Гиподинамия это следствие чего: Гиподинамия, что это за состояние и чем грозит здоровью?

Опубликовано 07.02.199620.09.2022 автором alexxlab

Содержание

Гиподинамия, что это за состояние и чем грозит здоровью?

Гиподинамия — это патологическое состояние, при котором на фоне низкой физической активности снижается мускульная сила и происходит атрофия мышц. Болезнью гиподинамия не является. Ее относят к факторам риска, провоцирующим развитие заболеваний всех систем и органов, но прежде всего сердца, сосудов и опорно-двигательного аппарата.

Картинка взята на сайте stock.adobe.com в разделе бесплатно stock.adobe.com/ru/free

Мы расскажем что происходит при гиподинамии, последствиях и комплексном восстановлении организма, в том числе методами остеопатии.

Причины гиподинамии

Несмотря на глобальную пропаганду активного образа жизни и культа тела, по данным ВОЗ не менее четверти населения планеты страдает гиподинамией. Патология занимает четвертое место в списке причин ранней смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

Основная причина гиподинамии — урбанизация и малоподвижный образ жизни, отсюда ее справедливое название — «болезнь цивилизации».

Главные факторы риска, предопределяющие развитие гиподинамии:

длительное отсутствие активности после тяжелой болезни или операции;

специфика работы, вынуждающая человека проводить рабочий день в сидячем или стоячем положении. С переходом на удаленку в период пандемии ситуация лучше не стала;

из-за усталости, болей в мышцах и спине, вызванных вынужденным положением тела, люди отказываются заниматься спортом;

личный транспорт многим не оставляет шансов для прогулок даже на короткие дистанции;

ожирение может быть и причиной гиподинамии, и последствием;

увлечение соцсетями и компьютерными играми среди взрослых и детей. По статистике около 80% подростков по этой причине остаются равнодушными к спорту.

Пять дней в неделю люди работают, а в выходные пытаются выспаться и отдохнуть на диване, но отдых не приносит облегчения. Даже в магазин сегодня не надо ходить, любые продовольственные и непродовольственные товары приносят на дом, что еще сильнее усугубляет патологическое влияние гиподинамии на организм человека.

Чем опасна гиподинамия?

Мышцы человека должны сокращаться, чему способствует двигательная активность. В идеале это не менее 2,5 часов в неделю аэробных (кардионагрузок) и 1,5 часа силовых.

Если человек двигается мало, снижается его мускульная сила и ухудшается проводимость нервно-мышечных импульсов, то есть мышечные волокна практически перестают сокращаться.

Отсюда главная опасность гиподинамии — последствия, которые рано или поздно заявляют о себе и хорошо, если не все сразу:

слабость мышц снижает эффективность нашего «насоса» — сердца, и кровь застаивается в венах;

низкий венозный возврат влечет за собой снижение объема легких, отсюда одышка;

страдают периферические сосуды и человек с гиподинамией часто или постоянно ощущает слабость и усталость, развивается атеросклероз и гипертония;

застойные явления в органах малого таза приводят к регулярным запорам;

из-за нагрузки на позвоночный столб, уменьшения высоты межпозвонковых дисков и часто неправильного положения тела развивается остеохондроз;

нарушения в работе эндокринной системы проявляются набором веса, развитием диабета;

атрофия мышц вызывает преждевременное старение.

Среди тяжелых последствий гиподинамии — сердечная недостаточность, инфаркты, остеопороз, остеоартроз, то есть дегенеративно-дистрофические изменения в костях и суставах. Таким образом, у человека снижается не только качество жизни, но и ее продолжительность.

Лечение гиподинамии

После проведения ортостатического нагрузочного теста с приседаниями любой опытный терапевт способен выявить характерные симптомы и диагностировать гиподинамию. Последствия патологического состояния определяются с помощью ЭКГ, ЭХОКГ, КТ и биохимии крови.

Лекарственная терапия назначается при выявлении серьезных осложнений на сердце, сосуды, другие системы и органы.

Для лечения гиподинамии применяются:

регулярные физические нагрузки, вид, частота и длительность которых определяется индивидуально;

снижение веса с помощью оптимальных для пациента диет;

магнитотерапия, рефлексотерапия и другие физиотерапевтические процедуры.

Лечение гиподинамии у остеопата значительно ускоряет процесс реабилитации и повышает его эффективность. Остеопатическая коррекция не будет лишней при начальной стадии патологии и незаменима при развитии заболеваний опорно-двигательного аппарата.

Как лечит гиподинамию остеопат

Низкой двигательной активности практически всегда сопутствуют болезни позвоночника, а это прямое показание к остеопатическому лечению. Проходят боли в спине и суставах, улучшается осанка, снимается нагрузка с диафрагмы и уходит одышка.

Остеопат работает со всеми системами и органами пациента, поэтому после 2-3 сеансов устраняется запор, заметно снижается частота кризов у гипертоников.

Применяя мягкие мануальные техники, врач остеопат стимулирует мускульную активность и проводимость нервных импульсов, то есть воздействует на самую уязвимую при гиподинамии область.. Повышается эластичность мышечных волокон и их сократительная деятельность. Разработанные мышцы получают сигналы к активности и охотно на них отвечают. Поэтому выполнять непривычные для тела физические упражнения человеку становится гораздо легче и общее состояние здоровья восстанавливается быстрее.

Автор статьи: Самигуллина Алсу Ильгизаровна
Ведущий врач остеопат, невролог
ассистент преподавателя Института остеопатии

Что такое гиподинамия и почему она развивается

Недостаток двигательной активности или гиподинамия оказывает значительное влияние на организм человека. Эта проблема современной цивилизации. До XX века люди закрывали потребность в движении, выполняя повседневные дела. Сегодня изменился и характер работы, и домашние дела. Это приводит к гиподинамии и некоторым проблемам со здоровьем. Разбираемся, к каким именно.

Что такое физическая активность?

Физическая активность — одно из необходимых условий нормального функционирования организма. Подобно недоеданию и недостатку солнечного света, малоподвижный образ жизни влияет на все системы нашего организма.

Без нее у малышей не развивается костно-мышечный скелет, а у взрослых возникают проблемы со здоровьем.

Но что это такое? Понятие двигательная активность означает любое действие, связанное с крупной моторикой или телесной работой. Это не только целенаправленные занятия спортом, но и любые физические процессы. Прогулка на свежем воздухе, уборка, приготовление еды, активные игры с детьми тоже относятся к двигательной активности.

Что происходит с организмом во время физической активности?

Лучше работает сердечно-сосудистая система.
Улучшаются обменные процессы.
Кровь насыщается кислородом.
Происходит выброс гормонов удовольствия.
Тратится энергия, которую мы получили из пищи.

Замедляются процессы старения и запускаются процессы обновления организма.

По нормам Всемирной организации здравоохранения, нормальная двигательная активность взрослых здоровых людей должна составлять не менее 300 часов в неделю, а для детей и подростков — 60 часов. В это число входит и физическая работа, если наша трудовая активность связана именно с ней.

Если мы двигаемся меньше положенной нормы, то наш образ жизни становится малоподвижным и может развиться гиподинамия. Причиной этого могут быть как поведенческие факторы, так и проблемы со здоровьем. Однако на фоне малоподвижного образа жизни многие болезни начинают быстро прогрессировать и вызывать новые заболевания.

Из-за возникает гиподинамия?

Еще 100 лет назад проблемы гиподинамии не существовало. Даже высшим сословиям надо было прилагать физические усилия, чтобы поддерживать нормальную жизнь. Даже аристократы нормально двигались. Они ходили на балы, прогуливались по паркам и музеям, ездили верхом и играли в подвижные игры.

У низших сословий необходимый уровень активности набирался просто за счет выполнения бытовых дел: наколоть дрова, чтобы растопить печь, принести воды, постирать белье и так далее. Да и работа в те времена для них была в большей степени физической. Раньше человек скорее страдал от избытка физической активности, чем от нее недостатка.

Но сегодня жизнь большинства из нас кардинально изменилась. Даже те профессии, кто традиционно ассоциируются с работой руками, перестают быть таковыми. Какие факторы на это влияют?

Фактор	Как меняет жизнь?
Механизация	Многая работа сегодня механизирована. Мы стираем в стиральных машинах, убираемся с помощью пылесоса. Воду нам «доставляет» водопровод. А в работе применяются самые разные механизмы — насосы, станки, комбайны и так далее. Это значительно упрощает нам жизнь и работу.
Развитие транспорта	Раньше, чтобы попасть из пункта А в пункт Б, этот путь надо было проделать пешком, на лошади или в экипаже. Чтобы переплыть океан, нужно было приложить огромное количество физических усилий. Сегодня транспортные средства легко и без особых усилий доставляют нас из пункта А в пункт Б.И даже на работу, которая располагается в 10-15 минутах от дома, мы предпочитаем добираться личным или общественным транспортом.
Изменение характера работы	Если сравнить труд прачки 100 лет назад и сегодня, мы увидим разительные перемены. Он стал намного проще и легче. Изменился и характер работы. Сегодня большинство из нас трудится в комфортных офисах и большую часть рабочего дня проводят за компьютером.
Изменение отдыха	Сегодня свободное время мы проводим в интернете или за просмотром любимого сериала. В отпуске мы не выходим из отеля, а вся наша активность заключается в том, чтобы дойти от отеля до пляжа.
Изменение бытовых условий	Мы тратим меньше времени на уборку и поддержание чистоты в доме (спасибо механизации), меньше ходим по магазинам и чаще питаемся готовой едой (спасибо доставке и развитию общепита).

Вот и получается, что живем мы с среднем лучше, чем наши предки. Но проблем со здоровьем имеем не меньше, а даже больше, чем они. К стандартным добавился еще и вред от отсутствия движения и гиподинамии.

Важно! Гиподинамия является ключевым фактором в развитии сердечно-сосудистых и эндокринных нарушений. Она приводит к появлению лишнего веса и другим проблемам со здоровьем.

К каким последствиям приводит неподвижный образ жизни?

Движение необходимо для нормальной работы сердечно-сосудистой и мышечной систем, пищеварения, мозга, легких и желез внешней и внутренней секреции. Правильная физическая нагрузка помогает формировать скелет и мышечный корсет в детском возрасте. Поэтому недостаточная активность (гиподинамия) играет важную роль в формировании многих заболеваний.

Среди основных последствий гиподинамии можно выделить следующие:

Система	Осложнение
Сердечно-сосудистая	ишемическая болезнь; варикозное расширение; тромбоз; гипертоническая болезнь; атеросклероз
Костно-мышечная	мышечная дистония; снижение плотности костной ткани; дегенеративные изменения костей; спонтанные переломы; артрозы и артриты
Эндокринная	нарушения обмена веществ; сахарный диабет 2 типа; избыточный вес; замедление обмена веществ
Пищеварительная	нарушение перистальтики кишечника; нарушение всасываемости некоторых веществ
Нервная	когнитивные нарушения; соматотропный синдром; вегето-сосудистая дистония; нарушение настроения
Общие	снижение работоспособности; быстрая утомляемость; обструктивная болезнь легких; снижение уровня газообмена; нарушение сна; апатия и утрата интересов

Снижение двигательной активности особенно влияет на пожилых людей. В этом возрасте гиподинамия накладывается на возрастные изменения, что приводит к быстрому развитию патологий и усугублению течения основных заболеваний.

Избыток физической нагрузки может быть также опасен, как и гиподинамия. Важно подобрать правильную нагрузку с учетом возраста, сопутствующих заболеваний и других факторов. Наши врачи помогут подобрать индивидуальный режим тренировок и подскажут, как контролировать уровень нагрузки.

Основные признаки недостатка движения

Определить гиподинамию можно по тому воздействию, которое гиподинамия оказывает на организм человека. Чаще всего она проявляется в виде проблем с весом, сердцем и сосудами. Избыточный вес — следствие того, что человек тратит меньше калорий, чем употреблеят. А это происходит из-за переедания и малоподвижного образа жизни.

Также гиподинамия проявляется в виде постоянной усталости, мышечной слабости, снижения работоспособности и частых перепадов настроения.

В определении гиподинамии также помогает ведение дневника активности. В нем необходимо фиксировать все, что человек делает за день и в какое время. Такой дневник можно вести в блокноте или планере, а также использовать для этого специальные приложения для смартфона.

Лабораторные анализы или инструментальные исследования не показывают развитие гиподинамии. С их помощью можно определить последствия недостатка движения и найти способы коррекции или лечения этих заболеваний. Перечень обследований определяет врач на основании жалоб пациента и собранного анамнеза.

Профилактика гиподинамии

Чтобы потом не пришлось лечить болезни, лучше предотвратить развитие заболеваний, вызванных гиподинамией, снизить риск появления проблем со здоровьем и сделать движение нормой жизни. В норме взрослому человеку необходимо не менее 300 часов умеренной нагрузки в неделю.

Что можно сделать для профилактики гиподинамии без специальной подготовки?

Больше ходить пешком. Если работа находится недалеко от дома, добираться до нее можно пешком. Если же добираться до работы дольше, можно выходить на пару остановок раньше и возвращаться домой пешком.
Подобрать короткие (на 15–20 минут) тренировки, которые можно выполнять дома без специального оборудования и подготовки. Это могут упражнения на растяжку, прыжки на скакалке, фитнесс-программы и домашняя аэробика.
Записаться в бассейн или на танцы. У многих любовь к спорту отбили школьные уроки физкультуры. Танцы и бассейн не напоминают о школьном спортивном зале и не вызывают психологического отторжения.
Изменить досуг. Вместо просмотра сериалов и ленивого отдыха можно гулять, осматривать достопримечательности, научиться кататься на велосипеде, роликах или обычных коньках и проводить выходные более активно.
Бороться с лишним весом. В этой борьбе поможет правильное питание, отказ от вредных привычек и общая коррекция образа жизни.

Некоторые виды спорта требуют подготовки или участия тренера. Например, для занятий бегом нужна специальная обувь и освоение техники бега, использование гантелей или других утяжелителей требуют обучения и контроля со стороны профессионала. Без такой подготовки есть риск травмироваться и заработать проблемы с позвоночником.

Если физическая нагрузка ограничена вследствие заболевания или врожденной патологии, необходимо подобрать программу реабилитации. Такие программы называются «лечебная физкультура». Их подбирает врач-реабилитолог на основании состояния здоровья пациента.

Избыточная физическая нагрузка и подбор упражнений без учета индивидуальных особенностей здоровья, могут даже нанести вред. Наши врачи соберут все данные о вашем здоровье и помогут вам подобрать адекватную двигательную активность.

Частые вопросы

Что такое двигательная активность?

Под двигательной активностью понимается любые физические действия, в которых задействована крупная моторика. В это понятие входит активная уборка и приготовление пищи, прогулки пешком, занятия спортом и так далее.

Гиподинамия — это болезнь?

Сама по себе гиподинамия — это недостаток физической активности, а не конкретное заболевание. Однако малоподвижный образ жизни влияет на все системы и органы и приводит к развитию болезней, которые придется лечить.

Чем опасен малоподвижный образ жизни?

Движение необходимо для нормальной работы всех органов. При малоподвижном образе жизни страдают все системы — сердечно-сосудистая, костно-мышечная, нервная, эндокринная и пищеварительная. Он приводит к развитию самых разных болезней.

Какие есть простые методы профилактики гиподинамии?

Добавить движения в жизнь не очень сложно. Можно начать ходить на работу пешком, заняться танцами, записаться в бассейн, изменить подход к досугу, скорректировать образ жизни.

Заключение эксперта:

Гиподинамия — это не болезнь. Однако она может серьезно повлиять на здоровье человека и качество его жизни. Если не получается стать более активным самостоятельно, нужно обратиться за помощью к специалистам. Они помогут подобрать физическую нагрузку и правильную диету с учетом особенностей здоровья человека и уровня его подготовки.

Публикуем только проверенную информацию

Автор статьи

Окунев Дмитрий Юрьевич врач – терапевт • врач — ультразвуковой диагностики

Стаж 25 лет

Консультаций 3418

Статей 7

Многолетний практический опыт работы с пациентами. Специалист в области клинической лабораторной диагностики. Участвует в разработке и внедрении новых медицинских технологий иммуноферментного анализа, цитогенетических исследований.

2007 — 2008 Городская Клиническая Больница №31 — врач-куратор
2008 — 2012 Служба детского здоровья — врач восстановительной медицины
2010 — 2013 ГОУ ВПО МГПУ (Московский Городской Педагогический
Университет) — старший преподаватель
2019 — 2019 Лаборатория Лабквест — врач-консультант
2019 — 2020 KDL Клинико диагностические лаборатории — врач-стажер
2020 по настоящее время ООО Теледоктор24 — врач — консультант (терапевт)

как преодолеть и сохранить здоровье? » Медвестник

Гиподинамия – труднопреодолимая проблема миллионов людей, особенно живущих в современных больших городах. Это проблема всей нашей цивилизации, породившей ее и теперь ищущей пути избавления. Освобождая Homo sapiens от тяжелого физического труда, мир и не заметил, как у человека отпала не только необходимость, но и потребность в ежедневных физических нагрузках, столь важных для нормального функционирования его организма. Ученые, прежде всего биологи и медики, бьют тревогу: в XX веке физическая активность цивилизованного человечества снизились примерно в 100 раз. И эту тенденцию унаследовал XXI век.

Постепенное ослабление мышц и тонуса стенок артерий и вен, увеличение объема жировой ткани и уменьшение костной, снижение емкости легких и выносливости – вот лишь некоторые из тех патологических изменений, которые происходят в организме, если он ограничен в регулярной физической активности. Ее недостаток, гиподинамия (или гипокинезия), становится одним из основных факторов риска развития множества хронических неинфекционных болезней. Прежде всего сердечно-сосудистых, онкологических заболеваний, диабета, масштабы распространенности которых сравнивают с эпидемией.¹

Эксперты Всемирной организации здравоохранения предупреждают: хотя недостаточная физическая активность не считается вредной привычкой (как курение, злоупотребление алкоголем или переедание), она стала четвертым по значимости фактором риска глобальной смертности (6% случаев смерти в мире). Кроме того, по их оценкам, физическая инертность является основной причиной примерно 21‒25% случаев рака молочной железы и толстой кишки, 27% случаев диабета и примерно 30% случаев ишемической болезни сердца.²

Низкая физическая активность, наряду с повышенным артериальным давлением, лишним весом, повышенным уровнем глюкозы (более 6,5 ммоль/л натощак) и общего холестерина (более 5 ммоль/л) в крови, – «универсальный» и независимый фактор риска целого ряда хронических заболеваний. Недостаток движения стоит на одном из первых мест среди главных причин нарушений в работе сердца, почек, циркуляции крови и лимфы. Следствие этих нарушений – атеросклероз, артериальная гипертензия всех степеней, тромбозы, сердечно-сосудистые катастрофы – острые инфаркты миокарда, геморрагические и ишемические инсульты.

Для специалистов очевидно, что многие заболевания сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата, обмена веществ можно отнести не к болезням возраста, а к болезням недостатка регулярной тренирующей двигательной активности. И совсем не случайно, что за последние 20 лет столь заметно «помолодели» инфаркты, инсульты, простатит, артриты, артрозы и другие «болезни пожилых». Врачи уверены, что причина этого процесса распространения когда-то возрастных нозологий на более молодые популяционные группы – гиподинамия.

И надо заметить, женщины подвержены негативному влиянию гиподинамии чаще, чем мужчины, в результате многие из тех дам, кто находится в репродуктивном возрасте, не могут родить самостоятельно, врачам приходится прибегать к хирургическим методам родовспоможения. Отдельная проблема – это гиподинамия у детей и подростков, вызывающая серьезную обеспокоенность и врачей-педиатров, и врачей других специальностей.

По данным Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека (Роспотребнадзора), в России гиподинамией страдают около 60% взрослых и 75% школьников.¹ И самое досадное, гиподинамия относится к модифицируемым факторам риска, причем легко устранимым: достаточно лишь не ограничивать себя в движении и радовать свой организм умеренными ежедневными физическими нагрузками в виде утренней зарядки, пеших прогулок, занятий танцами, аэробикой, подвижными играми. Не зря сегодня врачи называют малоподвижный образ жизни в комплексе с неправильным питанием вялотекущим суицидом.

Большинство взрослых людей прекрасно осведомлены о важности и пользе регулярных физических нагрузок для здоровья, но парадокс ситуации заключается в том, что при этом они не меняют свой образ жизни и не хотят нести ответственность за собственное здоровье. Интересны данные недавно проведенного среди россиян опроса в рамках государственного задания «Анализ существующих подходов и выработка научно обоснованных предложений по внедрению мер по повышению ответственности граждан за свое здоровье».³ Они показывают: в качестве приоритетных критериев ответственного отношения к здоровью большинство респондентов выделили правильное питание (85,7%), регулярную физическую активность (80,8%), отсутствие/отказ от курения (75,4%), отсутствие/отказ от алкоголя (69,9%), прохождение диспансеризации (62,5%), отсутствие избыточной массы тела (57%), соблюдение санитарно-гигиенических правил (53,1%). ³ Казалось бы, при такой информированности мы уже должны быть самой здоровой страной в мире…

На шкале приоритетов участников опроса физическая активность стоит на втором месте. Большинство из опрошенных считают, что наиболее действенными мерами, способствующими ответственному отношению к своему здоровью, являются создание условий для ведения ЗОЖ, а также повышение уровня информированности населения. Повышать уровень знаний о вреде гиподинамии и пользе физкультуры могут и должны врачи. Тем более что современная модель взаимоотношений врача и пациента строится на сотрудничестве, открытости и личной ответственности пациента за свое здоровье. И фактор здорового образа жизни нельзя недооценивать в первичной профилактике неинфекционных заболеваний.

____________________
¹http://04.rospotrebnadzor.ru/index.php/component/content/article/43-san-ottel/9076-24042018.pdf
²https://www.who.int/dietphysicalactivity/pa/ru/
³https://gnicpm. ru/articles/zdorovyj-obraz-zhizni/otvetstvennost-grazhdan-za-svoe-zdorove-issledovanie-v-fokus-gruppe.html

Материал проекта «Приверженность здоровью» при участии iHerb

Лимфедема ног. Как проявляются симптомы — Сосудистый центр Пирогова.

Беспокоят сильные и тугие отеки на одной или двух ногах. Кожа становится толстой и бугристой. Больно двигаться. Ноги не помещаются в привычные обувь и штаны. Такие симптомы — это знак скорее обратиться за помощью к флебологу. Из статьи вы узнаете, почему появляются отеки. Что служит причиной отеков. И, когда отеки перерастают в заболевание — лимфедема.

Лимфедема нижних конечностей — это болезнь, возникающая в результате нарушения оттока лимфы, которая характеризуется постоянным отеком одной, либо двух ног.

Ноги могут отекать до 50-70 см. Почему так происходит? Лимфатическая система — это сеть лимфатических сосудов, проходящих по всему организму, функционал которых выражается в сборе избыточной жидкости, богатой белком, липидами и продуктами метаболизма клеток.

Жидкость поступает в лимфатические узлы, содержащие клетки иммунной системы, которые реагируют на патогенные клетки – собственные или инородные. Избыточная жидкость отходит обратно в кровоток. В случае блокирования лимфатических сосудов либо их неспособности отводить жидкость от тканей, образуется локальный отек мягких тканей — лимфедема.

На начальных стадиях лимфедемы, отвердевающий тугой отек приносит внешние неудобства. На 2, 3 и 4 стадии отеки затрудняют жизнь больного: трудно передвигаться, боли. Без лечения лимфедема может привести к инвалидности. Ниже фото пациента с лимфедемой от 1 до 4 стадии заболевания.

Симптомы лимфедемы ног:

Воспаление в тканях;
Отвердевший тугой отек;
Кожа становится толстой;
Появляются бугры с папиллярными разрастаниями;
Образуются чешуйки и трещинки;
Болезненные ощущения;
Могут появляться трофические язвы.

Не мучайте себя догадками, занимаясь поиском ответов в интернете. Если вы наблюдаете у себя симптомы лимфедемы, то первое, что необходимо сделать — это проконсультироваться с флебологом. Запишитесь к флебологу в Сосудистый Центр имени Н.И. Пирогова по телефону +7 (499) 464-03-03. Мы поможем вам узнать причину данного состояния, установить правильный диагноз и лечение.

Причины отека

Отёк — это скопление жидкости под кожей и подкожно-жировой клетчаткой по всей поверхности ноги: часто тыльная поверхность стоп, лодыжки, голень. Сопровождается тяжестью в ногах, чувством распирания и кожным зудом.

На фото пациентка с лимфедемой одной ноги.

Отёк может проявляться в следствие:

Гиподинамии — это отклонение от нормы, когда при низкой физической активности снижается мускульная сила и происходит атрофия мышц. Не болезнь. Встречается часто у здоровых людей, работа которых сопряжена с длительным положением сидя и стоя, и «рыхлой» подкожно-жировой клетчаткой.
Переломов, ушибов, растяжений. При получении травм, нога пациента фиксируется в одном положении и остается в нем длительное время. Это мешает естественному движению ноги и кровообращению в сосудах. В результате, появляется отёк.
Лимфостаза/лимфедемы (нарушение оттока лимфы). Может быть вырожденным и приобретённым. Возникает при нарушении обмена веществ, сильных нагрузках и тяжелых заболеваний, операций. Зачастую поражает одну конечность.
Хроническая сердечная недостаточность вне компенсации сопровождается отёком не только ног, но и застоем жидкости в лёгких.
Ортопедической патологии. Связаны с плоскостопием и развевающимися на его фоне артрозами всех суставов ног!
Варикоз. В связи с отсутствием полноценного оттока венозной крови с ног, происходит деформация стенок вен. Это ведет к ещё большему сбою в кровообращении — кровь задерживается в сосудах. В следствие чего увеличивается венозное давление и жидкость проникает в пространство тканей. Так появляется отечность.

Устранение причин отека

Устранение причины и методы лечения могут отличаться от возраста и сопутствующих хронических заболеваний пациента. Поэтому, не применяйте без консультации со специалистом. Не правильное лечение приводит к усилению лимфедемы.

Гиподинамия — движение, активная пешая нагрузка. Поэтому ставим интервальные будильники на работе, например, на каждые 2 часа. Прозвенел будильник — вставайте и пройдитесь. Хватит 10-15 минут, чтобы размять «косточки», немного встряхнуться и со свежими мыслями и ногами вернуться к работе.
Отёк после травм. Обращение к травматологу, грамотное наложение гипса, лечение и терпение. Отёки после травм долго сходят, иногда больше 1 года, а в последствии нагрузок отек постоянно возвращается. Поэтому назначенное врачом лечение выполняйте на 100%, включая зарядки, физиотерапию, а не только лекарства.
Лимфостаз/лимфедема. Нужна очная консультация флеболога. Строгая диагностика с другими заболеваниями, которые вызывают отёк. Каждые полгода консервативный курс — лимфопрессотерапия, массажи, препараты.
Хроническая сердечная недостаточность — обращение к кардиологу.
Ортопедическая патология. Подбор ортопедической обуви: ортопедические стельки. Первые 5 лет ничем плоскостопие не скорректировать.
Варикоз — подбор компрессии, проведение склеротерапии, борьба с гиподинамией и лишним весом.

Не занимайтесь самолечением. Лечение и профилактику вам должен назначить ваш флеболог. Обратитесь в Сосудистый Центр имени Н.И. Пирогова в Москве за квалифицированной помощью. Запишитесь +7 (499) 464-03-03. Мы находимся по адресу: г. Москва, Гагаринский переулок, д. 37/8 (метро «Смоленская» Арбатско-Покровской линии, метро «Кропоткинская»).

Стоимость консультации у флеболога:

У хирурга-флеболога — 1800р + УЗИ 2880р (если потребуется).
У кандидата медицинских наук — 2700р + УЗИ 2880р (если потребуется).

Что нужно взять с собой из документов:

паспорт,
снимки УЗИ (если имеются),
выписки с постановкой диагноза и историю болезни (если имеются).

Консультация длится 20мин. или 30 мин., если потребуется УЗИ. Запишитесь заранее +7 (499) 464-03-03. И приезжайте к нам по адресу г. Москва, Гагаринский переулок, д. 37/8 (метро «Смоленская» Арбатско-Покровской линии, метро «Кропоткинская»).

Читайте нас в

Назад к статьям

Гиподинамия – бич нового века. Как с ней будут справляться в Петербурге?.

«Спорт День за Днем» прогнозирует роль «СКА Арены» в важном вопросе здравоохранения

Гиподинамию тревожно именовали бичом XX-го века. Наивные были люди, ведь они (а это были медики) стращали этим латинским термином в докомпьютерную эру! Тогда ведь и в голову не приходило, что дети, которых угрозами неотвратимого наказания было не вытащить со двора, где они мяч гоняли, теперь будет во двор не выгнать – они зависли в интернете.

Увы, взрослые грешат теми же привычками. Но, как ни крути, а на работу ехать необходимо, там пошевелиться придется, а затем магазины: интернет – дело «важное», но виртуально сыт не будешь.

Ковид значительно усилил проблему

И тут грянул ковид. Миллионы людей, опять же, и детей, и взрослых, перешли на так называемую «удаленку». Это означает, дома у компьютера, постоянно и в законе. Бизнес отреагировал, как ему положено, оперативно. Появились бесчисленные варианты курьерской доставки на дом. Как продуктов питания, так и промтоваров.

А ведь эта чертова гиподинамия – прямое следствие освобождения человека от любых физических нагрузок. Без работы мышцы атрофируются. И самое страшное: гиподинамия резко негативно влияет на сердечно-сосудистую систему. Там ведь тоже мышцы. Вот и ослабевает сила сердечных сокращений, снижается тонус сосудов. Развивается вегето-сосудистая дистония, нарушается вследствие малоподвижного образа жизни, обмен веществ. Первый наглядный признак – растущее ожирение. А значит, поражаются суставы и позвоночник, весь опорно-двигательный аппарат.

Мозг тоже страдает

К сожалению, гиподинамия отрицательно влияет и на деятельность головного мозга, приводя к раздражительности, бессоннице и снижению умственной активности.

О снижении иммунитета и говорить не приходится. Вот вам и гиподинамия, а казалось бы, все простенько так начиналось с привычки посидеть дома, зависнуть в «сети», поваляться со смартфоном на диване…

Понятно уже, что гиподинамия сказывается самым негативным образом на продолжительности жизни.

Ищите выход

Тут один выход: борьба!

Борьба с неправильным, нездоровым образом жизни, непременная, обязательная физическая активность. Необходимы аэробная физическая нагрузка (быстрая ходьба, бег, бадминтон, теннис, лыжи, скандинавская ходьба), силовые упражнения, упражнения на растяжку мышц и связок.

Но как их дозировать, как подобрать, какие упражнения лучше? Какие упражнения можно, а какие, напротив, нельзя, с учетом индивидуальных особенностей организма? Это могут решить только профессионалы. Причем здесь очень важно наличие профессионалов в двух областях: фитнес-тренеров и медиков. Ведь при подборе физических нагрузок основной врачебный принцип «не навреди» остается в силе, так же, как и при подборе лекарственной терапии.

Да и где, кроме хорошего фитнес-центра вы найдете все необходимое для того, чтобы выполнить предписанные и рекомендованные упражнения?

Для чего строят «СКА Арену»?

Петербуржцев можно поздравить. В 2023 году начнет работу «СКА Арена». И (уникальный случай!) этот комплекс воздвигается не только для профессионалов – он для всех горожан. Для них создают огромный, современный, укомплектованный новейшим оборудованием на все случаи жизни (читайте — на все нарушения деятельности организма) фитнес центр, да еще и с бассейном и СПА-зоной!

И тут важнейшая деталь: в любом, даже небольшом фитнес-центре должен быть врач (иначе лицензии лишат), функции которого обычно ограничены допуском (или его изъятием) к занятиям. То есть, экспресс-диагностикой, нацеленной на выявление острой, сиюминутной патологии.

На «СКА Арене» будет столь же мощный, с современной диагностической аппаратурой, медицинский центр! Где каждый желающий пройдет углубленное обследование у специалиста, на базе результатов которого ему и подберут совместными усилиями упражнения и рассчитают нагрузки. Получать которые он будет под дальнейшим неусыпным контролем медиков. Эффективно и безопасно.

Бассейн – эффективный союзник врача

Особняком выделим уникальное сочетание фитнес-центра и плавательного бассейна. При занятиях в бассейне человек получает нагрузку на группы мыщц спины, рук, бедер, плечевого пояса и живота. Фантастическая комплексная терапия гиподинамии!

В бассейне стабилизируется работа кровеносной системы и улучшается работа дыхательной. Понятно, что крепнет иммунитет. Иммунную систему организма укрепляет и сам фитнес. В зале которого идет контроль и артериального давления, и сгонка лишнего веса, с избавлением от всех присущих ожирению неприятных осложнений. Сочетание занятий в фитнес-центре и бассейне – идеальная профилактика заболеваний позвоночника и их лечение, даже в случае достаточно запущенной патологии.

Все больше петербуржцев в нетерпении, когда закончат «СКА Арену». Перед лицом такого врага, как гиподинамия, людей можно понять.

Новости партнёров

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний | Государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Городская поликлиника №3»

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета — это борьба с гиподинамией.

Гиподинамия (пониженная подвижность) – это нарушение функций организма опорно-двигательного аппарата, кровообращения, дыхания, пищеварения) при ограничении двигательной активности, снижении силы сокращения мышц. Гиподинамия является следствием освобождения человека от физического труда. Особенно влияет гиподинамия на сердечно-сосудистую систему – ослабевает сила сокращений сердца, уменьшается трудоспособность, снижается тонус сосудов. Негативное влияние оказывается и на обмен веществ и энергии, уменьшается кровоснабжение тканей. В результате неполноценного расщепления жиров, кровь становится «жирной» и медленнее течёт по сосудам, снабжение питательными веществами и кислородом уменьшается. Следствием гиподинамии могут стать ожирение и атеросклероз. Врачи-диетологи считают, что не только грамотно разработанный рацион питания чрезвычайно эффективен при профилактике сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и сахарного диабета, но и жизненно необходимы ежедневные занятия физкультурой. Абсолютно любая активность, посещение бассейна, танцы, пешие прогулки, занимающие ежедневно около 30-ти минут, помогут избежать развития ССЗ и сахарного диабета. При недостатке свободного времени, невозможности посещения спортивных залов или бассейна, можно получить физическую нагрузку, необходимую для профилактики ССЗ, сахарного диабета, при работе на приусадебном участке в выходные дни, активных физических занятиях с детьми или внуками.

Что такое образ жизни с точки зрения физиологии? Это, прежде всего, процесс, включающий в себя физическую активность индивидуума. Жизнь любого живого существа не представляется без физической активности. В зависимости от интенсивности, повторяемости физических нагрузок можно выделить малоподвижный образ жизни и активный образ жизни. К сожалению, сегодня людей, осознанно ведущих малоподвижный образ жизни, становится все больше. Сидячий образ жизни является обычным в современном обществе. Исследования показали, что примерно у 70 % мужчин и женщин во всех возрастных группах очень низкая физическая активность.

Гиподинамия (снижение двигательной активности и силы мышечных сокращений) — развивается при сидячем, малоподвижном образе жизни (более 5 часов в день) и активном движении менее 10 часов в неделю. Низкая физическая активность является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ишемическая болезнь сердца, инсульт, повышенное артериальное давление), остеопороза, сахарного диабета и других заболеваний. Это связано с тем, что в результате малоподвижного образа жизни, наши мышцы практически не работают, поэтому получают недостаточно кислорода и питательных веществ. Человек, страдающий гиподинамией, плохо переносит даже небольшие физические нагрузки, поскольку слабая сердечно-сосудистая система не может обеспечить нормальную работу сердца. Чтобы предотвратить это, сердце нужно тренировать.

Движение – врожденная потребность человека. При физической нагрузке сердце начинает биться чаще: возрастает частота сердечных сокращений и объем крови, выталкиваемый из сердца в сосуды, растет давление крови. Все это необходимо, чтобы увеличить поступление кислорода к работающим мышцам, пронизанным тонкими кровеносными сосудами – капиллярами. Часть из них работает, а другая – «спит». При физической нагрузке эти капилляры «просыпаются» и включаются в работу. В результате увеличивается поверхность обмена кислородом между кровью и тканью. Сердце — это тоже мышца, нуждающаяся в кислороде, поэтому в нем также есть капилляры, открывающиеся при нагрузке. Это основной фактор, обеспечивающий высокую работоспособность сердца.

Физкультура и спорт полезны и лицам физического труда, так как их работа нередко связана с нагрузкой какой-либо отдельной группы мышц, а не всей мускулатуры в целом. Люди, ведущие активный образ жизни обладают хорошим самочувствием, настроением, здоровым сном, они устойчивее к стрессам и депрессии. При постоянных занятиях физическими упражнениями снижается уровень холестерина в крови. Активный образ жизни способствует продлению жизни, расширяет физические и умственные возможности, укрепляет нервную систему, повышает работоспособность. Именно поэтому систематические занятия физической культурой приобретают первостепенное значение.

Гиподинамия является не только причиной развития избыточного веса, но и приводит к самым разным заболеваниям. С другой стороны высокая физическая активность, присущая, прежде всего, спортсменам, позволяет увеличить мышечную массу, как скелетной мускулатуры, так и органов, активно работающих во время тренировок (например, сердца), делает суставы излишне подвижными, что в будущем также может привести к некоторым проблемам со здоровьем.

Оптимальная физическая нагрузка делает мышцы сильным, укрепляет кости (профилактика остеопороза), позволяет сохранить подвижность суставов, улучшает состояние их хрящей, и даже способствует снижению уровня холестерина и сахара крови. Что же можно отнести к оптимальной физической активности? Это может быть ходьба в быстром темпе, медленный бег, игровые виды спорта, танцы, гимнастические упражнения. Оптимальным объемом нагрузки считается выполнение ежедневных 30-40-минутных комплексов физической активности пять раз в неделю.

Часто слышится в ответ: разве у меня есть время на все это?

Нужно попробовать найти это время.

Прежде всего, измените свои двигательные привычки. Во время работы каждый час совершайте небольшие перерывы — вставайте, разминайтесь, походите. Даже 3-5 минут ежечасно окажут неплохую услугу. Если посчитать, то за восьмичасовой рабочий день — это будет 25-40 минут физической активности. Забудьте про лифт. Намного полезнее будет подъем и спуск по лестнице пешком. Если же вы едете на работу на личном авто, то найдите надежную парковку на некотором расстоянии от работы или дома и оставляйте машину там. Дети всегда активны и занятия с ними способствуют потери определенного количества энергии. Не отказывайтесь проводить время с ними. В качестве отдыха предпочтительным является активный отдых. Находите возможность поработать на приусадебном участке, не избегайте активной работы по дому.

Физические нагрузки нужны всем: больным — чтобы как можно быстрее вернуть здоровье, здоровым — чтобы укрепить мышцы, сердце, сосуды, нервы. Современный человек значительно отошел от природы, которая заставляла нас двигаться. И расплачиваемся за это гиподинамией, ожирением, атеросклерозом. Физическая активность — важнейший элемент жизнедеятельности человека. Мышечная масса у людей занимает 45 % общей массы тела. Мышцы нуждаются в работе — иначе они дряхлеют.

Чтобы человек увлекся физической культурой, занятия должны приносить ему радость и удовлетворение. Большую роль в создании благоприятной эмоциональной атмосферы могут сыграть дополнительные факторы: хорошая музыка, проведение занятий на свежем воздухе.

Лучше всего ориентироваться на ежедневный контроль за самочувствием и вести дневник. Это позволит выбрать оптимальный вариант тренировки на каждый день с учетом всех изменений в образе жизни. Тренировки следует проводить на открытом воздухе. Это прибавит к занятиям закаливающие факторы, положительный эмоциональный настрой.

Человек обладает большими резервами. В любом возрасте нужно учитывать их и умело использовать. Формы занятий физическими упражнениями могут быть самыми разными. Прежде всего, это утренняя или дыхательная гимнастика. Она ускоряет переход от сна к бодрствованию, активизирует работу организма, тонизирует центральную нервную систему.

Итак, физическими упражнениями можно заниматься в любое время. Лучше выполнять их в хорошо проветренном помещении или на свежем воздухе. Для людей, которые ведут сидячий образ жизни, особенно важны физические упражнения на воздухе (ходьба, прогулка). При работе в закрытом помещении особенно важна прогулка в вечернее время, перед сном. Такая прогулка снимает напряжение трудового дня, успокаивает возбужденные нервные центры, регулирует дыхание. Прогулки лучше выполнять по принципу кроссовой ходьбы: 0,5-1 км медленным прогулочным шагом, затем столько же – быстрым спортивным шагом.

Кроме этого, полезны работа на садовом участке, в огороде, занятия танцами, плаванием, езда на велосипеде и даже уборка в доме. Для взрослых всего лишь 30 минут в день умеренной физической активности уже достаточно для сохранения, укрепления и восстановления здоровья. Можно менять вид упражнений по сезону и настроению. Главное – чтобы физические упражнения были регулярными: по 30-40 минут 4-5 раз в неделю. Ежедневная утренняя гимнастика — обязательный минимум физической тренировки. Она должна стать для всех такой же привычкой, как умывание по утрам.

Таким образом, физическая активность является одним из важных компонентов здорового образа жизни. Она делает человека не только физически более привлекательным, но и существенно улучшает его здоровье, позитивно влияет на качество жизни.

ПОМНИТЕ: ВАШЕ ЗДОРОВЬЕ — В ВАШИХ РУКАХ!

Материал подготовлен редакционно-издательским отделом ГБУЗ АО «ЦМП»

и врачом-терапевтом Центра здоровья «ЦМП» Кунусовой Н. Ш.

2015 год

Рубрика «советует врач»

Как сохранить здоровье печени

Печень — важный орган, который выполняет множество функций в организме человека. Одна из самых важных функций печени – барьерная: пропуская через себя кровь, печень забирает из нее токсины, перерабатывая их в менее вредные и легко выводимые соединения. Но существует немало факторов, которые вредят печени, затрудняют ее работу, и в конечном счете могут стать причиной заболеваний. Одним из часто встречающихся заболеваний печени является цирроз.

Цирроз печени

Цирроз – заболевание, характеризующееся структурными изменениями печени. При циррозе наблюдается образование рубцов на тканях печени и ее сморщивание. Пораженный орган не способен в полной мере выполнять свои утилизирующие функции, поэтому отравляющие продукты жизнедеятельности человека попадают в кровь. В результате нарушается деятельность других систем и органов.

Причины цирроза печени

В современной жизни самой распространенной причиной развития заболевания является хронический алкоголизм. Некоторые люди сильно заблуждаются, наивно полагая, что циррозом можно заболеть только от употребления некачественного алкоголя. На самом деле, даже качественные дорогие напитки содержат этанол, который убивает здоровые клетки печени, и после 15 лет пьянства вероятность появления алкогольного цирроза очень велика. Особенно уязвимы перед алкогольным циррозом женщины.

Также, цирроз развивается по причине поражение организма вирусным гепатитом B и C, который может протекать бессимптомно. Длительное нарушение оттока желчи, связанное с закупоркой внутрипеченочных или внепеченочных желчных путей тоже может являться причиной цирроза. Некоторые лекарственные препараты могут оказывать серьезное негативное влияние на печень. Их длительный прием может стать причиной развития цирроза.

Самыми опасными являются алкогольно-вирусные циррозы. Они чаще всего переходят в рак печени и протекают особенно тяжело.

Проявления

Начальная стадия цирроза проявляется в общей слабости, снижении аппетита. Больного беспокоят ноющие боли и ощущение тяжести в правом подреберье или в верхней половине живота. Это происходит за счет увеличения печени в размерах. Далее больной жалуется на частые головные боли, нарушение внимания и памяти, что связано с накоплением в крови не обезвреженных печенью токсических веществ. Резко «вырастает» живот. Это свидетельствует о накоплении жидкости в брюшной полости.

По статистике, 80% циррозов протекают незаметно, не привлекая внимание ни больного, ни врача. Иными словами, наша печень до самого последнего момента работает на износ, не подавая сигналов бедствия. Правда, кое-какие «знаки» мы от нее иногда получаем. Настораживающими симптомами являются: потемнение мочи, склонность к «синякам», покраснение ладоней и появление сосудистых «звездочек» на коже лица и тела.

Многие из нас не обращают внимания на эти «пустяки» и обращаются к врачу уже с осложнениями цирроза: накопление жидкости в животе (асцит), кровотечение из пищевода и желудка, желтуха и др. Между тем, именно так развивается 60-90% рака печени. Причем, ранняя его стадия по своим проявлениям, практически, неотличима от прогрессирующего цирроза. Поэтому без правильной всесторонней диагностики не обойтись. Очень важно, чтобы люди заботясь о своем здоровье, не допускали серьезных ошибок, которые в дальнейшем могут привести к циррозу печени.

Типичные ошибки

Большинство людей делают три серьезных ошибки:

Не обращаются к врачу, чтобы проверить свое здоровье, когда есть повод для опасений (частое употребление алкоголя), а тем более при первых признаках неблагополучия.

Обращаются поздно, когда симптомы цирроза печени становятся ярко выраженными.

Обращаются к не профильным специалистам или проходят недостаточное обследование.

Диагностика

Диагноз цирроза печени на ранних стадиях представляет значительные трудности, поскольку заболевание развивается постепенно и вначале не имеет выраженных проявлений.

Существенное значение в распознавании цирроза печени имеют ультразвуковые, рентгенологические методы исследования. Довольно точную информацию о состоянии печени при циррозе можно получить с помощью компьютерной томографии.

Решающее в диагностике цирроза значение имеет исследование ткани печени, полученной при пункционной биопсии — слепой или прицельной, проводимой под контролем ультразвука или при лапароскопии.

Профилактика

Одной из первейших профилактических мер является отказ от алкоголя или, по крайней мере, умеренное его употребление. Имеются в виду алкогольные напитки любого характера и с любым содержанием этанола. Дело в том, что развитие цирроза связано не с видом напитка, а с суммарным количеством этилового спирта.

Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, употребление даже небольших доз алкоголя (более 0,33л пива в день) является злоупотреблением.

Защититься от заражения вирусами гепатитов тоже можно. Для этого в первую очередь необходимо знать путь заражения – гепатиты B, C и D передаются при контакте с кровью инфицированного человека.

Кроме того, следует серьезно подойти к вопросам правильного питания, в частности ограничить себя в употреблении жирной пищи и «фастфуда».

Ешьте больше клетчатки: свежие овощи и фрукты, хлеб из цельного зерна, крупы.

Исключите белок или рассчитайте оптимальную норму: умножьте свой вес в килограммах на 0,8. Например, человеку весом 73 кг требуется 64 г белка в день.

Лишние калории могут вызвать жировые отложения в печени. В суточной норме должно быть не более 30% поступающих с жирами калорий.

Избегайте голодания, быстрого сброса веса и экстремальных диет – они могут стать серьезной нагрузкой на печень. Оптимальный темп для похудения – 0,5-1 кг в неделю.

Пейте воду – от 1 до 2 литров в день.

Посвящайте, по меньшей мере, полчаса в день активным физическим нагрузкам.

Ограничьте употребление алкоголя! Почти все знают, что печень работает как фильтр, и алкоголь в больших количествах может сильно ей повредить.

Реализация этих мероприятий оказывает отчетливое влияние на продление продолжительности жизни больных малоактивными и неактивными формами цирроза печени, которые охватывают около 80% всех больных распространенными формами цирроза печени.

Что может сделать ваш врач?

Цирроз печени — не смертельное заболевание, его нужно и можно эффективно лечить.

Наблюдение и лечение больных циррозом печени должно проводиться только в специализированных лечебных учреждениях.

Выбор оптимальной схемы лечения для конкретного пациента может сделать только врач! Заниматься самолечением опасно!

По возможности медики устраняют причину заболевания, например при алкогольном циррозе печени исключают алкоголь, при вирусном циррозе назначают противовирусное лечение.

При неэффективности консервативного (медикаментозного) лечения больные включаются в лист ожидания для пересадки печени.

Успех в лечении больного циррозом печени, может быть, достигнут только в случае строгого выполнения советов врача и ведения здорового образа жизни.

Материал подготовлен редакционно-издательским отделом ГБУЗ АО «ЦМП» — 2015г.

Влияние гипокинезии и гиподинамии на белковый обмен и рост четырех скелетных мышц крысы

. 1986 г., сен; 407 (3): 333–40.

дои: 10.1007/BF00585311.

Д. Ф. Голдспинк, А. Дж. Мортон, П. Лохна, Г. Голдспинк

PMID: 3763379
DOI: 10.1007/BF00585311

DF Goldspink et al. Арка Пфлюгера. 1986 Сентябрь

. 1986 г., сен; 407 (3): 333–40.

дои: 10.1007/BF00585311.

Авторы

Д. Ф. Голдспинк, А. Дж. Мортон, П. Лохна, Г. Голдспинк

PMID: 3763379
DOI: 10. 1007/BF00585311

Абстрактный

Модель подвешивания животных использовалась для имитации невесомости, возникающей во время космического путешествия. Эта процедура приводит к уменьшению нормального укорочения (т. е. гипокинезии) и функции формирования силы мышц задних конечностей (т. е. гиподинамии). Последующую мышечную атрофию изучали в течение 12 дней на различных типах мышц. Медленные мышцы (например, камбаловидная мышца) подверглись более выраженной атрофии, чем промежуточные (например, икроножные) и быстрые фазные мышцы (например, длинный разгибатель пальцев). Во всех типах мышц бездействие приводило к меньшему накоплению ДНК и потерям РНК и белка через 5 дней. Последнее возникло из-за снижения скорости синтеза белка (измерено in vivo) и увеличения распада белка. Увеличение специфической активности катепсинов В и D также подтверждает мнение об усилении протеолиза после гипокинезии и гиподинамии. При одновременном удерживании неактивной камбаловидной мышцы в растянутом (растянутом) состоянии атрофия предотвращалась за счет значительного увеличения фракционной скорости синтеза белка. Расщепление белка оставалось повышенным при растяжении, тем самым замедляя рост этих мышц по сравнению с таковыми при парном вскармливании и амбулаторном контроле. Гораздо меньшая атрофия передней большеберцовой мышцы и длинного разгибателя пальцев при подвешивании конечностей представляла собой недооценку истинного атрофического эффекта гипокинезии и гиподинамии. В этой модели сила тяжести вытягивает подвешенную стопу в подошвенное согнутое положение, тем самым постоянно растягивая и защищая такие мышцы-сгибатели. Когда это влияние растяжения было устранено, наступила большая атрофия, в основном из-за потери вызванной растяжением стимуляции синтеза белка.

Цитируется

Роль гликогенсинтазы киназы-3 в регуляции биогенеза рибосом в камбаловидной мышце крысы в условиях неиспользования.
Рожков С.В., Шарло К.А., Шенкман Б.С., Мирзоев Т.М. Рожков С.В. и соавт. Int J Mol Sci. 2022 2 марта; 23 (5): 2751. дои: 10.3390/ijms23052751. Int J Mol Sci. 2022. PMID: 35269893 Бесплатная статья ЧВК.
Изменения в экспрессии генов комплекса MCU индуцируются электрической стимуляцией скелетных мышц взрослых.
Кесада Э.Р., Диас-Вегас А., Джаймович Э., Касас М. Кесада Э.Р. и соавт. Фронт Физиол. 2021 26 января; 11:601313. doi: 10.3389/fphys.2020.601313. Электронная коллекция 2020. Фронт Физиол. 2021. PMID: 33574764 Бесплатная статья ЧВК.
Модель мышечной атрофии у грызунов для исследования саркопении.
Baek KW, Jung YK, Kim JS, Park JS, Hah YS, Kim SJ, Yoo JI. Бэк К. В. и др. Дж. Боун Метаб. 2020 май;27(2):97-110. doi: 10.11005/jbm.2020.27.2.97. Epub 2020 31 мая. Дж. Боун Метаб. 2020. PMID: 32572370 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.
У белых медведей наблюдается атрофия скелетных мышц в ответ на лишение пищи и снижение активности зимой и летом.
Уайтмен Дж. П., Харлоу Х. Дж., Дернер Г. М., Регер Э. В., Рурк Б. С., Роблес М., Амструп С. К., Бен-Дэвид М. Уайтман Дж. П. и соавт. Консерв Физиол. 2017 9 авг.;5(1):cox049. doi: 10.1093/conphys/cox049. Электронная коллекция 2017. Консерв Физиол. 2017. PMID: 28835844 Бесплатная статья ЧВК.
In vivo модели адаптации скелетных мышц грызунов к сокращению их использования.
Чо С.Х., Ким Дж.Х., Сонг В. Чо С.Х. и др. Эндокринол Метаб (Сеул). 2016 март;31(1):31-7. doi: 10.3803/ЭнМ.2016.31.1.31. Эндокринол Метаб (Сеул). 2016. PMID: 26996420 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

использованная литература

1. Biochem J. 1 июня 1980 г .; 187 (3): 909-12. — пабмед
1. Дж Анат. 1978 декабря; 127 (часть 3): 459-68 — пабмед
1. Am J Physiol. 1980 янв; 238(1):C62-71 — пабмед
1. Am J Physiol. 1984 июль; 247 (1 часть 1): C39-44 — пабмед
1. Clin Sci Med. 1977 Апрель; 52 (4): 337-42 — пабмед

Типы публикаций

термины MeSH

вещества

Влияние β2-агониста кленбутерола на двигательную активность крыс, подвергнутых 14-дневному периоду гиподинамии-гипокинезии0009 Доступ через

ваше учреждение

Том 122, выпуск 1, июль 2001 г. , страницы 103-112

https://doi.org/10.1016/S0166-4328(01)00176

9003 β ₂ -адреномиметик кленбутерол известен своим анаболическим действием на нормальные и атрофированные мышцы. Цель этой работы состояла в том, чтобы оценить, может ли хроническое введение кленбутерола предотвратить изменения двигательной активности, вызванные подвешиванием задних конечностей. Эффекты кленбутерола оценивались в трех исследованиях: морфологические характеристики мышц, наблюдение за локомоторными движениями и электромиографическая активность камбаловидной и икроножной мышц. Крысы были разделены на четыре группы: контрольная (КОН, только морфологическое исследование), подвешивание за задние конечности (ЗК), вводили кленбутерол (КБ, 2 мг/кг ^-1 в день в питьевой воде) и подвешивание задних конечностей + введение кленбутерола (HSCB). Масса камбаловидной мышцы уменьшилась в двух группах с вывешиванием (HS и HSCB), но не изменилась после лечения кленбутеролом. Напротив, на вес икроножной мышцы суспензия не влияла, но кленбутерол увеличивал ее (CB и HSCB).

У крыс HS всегда наблюдался некоторый локомоторный дефицит (неустойчивая походка, переразгибание голеностопного сустава и т. д.). Введение кленбутерола не предотвратило эти нарушения. Продолжительность цикла и продолжительность выброса камбаловидной мышцы были увеличены в трех группах. Камбаловидная средняя ЭМГ (площадь вспышки/продолжительность) была снижена у крыс HS, но не в двух других группах. Для икроножной мышцы продолжительность взрыва была увеличена у крыс CB, уменьшена у крыс HSCB и не изменилась у крыс HS; средняя ЭМГ не изменилась. В заключение следует отметить, что кленбутерол нельзя использовать в качестве контрмеры для уменьшения нарушений двигательной активности. Более того, наши результаты показывают, что это изменение специфически связано с изменениями свойств нейронов.

Хорошо известно, что различные модели неиспользования, такие как разгрузка задних конечностей, микрогравитация, иммобилизация в укороченном положении или тенотомия, вызывают выраженную атрофию скелетных мышц. Медленная постуральная камбаловидная мышца (SOL) особенно страдает от этих состояний. Многие его свойства изменены; сообщалось об изменениях сократительных свойств, распределения типов волокон, деградации белка и скорости синтеза (см. [17], [44] для обзора). Напротив, икроножная мышца (GAST) менее модифицирована. Многие исследования были связаны с поиском контрмер для предотвращения воздействия неиспользования на нервно-мышечную систему. Периодическая поддержка веса [22], прерывистые упражнения с высокой нагрузкой [23], бег на беговой дорожке в гору [45], эксцентрические упражнения [28] и хроническая электростимуляция [31] были проверены на их способность минимизировать или устранить атрофию скелетных мышц после -использование задних конечностей (например, во время космического полета). Совсем недавно интерес был сосредоточен на хроническом использовании β ₂ -адреномиметики, известные своей способностью увеличивать мышечную массу у здоровых людей и предотвращать мышечную атрофию, возникающую после денервации [1], [50] или иммобилизации [12]. Этот анаболический эффект объясняется усилением синтеза белка и/или ингибированием протеолиза [3], [4]. Известно, что помимо анаболического действия кленбутерол изменяет распределение типов волокон, вызывая уменьшение количества медленных волокон типа I и увеличение числа быстрых волокон типа II [11], [49]. Длительное введение кленбутерола также изменяет сократительные свойства мышц за счет усиления напряжения, развиваемого либо всей мышцей [13], либо ее волокнами с оболочкой. Волокна типа II более чувствительны к β ₂ -адреномиметики, чем волокна I типа [27].

Известно, что у крыс подвешивание задних конечностей (HS) вызывает изменения двигательного паттерна и связанной с ним позы; у животных наблюдались неустойчивые и нерегулярные чередующиеся циклы шага с длительными фазами стояния на двух ногах; наблюдались отведение или приведение и частые гиперэкстензии задних конечностей. Циклы шагов и разгибательных импульсов удлинились, а внутриконечностная мышечная координация оказалась более вариабельной [7]. Эти изменения могут быть следствием изменений мышечных свойств. Например, при уменьшении силы, развиваемой мышцей, вероятно, соответствующим образом изменяется проприоцептивный вход, а затем модифицируется и локомоторный драйв, так как он формируется сенсорными афферентными сигналами различного происхождения [21], [41]. . Кроме того, изменения в локомоторном поведении могут быть и следствием длительных пластических изменений свойств нейронов, участвующих в генезе локомоторной команды.

Если большинство сообщений были сосредоточены на анаболическом действии кленбутерола и его влиянии на сократительные и биохимические свойства мышц после периода неиспользования, то на сегодняшний день было проведено только одно исследование для оценки влияния кленбутерола на двигательную функцию. , такие как передвижение [51]. Однако эта работа касалась травмы спинного мозга. Таким образом, целью настоящего исследования было определить, может ли введение кленбутерола предотвратить нарушения двигательной функции, возникающие после СГ.

Фрагменты разделов

Эксперименты проводились на взрослых самцах крыс Wistar. Крыс содержали индивидуально в помещении с регулируемой температурой (22–24°) с циклом 12-часовой свет:12-часовой темноты. У них был свободный доступ к еде. Все процедуры были одобрены как Министерством сельского хозяйства и лесного хозяйства, так и Министерством национального образования (Ветеринарная служба здравоохранения и защиты животных, разрешение 03805).

Крыс случайным образом разделили на четыре группы: (1) контрольная группа (КОН, n =14), (2) получавшие кленбутерол (Sigma

) Масса тела (МТ) была однородной для четырех групп до лечения (н.с.). Через 2 недели разгрузки и/или введения КБ появились некоторые различия между группами ( P <0,001) (Таблица 2). Апостериорный критерий Тьюки показывает, что масса тела была значительно снижена для групп HS ( P <0,01) и HSCB ( P <0,001) в отношении к группе CON, причем масса тела у крыс HSCB была ниже, чем у крыс CB ( P <0,05).

Сравнение мышечной массы SOL показало очень значительную

Насколько нам известно, настоящее исследование является первым, в котором изучалось влияние введения кленбутерола на локомоторный паттерн крыс, подвергшихся периоду разгрузки задних конечностей. Цель этой работы состояла в том, чтобы определить, можно ли использовать кленбутерол в качестве контрмеры для предотвращения изменений двигательной функции (нестабильность, переразгибание голеностопного сустава, неравномерный шаг, удлинение цикла и т. д.), связанных с гипергликемией, наблюдаемых в предыдущих исследованиях. [6], [7]. В совокупности наши данные указывают на

Эта работа была поддержана грантами Национального центра пространственных исследований (CNES, № 2905) и Регионального совета Нор-Па-де-Кале, Европейского фонда регионального развития (FEDER, 007) и Французской ассоциации. против миопатий (AFM, 3198).

Ссылки (51)

Р.Дж. Земан и др.
Кленбутерол, β
₂ -агонист, улучшает локомоторные и гистологические результаты после ушиба спинного мозга у крыс
Exp.
Нейрол.
(1999)
А.М. Винярски и др.
Механические свойства скелетных мышц крыс после подвешивания за задние конечности
Эксп. Нейрол.
(1987)
D.J. Pierotti и др.
Электромиографическая активность сгибателей и разгибателей задних конечностей кошки при передвижении с различной скоростью и наклоном
Brain Res.
(1989)
Е Могильника и др.
Повторное введение кленбутерола вызывает десенсибилизацию бета- и альфа2-адренорецепторов мозга крыс без изменения альфа1-адренорецепторов
Eur. Дж. Фармакол.
(1986)
Д.Л. Хатчисон и др.
Взаимосвязь амплитуды ЭМГ между камбаловидной и медиальной икроножной мышцами во время различных двигательных задач
Brain Res.
(1989)
J.E. Hesketh et al.
Стимуляция синтеза актина и миозина в икроножных мышцах крыс с помощью кленбутерола: доказательства трансляционного контроля
Комп.
Биохим. Физиол.
(1992)
М.Е. Герберт и др.
Влияние недельного подвешивания задних конечностей и периодических упражнений с высокой нагрузкой на мышцы крыс
Эксп. Нейрол.
(1988)
Д. Дж. Дули и др.
Субхроническая инфузия кленбутерола, агониста бета-адренорецепторов, снижает бета-рецепторы мозжечка
Neurosci. лат.
(1983)
К.А. Кларк и др.
Количественное исследование нормальной локомоции у крыс
Physiol. Поведение
(1986)
J.J. Choo и др.
Влияние агониста β
₂ -адренорецепторов кленбутерола на мышечную атрофию у крыс, вызванную голоданием
Metab. клин. Эксп.
(1990)

У.Дж. Картер и др.

Влияние кленбутерола на массу скелетных мышц, состав тела и восстановление после хирургического стресса у стареющих крыс

Метаболизм

(1991)

W Benson et al.

Снижение распада миофибриллярных белков после лечения кленбутеролом

J. Surg. Рез.

(1991)

Э.Т. Агбеньега и др.

Влияние кленбутерола на рост и сократительную способность нормальных и денервированных мышц

Мышечный нерв

(1990)

D.M Basso et al.

Чувствительная и надежная шкала оценки двигательной активности для тестирования в открытом поле на крысах

J. Neurotrauma

(1995)

P.C. Bates et al.

Действие и взаимодействие гормона роста и бета-агониста кленбутерола на рост, состав тела и белковый обмен у карликовых мышей

Br. Дж. Нутр.

(1991)

W.C. Bowman

Влияние адренергических активаторов и ингибиторов на скелетные мышцы

М. Х. Кану и др.

Влияние разгрузки задних конечностей на локомоторную стратегию во время движения на беговой дорожке у крыс

Eur.

Дж. Заявл. Физиол.

(1996)

M.H Canu et al.

Влияние разгрузки задних конечностей на межконечностную координацию во время движения на беговой дорожке у крыс

Eur. Дж. Заявл. Физиол.

(1998)

Д.С. Крисвелл и др.

Кленбутерол-индуцированный переход типа волокон в камбаловидную мышцу взрослых крыс

Евро. Дж. Заявл. Физиол.

(1996)

М.И. Делдей и др.

Кленбутерол увеличивает экспрессию миогенина, но не myoD в иммобилизованных мышцах крыс

Am. Дж. Физиол.

(1997)

С.Л. Додд и др.

Влияние кленбутерола на сократительные и биохимические свойства скелетных мышц

Med. науч. Спортивный экспер.

(1996)

J Duchateau

Постельный режим вызывает нервную и сократительную адаптацию трехглавой мышцы голени

Med. науч. Спортивный экспер.

(1995)

Дункан Н.Д., Линч Г.С., Джонс Д.Л., Уильямс Д.А. Влияние кленбутерола на скелетную и сердечную мышцы крыс при…

V.R Edgerton et al.

Нервно-мышечная адаптация к реальному и смоделированному космическому полету

A Frazer et al.

Влияние многократного введения кленбутерола на регуляцию бета-адренорецепторов в центральной нервной системе крысы

Сиба Найдено. Симп.

(1986)

Взаимодействие между гипоактивностью, мышечными свойствами и двигательной командой: как избежать порочного круга декондиционирования?
2019, Annals of Physical and Rehabilitation Medicine
Общая двигательная активность, оцененная с помощью актиметров, снизилась на 50% после 14-дневного периода ГУ [12]. Ограниченная сенсомоторная активность связана с локомоторными нарушениями, такими как потеря равновесия, изменения угловой амплитуды суставов и электромиографической активности, нарушения координации, коактивация мышц-антагонистов, более короткие шаги и волочение лап [13,14]. Результаты теста на отдергивание лапы сильно изменены (т. е. легкие тактильные стимуляции вызывают меньшее отдергивание у крыс HU [15,16]).
Зависящие от активности процессы, затрагивающие центральную нервную систему (ЦНС) и скелетно-мышечные структуры, имеют решающее значение для поддержания двигательной активности. Хроническое снижение активности, будь то из-за малоподвижного образа жизни или продолжительного постельного режима, приводит к нарушению двигательных функций и, следовательно, к снижению качества жизни. В первой части этой статьи мы даем описательный обзор влияния гипоактивности на нервно-мышечную систему и поведенческие исходы. Двигательные нарушения возникают из-за сочетания факторов, включая измененные свойства мышц, нарушение афферентного входа и пластические изменения нервной структуры и функции во всей нервной системе. Существует взаимное взаимодействие между ЦНС и свойствами мышц, и эти сенсомоторные петли необходимы для контроля позы и движения. В результате пациенты с гипоактивностью испытывают самовоспроизводящийся цикл, в котором малоподвижный образ жизни приводит к снижению двигательной активности и, таким образом, к прогрессирующему ухудшению ситуации и, наконец, к декондиционированию. Были изучены различные стратегии реабилитации, чтобы замедлить или обратить вспять изменения мышц и измененные двигательные функции. Во второй части статьи мы рассматриваем репрезентативные протоколы, направленные на мышцы, сенсорный ввод и/или кору головного мозга. Улучшение понимания потери двигательной функции в условиях неиспользования (например, длительный постельный режим), а также определение средств для замедления этого снижения может привести к разработке терапевтических стратегий для сохранения качества жизни для ряда людей. Наиболее эффективные стратегии кажутся многофакторными, используя комбинацию подходов, нацеленных на разные уровни нервно-мышечной системы.
Реорганизация моторной коры и ухудшение двигательных функций, вызванные разгрузкой задних конечностей, частично устраняются введением коркового IGF-1
2017, Behavioral Brain Research
Такие мышечные изменения могут иметь последствия для реализации движений. Однако восстановление мышечной силы введением анаболического вещества не влияет на двигательную активность, что свидетельствует о преобладании других механизмов [9]. Кроме того, у крыс HU движения менее стереотипны, что позволяет предположить, что некоторые аспекты локомоторной синергии организованы на супраспинальном уровне [10].
Известно, что иммобилизация, постельный режим или малоподвижный образ жизни вызывают серьезные нарушения сенсомоторной активности. Эти изменения обусловлены сочетанием периферических и центральных факторов. Предыдущие данные, проведенные на крысиной модели бездействия (разгрузка задних конечностей, HU), показали глубокую реорганизацию моторной коры и ухудшение двигательной активности. В последнее время наш интерес обратился к роли инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1) в церебральной пластичности, поскольку этот фактор роста считается медиатором благотворного влияния физических упражнений на центральную нервную систему, а его кортикальный уровень снижается. после 14-дневного периода ГУ. В настоящем исследовании мы попытались определить, может ли хроническое субдуральное введение IGF-1 крысам HU предотвратить вредное воздействие HU на моторную кору и двигательную активность. Мы продемонстрировали, что HU вызывает сокращение коркового представительства задних конечностей и увеличение порога тока для вызова движения. Введение IGF-1 крысам HU частично обращало эти изменения вспять. Функциональная оценка показала, что IGF-1 предотвращает снижение спонтанной активности, обнаруженное у крыс HU, и изменения кинематики бедра во время наземной локомоции, но не оказывает влияния на локомоцию с нагрузкой (тест ходьбы по лестнице). Взятые вместе, эти данные ясно указывают на участие IGF-1 в механизмах пластической коры и в поведенческих изменениях, вызванных снижением сенсомоторной активности.
Постуральная дисфункция у трансгенных мышей, моделирующих спиноцеребеллярную атаксию типа 3
2013, Neuroscience
В предыдущих исследованиях сообщалось, что у пациентов с SCA3 часто наблюдается характерная мышечная атрофия (Watanabe et al., 1996; Maruyama et al., 197). ; Шмитц-Хюбш и др., 2008). Аналогичное наблюдение было сделано у крыс, у которых атрофия мышц передних или задних конечностей неблагоприятно влияет на постуральную стабильность и передвижение (Canu et al. , 2001). Поскольку у мышей SCA3Tg, использованных в настоящем исследовании, вероятно, будет наблюдаться атрофия мышц конечностей, мы решили сравнить эффекты атрофии мышц задних конечностей у этих мышей с таковыми у специально подготовленной группы мышей дикого типа (WT).
Во время произвольных движений конечностей люди осуществляют упреждающую коррекцию положения тела (АПА), чтобы предотвратить любое предстоящее нарушение равновесия, которое может быть спровоцировано движениями конечностей. Нарушение генерации или контроля APA связано с постуральным дефицитом у некоторых пациентов с повреждением мозжечка. Чтобы изучить роль мозжечка в APA, мы исследовали условно трансгенную мышь со спиноцеребеллярной атаксией типа 3 (SCA3Tg), которая имеет дефектные мозжечковые клетки Пуркинье. Кинематический анализ и мониторинг электромиографической активности во время стояния на четвероногих показал, что мыши SCA3Tg демонстрируют большую нестабильность задних конечностей, чем мыши дикого типа (WT). Эта нестабильность усилилась во время выполнения задачи, требующей постуральной корректировки, связанной с произвольными движениями шеи. В норме деятельность мышц задних конечностей синхронизирована с мышцами шеи, которые являются агонистами движения головы в этой задаче достижения цели; однако у мышей SCA3Tg активность задних конечностей была заметно отсрочена по сравнению с шеей. Эти наблюдения нельзя просто объяснить как вторичный результат мышечной атрофии, которая возникает у мышей SCA3Tg. У мышей дикого типа с атрофией мышц, вызванной иммобилизацией задних конечностей, мы не обнаружили нарушения АРА. Эти данные свидетельствуют о том, что дефицит APA во время выполнения задачи у мышей SCA3Tg не был связан с атрофией мышц задних конечностей, а в основном был вызван дегенерацией мозжечка. Таким образом, мы делаем вывод, что мозжечок критически вовлечен в АПА.
Зависящие от активности изменения электрофизиологических свойств регулярных спайковых нейронов в сенсомоторной коре крыс in vitro
2010, Behavioral Brain Research
Сенсомоторная активность сильно зависит от уровня физической активности. Например, период неиспользования вызывает ухудшение двигательной активности, что является результатом комбинированных мышечных, спинальных и супраспинальных механизмов. Что касается этого последнего источника, наша гипотеза заключалась в том, что внутренние свойства и входная/выходная связь клеток в сенсомоторной коре могут участвовать в изменении коркового моторного контроля. Таким образом, целью настоящего исследования было изучение основных электрофизиологических характеристик клеток коры головного мозга у контрольных крыс и у животных, подвергшихся 14-дневной разгрузке задних конечностей, модели сенсомоторной депривации. Получены внутриклеточные записи in vitro из коронарных срезов кортикальной области представительства задней лапы. Мы также предприняли попытку определить морфологические характеристики, а также расположение исследуемых нейронов с помощью мечения биоцитином. Разгрузка задних конечностей влияла на пассивные свойства нейронов: входное сопротивление и постоянная времени снижались (-20%), реобаза увеличивалась (+34%), тогда как потенциал покоя не менялся. Соотношения частота-ток также были изменены, кривая сместилась вправо. Размер площади тела регистрируемых нейронов у ненагруженных крыс не изменился. В совокупности эти данные отражают снижение возбудимости клеток коры в ответ на снижение активности коры.
Трехмерный анализ движения передних и задних конечностей при ходьбе по земле и по лестнице: сравнение контрольных и ненагруженных крыс
2009, экспериментальная неврология
Во время передвижения мышцы контролируются сетью нейронов, расположенных в спинном мозге и супраспинальными структурами. Изменения в этой нервно-мышечной системе оказывают функциональное влияние, в частности, на передвижение. Модель разгрузки задних конечностей (HU) у крыс обычно используется для создания неиспользования, поскольку она подавляет нагрузку на задние конечности и ограничивает движения. Как следствие, он индуцирует пластические механизмы в мышцах, спинном мозге и сенсомоторной коре. Целью настоящего исследования было оценить локомоцию крыс HU в двух условиях: 1) на беговой дорожке и 2) в сложной ситуации с участием надостных структур (ходьба по лестнице). С этой целью двигательный паттерн был исследован с помощью трехмерного анализа движений правых передних и задних конечностей, а также электромиографической записи камбаловидной и передней большеберцовой мышц. Результаты трехмерного движения показывают, что HU вызывает зависимое от опоры изменение кинематики: увеличение продолжительности шага, стойки и маха; повышенное сгибание голеностопного сустава во время стояния и гиперэкстензия при отрыве пальцев; меньшая протяжность во время замаха. Результаты электромиографии показывают, что независимо от опоры продолжительность импульса сгибателей и разгибателей была больше у крыс HU. Кроме того, результаты показывают, что лестница усугубляет некоторые эффекты HU. Поскольку ходьба по лестнице — это ситуация, требующая точности, предполагается, что контроль над движением задних конечностей супраспинальными структурами нарушен у крыс HU.
Влияние подвешивания задних конечностей на активацию и содержание MHC в трехглавой мышце плеча и на представление передней лапы в сенсомоторной коре
2007, Экспериментальная неврология
) увеличение функциональных требований, предъявляемых к трехглавой мышце плеча, и оценка изменений коркового представительства передних конечностей в связи с этой повышенной активностью. Активация трехглавой мышцы плеча была получена с помощью модели разгрузки задних конечностей (HU). Электромиографическая активность менялась с фазовой на тоническую. Амплитуда ответа увеличивалась в первые дни гиперактивности, а затем стабилизировалась на среднем уровне. Наблюдалось временное снижение (от -13% до -36% на 2-й день) средней частоты двигательных единиц. Содержание тяжелых цепей миозина в мышечных волокнах показало снижение количества волокон IIb + IIx у крыс HU, тогда как волокон IIa + IIx было больше. Таким образом, волокна имеют тенденцию быть более устойчивыми к усталости.
В совокупности эти наблюдения показывают двойной пластический процесс. Во-первых, нервная система немедленно реагирует на изменение окружающей среды, а во-вторых, она реорганизует свои двигательные команды, чтобы навязать паттерн активности, более приспособленный к постуральной функции. Степень коркового представительства передних конечностей была ограничена гистохимией оксидазы. Не было обнаружено различий между контрольными и HU животными в течение периода, соответствующего расширенным рецептивным полям в состоянии HU. Наше наблюдение подтверждает нашу гипотезу о том, что паттерны активации способствуют поддержанию свойств нейронов в соматосенсорной коре. Кроме того, новый тонический паттерн, возникающий в результате длительного контакта лапы с полом, может способствовать адаптации центрального контроля активности мотонейронов.

Просмотреть все цитирующие статьи в Scopus

Научная статья
Изменения температуры поверхности тела во время тренировки на скоростную выносливость у высокотренированных спринтеров-мужчин
Инфракрасная физика и технология, том 78, 2016 г., стр. 209-213
Механизм терморегуляторной адаптации к физическим нагрузкам еще не может быть полностью объяснен, однако инфракрасная термография (ИКТ), по-видимому, имеет потенциал для мониторинга физиологических изменений во время физических упражнений и тренировок. Это бесконтактная и простая в использовании технология измерения теплового излучения с поверхности тела.
Целью исследования было изучение изменения температуры нижних конечностей спринтеров во время тренировки на скоростную выносливость.
Восемь спринтеров, специализирующихся на дистанциях 100 м и 200 м, в возрасте 21–29 лет, члены сборной Польши, прошли оценку во время тренировки на скоростную выносливость на открытом воздухе. Их трековая сессия состояла из разминки, специальных упражнений на спринтерскую технику и упражнений на скоростную выносливость. После каждой части сеанса измеряли температуру поверхности нижних конечностей и делали тепловые снимки с помощью инфракрасной камеры.
Тренировка на скоростную выносливость привела к определенному изменению во времени температуры поверхности тела (ног). Разминка вызвала значительное снижение температуры поверхности примерно на 2,5 °C, измеренное как на передней, так и на задней части нижних конечностей (p<0,001), с последующей стабилизацией температуры до конца сеанса. Значимой асимметрии между передней и задней сторонами ног не наблюдалось.
Температура поверхности тела может помочь определить индивидуальное оптимальное время для окончания разминки и начала основной части тренировки. Это также может быть полезно для оценки симметрии мышечной активности в циклических видах деятельности, таких как спринтерский бег. Это особенно актуально, когда тренировка проводится на открытом воздухе в переменчивых погодных условиях.
Исследовательская статья
Влияние контролируемых физических упражнений на липидный профиль детей и подростков: систематический обзор, метаанализ и метарегрессия
Наука и спорт, том 35, выпуск 6, 2020 г., стр. 321-329
Целью настоящего исследования было проведение систематического обзора и метаанализа, оценивающих влияние контролируемых упражнений на адаптацию общего холестерина и липопротеинов низкой плотности у детей и подростков. Кроме того, мы стремились узнать возможные модераторы эффектов упражнений.
В базах данных EMBASE, MEDLINE, Cochrane и Scopus по состоянию на июнь 2017 г. был проведен поиск соответствующих критериям исследований, в которых оценивалось влияние контролируемых упражнений на общий уровень холестерина и липопротеинов низкой плотности у детей или подростков (в возрасте от 2 до 17 лет). был использован эффект, а размер эффекта был рассчитан с использованием стандартизированной средней разницы с 95% доверительным интервалом. Упражнения способствуют снижению общего холестерина (величина эффекта: -0,67; 95% доверительный интервал: -1,12, -0,22; 9).0193 P = 0,003) и липопротеинов низкой плотности (величина эффекта: -1,13; 95% доверительный интервал: -1,66, -0,59; P < 0,001) по сравнению с отсутствием вмешательства. Увеличение продолжительности наблюдения снижает положительный эффект от физических упражнений на адаптацию общего холестерина (β = –0,17; P = 0,01) и липопротеинов низкой плотности (β = –0,44; P < 0,001). Большее снижение уровня липопротеинов низкой плотности было связано с более старшим возрастом подростков (β = 0,25; P = 0,02).
Физические упражнения под наблюдением эффективны для снижения уровня общего холестерина и липопротеинов низкой плотности у детей и подростков. Что касается исходов общего холестерина и липопротеинов низкой плотности, чем дольше последующее наблюдение, тем ниже обнаруживаемое снижение. Большее снижение липопротеидов низкой плотности было связано с более старшим возрастом подростков.
L’objectif de la présente étude était de réaliser une revue systématique et une méta-analyse évaluant les effets de l’supervisé sur les адаптация du cholestérol total et des lipoprotéines de base densité chez les les enfants et les подростков. De plus, nous visions à connaître les возможных facteurs modifiants des effets de l’exercice.
Исследования по оценке эффективности физических упражнений, контролирующих общий уровень холестерина и плотность липопротеинов у детей и подростков (в возрасте от 2 до 17 лет) на выборочных данных MEDLINE, EMBASE, , Cochrane et Scopus, только что в июне 2017 г. Анализ эффекта и его использование, а также определение эффекта при расчете разницы между существующими стандартами с интервалом достоверности 95 %. Упражнение способствует снижению общего холестерина (уровень эффекта: −0,67; интервал достоверности à 9).5 % : −1,12, −0,22 ; p = 0,003) et des lipoproteines de Basse densité (taille de l’effet: −1,13 ; интервал достоверности à 95 % : −1,66, −0,59 ; p <0,001) сравнение à l отсутствие вмешательства. Увеличение продолжительности жизни за счет преимуществ организма в отношении адаптации общего холестерина (β = −0,17; p = 0,01) и липопротеинов низкой плотности (β = −0, 44 ; 90 193 p 90 194 < 0,001). Une plus grande diminution des lipoproteines de Basse densité était associée à un age plus avancé des подростков (β = 0,25 ; p = 0,02).
Упражнения, которые контролируются, являются эффективными для снижения уровня общего холестерина и липопротеинов низкой плотности у детей и подростков. En ce qui constatées le cholestérol total et les lipoprotéines de base densité, plus le suivi est long, plus les reductions constatées sont faibles. Des diminutions plus importantes des des lipoproteines de base densité ont été associées à un âeage plus avancé des подростков.
Исследовательская статья
Одышка, вызванная физическими нагрузками, у студенческих спортсменов: мы упускаем диагноз?
Journal of Voice, 2021
Одышка, вызванная физической нагрузкой (EID), может нарушить участие спортсмена в данном виде спорта и его результаты. Дифференциальный диагноз ЭИД часто проводится с использованием субъективного отчета и может быть неточным, что увеличивает разочарование и стресс спортсмена. Это неэкспериментальное исследование было использовано для определения распространенности EID и связанных с ним респираторных симптомов у спортсменов в небольшом университете первого дивизиона.
Анонимный опрос был проведен среди спортсменов Государственного университета Мюррея, когда они регистрировались для участия в спортивных соревнованиях на 2020-2021 учебный год. Данные этого опроса были проанализированы в отношении сообщаемого врачом диагноза респираторного расстройства, а также сообщаемых симптомов EID.
Результаты показали, что спортсмены с диагнозом, поставленным врачом, часто не сообщали о симптомах или реакции на лекарства, подтверждающие этот диагноз. Кроме того, спортсмены часто сообщали о симптомах EID без формального диагноза респираторного расстройства.
Эти результаты дают предварительную информацию и экспериментальные данные, которые могут быть использованы для понимания распространенности EID у спортсменов из университетских команд и необходимости в улучшенных методах диагностики этиологии EID.
Исследовательская статья
QX-OH, производное QX-314, вызывает местную анестезию длительного действия у крыс
European Journal of Pharmaceutical Sciences, Volume 105, 2017, pp. было показано, что он производит местную анестезию длительного действия in vivo у животных; однако переводу на человека препятствуют опасения по поводу токсичности. Мы исследовали, может ли недавно появившаяся молекула QX-OH обеспечить длительную анестезию с низкой местной токсичностью у крыс. В модели блокады седалищного нерва у крыс QX-OH 25 мМ вызывал более длительный сенсорный блок, чем QX-314 25 мМ (медиана [25-й, 75-й процентили], 5,5 [4,25, 6] ч против 3 [3, 4] ч ; P = 0,03). QX-OH 35 мМ вызывал более длительный сенсорный блок, чем QX-314 35 мМ (8 [6, 12] ч против 6 [4, 6,5] ч, P = 0,038). QX-OH при 35 и 45 мМ вызывал более длительные моторные блоки, чем QX-314, с меньшей токсичностью для тканей, чем у QX-314 при той же концентрации. В отличие от бупивакаина, QX-OH был явно лучше с точки зрения продолжительности сенсорной и моторной блокады после однократной болюсной инъекции. Не было существенной разницы в тканевой токсичности между QX-OH (25 и 35 мМ) и бупивакаином. В модели булавочного укола кожи туловища крыс болевой порог, индуцированный QX-OH, оставался значительно отличным от исходного уровня через 6 ч (25 мМ, P <0,0001), 10 ч (35 мМ, P <0,0001) и 12 ч (45 мМ, P <0,0001). Время, необходимое для полного восстановления эффекта подкожной анестезии, было значительно больше для QX-OH, чем для QX-314 и бупивакаина. Таким образом, QX-OH вызывал концентрационно-зависимую, обратимую и пролонгированную местную анестезию на животных моделях с умеренной местной токсичностью.
Исследовательская статья
Влияние интенсивной физической нагрузки и ингибирования ксантиноксидазы на новые сердечно-сосудистые биомаркеры
Translational Research, Volume 162, Issue 2, 2013, pp. 102-109
Некоторые виды спорта связаны с повышением биомаркеров повреждения сердца, печени и скелетных мышц после тренировки. Истощающие или острые физические упражнения вызывают повышенное образование активных форм кислорода, что приводит к повреждению клеток. Таким образом, упражнения и тренировки могут вызывать патофизиологические изменения концентрации различных биомаркеров в сыворотке крови. В этом исследовании мы стремились оценить изменчивость новых биомаркеров стресса и сердечно-сосудистых заболеваний, таких как копептин, среднерегиональная часть проадреномедуллина (MR-proADM), фактор дифференциации роста 15 (GDF15), растворимый рецептор фактора роста эндотелия сосудов и рост плаценты. фактора вместе с мочевой кислотой до и после интенсивной физической нагрузки высокой интенсивности и приема аллопуринола. Мы также оценили, может ли введение аллопуринола влиять на циркулирующие уровни этих биомаркеров за счет ингибирования активности КСО. Это двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, в котором 12 профессиональных футболистов были разделены на 2 экспериментальные группы. Пероральная доза 300 мг аллопуринола была введена одной группе из шести участников за 4 часа до матча Испанской футбольной лиги, тогда как остальные 6 участников получили плацебо (целлюлоза). Образцы венозной крови были получены до матча (базовый уровень) и через двенадцать часов после него (после матча). Уровни MR-proADM в сыворотке значительно увеличились в группе плацебо, тогда как уровни GDF15 в сыворотке значительно увеличились как в группе плацебо, так и в группе аллопуринола после матча. Различий по остальным изучаемым параметрам после матча ни в одной из экспериментальных групп обнаружено не было. Тенденция к увеличению уровней MR-proADM и GDF15 в сыворотке крови после тренировки показывает, что метаболизм этих белков явно несбалансирован после тренировки, что, таким образом, представляет собой потенциальный источник биологической изменчивости в их клинической оценке.
Исследовательская статья
Бег на беговой дорожке и статическая растяжка уменьшают долговременную гипералгезию, ограниченность суставов и мышечную атрофию, вызванную иммобилизацией гипсовой повязкой у крыс
Neuroscience Letters, Volume 534, 2013, pp. упражнений при хронической боли, вызванной иммобилизацией, изучены не полностью. Целью этого исследования было выяснить, уменьшают ли 30 минут бега на беговой дорожке (TR; активные упражнения) и 10 минут статического растяжения (SS; пассивные упражнения) иммобилизованной задней конечности распространенную хроническую боль, ограничение суставов и атрофию мышц задних конечностей, вызванные литой иммобилизации у крыс. Одну заднюю конечность крыс Sprague Dawley (SD) иммобилизовали на 2 недели гипсовой повязкой, а ремобилизацию проводили на 7 недель. МРТ-исследование показало, что иммобилизация гипсовой повязкой вызвала воспалительные изменения в иммобилизованной задней конечности, начавшиеся уже через 2 ч после снятия гипсовой повязки; эти изменения сохранялись в течение 2–3 дней. Механическая гипералгезия в голени и задней лапе развилась уже через 2 ч после снятия гипса и продолжалась в течение 7 недель. TR и SS были начаты через 3 дня после снятия гипса и продолжались 3 раза в неделю в течение 2 недель. Обе формы упражнений значительно подавляли механическую гипералгезию в икрах и задних лапах у обездвиженных крыс. Ограничение объема движений в коленных и голеностопных суставах и атрофия икроножных мышц после снятия гипса также уменьшались как при ТР, так и при СС. Это исследование является первым, демонстрирующим благотворное влияние TR и SS на широко распространенную хроническую боль, ограниченность суставов и мышечную атрофию на модели крыс с иммобилизованной гипсовой повязкой.

Просмотр полного текста

PRIME PubMed | Психосоциальная ценность моделирования космического пространства для длительного космического полета

Abstract

Было проведено более 60 исследований деятельности на Земле, которые можно рассматривать как моделирование пилотируемого космического полета. Эти аналоги включают антарктические и арктические экспедиции, подводные лодки и подводные тренажеры, наземные симуляторы и среды гиподинамии. Ни один из этих аналогов не учитывает все переменные, связанные с длительным космическим полетом (например, микрогравитация, длительные, разнородные экипажи), и было обнаружено, что некоторые условия стимуляции более репрезентативны для космических условий, чем другие. Из литературы по моделированию возник ряд психосоциальных факторов, которые соответствуют важным проблемам, о которых сообщалось из космоса. Психологические факторы включают нарушения сна, изменения чувства времени, трансцендентные переживания, демографические проблемы, мотивацию карьеры, тоску по дому и повышенную чувствительность восприятия. Психиатрические факторы включают тревогу, депрессию, психоз, психосоматические симптомы, эмоциональные реакции, связанные с этапом миссии, астению, изменение личности после полета и семейные проблемы. Наконец, межличностные факторы включают напряженность, возникающую из-за неоднородности экипажа, снижение сплоченности с течением времени, потребность в уединении и проблемы, связанные с руководящими ролями и линиями власти. Поскольку будущие космические миссии обычно будут включать разнородные экипажи, работающие над сложными задачами в течение длительных периодов времени, эти особенности требуют дальнейшего изучения. Социально-культурные факторы, влияющие на закрытые экипажи (например, язык и диалект, культурные различия, гендерные предубеждения), должны быть изучены, чтобы свести к минимуму напряженность и сохранить производительность. Карьерная мотивация также должна быть изучена с целью улучшения сплоченности экипажа и предотвращения подгрупп, поиска козлов отпущения и территориального поведения. Периоды монотонности и сниженной активности следует учитывать для поддержания морального духа, обеспечения конструктивного использования свободного времени и предотвращения негативных последствий низкой стимуляции, таких как астения и уход членов экипажа. Лидерские роли и линии власти требуют дальнейшего изучения, чтобы понять факторы, ведущие к выравниванию статуса, конкуренции за лидерство и путанице ролей. Наконец, следует охарактеризовать отношения между экипажами и наземным персоналом, чтобы свести к минимуму смещение гнева и напряжения наружу, противодействовать последствиям межгрупповых недопониманий и разработать стратегии поддержки, которые могут помочь противостоять внутригрупповым внегрупповые конфликты. Наземные космические симуляторы по-прежнему играют важную роль в понимании влияния этих факторов и способов борьбы с ними. В частности, вопросы, связанные с языком, культурными различиями, гендерными предубеждениями, карьерной мотивацией, монотонными условиями, использованием свободного времени, лидерством, линиями подчинения и отношениями между экипажами и внешним наблюдающим персоналом, должны быть дополнительно охарактеризованы и изучены в контролируемых условиях. До тех пор, пока эти факторы можно будет изучать непосредственно в космосе, моделирование дает возможность больше узнать об этих психосоциальных проблемах и спланировать способы минимизации их негативных последствий во время реальных космических полетов.

Authors+Show Affiliations

Kanas N

Факультет психиатрии, Калифорнийский университет, Сан-Франциско, США.

MESH

Career ChoiceFemaleGroup ProcesseShumansinterpersonal Relationshiphiphipmotivationspace FlightSpace Факторы моделирования

ПСИПА (S)

Журнал

Обзор

Язы Значение космического моделирования для продолжительного космического полета».

Достижения в космической биологии и медицине, vol. 6, 1997, стр. 81-91.

Канас Н. Психосоциальная ценность моделирования космического пространства для длительного космического полета. Adv Space Biol Med . 1997;6:81-91.

Канас, Н. (1997). Психосоциальная ценность космического моделирования для длительного космического полета. Достижения в космической биологии и медицине , 6 , 81-91.

Канас Н. Психосоциальная ценность космического моделирования для длительного космического полета. Adv Space Biol Med. 1997;6:81-91. PubMed PMID:34.

* Названия статей в формате цитирования AMA должны быть в регистре предложений

MLAAMAAPAVANCOUVER

TY — JOUR T1 — Психосоциальная ценность космического моделирования для длительного космического полета. А1 — Канас,Н, PY — 1/1/1997/опубликовано PY — 1/1/1997/медлайн PY — 1997/1/1/антрез KW — Номер дисциплины НАСА 00-00 KW — NASA Discipline Space Human Factors KW — полет по программе НАСА KW — Центр, не относящийся к НАСА СП — 81 ЭП — 91 JF — Достижения космической биологии и медицины JO — Adv Space Biol Med ВЛ — 6 N2. Было проведено более 60 исследований деятельности на Земле, которые можно рассматривать как моделирование пилотируемого космического полета. Эти аналоги включают антарктические и арктические экспедиции, подводные лодки и подводные тренажеры, наземные симуляторы и среды гиподинамии. Ни один из этих аналогов не учитывает все переменные, связанные с длительным космическим полетом (например, микрогравитация, длительные, разнородные экипажи), и было обнаружено, что некоторые условия стимуляции более репрезентативны для космических условий, чем другие. Из литературы по моделированию возник ряд психосоциальных факторов, которые соответствуют важным проблемам, о которых сообщалось из космоса. Психологические факторы включают нарушения сна, изменения чувства времени, трансцендентные переживания, демографические проблемы, мотивацию карьеры, тоску по дому и повышенную чувствительность восприятия. Психиатрические факторы включают тревогу, депрессию, психоз, психосоматические симптомы, эмоциональные реакции, связанные с этапом миссии, астению, изменение личности после полета и семейные проблемы. Наконец, межличностные факторы включают напряженность, возникающую из-за неоднородности экипажа, снижение сплоченности с течением времени, потребность в уединении и проблемы, связанные с руководящими ролями и линиями власти. Поскольку будущие космические миссии обычно будут включать разнородные экипажи, работающие над сложными задачами в течение длительных периодов времени, эти особенности требуют дальнейшего изучения. Социально-культурные факторы, влияющие на закрытые экипажи (например, язык и диалект, культурные различия, гендерные предубеждения), должны быть изучены, чтобы свести к минимуму напряженность и сохранить производительность. Карьерная мотивация также должна быть изучена с целью улучшения сплоченности экипажа и предотвращения подгрупп, поиска козлов отпущения и территориального поведения. Периоды монотонности и сниженной активности следует учитывать для поддержания морального духа, обеспечения конструктивного использования свободного времени и предотвращения негативных последствий низкой стимуляции, таких как астения и уход членов экипажа. Лидерские роли и линии власти требуют дальнейшего изучения, чтобы понять факторы, ведущие к выравниванию статуса, конкуренции за лидерство и путанице ролей. Наконец, следует охарактеризовать отношения между экипажами и наземным персоналом, чтобы свести к минимуму смещение гнева и напряжения наружу, противодействовать последствиям межгрупповых недопониманий и разработать стратегии поддержки, которые могут помочь противостоять внутригрупповым внегрупповые конфликты. Наземные космические симуляторы по-прежнему играют важную роль в понимании влияния этих факторов и способов борьбы с ними. В частности, вопросы, связанные с языком, культурными различиями, гендерными предубеждениями, карьерной мотивацией, монотонными условиями, использованием свободного времени, лидерством, линиями подчинения и отношениями между экипажами и внешним наблюдающим персоналом, должны быть дополнительно охарактеризованы и изучены в контролируемых условиях. До тех пор, пока эти факторы можно будет изучать непосредственно в космосе, моделирование дает возможность больше узнать об этих психосоциальных проблемах и спланировать способы минимизации их негативных последствий во время реальных космических полетов. СН — 1569-2574 UR — https://brain.unboundmedicine.com/medline/citation/34/psychosocial_value_of_space_simulation_for_extended_spaceflight_ ДБ — ПРАЙМ ДП — Свободная медицина ER —

Последствия, профилактика, причины и особенности лечения

Что такое гиподинамия и каковы ее последствия? Давайте рассмотрим это более подробно. Гиподинамия – нарушение функционирования организма человека в виде снижения мышечного тонуса, что является следствием ограничения двигательной активности.

Проблема современности

Сегодня эта проблема во всем море признана «болезнью цивилизации», а в последние годы медики бьют тревогу, так как гиподинамией страдают не только взрослые, но и дети. Это состояние не является болезнью, но приводит к очень опасным последствиям для человека, например ожирению, гипертонии, инсульту, инфаркту и т.д.

Человек всегда стремился облегчить себе жизнь. Таким образом, были созданы различные приспособления и приспособления, благодаря которым можно экономить время и физические усилия, но это привело к тому, что физическая активность людей стала стремительно снижаться из года в год. Это наносит большой вред организму, ведь, как известно, движение – это жизнь. Последствия гиподинамии могут быть очень серьезными.

instagram сторис зритель

Дети, страдающие

Детская форма еще более опасна, так как недостаточное движение в период активного роста замедляет развитие, нарушает работу сосудистой и мышечной систем, а это во многом зависит от развития интеллекта, а умственная деятельность, способность к обучению.

Ограничение физической активности отрицательно сказывается на состоянии всех органов, вызывает психические расстройства, депрессию и др.

Последствия гиподинамии обсуждаются ниже.

Причины

Гиподинамия является следствием неправильного образа жизни и мышления, и ее основными причинами являются:

урбанизация;
«сидячая» профессия, работа за компьютером;

автоматизация труда;
применение достижений техники в быту;
сознательный отказ от деятельности.

Все эти факторы являются решающими в случаях ограничения необходимых физических нагрузок, но в большинстве случаев гиподинамия возникает независимо от желания человека. К таким причинам можно отнести как социальные предпосылки, например, когда человек вынужден работать в сидячем положении, так и физиологические, например тяжелые заболевания или травмы, которые не позволяют человеку много двигаться. Однако даже люди, которые не могут вести активный образ жизни из-за болезни, проявляют максимальную мышечную активность, что препятствует развитию многих сопутствующих заболеваний.

Неправильный образ жизни

Последствия гиподинамии в мышцах у детей является следствием неправильной организации образа жизни и режима дня. Вина здесь лежит в первую очередь на родителях, ведь они несут ответственность за здоровье и благополучие своего ребенка. При этом каждому ребенку показаны занятия спортом и ежедневные прогулки на свежем воздухе.

К сожалению, в современном мире стали более востребованы профессии, связанные с интеллектуальным трудом, поэтому воспитание и развитие детей сегодня больше ориентировано на обучение, чем на двигательную деятельность. Плюс практически у всех родителей есть личный автомобиль, что облегчает жизнь детям в плане того, что добираться из школы домой стало гораздо проще.

Причинами детской гиподинамии, помимо условий жизни и воспитания, могут быть и такие факторы, как родовая травма, перинатальная гипоксия, а также различные инфекции, дисфункция головного мозга, патологии центральной нервной системы и др. последствия гиподинамии интересуют многих.

Что происходит с телом?

Малоподвижный образ жизни провоцирует развитие многочисленных заболеваний опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой и нервной системы. Люди, которые мало двигаются, отмечают сильную усталость в конце дня, даже если весь день провели в постели.

Физические нагрузки необходимы для того, чтобы мышцы были в тонусе, обмен веществ в организме был правильным, развивались такие качества, как выносливость и стрессоустойчивость. Кроме того, при достаточной физической нагрузке повышается иммунитет, что напрямую связано с поступлением в ткани организма достаточного количества кислорода.

Болезни

Список болезней, возникающих вследствие гиподинамии, огромен. Основные из них:

ожирение;
артериальная гипертензия;
атеросклероз;
нарушение осанки и сколиоз;
ишемическая болезнь сердца и сосудов;
остеопороз;
болезни органов дыхания;
депрессия, невроз;
эндокринные расстройства;
инсульт, инфаркт.

Длительное снижение физической активности неизбежно приводит к атрофии мышечного аппарата, а затем и к остеопорозу. Заболевания, которые могут возникнуть при этом, лечатся довольно сложно, и иногда бывает так, что медицина оказывается бессильной в борьбе с последствиями гиподинамии.

Признаки патологии

Специфических симптомов гиподинамии нет, так как это состояние не является болезнью. Однако недостаточная физическая активность может проявляться следующим образом:

Человек чувствует постоянную слабость и утомляемость.
Снижение интеллектуальных способностей.
Быстрая утомляемость.
Нарушение сна.
Частые смены настроения, раздражительность, склонность к нервным срывам.
Изменение аппетита.
Депрессия, эмоциональные расстройства.

Эти признаки могут характеризовать гиподинамию не только у взрослых, но и у детей. К ним можно добавить вес, а также нарушение работы пищеварительной системы, когда малоподвижный человек может страдать от таких вещей, как запоры, задержки желчи, геморрой и т. д.

Со временем человек начинает испытывать боли в мышцах и суставов, что свидетельствует о том, что начинается нарушение опорно-двигательного аппарата. Судя по всему, последствия гиподинамии для организма крайне опасны.

Лечение

Любую болезнь гораздо легче предотвратить, чем потом с ней бороться. В этом случае состояние малоподвижности лечится не медикаментозно, а с помощью конкретных мероприятий по изменению образа жизни и режима дня. Лекарства призваны бороться уже с последствиями малоподвижного образа жизни, которые связаны с возникновением тех или иных соматических нарушений и заболеваний.

Для того чтобы повысить физическую активность, необязательно приобретать дорогие приспособления, посещать тренажерные залы и тратить на это много времени. Эти меры не требуют никаких материальных затрат и доступны каждому человеку в любом возрасте. Главное в этом деле – желание быть здоровым и иметь хорошую фигуру и внешний вид.

В первую очередь нужно отказаться от вредных привычек, таких как курение, переедание, компьютерные игры, частое времяпрепровождение перед телевизором. Чрезвычайно важен характер питания, так как слишком много жирной пищи, насыщенной углеводами, вызывает слабость и желание отдохнуть. Рацион должен быть сбалансированным, чтобы пища содержала большое количество витаминов и клетчатки. Такая пища не вызывает тяжести в желудке, быстро переваривается и способствует бодрости.

Важно знать главное последствие гиподинамии — изменения в мышцах.

В случаях, когда трудовая деятельность связана с ограничением физической активности человека, необходимо организовать рабочий день так, чтобы до и после работы было время для физических упражнений, например, можно было немного раньше вставать и бегать трусцой, а в вечерняя книга для занятий йогой или гимнастикой. Даже простая вечерняя прогулка поможет поддерживать организм в нормальном физическом состоянии. Для этого можно, например, отказаться от использования транспорта и добираться с работы пешком.

Если в доме есть гантели, то это отличный способ поддерживать мышцы в тонусе. Можно даже делать это вечером, смотря любимую телепередачу.

Как минимизировать последствия гипокинезии и гиподинамии?

Занятия спортом как метод решения проблемы

Очень позитивным способом избавления от болезни является плавание, которое активно стимулирует кровоток, задействует все группы мышц, укрепляет и закаляет тело. Особенно полезно заниматься плаванием в детском возрасте, ведь это единственный вид физических упражнений, не имеющий медицинских противопоказаний. Риск получить травму во время плавания минимален.

Сегодня велосипед очень популярен. На велосипеде можно добираться до места работы, заменив их личным автомобилем, а также совершать поездки в парки отдыха, участвовать в велопрогулках. Это очень интересно, потому что помогает человеку найти друзей и расширить круг общения, и очень полезно, потому что во время езды на велосипеде укрепляются мышцы, тренируются сосуды, активизируется дыхательная система.

Положительное изменение мышц во время тренировки. Последствия гиподинамии себя больше не проявят.

Для людей, страдающих ожирением, также можно выбрать специальную программу по борьбе с тугоподвижностью и лишним весом. Во-первых, необходимо соблюдать диету, во-вторых, у человека должно быть желание справиться со своей проблемой, в-третьих, обязательная физическая нагрузка должна быть ежедневной. Можно чередовать занятия в тренажерном зале с ходьбой или бегом трусцой.

При вынужденной гиподинамии, например после операции или во время болезни, на помощь могут прийти массажисты, а также специалисты по занятиям лечебной физкультурой.

Мы рассмотрели причины и последствия гиподинамии.

Влияние микрогравитации на физиологию человека

Панель авторов Войти

Что такое открытый доступ?

Открытый доступ — это инициатива, направленная на то, чтобы сделать научные исследования бесплатными для всех. На сегодняшний день наше сообщество сделало более 100 миллионов загрузок. Он основан на принципах сотрудничества, беспрепятственного открытия и, самое главное, научного прогресса. Будучи аспирантами, нам было трудно получить доступ к нужным нам исследованиям, поэтому мы решили создать новое издательство с открытым доступом, которое уравняет правила игры для ученых со всего мира. Как? Упрощая доступ к исследованиям и ставя академические потребности исследователей выше деловых интересов издателей.

Наши авторы и редакторы

Мы — сообщество из более чем 103 000 авторов и редакторов из 3 291 учреждения в 160 странах, в том числе лауреаты Нобелевской премии и некоторые из самых цитируемых исследователей мира. Публикация на IntechOpen позволяет авторам получать цитирование и находить новых соавторов, а это означает, что больше людей увидят вашу работу не только из вашей собственной области исследования, но и из других смежных областей.

Оповещения о содержимом

Краткое введение в этот раздел, описывающий открытый доступ, особенно с точки зрения IntechOpen

Как это работаетУправление предпочтениями

Контакты

Хотите связаться? Свяжитесь с нашим головным офисом в Лондоне или командой по работе со СМИ здесь:

Карьера

Наша команда постоянно растет, поэтому мы всегда ищем умных людей, которые хотят помочь нам изменить мир научных публикаций.

Глава в открытом доступе, рецензируемая экспертамиОбзор: 29 ноября 2019 года.

1,469 Загрузка глав

Просмотр полных показателей

СКАЧАТЬ БЕСПЛАТНО

Реферат

Описано влияние условий микрогравитации на нейровестибулярную, сердечно-сосудистую, опорно-двигательную, костно-метаболическую и гемато-иммунологическую системы. Мы обсуждаем «космическую болезнь движения», нарушения сенсомоторной координации, сердечно-сосудистую недостаточность, мышечную атрофию, потерю костной массы и анемию/иммунодефицит, включая их причины и механизмы. В дополнение к ранее описанному декондиционированию также объясняются новые проблемы, связанные с микрогравитацией, нейро-глазным синдромом, связанным с космическим полетом (SANS), и структурными изменениями мозга с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ). Предлагаемая нами контрмера, искусственная гравитация, создаваемая центрифугой с коротким плечом и эргометрическими упражнениями, также подробно описана, и мы подтвердили, что эта система эффективна для предотвращения вышеупомянутого ухудшения состояния, вызванного воздействием микрогравитации.

Keywords

microgravity
neurovestibular
neural plasticity
cardiovascular
musculoskeletal
bone metabolism
hematology and immunology

1. Introduction

Outer space offers several abnormal and/or unique environmental conditions, including микрогравитация, вакуум/гиповария, ускорение, экстремальная температура, космический мусор, космическая радиация и заключение/изоляция. Поскольку последние четыре условия могут быть смягчены с помощью космической техники (например, герметизация и переборка), мы сосредоточились на микрогравитации и ее влиянии на физиологию человека [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8].

В космическом полете астронавты сталкиваются с тремя периодами физиологической адаптации, вызванной изменением гравитации: (1) изменения при входе в условия микрогравитации (начальная адаптация), (2) изменения после длительного пребывания в условиях микрогравитации и (3) реадаптация к силе тяжести 1G при Земля после возвращения из космоса. Системы организма, на которые влияет микрогравитация, — это нейровестибулярная, сердечно-сосудистая, скелетно-мышечная, костно-метаболическая и иммуногематологическая системы. Изменения, связанные с этими системами, происходят на этапах адаптации, описанных выше. Мы кратко обсудим каждую из этих систем организма.

2. Нейровестибулярная система

2.1 Космическая укачивание

Как мы, люди, ощущаем свое относительное положение в трехмерном пространстве? В человеческом теле есть три сенсорные системы, которые помогают нам определять положение: зрительная, соматосенсорная и вестибулярная системы. Большая часть информации из внешнего мира обрабатывается зрительной системой, но сочетание соматосенсорной и вестибулярной систем внутреннего тела помогает определить позиционный статус.

Вестибулярные органы включают отолитовые органы и полукружные каналы. Отолитовые органы, мешочки (сагиттальное направление) и утрикулы (горизонтальное направление), ощущают линейное ускорение. Полукружные каналы, передний, задний и горизонтальный, определяют угловую скорость головы. Вестибулярные органы внутреннего уха обнаруживают и измеряют линейное и угловое ускорение. Эти ответы — уже сложный набор сигналов — дополнительно интегрируются с визуальными и проприоцептивными входными сигналами.

Воздействие микрогравитации изменяет некоторые из этих входных сигналов, что приводит к неправильной интерпретации и неадекватным реакциям мозга. Это может вызвать головокружение, тошноту, рвоту, потерю аппетита, головную боль, бледность и т. д. Поскольку симптомы аналогичны симптомам укачивания, этот набор симптомов называется «космической болезнью движения», но в отличие от обычного укачивания противорвотные препараты не могут подавить симптомы космической болезни. Приблизительно у 60–80% астронавтов симптомы развиваются в течение 2–3 дней после запуска. Космическая болезнь движения считается важной из-за ее потенциального влияния на работоспособность космонавтов.

Хотя сенсорная неверная интерпретация может играть роль в космической болезни движения, ее точный механизм остается неизвестным. Однако существует несколько гипотез: (1) сенсорный конфликт, (2) сдвиг жидкости, (3) асимметрия отолитов и (4) ориентационная адаптация [9, 10].

Гипотеза сенсорного конфликта предполагает, что потеря связанного с наклоном отолита при входе в микрогравитацию вызывает конфликт между фактическими и ожидаемыми сигналами от органов чувств, обслуживающих пространственную ориентацию. Считается, что такие сенсорные конфликты вызывают укачивание в других средах.

Гипотеза смещения жидкости предполагает, что укачивание в пространстве возникает в результате перемещения жидкости в хвостовом направлении, которое, в свою очередь, является результатом градиентов гидростатического давления в нижней части тела в грудную полость или в полость черепа при входе в микрогравитацию. Смещение жидкости в головном мозге приводит к видимой отечности лица и, как полагают, увеличивает внутричерепное давление, давление спинномозговой жидкости или давление жидкости во внутреннем ухе, изменяя свойства реакции вестибулярных рецепторов и вызывая космическую укачивание.

Гипотеза асимметрии отолитов основана на теории о том, что разница в массе отолитов между левым и правым ухом является причиной космической болезни и что существует межиндивидуальная восприимчивость.

Теория адаптации отолитов, или теория реинтерпретации наклона-перемещения отолитов, — это теория о том, что укачивание в пространстве возникает в процессе обучения мозга переинтерпретировать новые квазистатические сигналы отолитов, чтобы представить линейное ускорение в пространстве, а не обычную интерпретацию наклона относительно вертикального направления на Земле.

До сих пор было неясно, какая из этих теорий (если вообще была) наиболее вероятна. Однако данные миссий космических челноков предполагают, что теории асимметрии отолитов и адаптации отолитов маловероятны.

2.2 Противодействие укачиванию

В программе «Шаттл» и в случае с Международной космической станцией (МКС) наиболее часто используемой мерой противодействия укачиванию является фармакотерапия. Дорнхоффер [11] сообщил об эффектах четырех лекарственных препаратов (лоразепам, меклизин, прометазин и скополамин) для облегчения укачивания, вызванного вестибулярной стимуляцией вращающимся креслом, и обнаружил, что скополамин был единственной контрмерой, которая значительно изменила среднюю продолжительность вращения по сравнению с с плацебо (p < 0,008) с увеличением времени вращения на > 40%.

В исследовании Shuttle было рекомендовано введение прометазина в дозе 20–50 мг в виде внутримышечной инъекции или суппозитория. В исследовании ISS предполагалось, что меклизин и дименгидринат с циннаризином воздействуют на медиальное вестибулярное ядро. Прометазин является вестибулярным супрессором, но в более позднем отчете [12] показано, что d- амфетамин противостоит этому подавлению и ингибирует влияние усталости на время саккадической реакции.

Мы предполагаем, что искусственная гравитация также эффективна для предотвращения укачивания в космосе, потому что постоянная гравитация на отолите эффективна против всех четырех этиологий этой дезадаптации.

3. Сердечно-сосудистая система

3.1 Влияние микрогравитации на сердечно-сосудистую систему

Изменения в сердечно-сосудистой системе начинаются исключительно с переноса жидкости, связанного с микрогравитацией, за которым следует уменьшение объема циркулирующей крови, размеров сердца и аэробных работоспособности и наиболее заметным симптомом — послеполетной ортостатической непереносимостью. Эти симптомы обычно известны как «сердечно-сосудистые нарушения» [13, 14, 15, 16, 17].

При выходе космического корабля на низкую околоземную орбиту (НОО) жидкости организма перемещаются из нижней части тела в грудную клетку, что связано с повышением внутриглазного давления и морфологическими изменениями в центральной нервной системе, проявляющимися изменениями магнитно-резонансной визуализация (МРТ).

В результате смещения жидкости объем ног уменьшается, а лицо становится одутловатым. Объем ноги уменьшается на 1 л, тогда как подкожная клетчатка на лбу утолщается на целых 7% по сравнению с положением лежа на спине перед полетом. Объем крови в легочных капиллярах увеличивается примерно на 25%, а внутриглазное давление может увеличиваться почти вдвое. Смещение жидкости увеличивает сердечный объем и ударный объем в начале космического полета (от первых 24 до 48 часов), но со временем частота сердечных сокращений, ударный объем и сердечный выброс стабилизируются до уровня предполетного сидения. Артериальное давление несколько снижается по сравнению с предполетным уровнем. По сравнению с «космической болезнью движения», адаптация сердечно-сосудистой системы и водного баланса происходит постепенно. Симптомы появляются через 3–5 дней и исчезают через 1–2 недели, вызывая отек лица, скованность носа, тяжесть в голове, отек диска зрительного нерва или расширение яремной вены. Эти симптомы при воздействии микрогравитации исчезают не более чем через 2 недели после уменьшения объема циркулирующей плазмы [13, 14, 15, 16, 17].

Сердечно-сосудистые изменения в реальном космическом полете отличаются от таковых при стимуляции, такой как постельный режим с опущенной головой или погружение в сухую воду. Во-первых, объем смещения жидкости намного больше, чем ортостатическое изменение из положения лежа на спине в положение стоя. Потеря объема жидкости во время имитации микрогравитации (например, постельный режим с опущенной головой или сухое погружение) составляет менее 50% от того, что наблюдается в реальном космическом полете. Во-вторых, центральное венозное давление, измеренное во время космического полета, не увеличивается так сильно, как в постельном режиме с опущенной головой. В-третьих, диурез, вызванный моделированием микрогравитации, в меньшей степени.

Тогда в чем причина уменьшения объема крови после адаптации к невесомости? Дидрих и др. [18] объяснили уменьшение объема крови в космосе (1) отрицательным балансом 2010 г., заключающимся в снижении потребления жидкости и меньшем снижении диуреза; 2) быстрое перемещение жидкости из внутрисосудистого в интерстициальное пространство в результате снижения трансмурального давления после уменьшения сдавления всех тканей силами гравитации, особенно грудной клетки; и (3) перемещение жидкости из внутрисосудистого в мышечное интерстициальное пространство из-за более низкого мышечного тонуса, необходимого для поддержания позы тела, а ослабление диуреза во время космического полета связано с увеличением удержания после опосредованной стрессом симпатической активации во время начальной фазы космического полета.

3.2 Уменьшение объема циркулирующей крови

Централизация жидкости в организме вызывает обезвоживание для адаптации к условиям микрогравитации. Смещение жидкости в головном мозге вызывает увеличение венозного возврата и заметное увеличение ударного объема, вызывая изменения в вегетативной и эндокринной системах для контроля сердечно-сосудистой системы.

В первый день воздействия микрогравитации объем мочи не увеличивается, но объем циркулирующей крови внезапно снижается на 17%, вероятно, за счет перемещения воды из внутрисосудистого в интерстициальное пространство и, наконец, во внутриклеточное пространство. Это вызывает повышение уровня гематокрита, что подавляет продукцию эритропоэтина и уменьшает объем эритроцитов. Уменьшение объема циркулирующей плазмы и объема эритроцитов соответствует уменьшению общего объема крови на 11%, и это стабилизирует центральный объем крови до нового равновесия, которое почти равно центральному объему крови в положении стоя при 1G на Земле.

При вышеуказанных изменениях вегетативная нервная система стабилизирует артериальное давление, подавляя симпатические функции и активируя функции блуждающего нерва за счет снижения частоты сердечных сокращений и подавления активности мышечных симпатических нервов. Изменения включают подавление вазопрессина рефлексом Генри-Гауэра, усиление секреции α-натрийуретического пептида и подавление ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, все из которых облегчают мочеиспускание. Таким образом, происходит централизованное выделение жидкости организмом, составляющее 10–15% объема циркулирующей крови, повышается уровень гематокрита и происходит адаптация сердечно-сосудистой системы через 5–7 сут после воздействия невесомости. Это уменьшает отек лица и растяжение яремной вены. Эта адаптация вызывает нарушение сердечно-сосудистой системы, включая ортостатическую непереносимость, после возвращения к 1G на Земле.

3.3 Уменьшение размера сердца

После воздействия микрогравитации стимулы объема и давления исчезают. Постоянная смена положения лежа из вертикального положения на Земле создает прерывистую нагрузку на сердце, которая прекращается в условиях микрогравитации. Кроме того, микрогравитация снижает общую нагрузку давлением на сердце в зависимости от содержания программы контрмер. Среднее артериальное давление несколько снижается. Во время космического полета объем миокарда уменьшается на 8–10%.

3.4 Сердечно-сосудистая система после стабилизации

После адаптации к условиям микрогравитации сердечно-сосудистая система стабилизируется, АД либо не изменяется, либо несколько снижается [19]. Амбулаторная регистрация артериального давления в течение 24 часов у восьми космонавтов показала, что систолическое, диастолическое и среднее артериальное давление (среднее ± se) в космосе снизились на 8 ± 2 мм рт. ст. ( p = 0,01; ANOVA), 9 ± 2 мм рт. P < 0,001) и 10 ± 3 мм рт. ст. ( p = 0,006) соответственно, при сохранении ночного падения 8 ± 3 мм рт. ст. ( p = 0,015). Ударный объем и выброс сердца увеличились на 35 ± 10% и 41 ± 9% ( р < 0,001) соответственно, частота сердечных сокращений и концентрация катехоламинов не изменились, а системное сосудистое сопротивление снизилось на 39 ± 4% ( р < 0,001).

3.5 Изменение способности к аэробным нагрузкам

Воздействие микрогравитации снижает объем циркулирующей крови; однако максимальное потребление кислорода сохраняется после короткого космического полета. Во время длительного космического полета аэробная способность снижается без каких-либо контрмер, но аэробные упражнения могут поддерживать ее, хотя стандартные упражнения лишь заметно снижают максимальное потребление кислорода после полета. После непродолжительного космического полета (9–14 дней) максимальное потребление кислорода снизилось на 22%, вероятно, из-за снижения максимального ударного объема и максимального сердечного выброса без изменений максимальной частоты сердечных сокращений, артериального давления или артериовенозного кислорода всего тела. Считается, что это снижение максимального потребления кислорода связано с уменьшением внутрисосудистого объема крови, ударного объема и сердечного выброса.

Поскольку предполагается, что члены экипажа будут работать на поверхности Луны/Марса, и они будут подвергаться сильному тепловому стрессу в космических скафандрах, после приземления на Луну/Марс такая аэробная способность считается значительной.

3.6 Изменения симпатического нейронного трафика в условиях микрогравитации

Симпатический нейронный трафик, косвенно измеряемый уровнем норадреналина в плазме, как сообщалось, увеличивается во время космического полета по сравнению с предполетным контрольным уровнем [14, 20], а активность блуждающего нерва оценивается с помощью спектрального анализа мощности сердца вариабельность скорости снижалась после длительного космического полета [21, 22].

Известно, что микронейрографически регистрируемый нейронный трафик у человека представляет собой активность мышечных и кожных симпатических нервов (MSNA и SSNA), а MSNA контролирует вазомоторную функцию мышечного ложа, реагируя на изменения артериального давления на фоне гравитационного стресса [23, 24, 25] . MSNA подавлялась при воздействии кратковременной микрогравитации, вызванной параболическим полетом [26], умеренным положительным давлением на нижнюю часть тела (10–20 мм рт. разгрузка стимулированного сердечно-легочными рецепторами сдвига жидкости в головном мозге. С другой стороны, MSNA увеличивалась после воздействия длительной микрогравитации в космическом полете и ее моделирования, вызванного сухой иммерсией [28] или постельным режимом с наклоном головы вниз на 6° [17] за счет различных механизмов, включая потерю объема плазмы, изменения в барорефлекс и податливость сосудов.

3.7 Послеполетная ортостатическая непереносимость

Ортостатическая непереносимость обычно наблюдается после возвращения к 1 G на Земле. Определение ортостатической непереносимости обычно включает простой обморок, головокружение или снижение систолического артериального давления более чем на 20 мм рт.

Астронавты обычно замечают ортостатическую непереносимость при длительном вертикальном стоянии, а не при стоянии. Непосредственно перед обмороком у них иногда возникает тахикардия, что свидетельствует о синдроме постуральной ортостатической тахикардии (СПОТ). Это явление связано с состоянием, при котором сдвиг жидкости легко вызывает тахикардию, которая также легко вызывает рефлекс Безольда-Яриша, а вагусная реакция подавляет систолическое артериальное давление. Хотя все астронавты простояли в вертикальном положении в течение 10 минут, 63 % не смогли закончить испытание в вертикальном положении за 10 минут.

Менее важными факторами послеполетной ортостатической непереносимости являются снижение растяжимости нижних конечностей, снижение барорефлексной чувствительности и повышенный базальный симпатический тонус.

Снижение объема циркулирующей крови является наиболее важным фактором послеполетной ортостатической непереносимости. Снижение ударного объема после космического полета отражает эту потерю объема циркулирующей крови. Хотя это и является основной причиной, восстановление объема циркулирующей крови до нормального состояния не является полным. Членам экипажа рекомендуется принимать 8 г соли и 1 л воды, что улучшает ортостатическую толерантность, хотя и не полностью.

Другим фактором является ограничение вазоконстрикции. Послеполетное артериальное давление у нефинишеров не может быть повышено за счет общего периферического сопротивления по сравнению с предполетным состоянием. Во время послеполетного теста вертикального стояния с наклоном 70° общее периферическое сопротивление не может увеличиться, несмотря на активацию мышечной активности симпатического нерва, вероятно, из-за изменений веноартериального рефлекса и атрофии гладкой мускулатуры резистивных сосудов. В целом снижение объема циркулирующей крови и ослабление вазоконстрикции являются основными факторами ортостатической непереносимости.

3.8 Сердечно-сосудистая недостаточность

Какова причина этой сердечно-сосудистой недостаточности? Критериями ортостатической непереносимости НАСА являются (1) предобморочные симптомы (бледность, холодный пот, тошнота, потеря сознания и обмороки), (2) постепенное снижение систолического артериального давления <80 мм рт. ст., (3) внезапное снижение систолического артериального давления >15 мм рт.ст. или (4) внезапное снижение частоты сердечных сокращений > 15 уд/мин при нахождении в кровати с наклоном 70° в течение 15 мин. В недавнем отчете говорится, что 65% астронавтов удовлетворяют этим критериям. Ранее считалось, что это сердечно-сосудистое ухудшение связано исключительно с потерей циркуляторной жидкости, но были изучены и другие причины.

В дополнение к уменьшению объема циркулирующей крови, другие причины, т. е. изменение усиления артериального барорефлекса, изменение объема вен нижних конечностей, легкое скопление жидкости в пространстве атрофированных скелетных мышц, ослабление мышечного насоса из-за атрофии скелетных мышц, гиперчувствительность Были рассмотрены β-адренорецепторы и измененное влияние вестибулярного (особенно отолитового) входа. Кроме того, в нашем эксперименте с постельным режимом наблюдались повышенная венозная проницаемость сосудов голени и ослабленный рефлекс сердечно-легочных рецепторов объема после наклона головы вниз на -6° в течение 14 дней. Эти изменения не являются единственной причиной ухудшения состояния сердечно-сосудистой системы, и многие факторы действуют согласованно.

3.9 Нейроокулярный синдром, связанный с космическим полетом (SANS)

Некоторые физиологические и патологические нейроокулярные проявления у космонавтов/космонавтов во время и после длительного космического полета, включая гипероптические сдвиги до +1,75 диоптрии, отек диска зрительного нерва. Сообщалось о уплощении шара (глазного яблока), хориоидальных складках и пятнах «ваты» на глазном дне [29]. Эти результаты были задокументированы как нейроглазной синдром, связанный с космическим полетом. НАСА исследовало клинические, ультразвуковые изображения, изображения оптической когерентной томографии и результаты глазного дна вышеуказанных симптомов. В 2016 году из 47 или 64 обследованных астронавтов примерно у 10 развился SANS (отек диска у 10/64, ватное пятно у 7/64, хориоидальные складки у 11/47, уплощение глазного яблока у 12/47 и аномалия рефракции у 9). /47). Маловероятно, что продолжительность космического полета не связана [30].

Точная причина SANS не выяснена, но ее развитие, вероятно, связано с повышением внутричерепного давления из-за смещения жидкости в головном мозге. Повышение внутричерепного давления не обязательно связано с воздействием микрогравитации, но у некоторого процента астронавтов было изменение внутричерепного давления и развился SANS [29, 30].

Несколько контрмер, например, отрицательное давление в нижней части тела, набедренные манжеты, пороговое устройство импеданса (ITD), введение группы витаминов B и искусственная гравитация, рассматривались и проходят испытания. НАСА и сотрудничающие исследователи продолжают исследовать SANS в рамках подготовки к будущим пилотируемым полетам в космос, включая продолжающиеся полеты на МКС, миссии в дальний космос, возвращение на Луну или лунную базу или марсианскую экспедицию.

3.10 Структурная пластичность мозга во время космического полета

В 2016 году сообщалось о структурных изменениях в мозге во время космического полета. Коппельманс и др. [31] оценили ретроспективные продольные Т2-взвешенные МРТ-сканы и данные о балансе 27 астронавтов (13 членов экипажа шаттла в течение ~2 недель и 14 членов экипажа МКС в течение ~6 месяцев) для оценки влияния космического полета на структуру мозга. Они наблюдали обширное объемное уменьшение серого вещества, в том числе большие области, охватывающие височные и лобные полюса и вокруг орбит, и эффекты были сильнее у членов МКС, чем у членов экипажа шаттла. Также наблюдалось двустороннее очаговое увеличение серого вещества в медиальной первичной соматосенсорной и моторной коре.

В 2017 году сообщалось об обзоре этих изменений МРТ, связанных с космическим полетом (фактический или смоделированный). Ван Омберген и др. [32] обсудили нейропластические изменения в центральной нервной системе и пришли к выводу, что мозжечок, корковые двигательные области и вестибулярные пути сильно вовлечены, демонстрируя, что эти области мозга действительно подвержены влиянию реальных и смоделированных космических полетов. В настоящее время проводятся структурные исследования и исследуются функциональные взаимосвязи. Для выяснения механизма потребуются долгосрочные исследования.

3.11 Воздействие искусственной гравитации

Мы протестировали центрифугу периодического действия с короткой рукой 1,4 G с эргометрическими упражнениями 60 Вт с пошаговым увеличением на 0,2 G и 15 Вт, соответственно, в течение 30 минут каждый день в течение 21 дня в течение -6° постельный режим с опущенной головой [33]. Объем циркулирующей крови уменьшился на 20% у контрольных субъектов, но у субъектов, принимавших контрмеры, снижения не наблюдалось. Сердечный выброс и ударный объем не изменились у субъектов контрмеры, но уменьшились у контрольных субъектов. Исходный уровень активности мышечных симпатических нервов (MSNA) не изменился у субъектов контрмеры, но увеличился у контрольных субъектов.

Таким образом, ежедневные эргометрические упражнения в условиях искусственной гравитации поддерживают предполетное состояние сердечно-сосудистой системы без адаптации к микрогравитации.

4. Опорно-двигательный аппарат

4.1 Механизм потери мышечной массы в условиях микрогравитации

Первые мышечные измерения были выполнены в миссиях Skylab и Space Shuttle в США и на кораблях Салют и Мир в Советском Союзе [34, 35, 36, 37]. Наиболее заметная потеря мышц наблюдалась в икроножных мышцах (камбаловидной и икроножной) после нескольких недель пребывания в космосе. Потеря мышечной массы демонстрировала индивидуальные различия, но максимальная потеря достигала 10%. Эта потеря объема в нижних конечностях объясняет большую часть мышечной атрофии и смещения крови и интерстициальной жидкости. Хотя отток жидкости от ног влияет на размер этих мышц, сам по себе этот феномен не может объяснить изменения объема ног на МРТ. Мышечная атрофия появляется быстро, обычно между 8 и 11 днями полета, но может появиться уже на пятый день, как это наблюдалось у одного космонавта. Более того, эффекты микрогравитации различаются между мышцами: объем уменьшается на 3,9% в голени (камбаловидная и икроножная) и 6% в четырехглавой мышце бедра.

В дополнение к морфологическим изменениям функциональные изменения связаны со структурными изменениями, и известно, что мышечная сила снижается после космического полета. В миссии Skylab 3 он уменьшился на 20 % после 53 дней воздействия микрогравитации. Мышечная электрическая активность, измеренная с помощью электромиограммы (ЭМГ), имела более низкую амплитуду ЭМГ в дополнение к легкой утомляемости с более низким сопротивлением.

Основной причиной потери мышечной массы является исчезновение механических ограничений и последующее снижение мышечной активности. Снижение мышечной активности в условиях микрогравитации также связано с гипокинезией из-за ограниченного движения внутри космического корабля, что также можно наблюдать в исследованиях постельного режима и экспериментах на животных с использованием подвешивания за хвост. Структурные изменения в скелетных мышцах наблюдают и при микроскопическом исследовании в условиях микрогравитации, которое выявило уменьшение доли красных волокон I типа и их замещение белыми волокнами II типа. В 1995, пред- и послеполетные биопсии мышц человека были выполнены у трех и пяти астронавтов во время 5- и 11-дневных миссий соответственно. В этом исследовании диаметр мышечных волокон уменьшился на 15-30%, а количество капилляров вокруг мышечных волокон уменьшилось. Доля волокон I типа изменилась с 43 (предполетная) до 37 % (послеполетная) после 5-суточного полета, а доля волокон II типа изменилась с 57 до 67 %. После 11 суток космического полета доля волокон I типа уменьшилась с 45 до 39.%, а волокна типа II уменьшились с 55 до 61%, что согласуется с экспериментами на животных, которые продемонстрировали, что гравитация может влиять на гены, регулирующие белковый синтез ферментов деградации мышечного белка.

Было подтверждено, что эти изменения связаны как с усилением распада белков, так и со снижением их синтеза. Биохимическое исследование человека также выявило более высокий уровень деградации мышечного белка, повышенный уровень аминокислот в моче и более высокий уровень креатинина. Рацион космонавтов богат белком, но процесс деградации таков, что потери азота превышают поступления, и баланс азота становится отрицательным.

Недавние исследования показали, что механизм бездействия атрофии скелетных мышц, особенно окислительного стресса, является важным регулятором путей, ведущих к мышечной атрофии в периоды бездействия. Нарушения окислительно-восстановительного потенциала, например, в мышечных трубках скелетных мышц, увеличивают экспрессию ключевых компонентов протеасомной протеолитической системы, что является важным фактором деградации белка в неиспользуемых мышцах.

Другим предполагаемым механизмом является деградация мышечных белков в результате их убиквитинирования. Эти молекулярные механизмы лежат в основе деградации белков во время их неиспользования.

4.2 Меры противодействия потере мышечной массы

Чтобы предотвратить потерю мышечной массы, во время воздействия микрогравитации в миссиях шаттлов было доступно несколько контрмер, которые по-прежнему доступны на МКС. К ним относятся аэробные упражнения, растяжка, силовые тренировки и электростимуляция. Искусственная гравитация с упражнениями была предложена в качестве потенциальной меры потери мышечной массы, поскольку наземные исследования подтвердили ее эффективность, но центрифуга с коротким плечом не была установлена. В дополнение к физической стимуляции, лекарства, такие как антиоксиданты, гормон роста, факторы роста, убиквитин, кленбутерол, анаболические стероиды и аминокислоты, являются кандидатами против потери мышечной массы.

Аэробные упражнения являются наиболее эффективной контрмерой для поддержания быстро сокращающихся красных волокон. На МКС комбинация эргометра, беговой дорожки и усовершенствованного устройства для упражнений с сопротивлением (ARED) идеально подходит для поддержания мышечной силы и морфологии антигравитационных мышц (расширение возможностей как быстрых, так и медленных мышц).

Растяжка может свести к минимуму атрофию, поддерживая мышцы в максимально возможном растянутом состоянии. В российской космонавтике костюм пингвина — облегающий комбинезон в полный рост с длинными рукавами и эластичными вставками на воротнике, талии, запястьях и лодыжках, а также по вертикальным сторонам костюма — нагружает тело вдоль длинной ось с регулируемым усилием 15–40 кг, а остальные упругие элементы позволяют регулировать положение конечностей. Можно установить угол основных суставов, таких как коленный и голеностопный, что позволяет сгибать стопу в тыльном направлении, что растягивает камбаловидную мышцу. Эффекты растяжения не совсем понятны, но это действенная контрмера, учитывая физиологию человека.

Силовые тренировки с отягощениями также используются в качестве противодействия потере мышечной массы. Исследования силовых тренировок рекомендовали хорошее сочетание типов упражнений: 15% (эксцентрические), 10% (изометрические) и 75% (концентрические с нагрузкой на вес). Наиболее рекомендуемое упражнение для тренировки с отягощениями — это приседания.

Ожидается также, что электрическая стимуляция увеличит синтез белка и предотвратит снижение уровня окислительных ферментов, вызывающих атрофию бездействия.

4.3 Искусственная гравитация с упражнением

Ранее мы подтвердили эффективность искусственной гравитации в исследованиях постельного режима [33]. Наши результаты показали, что искусственная сила тяжести 1,4 G с эргометрическими упражнениями поддерживает мышечную силу и площадь поперечного сечения четырехглавой мышцы бедра, измеренные с помощью МРТ. Другое исследование показало, что искусственная гравитация при выполнении упражнений на корточках также поддерживает функцию и морфологию камбаловидной и икроножной мышц [38].

5. Система костного метаболизма

Основной проблемой костной системы является потеря костным кальцием (Ca ²⁺ ) в условиях микрогравитации. Кость становится хрупкой во время воздействия микрогравитации, что может нанести вред космонавту или космонавту даже после возвращения на Землю. Более того, риск почечных камней высок во время длительных командировок из-за гиперкальциемии [39].

Ca ²⁺ играет важную роль в структуре костей, сокращении скелетных и сердечных мышц, передаче нервных импульсов, свертывании крови, проницаемости клеток и передаче гормональных сигналов. Сыворотка Са 9Уровень 0175 2+ хорошо поддерживается на уровне 8,4–10,2 мг/дл. Ca ²⁺ всасывается из тонкого кишечника (300 мг/день), попадает в кровь, откладывается в костях (500 мг/день) и выводится почками (150 мг/день) или с калом.

В этом разделе описывается влияние гравитации на костную структуру и гормонов на костеобразование и всасывание.

5.1 Развитие и реструктуризация костей

Гравитация влияет на длинные кости нижних конечностей, например, на бедренную, большеберцовую, пяточную кости и позвонки, которые поддерживают тело в вертикальном положении. Костная ткань содержит остеоциты, которые развиваются из остеобластов и превращаются в остеокласты под действием RANKL (также называемого фактором дифференцировки остеокластов, сокращенно от активации рецептора лиганда NF-каппа B).

Остеобласты и остеокласты функционально тесно связаны, как и баланс между формированием кости и резорбцией кости. Таким образом, недостаточное костеобразование по сравнению с резорбцией кости, наблюдаемое в космическом полете, снижает костную массу и прочность костей, что приводит к переломам.

Два гормона, кальцитонин и паратгормон (ПТГ), и витамин D играют важную роль в метаболизме Ca ²⁺. Кальцитонин секретируется С-клетками щитовидной железы. Секреции кальцитонина способствует повышение концентрации кальция в крови и подавляется снижением уровня кальция в сыворотке. Кальцитонин действует на рецептор кальцитонина в остеокластах, подавляя высвобождение Ca 9.0175 2+ из кости и способствует отложению кальция и фосфата в кости. Кальцитонин также способствует выведению кальция и фосфатов с мочой. В результате сывороточный уровень Ca ²⁺ снижается.

ПТГ секретируется паращитовидной железой, увеличивая высвобождение Ca ²⁺ из костей. ПТГ связывается с остеобластами, увеличивая экспрессию RANKL, и ингибирует секрецию ими остеопротегерина (OPG), который конкурентно связывается с RANKL, предотвращая взаимодействие RANKL с RANK (рецептором RANKL). Связывание RANKL стимулирует слияние предшественников остеокластов с образованием новых остеокластов. В результате ПТГ увеличивает резорбцию кости, тем самым повышая уровень Са 9 в сыворотке.0175 2+ уровень.

Витамин D (25-гидроксихолекальциферол) действует на паращитовидную железу и подавляет синтез и секрецию ПТГ. Кишечный тракт способствует всасыванию кальция и фосфора. Витамин D необходим для формирования костей, но его прямое влияние на формирование костей остается неясным. Он также необходим для образования остеокластов, влияет на действие ПТГ на кости и в высокой концентрации способствует самой резорбции кости. В почках витамин D увеличивает содержание Ca ²⁺ реабсорбируется в дистальных канальцах и способствует реабсорбционному действию Ca ²⁺ ПТГ.

5.2 Влияние микрогравитации на костный метаболизм

Основным фактором костного метаболизма является механическое воздействие. Гравитация создает вес и отвечает за давление, оказываемое на большую часть скелета, что приводит к механическому воздействию на кости. Эти гравитационные воздействия создают механические ограничения на бедра, голени, пяточную кость и позвонки. Таким образом, в результате резорбции кости наблюдаются декальцинация и потеря костной массы, а исчезновение силы тяжести с компонентов оси тела вызывает потерю костной массы и, как следствие, остеопороз [2, 40].

5.3 Влияние космического полета на костный метаболизм

В условиях микрогравитации декальцификация наблюдалась у 12 астронавтов во время полетов Gemini и Apollo 7 и 8 в 1969 г. [8]. На основании плотности кости, измеренной с помощью рентгеновских лучей, потеря кости Ca ²⁺ составила 3,2%.

Минеральная плотность костной ткани измерялась до и после программы «Мир». Изменения были следующими: +0,6% в черепе, +0,1% в руке, -1,07% в позвоночнике, -1,35% в тазу, -1,16% в шейке бедра, -1,58% в большом вертлуге, -1,25% в большеберцовой кости и -1,50% в пяточной кости в месяц при сопоставимых результатах ISS [41]. Наиболее поражаемыми костями во время космического полета являются несущие кости, например, таз (os coxae), большой вертел бедренной кости, шейка бедренной кости, большеберцовая кость и пяточная кость.

Исследования «Мир» с использованием двойной фотонной денситометрии продемонстрировали среднее снижение минеральной плотности кости примерно на 0,3%/мес в кортикальной кости и до 0,9%/мес в губчатой большеберцовой кости. Декальцинация происходит только в несущих костях, а деминерализация коррелирует с продолжительностью миссии. Во время космического полета вследствие деминерализации развиваются гиперкальциемия и гиперфосфатемия, а экскреция Ca ²⁺ с мочой увеличивается до стабилизации примерно на 30-й день полета [42].

Национальное управление по аэронавтике и исследованию космического пространства (НАСА) США зафиксировало скорость потери костной ткани в месяц на уровне 1–2% во время космического полета (https://science. nasa.gov/science-news/science-at-nasa). /2001/ast01oct_1), а у членов экипажа «Аполлона-15» сообщалось о потере плотности костей на 5–6% [43]. Потеря костной массы зависит от продолжительности космического полета.

Исследования подвески за хвост на крысах показали, что моделируемая микрогравитация снижает образование костей, изменяет баланс Ca ²⁺ и ингибирует пролиферацию и дифференцировку клеток-предшественников остеогенеза [44]. На остеоциты также может воздействовать разгрузочный стимул в биореакторе с высокой экспрессией ингибиторов остеогенеза (склеротин) и стимуляторов резорбции кости (RANKL) [45].

Остеопороз может быть необратимым. После возвращения на Землю без надлежащей реабилитации кость может быть не в состоянии вернуться к нормальной деятельности при нагрузках и может стать слабее, легко вызывая переломы. Повторная нагрузка через неделю может уменьшить слабость костей, но даже 2 недели восстановления кости не были удовлетворительными. Продолжительность космического полета влияет на потерю плотности костей; однако в другом отчете говорится, что потеря костной массы через 1 месяц продолжала увеличиваться через 6 месяцев, что позволяет предположить, что продолжительность космического полета не определяет потерю плотности костной ткани [42].

5.4 Влияние механического воздействия на гормональное воздействие

Закон Вольфа характеризует, как кость приспосабливается к функциональному противостоянию механическому окружению [46]; однако несколько исследований показали, что механическая нагрузка сама по себе не является прямым стимулом для ремоделирования кости [47, 48, 49, 50, 51].

Тогда каковы эффекты механического воздействия на кальцитонин? Рецепторы кальцитонина не были обнаружены на остеобластах [52], но присутствовали на остеокластах [53] и остеоцитах [54]. Сообщалось, что кальцитонин ингибирует апоптоз остеобластов и остеоцитов, демонстрируя потенциальное косвенное влияние на формирование кости. Эти данные подтвердили, что механическое воздействие не имеет прямого отношения к костеобразованию.

Одним из примечательных свойств ПТГ является то, что хотя хроническое повышение уровня ПТГ увеличивает резорбцию кости, прерывистая стимуляция ускоряет формирование кости. ПТГ стимулирует образование остеокластов путем связывания с рецептором 1 ПТГ на стромальных/остеобластных клетках и, таким образом, увеличивает выработку активатора рецептора RANKL и макрофагального колониестимулирующего фактора (M-CSF) и подавляет рецептор-приманку RANKL остеопротегерин. Более того, ПТГ контролирует продукцию остеобластов, воздействуя на остеоциты посредством передачи сигналов Wnt в остеобластогенезе [55].

Действие остеоцитов, которые могут непосредственно ощущать механический разгружающий стимул, увеличивало экспрессию как ингибиторов формирования кости (SOST/склеротин), так и стимуляторов резорбции кости (RANKL) посредством передачи сигналов Wnt [45]. Эти результаты подтверждают гипотезу о том, что прерывистые механические воздействия индуцируют действие остеоцитов, которое ингибирует образование кости и стимулирует резорбцию кости, и что прерывистое повышение ПТГ контролирует продукцию остеобластов.

5.5 Симпатическое изменение костного метаболизма во время космического полета

Сообщалось, что движение симпатических нейронов к костям подавляет функцию остеобластов и усиливает функцию остеокластов, тем самым способствуя потере костной массы. Будут обсуждаться возможные роли симпатической нервной системы в механизмах потери костной массы у людей, подвергшихся длительному космическому полету.

Продолжительное воздействие микрогравитации в космосе в течение 14 дней увеличило трафик симпатических нейронов у людей на основании результатов миссии «Нейролаб» [14, 56, 57, 58] с сопоставимым увеличением выброса и клиренса норадреналина в космосе [14]. Совпадающие результаты были получены при моделировании микрогравитации, включая сухую иммерсию [28] или постельный режим с опущенной головой [17]. В целом пожилые люди имеют низкую плотность костной ткани и высокий симпатический нейронный трафик к мышцам [59].]. Наше предварительное исследование показало, что изменения симпатического нервного трафика к мышцам после длительного постельного режима в течение 20 дней в значительной степени коррелировали с изменениями уровня секреции дезоксипиридинолина с мочой [25, 60], который используется в качестве специфического маркера резорбции костей [61]. ]. Основываясь на этих выводах, длительное воздействие микрогравитации может увеличить симпатический нейронный трафик к костям, что увеличивает уровень норадреналина, тем самым подавляя остеогенез и облегчая остеолиз через β-рецепторы, вызывая потерю минералов кости.

5.6 Противодействие космическому остеопорозу

Физические факторы
Упражнения в условиях невесомости включены в настоящие программы противодействия; однако одни только упражнения не могут предотвратить потерю костной массы. Текущая программа упражнений для ISS представляет собой комбинацию аэробных и силовых упражнений в течение 2,5 часов, 6 дней в неделю. Данные космических полетов показали, что потеря костной массы происходит в основном в бедренной кости, большеберцовой кости, пяточной кости и позвонках. Поэтому упражнения должны быть сконцентрированы на этих костях, и в первую очередь должна обеспечиваться ударная нагрузка, а не статическая [62].
Фармакологические факторы
Поскольку к началу космического полета костная масса достаточна, оптимальной стратегией фармакотерапии потери костной массы является предотвращение потери костной массы, а не ускорение формирования костной ткани при снятии нагрузки во время космического полета. Было предложено несколько препаратов для предотвращения потери костной массы в условиях микрогравитации.
Бисфосфонаты
Бисфосфонаты имеют две фосфонатные группы (PO ₃ ) и сходны по структуре с пирофосфатом. Они связываются с гидроксиапатитом в костном матриксе и предотвращают потерю костной массы, ингибируя остеокластическую резорбцию кости. Было показано, что бисфосфонаты эффективны в предотвращении потери костной массы во время исследований постельного режима [63, 64, 65, 66]. Было подтверждено, что среди нескольких типов бисфосфонатов памидронат подавляет потерю костной массы и предотвращает образование камней в почках во время исследований постельного режима [67].
В 2010 г. LeBlanc и Matsumoto [68] предложили провести эксперимент по изучению эффективности бисфосфоната в качестве средства противодействия потере костной массы, вызванной космическим полетом. Астронавты выбрали либо пероральное введение алендроната в дозе 70 мг один раз в неделю, либо внутривенное введение золедроната в дозе 4 мг перед полетом, и плотность их костей была исследована с помощью DXA, QCT и pQCT, а также маркеров костного метаболизма, включая образование и резорбцию кости. оценивались маркеры и образование камней в почках. Один из соисследователей (Ohshima) сообщил об успешном подавлении вызванной космическим полетом потери костной массы и образования почечных камней (Ohshima, личное сообщение).
Недостатками бисфосфонатов являются местное раздражение верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и плохое всасывание из ЖКТ. Следовательно, пероральное введение бисфосфонатов требует питья 200 мл воды, оставаясь в вертикальном положении в течение как минимум 30 минут до первого приема пищи в день, чтобы облегчить доставку в желудок. Это создает проблему, поскольку из-за микрогравитации в космосе нет вертикального положения. Другой потенциальной проблемой является остеонекроз верхней и нижней челюсти, хотя частота его возникновения невелика [69].]. Эти остеонекротические или остеолитические явления всегда сопровождают физиологический стресс (жевание), ятрогенную травму (удаление зуба/повреждение протеза) или инфекцию зубов [70, 71].
Бисфосфонаты трудно метаболизируются, и их высокие концентрации сохраняются в костях в течение длительного времени. Поскольку формирование кости тесно связано с обновлением костной ткани, длительное использование соединения с результирующим подавлением обновления кости может поставить под угрозу заживление даже физиологических микротравм в кости. Остеонекроз верхней и нижней челюсти, вероятно, является результатом неспособности гиподинамической и гиповаскулярной кости удовлетворять повышенный спрос на восстановление и ремоделирование, поскольку с этим некрозом связано несколько изменений.
Паратгормон
Паратгормон оказывает анаболическое действие на кости, а также функционирует в почках, стимулируя реабсорбцию Ca2+ и увеличивая синтез витамина D. В этом смысле паратгормон может стимулировать образование костей, увеличивать синтез витамина D и стимулируют реабсорбцию Са2+. Поскольку подавление реабсорбции кости благоприятно для стимуляции костеобразования во время космического полета, введение паратгормона является стратегически неблагоприятным.
В заключение, целесообразно вводить бисфосфонаты перорально в условиях искусственной гравитации с физическими упражнениями для предотвращения остеопороза в космосе. Мониторинг образцов крови и мочи на МКС или космическом корабле простым методом необходим для оценки эффективности контрмеры.

6. Иммунология и гематология

6.1 Космическая анемия

Объем циркулирующей крови в среднем 5 л, содержит плазму и клеточные компоненты, включая эритроциты, лейкоциты), и лимфофилы (нейтрофилы, эозинофилы). и тромбоциты [72, 73, 74]. Среди них уменьшение клеточных компонентов, особенно эритроцитов (эритроцитов), связано с анемией, тогда как функция лейкоцитов связана с иммунологическим ответом.

На ранних этапах освоения космоса случаи «космической анемии» (снижения гематокрита) были зарегистрированы в миссиях «Джемини», «Аполлон», «Скайлэб», «Шаттл», у космонавтов в миссиях «Салют» и «Мир». Однако в космическом полете микрогравитация вызывает сдвиг жидкости в головном мозгу, а это означает, что эта «космическая анемия» на самом деле была неверной интерпретацией симптомов. Истинные эффекты микрогравитации можно измерить по общему количеству эритроцитов, рассчитанному на основе измерений гематокрита и объема плазмы. Таким образом, «космическая анемия» соответствовала снижению общего количества эритроцитов.

После 10 дней на борту Spacelab-1 общее количество эритроцитов уменьшилось на 9 %, а через несколько недель – на 15 %. После возвращения на Землю общее количество эритроцитов не восстановилось даже через 6 недель, а в случае астронавтов Скайлэба не восстановилось более чем через 3 месяца.

Это предполагало, что микрогравитация ответственна за «космическую анемию», и было проведено множество исследований, чтобы выяснить, является ли анемия результатом увеличения разрушения эритроцитов или уменьшения их производства. Использование меченых эритроцитов путем поглощения ¹⁴ C глицин, у крыс, летавших на борту «Космос-782», разрушение эритроцитов оказалось в три раза выше, чем у крыс контрольной группы. С другой стороны, снижение продукции эритроцитов маловероятно, поскольку количество стволовых клеток, измеряемое количеством клеточных колоний, развившихся in vitro из образцов костного мозга, взятых у крыс, летавших на борту советского биоспутника-2044 в течение 14 дней, не изменилось.

Исследования на людях, проведенные [75] в ходе миссий «Шаттл» в течение 9–14 дней, показали, что космическая анемия возникает в основном из-за более низкого образования эритроцитов, вызывая увеличение объема плазмы, снижение концентрации гемоглобина и повышение уровня эритропоэтина в сыворотке. Это отражает уменьшение продолжительности жизни эритроцитов и более медленное производство.

Риццо и др. [76] проанализировали причину сокращения продолжительности жизни эритроцитов и сообщили об изменении состава клеточных мембран и увеличении продуктов перекисного окисления липидов. Они предположили, что системы антиоксидантной защиты в эритроцитах индуцируются при значительном увеличении содержания глутатиона.

Механизм, лежащий в основе анемии, был также подтвержден измерением уровня эритропоэтина (ЭПО) [77]. Радиоиммуноанализ показал, что уровень ЭПО снижается после 24 часов полета и снижается на 30–40% на третьи сутки по сравнению с предполетными уровнями. Такая низкая секреция ЭПО подавляет созревание эритроцитов и вызывает гемолиз из-за подавления эритропоэза.

Другие изменения лейкоцитов (лейкоцитов) заключаются в их полиморфно-ядерных характеристиках. Состав лейкоцитов изменен таким образом, что наблюдается небольшое увеличение нейтрофилов и снижение эозинофилов. Процент лимфоцитов, особенно Т-клеток, снижается, тогда как процент моноцитов несколько увеличивается. Эти изменения быстро исчезают после возвращения к 1G на Земле.

6.2 Иммунологические изменения в условиях невесомости

Недавние исследования подтвердили нарушение регуляции иммунологического ответа у человека и реактивацию латентного вируса герпеса, которые сохранялись в течение 6-месячного орбитального космического полета [78]. Образцы крови членов экипажа МКС показали, что длительное воздействие микрогравитации снижает количество Т-лимфоцитов, что свидетельствует об ослаблении цитотоксической функции и реактивации вируса в космической среде.

Поскольку иммунная система очень чувствительна к различным типам стрессоров, включая психологические, физические и локальные факторы окружающей среды (например, окислительное и радиационное воздействие), воздействие космической среды подавляет Т-хелперные клетки, что приводит к восприимчивости к вирусам.

Объявление

7. Искусственная гравитация как полная мера противодействия декондиционированию космического полета

Во время многолетних пилотируемых космических полетов, таких как запланированные для исследования Марса, астронавты будут подвергаться риску катастрофических последствий, если какая-либо из систем выйдет из строя. обеспечить воздух, воду, пищу или тепловую защиту не удается. Кроме того, космонавты столкнутся с серьезными рисками для здоровья и/или безопасности в результате выраженного физиологического ухудшения состояния, связанного с длительной невесомостью [1, 79].]. Основные физиологические риски ухудшения состояния связаны с физическим и функциональным ухудшением и потерей регуляции нескольких систем, включая кровообращение, снижение аэробной способности, опорно-двигательного аппарата и измененную работу сенсомоторной системы. Эти физиологические эффекты невесомости обычно адаптивны к космическим полетам и представляют опасность только после G-переходов при возвращении на Землю или приземлении на другую планету [80]. Среди них во время длительного космического полета сильно пострадает минеральный метаболизм костей.

7.1 Зачем нужна искусственная гравитация

Космические биомедицинские исследователи много лет работали над разработкой «контрмер» для уменьшения или устранения декондиции, связанной с длительной невесомостью. Интенсивные и длительные аэробные упражнения на беговой дорожке, велосипеде или гребном тренажере в сочетании с интенсивными упражнениями с сопротивлением использовались на космических кораблях США и России для минимизации этих проблем. Процедуры были неудобными и отнимали слишком много времени у многих астронавтов, а их эффективность для поддержания костей, мышц и аэробной формы не была продемонстрирована отчасти из-за низкой надежности устройств, летавших до сих пор. Кроме того, они оказывали противоречивое влияние на послеполетную ортостатическую гипотензию или сенсомоторные адаптивные изменения. За исключением нагрузки жидкостью перед входом в атмосферу, другие контрмеры (например, диета, снижение отрицательного давления в нижней части тела или ношение «костюма пингвина» для принудительного разгибания сустава против силы сопротивления) либо были малоэффективны, либо представляли неудобства или опасность.

Чтобы добиться успеха в ближайшей цели миссии человека на Марс во второй четверти этого века, человеческие риски, связанные с длительным пребыванием в невесомости, должны быть снижены далеко за пределы наших нынешних возможностей. Действительно, за почти 45 летний опыт пилотируемых космических полетов, включая многочисленные длительные миссии, не было разработано ни одной полностью эффективной контрмеры или комбинации контрмер. Текущие оперативные меры противодействия не были тщательно проверены и не обеспечили полной защиты астронавтов, находящихся на низкой околоземной орбите в течение длительного времени (> 3 месяцев). Таким образом, маловероятно, что они будут достаточно защищать астронавтов, отправляющихся на Марс и обратно в течение трех лет.

Хотя улучшения в протоколах упражнений, изменения в диете или медикаментозное лечение отдельных систем могут быть полезными, они вряд ли устранят весь спектр физиологического ухудшения состояния. Следовательно, необходима полная программа исследований и разработок, направленная на замену отсутствующих гравитационных сигналов и загрузку в космос.

Срочность контрмер исследовательского класса усугубляется ограниченной доступностью летных ресурсов для проверки большого количества системных подходов к контрмерам. Кроме того, недавние данные о быстрой деградации фармацевтических препаратов, перевозимых на борту длительных миссий, предположительно из-за воздействия радиации, вызывают опасения относительно жизнеспособности некоторых многообещающих результатов разработки контрмер. Хотя вращение космического корабля, направляющегося к Марсу, не будет панацеей от всех человеческих рисков, связанных с космическим полетом (искусственная гравитация не может решить проблемы, связанные с радиационным облучением, изоляцией, удержанием и гомеостазом окружающей среды), искусственная гравитация предлагает значительные перспективы в качестве эффективного средства. , эффективная, многосистемная контрмера против физиологического ухудшения состояния, связанного с длительной невесомостью. Практически все выявленные риски, связанные с сердечно-сосудистой деформацией, миатрофией, потерей костной массы, нейровестибулярными нарушениями, космической анемией, иммунными нарушениями и нейровегетативным состоянием, могут быть снижены за счет достаточной искусственной гравитации.

7.2 Почему искусственная гравитация с упражнениями

Хотя центрифуга с малым радиусом действия предлагалась несколько раз, не было продемонстрировано, что загрузка искусственной гравитацией сама по себе эффективна для предотвращения выхода из строя в космическом полете. Создание центрифуги с короткой рукой с приводом от человека — эффективный метод создания физических нагрузок для космонавтов. Учитывая размер МКС, целесообразно использовать центрифугу с коротким радиусом, а не центрифугу с большим радиусом для человека; однако может быть полезно вращать сам космический корабль, чтобы обеспечить искусственную гравитацию для длительных космических полетов, таких как экспедиции на Марс.

В 1999 г. Ивасэ предложил создать искусственную гравитацию с помощью эргометрических упражнений, и он был установлен в Нагойском университете [33]. Было проведено несколько исследований с использованием этой короткорадиусной центрифуги с эргометром. В 2002 году было проведено исследование постельного режима для оценки эффективности искусственной гравитации с эргометрическими упражнениями. В 2005 году учреждение было переведено в Медицинский университет Аити, и для окончательной доработки протокола были проведены исследования постельного режима. В 2006 году было подтверждено, что этот ежедневный повышающий протокол AG-EX эффективен в предотвращении нарушений сердечно-сосудистого, скелетно-мышечного и костного метаболизма, тогда как протокол через день (через день) (загрузка AG-EX через день) не улучшил ухудшение состояния во время космического полета, связанное с аналогом воздействия микрогравитации — постельный режим с опущенной головой -6 °.

Авторы подали заявку на установку короткорадиусной центрифуги на МКС и предложили ее как метод предотвращения декондиции во время космического полета, в том числе потери костной массы. Этот проект «Искусственная гравитация с эргометрическими упражнениями» (проект AGREE) обещал предотвратить разрушение пространства во время космического полета, но был отменен на полпути (рис. 1).

Рисунок 1.

w3.org/1998/Math/MathML» xmlns:xlink=»http://www.w3.org/1999/xlink» xmlns:xsi=»http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance»> Структура устройства искусственной гравитации с упражнениями для проекта AGREE 2012.

8. Заключение и резюме

Было зарегистрировано несколько состояний декондиционирования нейровестибулярной, сердечно-сосудистой, глазной, скелетно-мышечной, костно-метаболической, гематологической и иммунологической и центральной нервной систем, и были предприняты усилия по облегчению симптомов. В ближайшем будущем космическая медицина будет играть все более важную роль в полетах на Луну и марсианских экспедициях, а также в будущих исследованиях дальнего космоса.

Исторически космическая медицина исследовала раннюю адаптацию к микрогравитации и раннюю реадаптацию к земному состоянию 1 G. Однако философия авторов заключается в том, чтобы избежать адаптации к микрогравитации с помощью искусственной гравитации. В этом сценарии разрешено кратковременное воздействие микрогравитации, но более длительная адаптация не потребуется. Авторы считают, что с этой философией люди осуществят безопасный и комфортный космический полет, не теряя кондиционирования.

Ссылки

1. Buckey JC Jr. Подготовка к Марсу: физиологические и медицинские проблемы. Европейский журнал медицинских исследований. 1999;4:353-356
2. Buckey JC Jr. Космическая физиология. Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета; 2006. стр. 1-283
3. Клеман Г. Основы космической медицины. 2-е изд. Нью-Йорк: Спрингер; 2011. стр. 1-381
4. Исследовательская группа Международной академии астронавтики, редактор. Костные стандартные меры. В: Исследовательская группа Международной академии астронавтики. В: Руководство по стандартизации исследований постельного режима в контексте космического полета. 2012а. стр. 44-46
5. Исследовательская группа Международной академии астронавтики. Руководство по стандартизации исследований постельного режима в контексте космических полетов; 2012b
6. Линенджер Дж. Вне планеты: Пять опасных месяцев на борту космической станции МИР. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: MacGraw-Hill; 1999. стр. 1-272
7. Филлипс РВ. Борьба с гравитацией. Как жизнь приспособится к жизни в космосе? Нью-Йорк, Дордрехт, Гейдельберг, Лондон: Springer; 2012. стр. 1-271
8. Планел Х. Космос и жизнь, Введение в космическую биологию и медицину. Бока-Рарон, Лондон, Нью-Йорк, Вашингтон, округ Колумбия: CRC Press; 2004. С. 1–178 9.0012
9. Коидзука И., Каато И. Пространственное укачивание и пространственная ориентация вестибулоокулярного рефлекса. Исследование равновесия. 1999;58:9-20
10. Шерер Х., Хеллинг К., Кларк А.Х., Хаусманн С. Укачивание и асимметрия отолитов. Биологические науки в космосе. 2001;15:401-404
11. Дорнхоффер Дж.Л. Фармакологические средства борьбы с космической болезнью. Отчет Национального космического биомедицинского института. 2004. Доступно по адресу: http://nsbri.org/researches/pharmacological-countermeasures-for-space-motion-sickness/[Доступ: 27 сентября 2019 г.]
12. Weerts AP, Vanspauwen R, Fransen E, Jorens PG, Van de Heyning PH, Wuyts FL. Противодействие укачиванию в космосе: фармакологическое двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Авиационная, космическая и экологическая медицина. 2014;85:638-644
13. Антонутто Г., ди Прамперо П.П. Сердечно-сосудистая недостаточность в условиях микрогравитации: некоторые возможные контрмеры. Европейский журнал прикладной физиологии. 2003;90:283-291
14. Ertl AC, Diedrich A, Biaggioni I, Levine BD, Robertson RM, Cox JF, et al. Активность симпатического нерва мышц человека и кинетика норадреналина в плазме в космосе. Журнал физиологии. 2002;538:321-329
15. Fu Q, Sugiyama Y, Kamiya A, Shamsuzzaman ASM, Mano T. Реакция активности симпатического нерва мышц на снижение положительного давления в организме. Американский журнал физиологии. 1998;275:h2254-h2259
16. Григорьев А.И., Моруков Б.В., Воробьев Д.В. Исследования воды и электролитов в ходе длительных полетов на космических станциях САЛЮТ и МИР. Клинический исследователь. 1994;72:169-189
17. Камия А., Ивасе С., Китадзава Х., Мано Т., Виноградова О.Л., Харченко И.Б. Барорефлексный контроль активности мышечных симпатических нервов после 120 дней 6-ти градусного постельного режима с опущенной головой. Американский журнал физиологии. Регуляторная, интегративная и сравнительная физиология. 2000;278:Р445-Р452
18. Дидрих А., Паранджап С.Ю., Робертсон Д. Плазма и объем крови в космосе. Американский журнал медицинских наук. 2007;334:80-85
19. Норск П., Асмар А., Дамгаард М., Кристенсен Н. Дж. Смещение жидкости, вазодилатация и амбулаторное снижение артериального давления во время длительного космического полета. Журнал физиологии. 2015;593:573-584
20. Christensen NJ, Norsk P. Симпатоадреналовая активность увеличивается у людей во время космического полета. Журнал гравитационной физиологии. 1998;5:P13-P14
21. Cooke WH, Ames JE IV, Crossman AA, Cox JF, Kuusela TA, Tahvanaine KUO, et al. Девять месяцев в космосе: влияние на вегетативную регуляцию сердечно-сосудистой системы человека. Журнал прикладной физиологии. 2000;89:1039-1045
22. Мано Т. Вегетативные нейронные функции в пространстве. Современная фармацевтическая биотехнология. 2005;6:319-324
23. Ивасе С., Мано Т., Сайто М. Влияние постепенного наклона головы вверх на активность симпатических нервов мышц у человека. Физиолог. 1987;30:S62-S63
24. Мано Т. Симпатические нервные механизмы адаптации человека к окружающей среде — результаты недавних микронейрографических исследований. Экологическая медицина. 1990;34:1-35
25. Mano T, Iwase S, Nishimura N, Fu Q, Cui J, Shamsuzzaman AS, et al. Гравитационная нагрузка на симпатическую нервную систему человека. В: Инвазивные и неинвазивные исследования вегетативной нервной системы человека. Сателлитная встреча ISAN2009. Сидней; 2009. pp. 22-23
26. Iwase S, Mano T, Cui J, Kitazawa A, Kamiya A, Miyazaki S, et al. Симпатический отток к мышцам у людей во время коротких периодов микрогравитации, вызванный параболическим полетом. Американский журнал физиологии. 1999;46:R419-R426
27. Miwa C, Mano T, Saito M, Iwase S, Matsukawa T, Sugiyams Y, et al. Старение снижает симптаго-супрессивную реакцию на погружение в воду у людей. Acta Physiologica Scandinavica. 1996;158:15-20
28. Iwase S, Sugiyama Y, Miwa C, Kamiya A, Mano T, Ohira Y, et al. Влияние трехдневного сухого погружения на активность мышечных симпатических нервов и артериальное давление у человека. Журнал вегетативной нервной системы. 2000;79:156-163
29. Brunstetter T. Нейроокулярный синдром, связанный с космическими полетами (SANS). Текущая клиническая информация и интересующие вопросы. 2019. Доступно по адресу:file:///C:/Users/owner/Desktop/Environmenal/brunstetter-sans-trish-red-risk-school-05apr18b-final.pdf
30. Стенгер М.Б. Нейроокулярный синдром, связанный с космическими полетами (SANS). 2019. Доступно по адресу:file:///C:/Users/owner/Desktop/Environmenal/SANS%20by%20Stenger.pdf
31. Koppelmans V, Bloomberg JJ, Mulavara AP, Seidler RD. Структурная пластичность мозга при космическом полете. npj Микрогравитация. 2016;2:2
32. Ван Омберген А., Лорейс С., Сунарт С., Томиловская Э., Паризель П.М., Вуйтс Ф.Л. Вызванная космическим полетом нейропластичность у людей, измеренная с помощью МРТ: что мы знаем на данный момент? npj Микрогравитация. 2017;3:2. DOI: 10, 1038/s1526-016-0010-8
33. Ивасэ С. Эффективность искусственной гравитации, вызванной центрифугой, с эргометрическими упражнениями в качестве контрмеры при искусственном воздействии микрогравитации на людей. Акта Астронавтика. 2005;57:75-80
34. Никава Т. Молекулярный механизм и подход к питанию при мышечной атрофии, опосредованной разгрузкой. Журнал Японского общества питания и пищевых наук. 2017;70:3-8
35. Пауэрс С.К., Кавазис А.Н., Де Рюиссо К.С. Механизмы неиспользования мышечной атрофии и роль оксидативного стресса. Американский журнал физиологии. Регуляторная, интегративная и сравнительная физиология. 2005; 288: Р337-Р344
36. Sandonà D, Desaphy JF, Camerino GM, Bianchini E, Ciciliot S, Danieli-Betto D, et al. Адаптация скелетных мышц мыши к длительной микрогравитации в миссии MDS. ПЛОС Один. 2012;7(3):e33232. DOI: 10.1371/journal.pone.0033232
37. Uchida T, Abe T, Kohno S, Yamashita Y, Kaneko K, Kondo S, et al. Сигнальная трансдукция мышечных клеток в условиях микрогравитации. Исследования по использованию космоса. 2015;29:107-108
38. DLR (Немецкий аэрокосмический центр), Институт аэрокосмической медицины, Отчет об исследованиях: Институт аэрокосмической медицины; 2017. С. 1-45
39. Планель Х. Космос и жизнь, Введение в космическую биологию и медицину. Бока-Ратон, Флорида: CRC Press; 1988. стр. 1-178
40. Ивасэ С., Нисимура Н., Мано Т. Остеопороз в космическом полете. В: Флорес М.В., изд. Темы остеопороза. Лондон, Великобритания: IntechOpen; 2013. pp. 259-279
41. Lang T, LeBlanc A, Evans H, Lu Y, Genant H, Yu A. Потеря минералов кортикальной и трабекулярной кости из позвоночника и бедра во время длительного космического полета. Журнал исследований костей и минералов. 2004;19:1006-1012
42. Яманака Дж.С., де Пайва М.Б., Карлос Б.Л., Шимано А.С. Влияние микрогравитации на кости. Журнал открытого доступа по аэронавтике и аэрокосмической отрасли. 2018;2:238-241
43. LeBlanc AD et al. Реакция скелета на космический полет и аналог постельного режима: обзор. Журнал скелетно-мышечных и нейронных взаимодействий. 2007;7:33-47
44. Trudel G, Payne M, Mädler B, Ramachandran N, Lecompte M, Wade C, et al. Накопление жира в костном мозге после 60 дней постельного режима сохранялось через 1 год после возобновления активности наряду со стимуляцией кроветворения: Международная космическая симуляция женщин для исследовательского исследования. Журнал прикладной физиологии. 2009 г.;107:540-548
45. Spatz JM, Wein MN, Gooi JH, Qu Y, Garr JL, Liu S, et al. Ингибитор Wnt склеростин активируется механической разгрузкой остеоцитов in vitro. Журнал биологической химии. 2015;290:16744-16758. DOI: 10.1074/jbc.M114.628313
46. Вольф Дж. Закон ремоделирования костей. Берлин: Спрингер; 1986. стр. 1-120
47. Келли П.Дж., Бронк Дж.Т. Венозное давление и костеобразование. Микрососудистые исследования. 1990;39:364-375
48. Квон Р., Мейас Д.Р., Тан В.Дж., Франгос Дж.А. Микрожидкостное усиление внутрикостномозгового давления увеличивает поток интерстициальной жидкости и ингибирует потерю костной массы у мышей, подвешенных за задние конечности. Журнал исследований костей и минералов. 2010;25:1798-1807
49. Присби РД. Механические, гормональные и метаболические воздействия на кровеносные сосуды, кровоток и кости. Журнал эндокринологии. 2017;235:R77-R100
50. Qin Y, Kaplan T, Saldanha A, Rubin C. Градиенты давления жидкости, возникающие из-за колебаний интрамедуллярного давления, коррелируют с формированием кости и ингибированием интракортикальной пористости. Журнал биомеханики. 2003;36:1427-1437
51. Revell WJ, Brookes M. Гемодинамические изменения в бедренной и большеберцовой костях крыс после перевязки бедренной вены. Журнал анатомии. 1994;184:625-633
52. Naot D, Cornish J. Роль пептидов и рецепторов семейства кальцитонинов в регуляции костного метаболизма. Кость. 2008;43:813-818. DOI: 10.1016/j.bone.2008.07.003
53. Ikegame M, Rakopoulos M, Zhou H, Houssami S, Martin TJ, Moseley JM, et al. Изоформы рецептора кальцитонина в остеокластах мыши и крысы. Журнал исследований костей и минералов. 1995;10:59-65
54. Gooi JH, Pompolo S, Karsdal MA, Kulkarni NH, Kalajzic I, McAhren SH, et al. Кальцитонин ослабляет анаболический эффект ПТГ у молодых крыс и стимулирует экспрессию склеростина остеоцитами. Кость. 2010;46:1986-1997
55. O’Brien CA, Plotkin LI, Galli C, Goellner JJ, Gortazar AR, Allen MR, et al. Контроль костной массы и ремоделирования с помощью передачи сигналов рецептора ПТГ в остеоцитах. ПЛОС Один. 2008;3(8):e2942. DOI: 10.1371/journal.pone.0002942
56. Cox JF, Tahvanainen KU, Kuusela TA, Levine BD, Cooke WH, Mano T, et al. Влияние микрогравитации на симпатические и блуждающие реакции астронавтов на маневр Вальсальвы. Журнал физиологии. 2002;538(Pt 1):309-320
57. Fu Q, Levine BD, Pawelczyk JA, Ertl AC, Diedrich A, Cox JF, et al. Сердечно-сосудистые и симпатические нервные реакции на рукопожатие и холодовые прессорные стимулы у людей до, во время и после космического полета. Журнал физиологии. 2002;544(2):653-664
58. Levine BD, Pawelczyk JA, Ertl AC, Cox JF, Zuckerman JH, Diedrich A, et al. Симпатические нервные и гемодинамические реакции мышц человека на наклон после космического полета. Журнал физиологии. 2002;538(Pt 1):331-340
59. Iwase S, Mano T, Watanabe T, Saito M, Kobayashi F. Возрастные изменения симпатического оттока к мышцам у человека. Журнал геронтологии. 1991;46:M1-M5
60. Nishimura N, Iwase S, Shiozawa T, Sugenoya J, Shimizu Y, Takada M, et al. Эффективность мер противодействия метаболическому ухудшению состояния костей, вызванному имитацией воздействия микрогравитации (на японском языке). Исследования по использованию космоса. 2010;26:122-124
61. Робинс С.П., Войтге Х., Хесли Р., Джу Дж., Сейедин С., Сейбел М.Дж. Прямой иммуноферментный анализ мочи на дезоксипиридинолин как специфический маркер для измерения резорбции костей. Журнал исследований костей и минералов. 1994;10:1643-1649
62. Taaffe DR, Robinson TL, Snow CM, Marcus R. Упражнения с высокой ударной нагрузкой способствуют росту костей у хорошо тренированных спортсменок. Журнал исследований костей и минералов. 1997;12:255-260
63. Григорьев А.И., Моруков Б.В., Оганов В.С., Рахманов А.С., Буравкова Л.Б. Влияние физических упражнений и бисфосфонатов на минеральный баланс и плотность костей при 360-дневной антиортостатической гипокинезии. Журнал исследований костей и минералов. 1992;7(Приложение 2):S449-S455
64. Родан Г.А., Флейш Г.А. Бисфосфонаты: механизмы действия. Журнал клинических исследований. 1996;97:2692-2696
65. Томпсон Д.Д., Сеидор Дж.Г., Вайнреб М., Розини С., Родан Г.А. Аминогидроксибутанбисфосфонат ингибирует потерю костной массы из-за иммобилизации у крыс. Журнал исследований костей и минералов. 1990;5:279-286
66. LeBlanc A, Shackelford L, Schneider V. Будущие исследования человеческих костей в космосе. Кость. 1998;22(5 Дополнение):113S-116S
67. Watanabe Y, Ohshima H, Mizuno K, Sekiguchi C, Fukunaga M, Kohri K, et al. Внутривенное введение памидроната предотвращает потерю бедренной кости и образование камней в почках в течение 90-дневного постельного режима. Журнал исследований костей и минералов. 2004;19:1771-1778
68. LeBlanc A, Matsumoto T, Jones J, Shapiro J, Lang T, Smith SM, et al. Бисфосфонат как средство борьбы с потерей костной массы, вызванной космическим полетом. 2010. Доступно по адресу: http://www.dsls.usra.edu/meetings/hrp2010/pdf/Bone/1094LeBlanc.pdf
69. Durie BGM, Katz M, Crowley J. Остеонекроз челюсти и бисфосфонаты. Медицинский журнал Новой Англии. 2005;353:99-102
70. Руджеро С.Л., Мехротра Б., Розенберг Т.Дж., Энгрофф С.Л. Остеонекроз челюстей, связанный с применением бисфосфонатов: обзор 63 случаев. Журнал челюстно-лицевой хирургии. 2004;62:527-534
71. Руджеро С.Л., Ву С.Б. Биофосфонатный остеонекроз челюстей. Стоматологические клиники Северной Америки. 2008;52:111-128
72. Де Санто Н.Г., Чирилло М., Кирш К.А., Корреале Г., Барабанщик С., Фрассл В. и др. Анемия и эритропоэтин в космических полетах. Семинары по нефрологии. 2005;25:379-387
73. Kunz H, Quiriarte H, Simpson BJ, Ploutz-Snyder R, McMonigal K, Sams C, et al. Изменения гематологических показателей при длительном космическом полете. БМК Гематология. 2017;17:12-19
74. Смит С.М. Метаболизм эритроцитов и железа во время космического полета. Питание. 2002;18:864-866
75. Алфри С.П., Удден М.М., Лич-Хантун С., Дрисколл Т., Пикетт М.Х. Контроль массы эритроцитов в космическом полете. Журнал прикладной физиологии. 1996;81:98-104
76. Rizzo AM, Corsetto PA, Montorfano G, Milani S, Zava S, Tavella S, et al. Влияние длительного космического полета на эритроциты и окислительный стресс грызунов. ПЛОС Один. 2012;7(3):e32361
77. Gunga HC, Kirsch K, Baartz F, Maillet A, Gharib C, Nalishiti W, et al. Эритропоэтин в реальных и смоделированных условиях микрогравитации у человека. Журнал прикладной физиологии. 1996;81:761-773
78. Crucian BE, Chouker A, Simpson R, Mehta S, Marshall G, Smith SM, et al. Нарушение регуляции иммунной системы во время космического полета: потенциальные контрмеры для миссий по исследованию дальнего космоса. Границы в иммунологии. 2018;9:1437. DOI: 10.3389/fimmu.2018.01437
79. Clément G, Bukley A, редакторы. Искусственная гравитация. Хоторн, Калифорния, и Нью-Йорк, Нью-Йорк: Microcosm Press and Springer; 2007. С. 1-364
80. Молодой Л.Р. Искусственная гравитация для миссии по исследованию Марса. Анналы Нью-Йоркской академии наук. 1999; 871: 367-378

Секции

Информация о авторе

1. Введение
2. Neurovestibular System
3. Кардиозаскулярная система
4.musculosklet System

. Иммунология и гематология

7. Искусственная гравитация как комплексная мера противодействия декондиционированию космического полета

Conclusion and Supply

Ссылки

Написано

Satoshi Iwase, Naoki Nishimura, Kunihiko Tanaka и Tadaaki Mano

. Представлено: 17 -й. 2020

СКАЧАТЬ БЕСПЛАТНО

© 2020 Автор(ы). Лицензиат IntechOpen. Эта глава распространяется в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution 3.0, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы.

Наши деловые ценности основаны на тех принципах, которые любой ученый использует в своих исследованиях. Ценности нашего бизнеса основаны на тех же ценностях, которые все хорошие ученые применяют в своих исследованиях. Мы создали культуру уважения и сотрудничества в непринужденной, дружелюбной и прогрессивной атмосфере, сохраняя при этом академическую строгость.

Целостность — Мы последовательны и надежны, всегда стремимся к точности и аккуратности в истинном духе науки.

Открытость — Мы общаемся честно и прозрачно. Мы открыты для конструктивной критики и стремимся извлечь из нее уроки.

Деструктивность — Мы стремимся к открытиям, новым идеям и прогрессу. Мы подходим к своей работе творчески и решительно, с ясным видением, которое движет нас вперед. Мы смотрим дальше сегодняшнего дня и стремимся к лучшему завтра.

IntechOpen — динамичная, яркая компания, в которой выдающиеся люди добиваются больших успехов. Мы предлагаем творческую, целеустремленную, преданную и увлеченную атмосферу, но никогда не упускаем из виду тот факт, что наука и открытия — это увлекательно и полезно. Мы постоянно стремимся к тому, чтобы члены нашего сообщества могли работать, путешествовать, встречаться со всемирно известными исследователями, развивать свою карьеру и приобретать собственный опыт.

Если это звучит как место, где вы хотели бы работать, независимо от того, находитесь ли вы в начале своей карьеры или являетесь опытным профессионалом, мы приглашаем вас напишите нам и расскажите, почему вы можете быть подходящим человеком для IntechOpen. .

\r\n\tУспех лечения зубными имплантатами зависит не только от остеоинтеграции вокруг имплантата. Помимо критериев, используемых для описания реакции твердых тканей на уровне имплантата, критерии успеха в имплантационной стоматологии включают три дополнительных аспекта: мягкие ткани вокруг имплантата, протез и удовлетворенность пациента.

\r\n\tТема «Протезирование и имплантация зубов» предоставит читателям актуальные ресурсы по факторам протезирования, таким как эстетика, реставрационные материалы, дизайн протеза, выбор случая, окклюзия, реабилитация полости рта, среди прочего, все это играет важную роль в определении успеха хорошо остеоинтегрированного имплантата. С помощью цифровых стоматологических технологий теперь это можно сделать более предсказуемо.

\r\n\tКонечная цель протезирования всегда учитывается при планировании успешной установки имплантата. Читатели в этой области смогут узнать больше о целостном подходе при лечении случаев имплантации зубов.

Молекулярные механизмы при септическом шоке (обзор)

Сепсис — это клинический синдром, определяемый наличием инфекции и системной воспалительной реакцией на инфекцию и возникающий в результате сложного взаимодействия между хозяином и инфекционными агентами. Он характеризуется активацией множественных воспалительных путей с повышенным риском летального исхода. Заболеваемость сепсисом в последние годы постоянно растет. Сепсис может быть спровоцирован несколькими клиническими ситуациями, предрасполагающими к его возникновению: злокачественными опухолями, трансплантацией органов, СПИДом, лучевой терапией, ожогами, ранами, политравмой, сахарным диабетом, печеночной недостаточностью, почечной недостаточностью, недоеданием, катетерами или различными инвазивными устройствами, а также мочеполовой недостаточностью. катетеры. В патогенезе сепсиса участвуют грамположительные кокки (9).0193 Staphylococci, Streptococci ) и грамотрицательные палочки ( Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, E. coli ), грибки ( Candida ), паразиты и вирусы. Среди механизмов возникновения септического шока выделяются два патологических явления: глубокая декомпенсация кровообращения и метаболические нарушения, переходящие в необратимое состояние. Интимный механизм шока включает активацию моноцитов, макрофагов и нейтрофилов липополисахаридами грамотрицательных бактерий. Микрососудистое русло принимает непосредственное участие в этиопатогенезе нарушений острых воспалительных состояний, связанных с сепсисом или без него. Лучшее понимание патофизиологии сепсиса, особенно молекулярных механизмов септического шока, открывает новые терапевтические перспективы.

1. Введение

Сепсис – системная воспалительная реакция, развившаяся организмом после инфекции. Проявляется двумя или больше ассоциированных состояний в результате инфекции (1,2). Эти ассоциированными состояниями являются инфекция, бактериемия, а также системная воспалительная реакция на различные тяжелые клинические ситуации [синдром системного воспалительного ответа (SIRS)]. SIRS проявляется не менее чем двумя из следующих клинических признаков: температура (>38˚C или <36˚C, частота сердечных сокращений >90/мин, частота дыхания >20/мин или PaCO2 <32 мм рт.ст. и количество лейкоцитов не менее 12 000 клеток/мм3 или <4000 клеток/мм3 или 10% незрелых клеток (3).

Вейль и Шубин (4) подразделяют шок на 4 различных типа: гиповолемический (потеря внутрисосудистый объем), кардиогенный, обструктивный (сердце, артерии и крупных вен) и распределительная. Состояние септического шока представлено наличием сепсиса, связанного с гипотонией хотя реанимация адекватного истощения происходит.

Сепсис может быть вызван несколькими клиническими ситуациями предрасполагающие к его возникновению: злокачественные опухоли, органные трансплантация, СПИД, лучевая терапия, ожоги, язвы, политравма, сахарный диабет, печеночная недостаточность, почечная недостаточность, недостаточность питания, катетеры или различные инвазивные устройства, мочевые катетеры и другие (5-9). Наиболее распространенными видами бактерий, вызывающими сепсис, являются: Грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, клебсиелла, Pseudomonas aeruginosa), а также другие микроорганизмы. таких как микобактерии, грибки (кандида, гистоплазма, Aspergillus), различные типы вирусов и простейших (10). Грамотрицательные бактерии вызывают в основном уросепсис, в то время как грамположительные бактерии ответственны за индукцию сепсис примерно в 15% случаев (11). Эти микробные виды имеют в качестве точек входа мочеполовой тракт, желудочно-кишечный тракт или дыхательные пути, различные раны и др. (12,13). У больных с септическим шоком потребность в кислороде резко возрастает. повышается в ситуации, когда его поступление и транспорт в ткани изменена, частично за счет закрытия микрососудистых шунтов (14). Мониторинг пациентов при септических состояниях могут быть затруднены из-за расхождений между центральная (макрогемодинамическая) циркуляция и микроциркуляция в внутренние органы (внутренние) (15).

2. Механизмы септического шока

Сепсис – системная реакция организма на тяжелая инфекция, вызывающая комплекс взаимодействий между хозяином и патогенного организма, что приводит к ответу медиаторы воспаления (16). шок характеризуется снижением оксигенации крови в тканях поток ниже критического уровня, необходимого для нормального проведения клеточные метаболические процессы (17). Септический шок представляет собой гипоксическое поражение тканей, связанное с наличие в крови болезнетворных микробов (18).

Заболеваемость сепсисом находится на постоянно растущий путь в последние годы в результате увеличения продолжительности жизни ожидания населения, а также ассоциации сопутствующие заболевания, такие как рак, иммуносупрессия, сахарный диабет и хроническая органная дисфункция (19). Смертность в реанимации отделений (ОИТ) обычно составляет 37%, а в больничных палатах примерно 45% (20). Это хорошо известно, что септические состояния, и особенно септический шок, связаны при различных патологиях значительно повышают смертность этих пациентов. Частота септических состояний составляет примерно 3 из 1000 жителей, с высокой смертностью от 28 до 80%, в зависимости от тяжести сепсиса, количества дисфункции/недостаточность органов, возникающие во время клинических эволюция, возраст и ранее существовавшие заболевания (21). Мгновенная смерть в течение 3 дней после госпитализация в ОИТ, как правило, происходит примерно в 32% случаев, позже летальные исходы (около нескольких дней или недель) происходят примерно в 68% случаев (22-24). Детерминанты немедленной смерти включают возраст, злокачественные новообразования, диабет. сахарный диабет, а также начальный уровень тяжести, но рак также фактор с повышенной степенью важности (25). Для пациентов, которые выживают дольше более 3 дней к факторам, влияющим на отсроченную смерть, относятся: возраст, цирроз печени и предшествующее лечение кортикостероидами (21). Кроме того, различные ассоциации сопутствующие заболевания, такие как анемия, развившаяся при воспалении кишечника болезнь, может значительно увеличить уровень смертности (26). Заражение грамотрицательными, Грамположительные, риккетсии или вирусы вызывают септический статус. характеризуется температурой выше 38˚C или ниже 36˚C, тахикардия, тахипноэ (более 20 дыханий/мин), лейкоцитоз более 12 000 или менее 4 000 клеток/мм3 или наличие нейтрофилы более 10% (13).

При септическом шоке тканевая гипоксия играет роль в снижение поступления и доставки кислорода к тканям через распределение периферического кровотока под действием микробных эндотоксины и повышенная концентрация высвобождаемых медиаторов (27). Наиболее изученный механизм воспалительная реакция, вызванная эндотоксином, высвобождаемым Грамотрицательные микробы. Это полисахарид и имеет следующие три эффекта: i) Увеличение проницаемости при экстравазации жидкости в интерстициальном пространстве на эндотелиальных клетках приводит к активация тромбоцитов и коагуляция; ii) активация фактор XII (Хагемана), который инициирует процесс свертывания крови, и фибринолиза; iii) активация комплемента с высвобождение C3a, C4a и C5a компоненты, стимулирующие агрегацию нейтрофилов и их фиксацию на эндотелии капилляров.

На уровне легких различные поражения, которые могут может привести к непрерывному пожизненному лечению (28). Способность эндотоксина вызывать высвобождение различных цитокинов также происходит внутри легких путем производство этих медиаторов альвеолярными макрофагами (29). Микрососудистое русло находится непосредственно участие в этиопатогенезе острых воспалительных состояния, связанные с сепсисом или без него (системные воспалительные синдром ответа, противовоспалительный компенсаторный синдром) с прямой висцеральный ответ (полиорганная дисфункция). Согласно с некоторых авторов, эти механизмы, по-видимому, также усугубляются наличие злокачественных опухолей, таких как аденокарцинома (30-33).

3. Септический синдром

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) клинически распознается по ряду объективных клинических признаков, кардинальные, которые включают тахипноэ, лихорадку или гипотермию, тахикардию и лейкоцитоз или лейкопения с отклонением лейкоцитов влево формула. ССВО может быть результатом инфекционного или неинфекционного причины (19). Неинфекционные причины связанные с SIRS, включают травмы, ожоги, геморрагические или гиповолемический шок и, как основная причина, панкреатит (34).

Сепсис определяется как ССВО, возникающий в результате инфекций, вне зависимости от определяющего возбудителя – бактериального или вирусного. Его тяжесть прямо пропорциональна интенсивности хозяина ответ организма. Тяжелый сепсис определяется как сепсис, связанный с полиорганная дисфункция (35). Септический шок возникает, когда системная гипотензия связана с тканевая гипоперфузия и анаэробный метаболизм. Это просто классификация направлена на предоставление прогноза смертности при SIRS (7%), сепсис (16%), тяжелый сепсис (20%) и септический шок (>46%). Классификация септического синдрома отражает увеличение системного воспалительная реакция коррелирует с ухудшением клинического знаки (36). Несколько органических синдром дисфункции (СПОН) определяется наличием функциональное ухудшение как минимум 2-х органов, как показатель невозможность поддержания гомеостаза. В большинстве случаев поражаются следующие системы органов (в порядке возрастания степени тяжести): сердечно-сосудистая система (тканевая гипоперфузия), легочная система (острый легочный или ОРДС), почечная система (острый почечная недостаточность), кровь (внутрисосудистое диссеминированное свертывание, тромбопения), нервная система (энцефалопатия), сосудистая эндотелия (генерализованный отек) и печени (неуточненный гепатит, острая печеночная недостаточность) (37,38).

Микробные виды или их эндотоксины соответствуют стерильным тканей и активировать механизмы иммунной защиты клеток-хозяев. Макрофаги поглощают бактерии или эндотоксины и выделяют несколько первичные посредники. Эти первичные медиаторы, как известно, цитокины, которые, в свою очередь, запускают каскад воспалительных реакции. Было показано, что следующие воспалительные системы активирован в этом отношении. i) высвобождение фосфолипазы A2 фосфолипиды, метаболизирующиеся через ферментную систему циклооксигеназы и липоксигенез простагландинов и лейкотриены (39). Эти вещества определяют лихорадку (особенно простагландин PGE1 с эффектом на гипоталамус), вазодилатация с повышенная клеточная проницаемость (40). ii) Фактор Хагемана определяет запуск каскада коагуляции и активация хининовая система. iii) система комплемента, в свою очередь, активируется; результатом является производство C3a и C5a (с разрушительным бактериальным действием), усиление сосудистой проницаемость, которая действует как агент фактора проницаемости для лейкоциты (41).

Простагландины синтезируются большинством клеток человеческое тело. Ферменты, участвующие в метаболизме арахидоновой кислоты регулируют клеточный уровень арахидоновой кислоты, которая остается в форме этерификации до ее превращения фосфолипазой (особенно с помощью фосфолипазы PLA2) (42,43). В эндоплазматической и ядерной мембранах содержится арахидоновая кислота. полученный под действием PLA2, подвергается действию простагландинсинтазы H (PGHS), а затем метаболизируется до простагландин h3 (PGh3). PGHS существует в двух формы изомеров: PGHS-1, известный как ЦОГ-1 (циклооксигеназа) и PGHS-2, известный как ЦОГ-2. Изофермент ЦОГ-1 отвечает за ПГ. биосинтеза, в общем режиме, а ЦОГ-2 участвует в противовоспалительные процессы (44).

Простагландины активируют специфические рецепторы, которые могут быть клеточно-специфическими или тканеспецифичными. Не менее 9 классов PG Рецепторы известны. В исключительных случаях рецептор EP3 связывается с белком Gi и оказывает эффект уменьшения Образование AMPc. Простагландины, которые синтезируются в присутствии фермента ЦОГ-2, расположенного на уровне ядерной мембраны может контролировать ядерные реакции посредством взаимодействия с рецепторами активируется пролиферацией пероксисом (43). Это повышает значимость Фермент ЦОГ-2 как регулирующий фактор ядерно-химических процессов с последствиями для роста и развития клеток (45). Активация лейкоцитов происходит достигается за счет высвобождения свободных радикалов, протеаз и эластаз, которые вызвать повреждение клеток. Целью этой воспалительной реакции является четко выделены. Увеличение циркулирующей жидкости (за счет вазодилатации) и высвобождение хемотаксических факторов позволяет лейкоцитам и лимфоцитам накапливаться в большом количестве для защиты тела (46).

4. Инфекция и диссеминация при септических шок

За последние 25 лет несколько исследований в этой области показали, что грамотрицательные бактерии являются основной причиной сепсиса. производство (47). Большинство часто выделяемые виды включают Staphylococcus aureus (S. aureus), пиогенный стрептококк (S. pyogenes), Klebsiella spp., Escherichia coli (E. coli) и синегнойной палочки (P. Аеругиноза) (48). Каждый этап Инфекционный процесс предполагает развитие различных факторы вирулентности, в основе которых лежит стадия инфекции.

Одними из наиболее важных факторов вирулентности являются представлены токсинами. К ним относятся эндотоксин или липополисахарид, которые находятся во внешнем мембранном слое Грамотрицательные и другие бактерии выделяются в виде экзотоксинов другие бактерии (49-51).

Бактериальные токсины делятся на 3 больших класса, в зависимости от механизмов: i) токсины I типа, разрушающие хозяина клетки, не проникая в нее, такие как суперантигены, продуцируемые S. aureus и S. pyogenes; ii) токсины типа II, такие как гемолизины и фосфолипазы, разрушающие мембрану хозяина клетка, проникают в нее, чтобы вмешиваться и подавлять клеточную защиту отростки клетки-хозяина; iii) токсины типа III, известные как токсины A/B (из-за их бинарной структуры) разрушают клеточную защиту процессы, обеспечивающие их распространение в различные органы. Компонент В этих токсинов связывается с поверхностью клетки-хозяина, в то время как компонент А обладает ферментативной активностью клеточного разрушения (52).

Эндотоксин, липополисахаридный компонент бактериальной стенки, является триггерным фактором, определяющим воспалительная реакция. Он состоит из 3 компонентов: олигосахарида, ответственный за антигенную реакцию, ко-липополисахарид, ответственный за связывание и липид, отвечающий за токсическое действие. Активация моноцитов, макрофагов и нейтрофилов, сопровождается высвобождением провоспалительных медиаторов и активация коагуляции, играет важную роль в патогенез септического шока. Воспалительная реакция, которая также защита от микроорганизмов, выходит из-под контроля, и вызывает серьезные гемодинамические нарушения. Эндотоксин определяет нарушение баланса потребности и снабжения кислородом в клеточной уровень (повышает потребность при снижении подачи и кислорода экстракционная способность клеток), что приводит к нарушению аэробный клеточный метаболизм и в конечном итоге приводит к гибели клеток (53).

В механизме септического шока два патологических развиваются явления: глубокая декомпенсация кровообращения и метаболические нарушения, переходящие в необратимое состояние. Эти патологические явления определяют две фазы шока: компенсированный, ранний шок (гипердинамический, обратимый) и декомпенсированный, запоздалый шок (гиподинамический, необратимый). Освобожден медиаторы вызывают на гипердинамической стадии увеличение ЧСС и снижение периферического сопротивления сосудов, что обеспечивает повышенные потребности тканей, что приводит к расширению сосудов и гипотензия. В то же время он увеличивает легочные сосудистые резистентность, с развитием сердечной недостаточности. Впоследствии, миокардия угнетается фактором миокардиальной депрессии (миокардиодепрессантное вещество, МДС), провоспалительный цитокин. Следствием этих процессов является снижение сердечного кровотока и периферической вазоконстрикции, эволюция в сторону гипердинамическое состояние (декомпенсированное), с началом полиорганной дефицит и, следовательно, гибель клеток (54). Таким образом, полиморфный аспект этого множественная органическая недостаточность полная, наряду с дыхательной недостаточность, артериальная гипотензия, сердечная недостаточность, диссеминированное внутрисосудистое коагуляция, геморрагия, печеночная и почечная недостаточность, лактоацидоз и кома. Интимный механизм шока включает активацию моноцитов, макрофагов и нейтрофилов липополисахаридом грамотрицательных бактерий. Этот эндотоксин представляет собой бактериальный «сигнальная молекула», которая специфически связана с острым фазовый гликопротеин (белок, связывающий ЛПС), который перенесет его в уровень рецепторов CD14 и TLR4 (Toll-подобных рецепторов), расположенных на мембранах моноцитов, нейтрофилов и макрофагов, Результатом является высвобождение каскада медиаторов воспаления, соответственно, цитокины (55-58). Растворимый CD14 также связывает этот липополисахарид и транспортирует его до уровня эндотелиальных клеток сосудов, что не имеют на мембранном уровне рецепторы этого типа (55).

5. Выводы

Наш анализ молекулярных механизмов септического шок показал, что лучшее понимание сепсиса патофизиология, особенно молекулярные механизмы септического шока, откроет новые терапевтические перспективы.

Благодарности

Эта статья является частью более крупной продолжающейся докторской исследование Г. П. Горецкого, кандидата наук. Студент «Титу Майореску» Университет Бухареста, Румыния, Докторская школа медицины, с доктором Кохиор Даниэль, профессор университета в качестве координатора диссертации. авторы признают неоценимую работу по редактированию английского языка окончательной рукописи в исполнении г-жи Incze (Kutasi) Réka, Преподаватель Медицинского университета им. Джорджа Эмиля Паладе, Фармация, Наука и технологии Тыргу-Муреш, Румыния.

Финансирование

Финансирование: Авторы не получали финансирования ни от каких частных или государственных учреждений для развития этого исследования.

Наличие данных и материалов

Вся информация, представленная в данном обзоре, документированы соответствующими ссылками.

Вклад авторов

GG, DC, CM и ER проанализировали данные в литературы, подготовил и написал рукопись. Все авторы читают и утвердил окончательный вариант рукописи для публикации.

Одобрение этики и согласие на участвовать

Неприменимо.

Согласие пациента на публикацию

Неприменимо.

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют об отсутствии конкурирующих интересов в составление этой рукописи.

Каталожные номера

1	Chang JC: Сепсис и септический шок: Эндотелиальный молекулярный патогенез, связанный с сосудистыми микротромботическая болезнь. Тромб Дж. 17(10)2019.PubMed/NCBI Просмотреть статью : Google Scholar
2	Эл Джалбут Н. , Тронкосо Р. мл., Эванс Д. Д., Ротман Р.Э. и Хинсон Дж.С.: Биомаркеры и молекулярная диагностика раннее выявление и целенаправленное лечение сепсиса и септического шока в отделении скорой помощи. J Appl Lab Med. 3: 724–729. 2019. PubMed/NCBI Посмотреть статью: Google Scholar
3	Хайнс-Гей П., Лалла П., Лео М., Меррилл-Белл А., Николсон М. и Вильяруэль Э. Понимание сепсиса: от SIRS к септический шок. Динамика. 13:17–20. 2002. PubMed/NCBI
4	Вейл М.Х. и Шубин Х.: Предложено переклассификация шоковых состояний с особым упором на распределительные дефекты. Adv Exp Med Biol. 23:13–23. 1971. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
5	Саймон Т.П., Тиле С., Шуерхольц Т., Фрайс М., Штадерманн Ф. , Хаазе Г., Аманн К.У. и Маркс Г.: Молекулярный вес и молярное замещение более важны при ГЭК-индуцированном почечном синдроме. ухудшение концентрации после геморрагического и септического шока. Минерва Анестезиол. 81: 608–618. 2015. PubMed/NCBI
6	Пэн И, Чжан В, Сюй Ю, Ли Л, Ю В, Цзэн Дж, Ming S, Fang Z, Wang Z и Gao X: Производительность SOFA, qSOFA и SIRS для прогнозирования септического шока после чрескожной нефролитотомии. Мир Дж. Урол. 39: 501–510. 2021. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
7	Lee WL: Ответ mehmood: Адреномедуллин: Палка о двух концах в септическом шоке и сердечной недостаточности терапия? Am J Respir Crit Care Med. 201(1165)2020. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
8	Изумида Т. и Имамура Т.: Влияние лечение с использованием оценки реакции жидкости на почечные и респираторные неудачи при септическом шоке. Грудь. 158: 2706–2707. 2020. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
9	Гарридо П., Ровира К., Куэто П., Форт-Галифа Я, Эрнандес-Агилера А., Кабре Н., Лучано-Матео Ф., Гарсия-Эредиа А, Кэмпс Дж., Джовен Дж. и др.: Эффект непрерывной заместительной почечной терапии терапия параметров, связанных с параоксоназой-1, у пациентов с острым почечная недостаточность, вызванная септическим шоком. Клин Биохим. 61:1–6. 2018. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
10	Граттар Ф., Аллегра С., Морел Дж., Court-Fortune I, Auboyer C, Pozzetto B и Berthelot P: Septic шок, вызванный легионеллой пневмофилы серогруппы 2: полезность молекулярная биология для диагностики, лечения и эпидемиологических изучение. Интенсивная терапия Мед. 36:1439–1440. 2010. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
11	Калра О.П. и Райзада А.: Подход к больной уросепсисом. J Glob Infect Dis. 1: 57–63. 2009 г..PubMed/NCBI Просмотреть статью : Google Scholar
12	Ким В.Ю. и Хонг С.Б.: сепсис и острый респираторный дистресс-синдром: последнее обновление. Туберк Респир Дис (Сеул). 79:53–57. 2016. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
13	Рамачандран Г: грамположительные и грамотрицательные бактериальные токсины при сепсисе: краткий обзор. Вирулентность. 5: 213–218. 2014. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
14	Пранскунас А. , Купманс М., Кутсер П.М., Pilvinis V и Boerma EC: Микроциркуляторный кровоток как инструмент выбрать пациентов ОИТ, подходящих для инфузионной терапии. Интенсивная терапия Мед. 39:612–619. 2013. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
15	Эдуль В.К., Феррара Г. и Дубин А.: Нарушения микроциркуляции при сепсисе. Эндокр Метаб Иммунное Расстройство Цели для наркотиков. 10: 235–246. 2010. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
16	Родригес А., Мартин-Лочес I и Йебенес JC: Новое определение сепсиса и септического шока: что оно дает нас? Мед Интенсив. 41:38–40. 2017. PubMed/NCBI View Article: Google Scholar: (на английском, Испанский).
17	Петтила В., Якоб С.М. и Такала Дж.: Новый определения сепсис/септический шок-3 недостаточно — более подробно исследование необходимо. Acta Anaesthesiol Scand. 60:1344–1346. 2016. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
18	Гарсия-Гигорро Р., Молина-Колльядо З., Саэс-де ла Фуэнте I, Санчес-Искьердо Х.А. и Гонсалес Х.К.: Применение нового определения сепсиса-3 в когорте пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком госпитализирован в отделение реанимации из отделения скорой помощи. Мед Клин (Барк). 152:13–16. 2019. PubMed/NCBI View Article: Google Scholar: (на английском, Испанский).
19	Вучелич В., Клобучар И., Журас-Цукулич Б., Гргинич А., Прохаска-Поточник С., Яич И., Вучичевич З. и Дегориция V: Сепсис и септический шок — обсервационное исследование заболеваемости, управление и предикторы летальности в медицинской интенсивной терапии Ед. изм. Croat Med J. 61: 429–439. 2020. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
20	Давио Ф. , Гримальди Д., Дешартр А., Шарпантье Дж., Джери Дж., Марин Н., Чиш Дж.Д., Кариу А., Мира Дж.П. и Пене Ф.: Время и причины смерти при септическом шоке. Энн Интенсив Уход. 5(16)2015. PubMed/NCBI View Article : Google Scholar
21	Ангус Д.С., Линде-Звирбл В.Т., Лидикер Дж., Клермон Г., Карсильо Дж. и Пинский М.Р.: Эпидемиология тяжелого сепсиса в Соединенных Штатах: анализ заболеваемости, исхода и сопутствующие расходы на уход. Крит Уход Мед. 29:1303–1310. 2001. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
22	Моллура М., Романо С., Мантоан Г., Леман Л.В. и Barbieri R: Прогнозирование начала септического шока в отделении интенсивной терапии с помощью мгновенный мониторинг показателей жизнедеятельности. Annu Int Conf IEEE Eng Med биол. соц. 2020: 2768–2771. 2020. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
23	Абэ Т. , Ямакава К., Огура Х., Кусимото С., Сайто Д., Фудзисима С., Отомо Ю., Котани Дж., Умемура Ю., Сакамото Ю. и др. al: Эпидемиология сепсиса и септического шока в отделениях интенсивной терапии между популяциями сепсиса-2 и сепсиса-3: прогнозирование сепсиса в отделении интенсивной терапии и отделении неотложной помощи (SPICE-ICU). J Интенсивный Уход. 8(44)2020. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
24	Жоффруа Р., Блох-Лейн Э., Меньян М., Ле Борн П., Марьянович Н., Лафон Т., Дедар С., Томас Л., Мишле П. и Вивьен Б: Вклад времени наполнения капилляров и состояния кожи оценка пятнистости для прогнозирования госпитализации пациентов с сепсисом или геморрагический шок, госпитализированный в отделение неотложной помощи: A Исследование TRCMARBSAU. Терк Дж Анаэстезиол Реаним. 47:492–495. 2019. PubMed/NCBI Посмотреть статью: Google Scholar
25	Натан Н. , Скульер Дж. П., Амейе Л., Паесманс М., Богдан-Драгос Г. и Меерт А.П.: Определения сепсиса и септического шока у онкологических больных, госпитализированных в ОИТ. J Интенсивная терапия Мед. 36: 255–261. 2021. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
26	Nemes RM, Pop CS, Calagiu D, Dobrin D, Chetroiu D, Jantea P и Postolache P: Анемия при воспалении кишечника заболевание более чем внекишечное осложнение. Преподобный Мед Чир Сок Мед Нац Яссы. 120:34–39. 2016. PubMed/NCBI
27	Павез Н., Каттан Э., Вера М., Ферри Г., Валенсуэла ЭД, Алегрия Л, Браво С, Пайрумани Р, Сантис С, Овьедо В, и др.: Параметры, связанные с гипоксией, при септическом шоке реанимация: патофизиологические детерминанты и возможности клинические последствия. Энн Трансл Мед. 8(784)2020. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
28	Постолаке П. , Немеш Р.М., Петреску О. и Мерисану И.О.: Отказ от курения, легочная реабилитация и качество жизни у курильщиков с ХОБЛ. Rev Med Chir Soc Med Nat Яссы. 119:77–80. 2015. PubMed/NCBI
29	Postolache P, Duceac LD, Vasincu EG и Немес Р.М.: Хаос и самоорганизующееся поведение в дыхательных путях легких. УПБ Sci Bull Series A. 78: 291–298. 2016.
30	Рашку А., Наги Э., Оцеля М.Р., Ницу Ф.М. и Аргир О.К.: Различие между мезотелиомой и аденокарциномой легких по данным иммуногистохимии у больного с асбестовыми телами в отчет о бронхоальвеолярной жидкости. Ром Джей Морфол Эмбриол. 57:1171–1174. 2016. PubMed/NCBI
31	Ван Х, Го С, Ван С, Ян Т, Цзэн Н, Ву Y, Chen L, Shen Y и Wen F: Фактор некроза опухоли-α-308 G/A полиморфизм и риск сепсиса, септического шока и смертности: обновленный метаанализ. Онкотаргет. 8:94910–94919. 2017. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
32	Котари Н., Богра Дж., Аббас Х., Кохли М., Малик А., Котари Д., Шривастава С. и Сингх П.К.: Некроз опухоли полиморфизм гена фактора приводит к высокому уровню TNF при сепсисе и септический шок. Цитокин. 61: 676–681. 2013. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
33	Фумитам С., Чат-Утай Н., Манаватонгчай М. и Випракасит В.: Изучение генетической ассоциации фактор некроза опухоли-альфа при сепсисе и септическом шоке у тайцев педиатрические пациенты. Джей Педиатр (Рио Джей). 88:417–422. 2012. PubMed/NCBI View Article: Google Scholar: (на английском, Португальский).
34	Дулханти Дж.М., Липман Дж. и Финфер С. : Сепсис Исследователи исследования для группы клинических испытаний ANZICS. Делает тяжелый неинфекционный ССВО отличается от тяжелого сепсиса? Результаты из многоцентровое отделение интенсивной терапии Австралии и Новой Зеландии исследование. Интенсивная терапия Мед. 34: 1654–1661. 2008. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
35	Харамильо-Бустаманте JC, Пиньерес-Олаве BE и Гонсалес-Дамбраускас С: ГОСПОДЬ или не ГОСПОДЬ: Это инфекционное заболевание? Критический обзор критериев определения сепсиса. Бол Med Hosp Infant Mex. 77:293–302. 2020. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
36	Шанкар-Хари М., Филлипс Г.С., Леви М.Л., Seymour CW, Liu VX, Deutschman CS, Angus DC, Rubenfeld GD и Певица М.: Целевая группа по определениям сепсиса. Разработка нового определение и оценка новых клинических критериев септического шока: Для третьего международного консенсуса определений сепсиса и септический шок (Сепсис-3). Джама. 315: 775–787. 2016. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
37	Сон Джей, Чо Х, Пак Д.У., Ан С, Ким Джи, Seok H, Park J и Moon S: Эффект интеллектуального сепсиса система управления исходами среди пациентов с сепсисом и септическим шок, диагностированный в соответствии с определением сепсиса-3 в отделение неотложной помощи. Дж. Клин Мед. 8(1800)2019. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
38	Стерлинг С.А., Пускарич М.А., Гласс А.Ф., Гирджис Ф. и Джонс А.Е. Влияние септического шока при сепсисе-3 определение у ранее выявленных пациентов с септическим шоком. Критический уход Мед. 45:1436–1442. 2017. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
39	Ronco C: липополисахарид (LPS) из клеточная стенка грамотрицательных бактерий, также известная как эндотоксин, является ключевой молекулой в патогенезе сепсиса и септического шока Предисловие. Очищение крови. 37 (Suppl 1)(S1)2014.PubMed/NCBI View Article : Google Scholar
40	Ишибе И., Шибата С., Такахаши Г., Судзуки Y, Inoue Y и Endo S: Ассоциация секреторных фосфолипазы А2 и сурфактантного протеина D с легочными потенциал оксигенации у больных с септическим шоком во время прямая гемоперфузия с иммобилизованными волокнами полимиксина-В. Джей Клин Афер. 32:302–310. 2017. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
41	Charchaflieh J, Wei J, Labaze G, Hou YJ, Babarsh B, Stutz H, Lee H, Worah S и Zhang M: Роль системы комплемента при септическом шоке. Клин Дев Иммунол. 2012 (407324) 2012. PubMed/NCBI Посмотреть статью : Google Scholar
42	Эттингер В., Бергер Д. и Бегер Х.Г.: клиническое значение простагландинов и тромбоксана медиаторы септического шока. Клин Вохеншр. 65:61–68. 1987. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
43	Ball HA, Cook JA, Wise WC и Halushka PV: Роль тромбоксана, простагландинов и лейкотриенов в эндотоксичности и септический шок. Интенсивная терапия Мед. 12:116–126. 1986. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
44	Тунктан Б., Ягини Ф.А., Эстес А. и Малик КУ: Простагландины ингибируют активность цитохрома Р450 4А и способствуют индуцированной эндотоксином гипотензии у крыс через азотную производство оксидов. Арч Фарм Рез. 31:856–865. 2008. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
45	Тунктан Б., Коркмаз Б., Сари А.Н., Качан М., Унсал Д., Серин М.С., Бухаралиоглу К.К., Сахан-Фират С., Куез Т., Шунк WH и др. : Вклад пути iNOS/sGC/PKG, ЦОГ-2, CYP4A1 и gp91(phox) к защитному действию 5,14-HEDGE, 20-HETE миметик, против вазодилатации, гипотонии, тахикардии и воспаление в крысиной модели септического шока. Оксид азота. 33:18–41. 2013. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
46	Салвесен О., Рейтен М.Р., Хигаард П.М., Транулис М.А., Эспенес А., Сковгаард К. и Эрсдал С. Активация гены врожденного иммунитета в лейкоцитах крови коз после системного вызов эндотоксина. BMC Vet Res. 12(241)2016. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
47	Адамик Б., Зелински С., Шмехович Дж. и Кюблер А: Элиминация эндотоксина у пациентов с септическим шоком: An наблюдательное исследование. Arch Immunol Ther Exp (Warsz). 63:475–483. 2015. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
48	Куруцю С. , Чифирюк С.М. и Митаче М.М.: Взаимодействие Pseudomonas aeruginosa и эукариотических клеток: медиаторы, Механизмы и значение антимикробной терапии. Текущая организация хим. 17:149–154. 2013.
49	Митаче М, Георге И, Тотеа Г, Блеоту С, Курутиу С., Кохиор Д., Русу Э. и Чифирюк М.С.: Биохимический, выявлены признаки вирулентности и резистентности у бактериальных штаммов с больничных поверхностей после дезактивации четвертичным соединения аммония, триклозан и йод дезинфицирующие средства. Преподобный Чим (Бухарест). 68:997–1001. 2017.
50	Елена Р., Симона Э.С., Диана П., Ионела С., Кожокару М. и Татьяна В.: Идентификация видов рода Candida по анализу гена 5.8S рРНК. Ром Биотех Летт. 20:10585–10591. 2015.
51	Сырбу И. , Вассу Т., Чифирюк М.С., Букур М., Стойка И., Петрут С., Русу Э., Молдован Х. и Пелинеску Д.: Оценка активность некоторых ферментов и чувствительность к антибиотикам на патогенные виды бактерий. Рев Чим (Бухарест). 68:3015–3021. 2017.
52	van der Poll T и Opal SM: Хозяин-патоген взаимодействия при сепсисе. Ланцет Infect Dis. 8:32–43. 2008. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
53	Бусани С., Серафини Г., Мантовани Э., Venturelli C, Giannella M, Viale P, Mussini C, Cossarizza A и Жирардис М.: Смертность у пациентов с септическим шоком при приеме нескольких препаратов резистентные бактерии: факторы риска и влияние лечения сепсиса. Дж Интенсивная терапия Мед. 34:48–54. 2019.PubMed/NCBI Просмотреть статью : Google Scholar
54	He XF, Wu GS, Luo PF, Sun Y, Shi SJ и Xia ZF: Прогресс в исследованиях молекулярных механизмов сосудистой проницаемость при сепсисе. Чжунхуа Шао Шан Цза Чжи. 36:982–986. 2020. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar: (на китайском языке).
55	Хименес-Соуза М.А., Лю П., Медрано Л.М., Фернандес-Родригес А., Альманса Р., Гомес-Санчес Э., Рико Л., Лоренцо M, Fadrique A, Tamayo E и Resino S: Ассоциация CD14 rs2569190 полиморфизм с летальным исходом у больных шоковым сепсисом, перенесших крупная сердечная или абдоминальная хирургия: ретроспективное исследование. Научный представитель 8(2698)2018. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
56	Массон С., Кайрони П., Фаницца С., Томаэ Р., Бернаскони Р., Ното А., Оджиони Р., Пасетти Г.С., Ромеро М., Тоньони Г., и др.: Циркулирующий пресепсин (подтип растворимого CD14) как маркер реакция хозяина у пациентов с тяжелым сепсисом или септическим шоком: данные из многоцентрового рандомизированного исследования ALBIOS. Разное Навигация по записям Предыдущая запись Опросник в м русалова: Недопустимое название — Psylab.info Следующая запись Сновидение это в психологии: Сновидения в психотерапии \| Журнал Практической Психологии и Психоанализа Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт Найти: Рубрики Воспитан Воспитание Дети Любов Любовь Общен Общение Разное Родител Родителям Сем Семья Совет Советы Советы родителям Счаст Счастье Тренинг Тренинги © 2019 ГБУ ЦСПСиД «Печатники»

Гиподинамия, что это за состояние и чем грозит здоровью?

Причины гиподинамии

Чем опасна гиподинамия?

Лечение гиподинамии

Как лечит гиподинамию остеопат

Что такое гиподинамия и почему она развивается

Что такое физическая активность?

Из-за возникает гиподинамия?

К каким последствиям приводит неподвижный образ жизни?

Основные признаки недостатка движения

Профилактика гиподинамии

Частые вопросы

Заключение эксперта:

как преодолеть и сохранить здоровье? » Медвестник

Лимфедема ног. Как проявляются симптомы — Сосудистый центр Пирогова.

Причины отека

Устранение причин отека

Гиподинамия – бич нового века. Как с ней будут справляться в Петербурге?.

Ковид значительно усилил проблему

Мозг тоже страдает

Ищите выход

Для чего строят «СКА Арену»?

Бассейн – эффективный союзник врача

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний | Государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Городская поликлиника №3»

Влияние гипокинезии и гиподинамии на белковый обмен и рост четырех скелетных мышц крысы

Авторы

Абстрактный

Похожие статьи

Цитируется

использованная литература

Типы публикаций

термины MeSH

вещества

Влияние β2-агониста кленбутерола на двигательную активность крыс, подвергнутых 14-дневному периоду гиподинамии-гипокинезии0009 Доступ через

Фрагменты разделов

Ссылки (51)

Кленбутерол, β

Exp.

Механические свойства скелетных мышц крыс после подвешивания за задние конечности

Эксп. Нейрол.

Электромиографическая активность сгибателей и разгибателей задних конечностей кошки при передвижении с различной скоростью и наклоном

Brain Res.

Повторное введение кленбутерола вызывает десенсибилизацию бета- и альфа2-адренорецепторов мозга крыс без изменения альфа1-адренорецепторов

Eur. Дж. Фармакол.

Взаимосвязь амплитуды ЭМГ между камбаловидной и медиальной икроножной мышцами во время различных двигательных задач

Brain Res.

Стимуляция синтеза актина и миозина в икроножных мышцах крыс с помощью кленбутерола: доказательства трансляционного контроля

Комп.

Влияние недельного подвешивания задних конечностей и периодических упражнений с высокой нагрузкой на мышцы крыс

Эксп. Нейрол.

Субхроническая инфузия кленбутерола, агониста бета-адренорецепторов, снижает бета-рецепторы мозжечка

Neurosci. лат.

Количественное исследование нормальной локомоции у крыс

Physiol. Поведение

Влияние агониста β

Metab. клин. Эксп.

Влияние кленбутерола на массу скелетных мышц, состав тела и восстановление после хирургического стресса у стареющих крыс

Метаболизм

Снижение распада миофибриллярных белков после лечения кленбутеролом

J. Surg. Рез.

Влияние кленбутерола на рост и сократительную способность нормальных и денервированных мышц

Мышечный нерв

Чувствительная и надежная шкала оценки двигательной активности для тестирования в открытом поле на крысах

J. Neurotrauma

Действие и взаимодействие гормона роста и бета-агониста кленбутерола на рост, состав тела и белковый обмен у карликовых мышей

Br. Дж. Нутр.

Влияние адренергических активаторов и ингибиторов на скелетные мышцы

Влияние разгрузки задних конечностей на локомоторную стратегию во время движения на беговой дорожке у крыс

Eur.

Влияние разгрузки задних конечностей на межконечностную координацию во время движения на беговой дорожке у крыс

Eur. Дж. Заявл. Физиол.

Кленбутерол-индуцированный переход типа волокон в камбаловидную мышцу взрослых крыс

Евро. Дж. Заявл. Физиол.

Кленбутерол увеличивает экспрессию миогенина, но не myoD в иммобилизованных мышцах крыс

Am. Дж. Физиол.

Влияние кленбутерола на сократительные и биохимические свойства скелетных мышц

Med. науч. Спортивный экспер.

Постельный режим вызывает нервную и сократительную адаптацию трехглавой мышцы голени

Med. науч. Спортивный экспер.

Нервно-мышечная адаптация к реальному и смоделированному космическому полету