Индуцированный: индуцированный | Перевод индуцированный?

Опубликовано автором

Содержание

ИНДУЦИРОВАННЫЙ — Что такое ИНДУЦИРОВАННЫЙ?

Слово состоит из 14 букв: первая и, вторая н, третья д, четвёртая у, пятая ц, шестая и, седьмая р, восьмая о, девятая в, десятая а, одиннадцатая н, двенадцатая н, тринадцатая ы, последняя й,

Слово индуцированный английскими буквами(транслитом) — indtsirovannyi

  • Буква и встречается 2 раза. Слова с 2 буквами и
  • Буква н встречается 3 раза. Слова с 3 буквами н
  • Буква д встречается 1 раз. Слова с 1 буквой д
  • Буква у встречается 1 раз. Слова с 1 буквой у
  • Буква ц встречается 1 раз. Слова с 1 буквой ц
  • Буква р встречается 1 раз.
    Слова с 1 буквой р
  • Буква о встречается 1 раз. Слова с 1 буквой о
  • Буква в встречается 1 раз. Слова с 1 буквой в
  • Буква а встречается 1 раз. Слова с 1 буквой а
  • Буква ы встречается 1 раз. Слова с 1 буквой ы
  • Буква й встречается 1 раз. Слова с 1 буквой й

Индуцированный бред

Индуцированный бред — бредовая симптоматика, демонстрируемая реципиентом бредовой фабулы, источником бреда — индуктором бреда — в этом случае является другое лицо, как правило, истинный бредовый больной…

ru.wikipedia.org

Индуцированный психоз

Индуцированный психоз Словообразование. Происходит от лат. inducere — вводить и греч. psyche — душа. Категория. Форма психоза. Специфика. Изначально непроизвольное и навязанное воспроизведение индивидом тех сверхценных идей…

Психологический словарь. — 2000

Индуцированный психоз (от лат. inducere — вводить и греч. psyche — душа) — форма психоза -. Изначально непроизвольное и навязанное воспроизведение индивидом тех сверхценных идей, которые владеют другим человеком, с к

Психологический словарь. — 2000

ИНДУЦИРОВАННЫЙ ПСИХОЗ (МКБ 297.3) — главным образом бредовой психоз, обычно хронический и часто неяркий, развивающийся как результат тесных или зависимых взаимоотношений с другим лицом, которое уже страдает аналогичным психозом.

Словарь психиатрических терминов

Индуцированный психоз — главным образом бредовой психоз, обычно хронический и часто неяркий, развивающийся как результат тесных или зависимых взаимоотношений с другим лицом, которое уже страдает аналогичным психозом.

Карманов А. Психологический словарь

Индуцированное помешательство

Индуцированное помешательство I Индуцирова́нное помеша́тельство (лат. inducere наводить; синоним: индуцированный психоз, индуцированный бред, помешательство вдвоем) разновидность психогенного заболевания…

Медицинская эциклопедия

Индуцированное бредовое расстройство

Индуцированное бредовое расстройство Индуцированный бред проявляется в том, что близкий больному человек начинает разделять его бредовые идеи. Такое «прививание» болезненных взглядов бывает обычно при следующих условиях…

Справочник психотерапевта. — 2005

F24 Индуцированное бредовое расстройство

F24 Индуцированное бредовое расстройство Редкое бредовое расстройство, которое разделяется двумя или более лицами с тесными эмоциональными контактами.

Классификация психических расстройств МКБ-10

Бред индуцированный

Бред индуцированный (лат. inductio – выведение, наведение, возбуждение) — бред, возникающий посредством внушения, подражания, принятия пациентом влияния другого пациента с истинным бредом.

vocabulary.ru

Бред индуцированный — бред, возникающий посредством внушения, подражания, принятия влияния пациента с истинным бредом. Пациент, принимающий бред, называется коделирантом или реципиентом.

Жмуров В.А. Большой толковый словарь терминов по психиатрии

ЦВЕТ ИНДУЦИРОВАННЫЙ

ЦВЕТ ИНДУЦИРОВАННЫЙ (Фехнеровские цвета) — субъективные ощущения цвета, кои можно получить при вращении со скоростью 5 — 20 оборотов в секунду диска Бэнхема, состоящего из белой и черной половин…

Головин С. Словарь практического психолога

Психоз индуцированный

Психоз индуцированный — (лат. inductio – возбуждение, наведение) – психотическое состояние, вызванные влиянием психиатрического пациента на человека, не страдающего психическим расстройством, но отличающегося повышенной внушаемостью.

Жмуров В.А. Большой толковый словарь терминов по психиатрии

Психоз индуцированный (лат. inductio – возбуждение, наведение) – психотическое состояние, вызванные влиянием психиатрического пациента (индуктора) на человека, не страдающего психическим расстройством…

vocabulary.ru

Нистагм, индуцированный лекарствами

Нистагм, индуцированный лекарствами Горизонтальный или горизонтально-ротаторный толчкообразный нистагм. Может быть индуцирован барбитуратами, фенотиазином, транквилизаторами, противосудорожными препаратами.

Неврология. Полный толковый словарь. — 2010

Русский язык

Индуци́рованный; кр. ф. -ан, -ана.

Орфографический словарь. — 2004
  • Слова из слова «индуцированный»
  • Слова на букву «и»
  • Слова, начинающиеся на «ин»
  • Слова c буквой «й» на конце
  • Слова c «ый» на конце
  • Слова, начинающиеся на «инд»
  • Слова, начинающиеся на «инду»
  • Слова, оканчивающиеся на «ный»
  • Слова, заканчивающиеся на «нный»
  1. индус
  2. индуцировавший
  3. индуцированное
  4. индуцированный
  5. индуцировать
  6. индуцируемый
  7. индуцирующий

Лекарственно-индуцированный эзофагит

Первый случай эзофагита, вызванного приемом лекарственного препарата, описан в 1970 г. J. Pemberton [1]: обнаружены язвы слизистой пищевода у пациента, принимавшего калия хлорид [2]. За время, прошедшее с той публикации, появился ряд статей с сообщениями о развитии лекарственно-индуцированного эзофагита на фоне применения многих лекарственных средств (ЛС) из разных фармакологических групп, они суммированы в таблице. В общей сложности выявлено около 100 ЛС, которые могут являться причиной развития лекарственно-индуцированного эзофагита [3]. Наиболее хорошо изучен эзофагит, ассоциированный с приемом антибиотиков, антиретровирусных и противоопухолевых препаратов, нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) [4]. Лекарственно-индуцированные поражения пищевода возникают в результате прямого токсического действия препаратов и их влияния на нервную систему (снижение уровня давления в нижнем пищеводном сфинктере, затруднение опорожнения желудка и т.д.) [2, 4]. ЛС также способны вызывать или усугублять течение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и, как следствие, эзофагита [2, 4]. Лекарственно-индуцированные поражения пищевода существенно снижают качество жизни пациента.

Таблица. Лекарственные средства, прием которых ассоциирован с развитием лекарственно-индуцированного эзофагита [1—6, 9, 11, 12, 15—21, 23—29]

Группа лекарственных средств

Препарат

Механизм

Уровень доказательности

Антибиотики

Клиндамицин

Доксициклин

Пенициллин

Рифампицин

Тетрациклин

Эритромицин

Амоксициллин

Метронидазол

Ципрофлоксацин

Клоксациллин

Прямое повреждение слизистой оболочки пищевода или снижение ее резистентности к рефлюктату

B/C

Антиретровирусные

Нелфинавир

Залцитабин

Зидовудин

Механизм неизвестен

C

Глюкокортикоиды

—

Снижение уровня давления в нижнем пищеводном сфинктере

A

Нестероидные противовоспалительные средства

Аспирин®

Ибупрофен

Напроксен

Ацеклофенак

Ацетаминофен

Фенилбутазон

Прямое повреждение слизистой оболочки пищевода или снижение ее резистентности к рефлюктату

A/B

Препараты для химиотерапии

Блеомицин

Цитарабин

Дактиномицин

Даунорубицин

Флюороурацил

Метотрексат

Винкристин

Прямое повреждение слизистой оболочки пищевода или снижение ее резистентности к рефлюктату

B/C

Гормоны и их производные

Эстроген

Прогестерон

Снижение уровня давления в нижнем пищеводном сфинктере

A

Антиаритмические

Хинидин

Прямое повреждение слизистой оболочки пищевода или снижение ее резистентности к рефлюктату

B

Антикоагулянты

Дабигатран

Варфарин

Прямое повреждение слизистой оболочки пищевода или снижение ее резистентности к рефлюктату

B

Блокаторы кальциевых каналов

Нифедипин

Амлодипин

Фелодипин

Затруднение опорожнения желудка, снижение уровня давления в нижнем пищеводном сфинктере

B

Нитраты

Изосорбида динитрат

Снижение уровня давления в нижнем пищеводном сфинктере

A

Аденозинергические

Теофиллин

Снижение уровня давления в нижнем пищеводном сфинктере

A

Антихолинергические

Эмепрония бромид

Прямое повреждение слизистой оболочки пищевода

A

Сахароснижающие

Глимепирид

Механизм неизвестен

C

Бисфосфонаты

Алендронат

Этидронат

Памидронат медак

Ибандронат

Прямое повреждение слизистой оболочки пищевода или снижение ее резистентности к рефлюктату

B

Антидепрессанты

Амитриптилин

Дотипин

Лофепрамин

Кломипрамин

Снижение уровня давления в нижнем пищеводном сфинктере

B

Анксиолитики

Алпразолам

Механизм неизвестен

C

Бензодиазепины

Диазепам

Золпидем

Снижение уровня давления в нижнем пищеводном сфинктере

A

Противоэпилептические

Фенитоин

Механизм неизвестен

C

Витамины

Аскорбиновая кислота

Прямое повреждение слизистой оболочки пищевода или снижение ее резистентности к рефлюктату

C

Макро- и микроэлементы

Железа сульфат

Калия хлорид

Прямое повреждение слизистой оболочки пищевода или снижение ее резистентности к рефлюктату

C

Прочие лекарственные средства

Пинаверия бромид

Тиропрамид

Механизм неизвестен

C

Примечание. Уровень доказательности: A — одно или более рандомизированных, контролируемых клинических исследований; B — нерандомизированные клинические исследования, проспективные обсервационные исследования, когортные исследования, ретроспективные исследования, исследования «случай — контроль», метаанализы и/или постмаркетинговое наблюдение; C — наличие одного или более опубликованных случаев или серии случаев.

Эпидемиология

Частота возникновения эзофагита, вызванного применением ЛС, окончательно не известна, однако имеются отдельные региональные исследования. Так, например, в Швеции заболеваемость лекарственно-индуцированным эзофагитом составляет 4 случая на 100 тыс. населения в год. Лекарственно-индуцированный эзофагит чаще встречается у женщин в возрасте 18—70 лет, а также у пожилых людей [4].

Классификация и патогенетические механизмы

ЛС, прием которых ассоциирован с развитием лекарственно-индуцированного эзофагита, можно условно разделить на три группы по действию на слизистую оболочку пищевода [4, 5]. Препараты первой группы вызывают временное повреждение слизистой оболочки вследствие низкого уровня pH при растворении в воде. Появляются локализованные дискретные язвы, которые после прекращения приема ЛС заживают самостоятельно без образования стриктур пищевода. К этой группе ЛС относятся доксициклин, тетрациклин, клиндамицин, эмепрония бромид, аскорбиновая кислота и железа сульфат (II). ЛС второй группы вызывают постоянное повреждение слизистой оболочки пищевода. К ним относятся хинидин, калия хлорид и бисфосфонаты. ЛС третьей группы, вызывающие постоянное повреждение слизистой оболочки пищевода со стриктурами, включают НПВС [4, 5]. По данным одного из исследований, число случаев эзофагита, вызванного препаратами первой группы, составляет 65,8%, препаратами второй группы — 12,4%, третьей группы — 21,8% [5].

Лекарственно-индуцированный эзофагит возникает в результате комбинации трех основных составляющих патогенетических механизмов: действия ЛС, особенностей пищевода и экзогенных факторов [4, 6]. ЛС могут вызывать эзофагит путем прямого или косвенного воздействия на слизистую оболочку пищевода [4]. Прямое воздействие заключается в образовании едких соединений (кислот, щелочей и др.), косвенное — в индукции системной реакции, способной повредить слизистую (например, индукция кислотного рефлюкса антагонистами кальциевых каналов) [4]. Кроме того, имеют значение следующие характеристики препарата: лекарственное покрытие, длительность контакта с пищеводом, скорость высвобождения, размер и форма.

Такие морфологические и функциональные нарушения, как ахалазия пищевода, стриктуры, рефлюкс, дивертикулы и грыжи пищевода, кардиомегалия могут повысить риск развития лекарственно-индуцированного эзофагита благодаря сопутствующему снижению давления в дистальной части пищевода. Однако эзофагит, вызванный приемом ЛС, может возникать и на фоне нормального состояния пищевода [4]. К экзогенным факторам, зависящим от пациента, относят положение тела при приеме ЛС, количество воды, принимаемой вместе с препаратом, время приема препарата и количество слюны [6].

Патофизиологические механизмы развития лекарственно-индуцированного эзофагита на фоне отдельных ЛС представлены в таблице.

Факторы риска

К факторам риска развития лекарственно-индуцированного эзофагита относят положение лежа на спине во время и в течение 30 мин после приема препарата, недостаточное количество воды при употреблении ЛС, употребление таблетированных лекарственных препаратов большого размера и/или в желатиновой капсуле, а также наличие сопутствующей патологии пищевода, характеризующейся снижением давления в нижнем пищеводном сфинктере [4].

Клиническая картина, диагностика и дифференциальная диагностика

Клиническая симптоматика лекарственно-индуцированного эзофагита не отличается от эзофагита другой этиологии [4]. Отмечается возникновение загрудинных болей, одинофагии, дисфагии, тошноты и рвоты [4, 7]. Тяжелые случаи лекарственно-индуцированного эзофагита могут сопровождаться снижением веса и/или желудочно-кишечными кровотечениями. Возникновение перечисленных симптомов коррелирует с фактом и/или временем приема лекарственных препаратов, способных вызывать эзофагит, временной интервал составляет от нескольких часов до 10 дней. Кроме того, в ходе сбора анамнеза необходимо обращать внимание на положение тела, в котором пациент принимает указанные лекарства [4].

Те или иные признаки патологии пищевода обнаруживаются у 99% пациентов с лекарственно-индуцированным эзофагитом [6]. В ходе эндоскопии могут выявляться различные патологические изменения: поверхностная эритема, эрозия слизистой, язвы пищевода (вплоть до образования «целующихся» язв в 43,6% случаев [8]), стриктуры, пищеводно-дыхательные свищи, перфорация пищевода. Поражения пищевода чаще встречаются в его средней трети (в одном из исследований поражения средней трети пищевода составили 78,2% [8]), поскольку в этом месте пищевод испытывает давление извне со стороны дуги аорты и левого предсердия, хотя в некоторых случаях могут локализовываться в дистальной или проксимальной части. При эндоскопическом исследовании можно обнаружить фрагменты лекарственных препаратов [7]. Использование эзофагоскопии особенно рекомендуется в случаях, когда пациент не реагирует на терапию или лекарственный препарат не может быть отменен [4].

При проведении эзофагографии рекомендуется использовать двойное контрастирование, так как одноконтрастное исследование может показать нормальные результаты. Во время процедуры обнаруживаются стриктуры, язвы пищевода, компрессия пищевода извне, аномалии подвижности [4, 6]. Гистологическое исследование биоптата слизистой пищевода не позволяет выявить этиологию лекарственно-индуцированного эзофагита. Обычно результатом являются доброкачественные язвы и острые воспалительные изменения, однако гистологическую оценку необходимо проводить для дифференциальной диагностики с инфекционной патологией и злокачественными новообразованиями пищевода [4].

Лекарственно-индуцированный эзофагит необходимо дифференцировать с эзофагитами другой этиологии и иной патологией пищевода: это герпетический эзофагит, эозинофильный эзофагит, кандидозный эзофагит, болезнь Крона, рефлюкс-эзофагит, гигантская язва пищевода.

Осложнения

К осложнениям лекарственно-индуцированного эзофагита относят: желудочно-кишечные кровотечения, стеноз и стриктуры пищевода, перфорацию пищевода, интрамуральную пищеводную гематому, медиастинит и др. [2].

Лечение

Для лечения лекарственно-индуцированного эзофагита рекомендуется прекратить прием препарата, вызвавшего это состояние, и провести симптоматическую терапию такими ЛС [2, 6, 7, 9], как лидокаин (местное облегчение болевого синдрома), ингибиторы протонного насоса (ИПН), антагонисты h3-рецепторов, антациды. Ежедневный прием ИПН в утреннее время у большинства пациентов позволяет быстро облегчить изжогу и излечивает эзофагит в течение нескольких недель [2, 6]. Пациентам, которые плохо реагируют на стандартную однократную суточную дозу ИПН, необходимо назначать ИПН 2 раза в день [6]. В ряде исследований рекомендуется применение сукральфата в комбинации с ИПН для создания защитного барьера слизистой [10, 11]. Необходимо отметить, что специальные исследования, посвященные лечению именно лекарственно-индуцированного эзофагита, не проведены. В тяжелых случаях (стриктуры пищевода, кровотечение из язвы, накопление ЛС в пораженном пищеводе и др.) показано проведение эндоскопического лечения [4].

Профилактика

Для профилактики лекарственно-индуцированного эзофагита рекомендуется не принимать лекарственные препараты перед сном и в положении лежа, а также принимать по одной таблетке за один раз, запивая ее 200—250 мл жидкости, чтобы увеличить амплитуду и продолжительность перистальтики пищевода [4]. У пожилых пациентов и пациентов с нарушениями моторики пищевода предпочтителен прием лекарственных препаратов в жидкой форме, по возможности исключаются препараты большого размера с желатиновым покрытием [4].

Прогноз

Прогноз у пациентов со своевременно диагностированным лекарственно-индуцированным эзофагитом обычно благоприятный [2]. Как правило, через неделю после прекращения приема ЛС и начала симптоматической терапии происходит восстановление слизистой оболочки пищевода. Контрольная эндоскопия обычно не требуется [2].

Отдельные препараты, прием которых ассоциирован с развитием лекарственно-индуцированного эзофагита и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Антибиотики. Лекарственно-индуцированный эзофагит могут вызывать некоторые антибиотики [6]. После растворения в слюне показатель pH тетрациклина и его производных меняется в кислую сторону. Имеется несколько сообщений о возникновении тяжелого эзофагита после приема тетрациклина с недостаточным количеством воды и непосредственно перед сном [5, 6]. Также существуют описания клинических случаев возникновения доксициклин-индуцированного эзофагита у больных малярией [12]. Эти пациенты жаловались на икоту, а при проведении эндоскопии у них обнаруживались эрозии и язвы пищевода [6]. В одном из исследований эзофагит, вызванный приемом доксициклина, обнаружен у 24 пациентов из 25 [10]. Средний возраст пациентов с эзофагитом, вызванным приемом антибиотиков, составляет около 30 лет [11].

Антиретровирусные ЛС. Зидовудин, подавляющий репликацию вируса иммунодефицита человека, также может вызывать лекарственно-индуцированный эзофагит, при этом обнаруживаются как множественные, так и крупные единичные язвы [6]. В одном из исследований у пациентки с зидовудин-индуцированным эзофагитом в анамнезе также имелись эпизоды приема лекарственных препаратов в положении лежа и без запивания водой [6]. Лекарственно-индуцированный эзофагит могут также вызывать такие антиретровирусные препараты, как нелфинавир и залцитабин [4].

Глюкокортикоиды. В одном из исследований показана способность дексаметазона снижать давление в нижнем пищеводном сфинктере [13]. Кроме того, имеются данные, что прием преднизолона увеличивает время контакта соляной кислоты со слизистой оболочкой пищевода более чем в 2 раза и тем самым увеличивает вероятность возникновения эзофагита [5].

НПВС. Поражения пищевода, вызванные приемом НПВС, остаются важной проблемой здравоохранения. Например, прием низких доз ацетилсалициловой кислоты может примерно в 2 раза повысить вероятность развития пептического эзофагита [9]. Среди патогенетических механизмов развития НПВС-индуцированного эзофагита выделяют усиление желудочной секреции и снижение pH, прямое контактное действие ЛС, снижение выработки бикарбонатов и изменение свойств слизи, торможение перистальтики желудка и провоцирование гастроэзофагеального рефлюкса [9]. Отмечается высокая вероятность возникновения внепищеводных симптомов (кашель, удушье, утренняя осиплость голоса, халитоз и др.). Выделяют следующие факторы риска возникновения НПВС-индуцированных поражений пищевода [9]: пожилой возраст, мужской пол, сопутствующий прием глюкокортикоидов, алендроната, низких доз ацетилсалициловой кислоты. Эрозивный эзофагит чаще обнаруживается у пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, а также при наличии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы [9]. Частота формирования стриктур пищевода при НПВС-индуцированном эзофагите достигает 40—50% [11]. В одном из ретроспективных продольных контролируемых исследований выявлено, что прием НПВС повышает риск возникновения ГЭРБ в 2,11 раза [5].

Химиотерапевтические ЛС. Повреждения пищевода при приеме химиотерапевтических ЛС вызываются в основном их прямым действием на слизистую оболочку [5]. Описаны случаи эзофагита, индуцированного приемом блеомицина, цитарабина, дактиномицина, даунорубицина, флюороурацила, метротрексата, винкристина [7, 14].

Гормоны и их производные. Имеются данные о повышенном риске развития и более тяжелом течении ГЭРБ у пациенток, принимавших конъюгированные эстрогены в течение года и более, а также получавших изолированную терапию эстрогенами или изолированную терапию прогестероном [15, 16]. Однако при использовании комбинированной гормональной заместительной терапии увеличение риска развития ГЭРБ не обнаружено [5].

Антиаритмические ЛС. Установлена связь между возникновением эзофагита и пероральным приемом антиаритмического препарата хинидина [5, 11]. По данным одного из исследований, средний возраст пациентов с хинидин-индуцированным эзофагитом составил 60 лет [11].

Антикоагулянты. Дабигатрана этексилат — пероральный антикоагулянт, который находит в настоящее время все более широкое применение благодаря хорошей переносимости, эффективности и отсутствию необходимости контроля свертывающей системы крови. Однако в последнее десятилетие появляется все больше сообщений о возникновении побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта при приеме препарата дабигатрана этексилат [17—19]. Y. Toya и соавт. [20] сообщают о возникновении дабигатран-индуцированного эзофагита у 20% участников исследования, по данным эндоскопического обследования [20]. Не существует ни одного исследования, в котором выявлялась бы распространенность дабигатран-индуцированного эзофагита, но в одном из ретроспективных обзоров 91 истории болезни пациентов, принимавших дабигатрана этексилат, отмечено, что у 19 (20,9%) больных при эндоскопическом исследовании верхних отделов желудочно-кишечного тракта обнаружены эндоскопические признаки эзофагита [18, 21].

В своей структуре дабигатрана этексилат содержит винную кислоту, которая, высвобождаясь в пищеводе, повреждает слизистую оболочку. Дабигатран-индуцированный эзофагит может как проявляться типичными симптомами (загрудинные боли, одинофагия, дисфагия и т.д.), так и протекать бессимптомно [17, 18]. Бессимптомное течение дабигатран-индуцированного эзофагита может долгое время оставаться незамеченным у пациентов, не проходящих эндоскопическое обследование [21]. Чаще всего пациенты, у которых обнаружен эзофагит, ассоциированный с приемом препарата дабигатрана этексилат, принимали его при фибрилляции желудочков в дозе 110 мг 2 раза в сутки [19]. Обычно для купирования симптомов дабигатран-индуцированного эзофагита достаточно прекращения приема данного препарата в сочетании с терапией ИПН в течение 1 нед [18].

Блокаторы кальциевых каналов. По данным одного из исследований, прием блокаторов кальциевых каналов в течение 6 лет индуцировал развитие ГЭРБ у 16,5% пациентов [22]. Чаще манифестация или обострение ГЭРБ происходит при приеме нифедипина (21,5%), амлодипина (23,8%) и фелодипина (21,5%) [5].

Нитраты. Нитраты уменьшают давление в нижнем пищеводном сфинктере, а также могут оказывать прямое повреждающее действие на слизистую оболочку пищевода, индуцируя развитие ГЭРБ и эзофагита [5]. Имеются результаты двойного слепого плацебо-контролируемого исследования, показывающие, что изосорбида динитрат значительно уменьшает давление в пищеводном сфинктере [23]. Даже продукты питания с повышенным содержанием нитратов могут увеличивать риск возникновения ГЭРБ в 3 раза [5].

Аденозинергические ЛС. Имеются данные рандомизированных контролируемых исследований, доказывающие индукцию ГЭРБ и усиление рефлюкса препаратами теофиллинового ряда благодаря снижению давления в нижнем пищеводном сфинктере [5, 24].

Антихолинергические ЛС. Эмепрония бромид — антихолинергический препарат, используемый для уменьшения частоты мочеиспусканий. Чаще его назначают женщинам, в связи с этим и среди пациентов с эзофагитом, индуцированным приемом эмепрония бромида, преобладают женщины [11]. Однако есть сообщение о возникновении эзофагита у детей, принимавших это ЛС [25].

Сахароснижающие ЛС. Имеются данные о способности сахароснижающего препарата глимепирид вызывать поражение пищевода, однако механизм его возникновения остается неизвестным [2, 5].

Бисфосфонаты. Алендронат, селективный ингибитор остеокластов, предотвращает резорбцию костной ткани и используется для профилактики и лечения остеопороза в постменопаузальном периоде. Однако ежедневное применение алендроната в дозе 40 мг увеличивает частоту возникновения осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта ввиду прямого воздействия на слизистую оболочку [6]. Имеется описание клинического случая развития алендронат-индуцированного эзофагита у пациентки с постменопаузальным остеопорозом при приеме алендроната в течение трех месяцев в дозе 10 мг/сут [3].

Другой препарат из группы бисфосфонатов, ризедронат, обладает меньшей токсичностью. В объединенном исследовании из 9 клинических испытаний, в которое вошли более 10 000 пациентов, не обнаружено статистически значимых различий между частотой возникновения побочных эффектов со стороны пищевода у пациентов, принимавших ризедронат, и пациентов, принимавших плацебо [11].

Антидепрессанты. Трициклические антидепрессанты при длительном применении могут индуцировать развитие ГЭРБ вследствие своего антихолинергического действия, вызывающего снижение давления в нижнем пищеводном сфинктере. Наиболее высокий риск развития ГЭРБ отмечается у пациентов, принимающих амитриптилин. Кроме того, возникновение поражений пищевода коррелирует с приемом дотипина, лофепрамина, кломипрамина [5].

Анксиолитики. В одном из исследований примерно у 30% пациентов, принимавших алпразолам, проявления ГЭРБ возникали преимущественно ночью из-за ингибирующего действия препарата на центральную нервную систему [5].

Бензодиазепины. Имеются данные о том, что препараты бензодиазепинового ряда снижают давление в нижнем пищеводном сфинктере, увеличивая продолжительность рефлюкса как у здоровых людей, так и у пациентов с ГЭРБ [5]. Например, назначение диазепама в дозе 5 мг/сут снижает уровень давления в нижнем пищеводном сфинктере на 18,9%, а в дозе 10 мг/сут — на 37,8% [5].

Противоэпилептические ЛС. Опубликовано описание клинического случая язвенного поражения пищевода в результате приема фенитоина у пациента пожилого возраста [26].

Витамины. Аскорбиновая кислота вследствие повреждающего действия на слизистую оболочку пищевода способна вызывать эзофагит и усиливать рефлюкс [5, 27].

Макро- и микроэлементы. Имеются сообщения о том, что эзофагит, связанный с приемом калия хлорида, чаще встречается у женщин с ревматическим пороком сердца [11]. Кроме того, существует вероятность развития повреждений пищевода, индуцированных приемом железа сульфата [11].

Прочие ЛС. Кроме перечисленных некоторые другие ЛС способны вызывать поражения пищевода, например пинаверия бромид, тиропрамид [2].

Поражения пищевода, ассоциированные с приемом лекарственных средств, остаются актуальной проблемой, так как они сопровождаются клиническими симптомами, значительно ухудшающими качество жизни пациентов, а также могут вызвать тяжелые осложнения. Своевременная диагностика, лечение и профилактика лекарственно-индуцированных заболеваний пищевода являются важными задачами практикующего врача. Необходимо повышать информированность врачей общей практики, терапевтов, узких специалистов о возможности возникновения лекарственно-индуцированного эзофагита, поскольку имеется широкий спектр вызывающих его препаратов, которые применяют в различных областях медицины.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflict of interest.

Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз. Современный взгляд на проблему | Лебедева

Актуальность

Поражение щитовидной железы, связанное с применением амиодарона (Ам), описано и широко обсуждалось с девяностых годов прошлого столетия [1–3]. В настоящее время проблема не потеряла актуальности. Это связано с широким применением Ам для купирования пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий, суправентрикулярных и желудочковых аритмий. Зачастую используются большие дозы препарата как в виде внутривенных инфузий, так и для пролонгированного перорального приема. В результате пациент получает большие дозы Ам, который оказывает влияние на синтез и метаболизм тиреоидных гормонов. Принято выделять амиодарон-индуцированный гипотиреоз (АИГ) и амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз (АИТ), который разделяют на 1 и 2 типы, а также смешанную форму.

АИГ не представляет большой клинической проблемы, так как он легко диагностируется по повышению тиреотропного гормона (ТТГ) и компенсируется назначением препаратов левотироксина натрия. Его развитие существенно не изменяет прогноз и антиаритмическую терапию у данной категории пациентов и не требует отмены Ам.

Другая ситуация складывается при развитии АИТ [4]. Тиреоидные гормоны, концентрация которых в плазме резко повышается, оказывают токсическое и аритмогенное воздействие на миокард, приводя к нарушению ритма [5]. Ситуация усугубляется необходимостью отмены Ам, длительного назначения тиреостатиков или глюкокортикостероидов, эффект которых развивается постепенно. Все это приводит к возобновлению пароксизмов аритмии и усугублению недостаточности кровообращения, зачастую сводя на нет усилия аритмологов, кардиологов и кардиохирургов.

Поэтому оптимизация диагностики и лечения АИТ, а также поиск новых возможностей терапии представляют актуальную задачу.

Влияние амиодарона на синтез и метаболизм тиреоидных гормонов

Амиодарон – антиаритмический препарат III класса, применяется для купирования жизненно угрожающих суправентрикулярных и желудочковых аритмий. В своем составе Ам содержит 37% йода. Если пациент принимает 200–400 мг Ам в день, то он получает 75–150 мг органического или 6–12 мг неорганического йода ежедневно (суточная потребность составляет 150–200 мкг йодида в сутки). Такая огромная нагрузка йодом зачастую приводит к нарушению функции щитовидной железы. В настоящее время не выяснено, принадлежит ли такая роль Ам или его активному метаболиту desethylamiodarone (DEA). Оба соединения накапливаются в тканях организма, имеют очень большой период полувыведения – 40–58 дней и 36–61 день соответственно [6]. Ам накапливается в различных органах – жировой ткани, печени, легких, в меньшей степени в почках, скелетных мышцах, щитовидной железе, сердце, головном мозге. Препарат медленно высвобождается (6 мг органического йода в день), что создает огромную нагрузку йодом в течение длительного времени и специфически влияет на синтез и метаболизм тиреоидных гормонов. Дисфункция щитовидной железы может возникать через несколько месяцев после отмены Ам. В недавнем исследовании [7] авторы отметили, что повышение соотношения DEA/Aм в плазме отмечается при развитии тиреотоксикоза, а снижение соотношения – при гипотиреозе, что подчеркивает превалирующую роль DEA при АИТ и может служить предиктором тиреоидной дисфункции. Отмечено повышение токсичности Ам на фоне табакокурения из-за возрастания активности ферментов, участвующих в метаболизме Ам [8].

Нормально функционирующая щитовидная железа отвечает на поступление в организм большого количества йода развитием феномена Wolf–Chaikoff. Суть процесса заключается в том, что при этом блокируется органификация йодидов и образование тироксина и трийодтиронина на молекуле тиреоглобулина. Механизм торможения органификации йодидов может включать подавление активности ТРО и DOUX2, которые непосредственно вовлечены в превращение йодидов в тирозины. Это приводит к снижению гормонпродуцирующей функции щитовидной железы. При этом несколько снижается уровень Т4 и св.Т3 и повышается ТТГ до 2,7 раза выше нормы. Этот блокирующий эффект продолжается 2–3 нед, а затем сменяется нормальным синтезом гормонов [6]. Щитовидная железа как бы преодолевает этот блок. Эффект преодоления связан, по-видимому, с уменьшением экспрессии натрий-йод-симпортера, в результате концентрация йодидов в железе снижается и блок ликвидируется.

При длительном приеме Ам на первый план выступают специфические эффекты, которые описаны ниже [9, 10]. Ам блокирует дейодиназу 1 типа в печени и других периферических тканях, что приводит к уменьшению образования активного гормона Т3. Превращение Т4 в Т3 блокируется на 50%. При этом концентрация Т4 и реверсивного (обратного, неактивного) Т3 возрастает. Ам ингибирует дейодиназу 2 типа в ткани гипофиза, что также препятствует превращению Т4 в Т3 и приводит к повышению ТТГ. Это создает трудности в оценки функции щитовидной железы. Были предложены [11] критерии эутиреоза для пациентов, принимающих Ам: св.Т4 1,0–2,4 нг/дл, ТТГ 1,0–20,0 мЕ/л. Такие изменения в функции щитовидной железы наблюдаются у 80% пациентов, принимающих препарат, то есть пациенты остаются в эутиреоидном состоянии.

Второй механизм действия заключается в том, что Ам и его метаболит ингибируют связывание Т3 с его рецептором [12]. Третий механизм – Ам снижает экспрессию генов, чувствительных к тиреоидным гормонам. Снижается синтез тяжелых цепей миозина, что характерно для гипотиреоза [13]. Также под его влиянием снижается активность генов рецепторов липопротеидов высокой плотности, что приводит к повышению концентрации липопротеинов низкой плотности. Ам индуцирует апоптоз и оказывает цитотоксический эффект на клетки щитовидной железы.

При длительном назначении Ам дисфункция щитовидной железы развивается у 15–20% пациентов. Это могут быть АИГ и АИТ. При этом могут быть выявлены только изменения в лабораторных тестах или развитие полной клинической картины заболевания. Развитие дисфункции может наступить во время лечения и после его окончания, через 6–12 мес после отмены терапии Ам. Поэтому мониторинг функции щитовидной железы необходимо проводить до лечения, каждые 6 мес во время лечения и через 6–12 мес после отмены препарата. АИТ 1 типа развивался в среднем через 2–6 мес назначения Ам [14], АИТ 2 типа – через 27–32 мес, что требует более длительного наблюдения после отмены препарата. T. Shinohara, N. Takahashi [15] считают, что АИТ развивается после приема длительных курсов и больших доз Ам. Чем раньше развился АИТ, тем тяжелее он протекает и тем более длительного лечения требует. Контроль функции щитовидной железы, по мнению авторов, должен осуществляться в течение 24 мес после отмены препарата. Само собой разумеется, что у пациентов, продолжающих прием Ам, контроль симптомов и гормонов щитовидой железы должен продолжаться постоянно. Было показано, что у половины пациентов, у которых развивались АИТ или АИГ, изначально отмечались субклинические тиреотоксикоз или гипотиреоз [16], которые являются предиктором грядущих нарушений. Если до назначения Ам у пациента выявлялся субклинический тиреотоксикоз в результате диффузного токсического зоба или токсической аденомы щитовидной железы, то рекомендовано провести радиойодтерапию (РЙТ) или оперативное лечение перед началом антиаритмической терапии Ам.

Патогенез и диагностические критерии АИТ

Патогенез АИТ до сих пор до конца не выяснен. Выделяют АИТ 1 и 2 типа [17], а также смешанную форму, сочетающую два различных процесса в клетках щитовидной железы.

АИТ 1 типа связан с эффектом iod-Basedow [18], когда на фоне поступления фармакологических доз йодида в щитовидную железу происходит усиление синтеза тиреоидных гормонов, запуск аутоиммунного процесса, образование антител к рецептору ТТГ и формирование йод-индуцированной болезни Грейвса. АИТ 1 типа характерен для районов йодного дефицита, у лиц с предшествующим субклиническим течением болезни Грейвса, автономно функционирующими узлами в щитовидной железе.

АИТ 2 типа связан с цитотоксическим действием Ам на клетки щитовидной железы, что приводит к их деструкции и развитию тиреотоксикоза “утечки”. Этот вариант наиболее характерен для районов с достаточным йодным обеспечением. Нередко встречаются также сочетанные формы АИТ, наиболее трудные для диагностики.

Развитие АИТ [19], как правило, внезапное, проявляется утяжелением аритмии или развитием нового приступа. Появляются симптомы тиреотоксикоза – тахикардия, дрожь, потливость, снижение веса, нарушение сна, одышка, утяжеление симптомов недостаточности кровообращения. По клинической картине невозможно провести дифференциальную диагностику между типами АИТ.

Лабораторные исследования включают определение ТТГ, антител к рецептору ТТГ, св.Т4 и св.Т3, антител к тиреопероксидазе (ТПО). Для тиреотоксикоза характерна супрессия ТТГ, повышение уровня св.Т4 и св.Т3.

Для клинициста очень важно правильно определить тип АИТ, так как это определяет лечение, которое принципиально различно для 1 и 2 типа. Особенности клинической картины представлены в таблице. Жирным шрифтом выделены позиции, имеющие, на наш взгляд, наибольшее клиническое значение.

Важное диагностическое значение имеет сонография щитовидной железы с допплеровским исследованием кровотока. При АИТ 1 типа обычно определяется увеличение размеров щитовидной железы и усиление кровотока. Для АИТ 2 типа характерны нормальные размеры железы и нормальный или обедненный кровоток [17].

Следующим диагностическим тестом является сканирование щитовидной железы с радиоактивным йодом. Для АИТ 1 типа характерно нормальное или несколько увеличенное (до 10%) поглощение йода щитовидной железой. Для АИТ 2 типа характерно сниженное поглощение йода (менее 1%).

В РФ наиболее часто используется пертехнетат 99mTcO4, который конкурирует с йодом при прохождении через натрий-йод-симпортер на поверхности тиреоцита. При АИТ 1 типа имеют место два конкурирующих процесса – 1) блокада симпортера огромными дозами йода и 2) большая скорость синтеза и метаболизма тиреоидных гормонов под влиянием стимуляции антителами к рецептору ТТГ. Поэтому сканограмма будет отличаться от таковой при диффузном токсическом зобе. При АИТ 1 типа будет определяться нормальное или повышенное накопление радиофармпрепарата в щитовидной железе.

Отличительные особенности АИТ 1 и 2 типа

Для дифференциальной диагностики между 1 и 2 типом АИТ рекомендуется использовать сканирование с МИБИ [20], которое широко применяется в эндокринологии для визуализации аденом паращитовидных желез. 99mTc-sestaMIBI – опухолетропный препарат, который накапливается в активно функционирующих клетках, поэтому при АИТ 1 типа отмечается усиленное его накопление, а при АИТ 2 типа – снижение накопления. При смешанном типе АИТ имеет место промежуточный захват и накопление радиоактивной метки. По мнению N. Patel и соавт. [21], по диагностической ценности метод превосходит цветное допплеровское картирование и сканирование с 99mTcO4. Аналогичного мнения придерживаются J. Wang, R. Zhang [22], которые указали на неоспоримое преимущество метода для дифференциальной диагностики АИТ 1 и 2 типа, а также смешанных форм, которые всегда представляют трудности для диагностики и лечения.

В ранних работах L. Вartalena и соавт. [23] высказана гипотеза, что при деструктивных процессах в щитовидной железе имеет место повышение концентрации в плазме провоспалительного цитокина IL-6, что может быть использовано для дифференциальной диагностики АИТ 1 и 2 типа. Эта гипотеза была поддержана в исследовании K. Nakajima и соавт. [24], когда добавление Ам в высоких концентрациях к культуре тиреоцитов приводило к цитотоксическому эффекту и гиперпродукции IL-6. При АИТ 1 типа концентрация IL-6 была в норме или незначительно повышена. Однако в последующих исследованиях получены противоречивые данные [25, 26], что не позволяет использовать этот биомаркер для дифференциальной диагностики АИТ 1 и 2 типа.

Лечение АИТ

Лечение определяется типом АИТ [19]. В большинстве случаев требуется отмена Ам.

При АИТ 1 типа показано применение тиреостатиков (тиамазол в дозе 30–40 мг в сутки). Щитовидная железа содержит огромное количество йодидов и резистентна к терапии тиреостатиками, поэтому зачастую требуются большие дозы – до 60 мг в сутки. Пропилтиоурацил не используется для лечения АИТ 1 типа, так как в больших дозах обладает гепатотоксическим действием и подавляет кроветворение в костном мозге. Ингибирующий эффект тиреостатиков на синтез тиреоидных гормонов развивается не сразу, однако состояние пациента часто требует немедленной коррекции тиреотоксикоза.

В этих целях применяется йопаноевая кислота (Iopanoic acid), которая известна как средство для холецистографии [27]. Йопаноевая кислота конкурентно ингибирует все три дейодиназы (Д1, Д2 и Д3), за счет чего блокируется превращение Т4 в активный гормон Т3 в периферических тканях. При этом концентрация Т4 практически не изменяется, а Т3 снижается на 70% через 48 ч после назначения. Йопаноевую кислоту принимают перорально в дозе 500 мг 2 раза в день. Препарат особенно эффективен при АИТ 1 типа. При АИТ 2 типа его эффективность ниже, требуется длительное назначение. К сожалению, препарат недоступен в РФ.

Следующим эффективным препаратом для быстрого купирования АИТ 1 типа является перхлорат калия, который блокирует поступление йодидов в тиреоцит [17]. Препарат назначается перорально в дозе 500 мг дважды в день в течение 1–2 нед, однако при его длительном применении зарегистрированы частые побочные эффекты – нефротоксичность и супрессия кроветворения. Препарат также недоступен в РФ.

АИТ 2 типа является самолимитирующимся заболеванием, то есть через несколько месяцев после отмены Ам функция железы восстанавливается. У 17% пациентов развивается гипотиреоз, в том числе транзиторный, что требует динамического наблюдения.

Для лечения АИТ 2 типа, вызванного деструкцией щитовидной железы, назначаются глюкокортикоиды. Преднизолон в дозе 0,5–0,7 мг на 1 кг веса назначается в течение 3 мес с последующей отменой. F. Вogazzi и соавт. [28] показали, что тиреотоксикоз был ликвидирован у 76% пациентов с АИТ 2 типа, леченных преднизолоном, достаточно быстро, в течение 6 нед. Более длительное и упорное течение тиреотоксикоза, по мнению авторов, свидетельствует о смешанном характере процесса. Согласно нашим наблюдениям, достижение эутиреозапри АИТ 2 типа требует большего времени, иногда 5–6 мес. Коррекцию терапии глюкокортикоидами следует проводить под контролем гормонов щитовидной железы.

В сложных случаях при сочетанных формах АИТ требуется назначение и тиреостатиков, и глюкокортикоидов [17]. Обычно лечение начинают с тиреостатиков, добавляя к ним глюкокортикоиды при отсутствии эффекта. Длительность назначения препаратов также дискутируется, рекомендуется отмена лечения через 3 мес при нормализации функции щитовидной железы. При сохранении тиреотоксикоза – продолжение лечения.

Другие авторы рекомендуют сразу же комбинированную терапию тиамазолом 40–60 мг в сутки и преднизолоном 40–50 мг в сутки [28]. Если отмечается быстрый эффект терапии, то, по-видимому, преобладает деструктивный процесс и в дальнейшем можно отменить тиамазол. Если же эффект развивается медленно, значит, преобладает АИТ 1 типа, что требует продолжения лечения тиамазолом и постепенного снижения дозы преднизолона до полной отмены.

Если АИТ имеет торпидное течение, трудно поддается терапии, а состояние пациента на этом фоне резко ухудшается, рекомендуется радикальное лечение тиреотоксикоза – тотальная тиреоидэктомия, которая должна проводиться после достижения эутиреоза. Однако R.M. Кaderly и соавт. [29] считают, что тиреоидэктомия возможна и безопасна у пациентов с тиреотоксикозом, когда применяется общее обезболивание и современное анестезиологическое пособие. В исследование включены 11 пациентов с АИТ, которые получали терапию тиреостатиками, стероидами, бета-блокаторами, перхлоратом калия и плазмаферезом. Эутиреоз достигнут не был, все пациенты были прооперированы в состоянии тиреотоксикоза. После операции быстро восстанавливался эутиреоидный статус, предотвращалось прогрессирование недостаточности кровообращения. Авторы считают, что такой подход безопасен для пациентов с тяжелыми аритмиями, которым невозможна отмена Ам, а быстрое восстановление эутиреоза недостижимо.

Радиойодтерапия при АИТ

Лечение радиоактивным йодом (РЙТ) ранее считалось малоэффективным из-за низкого захвата радиофармпрепарата при АИТ. Обычно РЙТ назначается при АИТ 1 типа, доза радиойода составляет 29–80 mCi. Однако показаны хорошие результаты РЙТ при АИТ 2 типа [30]. Поглощение радиойода может быть усилено применением рекомбинантного ТТГ, однако препарат в РФ не зарегистрирован.

Также следует помнить об усилении тиреотоксикоза, что может быть опасно для жизни пациента.

В работе А. Czarnywojtek и соавт. [31] обобщены результаты собственных наблюдений за 297 пациентами с АИТ, которым требовалось возобновление терапии Ам. Лечение АИТ проводилось тиреостатиками и/или глюкокортикоидами. Затем все пациенты получали фиксированную дозу радиойода перорально 740 MBq (20mCi) вне зависимости от типа АИТ, размера щитовидной железы и захвата йода. Через 3–6 нед после РЙТ назначался Ам перорально в дозе 200 мг в сутки или в виде внутривенного болюса 150 мг, так как пациенты нуждались в возобновлении антиаритмической терапии. Эффективность лечения оценивалась через год наблюдения.

Все пациенты были разделены на три группы.

  • Группа А – эутиреоидные пациенты с АИТ в анамнезе, которым требовалось продолжение терапии Ам вследствие аритмии. Превентивная РЙТ с последующим назначением Ам привела к гипотиреозу у 53,8% пациентов. Рецидив тиреотоксикоза после возобновления приема Ам наблюдался у 7,7% больных, которые затем прошли повторный курс РЙТ.
  • Группа В – пациенты с АИТ, которым Ам был отменен перед РЙТ, а затем возобновлен через 3–6 нед после РЙТ. Все пациенты этой группы были в состоянии тиреотоксикоза. Через год после РЙТ гипотиреоз достигнут у 12,5%, тиреотоксикоз сохранялся у 33,9% пациентов. Проведение РЙТ позволило вернуться к антиаритмической терапии у 56,8% пациентов.
  • Группа С – пациенты с АИТ в состоянии тиреотоксикоза, у которых захват йода был очень низкий. Пациенты продолжали прием Ам без перерыва. У них можно было бы ожидать наихудший эффект РЙТ. Через год гипотиреоз зафиксирован у 11,4%, а тиреотоксикоз – у 34,1% пациентов, они прошли повторный курс РЙТ.

Таким образом, наилучший эффект достигнут у первой группы, куда были включены эутиреоидные пациенты. Превентивная РЙТ позволила продолжить лечение Ам, риск рецидива тиреотоксикоза оказался низким.

Наиболее интересные результаты получены в третьей группе с АИТ и очень низким захватом йода. Эти пациенты хорошо ответили на лечение. Частота достижения гипотиреоза и частота повторных курсов РЙТ практически не отличались от второй группы. Авторы отмечают безопасность проведения РЙТ, отсутствие побочных эффектов и хорошую переносимость. Они рекомендуют РЙТ в качестве радикального лечения тиреотоксикоза у пациентов с тяжелой кардиологической патологией и АИТ, которым необходимо продолжение приема Ам по жизненным показаниям. Однако следует отметить ограниченность данных литературы о применении РЙТ при АИТ, что требует накопления клинического опыта и более широкого обсуждения проблемы.

Необходима ли отмена амиодарона при развитии АИТ?

В литературе дискутируется вопрос о возможности продолжать лечение Ам при развитии АИТ 1 и 2 типа [17, 19, 32]. В настоящее время большинство авторов считают, что развитие АИТ 1 типа или смешанной формы АИТ однозначно требует отмены препарата, хотя эффект от отмены может отсутствовать в течение длительного времени из-за его накопления в тканях. Если состояние пациента тяжелое и продолжение антиаритмической терапии жизненно необходимо, следует решить вопрос о тиреоидэктомии или РЙТ в ближайшее время.

При развитии АИТ 2 типа также отмена Ам весьма желательна. Однако, учитывая самолимитирующийся процесс при АИТ 2 типа, ряд авторов не отменяли Ам. Эутиреоз был достигнут на фоне лечения преднизолоном, однако на это потребовалось больше времени.

Таким образом, можно сделать вывод, что, если состояние стабильное и можно отменить Ам, это нужно сделать. Если состояние кровообращения нестабильно и требуется продолжение антиаритмической терапии, Ам отменять не надо. При тяжелом состоянии пациента в ближайшее время должен быть решен вопрос о тиреоидэктомии.

Дискутируется вопрос о возможности возобновления терапии Ам после купирования АИТ 1 и 2 типа. Большинство авторов придерживаются мнения, что после ликвидации АИТ 2 типа прием Ам может быть возобновлен. Однако перенесенный АИТ 1 типа требует радикального лечения (операция или РЙТ) перед возобновлением приема Ам. Установлено [32], что рецидив АИТ 1 типа возникает в 70% случаев, если не проводилась превентивная терапия тиреостатиками или РЙТ. Предикторами возможного рецидива являются короткий период приема Ам перед развитием АИТ впервые и длительное лечение тиреостатиками до достижения эутиреоза.

Так как АИТ зачастую приводит к возникновению угрожающих жизни аритмий, очень важно быстро ликвидировать тиреотоксикоз. Это возможно после проведения струмэктомии. Быстро блокировать гиперпродукцию тиреоидных гормонов может введение пероральныхйодсодержащих препаратов для холецистографии или перхлората калия, которые, однако, не зарегистрированы в РФ. Проявления тиреотоксикоза можно купировать с помощью сеансов плазмафереза [33]. J. Yamamoto и соавт. [34] проводили 10 сеансов плазмафереза у пациента с АИТ, который был рефрактерен к проводимой терапии, после чего достигнут эутиреоз и выполнена струмэктомия. В редких случаях невозможно стабилизировать состояние пациента и достичь эутиреоза. Операция может быть проведена в состоянии тиреотоксикоза при использовании современного анестезиологического пособия и общего обезболивания.

Заключение

Исследования последних лет позволяют оптимизировать ведение пациентов с АИТ. Прежде всего принципиально важно определить тип АИТ, так как от этого зависит тактика лечения. Всем пациентам перед назначением Ам следует исследовать функцию щитовидной железы. Субклинический или манифестный тиреотоксикоз вследствие автономно функционирующих аденом щитовидой железы или диффузного токсического зоба требуют превентивной РЙТ или струмэктомии перед началом лечения Ам. Функция щитовидной железы должна контролироваться до назначения Ам, во время приема препарата и после отмены Ам каждые 6 мес в течение 24 мес. Наиболее информативными исследованиями для определения типа АИТ являются сонография щитовидой железы с допплеровским определением кровотока и сканирование с 99mTc-sestaMIBI.

При АИТ 1 типа эффективны тиреостатики, при АИТ 2 типа – глюкокортикоиды. Смешанные формы требуют комбинированного лечения тиреостатиками и глюкокортикоидами. Показан хороший эффект РЙТ для ликвидации тиреотоксикоза при АИТ 1 и 2 типа, несмотря на низкий захват радиойода. Однако данные литературы весьма ограничены, этот вопрос требует дальнейшего изучения и обсуждения.

При развитии АИТ 1 типа отмена Ам обязательна. Если возникает необходимость продолжить лечение Ам из-за тяжелых аритмий, необходима превентивная терапия тиреостатиками с последующей струмэктомией или РЙТ. При АИТ 2 типа отмена Ам желательна. Учитывая самолимитирующийся характер процесса, Ам может не отменяться, однако выздоровление наступает позже.

При жизненно угрожающих аритмиях при АИТ быстрое восстановление эутиреоза может быть достигнуто сеансами плазмафереза с последующей тиреоидэктомией.

Дополнительная информация

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов (двойственности) интересов, связанных с публикацией данной статьи.

1. Мельниченко Г.А., Свириденко Н.Ю., Молашенко Н.В., и др. Индуцированная амиодароном дисфункция щитовидной железы (патогенез, диагностика, лечение). // Терапевтический архив. – 2003. – Т. 75. – №8. – С. 92–96. [Mel’nichenko GA, Sviridenko NY, MolashenkoNV, et al. Amiodarone-induced thyroid dysfunction: pathogenesis, diagnosis, treatment. Ter. arkh. 2003;75(8):92-96. (In Russ.)]

2. Сердюк С.Е., Бакалов С.А., Соболева В.А., и др. Амиодарон-ассоциированная дисфункция щитовидной железы: частота развития, возможности коррекции. // Кардиология. – 2004. – Т. 44. – №10. – С. 32–37. [Serdyuk SE, Bakalov SA, SobolevaVA, et al. Amiodaronе-associated thyroid dysfunction: prevalence and possibilities of correction. Cardiology. 2004;44(10):32-37. (In Russ.)]

3. Wiersinga WM, Trip MD. Amiodarone and thyroid hormone metabolism. Postgrad Med J. 1986;62(732):909-914. doi: 10.1136/pgmj.62.732.909.

4. Jukic T, Punda M, Franceschi M, et al. Amiodarone and the thyroid function. Lijec Vjesn. 2015;137(5-6):181-188.

5. Петунина Н.А., Мартиросян Н.С., Трухина Л.В. Синдром тиреотоксикоза: подходы к диагностике и лечению. // Трудный пациент. – 2012. – Т. 10. – №5. – С. 30–38. [Petunina NA, Martirosyan NS, Truhina LV. Syndrome of thyrotoxicosis: approaches to diagnosis and treatment. Trudnyy patsient. 2012;10(5):30-38. (In Russ.)].

6. Salvatore D, Davies TF, Schlumberger M, et al. Thyroid physiology and diagnostic evolution of patients with thyroid disorders. In: Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, Kronenberg HM, editors. Williams textbook of endocrinology. 11th edition. Elsevier sounders; 2011: 327-336.

7. Yamato M, Wada K, Fujimoto M, et al. Association between N-desethylamiodarone/amiodarone ratio and amiodarone-induced thyroid dysfunction. Eur J Clin Pharmacol. 2017;73(3):289-296. doi: 10.1007/s00228-017-2195-5.

8. Hen K, Czarnywojtek A, Stangierski A, et al. Effect of amiodarone on the thyroid function and safety of the therapy – what’s new. Przegl Lek. 2012;69(10):1135-1139.

9. Rozycka-Kosmalska M, Michalak R, Kosmalski M, et al. Clinical procedure in amiodarone-induced thyroid dysfunction. Pol Merkur Lekarski. 2016;40(235):46-52.

10. Diederichsen SZ, Darkner S, Chen X, et al. Short-term amiodarone treatment for atrial fibrillation after catheter ablation induces a transient thyroid dysfunction: Results from the placebo-controlled, randomized AMIO-CAT trial. Eur J Intern Med. 2016;33:36-41. doi: 10.1016/j.ejim.2016.04.012.

11. Takeuchi D, Honda K, Shinohara T, et al. Incidence, clinical course, and risk factors of amiodarone-induced thyroid dysfunction in japanese adults with congenital heart disease. Circ J. 2015;79(8):1828-1834. doi: 10.1253/circj.CJ-15-0042.

12. Kahaly GJ, Dillmann WH. Thyroid hormone action in the heart. Endocr Rev. 2005;26(5):704-728. doi: 10.1210/er.2003-0033.

13. Stoykov I, van Beeren HC, Moorman AF, et al. Effect of amiodarone and dronedarone administration in rats on thyroid hormone-dependent gene expression in different cardiac components. Eur J Endocrinol. 2007;156(6):695-702. doi: 10.1530/EJE-07-0017.

14. Tomisti L, Rossi G, Bartalena L, et al. The onset time of amiodarone-induced thyrotoxicosis (AIT) depends on AIT type. Eur J Endocrinol. 2014;171(3):363-368. doi: 10.1530/EJE-14-0267.

15. Shinohara T, Takahashi N. How long should we check thyroid function after amiodarone withdrawal? Circulation J. 2013; 77(12):2875-2876. doi: 10.1253/circj.CJ-13-1242.

16. Benjamens S, Dullaart RPF, Sluiter WJ, et al. The clinical value of regular thyroid function tests during amiodarone treatment. Eur J Endocrinol. 2017;177(1):9-14. doi: 10.1530/eje-17-0018.

17. Jabrocka-Hybel A, Bednarczuk T, Bartalena L, et al. Amiodaron i tarczyca. Endokrynologia Polska. 2015;66(2):176-196. doi: 10.5603/ep.2015.0025.

18. Egloff M, Philippe J. Iodine excess induced thyroid dysfunction. Rev Med Suisse. 2016;12(515):804-809.

19. Barvalia U, Amlani B, Pathak R. Amiodarone-induced thyrotoxic thyroiditis: a diagnostic and therapeutic challenge. Case Rep Med. 2014;2014:231651. doi: 10.1155/2014/231651.

20. Pattison DA, Westcott J, Lichtenstein M, et al. Quantitative assessment of thyroid-to-background ratio improves the interobserver reliability of technetium-99m sestamibi thyroid scintigraphy for investigation of amiodarone-induced thyrotoxicosis. Nucl Med Commun. 2015;36(4):356-362. doi: 10.1097/MNM.0000000000000260.

21. Patel NR, Tamara LA, Lee H. 99mTc sestamibi thyroid scan in amiodarone-induced thyrotoxicosis type I. Clin Nucl Med. 2016;41(7):566-567. doi: 10.1097/RLU.0000000000001243.

22. Wang J, Zhang R. Evaluation of 99mTc-MIBI in thyroid gland imaging for the diagnosis of amiodarone-induced thyrotoxicosis. Br J Radiol. 2017;90(1071):20160836. doi: 10.1259/bjr.20160836.

23. Bartalena L, Brogioni S, Grasso L, et al. Treatment of amiodarone-induced thyrotoxicosis, a difficult challenge: results of a prospective study. J Clin Endocrinol Metab. 1996;81(8):2930-2933. doi: 10.1210/jcem.81.8.8768854.

24. Nakajima K, Yamazaki K, Yamada E, et al. Amiodarone stimulates interleukin-6 production in cultured human thyrocytes, exerting cytotoxic effects on thyroid follicles in suspension culture. Thyroid. 2001;11(2):101-109. doi: 10.1089/105072501300042703.

25. Молашенко Н.В., Свириденко Н.Ю., Платонова Н. М., и др. Особенности тиреотоксикоза и тиреоидной гипертироксинемии при применении кордарона. // Клиническая медицина. – 2004. – Т. 82. – №12. – С. 35–39. [Molashenko NV, Sviridenko NIu, Platonova NM et al. The specific features of thyrotoxicosis and euthyroid hyperthyroxinemia developed due to the use of cordarone. Klin Med (Mosk). 2004;82(12):35-39. (In Russ.)].

26. Lacka K, Fraczek MM. Amiodarone treatment and thyroid disorders. Pol Merkur Lekarski. 2013;35(205):5-9.

27. Tyer NM, Kim TY, Martinez DS. Review of oral cholecystographic agents for the management of hyperthyroidism. Endocr Pract. 2014;20(10):1084-1092. doi: 10.4158/EP14024.RA.

28. Bogazzi F, Tomisti L, Di Bello V, Martino E. Amiodarone-induced thyrotoxicosis. G Ital Cardiol (Rome). 2017;18(3):219-229. doi: 10.1714/2674.27399.

29. Kaderli RM, Fahrner R, Christ ER, et al. Total thyroidectomy for amiodarone-induced thyrotoxicosis in the hyperthyroid state. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2016;124(1):45-48. doi: 10.1055/s-0035-1565094.

30. Alptekin G, Tutuncu NB, Anil C, et al. Radioactive iodine in the treatment of type-2 amiodarone-induced thyrotoxicosis. J Nat Med Assoc. 2008;100(6):716-720. doi: 10.1016/s0027-9684(15)31348-1.

31. 31. Czarnywojtek A, Plazinska MT, Zgorzalewicz-Stachowiak M, et al. Dysfunction of the thyroid gland during amiodarone therapy: a study of 297 cases. Ther Clin Risk Manag. 2016;12:505-513. doi: 10.2147/TCRM.S96606.

32. Maqdasy S, Batisse-Lignier M, Auclair C, et al. Amiodarone-induced thyrotoxicosis recurrence after amiodarone reintroduction. Am J Cardiol. 2016;117(7):1112-1116. doi: 10.1016/j.amjcard.2016.01.003.

33. Zhu L, Zainudin SB, Kaushik M, et al. Plasma exchange in the treatment of thyroid storm secondary to type II amiodarone-induced thyrotoxicosis. Endocrinol Diabetes Metab Case Rep. 2016;2016:160039. doi: 10.1530/EDM-16-0039.

34. Yamamoto J, Dostmohamed H, Schacter I, et al. Preoperative therapeutic apheresis for severe medically refractory amiodarone-induced thyrotoxicosis: a case report. J Clin Apher. 2014;29(3): 168-170. doi: 10.1002/jca.21309.


Индукция родов — Клиника Майо

Обзор

Индукция родов — также известная как стимуляция родов — побуждает матку сокращаться во время беременности до того, как роды начнутся сами по себе для вагинальных родов.

Медицинский работник может порекомендовать стимуляцию родов по разным причинам, в первую очередь, когда есть опасения за здоровье матери или ребенка. Важным фактором в прогнозировании успеха индукции является то, насколько мягкой и расширенной является шейка матки (созревание шейки матки). Гестационный возраст ребенка, подтвержденный ранними регулярными ультразвуковыми исследованиями, также важен.

Если поставщик медицинских услуг рекомендует индукцию родов, обычно это происходит потому, что преимущества перевешивают риски. Если вы беременны, понимание того, почему и как проводится индукция родов, может помочь вам подготовиться.

Товары и услуги

  • Книга: Книга здоровья семьи клиники Мэйо, 5-е издание
  • Книга: Руководство клиники Мэйо по здоровой беременности
  • Информационный бюллетень: Письмо о здоровье клиники Мэйо — цифровое издание

Почему это делается

3 Определить 9 если необходима индукция родов, поставщик медицинских услуг, вероятно, оценит несколько факторов.

К ним относятся здоровье матери и состояние шейки матки. Они также включают здоровье ребенка, срок беременности, вес, размер и положение в матке. Причины для стимуляции родов включают:

  • Приблизительно на 1–2 недели позже срока родов без начала родов (переношенная беременность).
  • Когда роды не начинаются после отхождения вод (предродовое излитие плодных оболочек).
  • Инфекция матки (хориоамнионит).
  • Когда предполагаемый вес ребенка меньше 10-го процентиля для гестационного возраста (задержка роста плода).
  • Когда вокруг ребенка недостаточно амниотической жидкости (маловодие).
  • Возможно, если диабет развивается во время беременности (гестационный диабет) или диабет существует до беременности.
  • Развитие повышенного артериального давления в сочетании с признаками поражения другой системы органов (преэклампсия) во время беременности. Или наличие высокого кровяного давления до беременности, его развитие до 20 недель беременности (хроническое высокое кровяное давление) или развитие состояния после 20 недель беременности (гестационная гипертензия).
  • При отслоении плаценты от внутренней стенки матки перед родами частично или полностью (отслойка плаценты).
  • Наличие определенных заболеваний. К ним относятся заболевания сердца, легких или почек и ожирение.

Плановая стимуляция родов — это начало родов для удобства, когда нет медицинской необходимости. Это может быть полезно для женщин, которые живут далеко от больницы или родильного дома или у которых в анамнезе были быстрые роды.

Запланированная индукция может помочь избежать родов без посторонней помощи. В таких случаях поставщик медицинских услуг подтвердит, что гестационный возраст ребенка составляет не менее 39 лет.недель или старше до индукции, чтобы снизить риск проблем со здоровьем у ребенка.

В результате недавних исследований женщинам с беременностью низкого риска предлагается родовозбуждение в сроке от 39 до 40 недель. Исследования показывают, что стимуляция родов в это время снижает несколько рисков, включая мертворождение, рождение крупного ребенка и развитие высокого кровяного давления по мере продолжения беременности. Важно, чтобы женщины и их поставщики принимали участие в принятии решений о стимулировании родов в сроке от 39 до 40 недель.

Запрос на прием в клинике Майо

Из клиники Мэйо на ваш почтовый ящик

Зарегистрируйтесь бесплатно и будьте в курсе научных достижений, советов по здоровью и актуальных тем, связанных со здоровьем, таких как COVID-19, а также экспертных знаний по управлению здоровьем.

Чтобы предоставить вам самую актуальную и полезную информацию, а также понять, какая информация полезна, мы можем объединить вашу электронную почту и информацию об использовании веб-сайта с другая информация о вас, которой мы располагаем. Если вы пациент клиники Майо, это может включать защищенную информацию о здоровье. Если мы объединим эту информацию с вашей защищенной медицинской информации, мы будем рассматривать всю эту информацию как информацию и будет использовать или раскрывать эту информацию только так, как указано в нашем уведомлении о практики конфиденциальности. Вы можете отказаться от получения сообщений по электронной почте в любое время, нажав на ссылка для отписки в письме.

Риски

Разрезы матки, используемые при кесаревом сечении

Кесарево сечение включает разрез брюшной полости и разрез матки. После разреза брюшной полости медицинский работник сделает разрез в матке. Наиболее распространены низкие поперечные разрезы (вверху слева).

Индукция родов сопряжена с различными рисками, в том числе:

  • Неудачная индукция. Индукция может считаться неудачной, если используемые методы не приводят к вагинальным родам через 24 или более часов. В таких случаях может потребоваться кесарево сечение.
  • Низкий пульс плода. Лекарства, используемые для стимуляции родов — окситоцин или простагландин — могут вызвать слишком сильное сокращение матки, что может уменьшить снабжение ребенка кислородом и снизить частоту сердечных сокращений ребенка.
  • Инфекция. Некоторые методы стимуляции родов, такие как разрыв плодных оболочек, могут увеличить риск инфицирования как матери, так и ребенка. Чем дольше время между разрывом плодных оболочек и родами, тем выше риск инфекции.

  • Разрыв матки. Это редкое, но серьезное осложнение, при котором матка разрывается по линии рубца после предшествующего кесарева сечения или обширной операции на матке. В редких случаях разрыв матки также может произойти у женщин, у которых ранее не было операций на матке.

    Экстренное кесарево сечение необходимо для предотвращения опасных для жизни осложнений. Возможно, придется удалить матку.

  • Кровотечение после родов. Индукция родов увеличивает риск того, что мышцы матки не будут правильно сокращаться после родов, что может привести к серьезному кровотечению после родов.

Индукция родов подходит не всем. Возможно, это не вариант, если:

  • У вас было кесарево сечение с классическим разрезом или обширная операция на матке
  • Плацента блокирует шейку матки (предлежание плаценты)
  • Ваш ребенок лежит сначала ягодицами (тазовое предлежание) или на боку (поперечное положение)
  • У вас активная инфекция генитального герпеса
  • Пуповина выскальзывает во влагалище перед родами (выпадение пуповины)

Если у вас было кесарево сечение и вас вызвали роды, ваш лечащий врач, скорее всего, будет избегать приема некоторых лекарств, чтобы снизить риск разрыва матки.

Как вы готовитесь

Индукция родов обычно проводится в больнице или родильном доме. Это потому, что там можно наблюдать за матерью и ребенком, а услуги по родовспоможению легко доступны.

Чего ожидать

Во время процедуры

Существуют различные способы стимуляции родов. В зависимости от обстоятельств поставщик медицинских услуг может использовать один из следующих способов или их комбинацию. Провайдер может:

  • Созревание шейки матки. Иногда простагландины, разновидности химических веществ, вырабатываемых организмом естественным образом, вводят во влагалище или принимают внутрь для истончения или смягчения (созревания) шейки матки. После применения простагландинов контролируют сокращения и частоту сердечных сокращений ребенка.

    В других случаях в шейку матки вводят небольшую трубку (катетер) с надувным баллоном на конце. Наполнение баллона физиологическим раствором и размещение его внутри шейки матки способствует созреванию шейки матки.

  • Очистите оболочки амниотического мешка. С помощью этой техники, также известной как отделение плодных оболочек, медицинский работник проводит пальцем в перчатке по покрытию амниотического мешка рядом с плодом. Это отделяет мешок от шейки матки и нижней стенки матки, что может способствовать началу родов.

  • Разрыв амниотического мешка. С помощью этой техники, также известной как амниотомия, медицинский работник делает небольшое отверстие в амниотическом мешке. Отверстие заставляет воду прорываться, что может помочь продвижению родов.

    Амниотомию делают только в том случае, если шейка частично раскрыта и истончена, а головка ребенка находится глубоко в малом тазу. До и после процедуры контролируют частоту сердечных сокращений ребенка.

  • Ввести лекарство в вену. В больнице медицинский работник может ввести в вену разновидность окситоцина (питоцина) — гормона, вызывающего сокращение матки. Окситоцин более эффективен при ускорении уже начавшихся родов, чем при созревании шейки матки. Медицинский работник контролирует сокращения и частоту сердечных сокращений ребенка.

Время, необходимое для начала родов, зависит от того, насколько зрела шейка матки на момент начала индукции, используемых методов индукции и реакции организма на них. Это может занять от минут до часов.

После процедуры

В большинстве случаев индукция родов приводит к вагинальным родам. Неудачная индукция, при которой процедура не приводит к вагинальным родам, может потребовать повторной индукции или кесарева сечения.

Персонал клиники Мэйо

Родственный

Продукты и услуги

Индуцированное определение и значение | Dictionary.com

  • Top Definitions
  • Quiz
  • Related Content
  • Examples

[ in-doost, -dyoost ]

/ ɪnˈdust, -ˈdyust /

Save This Word!

См. синонимы слова индуцированный на Thesaurus.com

прилагательное

вызванный, произведенный или вызванный, особенно искусственно (часто используется в комбинации): Медицинское вмешательство при родах стало нормой, в больницах полагаются на эпидуральную анестезию, C- разделы и искусственные роды. Полевая экспедиция в Гренландское море будет изучать вызванные климатом изменения в морской пищевой сети.

Физика. (электрического тока), создаваемого индукцией: когда катушка маятника проходит между полюсами электромагнита, индуцированный ток заставляет маленькую лампочку загораться.

Генетика. (гена), имеющий повышенную экспрессию в результате инактивации системы отрицательного контроля или активации системы положительного контроля (часто используется в комбинации): Индуцированные гены в трансгенном сорте имели неизвестную функцию. Наше внимание сосредоточено на гены, индуцированные сывороткой, клонированы из фибробластов.

Биохимия. отмечая или относясь к белку, особенно к ферменту, синтез которого был стимулирован повышенной транскрипцией генов (часто используется в комбинации): эти индуцированные белки вряд ли напрямую влияют на репарацию клеточной ДНК. Теперь мы можем предположить, что индуцированные нагреванием белки играют роль важную роль в защите клеток желудка.

глагол

простое прошедшее время и причастие прошедшего времени induce.

ВИКТОРИНА

Сыграем ли мы в «ДОЛЖЕН» ПРОТИВ. «ДОЛЖЕН» ВЫЗОВ?

Стоит ли вам проходить этот тест на «должен» или «должен»? Это должно оказаться быстрым вызовом!

Вопрос 1 из 6

Какая форма обычно используется с другими глаголами для выражения намерения?

Происхождение слова индуцированный

индуцированный + -ed 2

ДРУГИЕ СЛОВА ОТ индуцированный

не·индуцированный, прилагательноеква·си-индуцированный, прилагательноене·индуцированный, прилагательное

рядом

Слова indris, несомненно, несомненно, индуцировать, индуцировать, индуцированный, индуцированный аборт, индуцированное перетаскивание, индуцированное испускание, индуцированный фермент, индуцированная гипотензия

Dictionary. com Полный текст На основе Random House Unabridged Dictionary, © Random House, Inc. 2022

Слова, относящиеся к индуцируемому

вызвали, уговорили, убедили, заманили, достигли, сделали, произвели, закончили, проанализировали, аргументировали, предположили, заключили, рассмотрели, обсудили , определил, обсудил, объяснил, выдвинул гипотезу, постулировал, постулировал

Как использовать индуцированный в предложении

  • Пожары, вызванные деятельностью человека, составляют большую часть пожаров — 95%.

    Дым лесных пожаров на западном побережье виден из космоса|Мария Паула Рубиано А.|16 сентября 2020 г.|Popular-Science

  • Они разработали новый генетический метод, чтобы заставить каждое пальмовое дерево производить больше плодов, содержащих больше драгоценное масло.

    Экологическая головная боль в вашем шампуне — Выпуск 90: Что-то зеленое|Анастасия Бендебери и Майкл Шайло ДеЛэй|16 сентября 2020 г.|Наутилус

  • В прошлом месяце Netea и группа исследователей из Германии, Дании, Австралии и Нидерландов опубликовали результаты своего исследования того, как вакцина БЦЖ вызывает тренированный иммунитет.

    «Натренированный иммунитет» вселяет надежду в борьбе с коронавирусом|Эстер Ландхуис|14 сентября 2020 г.|Quanta Magazine

  • Целью третьей фазы испытаний является оценка того, достаточно ли силен иммунный ответ, вызванный вакциной, чтобы действительно защитить человек от Covid-19.

    Оксфордские ученые: это последние шаги, которые мы предпринимаем для одобрения нашей вакцины против коронавируса|Ребекка Эшфилд|9 сентября 2020 г.|Singularity Hub 

  • этот отряд из пяти человек создает вопросы, которые трудно решить в серии из семи игр.

    Новый стартовый состав «Рокетс» только начинает раскрывать свой потенциал|Майкл Пина|8 сентября 2020 г.|FiveThirtyEight Эндрю Лозе.

    Поверхностное раскаяние мальчика из братства Лиги плюща|Стефан Бек|24 ноября 2014|DAILY BEAST

  • Никто не умер от лихорадки Эбола, ИГИЛ или гондурасских детей, если только это не было сном Луи Гомерта, вызванным дураком.

    Страх перед вещами, которые нас не убьют, убивает нас|Клифф Шектер|25 октября 2014|DAILY BEAST

  • Другие психиатры пытались лечить шизофрению с помощью углекислого газа и искусственно вызываемой комы.

    Шизофрения — это не одно заболевание, а восемь заболеваний|Саманта Аллен|16 сентября 2014 г.|DAILY BEAST

  • Уровень смертности вызвал множество изменений в структуре сообщества.

    Как гориллы перехитрили лихорадку Эбола|Мелисса Леон|1 сентября 2014 г.|DAILY BEAST

  • Слишком большая часть Интернета в настоящее время испытывает вызванные моралью конвульсии по поводу «мамадинга».

    Последняя паника в Интернете по поводу Мамадинга — это безумие|Эмили Шайр|4 июля 2014 г.|DAILY BEAST

  • Очень скоро я убедил своих директоров согласиться с мнением, что железнодорожная компания должна поощрять проект и помогать ему.

    Пятьдесят лет железнодорожной жизни в Англии, Шотландии и Ирландии|Джозеф Татлоу

  • По прибытии домой кэбмен, к счастью, был вынужден принять чек в качестве оплаты.

    Панч, или Лондонский Шаривари, том 158, 28 апреля 1920 г.|Разное

  • Там он увидел орган Фермиса, который побудил его взяться за этот механизм и развить его до нынешнего совершенства.

    Недавняя революция в органостроении|Джордж Лэнг Миллер

  • Любопытство побудило мистера Каннингема и меня посмотреть этот варварский пир, и мы приземлились примерно через десять минут после его начала.

    Рассказ об исследовании межтропического и западного побережья Австралии] [Том 2 из 2] | Филипп Паркер Кинг

  • Ветер, дувший во второй половине дня, заставил меня отойти от берега, когда мы вскоре потеряли из виду землю.

    Рассказ об исследовании межтропического и западного побережья Австралии] [Том 2 из 2]|Phillip Parker King

Induce Определение и значение | Dictionary.com

  • Основные определения
  • Синонимы
  • Тест
  • Связанный контент
  • Примеры
  • Британский
  • Медицинский

Показывает уровень обучения в зависимости от сложности слова.

[ in-doos, -dyoos ]

/ ɪnˈdus, -ˈdyus /

Сохрани это слово!

См. синонимы для: индуцировать / индуцировать / индуцировать / индуцировать на Thesaurus.com

Показывает уровень оценки в зависимости от сложности слова.

глагол (используется с дополнением), наведенный, наведенный.

вести или побуждать путем убеждения или влияния, как к какому-либо действию или состоянию ума: побудить человека купить лотерейный билет.

вызывать, производить или вызывать: это лекарство вызывает сон.

Физика. производить (электрический ток) индукцией.

Логика. утверждать или устанавливать (предложение о классе явлений) на основе наблюдений над рядом частных фактов.

Генетика. увеличить экспрессию (гена) путем инактивации системы отрицательного контроля или активации системы положительного контроля; депрессировать.

Биохимия. стимулировать синтез (белка, особенно фермента) за счет увеличения транскрипции гена.

ДРУГИЕ СЛОВА ДЛЯ индуцировать

1 приводить в действие, подсказывать, подстрекать, побуждать, шпорить.

См. синонимы к слову наводить на Thesaurus.com

ПРОТИВОПОЛОЖНОСТИ СЛОВУ наводить

1 разубеждать.

См. антонимы к слову induce на Thesaurus.com

ВИКТОРИНА

Сыграем ли мы «ДОЛЖЕН» ПРОТИВ. «ДОЛЖЕН» ВЫЗОВ?

Следует ли вам пройти этот тест на «должен» или «должен»? Это должно оказаться быстрым вызовом!

Вопрос 1 из 6

Какая форма обычно используется с другими глаголами для выражения намерения?

Происхождение слова индуцировать

Впервые записано в 1325–1375 гг.; Среднеанглийское, от латинского indūcere «вести или вводить, вводить», эквивалентно in- 2 + dūcere «вести»; ср. приводить, выводить, уменьшать

исследование синонимов слова побуждать

1. См. убеждать.

ДРУГИЕ СЛОВА ОТ induce

индуцируемый, прилагательноенеиндуцируемый, адъективныйпреиндуцирующий, глагол (используется с дополнением), предварительно индуцированный, предварительно индуцированный ·ing. re·induce, глагол (используется с объектом), re·induced, re·in·ducing.

неиндуцируемый, прилагательное

СЛОВА, КОТОРЫЕ МОЖНО СПУТАТЬ С ИНДУКЦИЕЙ

приводить, выводить, индуцировать , индуцированный аборт, индуцированное сопротивление, индуцированная эмиссия, индуцированный фермент

Dictionary.com Unabridged На основе Random House Unabridged Dictionary, © Random House, Inc., 2022

Слова, относящиеся к индуцировать

активировать, разводить, вызывать, вызывать, уговаривать, убеждать, порождать, генерировать, вести к, мотивировать, убеждать, производить, продвигать , подсказка, призыв, подстрекательство, приведение в действие, бульдозер, уговорить, привлечь

Как использовать induce в предложении

  • Эксперименты, которые пытались вызвать акклиматизацию путем многократного воздействия холода, дали смешанные и в основном отрицательные результаты.

    Как ваше тело адаптируется (и не адаптируется) к холоду|Алекс Хатчинсон|10 февраля 2021 г. |Вне Интернета протоколы коронавируса во время двухнедельной вызванной вирусом паузы Wizards.

    Алекс Лен помогает Wizards отбиваться от Bulls с поздней оборонительной позицией|Ава Уоллес|9 февраля 2021|Washington Post

  • Биткойн взлетел почти на 800% по сравнению с минимумом в марте 2020 года, когда финансовые рынки упали на фоне опасений о глобальной рецессии, вызванной пандемией.

    Как большой шаг Теслы в криптоактивы повлиял на цену Биткойна|Джон Детрикс|8 февраля 2021|Кварц

  • Если бы только Безос как работодатель тоже пытался вызвать зевоту.

    Выпуск выходного дня — незавершенное дело Джеффа Безоса, Суперкубок в стиле пандемии, капитализм смайликов|Сьюзен Хаусон|6 февраля 2021 г.|Quartz работодатель.

    Незавершенное дело, которое Джефф Безос оставил на Amazon|Лила Маклеллан|3 февраля 2021|Кварц

  • Мой врач назначил мне оральные контрацептивы, чтобы вызвать менструацию, полагая, что это поможет укрепить кости.

    Вы никогда не «вылечитесь» от расстройства пищевого поведения|Кэрри Арнольд|20 декабря 2014|DAILY BEAST

  • Когда он что-то скажет, кивните; этот кивок заставит его согласиться с вами.

    Российская академия золотоискателей|Петр Померанцев|11 ноября 2014 г.|DAILY BEAST

  • Вопрос в том, как предотвратить последнее и спровоцировать первое.

    Как Иран и Америка вместе могут победить ИГИЛ|Бен Ван Хевелен|21 июня 2014 г.|DAILY BEAST

  • Повышенный уровень углекислого газа вызовет у растений что-то вроде безумия питания, по крайней мере, на какое-то время.

    Вините изменение климата в своих ужасных сезонных аллергиях|Кент Сепковиц|14 мая 2014 г.|DAILY BEAST

  • На следующий день силовик заставил девушку «принять таблетки, предназначенные для стимуляции самопроизвольного аборта».

    Кристи обошлась с торговцем людьми только для того, чтобы разоблачить мелкого политика?|Оливия Нуцци|17 марта 2014 г. |DAILY BEAST

  • У него теплая, хотя и негустая почва, которая должна быть очень благоприятной для Лозы, чтобы вызвать столь исключительную преданность ей.

    Взгляд на Европу|Гораций Грили

  • Но на этот раз, со всей его хитростью и потоотделением, он не смог вызвать еще одну пульсацию в уставших двигателях.

    Веселые приключения Аристида Пужоля|Уильям Дж. Локк

  • Учителя часто жалуются, что им никак не удается заставить некоторых учеников задавать вопросы по их заданиям.

    Ассимиляционная память|Маркус Дуайт Ларроу (известный также как профессор А. Луазетт)

  • Американцы всеми мыслимыми средствами попытаются убедить нас помочь им против Испании.

    Филиппинские острова|Джон Форман

  • Аристид молился, чтобы какая-нибудь Таис могла прийти, наложить на него свои чары и заставить его подмигнуть.

    Веселые приключения Аристида Пужоля|William J. Locke

Определения слова induce в британском словаре

побуждать

/ (ɪnˈdjuːs) /

глагол (tr)

(часто с инфинитивом) убеждать или использовать влияние на

вызывать или вызывать

мед.