Где находится память человека в мозге: Куда переезжает память?. Найти память и обозначить ее на карте мозга стремится далеко не первое поколение физиологов. Но до сих пор такие попытки оставались тщетными

Куда переезжает память?. Найти память и обозначить ее на карте мозга стремится далеко не первое поколение физиологов. Но до сих пор такие попытки оставались тщетными

В мае произошло большое потрясение в дружном сообществе нейробиологов аплизии, симпатичной морской улитки, любимой учеными в качестве модельного объекта исследований памяти и обучения. Лаборатория Дэвида Гланзмана в Университете Калифорнии в Лос-Анджелесе опубликовала статью, в которой утверждаются две вещи, для специалиста совершенно сногсшибательные. Во-первых, память у аплизий, гласит статья Бедекаррат и коллег, содержится в рибонуклеиновой кислоте, или РНК. Во-вторых, если эту РНК выделить из одного животного и привить другому животному, то память таким образом можно пересадить.

Идею пересадки памяти ученые любят почти так же, как фантасты. Но если, например, создателей сериала «Черное зеркало» интересуют практические и этические аспекты возможности поделиться воспоминанием, то с точки зрения нейробиологии пересадка памяти заманчива сама по себе, как научный результат. Если память можно пересадить — значит, она физически содержится в том, что пересажено. А это уже открытие мирового масштаба. Но что вообще означает, что память где-то физически содержится?

Многие скажут, что память «расположена» в гиппокампе, специальном отделе мозга, без которого воспоминания о событиях не формируются. Но гиппокамп требуется лишь для особой формы запоминания, характерной для человека и родственных нам животных, — эпизодической, или автобиографической, памяти. Даже та, впрочем, со временем теряет зависимость от гиппокампа и будто бы «переезжает» в другой отдел, кору. Многие вещи, например навыки, наш мозг запоминает и без использования гиппокампа, а у других животных может вообще не быть отделов мозга, как-то связанных с нашими.

Найти память в анатомическом атласе, обозначить ее на карте мозга стремится далеко не первое поколение физиологов. Но до сих пор любые такие попытки оставались тщетными: память как явление упорно не хочет ограничивать себя единым адресом в нервной системе. Выходит, Гланзману с коллегами все-таки удалось сделать то, что другим столько лет не удавалось?

Улитки наивные и испуганные

Поскольку проводить биохимические опыты над человеком нехорошо, большинство нейробиологов используют для этих целей мышей, иногда — мух или червей, а иногда, как в случае лаборатории Гланзмана, — морских улиток. У всех этих животных есть свои преимущества. Что касается аплизии, ее главное достоинство — удивительная простота нервной системы, дающая прямой доступ к изучению нервных клеток на молекулярном уровне. Условно говоря, если задача — понять, как работает транзистор, то эффективнее изучать простенький радиоприемник, чем под микроскопом копаться в восьмиядерном процессоре.

Сам эксперимент Бедекаррат, Гланзмана и их коллег крайне простой. У аплизий есть защитные рефлексы: если улитку легонько ткнуть, она втягивает важные части тела, например сифон, специальную дыхательную трубку на спине. Такие рефлексы можно тренировать: если ударить животное током, то сила защитного втягивания временно увеличится, но рано или поздно вернется к норме. То есть у животного от электрического шока формируется краткосрочная память об опасности, которая проявляется в сильном втягивании сифона при малейшем раздражении. Если током бить несколько раз, то получится более долгосрочное усиление. Иными словами, чем больше улитку тренировать, тем лучше она помнит — совсем как в случае с привычной, человеческой памятью.

Так вот, Бедекаррат с Гланзманом берут улитку и усердно бьют ее током, так, чтобы запомнилось на два дня. Через два дня проверяют — сифон действительно втягивается резво, то есть улитка все еще напугана. Животное усыпляют и из его нервной системы выделяют РНК, очищают и вводят другой аплизии, которая ничего не подозревает (для таких случаев есть приятный термин — «наивное животное»). День спустя этих новых аплизий тестируют — и здесь выясняется, что сифон у них втягивается почти так же сильно, как у тех несчастных улиток, которых, собственно, пугали электрошоком.

Получается, учили одних, а помнят другие, наивные.

Иллюстрация: Анатолий Лапушко / Chrdk.

Генетическая память?

Здесь требуется пояснить, что вообще такое РНК и почему вообще возникла идея ее откуда-то выделять и куда-то вкалывать.

Рибонуклеиновая кислота — родственница более фотогеничной дезоксирибонуклеиновой кислоты, чья двойная спираль, как известно, содержит в себе генетическую информацию. Раньше и считалось, что РНК в клетке на вторых ролях. Небольшие цепи РНК представляют собой копии отдельных участков огромной, непрерывной цепи ДНК. Это как бы выписки из генетического архива, необходимые для исполнения заложенных в нем указаний. Гены, то есть собственно информационный контент ДНК, — это прежде всего инструкции для производства разнообразных белков, главных клеточных машин, выполняющих почти все жизненно важные функции организма. Изначально биологи считали, что РНК просто доносит информацию от архива-ДНК до точки производства белков.

Но со временем статус РНК заметно поднялся. Во-первых, укрепилось мнение, что с РНК началась жизнь на Земле. Эта молекула, скорее всего, умела воспроизводить саму себя еще до появления ДНК, белков и клеток. Во-вторых, выяснилось, что многие РНК не кодируют белок, а имеют собственные функции, с белками не связанные. В-третьих, оказалось, что даже из белок-кодирующих РНК большинство проводит время, не производя белок, а болтаясь по клетке в качестве резерва, который можно в любой момент быстро мобилизировать, чтобы произвести враз гору какой-нибудь конкретной белковой молекулы.

Эти-то резервные РНК и интересуют Гланзмана и его группу. ДНК на клетку одна, а РНК можно производить больше или меньше. Изменяя количество РНК, можно временно «усилить» те или иные гены в тот или иной момент времени. Что если в этом временном усилении генов и состоит запоминание? Что если память содержится в распределении резервов РНК, произведенных в результате обучения?

Такая идея в принципе вписывается в нейробиологический цайтгайст. В частности, несколько месяцев назад прогремело открытие РНК-обмена между нервными клетками. Если вкратце, два независимых исследования показали, что в ходе обучения нервные клетки изготавливают вирусоподобные частицы, набитые РНК, и «заражают» ей соседние клетки. То есть нейроны теоретически могут не только запоминать информацию путем накопления РНК, но и распространять эту информацию путем РНК-обмена. По сути дела, Гланзман и коллеги решили выяснить, возможен ли такой обмен между разными животными. Введя наивной улитке РНК из напуганной улитки и получив в результате усиление втягивающего рефлекса, они заключили, что обмен возможен.

Аплизия в руках экспериментатора. Фото: Николай Кукушкин / Chrdk.

Заглянуть в чужой мозг

Как и лаборатория авторов работы, моя лаборатория под руководством Тома Карю в Нью-Йоркском университете работает с аплизиями и интересуется фундаментальными вопросами о природе памяти. С Дэвидом Гланзманом и его группой мы неплохо знакомы. По личному общению я знаю, что в целом наши взгляды на память сходны, хотя некоторые идеи наших калифорнийских коллег мы считаем чересчур рискованными.

С моей точки зрения, для обоснования своего открытия авторам исследования нужно ответить на две категории вопросов: технические и философские.

Технические вопросы сводятся к тому, что же стряслось с наивной улиткой. Гланзман со товарищи никак не подтвердили, что извлекают из испуганной улитки именно РНК, что РНК физически достигает в наивной улитке нервной системы и что эта РНК вызывает внутри ее клеток какие-то изменения. По сути, вся теория с РНК в качестве носителя памяти зиждется на методе ее очистки, а метод в исследовании используется самый простой, можно сказать дедовский. Поскольку с точки зрения биологических канонов весь процесс звучит довольно революционно, требуются, пожалуй, более весомые аргументы в пользу такого переворота.

Философские вопросы сводятся к тому, что такое память и что значит ее «пересаживание».

Раньше считалось, что память непременно должна где-то «лежать», а стало быть, если ее найти, то ее можно взять и переложить. И действительно, один за другим находились ответы на вопрос, где она, эта память. Память содержится в гиппокампе. Память содержится в коре. Память содержится в силе синапсов — соединений между нейронами. Память содержится в стабильно активированных ферментах, удерживающих клетку в возбужденном состоянии. Память содержится в эпигенетических программах. Память содержится в прионах. Память содержится в рибосомах. Кто же прав?

На самом деле противоречия никакого нет. Постепенно все эти способы и уровни сохранения информации в мозге стали складываться в общую картину: память не столько предмет, сколько агрегатное состояние. Мозг воспринимает мир, и в нем что-то меняется. Эти изменения влияют на то, как мозг продолжает воспринимать мир. Одни изменения быстро исчезают, другие сохраняются дольше, наслаиваясь на вновь происходящие изменения, вызывая в комбинации новые изменения, и так далее. В любой момент времени весь комплекс этих изменений — как долгосрочных, так и краткосрочных — и представляет собой то, что мы воспринимаем как память. Мы одновременно помним то, что произошло только что, и то, что произошло много лет назад.

Ясно, что при таком подходе к памяти она нигде не «лежит» и «переложить» ее невозможно. Память принципиально относится к конкретному мозгу — она представляет собой текущее отражение всей совокупной истории его отделов, нейронов и молекул. Мозг не «содержит» память, он и есть память.

Это очевидно и из бытового опыта. Если бы память можно было извлечь и спроецировать на экран, как в том самом сериале «Черное зеркало», это бы означало, что мы запоминаем реальность объективно, как видеокамера. Но память так не работает. Некоторые вещи запоминаются хорошо, некоторые плохо. Хорошо запоминается то, на что мы обращаем повышенное внимание, то, что вызывает сильные эмоции, то, что связано с другими воспоминаниями, то есть мозг, в отличие от видеокамеры, активно выбирает, что помнить, а что нет.

Мало того, что мозг запоминает очень селективно, помним мы не реальность как таковую, а состояние своего мозга в момент восприятия. То, в свою очередь, может быть вызвано как внешними причинами (что происходит вокруг), так и внутренними причинами (эмоциями, мотивацией, другими воспоминаниями). Вспоминая, мы частично приводим мозг в то же состояние, и при таком воспроизведении «внутренние» источники от «внешних» неотделимы. Соответственно, моя память — это именно моя память и ничья другая, ведь ни у кого другого нет точно такого же мозга, чтобы привести его в такое же состояние. Копировать нечего и некуда.

Фрагмент нервной системы аплизии (плевральный и педальный ганглии). Каждая оранжевая «виноградина» — отдельный нейрон. Фото: Николай Кукушкин / Chrdk.

Память везде и нигде

Как же быть с улитками? В эксперименте наивная аплизия, получив инъекцию РНК из испуганной аплизии, становилась испуганной. Если это не копия памяти, то что?

Проведем мысленный эксперимент над двумя воображаемыми улитками. Улитке 1 сделан укол, скажем, водки (напомню, эксперимент мысленный). Допустим, что вследствие укола двигательная активность улитки 1 возрастает, а рефлексы ухудшаются. Улитка 2 водку не получает, но в решающий момент эксперимента исследователь переливает гемолимфу (улиточью кровь) от улитки 1 улитке 2 — и выясняется, что улитка 2 теперь тоже быстро бегает и плохо реагирует. Можно ли сказать, что состояние второй улитки — «копия» состояния первой? Разве что с большой натяжкой. Логичнее сказать, что нервная система обеих улиток подверглась одинаковому воздействию и нечто, оказывающее такое воздействие (водка), было перелито исследователем вместе с гемолимфой.

Так и в эксперименте Бедекаррат. Одну улитку били током, и в ее мозге возникло нечто, вызывающее усиленное втягивание сифона. Введенное в другую улитку, оно вызвало тот же эффект. Даже если допустить, что нечто представляет собой РНК, «копированием памяти» это все равно язык не поворачивается назвать. «Скопировано» лишь поведенческое проявление состояния нервной системы, независимо вызванного в двух мозгах стимулом извне.

Подводя итог: идея о резервных РНК, накапливающихся в клетках в процессе опыта, действительно свежа и жизнеспособна. Клетки запоминают свою историю тысячами способов, в совокупности составляющих память всего мозга. Флуктуации «силы генов», выраженные в волнах тех или иных молекул РНК, вполне вероятно относятся к таким способам сохранения информации: они наверняка несут в себе отпечаток окружающего мира, память о прошлом, сохраненную на будущее. В этом смысле работа Гланзмана и коллег, возможно, даже опережает время. К сожалению, ее достоинства несколько меркнут на фоне явно чрезмерной популяризации результатов.

Так где живет память? Память живет везде и нигде конкретно. Ее границы определяются границами выбранной системы: молекула РНК, гиппокамп, мозг, организм. При желании понятие памяти можно распространить и на системы более масштабные: сообщество, культура, человечество. По-настоящему един между этими уровнями памяти только сам факт того, что нечто, произошедшее в прошлом, оставляет в системе отпечаток, меняющий ее в будущем. С моей точки зрения, мозг — это многоуровневая машина таких отпечатков. Искать «самый главный отпечаток» — значит недопонимать эволюционный смысл нервной системы.

 Николай Кукушкин

как мозг кодирует и воспроизводит воспоминания / Блог компании ua-hosting.company / Хабр

С одной стороны мозг человека достаточно понятен, с другой — полон загадок и вопросов, на которые пока нет ответов. И тут все логично, учитывая, что данная система чрезвычайно сложна как с точки зрения архитектуры, так и с точки зрения протекающих процессов и связи между ними. Если по классике сравнивать мозг с компьютером, то помимо обработки информации, он выполняет и ее хранение. Любое воспоминание изымается из архивов памяти под влиянием какого-то стимула: знакомый аромат, мелодия, слова и т.д. Однако остается вопрос — где этот архив и что способствует его открытию? Ученые из NINDS (Национальный институт неврологических расстройств и инсульта) изучили мозг пациентов, больных устойчивой к препаратам эпилепсией, чтобы выявить и попытаться объяснить механизмы извлечения воспоминаний. Так как же мы вспоминаем, что происходит в мозге в этот момент и почему исследование проводилось с участием больных эпилепсией? Об этом мы узнаем из доклада ученых. Поехали.

Основа исследования

Прежде всего стоит отметить, что пациенты с эпилепсией, которая не поддается препаратному лечению (лекарства, к сожалению, не могут сдерживать приступы) являются участниками другого исследования, в котором к их мозгу хирургическим путем подключены электроды для выявления механизмов возникновения приступов.

Наличие этих электродов позволяет параллельно провести исследование памяти, поскольку связь между этим заболеванием и памятью достаточно любопытна. Исследователи напоминают, что в далеком 1957 году некоему пациенту с эпилепсией удалили часть мозга, чтобы избавить его от приступов. Но у процедуры был серьезный побочный эффект — пациент больше не мог формировать новые воспоминания, т.е. у него пропал механизм эпизодической памяти.

С тех пор возникла теория, что эпизодические воспоминания сохраняются или кодируются как структуры (паттерны) нейронной активности. Когда человек сталкивается с каким-то стимулом (знакомый запах, звук и т.д.), мозг воспроизводит эту активность, тем самым позволяя ему вспомнить что-то, связанное с этим стимулом. Это напоминает воспроизведение пластинки, на которую записали воспоминание, а иглой проигрывателя в данном случае служат внешние стимулы. Тем не менее, какой бы красивой не была аналогия, сам механизм этого процесса остается малоизученным.

Ранее уже проводилось исследование, нацеленное на объяснение механизмов извлечения воспоминаний. В качестве подопытных тогда выступали мыши и ученым удалось определить, что мозг может хранить воспоминания в уникальных последовательностях потенциалов действия*.

Потенциал действия* — основа нервного импульса, когда волна возбуждения движется по внешней части мембраны клетки, делая участки по которым она проходит отрицательно заряженными по отношению к внутренней поверхности мембраны.

Ученые решили проверить достоверность результатов исследования на грызунах, проведя такие же исследования на мозге человека.

Наблюдения активности мозга грызунов, в частности медиальной височной доли, показали, что отдельные нейроны генерируют импульсы в последовательностях, когда животные изучают окружающую среду (в тестовой камере), и что эти последовательности воспроизводятся во время отдыха (когда животное не спит, но особой физической активности нет) и во время сна.

Воспроизведение последовательностей пиковой активности интерпретировалось как извлечение и консолидация памяти, а также как часть механизма планирования. Но это все у мышей, с людьми дела могут обстоять совсем иначе.

Нейронные последовательности, воспроизводимые в медиальной височной доли мышей, связаны с быстрыми колебаниями, которые называют «рябью». Рябь также имеет отношение к извлечению эпизодической памяти у людей. Следовательно, рябь может в теории быть связана с релевантным для памяти повторными воспроизведениями пиковой активности в мозге человека.

Результаты исследования

Для проверки теорий ученые провели исследование взаимосвязи между кортикальной рябью и пиковой активностью отдельных нейронов. В качестве испытуемых выступили 6 человек (4 мужчины и 2 женщины, средний возраст — 34.8 ± 4.7 года).

Изображение №1

Основными инструментами сбора информации стали: микроэлектродная решетка (MEA) для сбора данных о потенциалах действия отдельных нейронов и микро-локального поля* из передней височной доли; электрокортикограмма (iEEG) для сбора макромасштабных сигналов от субдуральных электродов, расположенных над латеральной височной корой и вдоль медиальной височной доли (1А и 1В).

Потенциалы локального поля* — временные электрические сигналы, генерируемые в нервной и других тканях посредством суммарной и синхронной электрической активности отдельных клеток (например, нейронов) в этой ткани.

Сигналы iEEG позволяли обнаружить колебания типа рябь в MTG и MTL, а также любую потенциальную связь между областями мозга.

MTL — медиальная височная доля мозга;
MTG — средняя височная извилина.

Рябь, присутствующая в записях электрокортикограммы медиальной височной доли, сопровождалась рябью в сигналах микро-LFP и пиками активности отдельных нейронов (

1С

). Рябь показала увеличение мощности в диапазоне от 80 до 120 Гц как в масштабе макро-iEEG, так и в масштабе микро-LFP.

Каждая пульсация, выявленная в каждом микроэлектроде, сопровождалась повышением активности отдельных нейронов в данном канале (1C). Пиковая активность коры тесно связана с началом обнаруженных пульсаций в масштабах макро-iEEG и микро-LFP (

1D).

В пределах отдельного микро-LFP импульса пики, полученные от канала электрода в определенной области коры, были привязаны к распространению ряби, что согласуется с взаимосвязью между пиковой и пульсационной активностью, наблюдаемой у грызунов и людей (1Е и 1F).

Изображение №2

Каждого из участников исследования попросили выполнить задачу на устное запоминание парных слов, которая требовала от них кодирования и последующего извлечения новых ассоциаций между парами случайно выбранных слов в каждом испытании (2A).

Под событием всплеска ученые подразумевают временные индексы, в течение которых кортикальные пики превышали порог, основанный на частоте популяции, по меньшей мере на 25 мс. У всех участников всплески имели среднюю частоту 1.4 ± 0.2 Гц, и каждый всплеск включал 39.9 ± 6.3% всех идентифицированных единиц (нейронов) в течение данного конкретного сеанса выполнения задачи. События всплеска происходили неоднократно в течение всего времени представления испытуемым словесных пар (

2В).

Далее ученые провели переупорядочивание нейронов в каждом испытании в соответствии с модельной последовательностью, полученной из относительного времени всплеска активности между парами нейронов в течение каждого периода кодирования. Данная модельная последовательность использовалась скорее для визуализации, нежели для анализа временной структуры активности нейронов в нескольких событиях в течение периодов кодирования и периодов поиска. Нейроны во время отдельных всплесков, по-видимому, сохраняют один и тот же последовательный порядок потенциала действия в течение всего времени кодирования (2С).

Поскольку наблюдались повторяющиеся последовательности потенциала действия, когда участники опытов кодировали пары слов, удалось количественно оценить степень, в которой последовательности потенциала действия нейронов в события всплеска согласовывались между собой в разных испытаниях или отличались чем-то.

Для каждого события всплеска была определена последовательность пиковой активности между нейронами внутри этого конкретного всплеска посредством упорядочивания каждого нейрона в соответствии с тем, когда возник его максимальный потенциал действия в диапазоне ± 75 мс от центрального индекса события всплеска.

Было обнаружено несколько примеров нейронов, которые формировали последовательность в одном испытании, а потом реорганизовывались для формирования другой последовательности во время следующего испытания (2D).

Дабы проверить, насколько похожа какая-либо последовательность на любую другую последовательность, был определен коэффициент соответствия, который сравнивает попарные временные отношения между всеми нейронами, которые являются общими для обеих последовательностей, и принимает значение 1 для идеального прямого воспроизведения и -1 для идеального обратного воспроизведения.

Определив среднее попарное значение коэффициента соответствия между всеми последовательностями в каждом испытании, было проведено сравнение этого среднего значения с распределением значений коэффициента, которое возникает при сравнении всех попарных комбинаций последовательностей в разных испытаниях.

Анализ данных показал общий параметр для кодирования и для воспроизведения воспоминаний — повторяющиеся последовательности кортикальных пиков активности, которые наблюдались во всех испытаниях, даже при неправильном составлении словесной пары участниками.

Изображение №3

Следовательно, если успешное кодирование памяти зависит от временной последовательности потенциала действия нейронов, то извлечение памяти должно зависеть от той же самой последовательности (

3А). Во время всех испытаний наблюдались повторяющиеся события всплесков во время кодирования и поиска (3В).

В процессе извлечения памяти последовательности, по-видимому, становились все более похожими на последовательности кодирования до того момента, когда участник озвучил свой ответ (3С).

Любопытно, что данные повторения последовательностей во время кодирования и во время извлечения памяти увеличивались в случае правильного ответа на поставленную задачу (словесная пара). В случае же, когда участник неправильно воссоздавал словесную пару, наблюдалось меньше (3D). Тем не менее до того, как участник озвучивал неправильный ответ последовательности поиска были схожи с последовательностями кодирования. Другими словами, последовательность активации нейронов во время запоминания словесной пары совпадала с активностью во время озвучивания ответа в правильном варианте больше, чем в случае неверного ответа. Из этого следует, что мозг при необходимости вспомнить что-то конкретное выбирает нужную пластинку с этим воспоминанием и воспроизводит ее, метафорически говоря.

Если такой механизм есть, то он должен быть индивидуальным для разных воспоминаний (3F). Также было установлено, что правильное кодирование и поиск информации имели более низкую частоту всплесков популяции нейронов и более низкий коэффициент Фано по сравнению с аналогичными в испытаниях с неверным ответом. Это позволяет предположить, что успешный поиск включает воспроизведение точных последовательностей нейронного возбуждения (3G).

Изображение №4

Как уже говорилось ранее, события всплеска, наблюдаемые во время поиска, тесно связаны с колебаниями типа рябь в масштабе макро-iEEG и микро-LFP (1С). Однако лишь некоторые из этих кортикальных событий связаны с рябью в медиальной височной доле. Проводимые ранее исследования утверждают, что в основе извлечения воспоминаний лежат кортикальные события всплесков, связанные с аналогичными событиями в медиальной височной доле (

4А).

Во время тестов со словесными парами наблюдались события всплесков, связанные с медиальной височной долей, которые демонстрировали более высокий коэффициент сходства последовательностей с периодом кодирования, чем те события, которые имели место в отсутствие активности медиальной височной доли (4В).

Также было установлено, что воспроизведение воспоминания в коре мозга, вызванное активностью в медиальной височной доле, происходило не позднее, чем через 100 мс после начала этой активности (4C).

Во время тестов, когда участники давали верный ответ, события всплесков, связанные с пульсациями MTL, продемонстрировали значительно большее воспроизведение последовательностей, присутствующих во время кодирования, по сравнению с несвязанными событиями (4D).

Из этого следует, что для каждого кодирования воспоминания имеется своя последовательность активности отдельных нейронов. А для правильного воспроизведения воспоминаний мозг должен воспроизвести эту последовательность повторно.

Для более детального ознакомления с нюансами исследования рекомендую заглянуть в доклад ученых.

Эпилог

В данном исследовании ученые смогли получить прямые вещественные доказательства того, что воспроизведение воспоминаний основано на скоординированном воспроизведении последовательностей потенциалов действия нейронов в мозге человека.

Когда человек что-то запоминает, в мозге формируется последовательность активности нейронов. Когда же он хочет что-то вспомнить, для успешного извлечения нужного воспоминания его мозг должен воспроизвести ранее созданную последовательность.

Это было подтверждено во время тестов. Когда участники испытания правильно вспоминали заданную словесную пару, последовательность воспроизведения (воспоминания) и кодирования (запоминания) совпадали, чего не наблюдалось в случаях ошибочных ответов.

По словам исследователей, их труд может стать дополнительным инструментом в попытках понять все особенности деструктивных процессов в мозге человека, вызывающих нарушения памяти, сознания и мышления. Если же рассуждать с более научно-фантастической точки зрения, то понимание того, что есть некая последовательность, которую можно воспроизвести, может позволить нам точно и быстро воспроизводить нужные воспоминания в нужный момент.

Немного рекламы 🙂

Спасибо, что остаётесь с нами. Вам нравятся наши статьи? Хотите видеть больше интересных материалов? Поддержите нас, оформив заказ или порекомендовав знакомым,

облачные VPS для разработчиков от $4.99

,

уникальный аналог entry-level серверов, который был придуман нами для Вас:Вся правда о VPS (KVM) E5-2697 v3 (6 Cores) 10GB DDR4 480GB SSD 1Gbps от $19 или как правильно делить сервер?

(доступны варианты с RAID1 и RAID10, до 24 ядер и до 40GB DDR4).

Dell R730xd в 2 раза дешевле в дата-центре Equinix Tier IV в Амстердаме? Только у нас 2 х Intel TetraDeca-Core Xeon 2x E5-2697v3 2.6GHz 14C 64GB DDR4 4x960GB SSD 1Gbps 100 ТВ от $199 в Нидерландах! Dell R420 — 2x E5-2430 2.2Ghz 6C 128GB DDR3 2x960GB SSD 1Gbps 100TB — от $99! Читайте о том Как построить инфраструктуру корп. класса c применением серверов Dell R730xd Е5-2650 v4 стоимостью 9000 евро за копейки?

Где же хранится память?

Где же хранится память?

Полностью жизнь человека: его знания, навыки и достижения — все это хранится в его памяти. Однако, сразу же возникает вопрос: где хранится сама память? Мы привыкли думать, что память находится в голове, однако исследования учёных опровергает этот факт.

В наше время большой интерес исследователей и учёных все больше привлекает изучение строения и возможностей человеческого мозга. В особенности, в Европе, на эти изучения выделяется в общей сумме  380 миллиардов евро в год.

Однако, несмотря на большое финансирование, поиски участка мозга, управляющего памятью, так и не увенчались успехом. В человеческом мозгу отсутствует сектор, который отечает за хранение воспоминаний. Очень известный исследователь мозга Карл Лэшли, проводил ряд экспереминтов над крысами, в результате которых, выяснилось, что крысы продолжают «помнить» даже после удаления 50% головного мозга.

Но это далеко не единнственная загадка памяти. Доказано, что 98% молекул человеческого  мозга полностью обновляются каждые двое суток. А из этого следует, что через каждые два дня мы полностью  должны забывать все, что узнали до этого.

Поэтому, не найдя убедительных объяснений этим удивительным фактам, автор многих научных работ и исследователь в области биологии Руперт Шелдрейк предположил, что наши воспоминания находятся в «пространственном измерении, недоступном для нашего наблюдения». По его мнению, мозг — это не  «компьютер», хранящий и обрабатывающий информацию, а «телевизор», изменяющий поток внешней информации в особую форму человеческих воспоминаний.

Картинка действующей реальности раскрывается перед нашими глазами как определённый фильм, кадры которого уже заранее записаны на кинопленку. Уже прошедший кадр мы называем прошлым, тот, что ещё впереди — будущим, а транслирующийся сейчас — настоящим. Однако, все кадры фильма существуют на пленке прямо сейчас, а прошлое и будущее — это очень условные категории, которые тесно связанны с механизмом нашего восприятия.

Исследователи длительное время ищут ответ на вопрос,где хранится информация о прошлом и будущем? Это вопросы одного типа, и оба они совсем не имеют смысла, потому как реально только настоящее. Через нас непрерывно проходит поток информации — впечатления, часть которых мы воспринимаем как действующее настоящее, а часть — как воспоминания о прошедшем прошлом. И те и другие впечатления возникают под воздействием внешнего мира.

Мы не можем выбирать получаемых нами впечатлений, их полностью определяет общий процесс развития, в котором мы участвуем, однако общение отношение к ним, мы, естественно, можем выбирать. От этого отношения, зависят качества, которые мы получаем после этого.

Поэтому все «кадры» реальности существуют уже изначально, но то, какими мы их можем видеть, полностью  зависит от нашего мировозрения и качеств. Реальность это многогранная призма , которая раскрывается человек только той стороной, которую он в состоянии увидеть.

Проблемы с памятью у молодых людей

Забывчивость, нарушения внимания приписывают людям преклонного возраста. Однако проблемы с памятью возникают все чаще и у молодых. Причины этого явления разнообразны – от неправильного образа жизни и переутомления до серьезных нарушений в работе головного мозга и внутренних органов.

Причины ухудшения памяти в молодом возрасте

Нарушение памяти у пожилых людей обычно вызвано возрастными изменениями организма. Атеросклероз, микроинсульты, болезнь Альцгеймера – эти патологии негативно влияют на когнитивные функции.

Причины забывчивости в молодом возрасте иные, их можно разделить на 4 группы.

1. Поражения головного мозга.
2. Болезни внутренних органов.
3. Неблагоприятное воздействие внешних факторов, нарушение режима дня.
4. Хроническая интоксикация организма.

Нарушения в работе головного мозга – основная причина ухудшения памяти

За работу долговременной памяти отвечает кора головного мозга. Гиппокамп, который расположен в височных долях, запускает процессы перевода кратковременной информации в долговременную память. Существуют и другие центры памяти в мозге. Поэтому любые повреждения этого органа провоцируют развитие забывчивости, невнимательность.

Причины проблем с памятью у молодых людей:

1. Черепно-мозговые травмы. Область поражения не имеет значения. После любого удара наблюдается кратковременная или длительная потеря памяти, ретроградная или антеградная амнезия.
2. Инсульт. При нарушении кровообращения нарушаются функции центров памяти.
3. Злокачественные и доброкачественные новообразования. Опухоли поражают близлежащие ткани, в том числе центры памяти, расположенные в них.
4. Энцефалит, менингит. Инфекция негативно влияет на работу головного мозга и  память.
5. Постхирургический астенический синдром.

После любых травм и болезней головного мозга необходимо постоянно наблюдаться у невролога. Это поможет своевременно выявить нарушения памяти и когнитивные расстройства.

Какие болезни внутренних органов негативно влияют на память

Нормальная работа головного мозга во многом зависит от слаженной работы всего организма. Многие дисфункции косвенно могут повлиять на концентрацию внимания, память.

Гормональный фон влияет на процесс запоминания. Тестостерон, вазопрессин, пролактин, эстроген помогают преобразовывать кратковременную память в долгосрочную. Окситоцин ухудшает процесс запоминания.

Основные болезни:

1. Гипертония, другие болезни сердечно-сосудистой системы. Провоцируют ухудшение кровоснабжения головного мозга.
2. Нарушение процессов обмена. При сбое в обмене веществ ткани мозга страдают от дефицита питательных веществ. Ресурсы распределяются по жизненно важным областям, а центр памяти в этом списке не приоритетен.
3. Ангиопатия – патология развивается на фоне сахарного диабета. Сосудистые стенки утолщаются, мелкие сосуды перекрываются и прекращают работать. Кровообращение нарушается во всех органах, страдает и головной мозг.
4. Гипотиреоз – недостаток гормона щитовидной железы приводит к развитию йододефицита.
5. Психические расстройства – шизофрения, эпилепсия, депрессия.
6. Шейный остеохондроз. Деформированные позвонки пережимают кровеносные сосуды, мозг страдает от дефицита кислорода и питательных веществ.

При болезнях почек ухудшается вербальная память. Когнитивные функции снижаются при увеличении уровня креатинина, снижения скорости клубочковой фильтрации. Исследование проводили на протяжении 5 лет ученые из США.

 

Врач-невролог

 

Врач-невролог высшей квалификационной категории

Неблагоприятное воздействие внешних факторов, образ жизни

Если возникают проблемы с памятью у молодых людей, причины часто связаны с неосознанным нарушением функций головного мозга. Но эти причины, в отличие от болезней, устранить проще. При изменении образа жизни забывчивость постепенно исчезнет.

Причины ухудшения памяти:

1. Информационные перегрузки. Человеческий мозг зависает, если не в состоянии переработать весь полученный объем информации. Принцип многозадачности уже признан неэффективным, поскольку приводит к ухудшению возможностей памяти, внимательности, нервным расстройствам.
2. Авитаминоз. Для нормальной работы мозга необходимо постоянно пополнять запасы витаминов группы B. Эти вещества защищают клетки от старения и перегрузок, участвуют в кислородном обмене и синтезе некоторых нейромедиаторов, обеспечивают нормальную работу центральной нервной системы.
3. Стрессы, нервное и эмоциональное переутомление. При таких состояниях блокируются физиологические процессы, связанные с памятью. При затяжном стрессе информация не запоминается вовсе.
4. Хроническое недосыпание. Во время сна синтезируются новые клетки. Если человек постоянно не высыпается, мозг не успевает восстанавливаться, нарушается процесс запоминания и воспроизведения информации.
5. Злоупотребление вредной пищей. В еде с пищевыми красителями содержится алюминий. Вещество накапливается в организме, плохо выводится. Результат – ухудшение памяти, мышления, внимания.
6. Напитки с кофеином. Постоянная стимуляция мозга приводит к снижению памяти.
7. Отравление свинцом, ртутью, другими тяжелыми металлами.
8. Длительный и бесконтрольный прием транквилизаторов, седативных и антигистаминных препаратов, нейролептиков. Негативно на работу мозга влияют холинолитики, антидепрессанты, барбитураты.

Курение разрушает мозг. Заядлые курильщики страдают от проблем с памятью, ухудшается способность к восприятию новой информации, логическое мышление. В равной степени опасно активное и пассивное курение, показатели памяти снижаются на 25-30%.

Ежедневное употребление 36 г чистого спирта приводит к раннему ухудшению памяти. Но и полный отказ от алкоголя негативно влияет на работу мозга. Безопасно употреблять до 4 бокалов красного сухого вина в неделю.

Наркотики – нейротоксичные вещества, нарушают процесс получения, обработки и отправления информации. Даже при однократном употреблении часто возникают необратимые разрушения в серотониновой системе мозга.

Сопутствующие симптомы

Забывчивость, неспособность запоминать и воспроизводить информацию – не единственные признаки плохой памяти.

При каких симптомах нужно обратиться к врачу:

• не усваивается информация, которая не имеет личного значения;
• провалы в памяти – забываются большие или малые фрагменты из прошлого;
• теряется грань между прошлым и настоящим;
• беспокоят ложные воспоминания, частые приступы дежавю;
• проблемы с краткосрочной памятью, человек не может вспомнить куда шел, отыскать нужную вещь;
• сложности с сосредоточением, формулировкой мысли, поскольку не удается вспомнить нужное слово;
• человек часто повторяется, путает дни недели месяцы;
• повышенная тревожность из-за того, что невозможно вспомнить, закрыл ли дверь, выключил утюг, воду.

Нередко проблемы с памятью сопровождаются приступами мигрени, шумом в ушах, ухудшением слуха и зрения, нарушением сердечного ритма, хронической усталостью.

Как решить проблемы с памятью

Если память часто подводит, необходимо посетить невропатолога. После осмотра, сбора анамнеза и первичной диагностики может потребоваться консультация терапевта, нейропсихолога, психотерапевта, онколога.

Нейромониторинг начинается с оценки неврологического статуса. Врач проверяет работу черепно-мозговых нервов, определяет амплитуду движения глазных яблок, симметричность языка и зубного оскала, оценивает мимические и произвольные движения.

Проводят оценку слуха, зрения, обоняния, рефлексов, речи. Для диагностики расстройств памяти используют тесты, которые показывают способность запоминать и воспроизводить новую информацию. Для выявления нарушения когнитивных функций врач назначает общий и биохимический анализ крови, исследование спинномозговой жидкости, ЭЭГ, МРТ и КТ головного мозга. На основании результатов диагностики подбирают методы лечения, лекарственные препараты.

Профилактика

Память нужно ежедневно тренировать. Улучшить работу мозга помогут упражнения по методике Лоуренса Катца.

Как избежать проблем с памятью:

1. Выполнять привычные действия с закрытыми глазами, ходить в темноте.
2. Расчесываться, чистить зубы не ведущей рукой. Правшам левой, левшам правой.
3. Учить стихотворения, иностранные языки, разгадывать кроссворды и логические задачи, играть в шахматы.
4. Ограничить время просмотра телевизора, работы за компьютером.
5. Повысить стрессоустойчивость – йога, медитация, регулярные физические нагрузки положительно влияют на психоэмоциональное состояние.
6. Правильно питаться, отказаться от жирной и соленой пищи, сладостей.
7. Своевременно делать прививки, лечить вирусные и бактериальные заболевания, укреплять иммунитет.
8. Соблюдать питьевой режим. Мозг на 70-80% состоит из воды, поэтому остро реагирует на малейшее обезвоживание. Оптимальный объем при отсутствии противопоказания – 1,5-2 л чистой воды в сутки.

Не всегда проблемы с памятью свидетельствуют в молодом возрасте о серьезных болезнях. Попробуйте хорошо отдохнуть, выспаться, не нервничать, избавьтесь от вредных привычек. Включите в рацион продукты с высоким содержанием витамина B, не забывайте пить больше воды. Если улучшения не наблюдаются, обратитесь к специалисту, не стоит подбирать препараты для лечения самостоятельно.

Мозг в кишечнике появился раньше головного?

Результаты нового исследования указывают на то, что для координации сокращения стенок кишечника на всём его протяжении нам требуется целый отдельный мозг. И большая удача, что он у нас есть.

Учёные не первый год изучают строение так называемой энтеральной нервной системы (ЭНС): структуры из сотен тысяч нейронов, расположенной в кишечнике. Она действует не менее эффективно, чем центральная нервная система (ЦНС) в головном и спинном мозге. Настолько эффективно, что ЭНС часто называют «вторым мозгом».

Но почему же этот мозг считается вторым. Ведь он мог появиться раньше головного мозга.

Исследователи ещё в 2017 году провели сравнение ЭНС и ЦНС у разных представителей животного царства. Строение ЭНС имеет общие черты у таких разных животных, как гидра, морской огурец, кольчатые черви, осьминоги и человек.

При этом «мозг в кишечнике» можно найти у многих животных, которые не могут похвастаться наличием центральной нервной системы. Что и говорит о его вероятном «первенстве».

Итак, в нашем кишечнике есть мозг, и он может быть древнее головного. Однако принцип его работы до недавнего времени оставался загадкой для учёных. Исследование специалистов из Университета Флиндерса в Австралии наконец приподняло завесу этой тайны.

Учёные использовали новый метод, сочетающий видеозапись с высоким разрешением и анализ биоэлектрической активности. Так они смогли исследовать толстую кишку мышей, в частности то, как кишечник перемещает внутри себя содержимое.

Исследователи обнаружили сложный нейронный механизм, контролирующий этот процесс. Нейроны в кишечнике сгруппированы на всём его протяжении и регулируют перистальтику (волнообразное сокращение стенок), отдавая слаженные сигналы об активации и торможении на разных этапах процесса.

Ещё одно важное открытие, сделанное в ходе этого исследования, заключается в том, что работа такой сложности не происходит ни в одном другом органе или ткани организма без участия специализированной нервной системы.

То есть ни лимфатические сосуды, ни мочеточники, ни воротная вена печени не проявляют такую активность, хотя и расположены в непосредственной близости от кишечника и ЭНС.

При этом задачи сосудистой и пищеварительной систем очень похожи, обе предназначены для продвижения жидкого содержимого по организму. И всё же у кишечника есть свой мозг, а у сердца и сосудов — нет.

В дальнейшем учёные планируют выяснить, какую именно роль играет ЭНС в работе пищеварительного тракта разных видов животных.

Работа австралийских учёных была опубликована в научном журнале Communications Biology.

Таинственную связь кишечника и головного мозга учёные исследуют далеко не впервые. Так, ранее мы писали о том, что пересадка кишечных бактерий приводит к омоложению мозга, и о том, что микробиом кишечника помогает мозгу бороться с вирусами. Сообщали мы и о том, что «родиной» болезни Паркинсона может быть аппендикс.

Больше новостей из мира науки вы найдёте в разделе «Наука» на медиаплатформе «Смотрим».

Главная страница

В головном мозге человека ученые выделяют три основные части: задний мозг, средний мозг и передний мозг. Все три хорошо просматриваются уже у четырехнедельного эмбриона в виде «мозговых пузырей». Исторически более древними считаются задний и средний мозг. Они отвечают за жизненно важные внутренние функции организма: поддержание тока крови, дыхание. За человеческие формы коммуникации с внешним миром (мышление, память, речь), которые будут нас интересовать в первую очередь в свете проблем, рассматриваемых в этой книге, отвечает передний мозг.

Чтобы понять, почему каждое заболевание по–разному сказывается на поведении больного, необходимо знать основные принципы организации головного мозга.

1. Первый принцип состоит в разделении функций по полушариям – латерализации. Мозг физически разделен на два полушария: левое и правое. Несмотря на их внешнее сходство и активное взаимодействие, обеспечиваемое большим количеством специальных волокон, функциональная асимметрия в работе головного мозга прослеживается довольно четко. С одними функциями лучше справляется правое полушарие (у большинства людей оно отвечает за образно–творческую работу), а с другими левое (связанное с абстрактным мышлением, символической деятельностью и рациональностью).
2. Второй принцип тоже связан с распределением функций по разным зонам мозга. Хотя этот орган работает как единое целое и многие высшие функции человека обеспечиваются согласованной работой разных частей, «разделение труда» между долями коры больших полушарий прослеживается довольно четко.

В коре головного мозга можно выделить четыре доли: затылочную, теменную, височную и лобную. В соответствии с первым принципом — принципом латерализации — каждая доля имеет свою пару.

Лобные доли

Лобные доли можно условно назвать командным пунктом головного мозга. Здесь находятся центры, не столько отвечающие за отдельное действие, сколько обеспечивающие такие качества, как самостоятельностьи инициативностьчеловека, его способность к критической самооценке. Поражение лобных долей вызывает появление беззаботности, бессмысленных устремлений, переменчивости и склонности к неуместным шуткам. С утратой мотивации при атрофии лобных долей человек становится пассивным, теряет интерес к происходящему, часами остается в постели. Нередко  окружающие принимают такое поведение за леность, не по — дозревая, что изменения в поведении есть прямое следствие  гибели нервных клеток этой зоны коры головного мозга

По представлениям современной науки, болезнь Альцгеймера – одна из наиболее распространенных причин развития деменции – вызывается тем, что вокруг нейронов (и внутри них) формируются белковые отложения, которые препятствуют связи этих нейронов с другими клетками и приводят к их гибели. Поскольку эффективных способов препятствовать образованию белковых бляшек ученые не нашли, основным методом медикаментозной борьбы с болезнью Альцгеймера остается воздействие на работу медиаторов, обеспечивающих связь между нейронами. В частности, ингибиторы ацетилхолинэстеразы влияют на ацетилхолин, а препараты мемантина – на глу­тамат.окружающие принимают такое поведение за леность, не подозревая, что изменения в поведении есть прямое следствие гибели нервных клеток этой зоны коры мозга.

Важная функция лобных долей – контроль и управление поведением. Именно из этой части мозга поступает команда, препятствующая выполнению социально нежелательных действий (например, хватательного рефлекса или неблаговидного поведения по отношению к окружающим). Когда у дементных больных затронута эта зона, у них словно отключается внутренний ограничитель, препятствовавший ранее выражению непристойностей и употреблению нецензурных слов.

Лобные доли отвечают за произвольные действия, за их организацию и планирование, а также освоение навыков. Именно благодаря им постепенно работа, которая изначально казалась сложной и трудно выполнимой, становится автоматической и не требует особых усилий. Если лобные доли повреждены, человек обречен делать каждый раз свою работу будто впервые: например, распадается его умение готовить, ходить в магазин и т. п. Другой вариант нарушений, связанных с лобными долями, – «зацикленность» больного на производимом действии, или персеверация. Персеверация может проявляться как в речи (повторение одного и того же слова или целой фразы), так и в других действиях (например, бесцельное перекладывание предметов с места на место).

В доминантной (обычно левой) лобной доле много зон, отвечающих заразные аспекты речичеловека, его вниманияи абстрактного мышления.

Отметим, наконец, участие лобных долей в поддержании вертикального положения тела. При их поражении у больного появляется мелкая семенящая походка и согбенная поза.

Височные доли

Височные доли в верхних отделах обрабатывают слуховые ощущения, превращая их в звуковые образы. Поскольку слух – это канал, по которому человеку передаются звуки речи, височные доли (особенно доминантная левая) играют важнейшую роль в обеспечении речевой коммуникации. Именно в этой части мозга производится распознавание и наполнение смыслом обращенных к человеку слов, а также подбор единиц языка для выражения собственных смыслов. Недоминантная доля (правая у правшей) участвует в распознавании интонационного рисунка и выражения лица.

Передние и медиальные отделы височных долей связаны с обонянием. Сегодня доказано, что появление проблем с обонянием у пациента в пожилом возрасте может быть сигналом о развивающейся, но пока еще не выявленной болезни Альцгеймера.

Небольшой участок на внутренней поверхности височных долей, имеющий форму морского конька (гиппокамп), контролируетдолговременную память человека. Именно височные доли хранят наши воспоминания. Доминантная (обычно левая) височная доля имеет дело с вербальной памятью и названиями объектов, недоминантная используется для зрительной памяти.

Одновременное поражение обеих височных долей приводит к безмятежности, утрате способности узнавать зрительные образы и гиперсексуальности.

Теменные доли

Функции, выполняемые теменными долями, отличаются для доминирующей и недоминирующей сторон.

Доминирующая сторона (обычно левая) отвечает за способность понимать устройство целого через соотнесение его частей (их порядок, структуру) и за наше умение складывать части в целое. Это относится к самым разным вещам. Например, для чтения необходимо уметь складывать буквы в слова и слова во фразы. То же с цифрами и числами. Эта же доля позволяет осваивать последовательность связанных движений, необходимых для достижения определенного результата (расстройство этой функции называется апраксией). Например, неспособность больного самостоятельно одеваться, часто отмечаемая у пациентов с болезнью Альцгеймера, вызвана не нарушениями координации, а забыванием движений, необходимых для достижения определенной цели.

Доминантная сторона также отвечает за ощущение своего тела: за различение его правой и левой частей, за знание об отношении отдельной части к целому.

Недоминантная сторона (обычно правая) – это центр, который, комбинируя информацию, поступающую из затылочных долей, обеспечивает трехмерное восприятие окружающего мира. Нарушение этой области коры приводит к зрительной агнозии – неспособности распознавать предметы, лица, окружающий пейзаж. Поскольку зрительная информация обрабатывается в мозге отдельно от информации, поступающей от других органов чувств, у больного в некоторых случаях есть возможность компенсировать проблемы зрительного распознавания. Например, пациент, не узнавший близкого человека в лицо, может узнать его по голосу при разговоре. Эта сторона также участвует в пространственной ориентации индивида: доминантная теменная доля отвечает за внутреннее пространство тела, а недоминантная за узнавание объектов внешнего пространства и за определение расстояния до этих объектов и между ними.

Обе теменные доли участвуют в восприятии тепла, холода и боли.

Затылочные доли

Затылочные доли отвечают за переработку зрительной информации. По сути, все, что мы видим, мы видим не глазами, которые лишь фиксируют раздражение воздействующего на них света и переводят его в электрические импульсы. Мы «видим» затылочными долями, которые интерпретируют поступающие от глаз сигналы. Зная об этом, необходимо отличать у пожилого человека ослабление остроты зрения от проблем, связанных с его способностью воспринимать предметы. Острота зрения (способность видеть мелкие объекты) зависит от работы глаз, восприятие – продукт работы затылочной и теменной долей мозга. Информация о цвете, форме, движении обрабатывается отдельно в затылочной доле коры, прежде чем будет принята в теменной доле для превращения в трехмерное представление. Для общения с дементными больными важно учитывать, что неузнавание ими окружающих объектов может вызываться невозможностью нормальной обработки сигнала в мозгу и никак не относится к остроте зрения.

Завершая короткий рассказ о мозге, необходимо сказать несколько слов о его кровоснабжении, так как проблемы в его сосудистой системе – одна из самых частых (а в России, возможно, самая частая из) причин наступления деменции.

Для нормальной работы нейронов им необходима постоянная энергетическая подпитка, которую они получают благодаря трем артериям, кровоснабжающим мозг: двум внутренним сонным артериям и основной артерии. Они соединяются между собою и образуют артериальный (виллизиев) круг, позволяющий питать все части головного мозга. Когда по какой–либо причине (например, при инсульте) кровоснабжение некоторых участков мозга ослабевает или совсем прекращается, нейроны гибнут и развивается деменция.

Нередко в научно–фантастических романах (да и в научно–популярных изданиях) работу мозга сравнивают с работой компьютера. Это не верно по многим причинам. Во–первых, в отличие от рукотворной машины, мозг сформировался в результате естественного процесса самоорганизации и ни в какой внешней программе не нуждается. Отсюда радикальные отличия в принципах его работы от функционирования неорганического и неавтономного прибора с вложенной программой. Во–вторых (и для нашей проблемы это очень важно), различные фрагменты нервной системы не соединены жестким способом, как блоки компьютера и протянутые между ними кабели. Связь между клетками несопоставимо более тонкая, динамичная, реагирующая на множество разных факторов. В этом сила нашего мозга, позволяющая ему чутко отзываться на малейшие сбои в системе, компенсировать их. И в этом же его слабость, так как ни один из таких сбоев не проходит бесследно, и со временем их совокупность снижает потенциал системы, ее способность к компенсаторным процессам. Тогда и начинаются изменения в состоянии человека (а затем и в его поведении), которые ученые называют когнитивными расстройствами и которые со временем приводят к такому заболеванию, как деменция.

В статье использован фрагмент книги «Деменция: диагностика, лечение, уход за больным и профилактика»

 

 

 

 

«Мы носители мозга, который рассчитан на пещерные времена» – Огонек № 32 (5627) от 17.08.2020

В голове человека, подсчитали ученые, за день возникает около 6 тысяч мыслей. Каким образом их считали? Есть ли шанс научиться их «считывать»? В конце концов, чем отличается наш мозг от мозга кроманьонца и можно ли заморозить мысли до лучших времен — когда, к примеру, получится их додумать? На эти и другие вопросы «Огоньку» ответил известный психофизиолог, заведующий лабораторией нейрофизиологии и нейроинтерфейсов на биологическом факультете МГУ им. М.В. Ломоносова профессор Александр Каплан.

Беседовала Елена Кудрявцева

— Александр Яковлевич, начнем, как говорится, сначала. Скажите, что же такое мысль? Как на этот вопрос сегодня отвечают ученые?

Александр Каплан, психофизиолог

Фото: из личного архива

— Попробую упростить. Все объекты и все явления природы существуют в нашем сознании в виде понятий: «рама», «мама», «мыла» и тому подобное. Далее, операции с понятиями называются мышлением. А логически завершенная операция с понятиями — например, «мама мыла раму» — есть мысль. Если же в голове роятся неясные образы, еще не обозначенные понятием, то это тоже важные психические процессы, но всего лишь подготовительные процессы к мысли.

Обычно мысль — это не одно понятие и не одно слово, это целое предложение. В среднем в литературных текстах будут встречаться предложения от 11 до 17 слов. В «Анне Карениной», например, средняя длина предложения — 14 слов. Чтобы высказать мысли длиной 14 слов, потребуется около 9–10 секунд. Вот вам длительность среднестатистической мысли. Несложно подсчитать: если непрерывно мыслить в течение 16 часов бодрствования, наберется около 6 тысяч мыслей!

— И все-таки, что представляет собой мысль с точки зрения физики и химии мозга?

— Понятно, что рождение мыслей как-то связано с работой нервных клеток, то есть с их химией и физикой. Но мысль не вытекает из нейронов, как желчь из клеток печени, потому что мысль — это не вещественный, а информационный продукт работы мозга. Поэтому сколько бы мы ни препарировали мозг скальпелем, сколько бы ни пытались регистраторами измерить превращение молекул или, скажем, изменение биопотенциалов, мы эту мысль все равно не увидим.

Особенностью информационных продуктов является вот что: увидеть их можно только с помощью настроенных на них приемников информации. В наших примерах для мысли и для фото нужен особый приемник — разум человека. Но даже в этом случае для передачи и восприятия мысли нужно, чтобы она, эта мысль, посредством нейронов моторной речевой зоны мозга и голосового аппарата превратилась в звуковые колебания. Затем посредством слуховых рецепторов и нейронов сенсорной речевой зоны эта мысль может восстановиться из звуковых волн… в мысль у другого человека. Код нервных клеток субъективно воспринимается как мысль. Знаменитый канадский нейрохирург Уайлдер Пенфилд еще в 1960-х годах установил, что искусственная стимуляция корковых нейронов действительно может вызвать у человека отголоски образов и мыслей.

Как жизнь учит думать

— Простите, но откуда же тогда берутся эти коды мозга?

— А вот это пока для нас тайна! Мы не знаем, каким образом наши намерения — желания, эмоциональные порывы, творческие озарения — формируют нейронные коды, отзывающиеся в сознании мыслями. Еще большая интрига в том, как наши мысли становятся действенными. Как они превращаются в коды, определяющие наши движения? В самом деле, а кто вообще написал эти коды?

Концептуальный ответ на эти вопросы предложил выдающийся российский философ и теоретик мозга Давид Дубровский. Разгадка, полагаю, в том, что люди не рождаются с готовыми кодами для общения нервных клеток. Эти коды формируются по ходу индивидуального развития человека. В каждом элементарном действии перебирается множество спонтанных посылок от одной нервной клетки к другой, пока не находится такой вариант, который активирует следующую клетку с нужным эффектом.

Этот эффективный код и запоминается. Так создается нейронная кодовая сеть. К примеру, у ребенка желание схватить игрушку поначалу транслируется к моторным нейронам почти в случайных нервных импульсах. Это видно по первоначально неумелым движениям грудного ребенка. Но работа нейронных сетей мозга всегда нацелена на конкретный результат: согласно намерению, игрушка должна оказаться в руке. В конце концов выработается такое распределение команд между нейронами и к конкретным мышцам, которое приводит к точному движению руки к игрушке. Это и есть код. Мы говорим: навык сформировался. Коды нервных клеток создает сама жизнь!

То же самое происходит, когда что-то «крутится в голове», на самом деле подыскивается такое распределение активностей нейронов, которое субъективно проявится как конкретная мысль. Получается, что мысль — это тоже действие, обусловленное нервным кодом. Только не двигательное, а умственное.

— Да, но как же тогда с главной интригой? Как рождаются новые мысли? Как они превращаются в нервные коды, чтобы командовать нашими действиями?

— А это — главная тайна мозга. Она еще не открыта. Но мы, кажется, можем порассуждать: мысль возникает после того, как у нас активировалась конкретная нейронная сеть. А мышление — это комбинирование мыслей, то есть взаимодействие соответствующих этим мыслям нейронных сетей. Вот в этом взаимодействии и рождается новая нейронная комбинация и соответствующая ей новая мысль. Закономерности комбинирования нейронных сетей пока неизвестны. Но понятно, что там нет мистики — они находятся под контролем текущих потребностей конкретного человека.

— В новом исследовании канадские ученые из Королевского университета в Кингстоне пришли к тому же выводу, что и вы: за день у человека возникает 6 тысяч мыслей. Что и как считали в данном конкретном случае?

— Для изучения мыслительной деятельности человека канадские исследователи воспользовались очень популярным в настоящее время инструментом — магнитно-резонансным томографом (МРТ). Это такой большой магнит весом под 3 тонны, с трубой посередине, куда укладывают человека, чтобы, например, по реакциям молекул гемоглобина в магнитном поле с большой точностью получить карты интенсивности кровотока в объеме мозга. Идея в том, что если в какой-то области мозга показатели кровотока увеличиваются, то это может быть признаком усиления активности нервных клеток именно в этой области.

Ученые задумали посмотреть, а как будут меняться карты активации мозговых структур, если испытуемым — прямо в трубе МРТ — показывать короткие фильмы с однозначными действиями (сюжеты: «Он идет по лестнице», «Они едут в машине», «Метеорит падает на Землю» и т.д.). Проанализировав данные 184 испытуемых, ученые обнаружили любопытный факт: карты активности мозга, как правило, резко меняются только синхронно с началом и завершением коротких смысловых конструкций в клипах. Если показать испытуемым бессмысленные клипы, то этого не происходит. Ученые считают, что спокойные участки карт мозговой активности между моментами их резких трансформаций отражают протекание элементарных мыслей! Таких переходов между трансформациями карт МРТ они насчитывают в среднем 6,5 в минуту: за период бодрствования, с учетом 8-часового сна, действительно получается около 6 тысяч мыслей.

— Если данные канадских исследователей, полученные на магнитном томографе, в точности совпадают с вашими рассуждениями о предложениях в «Анне Карениной», то можно пофантазировать дальше. И прийти, предположим, к выводу, что в этом произведении из 253 311 слов Лев Николаевич Толстой высказал 17 838 мыслей!

— Не будем наивными! Мы же по себе знаем, что далеко не каждую минуту в голову приходит какая-то мысль. Да и в иных книжках (я, разумеется, не о Льве Николаевиче) не все предложения наводят на полноценные мысли…

— Хорошо, а что из этого следует? Может ли человек не думать? Почему «состояние недумания» так ценится в восточных культурах?

— Известная игра в «не думать про белую обезьяну» показывает, что эта обезьяна не отстанет от вас, пока вы не смените тему. Иными словами, невозможно не думать по инструкции. А если ничто не тревожит? Представьте, вы в отпуске, в шезлонге, шум прибоя или шелест листвы… Можно ни о чем и не думать.

Ведь все в организме функционально: мышление — это не излишество в конструкции мозга, оно необходимо для конкретных задач. Если на данный момент нет таких задач — незачем тратить мысли. При этом вы бодрствуете, осознаете себя, но просто созерцаете бытие.

У каждого такое бывает. Вспомните, как вы выходите из такого состояния — как из приятного путешествия, с какой-то свежестью в настроении, с неожиданными планами. Наша с вами проблема в том, что такие состояния в обычной жизни чрезвычайно редки, нам некогда остановиться и побыть наедине с собой. А вот в восточных культурах такие состояния — просто жизненная установка.

С чего начиналось сознание

— Когда у людей на эволюционном пути появилось сознание и зачем оно было нужно? Как эти изменения выразились в физиологии мозга?

— Это очень трудный вопрос, прежде всего потому, что непонятно, что такое сознание. Немножко упрощая, можно сказать, что сознание — это осведомленность о себе. Знают ли о себе кузнечики, крокодилы и попугаи? Собаки и обезьяны? Ну да, они прекрасно освоились в своей среде, знают все, что им надо для комфортной жизни. Но включены ли они сами как персонажи в эту освоенную ими реальность? Зоопсихологи находят у некоторых животных признаки любования собой, пример тому евразийские сороки. Если закрепить на их перьях контрастные цветные наклейки, то, глядя на свое отражение в зеркале, сороки пытаются удалить метку. Значит, посредством зеркала они не только осведомлены о своем существовании, но даже о том, что на оперении какой-то непорядок. А новокаледонские вороны с помощью высоко поднятого зеркала даже обнаруживают пищу в углублениях у себя за спиной. Между тем у птиц большие полушария мозга еще не покрылись корковым слоем нервных клеток, которым так гордится человек! Как видно, даже у существ без коры самоидентификация используется для дела. Может, это и есть зачатки сознания? Что касается людей, то настоящее человеческое сознание, по-видимому, появилось только у Хомо сапиенс одновременно (или вследствие) с появлением языковой коммуникации и развитой речи, может, более 100–200 тысяч лет назад.

Полноценная идентификация себя, конечно, была революционным достижением эволюции в конструировании мозга. По сути дела, именно в связи с этим приматы из особей превратились в личности, в человека. Возникли стратегии самосовершенствования. На этой основе появилось не только сознание, но и разум, то есть способность к познанию уже не только окружающего мира, но и самого себя и своей связи с этим окружающим миром. В свое время это, может быть, даже подстегнуло эволюцию в отношении ускоренного развития мозга, так как естественный отбор стал возможен не только в отношении способности к выработке все более сложных навыков, но и в отношении способности к познанию закономерностей окружающего мира.

Не исключено, что познавательная активность современного человека стала даже избыточной по отношению к его биологическим потребностям. Но, очевидно, она необходима для самореализации в этом мире, для движения ко все большему пониманию себя и своего предназначения.

— Вы однажды сказали: мы создали информационный мир, на восприятие которого возможности мозга не были рассчитаны…

— Мозг человека достиг эволюционного совершенства 40–50 тысяч лет назад, когда человек еще жил в пещерах, но уже был разумным. Ему уже не надо было биологически подстраиваться под условия среды обитания, он ими, условиями, управлял: владел огнем и орудиями труда, эффективно добывал пищу, строил жилища и т.д. В племени уже находилось место всем: и слабым, и сильным, и умным, и глупым. Естественный отбор в этом направлении перестал работать. Поэтому мы сейчас являемся носителями мозга, «рассчитанного» на пещерные времена. Кстати, в те времена, чтобы выжить, надо было проявлять максимум смекалки и сообразительности. Потому, наверное, десятки тысяч лет мозг человека отлично справлялся с вызовами каждого нового времени.

Проблемы для мозга стали возникать, когда сама среда обитания человека стала превращаться в искусственную, все более оторванную от биологической сущности человека, когда основным продуктом его деятельности и потребления все более становятся информационные потоки. Избыточная информация неминуемо перегружает и повреждает аналитические ресурсы мозга, так как по своей природе он настроен анализировать все, что поступает через органы чувств. Нам, по сути, нужен новый эволюционный рывок, но, как мы знаем, это дело на миллионы лет. Поэтому нужно как-то побыстрее приспособиться к цифровому миру. Один из путей: разработка технологий для управляемого непосредственно от мозга человека искусственного интеллекта, который позволит ему резко сбросить информационные нагрузки.

Почему мысли не считываются

— Можно ли сказать, что ученые уже близки к чтению мыслей и сознания как такового? Какими методами это достигается?

— Как мы уже говорили, каждому движению руки или каждой мысли сопутствует активация уникальной композиции нервных клеток, которая, по сути, является кодом двигательного или мысленного действия. Поэтому прочитать мысль прямо из мозга — это значит расшифровать ее нейронный код. А где на самом деле взять коды для трансляции нервных импульсов в мысль? В каждой паре нервных клеток эти коды формировались индивидуально в ходе многочисленных тренировок на протяжении жизни. К каким нервным клеткам из 86 миллиардов в мозгу человека надо подключать сенсоры и какими драйверами декодировать нервные импульсы чтобы подслушать собственно мысли?

Дело усложняется еще и тем, что коды общения нервных клеток постоянно меняются, и не для сохранения секретности, но в силу непрерывного обогащения нервных сетей новыми сведениями и даже собственными мыслями. Кроме того, одни и те же формулировки мыслей, одна и та же композиция слов — «мама мыла раму» — могут иметь множество смыслов. Для расшифровки этих смыслов потребуется декодировать не только эти три слова, но и весь контекст, иначе мысль правильно не понять. Получается, что даже теоретически задача чтения мыслей напрямую из мозга представляется неразрешимой. Однако шансы прочитать если не мысли, то хотя бы намерения человека у психофизиологов все-таки есть.

— С помощью нейроинтерфейсов, которые вы разрабатываете в своей лаборатории, можно регистрировать сигналы мозга. А нельзя ли с помощью таких нейроинтерфейсов прочитать мысли?

— Начнем с того, что регистрировать биопотенциалы мозга прямо с кожной поверхности головы нейрофизиологи научились почти 100 лет назад. Это всем известный метод электроэнцефалографии, или ЭЭГ. Но ЭЭГ — это усредненные значения электрической активности сотен тысяч нервных клеток. Это, если хотите, как сигнал микрофона над многолюдным митингом. Тем не менее, даже если не слышно отдельных голосов, характеристики голосового шума могут подсказать состояние толпы, определить, агрессия ею правит или веселье. На этом основании метод ЭЭГ широко используется для диагностики, например, патологических состояний мозга и вообще для исследований механизмов мозга.

— А что если ЭЭГ использовать не для диагностики, а для расшифровки пусть не мыслей, а намерений человека к какому-то действию? Ведь когда мы протягиваем руку к переключателю света, у нас нет мысли: «Я хочу нажать кнопку», нас подтолкнуло к этому всего лишь неясно осознаваемое намерение…

— Намерения к движению рук и ног действительно удается определять по характерным изменениям в ЭЭГ. Их можно научиться автоматически детектировать и превращать в команды для исполнительных устройств, заранее договорившись с оператором, что, например, намерение к движению левой руки выключает свет, а правой руки — включает телевизор. Вот вам и нейрокомпьютерный интерфейс. При этом никакой магии и никакого чтения мыслей! До чтения мыслей нейроинтерфейсам так же далеко, как до расшифровки межнейронных кодов. «Подсмотреть», как на ЭЭГ будут выглядеть сигналы мозга, если речь идет не о движениях тела, а о каких-то объектах, например о фруктах, об автомобилях и т.д., оказалось практически непосильной задачей.

Наибольший «урожай» приносит метод МРТ: американские исследователи Джек Галлант и Синдзи Нисимото из Университета в Беркли еще в 2011 году показали, что по картам распределения мозгового кровотока можно распознавать не только задуманные испытуемым простые объекты, но и кадры фильма, которые он просматривает в данный момент. Аналогичным образом тот же Галлант в 2016-м построил семантическую карту мозга, согласно которой две трети мозга, как оказалось, «расписаны» под слова 12 смысловых категорий. Иначе говоря, было показано, что словам каждого определенного смысла, например «еда», «родительские отношения» и т.д., соответствует уникальная схема активации областей головного мозга. Это значит, что по картам активации областей мозга можно судить, какая именно в данный момент семантическая категория используется мыслительным процессом. Но, очевидно, саму мысль такой технологией поймать не удастся.

— Какие самые интересные достижения были сделаны у вас в лаборатории в последнее время?

— Весьма долго мы трудились над созданием нейроинтерфейса, который позволил бы человеку без голоса и движений набирать текст на экране компьютера. Речь не о чтении мыслей, а все о том же подсматривании в ЭЭГ признаков, когда человек задумывает ту или иную букву. Это, увы, никому не удалось. Но американские ученые Фарвел и Дончин более 30 лет назад нашли другой ход: они нарисовали на экране все буквы алфавита и в быстром темпе подсвечивали каждую букву в случайном порядке. Оказалось, что отклик ЭЭГ на подсветку буквы, интересующей оператора в данный момент, отличался от всех остальных. Далее дело техники: быстро определить эту уникальную реакцию и набрать на экране соответствующую ей букву. Так буква за буквой можно набрать целый текст. Опять-таки без чтения мыслей!

Но когда сделали лабораторное тестирование так называемого наборщика букв, дело решили бросить, так как надежность и скорость набора оставляли желать лучшего: было до 30 процентов ошибок и всего 4–5 букв в минуту. Мы довели эту технологию до возможного совершенства: надежность — менее 5 процентов ошибок, правда, скорость — до 10–12 букв в минуту. Но мы делали эту технологию не для здоровых людей, а для тех, кто страдает тяжелыми расстройствами речи и движений после инсульта и нейротравм. Впервые в мире эта технология дошла до реальных пользователей: 500 первых комплектов «НейроЧат» — так назван наш продукт — сейчас находятся в больницах и у реальных пользователей, которым крайне нужна коммуникация с внешним миром. Первую демонстрацию «НейроЧата» провели в реабилитационном госпитале в Лос-Анджелесе, где пациентка с помощью нашего нейроинтерфейса общалась с пациентом из реабилитационной клиники в Москве, также снабженным этим нейроинтерфейсом.

В ближайшей перспективе — перенос нейроинтерфейсных технологий в виртуальную реальность, объекты которой будут управляться мысленными усилиями. Что это будет: новое поколение компьютерных игр или тренажер умственных навыков,— покажут текущие разработки. А далее открывается путь к так называемым нейроинтерфейсам 6.0: мозг человека посредством нейроинтерфейсов нового поколения будет связан с модулями искусственного интеллекта. Тут уже трудно сделать прогноз, но, возможно, нейрофизиологам и компьютерщикам уже не придется трудиться над дешифраторами ЭЭГ: при удачном построении канала оба агента на линии «мозг — искусственный интеллект» придут к созданию своего собственного кода общения.

— Когда говорят, что мы используем возможности мозга на 10 процентов, что имеется в виду? И откуда взялась эта странная цифра?

— Если речь идет об использовании всего 10 процентов нервных клеток мозга, то это просто журналистский миф. Эволюция не оставляет в организме ничего лишнего, что может тратить его энергию без пользы. Тем более это верно для мозга, составляющего всего 2 процента веса человека, но «съедающего» в активном состоянии до 25 процентов энергии всего тела. Все 100 процентов нервных клеток эксплуатируются мозгом всегда. А вот если говорить о потенциальных интеллектуальных возможностях мозга, то здесь у всех людей получается по-разному. Чем больше человек накапливает систематизированных знаний, чем больше их эксплуатирует для получения новых интеллектуальных продуктов, тем более продуктивно используются всегда работающие 100 процентов нервных клеток его мозга.

— Как вы относитесь к движению биохакинга, когда состоятельные люди пытаются отодвинуть старение с помощью различных средств и методов?

— Биохакинг бывает разный. Если речь идет об усовершенствовании органов и систем организма вне их биологической сущности — то отрицательно, точно так же, как к апгрейду мозга. И логика тут очевидна: в общем случае внесение изменений в элемент системы неминуемо вызовет нарушения в функционировании этой системы. А если биохакинг понимать как исправление недостатков естественной биологической и психической жизни человека в связи с его неправильным питанием и поведением, в связи с генетическими ошибками, кризисами здоровья и прочими факторами, мешающими полноценному проявлению эволюционно обусловленных возможностей человека, то он должен стать делом первостепенной важности.

— А как выотноситесь к идее крионики — заморозки человека для жизни через столетия? Что при этом произойдет с мозгом и сознанием?

— Идея заморозки-разморозки мозга с надеждой на его полноценное возвращение к жизни, по крайней мере, не выдерживает критики. В отличие от компьютера мозгу неоткуда будет загрузить слетевшие «программы» его работы, накопленную за годы жизни память, выработанные навыки и приобретенные знания. Между тем в живом мозгу все это хранится не в «постоянной памяти», как в компьютере, а в непрерывно работающих гигантских сетях естественных нервных клеток. Даже временное выключение корковых нервных клеток при наркозе с полным сохранением их жизнедеятельности приводит к необратимым когнитивным повреждениям. Что тогда говорить о тотальной остановке мозга, да еще с заморозкой?!

Память и мозг | Безграничная психология

Нейронные корреляты консолидации памяти

Гиппокамп, миндалина и мозжечок играют важную роль в консолидации и манипулировании памятью.

Цели обучения

Проанализировать роль каждой структуры мозга, участвующей в формировании и консолидации памяти

Основные выводы

Ключевые моменты

• Консолидация памяти — это категория процессов, которые стабилизируют трассировку памяти после ее первоначального сбора.
• Гиппокамп необходим для консолидации как краткосрочных, так и долгосрочных воспоминаний. Повреждение этой области мозга может сделать человека неспособным создавать новые воспоминания и может даже повлиять на старые воспоминания, которые не были полностью консолидированы.
• Миндалевидное тело связано с улучшенным сохранением памяти. Из-за этого считается, что он модулирует консолидацию памяти. Эффект наиболее выражен в эмоционально заряженных событиях.
• Мозжечок ассоциируется с творчеством и инновациями.Предполагается, что все процессы рабочей памяти адаптивно моделируются мозжечком.

Ключевые термины

• декларативная память : тип долговременной памяти, в которой хранятся факты и события; также известный как сознательная или явная память.
• кодирование : процесс преобразования информации в конструкцию, которая может храниться в мозгу.
• консолидация : Акт или процесс превращения краткосрочных воспоминаний в более постоянные, долгосрочные воспоминания.

Консолидация памяти — это категория процессов, которые стабилизируют трассировку памяти после ее первоначального сбора. Как и кодирование, консолидация влияет на то, насколько хорошо память будет запоминаться после того, как она будет сохранена: если она хорошо закодирована и консолидирована, память будет легко извлечена во всех деталях, но если кодирование или консолидация не будут приняты во внимание, память не будет извлечена или может быть неточным.

Консолидация происходит за счет связи между несколькими частями мозга, включая гиппокамп, миндалевидное тело и мозжечок.

Гиппокамп

В то время как психологи и нейробиологи спорят о точной роли гиппокампа, они в целом согласны с тем, что он играет важную роль как в формировании новых воспоминаний о пережитых событиях, так и в декларативной памяти (которая обрабатывает факты и знания, а не двигательные навыки). Гиппокамп имеет решающее значение для формирования воспоминаний о событиях и фактах.

Гиппокамп : Гиппокамп является неотъемлемой частью консолидации воспоминаний из кратковременной памяти в долговременную.

Информация о событии не сохраняется в долговременной памяти мгновенно. Вместо этого сенсорные детали события медленно ассимилируются в долгосрочное хранилище в процессе консолидации. Некоторые данные подтверждают идею о том, что, хотя эти формы памяти часто сохраняются на всю жизнь, гиппокамп перестает играть решающую роль в сохранении памяти после периода консолидации.

Повреждение гиппокампа обычно приводит к трудностям с формированием новых воспоминаний или антероградной амнезии, а также обычно вызывает проблемы с доступом к воспоминаниям, которые были созданы до повреждения, или ретроградной амнезии.Известное тематическое исследование, которое сделало эту теорию правдоподобной, — это история пациента, известного как HM: после того, как его гиппокамп был удален в попытке вылечить его эпилепсию, он потерял способность формировать воспоминания. Однако люди с повреждением гиппокампа могут по-прежнему получать новые навыки, потому что эти типы памяти не декларативны. Повреждение может не повлиять на гораздо более старые воспоминания. Все это наводит на мысль, что гиппокамп может не иметь решающего значения для сохранения памяти на стадиях пост-консолидации.

Миндалевидное тело : Миндалевидное тело участвует в усилении консолидации эмоциональных воспоминаний.

Миндалевидное тело

Миндалевидное тело участвует в консолидации памяти — в частности, в том, как консолидация модулируется. «Модуляция» относится к силе консолидации памяти. В частности, оказывается, что эмоциональное возбуждение после события влияет на силу последующих воспоминаний. Более сильное эмоциональное возбуждение после обучения помогает человеку удерживать этот стимул.

Миндалевидное тело участвует в воздействии эмоционального возбуждения на силу памяти о событии. Даже если миндалевидное тело повреждено, воспоминания все равно могут быть закодированы. Миндалевидное тело наиболее полезно для улучшения воспоминаний об эмоционально заряженных событиях, таких как вспоминание всех подробностей дня, когда вы пережили травматический несчастный случай.

Мозжечок : вертикальный разрез мозжечка человека, показывающий складчатость коры и внутренние структуры.

Мозжечок

Мозжечок играет роль в обучении процедурной памяти (т. Е. Рутинных, «отработанных» навыков) и моторного обучения, например навыков, требующих координации и контроля мелкой моторики. Игра на музыкальном инструменте, вождение автомобиля и езда на велосипеде — примеры навыков, требующих процедурной памяти. Мозжечок обычно участвует в моторном обучении, и его повреждение может привести к проблемам с движением; в частности, считается, что он координирует время и точность движений, а также вносит долгосрочные изменения (обучение) для улучшения этих навыков.Человек с повреждением гиппокампа может все еще помнить, как играть на пианино, но не помнить фактов из своей жизни. Но у человека с повреждением мозжечка будет противоположная проблема: он будет помнить свои декларативные воспоминания, но будет иметь проблемы с процедурными воспоминаниями, такими как игра на пианино.

Нейронные корреляты памяти

Хотя физическое расположение памяти остается относительно неизвестным, считается, что она распределена в нейронных сетях по всему мозгу.

Цели обучения

Обсудить физические характеристики накопителя памяти

Основные выводы

Ключевые моменты

• Предполагается, что воспоминания хранятся в нейронных сетях в различных частях мозга, связанных с различными типами памяти, включая кратковременную память, сенсорную память и долговременную память.
• Следы памяти или инграммы — это физические нейронные изменения, связанные с воспоминаниями. Ученые узнали об этих нейронных кодах из исследований нейропластичности.
• Кодирование эпизодической памяти включает длительные изменения в молекулярных структурах, которые изменяют связь между нейронами. Недавние исследования функциональной визуализации выявили сигналы рабочей памяти в медиальной височной доле и префронтальной коре.
• И лобная доля, и префронтальная кора связаны с долговременной и кратковременной памятью, что указывает на сильную связь между этими двумя типами памяти.
• Гиппокамп является неотъемлемой частью консолидации воспоминаний, но, похоже, не хранит сами воспоминания.

Ключевые термины

• инграмма : постулируемое физическое или биохимическое изменение в нервной ткани, которое представляет собой воспоминание; след памяти.
• нейропластичность : Состояние или качество мозга, которое позволяет ему адаптироваться к опыту через физические изменения в связях.

Многие области мозга связаны с процессами хранения памяти. Исследования повреждений и тематические исследования людей с травмами головного мозга позволили ученым определить, какие области мозга наиболее связаны с какими видами памяти.Однако фактическое физическое местонахождение воспоминаний остается относительно неизвестным. Предполагается, что воспоминания хранятся в нейронных сетях в различных частях мозга, связанных с различными типами памяти, включая кратковременную память, сенсорную память и долговременную память. Однако имейте в виду, что недостаточно описать память как исключительно зависящую от определенных областей мозга, хотя есть области и проводящие пути, которые, как было показано, связаны с определенными функциями.

следов памяти

следов памяти или энграмм — это физические нейронные изменения, связанные с хранением в памяти.Большой вопрос о том, как информация и ментальные переживания кодируются и представляются в мозгу, остается без ответа. Однако ученые получили много знаний о нейронных кодах из исследований нейропластичности, способности мозга изменять свои нейронные связи. Большая часть этого исследования была сосредоточена на простом обучении и четко не описывает изменения, связанные с более сложными примерами памяти.

Кодирование рабочей памяти включает активацию отдельных нейронов, индуцированную сенсорным входом.Эти электрические шипы продолжаются даже после прекращения ощущений. Кодирование эпизодической памяти (то есть воспоминаний о переживаниях) включает в себя длительные изменения в молекулярных структурах, которые изменяют связь между нейронами. Недавние исследования функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ) выявили сигналы рабочей памяти в медиальной височной доле и префронтальной коре. Эти области также связаны с долговременной памятью, что свидетельствует о тесной взаимосвязи между рабочей памятью и долговременной памятью.

Области мозга, связанные с памятью

Исследования изображений и исследования повреждений привели ученых к выводу, что определенные области мозга могут быть более специализированными для сбора, обработки и кодирования определенных типов воспоминаний.Активность различных долей коры головного мозга связана с формированием воспоминаний.

Доли коры головного мозга : Хотя память создается и хранится во всем мозге, некоторые области, как было показано, связаны с определенными типами памяти. Височная доля важна для сенсорной памяти, а лобная доля связана как с кратковременной, так и с долговременной памятью.

Сенсорная память

Височная и затылочная доли связаны с ощущениями и, таким образом, участвуют в сенсорной памяти.Сенсорная память — это кратчайшая форма памяти, не имеющая возможности хранения. Вместо этого это временная «ячейка хранения» сенсорной информации, способная удерживать информацию не более секунд, прежде чем либо передать ее в кратковременную память, либо позволить ей исчезнуть.

Кратковременная память

Кратковременная память поддерживается короткими паттернами нейронной коммуникации, которые зависят от областей префронтальной коры, лобной доли и теменной доли. Гиппокамп необходим для консолидации информации из кратковременной памяти в долговременную; однако кажется, что он не хранит информацию как таковую, что добавляет загадочности к вопросу о том, где хранятся воспоминания.Гиппокамп получает входные данные от разных частей коры и отправляет выходные данные в различные области мозга. Гиппокамп может участвовать в изменении нейронных связей в течение как минимум трех месяцев после первоначальной обработки информации. Считается, что эта область важна также для пространственной и декларативной (то есть, основанной на фактах) памяти.

Долговременная память

Долговременная память поддерживается стабильными и постоянными изменениями нейронных связей, распространяющихся по всему мозгу.Процессы консолидации и хранения долговременных воспоминаний были особенно связаны с префронтальной корой, головным мозгом, лобной долей и медиальной височной долей. Однако постоянное хранение долговременных воспоминаний после консолидации и кодирования, по-видимому, зависит от связей между нейронами, причем более глубоко обработанные воспоминания имеют более сильные связи.

Человеческая память — факты и информация

С момента рождения в наш мозг засыпается огромное количество информации о нас самих и окружающем мире.Итак, как нам сохранить все, что мы узнали и испытали? Воспоминания.

Люди сохраняют разные типы воспоминаний в течение разного времени. Краткосрочные воспоминания длятся от нескольких секунд до часов, а долгосрочные — годами. У нас также есть рабочая память, которая позволяет нам удерживать что-то в уме в течение ограниченного времени, повторяя это. Когда вы повторяете себе номер телефона снова и снова, чтобы запомнить его, вы используете свою рабочую память.

Другой способ классифицировать воспоминания — по предмету самой памяти и по тому, осознаете ли вы это сознательно.Декларативная память, также называемая явной памятью, состоит из воспоминаний, которые вы переживаете сознательно. Некоторые из этих воспоминаний являются фактами или «общеизвестными»: например, столица Португалии (Лиссабон) или количество карт в стандартной колоде игральных карт (52). Другие состоят из прошлых событий, которые вы пережили, например, дня рождения в детстве.

Недекларативная память, также называемая неявной памятью, накапливается бессознательно. К ним относятся процедурные воспоминания, которые ваше тело использует для запоминания приобретенных вами навыков.Вы играете на музыкальном инструменте или катаетесь на велосипеде? Это ваши процедурные воспоминания в действии. Недекларативные воспоминания также могут формировать бездумные реакции вашего тела, такие как выделение слюны при виде любимой еды или напряжение, когда вы видите то, чего боитесь.

Ваша память в состоянии стресса

Игра на сопоставление памяти проверяет вашу способность запоминать … против некоторых дополнительных факторов стресса.

В целом декларативную память сформировать легче, чем недекларативную. На запоминание столицы страны уходит меньше времени, чем на обучение игре на скрипке.Но недекларативные воспоминания легче сохраняются. Научившись ездить на велосипеде, вы вряд ли забудете.

Типы амнезии

Чтобы понять, как мы запоминаем вещи, невероятно полезно изучить, как мы забываем — вот почему нейробиологи изучают амнезию, потерю воспоминаний или способность учиться. Амнезия обычно возникает в результате травмы головного мозга, такой как черепно-мозговая травма, инсульт, опухоль головного мозга или хронический алкоголизм.

Есть два основных типа амнезии.Первая, ретроградная амнезия, возникает, когда вы забываете то, что знали до травмы мозга. Антероградная амнезия — это когда травма мозга ограничивает или останавливает чью-то способность формировать новые воспоминания.

Самым известным примером антероградной амнезии является Генри Молисон, которому в 1953 году удалили части мозга в качестве последнего средства лечения тяжелых припадков. Хотя Молисон, известный при жизни как Х.М., помнил большую часть своего детства, он не смог сформировать новые декларативные воспоминания. Людям, которые работали с ним на протяжении десятилетий, приходилось заново представляться при каждом посещении.

Изучая людей, таких как Х. Кажется, что краткосрочные и долгосрочные воспоминания формируются по-разному, как и декларативные и процедурные воспоминания.

В мозгу нет ни одного места, где хранятся все ваши воспоминания; разные области мозга формируют и хранят разные виды воспоминаний, и для каждой могут быть задействованы разные процессы.Например, эмоциональные реакции, такие как страх, находятся в области мозга, называемой миндалевидным телом. Воспоминания о приобретенных вами навыках связаны с другой областью, называемой полосатым телом. Область, называемая гиппокампом, имеет решающее значение для формирования, сохранения и вызова декларативных воспоминаний. Височные доли, области мозга, которые H.M. частично отсутствовал, играют решающую роль в формировании и воспроизведении воспоминаний.

Как формируются, хранятся и вызываются воспоминания

С 1940-х годов ученые предполагали, что воспоминания хранятся в группах нейронов или нервных клеток, называемых клеточными сборками.Эти взаимосвязанные клетки срабатывают как группа в ответ на определенный стимул, будь то лицо вашего друга или запах свежеиспеченного хлеба. Чем больше нейронов срабатывают вместе, тем сильнее укрепляются межклеточные связи. Таким образом, когда будущий стимул запускает клетки, более вероятно, что сработает вся сборка. Коллективная активность нервов записывает то, что мы воспринимаем как воспоминания. Ученые все еще прорабатывают детали того, как это работает.

Чтобы кратковременная память стала долговременной, ее необходимо укрепить для долговременного хранения. Этот процесс называется консолидацией памяти.Считается, что консолидация осуществляется несколькими процессами. Один из них, называемый долговременной потенциацией, состоит в том, что отдельные нервы модифицируются, чтобы расти и по-разному разговаривать со своими соседними нервами. Это ремоделирование изменяет нервные связи в долгосрочной перспективе, что стабилизирует память. Все животные с долговременной памятью используют один и тот же базовый клеточный механизм; Ученые разработали детали долгосрочного потенцирования, изучая калифорнийских морских слизней. Однако не все долговременные воспоминания обязательно должны начинаться как краткосрочные.

Может ли изменение наших воспоминаний помочь нам почувствовать себя лучше?

Можем ли мы заменить плохие воспоминания хорошими воспоминаниями или даже стереть определенные воспоминания, чтобы улучшить свое психическое здоровье? Нейробиолог и новый исследователь National Geographic 2015 года Стив Рамирес является пионером в способах манипулирования воспоминаниями, надеясь, что его работа однажды приведет к новым методам лечения посттравматического стрессового расстройства, депрессии и болезни Альцгеймера. Предстоящие мероприятия в National Geographic Live Серия National Geographic Live представляет собой заставляющие задуматься презентации ведущих современных исследователей, ученых, фотографов и артистов-исполнителей прямо для вас.Каждая презентация снимается перед живой аудиторией в штаб-квартире National Geographic в Вашингтоне, округ Колумбия.Каждый понедельник в эфир выходят новые клипы. Присоединяйтесь к нам онлайн, чтобы увидеть больше от National Geographic Explorers! Facebook и Twitter

Как мы вспоминаем, многие части нашего мозга быстро общаются друг с другом, включая области коры головного мозга, которые выполняют высокоуровневую обработку информации, области, которые обрабатывают исходные данные наших органов чувств, и область, называемую медиальная височная доля, которая, кажется, помогает координировать процесс.Одно недавнее исследование показало, что в тот момент, когда пациенты вспоминали вновь сформированные воспоминания, колебания нервной активности в медиальной височной доле синхронизировались с рябью в коре головного мозга.

Много загадок памяти осталось. Насколько точно воспоминания закодированы в группах нейронов? Насколько широко в мозгу распределены клетки, кодирующие данную память? Как активность нашего мозга соответствует тому, как мы переживаем воспоминания? Эти активные области исследований могут однажды дать новое представление о функциях мозга и способах лечения заболеваний, связанных с памятью.

Например, недавняя работа продемонстрировала, что некоторые воспоминания должны «консолидироваться» каждый раз, когда они вызываются. Если так, то процесс запоминания чего-либо делает эту память временно податливой, позволяя ей усиливаться, ослабляться или иным образом изменяться. Воспоминания могут быть легче нацелены на лекарства во время повторной консолидации, которые могут помочь в лечении таких состояний, как посттравматическое стрессовое расстройство или посттравматическое стрессовое расстройство.

10 интересных фактов о человеческой памяти, которые вы должны знать

Новые мозговые связи создаются каждый раз, когда вы формируете память

.

Викискладе

Исследователи долгое время считали, что изменения нейронов мозга связаны с формированием воспоминаний. Сегодня большинство экспертов считают, что создание памяти связано с усилением существующих связей или ростом новых связей между нейронами.

Связи между нервными клетками, известные как синапсы, позволяют информации, передаваемой в виде нервных импульсов, перемещаться от одного нейрона к другому.

В человеческом мозгу триллионы синапсов образуют сложную и гибкую сеть, которая позволяет нам чувствовать, вести себя и думать.Именно изменения синаптических связей в таких областях мозга, как кора головного мозга и гиппокамп, связаны с обучением и сохранением новой информации.

В одном исследовании, проведенном в Медицинской школе Нью-Йорка, исследователи смогли наблюдать образование синапсов в мозге мышей, созданных с помощью генной инженерии. Они обнаружили, что у молодых мышей крошечные выступы, которые иногда превращаются в более длинные шипы при приеме конец нейронов рос быстрыми темпами.

Эта скорость роста совпала с быстрым развитием зрительной коры. Хотя большое количество этих крошечных выступов со временем со временем исчезло, многие из них продолжили свое формирование в полноценные шипы.

Ведущий исследователь Вэнь-Бяо Гань объяснил в интервью научному сайту WhyFiles.org : «Наша идея заключалась в том, что вам действительно не нужно создавать много новых синапсов и избавляться от старых, когда вы учитесь, запоминаете. необходимо изменить силу существовавших ранее синапсов для краткосрочного обучения и памяти.Однако вполне вероятно, что для достижения долговременной памяти создается или удаляется несколько синапсов ».

Очевидно, что поддержание здоровья мозга и синапсов имеет решающее значение.

Ухудшение синапсов из-за болезней или нейротоксинов связано с когнитивными проблемами, потерей памяти, изменениями настроения и другими нарушениями функции мозга.

Итак, что вы можете сделать, чтобы укрепить свои синапсы?

• Избегайте стресса: Исследования показали, что длительное воздействие стресса может фактически нарушить функцию нейромедиатора.Другие исследования показали, что стресс сокращает нейроны в префронтальной коре и гиппокампе.
• Избегайте наркотиков, алкоголя и других нейротоксинов: Употребление наркотиков и чрезмерное употребление алкоголя связаны с ухудшением состояния синапсов. Воздействие опасных химических веществ, таких как тяжелые металлы и пестициды, также может вызвать потерю синапсов.
• Делайте много упражнений: Регулярная физическая активность помогает улучшить оксигенацию мозга, которая имеет жизненно важное значение для образования и роста синапсов.
• Стимулируйте свой мозг: Вы, наверное, слышали старую пословицу «Используй или потеряй». Что ж, оказывается, что в этом есть много правды, когда дело касается памяти. Исследователи обнаружили, что у пожилых людей, которые занимаются психически стимулирующими видами деятельности, меньше шансов заболеть деменцией, а у людей с более высоким уровнем образования, как правило, больше синаптических связей в головном мозге.

Как посмотреть память

Для тех, кто не является фанатом Sherlock , когнитивный нейробиолог Дженис Чен знает популярную детективную драму BBC лучше других.С помощью сканера мозга она следит за тем, что происходит в головах зрителей, когда они смотрят первую серию сериала, а затем описывают сюжет.

Чен, исследователь из Университета Джона Хопкинса в Балтиморе, штат Мэриленд, слышал всевозможные вариации одной из первых сцен, когда женщина флиртует с известным отчужденным детективом в морге. Некоторые люди считают Шерлока Холмса грубым, в то время как другие думают, что он не обращает внимания на нервные ухаживания женщины. Но Чен и ее коллеги обнаружили нечто странное, когда сканировали мозг зрителей: когда разные люди пересказывали свои собственные версии одной и той же сцены, их мозг производил удивительно похожие модели активности ¹ .

Чен входит в число постоянно растущих исследователей, использующих визуализацию мозга для определения моделей активности, участвующих в создании и воспроизведении определенных воспоминаний. Мощные технологические инновации в нейробиологии человека и животных за последнее десятилетие позволяют исследователям раскрыть фундаментальные правила того, как отдельные воспоминания формируются, организуются и взаимодействуют друг с другом. Например, используя методы маркировки активных нейронов, команды обнаружили цепи, связанные с памятью о болезненном стимуле у грызунов, и успешно активировали эти пути, чтобы вызвать память.А у людей исследования выявили сигнатуры конкретных воспоминаний, которые раскрывают некоторые способы, которыми мозг организует и связывает воспоминания, чтобы помочь воспоминаниям. Такие открытия однажды могут помочь раскрыть, почему воспоминания терпят неудачу в старости или болезни, или как ложные воспоминания закрадываются в показания очевидцев. Эти идеи могут также привести к стратегиям улучшения обучения и памяти.

Послушайте, как Шина Джосселин описывает работу по изображению памяти в уме.

Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.

Работа представляет собой резкий отход от предыдущих исследований памяти, которые выявили более общие места и механизмы. «Результаты, полученные на грызунах и людях, теперь действительно сходятся воедино», — говорит нейробиолог Шина Джосселин из больницы для больных детей в Торонто, Канада. «Я не могу представить, что хочу смотреть на что-нибудь еще».

В поисках инграммы

Физический след отдельного воспоминания, также называемый инграммой, долгое время избегал захвата.Американский психолог Карл Лэшли был одним из первых, кто занялся этим и посвятил этому поиску большую часть своей карьеры. Начиная примерно с 1916 года он обучал крыс бегать по простому лабиринту, а затем разрушил кусок коры, внешней поверхности мозга. Затем он снова поместил их в лабиринт. Часто поврежденная ткань головного мозга почти ничего не меняла. Год за годом физическое местонахождение воспоминаний крыс оставалось неуловимым. Подводя итоги своей амбициозной миссии в 1950 году, Лэшли написал ² : «Иногда я чувствую, анализируя данные о локализации следа памяти, что необходимо сделать вывод, что обучение просто невозможно.

Оказывается, память — это сильно распределенный процесс, не относящийся к какой-либо одной области мозга. И разные типы памяти включают разные наборы областей. Многие структуры, которые важны для кодирования и извлечения памяти, такие как гиппокамп, находятся вне коры головного мозга, и Лэшли в значительной степени их пропустил. Большинство нейробиологов теперь полагают, что данный опыт заставляет подмножество клеток в этих регионах срабатывать, изменять экспрессию их генов, формировать новые связи и изменять силу существующих — изменения, которые в совокупности хранят память.Воспоминание, согласно современным теориям, происходит, когда эти нейроны снова активируются и воспроизводят паттерны активности, связанные с прошлым опытом.

Ученые разработали некоторые основные принципы этой широкой основы. Но проверка теорий более высокого уровня о том, как группы нейронов хранят и извлекают определенные биты информации, по-прежнему является сложной задачей. Только за последнее десятилетие новые методы маркировки, активации и подавления определенных нейронов у животных позволили исследователям точно определить, какие нейроны составляют единую память (см. «Манипулирование памятью»).

Кредит: Ясек Кшиштофяк / Природа

Джосселин помог возглавить эту волну исследований с некоторыми из самых ранних исследований по захвату инграммных нейронов у мышей ³ . В 2009 году она и ее команда повысили уровень ключевого белка памяти, называемого CREB, в некоторых клетках миндалевидного тела (область, участвующая в обработке страха), и показали, что эти нейроны с особой вероятностью срабатывают, когда мыши учатся, и позже вспомнили: пугающая ассоциация между слуховым тоном и сотрясениями ног.Исследователи пришли к выводу, что если эти усиленные CREB клетки были неотъемлемой частью инграммы страха, то их устранение стерло бы память, связанную с этим тоном, и избавило бы животных от страха перед ним. Таким образом, команда использовала токсин, чтобы убить нейроны с повышенным уровнем CREB, и животные навсегда забыли о своем страхе.

Несколькими месяцами позже группа Альчино Сильвы из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе достигла аналогичных результатов, подавив воспоминания о страхе у мышей путем биохимического ингибирования нейронов, сверхпродуцирующих CREB ⁴ .В процессе они также обнаружили, что в любой момент клетки с большим количеством CREB более электрически возбудимы, чем их соседи, что может объяснить их готовность записывать поступающие переживания. «Параллельно с этим в наших лабораториях было обнаружено нечто совершенно новое — что существуют определенные правила, по которым клетки становятся частью инграммы», — говорит Сильва.

Но эти типы изучения подавления памяти зарисовывают только половину инграммы. Чтобы вне всяких сомнений доказать, что ученые на самом деле изучали инграммы, им также приходилось создавать воспоминания по запросу.В 2012 году группа Сусуму Тонегавы из Массачусетского технологического института в Кембридже сообщила о создании системы, которая могла бы делать именно это.

Генетически манипулируя клетками мозга мышей, исследователи смогли пометить возбуждающиеся нейроны светочувствительным белком. Они нацелены на нейроны в гиппокампе, важной области для обработки памяти. При включенной системе мечения ученые нанесли животным серию ударов ногами. Нейроны, которые отреагировали на шок, вырабатывали светочувствительный белок, что позволило исследователям выделить клетки, составляющие память.Затем они могли заставить эти нейроны срабатывать с помощью лазерного света, возвращая мышам неприятные воспоминания ⁵ . В последующем исследовании команда Тонегавы поместила мышей в новую клетку и произвела электрошокер, в то же время повторно активировав нейроны, которые сформировали инграмму «безопасной» клетки. Когда мышей вернули в безопасную клетку, они замерзли от страха, показывая, что страшное воспоминание неправильно ассоциировалось с безопасным местом ⁶ . Работа других групп показала, что подобный метод можно использовать для пометки, а затем блокировки данной памяти ^{7 , 8} .

Этот сборник работ нескольких групп создал убедительные доказательства того, что физиологический след воспоминания — или, по крайней мере, ключевые компоненты этого следа — может быть привязан к определенным нейронам, — говорит Сильва. Тем не менее, нейроны в одной части гиппокампа или миндалины — это лишь крошечная часть пугающей инграммы шока стопы, которая включает в себя образы, запахи, звуки и бесчисленное множество других ощущений. «Вероятно, это 10–30 различных областей мозга — это просто догадка», — говорит Сильва.

Более широкая кисть

Достижения в области технологий визуализации мозга у людей дают исследователям возможность уменьшать масштаб и смотреть на активность всего мозга, составляющую инграмму.Наиболее широко используемый метод, функциональная магнитно-резонансная томография (фМРТ), не может разрешить отдельные нейроны, а вместо этого показывает сгустки активности в разных областях мозга. Обычно фМРТ используется для выбора регионов, которые наиболее сильно реагируют на различные задачи. Но в последние годы мощный анализ выявил характерные закономерности или характерные черты мозговой активности, которые проявляются, когда люди вспоминают определенный опыт. «Это одна из самых важных революций в когнитивной нейробиологии», — говорит Майкл Кахана, нейробиолог из Пенсильванского университета в Филадельфии.

Развитие метода, называемого анализом множественных вокселей (MVPA), послужило катализатором этой революции. Статистический метод, который иногда называют декодированием мозга, обычно передает данные фМРТ в компьютерный алгоритм, который автоматически изучает нейронные паттерны, связанные с конкретными мыслями или переживаниями. Будучи аспирантом в 2005 году, Шон Полин — ныне нейробиолог в Университете Вандербильта в Нэшвилле, штат Теннесси, — помог провести плодотворное исследование, впервые применив MVPA к человеческой памяти ⁹ .В его эксперименте добровольцы изучали фотографии известных людей, мест и обычных предметов. Используя данные фМРТ, собранные в этот период, исследователи обучили компьютерную программу определять модели активности, связанные с изучением каждой из этих категорий.

Позже, когда испытуемые лежали в сканере и перечисляли все элементы, которые они могли вспомнить, нейронные сигнатуры, специфичные для категорий, снова появлялись за несколько секунд до каждого ответа. Перед тем, как назвать знаменитость, например, возникла модель активности, подобная «знаменитости», включая активацию области коры головного мозга, которая обрабатывает лица.Это было одним из первых прямых доказательств того, что, когда люди извлекают определенное воспоминание, их мозг повторно посещает состояние, в котором он находился, когда кодировал эту информацию. «Это был очень важный документ, — говорит Чен. «Я определенно считаю свою работу прямым потомком».

Чен и другие с тех пор усовершенствовали свои методы декодирования воспоминаний с возрастающей точностью. В случае исследований Чен Шерлок , ее группа обнаружила, что паттерны мозговой активности в 50 сценах начального эпизода можно четко отличить друг от друга.Эти паттерны были удивительно специфичными, временами отделяя сцены, в которых присутствовал или не был Шерлок, от тех, что происходили в помещении или на улице.

Рядом с гиппокампом и в нескольких центрах обработки высокого уровня, таких как задняя медиальная кора, исследователи увидели, как разворачиваются одни и те же модели просмотра сцены, когда каждый человек позже рассказывал эпизод — даже если люди описывали определенные сцены по-разному ¹ . Они даже наблюдали аналогичную активность мозга у людей, которые никогда не видели шоу, но слышали о нем другие ¹⁰ .

«Было удивительно, что мы видим один и тот же отпечаток пальца, когда разные люди вспоминают одну и ту же сцену, описывают ее своими словами, вспоминают так, как они хотят запомнить», — говорит Чен. Результаты показывают, что мозг — даже в областях более высокого порядка, которые обрабатывают память, концепции и сложное познание — может быть организован у разных людей более сходным образом, чем ожидалось.

Слияние воспоминаний

По мере того, как новые методы дают представление об инграмме, исследователи могут начать изучать не только то, как формируются отдельные воспоминания, но и то, как воспоминания взаимодействуют друг с другом и меняются с течением времени.

В Нью-Йоркском университете нейробиолог Лила Давачи использует MVPA для изучения того, как мозг сортирует воспоминания, которые разделяют перекрывающийся контент. В исследовании 2017 года с Алекой Томпари, тогда аспиранткой в ​​своей лаборатории, Давачи показала добровольцам фотографии 128 объектов, каждый из которых связан с одной из четырех сцен — например, пляжная сцена с кружкой, а затем с клавиатурой; городской пейзаж сочетался с зонтиком и так далее. Каждый объект появляется только с одной сценой, но много разных объектов появляется с одной и той же сценой ¹¹ .Сначала, когда добровольцы сопоставляли объекты с соответствующими сценами, каждый объект вызывал различный паттерн активации мозга. Но неделю спустя нейронные паттерны во время этой задачи по вспоминанию стали более похожими для объектов, связанных с одной и той же сценой. Мозг реорганизовал воспоминания в соответствии с информацией об их общей сцене. «Эта кластеризация может стать началом познания« сути »информации», — говорит Давачи.

Согласно исследованию нейробиолога Элисон Престон из Техасского университета в Остине, кластеризация связанных воспоминаний также может помочь людям использовать предыдущие знания для изучения новых вещей.В исследовании 2012 года группа Престона обнаружила, что, когда некоторые люди просматривают одну пару изображений (например, баскетбольный мяч и лошадь), а затем видят другую пару (например, лошадь и озеро), которая имеет общий элемент, их мозг повторно активируется. шаблон, связанный с первой парой ¹² . Эта реактивация, по-видимому, связывает вместе эти связанные пары изображений; люди, которые демонстрировали этот эффект во время обучения, лучше распознавали связь позже — подразумеваемую, но никогда не наблюдаемую — между двумя картинками, которые не появлялись вместе (в данном случае баскетбольный мяч и озеро).«Мозг устанавливает связи, представляя информацию и знания, которые находятся за пределами нашего прямого наблюдения», — объясняет Престон. Этот процесс может помочь в ряде повседневных действий, таких как навигация в незнакомой среде путем определения пространственных отношений между несколькими известными ориентирами. Возможность соединять связанные фрагменты информации для формирования новых идей также может быть важна для творчества или воображения будущих сценариев.

В последующем исследовании Престон начал исследовать механизм, лежащий в основе связывания памяти, и обнаружил, что связанные воспоминания могут сливаться в единое представление, особенно если воспоминания собираются в тесной последовательности ¹³ .В ходе замечательной конвергенции работы Сильвы также было обнаружено, что мыши, как правило, связывают два воспоминания, сформированных во времени. В 2016 году его группа заметила, что, когда мыши научились бояться ударов ногами в одной клетке, они также начали выражать страх перед безвредной клеткой, которую они посетили несколькими часами ранее ¹⁴ . Исследователи показали, что нейроны, кодирующие одно воспоминание, оставались более возбудимыми в течение как минимум пяти часов после обучения, создавая окно, в котором могла формироваться частично перекрывающаяся инграмма. Действительно, когда они пометили активные нейроны, команда Сильвы обнаружила, что многие клетки участвуют в обеих клеточных воспоминаниях.

Эти данные позволяют предположить некоторые нейробиологические механизмы, которые связывают индивидуальные воспоминания с более общими представлениями о мире. «Наша память — это не просто карманы и островки информации», — говорит Джосселин. «Мы на самом деле создаем концепции и связываем воедино вещи, которые связаны между собой». Однако ценой такой гибкости могло быть формирование ложных или ошибочных воспоминаний: мыши Сильвы боялись безобидной клетки, потому что их воспоминания о ней формировались так близко по времени к пугающим воспоминаниям о другой клетке.Экстраполируя отдельные переживания в абстрактные концепции и новые идеи, вы рискуете потерять некоторые детали индивидуальных воспоминаний. И по мере того, как люди восстанавливают индивидуальные воспоминания, они могут стать связанными или запутанными. «Память — нестабильное явление», — говорит Престон.

Исследователи теперь хотят исследовать, как конкретные воспоминания развиваются со временем и как они могут быть изменены, искажены или даже воссозданы при восстановлении. А благодаря способности идентифицировать отдельные нейроны инграмм у животных и манипулировать ими, ученые надеются подкрепить свои теории о том, как клетки хранят и обслуживают информацию, — теории, которые было трудно проверить.«Эти теории старые и действительно интуитивно понятные, но мы действительно не знали механизмов, лежащих в их основе», — говорит Престон. В частности, выявляя отдельные нейроны, которые необходимы для определенных воспоминаний, ученые могут более подробно изучить клеточные процессы, с помощью которых ключевые нейроны приобретают, извлекают и теряют информацию. «Сейчас мы находимся в золотом веке», — говорит Джосселин. «У нас есть все эти технологии, чтобы задавать очень старые вопросы».

Забытая часть памяти

Воспоминания делают нас такими, какие мы есть.Они формируют наше понимание мира и помогают предсказать, что нас ждет. Более века исследователи работали над тем, чтобы понять, как воспоминания формируются и затем фиксируются для последующего использования в последующие дни, недели или даже годы. Но эти ученые могли видеть только половину картины. Чтобы понять, как мы запоминаем, мы также должны понимать, как и почему мы забываем.

Примерно десять лет назад большинство исследователей думали, что забывание — это пассивный процесс, в котором неиспользуемые воспоминания со временем распадаются, как фотография, оставленная на солнце.Но затем горстка исследователей, изучающих память, начала сталкиваться с выводами, которые, казалось, противоречили этому предположению десятилетней давности. Они начали выдвигать радикальную идею о том, что мозг создан, чтобы забывать.

Растущий объем работ, культивируемых в последнее десятилетие, предполагает, что потеря воспоминаний не является пассивным процессом. Скорее, забвение кажется активным механизмом, который постоянно работает в мозгу. У некоторых — а может быть, даже у всех — животных стандартное состояние мозга — не помнить, а забывать.А лучшее понимание этого состояния может привести к прорыву в лечении таких состояний, как тревожность, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) и даже болезнь Альцгеймера.

«Что такое память без забвения?» — спрашивает Оливер Хардт, когнитивный психолог, изучающий нейробиологию памяти в Университете Макгилла в Монреале, Канада. «Это невозможно, — говорит он. «Чтобы иметь правильную память, нужно забывать».

Биология забывания

Различные типы памяти создаются и сохраняются по-разному и в разных областях мозга.Исследователи все еще уточняют детали, но они знают, что автобиографические воспоминания — воспоминания о событиях, пережитых лично, — начинают приобретать устойчивую форму в части мозга, называемой гиппокампом, в часы и дни, следующие за событием. Нейроны общаются друг с другом через синапсы — соединения между этими клетками, которые включают крошечный промежуток, через который могут быть отправлены химические посланники. Таким образом, каждый нейрон может быть связан с тысячами других. Благодаря процессу, известному как синаптическая пластичность, нейроны постоянно производят новые белки для ремоделирования частей синапса, таких как рецепторы этих химических веществ, что позволяет нейронам выборочно укреплять свои связи друг с другом.Это создает сеть ячеек, которые вместе кодируют память. Чем чаще вспоминается память, тем сильнее становится ее нейронная сеть. Со временем, благодаря постоянному воспроизведению, память кодируется как в гиппокампе, так и в коре головного мозга. В конце концов, он существует независимо в коре головного мозга, где откладывается для длительного хранения.

Нейробиологи часто называют это физическое представление памяти инграммой. Они думают, что каждая инграмма имеет ряд синаптических связей, иногда даже в нескольких областях мозга, и что каждый нейрон и синапс могут участвовать в нескольких инграммах.

Многое еще неизвестно о том, как создаются воспоминания и как к ним обращаются, и решение таких загадок отняло у исследователей памяти много времени. По сравнению с этим, то, как мозг забывает, в значительной степени упускается из виду. «Это замечательная оплошность», — говорит Майкл Андерсон, изучающий когнитивную нейробиологию в Кембриджском университете в Великобритании. «Каждый вид, у которого есть память, забывает. Полная остановка без исключения. Неважно, насколько прост организм: если они усвоят уроки опыта, уроки могут быть потеряны », — говорит он.«В свете этого я считаю совершенно ошеломляющим, что нейробиология решила забыть о забывчивости».

Рон Дэвис в 2012 году обнаружил доказательства активного забывания у плодовых мушек ( Drosophila melanogaster, ) в 2012 году. Дэвис, нейробиолог из Научно-исследовательского института Скриппса в Юпитере, Флорида, изучал все тонкости. формирования памяти в грибовидных телах мух (плотные сети нейронов в мозге насекомых, хранящие обонятельные и другие сенсорные воспоминания).Его особенно интересовало влияние нейронов, продуцирующих дофамин, которые связаны с этими структурами. Дофамин, нейротрансмиттер, участвует в регулировании множества типов поведения в мозгу мух, и Дэвис предположил, что этот химический посредник также может играть роль в памяти.

Интересно, что Дэвис обнаружил, что дофамин необходим для забывания ¹ . Он и его коллеги обучали трансгенных мух ассоциировать удары электрическим током с определенными запахами, тем самым обучая насекомых избегать их.Затем они активировали дофаминергические нейроны и заметили, что мухи быстро забыли ассоциацию. Однако блокирование тех же нейронов сохранило память. «Они регулировали способ выражения воспоминаний», — говорит Дэвис, по сути подавая сигнал «забыть».

Дальнейшие исследования с использованием техники, которая позволила исследователям контролировать активность нейронов у живых мух, продемонстрировали, что эти дофаминовые нейроны активны в течение длительного времени, по крайней мере, у мух. «Мозг всегда пытается забыть информацию, которую он уже усвоил, — говорит Дэвис.

От мух до грызунов

Несколько лет спустя Хардт обнаружил нечто подобное у крыс. Он исследовал, что происходит в синапсах нейронов, участвующих в хранении долговременной памяти. Исследователи знают, что воспоминания кодируются в мозге млекопитающих, когда сила связи между нейронами увеличивается. Эта сила связи определяется количеством рецепторов определенного типа, обнаруженных в синапсе. Эти структуры, известные как рецепторы AMPA, должны поддерживаться, чтобы память оставалась нетронутой.«Проблема, — говорит Хардт, — в том, что ни один из этих рецепторов не является стабильным. Они постоянно перемещаются в синапс и выходят из него и переворачиваются через часы или дни ».

Лаборатория Хардта показала, что специальный механизм непрерывно способствует экспрессии рецепторов AMPA в синапсах. Тем не менее, некоторые воспоминания все еще забыты. Хардт предположил, что рецепторы AMPA также могут быть удалены, что говорит о том, что забывание — это активный процесс. Если это правда, то предотвращение удаления рецепторов AMPA должно предотвратить забывание.Когда Хардт и его коллеги заблокировали механизм удаления AMPA-рецепторов в гиппокампе крыс, как и ожидалось, они обнаружили, что крысы не могли забыть местонахождение объектов ² . Чтобы забыть определенные вещи, казалось, что мозг крысы должен активно разрушать связи в синапсах. Забывание, говорит Хардт, «это не сбой памяти, а ее функция».

В настоящее время известно, что нейромедиатор дофамин играет важную роль в памяти.Кредит: Альфред Пасека / SPL

.

Пол Франкланд, нейробиолог из Детской больницы в Торонто, Канада, также обнаружил доказательства того, что мозг устроен так, чтобы забывать. Франкланд изучал производство новых нейронов или нейрогенез у взрослых мышей. Давно известно, что этот процесс происходит в головном мозге молодых животных, но был обнаружен в гиппокампе взрослых животных только около 20 лет назад. Поскольку гиппокамп участвует в формировании памяти, Франкленд и его команда задались вопросом, может ли усиление нейрогенеза у взрослых мышей помочь грызунам запоминать.

В статье, опубликованной в 2014 году, исследователи обнаружили прямо противоположное: вместо того, чтобы улучшить память животных, усиление нейрогенеза заставило мышей забыть больше ³ . Каким бы противоречивым это ни казалось Франкленду изначально, учитывая предположение, что новые нейроны означают большую емкость (и, возможно, лучшую) память, он говорит, что теперь это имеет смысл. «Когда нейроны интегрируются во взрослый гиппокамп, они интегрируются в существующую установленную схему.Если у вас есть информация, хранящаяся в этой цепи, и вы начнете ее перестраивать, это затруднит доступ к этой информации », — объясняет он.

Поскольку гиппокамп — это не то место, где в мозгу хранятся долговременные воспоминания, его динамическая природа — это не недостаток, а особенность, говорит Франкленд, — то, что эволюционировало для помощи в обучении. Окружающая среда постоянно меняется, и, чтобы выжить, животные должны приспосабливаться к новым ситуациям. Разрешение новой информации перезаписывать старую помогает им в этом.

Природа человека

Исследователи полагают, что человеческий мозг может работать аналогичным образом. «Наша способность обобщать новый опыт, по крайней мере частично, обусловлена ​​тем, что наш мозг участвует в контролируемом забывании», — говорит Блейк Ричардс, изучающий нейронные цепи и машинное обучение в Университете Торонто в Скарборо. Ричардс предполагает, что способность мозга забывать может предотвратить эффект, известный как переобучение: в области искусственного интеллекта это определяется как когда математическая модель настолько хороша в сопоставлении данных, с которыми она была запрограммирована, что не может предсказать, какие данные могут быть следующими.

Аналогичным образом, если бы человек запомнил каждую деталь такого события, как нападение собаки, то есть не только внезапное движение, которое напугало собаку в парке, заставив ее рычать и кусаться, но и висячие уши собаки, цвет футболки ее владельца и угол наклона Солнца — им может быть труднее обобщить опыт, чтобы не укусить себя снова в будущем. «Если вы размываете несколько деталей, но сохраняете суть, это поможет вам использовать ее в новых ситуациях», — говорит Ричардс.«Вполне возможно, что наш мозг немного контролирует забывание, чтобы не допустить переобучения нашего опыта».

Исследования людей с исключительной автобиографической памятью или людей с нарушенной памятью, кажется, подтверждают это. Люди с состоянием, известным как высшая автобиографическая память (HSAM), вспоминают свою жизнь с такими невероятными подробностями, что они могут описать одежду, в которой они были одеты в любой конкретный день. Но, несмотря на их исключительную способность вспоминать такую ​​информацию, эти люди, как правило, не особенно опытны и, кажется, имеют повышенную склонность к навязчивости, «это именно то, что вы ожидаете от человека, который не может извлечь себя из конкретных случаев», говорит Брайан Левин, когнитивный нейробиолог из Исследовательского института Ротмана в Baycrest Health Sciences в Торонто.

Однако люди с серьезным дефицитом автобиографической памяти (SDAM) не могут живо вспомнить конкретные события своей жизни. В результате им также сложно представить, что может случиться в будущем. Тем не менее, по опыту Левина, люди с SDAM, как правило, особенно хорошо справляются с работой, требующей абстрактного мышления — вероятно, потому, что они не отягощены мелочами. «Мы думаем, что люди SDAM, которые всю жизнь практиковали отсутствие эпизодической памяти, имеют способность преодолевать эпизоды», — говорит Левин.«Они умеют решать проблемы».

Интеграция новых нейронов (зеленые) в гиппокамп (красные полосы) ухудшает сохраненные воспоминания Фото: Джагруп Дхаливал

Исследования забывания у людей без HSAM или SDAM также начинают показывать, насколько важен этот процесс для здорового мозга. Команда Андерсона глубоко исследовала, как происходит активное забывание у людей, используя комбинацию функциональной магнитно-резонансной томографии и магнитно-резонансной спектроскопии, чтобы посмотреть на уровни тормозного нейромедиатора ГАМК (γ-аминомасляной кислоты) в гиппокампе.Путем сканирования участников, которые пытались подавить определенные мысли, исследователи обнаружили, что чем выше у кого-то был уровень ГАМК, тем больше область мозга, называемая префронтальной корой, подавляла их гиппокамп, и тем лучше они могли забывать ⁴ . «Мы смогли связать успешное забывание с определенным нейротрансмиттером в головном мозге», — говорит Андерсон.

Пытаясь забыть

Лучше понимая, как мы забываем, через призму биологии и когнитивной психологии, Андерсон и другие исследователи могли бы приблизиться к совершенствованию методов лечения тревожности, посттравматического стрессового расстройства и даже болезни Альцгеймера.

Работа Андерсона по измерению уровня ГАМК в головном мозге может указывать на механизм, лежащий в основе эффективности бензодиазепинов — успокаивающих препаратов, таких как диазепам, которые назначались с 1960-х годов. Исследователи давно знали, что такое лекарство работает, усиливая функцию рецепторов ГАМК, тем самым помогая уменьшить тревогу, но они не понимали почему. Открытия Андерсона предлагают объяснение: если префронтальная кора головного мозга приказывает гиппокампу подавлять мысль, гиппокамп не может реагировать, если в нем нет достаточного количества ГАМК.«Префронтальная кора головного мозга является генералом, посылающим команды сверху для подавления активности в гиппокампе», — говорит Андерсон. «Если на земле нет войск, эти команды остаются без внимания».

Решающая роль ГАМК в подавлении нежелательных мыслей также имеет последствия для фобий, шизофрении и депрессии. Различные симптомы этих состояний, включая воспоминания, навязчивые мысли, депрессивные размышления и трудности с контролем над мыслями, были связаны с гиперактивностью гиппокампа.«Мы думаем, что у нас есть ключевая механистическая структура, которая связывает воедино все эти различные симптомы и расстройства», — говорит Андерсон.

Исследование его группы могло также иметь значение для лечения посттравматического стрессового расстройства, состояния, которое воспринимается как проблема слишком хорошо запоминания травмирующего эпизода, но которое, по сути, является проблемой забывания. Лучшее понимание того, как помочь людям сделать травматические воспоминания менее навязчивыми, могло бы помочь исследователям вылечить некоторые из наиболее трудноизлечимых случаев.Когда Андерсон и его коллеги изучили, что происходит, когда добровольцы подавляют нежелательные воспоминания — процесс, который он называет мотивированным забыванием, — они обнаружили, что люди, сообщавшие о более травматических переживаниях, особенно хорошо подавляли определенные воспоминания ⁵ . Понимание когнитивной психологии, лежащей в основе этой способности, а также умственной устойчивости, необходимой для ее развития, может помочь улучшить лечение посттравматического стрессового расстройства.

Хардт считает, что болезнь Альцгеймера также может быть лучше понята как сбой в забвении, а не в запоминании.По его словам, если забывание действительно является хорошо регулируемой, врожденной частью процесса памяти, то нарушение регуляции этого процесса может иметь негативные последствия. «Что, если на самом деле происходит сверхактивный процесс забывания, который идет наперекосяк и стирает больше, чем следовало бы?» он спрашивает.

На этот вопрос еще предстоит ответить. Но все больше исследователей памяти переключают свое внимание на изучение того, как мозг забывает, а также как он запоминает. «Растет понимание того, что забывание — это набор самостоятельных процессов, которые следует отличать от кодирования, консолидации и извлечения», — говорит Андерсон.

В последнее десятилетие исследователи начали рассматривать забывание как важную часть целого. «Почему у нас вообще есть память? Мы, люди, питаем фантазию о важности автобиографических подробностей », — говорит Хардт. «И это, наверное, совершенно неправильно. Память в первую очередь служит адаптивным целям. Он наделяет нас знаниями о мире, а затем обновляет эти знания ». Забывание позволяет нам как индивидуумам и как виду двигаться вперед.

«Эволюция достигла изящного баланса между достоинствами запоминания и достоинствами забывания», — говорит Андерсон. «Он посвящен как постоянству, так и устойчивости, но также и избавлению от вещей, которые мешают».

Память: как мозг строит сны

Наши самые яркие сны — это удивительное воспроизведение реальности, объединяющее разрозненные объекты, действия и восприятия в детализированный галлюцинаторный опыт. Как наш мозг это делает? Долгое время предполагалось, что гиппокамп способствует сновидениям, отчасти из-за его тесной связи с памятью: согласно одной оценке, около половины всех сновидений содержат по крайней мере один элемент, происходящий из определенного опыта, когда субъект бодрствовал (Fosse et al. al., 2003). Хотя эти сны редко являются точной копией какого-либо одного воспоминания, фрагменты различных недавних переживаний смешиваются с другими воспоминаниями (обычно связанными с далекими и семантическими воспоминаниями), чтобы создать новый сон. Учитывая все это, можно предположить, что сны создаются теми областями мозга, которые отвечают за память. Однако исследования 1960-х годов показали, что пациенты с поврежденным гиппокампом все еще видят сны (Torda, 1969a; Torda, 1969b; Solms, 2014), и, что несколько удивительно, такие пациенты могут видеть сны, связанные с недавними переживаниями, о которых они не осознают. память (Stickgold et al., 2000)!

Но действительно ли сны пациентов с повреждением гиппокампа «нормальны»? Или, альтернативно, может ли такой ущерб, не предотвращая сновидений, изменить форму, в которой они выражаются? В самом деле, есть основания полагать, что гиппокамп поддерживает важные аспекты построения сновидений, помимо простой вставки воспоминаний. Недавняя работа в области когнитивной нейробиологии установила, что гиппокамп, помимо участия в формировании воспоминаний, также является частью системы мозга, которая участвует в использовании памяти для построения новых воображаемых сценариев и моделирования возможных будущих событий (Hassabis et al. ., 2007; Хассабис и Магуайр, 2009; Шактер и Аддис, 2007). В результате пациенты без гиппокампа с трудом могут представить себе когерентные сцены, возможно, потому, что гиппокамп отвечает за объединение различных элементов памяти в пространственно связное целое.

Теперь, в eLife, Элеонора Магуайр из Университетского колледжа Лондона (UCL) и ее коллеги, в том числе Гоффредина Спано в качестве первого автора, сообщают, что сны четырех пациентов с амнезией, у которых отсутствует гиппокампальная система памяти, не имеют того богатства деталей, которое можно найти в большинстве снов ( Spanò et al., 2020). Помимо сообщений о значительно меньшем количестве сновидений, чем пациенты в контрольной группе, четыре пациента с амнезией также сообщали о сновидениях, которые были значительно менее подробными: их сны содержали меньше деталей пространственного расположения (например, такие описания, как «за решеткой» или «слева от меня»). Я могу видеть ») и меньше сенсорных деталей. Эти наблюдения подтверждают появляющееся представление о том, что сны генерируются сетями в мозгу, подобными сетям, которые участвуют в воспроизведении воспоминаний и построении воображаемых сценариев во время бодрствования (Fox et al., 2013; Graveline and Wamsley, 2015). Подобно памяти и воображению, яркий сон требует построения подробных воображаемых сцен на основе памяти — и этот процесс, похоже, зависит от гиппокампа.

Эти наблюдения частично перекликаются с сообщениями Клары Торда более полувека назад, которая охарактеризовала сны пациентов с амнезией как «более короткие», «простые», «повторяющиеся» и «стереотипные» (Torda, 1969a). Но статьи Торды были написаны до изобретения неинвазивных методов визуализации мозга, поэтому не совсем ясно, какие структуры могли быть повреждены у ее пациентов.Напротив, пациенты в работе Spanò et al. у всех есть хорошо охарактеризованные участки поражения с повреждением, ограниченным только гиппокампом. Это позволяет нам с уверенностью связывать их скудные сны с потерей самого гиппокампа, а не с другими областями близлежащей височной доли, которые также могут иметь отношение к сновидениям.

Как и многие исследования редких неврологических пациентов, последнюю работу следует интерпретировать с осторожностью из-за небольшого размера выборки. Например, сны пациентов не были значительно короче контрольных снов, что приводило к явно избирательному дефициту определенных типов сообщаемых деталей (таких как пространственные детали и сенсорные детали), а не к общему дефициту продолжительности сновидения.Однако в среднем контрольные сны содержали более чем в два раза больше информативных слов, чем сны пациента, и отсутствие статистической разницы между двумя группами может быть просто артефактом небольшого размера выборки.

Тем не менее, эти наблюдения и несколько подобных исследований помогают нам понять, как гиппокамп способствует процессу сновидений. Работа Spanò et al. — которые базируются в UCL, Королевской бесплатной больнице в Лондоне, университетской больнице Бонна и университетах Аризоны и Оксфорда — предполагают, что повреждение гиппокампа нарушает сновидения, отражая то, как оно также разрушает воображение.Это предполагает, что сновидения не являются совершенно отдельным явлением, а являются частью континуума спонтанных, конструктивных мыслей и образов, непрерывно генерируемых в состояниях сна и бодрствования.

Обучение и память (Раздел 4, Глава 7) Нейронауки в Интернете: Электронный учебник для нейронаук | Кафедра нейробиологии и анатомии

Анализ анатомических и физических основ обучения и памяти — один из величайших успехов современной нейробиологии.Тридцать лет назад было мало что известно о том, как работает память, но теперь мы знаем многое. В этой главе будут обсуждаться четыре вопроса, которые имеют ключевое значение для обучения и памяти. Во-первых, какие бывают типы памяти? Во-вторых, где в мозгу находится память? Одна из возможностей состоит в том, что человеческая память похожа на микросхему памяти в персональном компьютере (ПК), которая хранит всю память в одном месте. Вторая возможность заключается в том, что наши воспоминания распределены и хранятся в разных областях мозга.В-третьих, как работает память? Какие типы изменений происходят в нервной системе при формировании и хранении памяти, задействованы ли в памяти конкретные гены и белки и как память может сохраняться на всю жизнь? В-четвертых, важен ли этот вопрос для многих людей, особенно с возрастом: как сохранить и улучшить память и как исправить ее, если она нарушена?

7.1 Типы памяти

Психологи и нейробиологи разделили системы памяти на две широкие категории: декларативные и недекларативные (рис.1). Декларативная система памяти — это, пожалуй, самая известная система памяти. Это система памяти, которая имеет сознательный компонент и включает в себя воспоминания о фактах и ​​событиях. Такой факт, как «Париж — столица Франции», или событие, подобное предыдущему отпуску в Париже. Недекларативная память, также называемая неявной памятью, включает типы систем памяти, которые не имеют сознательного компонента, но, тем не менее, чрезвычайно важны. Они включают воспоминания о навыках и привычках (например,g., езда на велосипеде, вождение автомобиля, игра в гольф, теннис или пианино), феномен, называемый праймингом, простые формы ассоциативного обучения [например, классическая обусловленность (Павловская обусловленность)] и, наконец, простые формы неассоциативного обучения, такие как привыкание и сенсибилизация. Сенсибилизация будет подробно обсуждена позже в этой главе. Декларативная память — это «знание того», а недекларативная память — это «знание того, как».

Рисунок 7.1 Системы памяти в головном мозге. (По материалам Squire and Knowlton, 1994 г.)

7.2 Тестирование памяти

Рисунок 7.2 Тест памяти на распознавание слов.

Рисунок 7.3 Тест памяти для распознавания объектов.

Всем интересно знать, насколько хорошо они запоминают, поэтому давайте проведем простой тест памяти.Тест (рис. 7.2) представит список из 15 слов, затем будет пауза, и вас спросят, помните ли вы некоторые из этих слов. К сожалению, для этого теста вам придется отложить ручку и не читать дальше главы, пока не завершите тест.

Этот тест памяти назван тестом DRM в честь его создателей Джеймса Диза, Генри Рёдигера и Кэтлин Макдермотт. Это не было уловкой, а чтобы проиллюстрировать очень интересную и важную особенность памяти.Нам нравится думать, что память похожа на то, как сделать фотографию и поместить эту фотографию в ящик картотеки, чтобы ее потом забрать (вспомнить) как «память» точно так, как она была там изначально помещена (сохранена). Но память больше похожа на то, чтобы сделать снимок, разорвать его на мелкие кусочки и положить их в разные ящики. Затем память вызывается путем восстановления памяти из отдельных фрагментов памяти. Причина, по которой так много людей ошибочно считают, что «сладкий» был в списке, заключается в том, что в списке было так много других слов, имевших сладкий оттенок.«Провал» этого теста — на самом деле неплохой результат. Люди с болезнью Альцгеймера обычно не говорят, что «сладкое» было в списке. Они не могут создать нормальные ассоциации, связанные с воспроизведением воспоминаний.

Список слов дает представление об обработке и извлечении из памяти, но это не совсем хороший тест на способность «сырой» памяти, потому что на нее могут влиять искажения и предубеждения. Чтобы избежать этих проблем, психологи разработали другие тесты памяти. Один из них — это тест на распознавание объекта (рисунок 7.3) протестировать декларативную память. Этот тест хорош еще и тем, что, как мы увидим позже, его можно использовать даже на животных. Тест включает в себя представление испытуемому двух разных предметов, и его просят запомнить эти предметы. После паузы снова отображаются два объекта, один из которых новый, а другой показывался ранее. Испытуемых просят идентифицировать новый объект, и для этого им необходимо вспомнить, какой из них был показан ранее. В некоторой степени родственный тест — это тест местоположения объекта, в котором испытуемых просят запомнить местоположение объекта на двумерной поверхности.

Примеры недекларативной памяти, такие как ассоциативное обучение, можно проверить, сопоставляя один стимул с другим, а затем проверяя, научился ли испытуемый устанавливать связь между двумя стимулами. Классическим примером является парадигма, разработанная русским физиологом Иваном Павловым, которая теперь называется классической или павловской обусловленностью. В классическом кондиционировании (рис. 7.4) новый или слабый раздражитель (условный раздражитель, CS), такой как звук, сочетается со стимулом, таким как еда, который обычно вызывает рефлексивную реакцию (безусловный ответ, UR; безусловный раздражитель, US), например слюноотделение.После достаточного обучения с использованием условных презентаций CS-US (что может быть единичным испытанием), CS способен вызывать реакцию (условную реакцию, CR), которая часто напоминает UR (или какой-либо ее аспект).

Рисунок 7.4 Классическая (павловская) кондиционирование.

7.3 Локализация памяти

Теперь перейдем к вопросу о том, где находится память.Есть три основных подхода.

1. Изображения. Современные методы визуализации, такие как фМРТ (функциональная магнитно-резонансная томография) или ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография), позволяют «видеть» области мозга, которые активны во время определенных задач мозга. Если испытуемого помещают в сканер фМРТ и проводят тест памяти, можно определить, какие области мозга активны, и эта активность предположительно связана с тем, где в мозгу обрабатывается и / или сохраняется память.

Рис. 7.5 ПЭТ-сканирование мозга во время теста на определение местоположения объекта. (из A. M. Owen и др., J. Cog. Neurosci. 8: 6, 588-602, 1996.)

На рис. 7.5 показан пример ПЭТ-сканирования человека, выполняющего проверку местоположения объекта.Цветовой код таков, что более яркие и красные области указывают на повышенную мозговую активность. Наиболее активная область — гиппокамп. В обсуждениях памяти гиппокамп упоминается неоднократно, потому что это основная часть мозга, участвующая в декларативной функции памяти. Эта иллюстрация ясно показывает, что гиппокамп участвует в запоминании местоположения объекта. Но, как мы скоро увидим, не здесь хранятся все воспоминания.

2. Поражения головного мозга. В этой экспериментальной процедуре небольшие части мозга мышей или крыс удаляются хирургическим путем или химически инактивируются, и животные систематически исследуются, чтобы определить, повлияло ли поражение на какую-либо систему памяти.
   
   
3. Заболевания и травмы головного мозга. Здесь ученые используют людей, у которых были серьезные травмы головного мозга, например, в результате инсульта или опухоли головного мозга в определенной области мозга.Если у пациента обнаруживается дефицит памяти, вполне вероятно, что поврежденная область мозга задействована в этой памяти.

Классическое исследование локализации памяти было результатом операции, проведенной Генри Молисону, пациенту, который в научном сообществе был известен только как «H.M.» до своей смерти в 2008 году. Х. М. известен в литературе по нейробиологии, потому что его мозг дал важную информацию о локализации функции памяти. В 1950-х годах Х.У М. была диагностирована трудноизлечимая эпилепсия, и, хотя существуют фармакологические методы лечения, в некоторых случаях единственным лечением является удаление части мозга, вызывающей припадки. Следовательно, гиппокамп H.M. был удален с обеих сторон. Рисунок 7.6 (справа) представляет собой МРТ здорового человека, показывающую область гиппокампа, тогда как Рисунок 7.6 (слева) показывает МРТ пациента H.M. после удаления гиппокампа.

Рисунок 7.6
Сканы Брана H.M. (слева) и нормальный человек (справа).(Авторское право © 1997 Сюзанн Коркин, использовано с разрешения The Wylie Agency LLC.)

Перед операцией H.M. имел прекрасную память, но после операции H.M. имел очень серьезный дефицит памяти. В частности, после операции способность Х.М. формировать какие-либо новые воспоминания о фактах и ​​событиях была серьезно нарушена; ему было очень трудно выучить новые словарные слова; он не мог вспомнить, что произошло накануне. Так что если H.M. если бы у него было интервью на следующий день после предыдущего интервью, он почти не помнил бы интервью или события во время него.Это исследование ясно показало, что гиппокамп имеет решающее значение для формирования памяти. Но тогда как H.M. ему было очень трудно формировать новые воспоминания о фактах и ​​событиях, у него все еще были все его старые воспоминания о фактах и ​​событиях. В частности, у него были все его детские воспоминания и все воспоминания до операции. Этот тип дефицита памяти называется антероградной амнезией . (Напротив, ретроградная амнезия , относится к потере старых воспоминаний.) Исследования H.М. ясно указал, что, хотя гиппокамп имеет решающее значение для формирования новых воспоминаний, это не то место, где хранятся старые воспоминания. Теперь известно, что эти старые воспоминания хранятся в других частях мозга, например, в лобной коре. Процесс, посредством которого изначально лабильная память трансформируется в более устойчивую форму, называется консолидацией . Этот процесс включает в себя память, хранящуюся в другой части мозга, чем исходное место ее кодирования.

Х. был также интересен тем, что, хотя его способность формировать новые воспоминания о фактах и ​​событиях была серьезно нарушена, он мог формировать новые воспоминания о навыках и привычках. Хотя он мог сформировать новые воспоминания о навыках и привычках, он не знал, что у него есть навыки! Он не осознавал воспоминания; он не мог заявить, что он у него есть. Это открытие ясно указывает на то, что память о навыках и привычках формируется в гиппокампе на , а не на . В совокупности мы узнали из этих исследований H.М. и другие пациенты отмечают, что память распределена по нервной системе, и разные области мозга участвуют в опосредовании различных типов памяти.

Рисунок 7.7 суммирует результаты многих десятилетий исследований анатомического локуса систем памяти. Медиальная височная доля и такие структуры, как гиппокамп, связаны с воспоминаниями о фактах и ​​событиях; полосатое тело связано с воспоминаниями о навыках и привычках; неокортекс участвует в прайминге; миндалевидное тело связано с эмоциональными воспоминаниями; и мозжечок с простыми формами ассоциативного обучения.Нижние области головного мозга и спинной мозг содержат еще более простые формы обучения. Таким образом, память не хранится в одном месте мозга. Распространяется в разных частях мозга .

Рисунок 7.7 Системы памяти и их анатомические локусы. (Изменено из Squire and Knowlton, 1994)

7.4 механизма памяти

Модельные системы для изучения механизмов памяти

Рисунок 7.8 Aplysia californica и ее нервные клетки.

Многое из того, что было изучено о нейронных и молекулярных механизмах обучения и памяти, было получено в результате использования так называемых «модельных систем», которые поддаются клеточному анализу.Одна из этих модельных систем проиллюстрирована на рисунке 7.8A. Aplysia californica водится в приливных бассейнах на побережье Южной Калифорнии. Его длина составляет около шести дюймов, а вес — около 150 граммов. На первый взгляд, это существо выглядит бесперспективным, но нейробиологи использовали технические преимущества этого животного, чтобы получить фундаментальное представление о молекулярных механизмах памяти. Действительно, новаторские открытия Эрика Кандела с использованием этого животного были отмечены получением им Нобелевской премии по физиологии и медицине в 2000 году. Aplysia имеет три технических преимущества.

Во-первых, он демонстрирует простые формы недекларативного (имплицитного) обучения, такие как классическое (павловское) обусловливание, оперантное обусловливание и сенсибилизация.

Второй, Аплизии имеют очень простую нервную систему. По сравнению с сотнями миллиардов нервных клеток в человеческом мозге, вся нервная система этого животного состоит всего лишь из 10 000 клеток. Эти клетки распределены в разных ганглиях, как показано на рисунке 7.8B. В каждом таком ганглии всего около 2000 клеток, но он способен опосредовать или контролировать ряд различных форм поведения. Это означает, что любое поведение может контролироваться 100 нейронами или даже меньше. У одного есть возможность проработать полную нейронную цепь, лежащую в основе поведения, а затем, после обучения животного, можно исследовать нейронную цепь, чтобы определить, что изменилось в цепи, лежащей в основе памяти.

В-третьих, ганглии содержат нейроны очень большого размера.На рис. 7.8B показан ганглий под микроскопом для препарирования. Его диаметр составляет около 2 мм. Сферические структуры ганглиев представляют собой клеточные тела отдельных нейронов. Каждый нейрон идентифицируем, имеет уникальную локализацию и функцию. Связанное с этим преимущество состоит в том, что отдельные нейроны могут быть удалены и помещены в культуральную среду, где они могут выжить в течение многих дней. В самом деле, несколько нейронов могут быть удалены из ганглиев, и они восстанавливают свои нормальные синаптические связи, тем самым обеспечивая очень мощную экспериментальную систему для изучения физиологии нервных клеток и свойств связей между ними.На рис. 7.8C показан пример сенсорного нейрона (маленькая клетка справа) и двигательного нейрона (большая клетка слева) в культуре. На микрофотографии можно увидеть тень микроэлектрода, пронзившего сенсорный нейрон, и тень микроэлектрода, пронзившего двигательный нейрон для выполнения внутриклеточных записей.

Сенсибилизация, простая форма недекларативного обучения, поддающаяся детальному клеточному анализу

Рисунок 7.9 Рисунок Aplysia (A) и график данных (B) сенсибилизации.

А.	Б.	С.
Рис. 7.10 Рефлекторные ответы контрольного животного (A), животного, прошедшего обучение сенсибилизации (B), и сенсибилизированного животного (C).

На рисунках 7.9 и 7.10 показано простое поведение животного и простая форма обучения, называемая сенсибилизацией. Животное испытывают, стимулируя его хвост слабым электрическим током (7.9) или слабым механическим постукиванием (7.10). Эти стимулы вызывают защитный рефлекс отвода тела, который включает хвост и близлежащие участки, такие как жабры и мясистый носик, называемый сифоном. В ответ на тестовые стимулы, доставляемые каждые пять минут, снятие средств довольно надежно.Каждый раз они имеют примерно одинаковую продолжительность (Рисунки 7.9B, C, 7.10A). Но если сильный вредный стимул (например, электрический шок) доставляется другой части животного, такой как его стенка тела, последующие тестовые стимулы к хвосту дают усиленные ответы (рис. 7.9B и 7.10B). Это пример простой формы обучения, называемой сенсибилизацией. Он определяется как усиление реакции на тестовый стимул в результате доставки животному сильного, как правило, вредного стимула.В некотором смысле животное узнает, что находится в «пугающей» среде. Сенсибилизация — это повсеместная форма обучения, которую проявляют все животные, включая человека.

Нейронная цепь и механизмы сенсибилизации

1. Нейронная цепь. Мы можем воспользоваться преимуществами крупных нервных клеток Aplysia, и возможностью делать внутриклеточные записи с них, чтобы проработать нижележащую нервную цепь. На рис. 7.11 в упрощенном виде показаны ключевые компоненты лежащей в основе нейронной цепи.Стимуляция кожи активирует сенсорные нейроны (SN) (здесь показан только один из них), которые создают глутаматергические возбуждающие синаптические связи (треугольники) с двигательными нейронами (MN). Если суммарный синаптический вход в мотонейроны достаточно велик, моторные нейроны будут активированы, и потенциалы действия будут распространяться из ганглия, вызывая в конечном итоге сокращение мышцы. Таким образом, стимуляция кожи возбуждает сенсорные нейроны, сенсорные нейроны активируют мотонейроны, а мотонейроны сокращают мышцы.Также должно быть очевидно, что чем больше активация мотонейронов, тем сильнее будет последующий рефлекторный ответ. Этот рефлекс в Aplysia похож на рефлекс коленного рефлекса или рефлекса растяжения, опосредованный аналогичными цепями в спинном мозге позвоночных.

   Рисунок 7.11 Нейронная цепь для защитного рефлекса отмены.

   
   
2. Механизмы сенсибилизации. Сенсибилизирующие стимулы приводят к высвобождению нейромедиатора серотонина (5-HT) (представленного клеткой, помеченной IN и окрашенной в фиолетовый цвет на рисунке 7.11). 5-HT модулирует силу связи между сенсорным нейроном и двигательным нейроном. Потенциал действия в сенсорном нейроне до обучения вызывает небольшой возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) в двигательном нейроне (рис. 7.12A). Но после доставки сенсибилизирующего стимула потенциал действия в сенсорном нейроне приводит к большему синаптическому потенциалу в двигательном нейроне (рис.12С). Больший синаптический потенциал в двигательном нейроне увеличивает вероятность того, что двигательный нейрон будет активирован в большей степени и вызовет большее сокращение мышцы (то есть сенсибилизацию).

Один из принципов обучения и памяти, основанный на исследованиях этого простого животного, и этот принцип справедлив и для нашего мозга, заключается в том, что обучение включает изменения в силе синаптических связей между нейронами .Обучение происходит не из-за реорганизации нервной системы или роста новых нейронов. Что изменилось, так это то, что изменилась сила ранее существовавшего соединения.

Теперь мы можем пойти дальше этого анализа и спросить, каковы биохимические механизмы, лежащие в основе обучения и памяти. Мы разделим обсуждение на две временные области памяти; кратковременная память и долговременная память. Мы уже обсуждали различные типы памяти, такие как декларативная и недекларативная.Есть также разные временные области памяти. Краткосрочные воспоминания похожи на память о телефонном номере, которая длится несколько минут, а долговременная память — это воспоминания на несколько дней, недель или всю жизнь.

Рисунок 7.12A Перед сенсибилизацией. Двигайте синий шар, чтобы управлять анимацией.

Рисунок 7.12B Во время сенсибилизации. Двигайте синий шар, чтобы управлять анимацией.

Рисунок 7.12C После сенсибилизации. Управляйте анимацией, перемещая синий шар.

1. Механизмы кратковременной сенсибилизации. Механизмы кратковременной памяти для сенсибилизации показаны на рисунке 7.12B. Сенсибилизирующий стимул приводит к высвобождению нейромедиатора 5-HT. 5-HT связывает два типа рецепторов на сенсорном нейроне; один связан с системой DAG / PKC, а другой — с циклической системой AMP / PKA. Это те же общие каскады, которые вы изучили в биохимии. Механизмы обучения эволюционировали, чтобы кооптировать некоторые биохимические механизмы, которые уже присутствуют во всех клетках, которые использовали их специально для механизма памяти в нервных клетках. Протеинкиназы проявляют два типа действия.Во-первых, они регулируют свойства различных мембранных каналов (маленькие ворота на рисунке (рис. 7.12) представляют собой мембранные каналы, которые лежат в основе инициирования и реполяризации потенциала действия). Следовательно, после сенсибилизирующего стимула количество кальция, который входит в синаптический конец во время потенциала действия и вызывает высвобождение медиатора, будет увеличиваться. Кроме того, модуляция мембранных каналов приводит к увеличению возбудимости сенсорного нейрона и, как результат, большее количество потенциалов действия будет вызвано тестовым стимулом к ​​коже.Во-вторых, киназы регулируют другие клеточные процессы, участвующие в высвобождении медиатора, такие как размер пула синаптических везикул, доступных для высвобождения в ответ на приток Ca ²⁺ с каждым потенциалом действия. Наконец, 5-HT приводит к изменению свойств постсинаптического мотонейрона. В частности, 5-HT приводит к увеличению количества рецепторов глутамата. Последствия этих процессов можно увидеть, сравнив силу синаптической связи, созданной ранее одним потенциалом действия (Рисунок 7.12A) и после (рис. 7.12C) сенсибилизации. Конкретные детали всех токов и процессов не критичны. Однако важно знать общие принципы. Один из принципов состоит в том, что обучение включает использование вторичных систем обмена сообщениями . Здесь задействованы как протеинкиназа C (PKC), так и протеинкиназа A (PKA). Это довольно общий принцип. В каждом из когда-либо изучавшихся примеров обучения, будь то позвоночных или беспозвоночных, задействованы системы вторичных посыльных.Второй принцип состоит в том, что память включает модуляцию мембранных каналов нейронов. Они могут включать каналы, которые непосредственно регулируют высвобождение медиатора (т.е. каналы Ca ²⁺ в пресинаптическом нейроне), каналы, которые регулируют возбудимость нейронов, и каналы, которые опосредуют синаптические ответы в постсинаптическом нейроне. Третий принцип заключается в том, что циклический AMP является одним из важнейших вторичных мессенджеров, задействованных в памяти . Получив эту информацию, вы можете начать думать о том, как можно улучшить память на основе ваших знаний о биохимии, лежащей в основе.

Мы обсудили механизм кратковременной памяти. Это «кратковременный», потому что память преходяща, и это так потому, что лежащие в основе биохимические изменения преходящи. Продолжительность памяти зависит от того, как долго различные белки-субстраты (например, мембранные каналы) фосфорилируются. PKA будет активироваться только на короткое время после кратковременного стимула, потому что циклический AMP будет деградировать, а уровни PKA снизятся. Протеин-фосфатазы удаляют фосфатные группы на белках-субстратах, которые «хранят» память.

Рис. 7.13 Структурные изменения сенсорных нейронов, связанные с длительной сенсибилизацией. (Изменено из M. Wainwright et al., J. Neurosci. 22: 4132-4141, 2002.)

2. Механизмы длительной сенсибилизации. Есть два основных различия между краткосрочной и долгосрочной памятью. Долгосрочные воспоминания включают изменения в синтезе белка и регуляции генов, тогда как краткосрочные воспоминания — нет.И долговременная память во многих случаях включает структурные изменения. На рис. 7.13 показаны примеры процессов двух сенсорных нейронов, заполненных красителем, одного от нетренированного животного и одного от обученного животного. Показаны толстый аксональный отросток нейрона и множество мелких ветвей. Вдоль ветвей видны небольшие точечные вздутия или варикозное расширение вен. Эти варикозные узлы являются пресинаптическими окончаниями сенсорных нейронов, которые контактируют с другими нейронами, такими как двигательные нейроны.(Моторные нейроны нельзя увидеть, потому что только сенсорные нейроны были заполнены красителем.) В части B на рис. 7.13 показан пример сенсорного нейрона, которому инъецировали краситель у нетренированного животного, а в части A показан тот, который получил был заполнен красителем через 24 часа после тренировки по сенсибилизации. Между этими двумя нейронами есть большая разница. Нейрон обученного животного имеет большее количество ветвей и большее количество синаптических варикозных расширений, чем нейрон необученного животного.Следовательно, долговременная память включает изменения в структуре нейронов, включая рост новых отростков и синапсов. Итак, если вы вспомните что-либо об этом материале о памяти завтра, или на следующей неделе, или в следующем году, это произойдет потому, что в вашем мозгу начинаются структурные изменения синапсов!

Рис. 7.14 Гены, участвующие в долговременной сенсибилизации.

Учитывая, что долговременная память включает в себя изменения в экспрессии генов, основная цель нейробиологов — идентифицировать конкретные гены и белки, которые участвуют в долговременной памяти. На рис. 7.14 показаны некоторые гены и белки, участвующие в долговременной сенсибилизации. Обратите внимание, что цАМФ, один из вторых мессенджеров, участвующих в кратковременной памяти, также участвует в индукции долговременной памяти.Но теперь, в дополнение к его эффектам на фосфорилирование мембранных каналов, цАМФ, через PKA, фосфорилирует факторы транскрипции, такие как CREB ( c AMP r ответственный e lement b inding белок). Факторы транскрипции, такие как CREB, при фосфорилировании способны регулировать экспрессию генов, что приводит к изменениям в экспрессии белков, которые важны для индукции и поддержания долгосрочных изменений синаптической силы и, следовательно, долговременной памяти.

Обратите внимание, что не существует единого «гена волшебной памяти» — скорее, индукция и поддержание памяти, даже в одном нейроне, включает в себя задействование множества генов и белков, которые действуют синергетически, изменяя свойства нейронов и регулируя свойства нейрона и сила синапса. Также обратите внимание, что изменения в экспрессии генов не происходят сразу — есть разные фазы. Некоторые изменения в экспрессии генов происходят рано, некоторые даже через 24 часа после обучения.

Долгосрочная потенциация (ДП): вероятный синаптический механизм декларативной памяти

Считается, что стойкая форма синаптической пластичности, называемая долговременной потенциацией (ДП), участвует во многих примерах декларативной памяти. Он присутствует в гиппокампе, который, как известно, участвует в декларативной памяти. LTP может быть изучен на препаратах срезов головного мозга, где электрический шок (тестовый стимул) может быть доставлен к афферентным волокнам, и результирующий суммарный EPSP может быть записан в постсинаптическом нейроне (Рисунок 7.15А). Если путь стимулируется неоднократно (например, каждую минуту), амплитуда ВПСП остается постоянной (рис. 7.15B).

Доставка короткой последовательности высокочастотных (100 Гц) стимулов (т. Е. Столбняка) длительностью 1 с на афферентный нерв вызывает два типа усиления постсинаптического нейрона. Во-первых, это временное облегчение, называемое посттетанической потенциацией (ПТП), которое проходит через несколько минут. Во-вторых, вслед за PTP следует очень продолжительное усовершенствование EPSP, называемое LTP.LTP — это механизм, необходимый для хранения долговременной памяти (рис. 7.15B).

Рис. 7.16 Анимация индукции и экспрессии LTP.

Рецептор глутамата NMDA-типа имеет решающее значение для некоторых форм LTP, в частности LTP в синапсе CA3-CA1 в гиппокампе. Постсинаптические шипы нейронов CA1 имеют два типа рецепторов глутамата; Рецепторы глутамата NMDA-типа и рецепторы глутамата AMPA-типа (Рисунки 7.16А). Оба рецептора проницаемы для Na ⁺ и K ⁺ , но у NMDA-типа есть две дополнительные особенности. Во-первых, помимо того, что он проницаем для Na ⁺ , он также имеет значительную проницаемость для Ca ²⁺ . Во-вторых, этот канал обычно блокируется Mg ²⁺ .

Даже если глутамат связывается с рецептором NMDA и вызывает конформационные изменения, не происходит оттока K ⁺ или притока Na ⁺ и Ca ²⁺ , потому что канал «закупорен» или заблокирован Mg ²⁺ .Таким образом, слабый тестовый стимул не откроет этот канал, потому что он заблокирован Mg ²⁺ . Слабый тестовый стимул произведет EPSP, но этот EPSP будет опосредован рецептором AMPA. Как будто рецептора NMDA даже не было.

Теперь рассмотрим последствия появления столбняка (рис. 7.16B). Во время столбняка будет происходить пространственное и временное суммирование ВПСП, продуцируемых множеством афферентных синапсов в общей постсинаптической клетке (Рисунок 7.15А). Следовательно, мембранный потенциал постсинаптического нейрона будет значительно деполяризован, гораздо сильнее, чем деполяризация, вызванная одним афферентным тестовым стимулом. Поскольку внутренняя часть клетки становится положительной при большом синаптическом входе, положительно заряженный Mg ²⁺ отталкивается внутренней положительностью и «выталкивается» из канала. Теперь канал отключен, и Ca ²⁺ может попасть в позвоночник через разблокированный рецептор NMDA. Ca ²⁺ , который попадает в клетку, активирует различные протеинкиназы, которые затем вызывают долгосрочные изменения.Одним из компонентов долгосрочных изменений является внедрение новых рецепторов AMPA в постсинаптическую мембрану (рис. 7.16C). Следовательно, после столбняка передатчик, высвобождаемый пресинаптическим нейроном под действием тестового стимула, будет связываться с большим количеством рецепторов на постсинаптическом нейроне. Если больше рецепторов связаны и, следовательно, открыты, будет производиться более крупный (потенцированный) ВПСП (то есть LTP) (рис. 7.16C). Помимо увеличения количества постсинаптических рецепторов AMPA, есть свидетельства того, что большее количество медиатора высвобождается из пресинаптических нейронов.Комбинация пресинаптических и постсинаптических эффектов будет действовать синергетически, увеличивая размер синаптического потенциала в постсинаптическом нейроне. Обратите внимание, что этот пример синаптического механизма декларативной памяти имеет некоторое сходство с синаптическим механизмом для примера недекларативной памяти (сенсибилизации), обсуждавшегося ранее. Хотя конкретные детали различаются, оба включают активацию систем вторичных мессенджеров и регуляцию мембранных каналов. Следовательно, на фундаментальном механистическом уровне, похоже, не существует значительных различий между двумя основными классами систем памяти.Основное различие заключается в области мозга и нервной цепи, в которые встроен механизм обучения.

7.5 Расширение памяти

Рис. 7.17 График данных улучшенной памяти у трансгенных мышей.

Зная некоторые гены и белки, участвующие в памяти, мы можем использовать эту информацию, чтобы попытаться как проверить роль определенных белков в памяти, так и улучшить память.Одним из экспериментальных способов решения проблемы является использование трансгенной технологии, при которой представляющий интерес ген может быть сверхэкспрессирован в организме животного путем введения его в яйцеклетку. Когда потомство перерастет во взрослую особь, можно будет проверить результаты его тестов на память. Пример этого подхода показан на рисунке 7.17. Здесь роль рецептора NMDA исследовали Джо Цзянь и его коллеги, которые тогда работали в Принстонском университете. Если рецепторы NMDA важны для индукции LTP, а LTP важны для декларативной памяти, можно было бы ожидать, что животные, которые имеют большее количество рецепторов NMDA, будут учиться легче.Рецепторы NMDA были сверхэкспрессированы у мышей, и мышей тестировали с помощью теста распознавания объектов, который обсуждался ранее в этой главе.

Чтобы оценить производительность мыши в задаче распознавания объекта, экспериментатор измеряет количество времени, которое мышь тратит на изучение одного объекта в течение некоторого заранее заданного периода, по сравнению с количеством времени, которое мышь тратит на исследование другого объекта. Если мышь помнит, что раньше видела один из объектов, она потратит больше времени на изучение нового.Как показано на рис. 7.17, через час после первоначального представления объектов мыши очень хорошо справляются с тестом. Действительно, они верны примерно в 100% случаев. Они знают новый объект. Однако уже через день производительность памяти оставляет желать лучшего, а через три дня становится еще хуже. К одной неделе у мышей не обнаруживается память распознавания.

А как насчет мышей, получивших дополнительные рецепторы NMDA? Теперь, через день после тренировки, у них прекрасная память! Таким образом, дополнительные рецепторы привели к улучшению работы памяти.Это хорошая новость, но плохая новость в том, что через неделю память не улучшится. Это несколько разочаровывающее открытие не должно вызывать удивления. Хотя рецепторы NMDA важны для памяти, это еще не все. Как указывалось ранее в этой главе, память включает синергетическое взаимодействие множества генов и белков. Поэтому для дальнейшего улучшения памяти необходимо будет манипулировать несколькими генами. В настоящее время это сделать сложно, но, вероятно, в ближайшем будущем это станет возможным.Также будет возможно сверхэкспрессировать интересующие гены в целевых областях человеческого мозга. Будущее лечения людей с нарушениями памяти выглядит многообещающим.

Этот анимационный ролик, сделанный аспирантами Джулии Хилл и Натальей Розас де О’Лафлин из программы выпускников неврологии в Медицинской школе Макговерна в UTHealth, объясняет концепцию синаптической пластичности.Он занял третье место в конкурсе видео, посвященном открытию общества нейробиологии в 2011 году.

Проверьте свои знания

Пациент в возрасте 50 лет с недавним повреждением гиппокампа в результате инсульта, вероятно, будет иметь все следующие дефициты, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

A. Трудности с изучением новых фактов

B. Затруднения при описании недавнего события

с.Затруднения в изучении нового словарного слова

D. Затруднения при воспроизведении детских воспоминаний

E. Затруднения с запоминанием лица

Пациент в возрасте 50 лет с недавним повреждением гиппокампа в результате инсульта, вероятно, будет иметь все следующие дефициты, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

A. Проблемы с изучением новых фактов. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Гиппокамп участвует в декларативной памяти, включая память на факты.

B. Затруднения при описании недавнего события

C. Затруднения в изучении нового словарного слова

D. Трудности вспомнить детские воспоминания

E. Проблемы с запоминанием лица

Пациент в возрасте 50 лет с недавним повреждением гиппокампа в результате инсульта, вероятно, будет иметь все следующие дефициты, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

А.Сложность усвоения новых фактов

B. Затруднения при описании недавнего события. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Гиппокамп участвует в декларативной памяти, включая память о недавних событиях.

C. Затруднения в изучении нового словарного слова

D. Трудности вспомнить детские воспоминания

E. Проблемы с запоминанием лица

Пациент в возрасте 50 лет с недавним повреждением гиппокампа в результате инсульта, вероятно, будет иметь все следующие дефициты, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

А.Сложность усвоения новых фактов

B. Затруднения при описании недавнего события

C. Проблемы с изучением нового словарного слова. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Гиппокамп участвует в декларативной памяти, включая память словарных слов (семантическая память).

D. Трудности вспомнить детские воспоминания

E. Проблемы с запоминанием лица

Пациент в возрасте 50 лет с недавним повреждением гиппокампа в результате инсульта, вероятно, будет иметь все следующие дефициты, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

А.Сложность усвоения новых фактов

B. Затруднения при описании недавнего события

C. Затруднения в изучении нового словарного слова

D. Проблемы с воспроизведением детских воспоминаний. Ответ ПРАВИЛЬНЫЙ!

Гиппокамп участвует в формировании новых воспоминаний, но не в хранении старых воспоминаний после того, как они были объединены.

E.Сложность запоминания лица

Пациент в возрасте 50 лет с недавним повреждением гиппокампа в результате инсульта, вероятно, будет иметь все следующие дефициты, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

A. Трудности с изучением новых фактов

B. Затруднения при описании недавнего события

C. Затруднения в изучении нового словарного слова

D. Трудности вспомнить детские воспоминания

E.Проблемы с запоминанием лица. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Гиппокамп участвует в распознавании объектов.

Кратковременная память может включать в себя все следующие процессы, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

А.Регуляция экспрессии гена

B. Активация систем вторичного обмена сообщениями

C. Модуляция мембранных каналов

D. Модуляция расцепителя передатчика

Кратковременная память может включать в себя все следующие процессы, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

A. Регулирование экспрессии генов. Этот ответ ПРАВИЛЬНЫЙ!

Регуляция экспрессии генов связана с долгосрочными воспоминаниями, а не с краткосрочными.

B. Активация систем вторичного обмена сообщениями

C. Модуляция мембранных каналов

D. Модуляция расцепителя передатчика

Кратковременная память может включать в себя все следующие процессы, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

A. Регуляция экспрессии гена

B. Активация систем вторичного обмена сообщениями. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Активация систем вторичного обмена сообщениями, таких как цАМФ, связана с кратковременной памятью.

C. Модуляция мембранных каналов

D. Модуляция расцепителя передатчика

Кратковременная память может включать в себя все следующие процессы, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

A. Регуляция экспрессии гена

Б.Активация систем второго мессенджера

C. Модуляция мембранных каналов. Ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Каналы с синхронизацией по напряжению и со стробированием передатчика связаны с кратковременной памятью.

D. Модуляция расцепителя передатчика

Кратковременная память может включать в себя все следующие процессы, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

А.Регуляция экспрессии гена

B. Активация систем вторичного обмена сообщениями

C. Модуляция мембранных каналов

D. Модуляция расцепителя передатчика. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Изменения силы синапсов связаны с кратковременной памятью.

Классический кондиционер — это пример:

А.Семантическая память

Б. Эпизодическая память

C. Неявная память

D. Декларативная память

E. Неассоциативная память

Классический кондиционер — это пример:

A. Семантическая память. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Семантическая память — это тип декларативной памяти, тогда как классическое кондиционирование — это тип недекларативной (неявной) памяти.

Б. Эпизодическая память

C. Неявная память

D. Декларативная память

E. Неассоциативная память

Классический кондиционер — это пример:

A. Семантическая память

B. Эпизодическая память. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Эпизодическая память — это тип декларативной памяти, тогда как классическое кондиционирование — это тип недекларативной (неявной) памяти.

C. Неявная память

D. Декларативная память

E. Неассоциативная память

Классический кондиционер — это пример:

A. Семантическая память

Б. Эпизодическая память

C. Неявная память. Ответ ПРАВИЛЬНЫЙ!

Д.Декларативная память

E. Неассоциативная память

Классический кондиционер — это пример:

A. Семантическая память

Б. Эпизодическая память

C. Неявная память

D. Декларативная память. Ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Классическое кондиционирование — пример недекларативной памяти.

E. Неассоциативная память

Классический кондиционер — это пример:

A. Семантическая память

Б. Эпизодическая память

C. Неявная память

D. Декларативная память

E.