения.
• ‌ Колоноскопия: Этот тест проводится, чтобы выяснить, есть ли аномалии в толстой (толстой кишке) или прямой кишке.
• ‌ Функциональные тесты почек : Эти тесты проверяют количество продуктов жизнедеятельности, таких как моча и креатинин, в организме. Врачи используют эти тесты, чтобы узнать, правильно ли работают ваши почки.
• ‌ Тест на подсчет ретикулоцитов : Этот тест проверяет количество новых красных кровяных телец и используется, чтобы выяснить, есть ли у вас какие-либо условия, которые могут повлиять на вашу кровь.
• ‌ Посев стула : этот тест ищет бактерии, вирусы или другие микробы, которые могут быть причиной вашего заболевания.
• ‌ Сывороточный тест на беременность: Этот тест помогает врачу узнать, беременна ли пациентка. Беременность может быть частой причиной анемии, которая проявляется бледностью.
• ‌ Функциональные тесты щитовидной железы: Эти тесты проверяют уровень гормонов щитовидной железы в вашем организме. Плохо функционирующая щитовидная железа может вызвать анемию.
• ‌ Тесты на дефицит витаминов и минералов: Эти тесты выявляют дефицит витаминов или минералов, который может вызывать анемию или бледность.
• ‌ Артериография конечностей. Этот тест помогает врачу определить, есть ли у вас закупорка или сужение кровеносных сосудов в конечностях (руках, ступнях, ногах и кистях).

Лечение бледности

‌Лечение бледности может варьироваться от человека к человеку в зависимости от состояния здоровья, которое ее вызывает. При железодефицитной анемии врач может порекомендовать добавки железа. Иногда необходимы дополнительные анализы или дополнительное лечение, если ваш врач подозревает внутреннее кровотечение.Рекомендуется придерживаться здоровой диеты с продуктами, богатыми железом и витамином С, чтобы предотвратить железодефицитную анемию.

Долгосрочная перспектива

‌Поскольку бледность может быть вызвана любым из нескольких состояний, правильный диагноз очень важен. Долгосрочная перспектива зависит от состояния здоровья, тяжести, того, как быстро вы получите лечение, и доступных вариантов лечения. ‌Большинство случаев бледности можно успешно лечить, если незамедлительно обратиться за медицинской помощью.

Железодефицитная анемия — StatPearls

Непрерывное обучение

Железодефицитная анемия является наиболее частой причиной анемии во всем мире, что приводит к появлению микроцитарных и гипохромных эритроцитов в периферическом мазке.У пациента часто возникают неспецифические жалобы, такие как утомляемость и одышка при физической нагрузке. Было обнаружено, что пациенты с железодефицитной анемией имеют более длительное пребывание в больнице, а также большее количество побочных эффектов. В этом упражнении рассматриваются причины и проявления железодефицитной анемии и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в ведении таких пациентов.

Целей:

• Определите этиологию железодефицитной анемии.

• Просмотрите представление пациента с железодефицитной анемией.

• Опишите доступные варианты лечения и ведения железодефицитной анемии.

• Обобщите важность улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной группы для улучшения результатов для пациентов, страдающих железодефицитной анемией.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Анемия определяется как уровень гемоглобина ниже двух стандартных отклонений среднего значения для возраста и пола пациента.Железо — важный компонент молекулы гемоглобина. Наиболее частой причиной анемии во всем мире является дефицит железа, который приводит к появлению микроцитарных и гипохромных эритроцитов в периферическом мазке. Несколько причин дефицита железа зависят от возраста, пола и социально-экономического статуса. У пациента часто возникают неспецифические жалобы, такие как утомляемость и одышка при физической нагрузке. Лечение — это обращение вспять основного состояния, а также добавление железа. Добавки железа чаще всего пероральные, но в некоторых случаях может потребоваться внутривенное введение железа.Было обнаружено, что пациенты с железодефицитной анемией имеют более длительное пребывание в больнице, а также большее количество побочных эффектов. [1] [2] [3]

Этиология

Причина железодефицитной анемии зависит от возраста, пола и социально-экономического статуса. Дефицит железа может быть результатом недостаточного потребления железа, снижения абсорбции или кровопотери. Железодефицитная анемия чаще всего возникает в результате кровопотери, особенно у пожилых пациентов. Это также может наблюдаться при низком потреблении с пищей, повышенной системной потребности в железе, например, во время беременности, и снижении всасывания железа, например, при глютеновой болезни.У новорожденных грудное вскармливание защищает от дефицита железа из-за более высокой биодоступности железа в грудном молоке по сравнению с коровьим молоком; железодефицитная анемия — наиболее частая форма анемии у детей раннего возраста, питающихся коровьим молоком. В развивающихся странах паразитарные инвазии также являются серьезной причиной железодефицитной анемии. Пищевые источники железа — зеленые овощи, красное мясо и молочные смеси, обогащенные железом. [4] [5] [6]

Эпидемиология

Примерно 25% людей во всем мире страдают анемией.Дефицит железа, наиболее частая причина, является причиной 50% всех анемий. Уровень дефицита железа выше в развивающихся странах по сравнению с США, где распространенность железодефицитной анемии среди мужчин до 50 лет составляет 1%. У женщин детородного возраста в Соединенных Штатах этот показатель составляет 10% из-за потерь во время менструации, в то время как 9% детей в возрасте от 12 до 36 месяцев страдают дефицитом железа, и у одной трети этих детей развивается анемия. В то время как уровень железодефицитной анемии в Соединенных Штатах низкий, семьи с низким доходом особенно подвержены риску.[7] [1]

Патофизиология

Железо необходимо для производства гемоглобина. Истощение запасов железа может быть результатом кровопотери, снижения потребления, нарушения всасывания или увеличения потребности. Железодефицитная анемия может возникнуть в результате скрытого желудочно-кишечного кровотечения. Взрослые старше 50 лет с железодефицитной анемией и желудочно-кишечным кровотечением должны быть обследованы на злокачественные новообразования. Однако диагностическая оценка желудочно-кишечного тракта не может установить причину у одной трети обследованных пациентов.Дефицит железа приводит к микроцитарной гипохромной анемии в мазке периферической крови. Поскольку железо является наиболее распространенным дефицитом одного нутриента, Американская академия педиатрии рекомендует принимать добавки. Когда начинать прием добавок и необходимая дозировка зависит от возраста и диеты ребенка.

Гистопатология

Исследование образца костного мозга, окрашенного на железо, например красителем берлинской лазурью, покажет пониженное количество железа в макрофагах.

Анамнез и физикальное состояние

Большинство пациентов не имеют симптомов и определяются с помощью анализа крови.Бледность является наиболее важным клиническим признаком, но обычно она не видна, если гемоглобин не упадет до 7-8 г / дл. Тщательный сбор анамнеза может выявить усталость, снижение трудоспособности, одышку или обострение застойной сердечной недостаточности. У детей могут быть когнитивные нарушения и задержка в развитии. Пациентов следует расспрашивать относительно их диеты, а также спрашивать о кровотечениях из-за меноррагии или из желудочно-кишечного тракта. Медицинский осмотр может выявить бледность кожи и конъюнктивы, тахикардию в покое, застойную сердечную недостаточность и гваяковый стул.

Оценка

Лабораторная оценка выявит анемию. Показатели гемоглобина при дефиците железа демонстрируют низкий средний корпускулярный гемоглобин и средний объем корпускулярного гемоглобина. Гематоскопия показывает микроцитоз, гипохромию и анизоцитоз, о чем свидетельствует ширина распределения эритроцитов выше контрольного диапазона. Уровни ферритина, железа и насыщения трансферрина в сыворотке снизятся. Ферритин сыворотки — это мера общих запасов железа в организме. Общая железосвязывающая способность будет увеличена. Стул на скрытую кровь может выявить желудочно-кишечный источник кровотечения. Простой средний индекс корпускулярного гемоглобина / эритроцитов или индекс Ментцера может помочь дифференцировать две причины микроцитарной / гипохромной анемии. Эти причины — дефицит железа и малая талассемия. Индекс больше 15 указывает на дефицит железа, а индекс меньше 11 указывает на малую талассемию. Окончательным тестом для исключения малой талассемии является электрофорез гемоглобина. Другие тесты, такие как профиль железа, необходимы при тяжелой анемии или когда анемия не реагирует на терапию железом.Низкий уровень ферритина — надежный маркер дефицита железа. Однако уровень ферритина, который находится в пределах нормы или повышен, не очень полезен для пациентов с воспалительными состояниями, такими как злокачественные новообразования, инфекция и болезнь коллагена. Это потому, что это реагент острой фазы. Стандарт для установления дефицита железа — это аспирация или биопсия костного мозга с последующим окрашиванием железом, поскольку на него не влияет воспаление. Однако стоимость и инвазивность этого теста делают его менее выполнимым; по этой причине он выполняется редко.[8]

Лечение / ведение

Лечение железодефицитной анемии включает лечение основной причины, такой как желудочно-кишечное кровотечение и пероральный прием препаратов железа. Добавки железа следует принимать без еды для увеличения абсорбции. Низкий уровень pH в желудке способствует всасыванию железа. Быстрый ответ на лечение часто наблюдается через 14 дней. Это проявляется повышением уровня гемоглобина. Добавки железа необходимы не менее трех месяцев для пополнения запасов железа в тканях и должны продолжаться не менее месяца даже после того, как гемоглобин вернется к нормальному уровню.Сульфат железа — это недорогая и эффективная терапия, которую обычно назначают в два-три приема в день. Побочные эффекты перорального приема железа включают запор, тошноту, снижение аппетита и диарею. Внутривенное введение железа может потребоваться, если у пациента непереносимость перорального приема железа, имеется мальабсорбция, такая как глютеновая болезнь, постгастрэктомия или ахлоргидрия, или если потери слишком велики для пероральной терапии. Хотя внутривенное железо более надежно и быстро распределяется в ретикулоэндотелиальной системе, чем пероральное железо, оно не обеспечивает более быстрого повышения уровня гемоглобина.

Наиболее частым побочным эффектом внутривенного введения железа является тошнота. В редких случаях при внутривенном введении железа может развиться анафилаксия. Экстравазация растворов железа в подкожную клетчатку вызывает появление коричневатых пятен, которые могут быть стойкими и эстетически неприятными для пациента. Диетическое консультирование обычно необходимо для ведения. Девочки-подростки, у которых наблюдается чрезмерная менструальная кровопотеря, могут получить пользу от терапии железом и гормональной терапии. [3] [9] [10]

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз железодефицитной анемии включает:

• Отравление свинцом

• Микроцитарная анемия

• Анемия хронического заболевания

• 000
  0002 Гемоглобин
  0002 Болезнь гемоглобина

• Аутоиммунная гемолитическая анемия

• Гемоглобин S-бета-талассемия

Прогноз

Краткосрочный прогноз для большинства пациентов отличный. Однако, если основная причина не устранена, прогноз плохой.

Хронический дефицит железа может привести к смерти от основного заболевания легких или сердца.

Осложнения

Осложнения железодефицитной анемии включают:

Послеоперационный и реабилитационный уход

Пациентам с тяжелой железодефицитной анемией следует ограничить физическую активность до тех пор, пока анемия не будет исправлена.

Мартовская гемоглобинурия также может привести к железодефицитной анемии и может потребовать некоторых изменений в носке обуви или физической активности.

Консультации

При железодефицитной анемии следует проконсультироваться:

• Хирург, если имеется хирургическая желудочно-кишечная причина

• Гастроэнтеролог для эндоскопии и локализации кровотечения из желудочно-кишечного тракта

• Радиолог

• быстрый и может управляться эмболизацией

Сдерживание и обучение пациентов

Популяции с высоким риском должны рассматриваться для профилактики с помощью терапии железом. В эти группы входят женщины с тяжелым менструальным циклом, частые доноры крови, девочки-подростки и люди, соблюдающие строгую вегетарианскую диету. Эмпирические добавки железа всем не рекомендуются, поскольку нет доказательств того, что это полезно, но может быть вредно.

Жемчуг и другие проблемы

Пациенты часто имеют неспецифические симптомы анемии, поэтому требуется тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование. В педиатрической популяции рутинный скрининг, начинающийся с 9 до 12 месяцев, а затем ежегодно, помог предотвратить развитие тяжелой анемии.У взрослого населения оценка желудочно-кишечной системы как потенциальной причины железодефицитной анемии может быть диагностической проблемой. Растущая роль менее инвазивных тестов на целиакию, аутоиммунный атрофический гастрит и инфекции Heliobacter pylori улучшила распознавание и диагностику заболеваний. Хотя после приема препаратов железа всегда есть вероятность рецидива, нет никаких указаний относительно того, когда следует прекратить прием препаратов железа. Дополнительная ловушка железодефицитной анемии — худшие исходы при многих заболеваниях.Некоторыми из побочных эффектов пациентов с железодефицитной анемией являются более высокая смертность, более длительное пребывание в больнице и большее количество сердечно-сосудистых событий.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Хотя дефицит железа является одним из самых старых и наиболее распространенных заболеваний, это состояние все еще не получило надлежащего клинического внимания и оценки. Многие дети, пожилые пациенты и беременные женщины по-прежнему страдают недиагностированной железодефицитной анемией или получают недостаточное лечение.Данные межпрофессиональной группы клиницистов показывают, что железодефицитная анемия широко распространена среди госпитализированных пациентов. Это связано с худшими исходами, включая более длительное пребывание в больнице и низкое качество жизни. Есть также риски для тех, кто получает переливание крови. Группа рекомендовала несколько стратегий ранней диагностики, лечения и последующего наблюдения за этими пациентами. [11] Самая важная рекомендация — скорейшее обращение к специалисту; не все причины железодефицитной анемии возникают только из-за желудочно-кишечного кровотечения или обильных менструальных циклов.Врач первичной медико-санитарной помощи играет жизненно важную роль, поскольку он или она почти всегда первым отмечает наличие железодефицитной анемии. К другим важным компонентам выявления железодефицитной анемии относятся следующие:

• Лабораторные технологи определяют сывороточный ферритин, трансферрин, уровни витаминов и функцию реальной системы.

• Причину определяют гематологи.

• Фармацевты определяют лучшую формулу железа и наличие побочных эффектов.Заместительная терапия — это внутривенная или пероральная формула железа с переливанием эритроцитов в экстренных случаях. У каждого есть свои преимущества и ограничения.

• Медсестры следят за соблюдением режима лечения и информируют пациентов о симптомах и признаках анемии.

• Терапевты следят за пациентами и наблюдают за ними.

Руководящие принципы

Целевая группа профилактических служб США пришла к выводу, что данных недостаточно для оценки баланса преимуществ и вреда скрининга на железодефицитную анемию у беременных женщин и детей в возрасте от 6 до 24 месяцев.[12] [Уровень V]

Результатов

Большинство исследований заместительной терапии железом было проведено несколько десятилетий назад. Многие из этих исследований не были рандомизированы, и последующие посещения были короткими. Все отчеты о лечении железодефицитной анемии основаны на мнении экспертов, но есть явная польза от лечения в краткосрочной перспективе. [13] [Уровень V] По-прежнему существуют значительные пробелы в том, как долго следует проводить лечение, а также в том, как этнические различия в реакции на железо и кто подвержен риску развития побочных реакций.

Рисунок

Патология, грибовидная, нитевидная и нитевидная атрофия вкусовых рецепторов, предположительно вызванная дефицитом витамина B или железа, морфологией вкусовых рецепторов. Предоставлено Центрами по контролю и профилактике заболеваний (CDC)

Рисунок

Ретикулоциты, анемия, ЖДА, железодефицитная анемия, гематопатология, микроцитоз, гипохромия. Предоставлено Эдом Усманом (CC by 2.0) https://creativecommons.org/licenses/by/2.0/

Рисунок

дефицит железа — гвоздь в форме ложки.Изображение любезно предоставлено S Bhimji MD

Рисунок

Железодефицитная анемия. Изображение предоставлено S Bhimji MD

Ссылки

1.

Wawer AA, Jennings A, Fairweather-Tait SJ. Статус железа у пожилых людей: обзор последних данных. Mech Aging Dev. Октябрь 2018; 175: 55-73. [PubMed: 30040993]

2.

Вавер А.А., Дженнингс А., Фэйрвезер-Тейт SJ. Статус железа у пожилых людей: обзор последних данных. Mech Aging Dev. Октябрь 2018; 175: 55-73. [PubMed: 30040993]

3.

Лонг Б., Койфман А. Оценка неотложной медицины и лечение анемии. Emerg Med Clin North Am. 2018 август; 36 (3): 609-630. [PubMed: 30037447]

4.

Лонг Б., Койфман А. Оценка неотложной медицины и лечение анемии. Emerg Med Clin North Am. 2018 август; 36 (3): 609-630. [PubMed: 30037447]

5.

Govindappagari S, Burwick RM. Лечение железодефицитной анемии во время беременности с помощью внутривенного введения железа в сравнении с пероральным железом: систематический обзор и метаанализ.Am J Perinatol. 2019 Март; 36 (4): 366-376. [PubMed: 30121943]

6.

Хан Л. Анемия в детстве. Pediatr Ann. 01 февраля 2018; 47 (2): e42-e47. [PubMed: 29446792]

7.

Бриссо П., Бернар Д.Г., Бриссо Э., Лореаль О., Троадек МБ. Редкие анемии из-за генетических нарушений обмена железа. Mutat Res Rev Mutat Res. 2018 июль — сентябрь; 777: 52-63. [PubMed: 30115430]

8.

Зохора Ф., Бидад К., Пурпак З., Мойн М. Биологические и иммунологические аспекты железодефицитной анемии при развитии рака: обзорный обзор.Nutr Cancer. 2018 май-июнь; 70 (4): 546-556. [PubMed: 29697284]

9.

Eichner ER. Анемия у спортсменов, новости по железотерапии и уходу в обществе во время марафонов. Curr Sports Med Rep.2018 Январь; 17 (1): 2-3. [PubMed: 29315098]

10.

Mashlab S, Large P, Laing W, Ng O, D’Auria M, Thurston D, Thomson S, Acheson AG, Humes DJ, Banerjea A., Nottingham Colorectal Service. Анемия как инструмент стратификации риска для пациентов с симптомами, направленных через двухнедельный путь ожидания по поводу колоректального рака.Ann R Coll Surg Engl. 2018 Май; 100 (5): 350-356. [Бесплатная статья PMC: PMC5956597] [PubMed: 29543046]

11.

Desalegn Wolide A, Mossie A, Gedefaw L. Нутритивная железодефицитная анемия: масштабы и ее предикторы среди детей школьного возраста, юго-запад Эфиопии: перекрестный опрос на уровне общины секционное исследование. PLoS One. 2014; 9 (12): e114059. [Бесплатная статья PMC: PMC4250059] [PubMed: 25438147]

12.

McClung JP. Железо, цинк и физические характеристики. Biol Trace Elem Res.2019 Март; 188 (1): 135-139. [PubMed: 30112658]

13.

Shander A, Goodnough LT, Javidroozi M, Auerbach M, Carson J, Ershler WB, Ghiglione M, Glaspy J, Lew I. Железодефицитная анемия — устранение пробелов в знаниях и практике. Transfus Med Rev.2014 Июль; 28 (3): 156-66. [PubMed: 24931617]

14.

Мирза Ф.Г., Абдул-Кадир Р., Брейманн С., Фрейзер И.С., Тахер А. Влияние и управление железодефицитной и железодефицитной анемией на здоровье женщин. Эксперт Рев Гематол. 2018 сентябрь; 11 (9): 727-736.[PubMed: 30019973]

15.

Kemper AR, Fan T, Grossman DC, Phipps MG. Пробелы в доказательствах относительно железодефицитной анемии у беременных женщин и детей раннего возраста: резюме рекомендаций Рабочей группы США по профилактическим услугам. Am J Clin Nutr. 2017 декабрь; 106 (Дополнение 6): 1555S-1558S. [Бесплатная статья PMC: PMC5701705] [PubMed: 241]

Заболевания кожи у пожилых людей: возрастные изменения пигментации

РЕЗЮМЕ: Пигментные изменения в коже происходят с возрастом.Во взрослом возрасте количество меланоцитов уменьшается примерно на 10-20% за десятилетие, а также снижается развитие новых меланоцитарных невусов. Стареющая кожа становится более бессосудистой и, следовательно, более бледной. Длительное пребывание на солнце вызывает ряд пигментных изменений, включая идиопатический каплевидный гипомеланоз (который проявляется как угловатые или круглые, обычно четко очерченные белые или серые пятна) и лентиго (обычно называемые «печеночными пятнами»). Признаки кумулятивного фотоповреждения включают образование морщин, нерегулярное истончение эпидермиса, пятнистую гиперпигментацию и образование телеангиэктазий.Изменения пигментации, вызванные лекарственными препаратами, вероятно, чаще встречаются у пожилых людей, поскольку они принимают больше лекарств, чем взрослые молодые люди, и у них обычно более длительное воздействие причинных лекарств в результате более продолжительного использования.

Ключевые слова: гиперпигментация, гипопигментация, желтая кожа, синдром желтого ногтя, седые волосы, идиопатический каплевидный гипомеланоз, лекарственная гиперпигментация, дерматогелиоз, синдром Фавра-Ракушо, лентиго, пойкилодермия дерматомиозита, пойкилодерма _______________________________________________ 9 _______________________________________________ 9 _________________

С возрастом кожа меняется.После 20 лет содержание коллагена в коже уменьшается на 1% в год, а волокна коллагена становятся более толстыми и хрупкими. ¹ Основное вещество и волокна эластина также уменьшаются с возрастом. Изменения в дермальном слое придают коже характерный морщинистый атрофический вид стареющей кожи.

Количество меланоцитов, продуцирующих меланин на единицу площади поверхности кожи, уменьшается примерно на 10-20% за десятилетие. ² Развитие новых меланоцитарных невусов также снижается с пика между 20 и 40 годами до почти нуля после 70 лет.Кроме того, стареющая кожа становится более бессосудистой, в результате чего кожа пожилых людей становится более бледной.
__________________________________________________________________________________________________________________________________
Связанное содержание
Заболевания кожи у пожилых людей: экзематозные и ксеротические воспалительные состояния, часть 1
Заболевания кожи у пожилых людей: доброкачественные образования и новообразования
__________________________________________________________________________________________________________________________________

В этой статье, состоящей из двух частей, я рассмотрю изменения цвета и текстуры кожи пожилых людей, как нормальные, так и патологические.Здесь я обсуждаю изменения пигментации кожи. В следующем выпуске я расскажу об изменениях текстуры и качества кожи.

ЖЕЛТАЯ КОЖА
С возрастом кожа становится бледнее и часто более желтой. Этот желтоватый оттенок кожи возникает в результате оптического воздействия света на тонкий эпидермис, который более отчетливо показывает желтый жировой слой внизу (, рис. 1, ). Пожелтение кожи особенно заметно у людей с диабетом (возможно, из-за продуктов гликозилирования ) и наиболее заметно на ладонях и подошвах в результате редкой конкуренции с меланоцитарным пигментом в этих областях.

ЖЕЛТЫЕ НОГТИ
Синдром желтого ногтя чаще всего ассоциируется с заболеваниями легких и лимфедемой; это также может быть связано с лимфатической обструкцией при сердечно-легочной болезни. При синдроме желтых ногтей ногти обычно полностью желтые, но иногда поражается только часть ногтевой пластины. Иногда ногти лишены кутикулы, медленно растут и демонстрируют онихолизис ( Рисунок 2 ). Улучшение легочной функции может улучшить внешний вид ногтей. ³

СЕДЫЕ ВОЛОСЫ
Примерно у 50% людей к 50 годам волосы становятся седыми, по-видимому, из-за потери меланоцитов. Как правило, волосы не становятся седыми сразу, а изначально имеют смесь черных и седых волос (волосы «соль и перец») (, рис. 3, ).

По мере старения стволовые клетки волосяных фолликулов перестают производить новые меланоциты. Поскольку больше нет меланоцитов, вырабатывающих меланин, волосы становятся седыми ( Рисунок 4 ).Исследования показали, что у молодых людей в фолликулах много незрелых меланоцитов, а у людей среднего возраста — меньше незрелых меланоцитов. У пожилых людей в фолликулах нет незрелых меланоцитов. ⁴

Идиопатический каплевидный гипомеланоз
Идиопатический каплевидный гипомеланоз (IGH) проявляется как угловатые или круглые, обычно хорошо очерченные белые или серые пятна диаметром от 1 до 3 мм; однако нередко возникают пятна размером до 1 см в диаметре.Обычно эта очень распространенная приобретенная доброкачественная сыпь сначала проявляется в среднем возрасте, но с возрастом ее частота увеличивается. Это связано с длительным пребыванием на солнце.

IGH почти одинаково обнаруживается у пожилых мужчин и женщин. Обычно сначала он проявляется на ногах белых женщин в раннем взрослом возрасте. Позже IGH появляется на других участках, подверженных воздействию солнца, таких как руки, верхняя часть спины и грудь ( Рисунок 5, ). Гистологическое исследование выявляет атрофию эпидермиса актинического типа, неоднородное уменьшение или отсутствие меланоцитов и меланина, плоские гребни и гиперкератоз плетения корзин.Хотя есть сообщения о том, что кортикостероиды (местные или внутриочаговые), местный третиноин, криохирургия и дермабразия могут «нормализовать» гипопигментацию IGH, ⁵ я не считаю лечение эффективным.

ПИГМЕНТАЦИЯ, ВЫЗВАННАЯ ЛЕКАРСТВАМИ
Использование лекарств может привести к изменению пигментации кожи. Большая часть пигментации возникает на участках, подверженных воздействию солнца, что предполагает взаимодействие между УФ-светом и пероральными лекарствами. Пигментация кожи, вызванная лекарствами, является хорошо известным эффектом многих различных типов лекарств, включая противомалярийные, амиодарон, клофазимин, цитотоксические препараты, тетрациклины, психотропные препараты и миноциклин.6 Фотораспределенная гиперпигментация связана с амиодароном, клофазимином, миноциклином, фенотиазинами и имипрамином, которые вызывают аналогичные модели прогрессирующей сине-серой пигментации на участках, подверженных воздействию солнца. Сине-черная гиперпигментация, вызванная миноциклином, чаще всего появляется на носу, склерах и коленях (, рис. 6, ).

Патогенез гиперпигментации, вызванной лекарственными средствами, зависит от лекарственного средства, являющегося причиной его возникновения, и может включать накопление меланина, накопление лекарственного средства или его метаболитов, отложение комплекса лекарственное средство-меланин или отложение железа после повреждения сосудов кожи.Проглатывание препаратов тяжелых металлов, содержащих ртуть, серебро, висмут, мышьяк, свинец или золото, также может способствовать гиперпигментации.

Изменения пигментации, вызванные лекарственными препаратами, вероятно, чаще встречаются у пожилых людей, потому что они принимают больше лекарств, чем молодые люди, и у них обычно более длительное воздействие причинных лекарств в результате более продолжительного использования. Лечение пигментации, связанной с лекарствами, включает прекращение приема лекарств, являющихся причиной, и настойку времени.Иногда пигментация не исчезает, что может сильно беспокоить пациентов.

ДЕРМАТОГЕЛИОЗ
Признаки кумулятивного фотоповреждения, также известного как дерматогелиоз или фотостарение, включают образование морщин, нерегулярное истончение эпидермиса, пятнистую гиперпигментацию ( Рисунок 7, ) и образование телеангиэктазий ( Рисунок 8 ). Дерматогелиоз также может быть отмечен эластозом в бляшках или узелках (узелковые эластомы), коллоидных милиумах и узелков на спиралях ушей у пожилых мужчин (узелки выветривания), которые при гистологическом исследовании демонстрируют отросток фиброзной ткани с фокусом метаплазии хряща.Конкреции выветривания связаны с возрастом и хроническим воздействием ультрафиолета. ⁷
Еще одним проявлением дерматогелиоза является синдром Фавра-Ракушо, сыпь, состоящая из множества открытых и закрытых комедонов, которая связана с актинически поврежденной кожей. Другие клинические проявления солнечного эластоза включают cutis rhomboidalis nuchae ( Рисунок 9 ), актинические комедональные бляшки, эластические полосы и коллагеновые бляшки на руке. Эти желтые утолщенные бляшки, узелки и папулы являются результатом запутанных масс поврежденного белка эластина в дерме.

ЛЕНТИГИНЫ
Лентигины, обычно называемые «печеночными пятнами», проявляются в виде коричневых пятен (см. Рисунок 5 ). Воздействие ультрафиолетового излучения, которое вызывает появление лентиго, является кумулятивным и не связано напрямую с солнечным ожогом в конкретный день. Эти доброкачественные поражения связаны с увеличением выработки меланина в результате длительного пребывания на солнце. Чаще всего поражаются лицо, шея, верхняя часть груди и руки. Количество и распространение лентиго имеют тенденцию увеличиваться с возрастом.

ПОИКИЛОДЕРМА
Пойкилодермия характеризуется атрофией эпидермиса, гиперпигментацией, гипопигментацией и телеангиэктазией, которые придают коже «пестрый» вид. Чаще всего это связано со следующими состояниями:

• Микоз грибовидный (кожная Т-клеточная лимфома), также называемый poikiloderma atrophicans vasculare ( Рисунок 10 ).

• Дерматомиозит ( Рисунок 11 ).

• Фотоповреждения, обычно, но не всегда, в форме пойкилодермы Civatte ( Рисунок 12 ).

• Болезнь трансплантата против хозяина.

• Лучевой дерматит (который часто проявляется только наличием атрофии и телеангиэктазий).

Более редкими причинами пойкилодермии, которые не характерны для пожилых людей и поэтому не будут обсуждаться в этой статье, являются чрезмерное употребление местных кортикостероидов, токсичность мышьяка, красная волчанка, наследственная склерозирующая пойкилодермия, синдром Блума, синдром Кокейна, синдром Гольца, синдром Киндлера, врожденный дискератоз, врожденная пойкилодермия, синдром Вири и пигментная ксеродермия.

Пойкилодермия дерматомиозита. Пойкилодермия, связанная с дерматомиозитом, может возникать на открытых участках кожи, таких как разгибательные поверхности руки, V-образная часть шеи или верхняя часть спины (знак платка). Эритема пойкилодермии дерматомиозита более выражена, чем пойкилодермия Чиватте. Это также называется пойкилодерматомиозитом и считается более поздним кожным признаком дерматомиозита. Другие кожные проявления дерматомиозита описаны в моей статье «Кожные заболевания у пожилых людей: папулосквамозные и буллезные заболевания, часть 2» (КОНСУЛЬТАНТ, апрель 2011 г., стр. 234).

Пойкилодермия Civatte. Эта сыпь состоит из кожной атрофии, эритемы и телеангиэктазий. Это связано с коричневыми и белыми пятнами и выступающими волосяными фолликулами, которые иногда появляются в виде ряби по бокам шеи. Фотозащитные участки кожи на шее и верхней части груди под подбородком обычно сохраняются. Редко пациенты сообщают о легком жжении, зуде и гиперестезии.

Пойкилодермия Чиватте чаще всего встречается у женщин среднего и пожилого возраста, но может встречаться и у мужчин.Этиология связана с УФ-светом, фотосенсибилизирующими химическими веществами в парфюмерии или косметике и, возможно, с гормональными изменениями, связанными с менопаузой или низким уровнем эстрогена. Гистологическое исследование выявляет солнечный эластоз. Я не лечу пойкилодермию Чиватте; однако его эффективно лечили интенсивным импульсным светом, который имеет широкий спектр и некогерентен. ⁹

FUTCHER LINES
Около 25% темнокожих лиц африканского происхождения имеют резко очерченные пигментные линии либо на переднебоковом плече, либо на заднемедиальной части нижних конечностей. ¹⁰ Они известны как линии Футчера (, рис. 13, ). Эти морщины с возрастом становятся менее выраженными, но их все же можно заметить у пожилых людей.

Отравление свинцом среди взрослых | Департамент здравоохранения Флориды

Что такое свинец?

Свинец — это химический элемент в группе углерода с символом Pb (от латинского: plumbum) и атомным номером 82. Свинец — мягкий и ковкий металл. Считается одним из тяжелых металлов. Свинец используется в строительстве зданий, свинцово-кислотных батареях, пулях, грузах, в составе припоев, оловянных изделий, легкоплавких сплавов и в качестве радиационной защиты.

Вернуться к началу

Какой уровень свинца считается повышенным у взрослых?

Уровни свинца в крови измеряются в микрограммах на децилитр (мкг / дл).

• При уровнях выше 80 мкг / дл может возникнуть серьезное и необратимое повреждение здоровья (чрезвычайно опасно).
• Между 40 и 80 мкг / дл может быть нанесен серьезный ущерб здоровью, даже если нет никаких симптомов (серьезно повышено).
• От 25 до 40 мкг / дл происходит регулярное воздействие. Есть некоторые свидетельства потенциальных физиологических проблем (повышенные).
• Между 10 и 25 мкг / дл в организме накапливается свинец, и происходит некоторое его воздействие.

Типичный уровень для взрослых в США составляет менее 10 мкг / дл (среднее значение = 3 мкг / дл).

Вернуться к началу

Каковы признаки и симптомы отравления свинцом?

«Отравление свинцом» или «отравление свинцом» можно определить как воздействие высоких уровней свинца, обычно связанное с серьезными последствиями для здоровья. Количество свинца в организме и тканях, а также продолжительность воздействия определяют токсичность и признаки и симптомы, проявляемые человеком.Что касается времени воздействия, отравление свинцом можно разделить на острое отравление свинцом (от интенсивного кратковременного воздействия) или хроническое отравление свинцом (от повторного воздействия низкого уровня в течение длительного периода времени).

Вернуться к началу

Признаки и симптомы хронического отравления

Хотя хроническое отравление обычно проявляется симптомами, поражающими несколько систем, оно связано с тремя основными типами симптомов: желудочно-кишечного, нервно-мышечного и неврологического .Центральная нервная система и нервно-мышечные симптомы обычно возникают в результате интенсивного воздействия, тогда как желудочно-кишечные симптомы обычно возникают в результате воздействия в течение более длительных периодов времени. Признаки хронического воздействия включают:

• Потеря кратковременной памяти или концентрации
• Депрессия
• Тошнота
• Боль в животе
• Потеря координации
• Онемение и покалывание в конечностях
• Усталость
• Проблемы со сном
• Головная боль
• Ступор
• Невнятная речь
• Анемия
• «Свинцовый оттенок» кожи с бледностью
• Синяя линия вдоль десны с синевато-черной окантовкой к зубам, известная как линия Бертона
• Высокое кровяное давление
• Снижение умственной деятельности
• Потеря памяти
• Расстройство настроения
• Уменьшение количества сперматозоидов, аномальное количество сперматозоидов
• Выкидыш или преждевременные роды у беременных

Вернуться к началу

Как проверить на отравление свинцом?

Медицинские работники обычно используют простой анализ крови для выявления отравления свинцом.Небольшой образец крови берется из укола пальца или из вены. Уровни свинца в крови измеряются в микрограммах на децилитр (мкг / дл). Небезопасный уровень — 10 мкг / дл или выше.

Вернуться к началу

Как лечится отравление свинцом?

Основным методом лечения отравления свинцом является устранение источника свинца и хелатная терапия для людей со значительно высоким уровнем в крови или с симптомами отравления. Хелатная терапия — это введение хелатирующих агентов для удаления тяжелых металлов из организма.Хелатотерапия имеет долгую историю использования в клинической токсикологии. Для наиболее распространенных форм интоксикации тяжелыми металлами — содержащих свинец, мышьяк или ртуть — доступен ряд хелатирующих агентов.

Более подробную информацию о рекомендациях по медицинскому контролю воздействия свинца на взрослых можно найти здесь.

Вернуться к началу

Травма головы | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое травма головы?

Травма головы — это широкий термин, который описывает множество травм кожи головы, черепа, головного мозга и подлежащих тканей а также кровеносные сосуды в голове.Травмы головы также часто называют черепно-мозговой травмой. или черепно-мозговая травма (ЧМТ), в зависимости от степени травмы головы.

Травмы головы — одни из самых распространенных частые причины инвалидности и смерти у взрослых. Травма может быть такой же легкой, как шишка, синяк (ушиб) или порез на голове. Или это может быть от средней до тяжелой по характеру из-за сотрясение мозга, глубокий порез или открытая рана, перелом костей черепа или внутреннее кровотечение и повреждение мозга.

Вот некоторые из различных типов травм головы:

• Сотрясение мозга. Сотрясение мозга — травма области головы. что может вызвать мгновенную потерю сознания или бдительности на несколько минут или несколько часов после травматического события.
• Перелом черепа. Перелом черепа — перелом черепа. кость.Существует четыре основных типа переломов черепа:
  • Линейные переломы черепа. Это самый распространенный тип перелома черепа. При линейном переломе происходит перелом кости. Но это не двигает кость. При этом типе перелома ваш лечащий врач может: понаблюдать за вами в больнице в течение короткого времени. Обычно вам не понадобится лечения, и вы можете вернуться к нормальной деятельности через несколько дней.
  • Депрессивные переломы черепа. Вы можете иметь или не иметь порез на коже черепа с этим типом перелома. В этом переломе часть череп действительно впал в травму. Этот тип перелома черепа может в зависимости от степени тяжести требуется хирургическое вмешательство, чтобы исправить деформацию.
  • Диастатические переломы черепа. Эти переломы возникают по линиям швов в черепе. Швы — это области между кости в голове, которые срастаются в детстве. При этом типе перелома нормальные линии швов расширены. Новорожденные и младенцы более старшего возраста чаще получить эти типы переломов.
  • Перелом базилярного черепа. Это самое серьезное тип перелома черепа.Это связано с переломом кости у основания череп. При этом типе перелома у вас могут быть синяки вокруг глаз и синяк за ухом. У вас также может быть прозрачная жидкость, вытекающая из носа или уши из-за разрыва части оболочки головного мозга. Если у вас есть этот тип перелома вам потребуется пристальное наблюдение в больнице.
• Внутричерепная гематома (ICH). Внутричерепная гематома — это сгусток крови в головном мозге или вокруг него. Есть разные виды гематом. Они есть классифицируются по их расположению в головном мозге. Это может вызвать легкие травмы головы. довольно серьезные и потенциально опасные для жизни травмы. Различные типы Внутричерепные гематомы включают:
  • Эпидуральная гематома. Эпидуральные гематомы возникают при сгусток крови образуется под черепом, но поверх твердого покрытия, которое окружает мозг (твердую мозговую оболочку).Обычно они возникают из-за разрыва артерии, которая проходит прямо под черепом. Эпидуральные гематомы обычно связаны с перелом черепа.
  • Субдуральная гематома. Субдуральные гематомы возникают при сгусток крови образуется под черепом и под твердой мозговой оболочкой, но за пределами мозг. Они могут образоваться из-за разрыва вен, идущих от мозга к твердой мозговой оболочки, или от пореза на самом головном мозге.Иногда они бывают, но не всегда связано с переломом черепа.
  • Ушиб или внутримозговая гематома. Ушиб ушиб самого мозга. Ушиб вызывает кровотечение и отек внутри головного мозга вокруг области удара по голове. Могут возникнуть ушибы вместе с переломом или другими тромбами.
• Субарахноидальное кровоизлияние. Это когда идет кровотечение в спинномозговую жидкость (CSF), жидкость, покрывающую мозг. Часто связано с субдуральным кровоизлиянием или ушибом.
• Диффузная травма аксона (ДАП). Эти травмы распространены и обычно вызваны сотрясением мозга взад и вперед, что может произойти в машине несчастные случаи, в результате падений или синдрома тряски ребенка.Диффузные травмы могут быть легкими, например в качестве с сотрясением мозга или может быть очень тяжелым, как при диффузном травме аксонов. Если тяжело, ты может находиться в коме в течение длительного периода с травмами различных частей головной мозг.
• Проникающие травмы. Это могут быть пули или другие снаряды.

Что вызывает травму головы?

Причин головного мозга много. травмы у детей и взрослых.Чаще всего травматические повреждения возникают в результате автомобильной травмы. аварии (автомобили, мотоциклы или столкновение пешеходом), насилие, падения, или жестокое обращение с ребенком. Иногда случаются субдуральные гематомы и кровоизлияния в мозг. спонтанно. Наиболее частые причины травм головы зависят от возраста. Пожилые люди склонны к подвергаться риску падений, в то время как молодые люди могут быть более подвержены риску занятий контактными видами спорта, автомобильные аварии или насилие.

При прямом ударе по голове, тряске ребенка или при хлыстовой травме происходит травма, мозг трясется назад и ударяет череп с противоположной стороны, вызывая синяк. Сотрясение мозга по бокам черепа может вызвать: разрыв внутренней оболочки, тканей и кровеносных сосудов, что может вызвать внутренние кровотечение, синяк или отек мозга.

Кто рискует получить травму головы?

Дети младшего возраста, пожилые люди и мужчины подвергаются наибольшему риску травм головы.Тем, кто не пользуется детскими автокреслами, сиденьями ремни или защитные каски также подвержены повышенному риску травм головы. Люди под в под воздействием алкоголя или наркотиков более вероятно получение травмы головы.

Каковы симптомы травмы головы?

Симптомы различаются в зависимости от тяжести травмы головы. Это самые распространенные симптомы травмы головы.

Легкая травма головы

Симптомы включают:

• припухлость от шишки или синяка
• Небольшой поверхностный (неглубокий) разрез на коже черепа
• Головная боль
• Чувствительность к шуму и свету
• Раздражительность
• Путаница
• Дремота или головокружение
• Проблемы с балансом
• Тошнота
• Проблемы с памятью или концентрацией
• Изменение режима сна
• Затуманенное зрение
• «Усталые» глаза
• Звон в ушах (тиннитус)
• Изменение вкуса
• Усталость или вялость

Травма головы от средней до тяжелой

Требуется медицинская помощь. сразу.Симптомы могут включать любые из вышеперечисленных плюс:

• Потеря сознания
• Сильная головная боль, которая не проходит
• Повторяющиеся тошнота и рвота
• Потеря кратковременной памяти, например трудности с запоминанием событий, которые привели к травматическому мероприятие
• Невнятная речь
• Проблемы при ходьбе
• Слабость в одной стороне или в одной части тела
• Потливость
• Бледный цвет кожи
• Припадки или судороги
• Изменения поведения, в том числе раздражительность
• Кровь или прозрачная жидкость, вытекающая из ушей или носа
• Один зрачок (темная область в центре глаза) расширен или выглядит больше, чем другой глаз и не сужается и не становится меньше под воздействием света
• Глубокий порез или рваная рана на коже черепа
• Открытая рана головы
• Посторонний предмет, попавший в голову
• Кома (когда вы без сознания и не можете разбудить, не реагируете на раздражители)
• Вегетативное состояние (при потерял мыслительные способности и осведомленность о своем окружении, но может делать базовые такие функции, как дыхание и кровообращение)
• Синдром запертости (неврологический состояние, в котором человек находится в сознании и может думать и рассуждать, но не может говорить или двигаться)

Симптомы травмы головы могут быть похожи на другие проблемы или заболевания.Всегда обращайтесь к своему врачу за диагнозом.

Как диагностируется травма головы?

Полная степень травмы головы не может быть полностью понята сразу после травма. Вам потребуется всесторонняя оценка и тестирование. Физический осмотр и другие тесты помогают поставить диагноз травмы головы. Во время экзамена медицинское Поставщик спросит о вашей истории болезни и о том, как вы были травмированы.Травма голова может вызвать неврологические проблемы и может потребовать дальнейшего медицинского наблюдения.

Диагностические тесты могут включать:

• Анализы крови.
• Рентген. В этом тесте используются лучи электромагнитной энергии для делать изображения внутренних тканей, костей и органов на пленку.
• Компьютерная томография. В этой процедуре используется комбинация рентгеновских лучей и компьютер, чтобы делать детальные изображения любой части тела, включая кости, мышцы, жир и органы. КТ более детализирована, чем обычная рентгенография.
• Электроэнцефалограмма (ЭЭГ). Эта процедура записывает непрерывная электрическая активность мозга с помощью электродов, прикрепленных к скальп.
• МРТ. В этом тесте используются большие магниты, радиоволны и компьютер, чтобы делать подробные изображения органов и структур тела. Это не использовать рентгеновские лучи.

Как лечится травма головы?

Лечение будет зависеть от ваших симптомов, возраста и общего состояния здоровья.Это также будет зависеть на насколько тяжелое состояние.

В зависимости от тяжести травмы лечение может варьироваться от льда. а отдых — от наблюдения до операции.

При тяжелой травме головы вам контролируется повышение внутричерепного давления (давление внутри черепа). Травма головы может вызвать опухание мозга. Поскольку мозг покрыт черепом, остается только а небольшое количество места для набухания.Это приводит к увеличению давления внутри черепа, что может привести к повреждению мозга.

Внутричерепное давление измеряют одним из двух способов.

• Один из способов — разместить небольшое углубление трубку (катетер) в заполненное жидкостью пространство в головном мозге (желудочке).
• Второй способ — использовать небольшой, полое устройство (болт), вводимое через череп в пространство между черепом и мозг.

Ваш лечащий врач вставит одно или оба устройства в отделение интенсивной терапии (ОИТ) или в операционной. Затем они прикрепят устройство к монитор, который дает постоянное считывание давления внутри черепа. Если давление повышается, лечить можно сразу. Пока устройство на месте, вы буду дать лекарство, чтобы чувствовать себя комфортно. Ваш лечащий врач удалит устройство. когда опухоль уменьшилась и вероятность ее повторения невелика.

Какие осложнения возможны при травме головы?

Травма головы может привести к потере мышечной силы, мелкой моторики, речи, зрения и т. Д. слуховая или вкусовая функция, в зависимости от пораженной области мозга и степени тяжести повреждение головного мозга. Также могут произойти долгосрочные или краткосрочные изменения личности или поведения. Вам могут потребоваться долгосрочные медицинские и реабилитационные (физические, профессиональные или речевые) терапия) менеджмент.

Что я могу сделать, чтобы предотвратить травму головы?

Ключом к предотвращению травм головы является создание безопасной среды для детей и детей. взрослых и, в первую очередь, для предотвращения травм головы. Следующий меры могут помочь предотвратить травмы головы:

• Используйте автокресла и ремни безопасности, когда езда в машине и шлемы (при правильном ношении) для занятий, например, на велосипеде верховая езда, роликовые коньки, лыжи, скейтбординг и другие виды спорта.
• Предотвращение падений. Поскольку пожилые люди склонны к падению, важно обезопасить жилые помещения, убрав броски. коврики или беспорядок, из-за которого они могут споткнуться. Установите поручни в ванную и лестничные клетки, и обязательно хорошее освещение.
• Для маленьких детей важно защитить окна оконными решетками и безопасностью. ворота.

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Немедленно обратитесь за медицинской помощью если произойдет что-либо из этого:

• Порез (рваная рана)
• Постоянная или нарастающая сонливость или спутанность сознания
• Припадок, повторная рвота или сильная головная боль
• Неспособность чувствовать руку или ногу или узнавать людей
• Утрата баланса
• Затруднения в речи, зрении или дыхании
• Потеря сознания

Ключевые моменты травмы головы

• Травма головы — это широкий термин, который описывает множество травм кожи головы, черепа, головного мозга и подлежащих тканей и кровеносные сосуды в голове.
• Наиболее частыми травматическими повреждениями являются: от дорожно-транспортных происшествий, насилия, падений или жестокого обращения с детьми.
• Травма головы средней и тяжелой степени требует немедленной медицинской помощи.
• Тяжелая травма головы требует тщательного наблюдения за повышением внутричерепного давления.
• Профилактика важнее всего. Продвигать безопасная среда для детей и взрослых за счет использования автокресел, ремней безопасности, и шлемы.Также устраните опасность споткнуться и упасть в доме.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от посещения врача:

• Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
• Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что говорит ваш поставщик ты.
• При посещении запишите имя новый диагноз и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите любые новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
• Знайте, почему новое лекарство или лечение прописан и как он вам поможет. Также знайте, какие бывают побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
• Если у вас назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель для этого визит.
• Узнайте, как вы можете связаться с вашим поставщиком медицинских услуг, если у вас возникнут вопросы.

Медицинский обозреватель: Джозеф Кампеллон, доктор медицины

Медицинский обозреватель: Рита Сатер RN

Медицинский обозреватель: Раймонд Кент Терли BSN MSN RN

© 2000-2021 Компания StayWell, LLC.Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям лечащего врача.

Не то, что вы ищете?

Гипотиреоз у детей | Johns Hopkins Medicine

Что такое гипотиреоз?

Гипотиреоз — это состояние, при котором щитовидная железа, расположенная в передней части шеи, не производит достаточного количества гормонов щитовидной железы, которые контролируют общий обмен веществ и многие функции организма.Гипотиреоз может иметь несколько причин, в том числе аутоиммунное заболевание (болезнь Хашимото), при котором иммунная система организма по ошибке разрушает собственную щитовидную железу. У подростков это, пожалуй, самая частая причина недостаточной активности щитовидной железы по сравнению с другими причинами этого состояния. Другими причинами могут быть определенные лекарства или гипотиреоз гипофиза, при котором гипофиз контролирует работу щитовидной железы. Иногда причину невозможно определить.

Хотя заболевание обычно развивается во взрослой жизни (частота его увеличивается с возрастом), врожденный гипотиреоз может возникать у детей и даже новорожденных.Один из каждых 4000-5000 тысяч детей, рожденных в Соединенных Штатах, страдает гипотиреозом.

У детей с недиагностированным гипотиреозом может наблюдаться замедление темпов роста.

Дополнительные симптомы включают вялость, бледность, сухость и зуд кожи головы, повышенную чувствительность к холоду и запоры. Если не лечить, состояние может иметь разрушительные последствия, такие как задержка физического роста и умственная отсталость.

Симптомы

• Замедление роста

• Отек лица

• Отек рук и ног

• Плохой мышечный тонус

• Вялость, сонливость

  9002 9000 9000 9000 9000 9000 9000 9000

• Сухая, зудящая кожа головы

• Сухая, грубая кожа

• Обильные менструации у девочек

• Перепады настроения

• Прибавка в весе

• Хриплый крик или голос

• 000
  9002

• Увеличенная щитовидная железа (зоб)

Диагноз

Врач заподозрит недостаточную активность щитовидной железы, если присутствуют несколько из вышеперечисленных симптомов; однако точный диагноз можно легко поставить, проверив уровень гормона гипофиза, называемого тиреотропным гормоном (ТТГ).Если щитовидная железа вырабатывает нормальный уровень гормонов щитовидной железы, ТТГ будет в пределах нормы. Однако, если щитовидная железа недостаточно активна, тогда гипофиз начинает секретировать больше ТТГ, чтобы запустить вялую щитовидную железу. Таким образом, уровень ТТГ выше нормы указывает на недостаточную активность щитовидной железы. Большинство новорожденных проходят тестирование на гипотиреоз в течение 72 часов после рождения в рамках обычного обследования на другие состояния.

Когда обращаться за помощью

Если вы заметили у своего ребенка, младенца или ребенка какие-либо из вышеперечисленных симптомов — особенно медленный рост — позвоните своему педиатру.

Лечение

Обычно назначается заместительная терапия синтетическими гормонами щитовидной железы в виде одной таблетки в день. Гормоны щитовидной железы имеют решающее значение для нормального развития мозга младенцев и детей, поэтому очень важно лечение правильной дозой синтетического гормона. Поскольку организму со временем могут потребоваться более высокие дозы синтетического гормона, ребенка следует периодически повторно обследовать, чтобы убедиться, что вводится правильное количество гормона, и доза корректируется по мере необходимости.

Клиническая картина детской феохромоцитомы: анамнез, физикальное обследование

Waguepack SG, Rich T, Grubbs E, et al. Текущий обзор этиологии, диагностики и лечения детской феохромоцитомы и параганглиомы. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2010 май. 95 (5): 2023–37. [Медлайн].

Eisenhofer G, Huynh TT, Elkahloun A, Morris JC, Bratslavsky G, Linehan WM. Дифференциальная экспрессия регулируемого секреторного пути катехоламинов при различных наследственных формах феохромоцитомы. Am J Physiol Endocrinol Metab . 2008, ноябрь 295 (5): E1223-33. [Медлайн]. [Полный текст].

Korpershoek E, Pacak K, Martiniova L. Мышиные модели и клеточные линии для исследования феохромоцитомы: применение для будущих методов лечения ?. Эндокр Патол . 2012 марта 23 (1): 43-54. [Медлайн]. [Полный текст].

Тишлер А.С., Пауэрс Дж. Ф., Алрой Дж. Животные модели феохромоцитомы. Гистол Гистопатол . 2004 июля 19 (3): 883-95.[Медлайн].

Martiniova L, Lai EW, Elkahloun AG, Abu-Asab M, Wickremasinghe A, Solis DC. Характеристика животной модели агрессивной метастатической феохромоцитомы, связанной с определенной сигнатурой гена. Clin Exp Метастаз . 2009. 26 (3): 239-50. [Медлайн].

Korpershoek E, Loonen AJ, Corvers S, van Nederveen FH, Jonkers J, Ma X. Мыши с условным нокаутом Pten: модель метастатической феохромоцитомы. Дж. Патол .2009 г., 217 (4): 597-604. [Медлайн].

Amar L, Bertherat J, Baudin E, et al. Генетическое тестирование при феохромоцитоме или функциональной параганглиоме. Дж. Клин Онкол . 2005 декабрь 1, 23 (34): 8812-8. [Медлайн].

Lai EW, Perera SM, Havekes B, Timmers HJ, Brouwers FM, McElroy B. Гендерные различия в клинических проявлениях злокачественной и доброкачественной феохромоцитомы. Эндокринная . Август-декабрь 2008 г. 34 (1-3): 96-100. [Медлайн].

Зелинка Т., Мусил З., Душкова Я. и др. Метастатическая феохромоцитома: имеет ли значение размер и возраст ?. Евро J Clin Invest . 2011 Октябрь 41 (10): 1121-1128. [Медлайн]. [Полный текст].

Хоррам-Манеш А., Альман Х., Нильссон О. и др. Отдаленный результат большой серии пациентов, подвергшихся хирургическому лечению по поводу феохромоцитомы. J Intern Med . 2005 Июль 258 (1): 55-66. [Медлайн].

Timmers HJ, Brouwers FM, Hermus AR, Sweep FC, Verhofstad AA, Verbeek AL, et al.Метастазы, но не сердечно-сосудистая смертность, сокращают продолжительность жизни после хирургической резекции явно доброкачественной феохромоцитомы. Endocr Relat Cancer . 2008 15 декабря (4): 1127-33. [Медлайн].

Prejbisz A, Lenders JW, Eisenhofer G, Januszewicz A. Смертность, связанная с феохромоцитомой. Horm Metab Res . 2013 Февраль 45 (2): 154-8. [Медлайн].

Mannelli M, Lenders JW, Pacak K, Parenti G, Eisenhofer G. Субклиническая феохромоцитома. Best Practices Clin Endocrinol Metab . 2012 26 августа (4): 507-15. [Медлайн]. [Полный текст].

Prejbisz A, Lenders JW, Eisenhofer G, Januszewicz A. Сердечно-сосудистые проявления феохромоцитомы. Дж Гипертенз . 2011 5 августа [Medline].

Yu R, Nissen NN, Chopra P, Dhall D., Phillips E., Wei M. Диагностика и лечение феохромоцитомы в академической больнице с 1997 по 2007 год. Am J Med . 2009 Янв.122 (1): 85-95. [Медлайн].

Zeiger MA, Siegelman SS, Hamrahian AH. Медико-хирургическая оценка и лечение инциденталом надпочечников. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2011 июл.96 (7): 2004-15. [Медлайн].

Pamporaki C, Därr R, Bursztyn M, et al. Бесплазменные и деконъюгированные метанефрины для диагностики феохромоцитомы. Клин Эндокринол (Oxf) . 2013 г. 5 марта [Medline].

Hickman PE, Leong M, Chang J, Wilson SR, McWhinney B.Свободные от плазмы метанефрины превосходят катехоламины мочи и плазмы и метаболиты катехоламинов мочи при исследовании феохромоцитомы. Патология . 2009 Февраль 41 (2): 173-7. [Медлайн].

Бойл Дж. Г., Дэвидсон Д. Ф., Перри К. Г., Коннелл Дж. М.. Сравнение диагностической точности свободных метанефринов в моче, ваниллилминдальной кислоты, катехоламинов и катехоламинов плазмы для диагностики феохромоцитомы. Дж. Клин Эндокринол Метаб .2007 декабрь 92 (12): 4602-8. [Медлайн].

Джованелла Л., Цериани Л., Балерна М., Келлер Ф., Таборелли М., Мароне С. и др. Диагностическая ценность сывороточного хромогранина-А в сочетании со сцинтиграфией MIBG у пациентов с инциденталомами надпочечников. Q J Nucl Med Mol Imaging . 2008 Март 52 (1): 84-88. [Медлайн].

Имани Ф., Агопян В.Г., Ауэрбах М.С., Вальтер М.А., Имани Ф., Бенц М.Р. 18F-FDOPA ПЭТ и ПЭТ / КТ точно определяют локализацию феохромоцитом. Дж. Nucl Med .2009 апр. 50 (4): 513-9. [Медлайн].

Fiebrich HB, Brouwers AH, van Bergeijk L, van den Berg G. Изображение в эндокринологии. Локализация адренокортикотропин-продуцирующей феохромоцитомы с помощью позитронно-эмиссионной томографии 18F-дигидроксифенилаланина. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2009 Март 94 (3): 748-9. [Медлайн].

Кауханен С., Сеппанен М., Оваска Дж., Минн Х., Бергман Дж., Корсофф П. Клиническая ценность позитронно-эмиссионной томографии [18F] фтор-дигидроксифенилаланина в первичной диагностике, постановке и повторной постановке нейроэндокринных опухолей. Endocr Relat Cancer . 2009 16 марта (1): 255-65. [Медлайн].

Зелинка Т., Тиммерс Х. Дж., Козупа А. и др. Роль позитронно-эмиссионной томографии и сцинтиграфии костей в оценке поражения костей при метастатической феохромоцитоме и параганглиоме: специфические последствия для мутаций гена субъединицы B фермента сукцинатдегидрогеназы. Endocr Relat Cancer . 2008 15 марта (1): 311-23. [Медлайн].

Кредиторы JW, Duh QY, Eisenhofer G, Gimenez-Roqueplo AP, Grebe SK, Murad MH, et al.Феохромоцитома и параганглиома: руководство по клинической практике эндокринного общества. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2014 Июнь 99 (6): 1915-42. [Медлайн].

Брэнди М.Л., Гагель РФ, Анджели А. и др. Рекомендации по диагностике и терапии МЭН 1 и 2 типа. J Clin Endocrinol Metab . 2001 декабрь 86 (12): 5658-71. [Медлайн].

Wells SA Jr, Asa SL, Dralle H и др. Пересмотренные рекомендации Американской тироидной ассоциации по лечению медуллярной карциномы щитовидной железы. Щитовидная железа . 2015 июн.25 (6): 567-610. [Медлайн].

Dannenberg H, van Nederveen FH, Abbou M, et al. Клиническая характеристика пациентов с феохромоцитомой с мутациями зародышевой линии при SDHD. Дж. Клин Онкол . 2005 20 марта. 23 (9): 1894-901. [Медлайн].

Erlic Z, Neumann HP. Когда следует пройти генетическое тестирование у пациента с феохромоцитомой или параганглиомой? Клин Эндокринол (Oxf) . 2009 Март 70 (3): 354-7.[Медлайн].

Jimenez C, Cote G, Arnold A, Gagel RF. Следует ли обследовать пациентов с явно спорадическими феохромоцитомами или параганглиомами на предмет наследственных синдромов? Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2006 30 мая. [Medline]. [Полный текст].

Neumann HP, Bausch B, McWhinney SR и др. Мутации зародышевой линии при несиндромной феохромоцитоме. N Engl J Med . 2002 9 мая. 346 (19): 1459-66. [Медлайн].

Neumann HP, Bausch B, McWhinney SR и др.Мутации зародышевой линии при несиндромной феохромоцитоме. N Engl J Med . 2002 9 мая. 346 (19): 1459-66. [Медлайн].

Currás-Freixes M, Inglada-Pérez L, Mancikova V, et al. Рекомендации по соматическому и зародышевому генетическому тестированию одиночной феохромоцитомы и параганглиомы, основанные на результатах исследования 329 пациентов. J Med Genet . 2015 12 августа [Medline].

Брауэрс Ф.М., Петрикоин Э.Ф. 3-й, Ксинантова Л., Бреза Дж., Раджапаксе В., Росс С. и др.Низкомолекулярная протеомная информация отличает метастатическую феохромоцитому от доброкачественной. Endocr Relat Cancer . 2005 июн. 12 (2): 263-72. [Медлайн].

Suh I, Shibru D, Eisenhofer G, Pacak K, Duh QY, Clark OH и др. Гены-кандидаты, связанные со злокачественными феохромоцитомами, с помощью полногеномного профилирования экспрессии. Энн Сург . 2009 декабрь 250 (6): 983-90. [Медлайн].

Brouwers FM, Elkahloun AG, Munson PJ, et al.Профилирование экспрессии генов доброкачественной и злокачественной феохромоцитомы. Энн Н. И Акад. Наук . 2006 Август 1073: 541-56. [Медлайн].

Rattenberry E, Vialard L, Yeung A, et al. Комплексная стратегия генетического тестирования на основе секвенирования следующего поколения для улучшения диагностики наследственной феохромоцитомы и параганглиомы. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2013 10 мая. [Medline].

Gosse P, Tauzin-Fin P, Sesay MB, Sautereau A, Ballanger P.Подготовка к операции феохромоцитомы путем блокады альфа-адренорецепторов урапидилом: в какой дозе ?. Дж. Хум Гипертенс . 2009 Сентябрь 23 (9): 605-9. [Медлайн].

Shonkwiler RJ, Lee JA. Лапароскопическая забрюшинная адреналэктомия. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech . 2011 21 августа (4): 243-7. [Медлайн].

[Рекомендации] Международная группа педиатрической эндохирургии. Рекомендации IPEG по хирургическому лечению новообразований надпочечников у детей. J Laparoendosc Adv Surg Tech A . 2010 марта 20 (2): vii-ix. [Медлайн].

St Peter SD, Valusek PA, Hill S, et al. Лапароскопическая адреналэктомия у детей: многоцентровый опыт. J Laparoendosc Adv Surg Tech A . 2011 21 сентября (7): 647-9. [Медлайн].

Хуанг Х, Абрахам Дж, Хунг Э, Авербух С., Мерино М, Штейнберг С.М. Лечение злокачественной феохромоцитомы / параганглиомы циклофосфамидом, винкристином и дакарбазином: рекомендации по результатам 22-летнего наблюдения за 18 пациентами. Рак . 2008 15 октября. 113 (8): 2020-8. [Медлайн].

Джошуа А.М., Эззат С., Аса С.Л., Эванс А., Брум Р., Фриман М. Обоснование и доказательства использования сунитиниба в лечении злокачественной параганглиомы / феохромоцитомы. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2009 январь 94 (1): 5-9. [Медлайн].

Park KS, Lee JL, Ahn H, Koh JM, Park I, Choi JS. Сунитиниб, новый метод лечения злокачественной феохромоцитомы, резистентной к антрациклинам и цисплатину. Jpn J Clin Oncol . 2009 Май. 39 (5): 327-31. [Медлайн].

Jimenez C, Cabanillas ME, Santarpia L, Jonasch E, Kyle KL, Lano EA. Использование ингибитора тирозинкиназы сунитиниба у пациента с болезнью фон Хиппеля-Линдау: нацеливание на ангиогенные факторы в феохромоцитоме и других опухолях, связанных с болезнью фон Хиппеля-Линдау. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2009 Февраль 94 (2): 386-91. [Медлайн].

Jimenez C, Rohren E, Habra MA, et al.Текущие и будущие методы лечения злокачественной феохромоцитомы и симпатической параганглиомы. Curr Oncol Rep . 2013 15 мая. [Medline].

Хименес К., Чин Б., Ното Р., Диллон Дж., Сольнес Л., Дженсен Дж. И др. Азедра (иобенгуан I 131) у пациентов с метастатической и / или рецидивирующей и / или неоперабельной феохромоцитомой или параганглиомой: результаты биохимических маркеров опухолей в многоцентровом открытом базовом исследовании фазы 2 (OR02-5). Представлено на ежегодном собрании эндокринного общества (ENDO).Чикаго, Иллинойс. 17 марта 2018 г.

.