Лекарства от депрессии антидепрессанты: Антидепрессанты и седативные препараты. Два разных пути к душевной гармонии

Опубликовано 30.06.202124.05.2021 автором alexxlab

Содержание

Лекарство от депрессии и стресса — лечение депрессии без привыкания, безопасно

В современном мире, с его стрессами, бешеным темпом жизни, нестабильностью, редко найдешь человека, который не знал бы, что такое депрессия. Нередко мы жалуемся на депрессию, хотя за этим словом может скрываться и плохое настроение, и тревога, и раздражительность, и горе, или другие нервные расстройства, не имеющие никакого отношения к депрессии.

Лечение депрессии

Заметив у себя симптомы похожие на депрессивные, многие тут же бегут в аптеку за антидепрессантом или каким-нибудь успокоительным.

Без консультации специалиста, здесь не обойтись, но многие игнорируют посещение врача, предпочитая самолечение. Между тем самолечение психотропными препаратами может привести к самым тяжелым последствиям, в том числе к усугублению имеющихся нервно-психических заболеваний.

Лекарственные препараты при депрессии

Все психотропные препараты делятся на три группы: нейролептики, антидепрессанты и транквилизаторы.

Нейролептики

Нейролептики — сильные психотропные средства, которые используются для лечения психозов с галлюцинациями и бредом. Лечение подобными препаратами, проводится только в стационарах, но в некоторых случаях, малые дозы препарата, могут быть выписаны людям страдающим бессонницей, испытывающим слабость и боли, людям с навязчивыми мыслями.

Нейролептики дополняют схему лечения при астении, застенчивости, депрессии.

Антидепрессанты

Антидепрессанты делятся на два класса.

Первый – это препараты с ярко выраженным успокоительным эффектом. К ним относятся такие препараты как амитриптилин, анафранил, ляривон, лудиомил.

Ко второй группе относятся препараты, содержащие активизирующий компонент. К ним относятся мелипранил и петилил.

В последнее время появилось множество комбинированных антидепрессантов, таких как прозак.

Риск развития зависимости от антидепрессантов составляет всего 15%.

Транквилизаторы

Транквилизаторы – самые известные и самые опасные в плане привыкания лекарственные средства. Применяются чаще всего при бессоннице, навязчивых мыслях, тревожных состояниях.

Самые сильные транквилизаторы – феназепам, клоназепам, лоразепам, лексотан. Менее сильные реланиум, седуксен, либриум, валиум, сигнопам, тазепам. Слабые – грандаксин, мезапам, рудотель. Транквилизаторы с ярко выраженным снотворным эффектом – радедорм и реладорм.

Внимание! Не занимайтесь самолечением. Назначение и прием препаратов при депрессии возможен только после консультации со специалистом.

Ноотропы

Помимо этого, существует группа препаратов, с выраженным стимулирующим эффектом, применяемых при синдромах хронической усталости. Это так называемые ноотропы – препараты, призванные усилить мозговое кровообращение. К ним относятся ноотропил, энцефабол и когитум.

При приеме транквилизаторов, нужно четко соблюдать дозировку и график приема лекарства, иначе может наступить лекарственная зависимость, которая очень немногим отличается от зависимости наркотической. Назначать лекарства и схему лечения может только врач.

При приеме не ждите немедленного эффекта, он наступает приблизительно на второй – третьей неделе лечения. При первых признаках облегчения состояния, не стоит отменять прием препарата. Снижение доз и прекращение приема, лучше обсудить со своим лечащим врачом. Если не долечить невротическое расстройство, то болезнь, скорее всего, вернется в более тяжелой и плохо поддающейся лечению форме.

Все препараты, указанные в статье отпускаются строго по рецепту врача!

Шесть историй пациентов на антидепрессантах

The Village продолжает неделю «Злая Москва». В течение пяти дней мы рассказываем об агрессии, ненависти и тоске в городе. Этот материал — о том, что депрессия и агрессия — частые спутницы. Мы выяснили у психолога, психиатра и людей, принимавших антидепрессанты, как преодолеть недуг и стать спокойным, уравновешенным человеком.

Илья Плужников

доцент кафедры нейро- и патопсихологии МГУ

Агрессия и депрессия, конечно, связаны. В ряде случаев депрессия сопровождается агрессией, обычно когда пациент — юноша 16–20 лет. У пациентов юношеского возраста мы часто наблюдаем депрессии, протекающие без депрессивной симптоматики — тоски, слёз, скованности. Их симптоматика характеризуется раздражительностью, гневливостью, брюзжанием на фоне мрачного настроения. Такие же депрессии наблюдаются в рамках заболеваний головного мозга — черепно-мозговых травм, эпилепсии и других. Больные гневливы, склонны к взрывчатости и агрессивным поступкам.

Страдающие депрессией люди, даже если не проявляют агрессивного поведения, всё равно показывают повышение показателей агрессивности по сравнению с нормативными значениями. Мы регистрируем это, когда проводим тесты, опросники. Вы понимаете, что умеренная агрессия — это биологическая норма. Совсем неагрессивный человек — неадаптивен, не может противостоять вызовам среды.

Высокий уровень агрессивности часто предшествует возникновению депрессии. Согласно психоанализу, открытое проявление агрессии табуируется обществом и оно может трансформироваться в чувство вины, в аутоагрессию. При высокой интенсивности депрессии это может привести к суицидальным мыслям.

Важно понимать: депрессия — это заболевание, оно не существует само по себе и обычно проявляется в рамках других болезней. Мы отмечаем, что пациенты с психопатией и с органическими повреждениями мозга более склонны к агрессивным проявлениям, чем больные шизофренией и люди с биполярным расстройством. Когда человек приходит за помощью к психологу, важно адекватно оценить его состояние. Если человек не верит в психотерапию, медитацию, молитву, фитнес, а принимает только фармакологию, можно направить его к психиатру, который назначит лёгкие препараты в умеренных дозах. Лёгкие депрессии могут быть курабельны таким способом.

денис иванов

врач-психиатр

Люди попадают к психиатру по собственной воле, когда плохо себя чувствуют, или по направлению из психоневрологического диспансера или больницы. К психиатру может направить практически любой врач: невролог, терапевт, кардиолог. Зачастую депрессии проявляются массой факторов — болями в сердце, потливостью, тревожностью. Если очевидных нарушений в работе внутренних органов нет, проблема может быть психологической, её должен решать психотерапевт или психиатр, он проводит диагностику и назначает лечение.

Клинический эффект лечения антидепрессантами доказан давно и многократно, все статьи и передачи о вреде препаратов, о том, что врачи специально подсаживают на них пациентов, — ненаучны. Выбор антидепрессантов крайне велик и очень широк. Есть трициклические препараты, классические и самые мощные, они были изобретены первыми. У них больше всего побочных эффектов. Есть препараты группы СИОЗС, они помягче, и побочных эффектов у них поменьше. Нужно сказать, что побочными эффектами обладает практически любое лекарство, именно поэтому важно принимать препараты под наблюдением врача после тщательного обследования.

Все антидепрессанты фабричного производства. Препараты делятся на оригиналы — когда фармкомпания сама разрабатывает формулу и занимается выпуском лекарства — и дженерики — когда компания покупает готовую формулу. Конечно, лучше покупать препарат, который производит та фирма, которая его изобрела и первая начала производить. Это часто дороже, но эффективнее. По нынешнему законодательству врач не имеет права выписывать рецепт на конкретный препарат, в рецепте всегда обозначается активное вещество. Но он может дать вам перечень лекарств, содержащих это вещество. Найти информацию, какой из этих препаратов является оригиналом, сейчас не сложно.

История первая

Я начал пить антидепрессанты, потому что мне было плохо. Настолько плохо, что стандартные советы вроде «возьми себя в руки» или «займись чем-нибудь приятным» не помогали. Я расстался с девушкой, которой посвятил три года, ****** [потерял] свою любимую работу, пытаясь заниматься собственным проектом, который почил в бозе. Думаю, это были причины моей депрессии. Я решил искать помощи у медицины.

Психиатр выписал мне СИОЗС [селективные ингибиторы обратного захвата серотонина] сразу после ингибиторов МАО [моноаминоксидазы], что вообще по всем гайдлайнам не рекомендуется. В итоге у меня были рандомные эмоции, в основном негативного спектра. Что это значит? Ну, вот представьте себе, что перед приходом в столовую на обед вы волнуетесь как перед вступительным экзаменом. Кроме того, я зачем-то тупил и не пил прописанные транки [транквилизаторы], потому что мне казалось, что я должен сам через всё пройти, а не читерить. И боялся привыкания (иррационально боялся, за те две недели курса привыкания бы не возникло).

Эти две недели я вообще мог только приходить на работу, сидеть тупить и уходить домой. Средняя продуктивность — 10 % от моей обычной. Другое дело, что без препаратов я бы даже до работы не дошёл. Больше всего мне помогало рациональное самоубеждение в том, что лекарства мне обязаны помочь и надо просто потерпеть.

Через две с половиной недели стало действительно существенно легче. Потом мне с переменным успехом лучшало в течение последующих месяцев. То есть иногда снова становилось нехорошо, но ненадолго, и это было не так напряжно.
Окружающие ничего не заметили. Близкие ознакомились с базовым курсом психиатрии, а я — с продвинутым. Теперь я сам могу диагностировать депрессию и охреневаю от того, какое количество людей с ней живёт и не знает/не хочет лечиться.

История вторая

В первый раз мне выписали антидепрессанты после того, как в самолёте Москва — Анталия у меня отказали мышцы правой стороны лица и левая рука. Этому предшествовало два года отношений с мудаком, который чудовищно истрепал мне нервы и подавил всякую волю к высказыванию собственного мнения (ну в этом я, конечно, сама виновата). Последним гвоздём в крышке моего гроба стало то, что, прилетев в Анталию, выяснилось, что документы мамы не в порядке и нас депортируют обратно в Москву. Мама тут же поспешила упасть в обморок и дистанцироваться от решения проблем, поэтому я сначала заполнила все документы — о том, что претензий у меня ни к кому нет и я по доброй воле лечу обратно, а потом в самолёте просто обмякла и поплыла.

Врач с удивлением обнаружил, что 23-летние дети могут иметь парез лицевого нерва от стресса, и вручила мне волшебные таблетки, от которых меня, наконец, отпустило. Лицо с рукой заработали, было спокойно и хорошо, дурной мужчина был послан, а жизнь наладилась.

Потом случился второй раз. У меня почти год держалась температура, но ничего не болело. Я побывала у всех врачей, всё было в норме, и терапевт посоветовал искать причину в стрессе на работе. Работа у меня действительно была новая, связанная с макроэкономикой, которой я раньше не занималась, и всё давалось мне без привычной лёгкости. К тому же я работала из дома, не общалась с людьми, это для меня было не очень комфортно. Мне выписали антидепрессанты, я принимала их несколько месяцев, но эффекта не последовало. Спала я и так хорошо, работу сменила, но температура так и не прошла, но вряд ли тут есть вина антидепрессантов.

История третья

Пару лет назад у меня начался какой-то самосаботаж: резко упала мотивация, концентрация внимания, стало сложно выполнять интеллектуальную работу, я начала теряться и залипать на простейших заданиях, испытывать постоянную тревогу, неудовлетворённость и желание спрятаться от всего мира под одеяло. Было ощущение, что любое движение — как бег в воде: медленно, трудно, а главное, бесполезно. У меня тогда был объективно непростой период в жизни, но со временем стало понятно, что это не обычная ситуативная тоска, а какой-то глубокий внутренний сдвиг. И попытки взять себя в руки/сменить обстановку/найти новое вдохновение не сработают.

Изредка возникали просветы хорошего самочувствия или даже короткие периоды беспричинной эйфории, но от этого было ещё хуже — стоило только начать верить, что всё снова в порядке, как вскоре мрак сгущался по новой. Какое-то время мне удавалось скрывать своё состояние на работе и не сильно терять в эффективности, но со временем ситуация начала выходить из-под контроля. Возникали вспышки отчаяния — один раз я даже попыталась порезать вены. И я пошла в клинику — к психотерапевту и психиатру. Мне поставили «биполярное расстройство», и в числе прочих лекарств прописали антидепрессант. Параллельно я должна была ходить на психотерапию, но осилила лишь несколько занятий.

Вначале я почувствовала некоторый прилив сил, что скорее можно объяснить самовнушением — у антидепрессантов накопительный эффект и улучшения должны проявляться не сразу. Это ощущение довольно быстро прошло — и дальше я не чувствовала ни побочных эффектов, ни заметного прогресса. Загвоздка в том, что довольно сложно оценить действие препаратов, потому что ты не знаешь, насколько прогрессирует болезнь и как бы всё происходило без них. Даже с лекарствами мне было мучительно сложно делать хоть что-то конструктивное, но, возможно, без них я окончательно перешла бы в диванный режим. Во всяком случае, за тот год, что я их принимала, меня хотя бы не уволили (но тут я обязана и терпению работодателей), я не вышла в окно и даже умудрилась завязать новые отношения. Не особо надеясь на препараты, я начала укреплять здоровье в целом: настроила режим дня, начала заниматься спортом, изменила питание (сократила количество быстрых углеводов).

После года такой борьбы произошло интересное: мне резко (буквально за несколько дней) стало лучше, и я вернулась в нормальное состояние. Возможно, сработал тот самый накопительный эффект или произошла неожиданная ремиссия (так бывает с моим диагнозом). А возможно, мне помог ЗОЖ. С тех пор я больше года живу без антидепрессантов и по большей части хорошо себя чувствую. Бывают дни, когда мне кажется, что всё началось снова, но пока это оказывается ложной тревогой.

История четвёртая

Моя история такая. В 19 лет я пережила сильный стресс, после чего перестала есть. Вообще. Организм не принимал никакую еду, даже воду в себя влить было сложно. Это никак не было связано ни с анорексией, ни с моим внешним видом. Просто реакция на ситуацию. А была я в тот момент в другой стране, без родителей, без права съездить домой (из-за визы). Через две недели, когда уже не было сил выйти из дома, пришлось решать вопрос с помощью сильного препарата.

Врач прописал мне антипсихотический препарат. Очень сильная вещь. Помню, приняла его, тут же вырубилась на два часа и проснулась с ЖУТКИМ голодом. Могу честно сказать, что тогда этот препарат меня спас. Я стала очень спокойным и даже, как мне казалось, счастливым человеком. Всё, что болело и мучило, будто аккуратно вырезали. Интересовали в основном сон и еда. Такое счастливое овощное существование.

Сходить с этого препарата нужно было очень аккуратно. Сначала нужно было перейти на более лёгкий. Потом, под контролем психотерапевта, уйти от таблеток совсем.

История пятая

Мой путь к антидепрессантам был тернистым: несколько лет назад внезапно умер мой самый близкий человек, и я поняла, что не справляюсь с горем. Пошла на психотерапию (хотя до этого считала подобные явления шарлатанством и уделом самовлюблённых снобов), а мой психотерапевт посоветовал сходить ещё и к психиатру. Психиатр поставила диагноз «клиническая депрессия» и прописала мощные антидепрессанты. Помню, что они дорого стоили и их нужно было заказывать в аптеке отдельно — их ждали несколько дней и продавали, разумеется, только по рецепту. Психиатр сказала, что курс в моём случае должен занять не меньше полугода. Кстати, при приёме антидепрессантов нельзя употреблять алкоголь. Договорились созваниваться раз в месяц и обсуждать моё состояние.

Состояние изменилось — помню, что в первое время после начала приёма я могла проспать двадцать часов подряд. Где-то через месяц заметила, что реагировать на всё стала гораздо более спокойно. Потом начались чудовищные проблемы с кожей лица, которые, очевидно, были вызваны именно приёмом антидепрессантов. Ещё через три месяца я вдруг начала понимать, что не чувствую себя собой — вместо радости или грусти я испытывала их жалкое подобие. Эмоциональный диапазон у меня был как у зубочистки.

Я подумала ещё немного и осознала, что такая жизнь — не для меня, и решила бросить пить таблетки, не посоветовавшись об этом с психиатром. Это, конечно, безответственно, но я представила, что она начнёт меня отговаривать, а жить под антидепрессантами стало совсем невыносимо. Я продержалась на них около пяти месяцев и больше возвращаться в такие условия не планирую.

История шестая

Пять лет назад я впервые ясно ощутила все синдромы затяжной тоски: бессонницу, потерю аппетита и интереса ко всему, что происходит вокруг. Пара сеансов с психотерапевтом закончились рецептом на антидепрессанты. Я начала их принимать, но единственной переменой в жизни стало появление коротких вспышек хорошего настроения и нормализация сна. При любой попытке снижения дозы все первоначальные симптомы возвращались. Жалоб на побочные эффекты, впрочем, не было.

Спустя три месяца я отказалась от услуг врача и приёма таблеток и решила справиться сама. Оборвала все связи с дураками, через силу начала гулять, ездить в небольшие путешествия и практиковать все остальные атрибуты счастливой жизни. Пару месяцев спустя время и политика принуждения к счастью сделали своё дело — казавшаяся беспробудной хандра всё-таки сошла на нет. С тех пор последовательное устранение всех внешних раздражителей мне кажется куда более эффективной мерой, чем приём специальных препаратов.

Фотографии: surrealisticSoother, ken_mayer, proimos, nathancongleton, hamedmasoumi, anton bogomolov, danielpaixao

Место растительных природных препаратов при лечении депрессии: эффективность и безопасность

Главным достоинством препаратов
Hypericum perforatum является сочетание эффективности и высокой безопасности. Это делает лекарственные средства на основе экстракта зверобоя препаратами выбора при лечении легких и умеренных депрессивных расстройств в следующих клинических случаях. Прежде всего, это касается пожилых пациентов с сопутствующими соматическими и неврологическими заболеваниями, принимающих по этому поводу разные медикаментозные средства.

Сопутствующая депрессия оказывает негативное влияние не только на течение основных неврологических заболеваний, таких как инсульт, болезни Альцгеймера и Паркинсона, эпилепсия, рассеянный склероз, но и на проявления соматической патологии (ишемическая болезнь сердца [ИБС], сахарный диабет, ожирение, онкологические заболевания). Негативное влияние депрессии отражается в худшем прогнозе основного заболевания и увеличении смертности пациентов с депрессивными расстройствами по сравнению со страдающими теми же заболеваниями, но без депрессии. Например, у пациентов с ИБС в сочетании с депрессией риск сердечного приступа выше в 2-3 раза, чем у больных с ИБС без депрессии. Соматические заболевания, в первую очередь болезни сердечно-сосудистой системы, вызывают значительные ограничения приема синтетических антидепрессантов, особенно трициклических. Назначение растительных препаратов такой категории больным позволит не только уменьшить симптомы депрессии, но и избежать лекарственного взаимодействия и ухудшения течения основного заболевания.

Эта идея нашла отражение в ряде клинических исследований. Так, по данным H. Lett et al., препараты на основе экстракта зверобоя высокоэффективны и безопасны у пожилых пациентов с депрессией и ИБС, а в исследовании M. Siepmann показано, что, в отличие от амитриптилина, препараты на основе
Hypericum perforatum не влияют на функцию сердечно-сосудистой системы. Поскольку у пациентов пожилого возраста с депрессией легкой или умеренной степени тяжести эффективность препаратов на основе экстракта зверобоя сопоставима с таковой синтетических антидепрессантов, то подобный метод альтернативного лечения всегда должен учитываться лечащими врачами. Значительным преимуществом растительных препаратов является возможность их использования у беременных и кормящих женщин. Послеродовая депрессия в последнее время из медицинской проблемы перерастает в социальную. Депрессию переживают от 10 до 50% рожениц, что негативно сказывается не только на здоровье матери, но и на становлении лактации и состоянии ребенка.

Беременность и лактация являются также и основным ограничением в использовании синтетических антидепрессанов. Организация по предоставлению информации о тератогенности препаратов (OTIS) не располагает достаточными данными, чтобы с уверенностью заявить: препараты на основе экстракта зверобоя не представляют опасности для плода. Таким образом, при беременности такие препараты можно рекомендовать лишь в случаях, когда польза от лекарственного средства значительно превышает его потенциальный риск. При лактации использование препаратов на основе зверобоя относительно безопасно. На фоне приема препаратов зверобоя уровень лактации не снижается, концентрация лекарственного средства в молоке низкая, препараты не вызывают задержки физического и психического развития ребенка. Тем не менее, у грудных детей могут наблюдаться побочные эффекты – колики (2%), вялость и повышенная сонливость (3%), которые не требуют дополнительного врачебного вмешательства. Женщинам, принимающим препараты на основе экстракта зверобоя, следует с особой осторожностью назначать средства других групп, в особенности антиконвульсанты, антигистаминные препараты, оральные контрацептивы, а также омепразол.

Существует мнение, что синтетические антидепрессанты не должны быть препаратами первой линии при лечении детей и подростков, особенно при мягких или умеренных депрессивных расстройствах. В отличие от взрослых, у детей и подростков депрессия характеризуется более стертым началом, в клинической картине преобладает раздражительность, часто сочетающаяся с другими расстройствами, – тревогой, нарушением поведения, гиперкинезами и трудностями в обучении. Синтетические психотропные препараты у детей могут вызвать излишнюю седацию, снижение когнитивных функций и патологическое угнетение физической и эмоциональной активности. В детской и подростковой практике препараты на основе экстракта зверобоя успешно используются не только при депрессивных расстройствах, но и при неврозах, неврастении, бессоннице. Исследование эффективности и безопасности препаратов зверобоя проводили среди подростков (средний возраст составил 14,8 года) с большим депрессивным эпизодом. Клиническое улучшение наступало у 82% пациентов, при этом переносимость препарата была очень хорошая. Депрессия широко распространена в популяции (5-12% среди мужчин, 12-20% среди женщин). В том числе депрессией могут страдать пациенты, деятельность которых связана с управлением механизмами или автомобилем. В этом случае прием синтетических антидепрессантов может привнести существенные ограничения в образ жизни таких больных. Так как препараты зверобоя не ухудшают когнитивные функции (быстрота реакции, кратковременная память, тест Струпа), а также не влияют на координацию, то они с особой осторожностью могут применяться и пациентами данной группы. Симптомы депрессии являются нередкой жалобой у пациентов, обращающихся к врачам самых разных специальностей. Так, врачами общей практики депрессия легкой и умеренной степени тяжести отмечается у 10,5% пациентов, гинекологами – у 20% пациенток. Еще одним важным преимуществом растительных препаратов является возможность использовать их не только неврологами и психиатрами, но и врачами других специальностей, имеющими меньший опыт работы с психотропными препаратами. Препараты на основе экстракта зверобоя могут назначать врачи общей практики, терапевты, хирурги, гинекологи при депрессивных расстройствах легкой и умеренной степени тяжести в тех случаях, когда консультация психиатра невозможна. Безопасность растительных антидепрессантов Обсуждая безопасность препаратов на основе экстракта Hypericum perforatum, необходимо остановиться на побочных эффектах препарата, частота возникновения которых, по разным данным, составляет 1-39%. Побочные эффекты делятся на: дерматологические, неврологические, психиатрические, кардиоваскулярные, гастроэнтерологические и урогенитальные. Фотосенситизация как один из наиболее частых дерматологических побочных эффектов отмечена учеными еще в начале XX ст. у животных, потребляющих зверобой. Данные о фотосенситизации вследствие приема препаратов экстракта зверобоя противоречивы, тем не менее, пациентам, принимающим эти лекарственные средства, не рекомендуется находиться на открытом солнце или посещать солярий. Среди неврологических побочных эффектов необходимо отметить головную боль, которая при использовании препаратов Hypericum perforatum возникает достоверно чаще, чем при приеме плацебо. Имеются отдельные сообщения о парестезиях в ответ на прием препаратов зверобоя. Лекарственные средства на основе экстракта зверобоя следует применять с осторожностью пациентам с биполярными расстройствами, так как они могут спровоцировать развитие тревоги и мании. Также не следует принимать их в сочетании с синтетическими антидепрессантами из-за возможного риска развития серотонинергического синдрома. В литературе имеются сообщения о подъеме артериального давления и развитии тахикардии у пациентов, принимавших препараты зверобоя, однако в крупных контролируемых исследованиях такого побочного эффекта обнаружено не было. Гастроэнтерологические побочные эффекты, к которым относятся сухость во рту, диспепсия, снижение аппетита, тошнота, диарея, являются наиболее частыми (19-22%). Урогенитальные побочные эффекты (частое мочеиспускание, аноргазмия) при приеме препаратов на основе экстракта Hypericum perforatum встречаются чаще, чем при приеме плацебо, но реже, чем при применении синтетических антидепрессантов. Все описанные побочные эффекты носят транзиторный характер и дополнительного лечения не требуют.

Справочник поликлинического врача. – 2008. – № 10

Таблетки счастья — как антидепрессанты могут исправить (или сломать) жизнь

Приём антидепрессантов – одна из тех актуальных в наше время тем, которая не раз поднималась не только в сфере здравоохранения, но и в социологии, философии и искусстве. Количество людей, которым назначают эту группу препаратов, постоянно увеличивается. В связи с этим возникают различные вопросы, появляются мифы и стереотипы, и, возможно, в будущем возникнет и особая этика. Эмили Ландау (Emily Landau), помощник редактора «Toronto Life», делится своим очень личным опытом, рассказывая о том, как начала лечение антидепрессантами ещё в детском возрасте. Журналистка не просто детально описывает, через что ей прошлось пройти, но и поднимает вопрос применения антидепрессантов у детей и подростков, объясняет, почему многие пациенты боятся потерять или так и не найти своё «я», а также пытается понять, действительно ли необходимы эти препараты.

Детство и страх бытия

—Когда мне было 7, моя спальня была воплощением девичьей страны чудес с розовыми гофрированными подушками и нежными цветочными обоями. Ночью, пытаясь уснуть, я могла разглядеть «признаки» идиллического детства: полки, заполненные книгами сказок, завидная коллекция фарфоровых кукол и фото моих улыбающихся родителей. Иногда я могла наклониться и покормить Диснея – нашу собачонку. Хотя это и было бесполезно, я иногда оставляла его привязанным к кровати. Я была убеждена, что наш дом может сгореть в любую минуту, и хотела убедиться в том, что собаку не забудут.

Ночь за ночью я представляла, как пламя подбирается к моей кровати. Я развивала каждую мысль до наихудшего сценария, накручивая себя бесконечными вопросами «А что, если?»: что если мои родители умрут? Или мой брат? Где мы поселимся, если выживем? Придётся ли мне менять школу? Затем, около часу или двух ночи, когда уже не оставалось сил для борьбы со страхом, я бежала в комнату к родителям и будила отца. А он, проявляя просто нечеловеческое терпение, обходил со мной весь дом, проверяя все пожарные сигнализации и выключенную духовку.

В 8 часов утра, отец, адвокат по недвижимости, вылетал за дверь, оставляя на мою маму, семейного врача, организацию ежедневных деских сборов. Я завтракала. Чистила зубы. Завязывала шнурки, а потом залезала в наш минивэн, чтобы поехать в школу. А ночью я снова лежала без сна, напряжённо всматриваясь в тени на потолке. Это и было нашим «нормально». Парализующая тревога началась, когда я была ещё совсем маленьким ребёнком. Затем, в течение следующих нескольких лет, по мере того как я подходила к пубертатному периоду, тревожность только ухудшалась.

3-го сентября 1996 года, в первый день пребывания в 6 классе, я пережила нервный срыв. Я никогда не была популярна в школе, но у меня была близкая подруга, и этого вполне хватало. Мы не виделись в течение всего лета, я заметила её на школьном дворе в кругу других девочек и радостно подбежала, чтобы поздороваться. Она сухо кивнула и развернулась ко мне спиной. Это было похоже на взрыв бомбы. Всё началось в моём животе: накатывающая сильная тошнота и слабость, которая будто хлынула в руки и ноги, подступала к моей груди и вызывала чувство удушья. Я провела всё свое детство, изнемогая от аморфного ужаса в ожидании неизвестной катастрофы. Может быть, это и была она. Я в слезах бросилась в офис администрации и сказала, что я больна – и я действительно была больна.

Болезнь заявила о себе в форме всепоглощающего страха перед школой. В течение следующих нескольких недель, пока родители пытались убедить меня вернуться, я плакала и учащённо дышала; в остальное время крушила мебель, кидала стулья и хлопала дверями до тех пор, пока они не слетали с петель. Пару раз родителям удалось привести меня в класс на час или два. Я смотрела себе в колени, мой подбородок дрожал, плечи дёргались, а все силы уходили на то, чтобы сдерживать себя и не опозориться перед одноклассниками. В другие разы, я сидела в пустом классе, бросая оскорбления в сторону мамы – говорила, что ненавижу её, что она – ужасная мать, что я желаю, чтобы она умерла в пещере на другом конце света. Помимо этого, я перестала есть и потеряла более 5 кг веса. В один день я объявила, что лучше умру, чем пойду в школу. Это дуновение суицидальных мыслей настолько напугало моих родителей, что на следующее утро мы поехали в госпиталь в Торонто.

Дети и антидепрессанты

Это была эпоха популярности прозака. 10 лет назад, на втором году своего существования, этот фармакологический феномен собрал более $100 млн в общемировых продажах. Его воспринимали как панацею: доктора выписывали его для лечения обсессивно-компульсивного расстройства и булимии. В период между 1981 и 2000 годами количество рецептов на антидепрессанты в Канаде выросло на 353% — с 3,2 млн до 14,5 млн.

Однако негативная реакция была настолько же сильной, как и бум. Многие пациенты прочувствовали на себе то, что позднее стало известно как «синдром отмены», во время которого их эйфория, индуцированная серотонином, рассеивалась, и депрессия возвращалась вновь – подходящая метафора для переломного момента в отношении к селективным ингибиторам обратного захвата серотонина (или СИОЗС). Врачи всё чаще беспокоились о возможных побочных эффектах препаратов, среди которых упоминались такие как: тревожное возбуждение, жестокость и суицидальные мысли. Пациенты начали жаловаться на то, что, облегчая симптомы депрессии, препараты вызывают «оцепенение» их чувств – состояние, известное как «антидепрессантная личность».

Для детей лечение было практически запрещено. В госпитале мои родители и я попали на приём к бойкому детскому психологу, который прописал курс дисциплины. Он утверждал, что мой отказ идти в школу был обычной боязнью разлуки, а я была упрямой манипуляторшей, и родителям не следовало мне уступать. В течение последующих нескольких визитов он дал родителям иную версию того же самого совета: если понадобится, закатать меня в ковёр и отнести в класс. Мои родители отказались. Они осознали, что препараты – это, возможно, единственное, что может мне помочь.

Мой семейный доктор направил меня к одному детскому психиатру, который диагностировал у меня депрессивное расстройство, а потом к другому, который определил моё состояние как генерализованное тревожное расстройство. Он прописал мне 250 мг золофта (Zoloft), хотя Министерство здравоохранения Канады не одобряло приём этого или любого другого антидепрессанта пациентами в возрасте до 18 лет. 20 лет спустя десятки тысяч молодых канадцев будут принимать антидепрессанты (недавнее исследование, проведённое в Университете Саскачевана, говорит о том, что 15 из 1000 саскачеванцев в возрасте до 20 лет получали рецепт на антидепрессанты). Но старые страхи никуда не делись. Какое действие оказывают эти лекарства на развивающийся мозг? Как они влияют на еще неокрепнувшую личность? Мне кажется, что как представитель первого поколения, выросшего на антидепрессантах, я знаю ответы на эти вопросы.

Когда мне в возрасте 11 лет диагностировали психическое расстройство, мой врач – учтивый и добропорядочный человек с густыми усами – объяснил, что я страдаю от химического дисбаланса в мозге. В то время медицинское сообщество полагало, что депрессивные расстройства главным образом вызывались дефицитом моноаминовых нейромедиаторов, которые помогают регулировать настроение и общее состояние счастья. Считалось, что новые препараты блокируют реабсорбцию серотонина в нервные клетки и позволяют ему задерживаться в синапсах между клетками, откуда он через некоторое время сможет передавать «счастливые» сообщения. Звучит логично, но даже сегодня для учёных ещё остались вопросы без ответов. Поскольку пациенты отмечали улучшение, врачи пришли к выводу, что у них мало моноаминов.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:

И мне действительно стало лучше. Примерно через неделю после того, как я начала принимать препарат, моя семья взяла нашего нового пса Честера на пляжную прогулку в окрестностях Торонто. Пока мы гуляли, пёс попытался выхватить сендвич с арахисовым маслом прямо из рук маленького мальчика. «Мы впервые за три месяца увидели улыбку на твоём лице», – сказал мне отец. В течение нескольких последующих месяцев моя грусть постепенно улетучивалась. Мысли стали более управляемы. Тошнота практически исчезла, и я снова начала есть. Я поменяла школу, нашла новых друзей, медленно и осторожно возвращаясь к нормальной жизни. Лекарства смогли избавить меня от разрушительной депрессии и поддерживать в состоянии относительно стабильной и незначительной тревожности.

Приём препаратов сопровождался некоторыми обсессивно-компульсивными побочными эффектами. Я расчёсывала кожу на лице и конечностях (как это делают метамфетаминовые наркоманы) до появления ранок. Помимо этого у меня развился лицевой тик, при котором я морщила нос до того состояния, что он начинал болеть (даже, когда я вспоминаю об этом сегодня, приходится приложить усилия, чтобы не сморщить его снова). Мой врач прописал мне ещё больше лекарств: кломипрамин и имипрамин, 2 представителя трициклического класса антидепрессантов.

Мои родители взвесили потенциальные риски подобного коктейля и того деструктивного пути, по которому я продолжала бы идти без приёма лекарств. Тем временем мой доктор надеялся, что предотвращение тревоги и депрессии в раннем возрасте, возможно, поможет моему мозгу сформировать способы для борьбы с образцами дисфункционального мышления. На самом же деле, никто не знал, чего ожидать:

«Мы пребывали практически в полном неведении относительно детской и подростковой психиатрии, — объясняет Дин Элб (Dean Elbe), клинический фармацевт, специализирующийся на детской психиатрии, из BC Children’s Hospital в Ванкувере. – Всё, что мы могли – опираться на то, что мы наблюдали у взрослых пациентов».

Мы до сих пор ничего не знаем об отдалённых последствиях влияния антидепрессантов на развитие подростков. На сегодняшний день нет каких-либо долгосрочных исследований, отчасти из-за материально-технического снабжения и из-за того, что Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США и Министерство здравоохранения Канады требуют, чтобы фармацевтические компании просто доказали, что их лекарственные препараты лучше плацебо в краткосрочной перспективе. Одно исследование показало, что длительное воздействие флуоксетина (аналога прозака) вызывало у некоторых молодых мышей тревожное поведение, возникающее при повторном воздействии препарата.

Потеря собственного «я»

Но самый большой страх взрослых, родителей детей, страдающих нервным расстройством, и самих детей заключается в том, что антидепрессанты изменят личность пациента. В книге «Is It Me or My Meds: Living with Antidepressants» социолог из Бостона Дэвид Карп (David A. Karp) поясняет: «Психотропные препараты имеют своей целью трансформацию человеческого настроения, восприятия и чувств. Эти же препараты действуют (и, возможно, даже создают) не только на сознание людей, но и на особенности их личности».

Такой тип мышления приводит к одному из основных противоречий психического расстройства: стёртой границе между патологией и личностью. Какая часть того, что мы чувствуем – результат болезни? Какая часть – наша так называемая личность? Хотя учёные до сих пор считают, что нехватка нейротрансмиттеров влияет на психическое здоровье, это никак не умаляет причастность и других факторов, включающих окружающую среду, стресс и физическое здоровье. Вместе с мистической химической магией в наших телах эти факторы вращаются по бесконечной петле взаимосвязи, ввиду чего определить первоисточник психического нездоровья не представляется возможным. Само собой разумеется, что препараты, предназначенные для устранения дисбаланса серотонина, могут «выходить» и за границы своих возможностей, изменяя наше естество.

Этот страх, который распространяется в отношении подросткового периода – периода, который мы мифологизируем как стадию активации, во время которой человек создаёт свою личность и индивидуальность. Некоторые люди утверждают, что добавление антидепрессантов к этому «первичному коктейлю» может помешать развитию предопределённой самодостаточности, заменив её синтетической копией. Кэтрин Шарп (Katherine Sharpe), американская журналистка, которая начала принимать антидепрессанты в 18 лет, размышляет над этой проблемой в своей книге «Coming of Age on Zoloft: How Antidepressants Cheered Us Up, Let Us Down, and Changed Who We Are»:

«Когда я впервые начала принимать золофт, невозможность отличить мои «реальные» мысли и эмоции от тех, которые были связаны с приёмом препарата, вызывали у меня чувство опустошённости».

Одна из десятков коллег-первопроходцев – 28-летняя писательница Эмили, которая дала интервью для книги Кэтрин, рассказывает:

«Мне интересно, кем бы я была, если бы никогда не принимала антидепрессанты? Возможно, я потеряла себя, изменив химию своего тела?»

Этот возможный «перелом» личности – основная причина, по которой подростки отказываются от препаратов. Когда Джоффри Коэн (Geoffrey Cohane), психолог из Конкорда, исследовал для своей диссертации психологические барьеры, возникающие у подростков при необходимости приёма антидепрессантов, он обнаружил, что вопрос идентичности архиважен для молодых людей:

«Антидепрессанты могут заставить вас вести себя так, как вам не свойственно», — поделился своими переживаниями один из участников исследования. Другой заметил, что «и так сложно понять все грани своей личности, а антидепрессанты только усугубят это состояние».

Персональная идентичность сквозь призму философских учений

Но при всём этом экзистенциальный страх не является исключительной прерогативой тех, кто страдает от расстройств настроения, или подростков. С незапамятных времён человечество задавалось вопросами своей идентичности, своего «я», которое продолжает существовать от одного момента к другому. Философы считают, что подобная идея впервые прослеживается у Платона, который начал проповедовать теорию души. В её основе лежит понятие о том, что мы все имеем лёгкое бестелесное ядро, которое может существовать отдельно от тела. В его диалоге «Федон», который изображает смерть Сократа, Платон идёт дальше, полагая, что все мы должны с нетерпением ждать смерти, т.к. она позволит освободить возвышенную душу от оков тела. Это представление переняли ранние христиане, которые использовали душу, чтобы ослабить страх перед неопределённостью существования жизни после смерти.

Даже после того как многие из нас узнали о «неугасаемой» душе, желание обозначить себя каким-либо образом не проходило. Мы тщательно изучали гороскопы, чтобы подробнее узнать о своих астрологических знаках. Мы мучили себя психометриками Майерс-Бриггса, пытаясь определить свой юнгианский психотип. Мы изобрели новую расовую, гендерную и поколенческую идентичность – всё для того, чтобы узнать, кто мы в этом мире. Но что, если вопрос неверно задан с самого начала?

Понятие Платона о самости изжило себя в XVII и XVIII столетиях, когда философы развили новые концепции личности. Среди них был и материалистических подход, который связывал «я» с физической системой органических клеток и молекул, т.е. вы — это ваше тело. Эмпирист Джон Локк затем обновил эту концепцию для Просвещения, связав «я» с умом или, если быть более точным, с сознанием:

«Ибо сознание всегда сопровождает мышление,» — написал он в 1689 году в своём манифесте «Опыт о человеческом разумении», — «и это то, что заставляет каждого человека быть тем, кого он называет «собой» и таким образом дифференцирует себя ото всех остальных думающих единиц; в этом и заключается личная идентичность, т.е. в самоидентичности мыслящего существа».

Но если Локк принимает постоянное сознание как нечто универсальное, такая постановка вопроса никогда не подходила для меня. Согласно одной психологической модели, «личность» зависит от 5 основных факторов: открытости опыту, добросовестности, экстраверсии, доброжелательности и нейротизма. В подростковом возрасте эти черты становятся более устойчивыми и предсказуемыми; они помогали выявить, как мы видим себя и как реагируем на определённые ситуации. Когда я была подростком, у моей личности не было возможности обрести такое равновесие. У меня были постоянные пики и падения на антидепрессантах, 5 главных черт личности вырывались из-под контроля. В первые годы после моего нервного срыва маленькие таблетки помогли мне восстановиться, но только вместо дружелюбного, пусть и тревожного ребёнка, появился чувствительный и истеричный ребёнок предподросткового возраста. В старших классах угрюмость смягчилась, но социальные страхи усилились. Друзья, которые появились у меня в средней школе, — группа весёлых, эксцентричных девочек — начали вести себя так, как свойственно всем тинейджерам. Я была интровертом, которая любит книги и страдает расстройствами настроения; неудивительно, что классический (хрестоматийный) подростковый гедонизм вызывал у меня дискомфорт. Несмотря на доброту, терпение и лояльность моих друзей, я не могла доверять им. Я была убеждена в том, что они отступят от меня, решив, что я того не стою. Я проигрывала каждую беседу в голове, наказывая себя за глупости, которые сказала. Если я не говорила с ними в какой-то из дней, у меня появлялся страх, что они сердиты на меня. Временами я была увлечённой, бодрой и даже уверенной – и это подавляло чувство тревоги и депрессивность. Всё зависело от времени года, или времени дня, или от того, принимала ли я золофт утром или во время обеда.

Когда мне было 16, после 5 лет приёма лекарств я решила, что лечение приносит больше проблем, чем пользы. Мой аппетит увеличивался, и я набирала вес. Препарат вызывал изнурительную изжогу и проблемы с пищеварением. Я сильно потела. Но, вероятно, больше всего мне хотелось узнать – какой бы я была без препаратов. Первые несколько недель после отмены, я чувствовала себя отлично. Тревожность поддавалась контролю (я считала, что обычные люди самостоятельно справляются с таким каждый день). Потом, будто в одночасье, всё вернулось назад: тошнота, необоснованная паника, навязчивые и гнетущие мысли. Я рыдала каждое утро перед выходом на работу (я работала вожатой в лагере). Я полностью отгородилась от своих друзей. К концу лета я начала принимать циталопрам.

Я поняла, что мне, скорее всего, придётся принимать тот или иной антидепрессант всю оставшуюся жизнь. И я принимала – около 6 разных видов. В течение первых 2-3 лет приёма нового медикамента моя чувствительность окончательно сформировалась в эмпатию, а вот тревожность, которая не ушла полностью, а скорее была подавленной, поддерживала мою амбициозность, активность и добросовестность. Тем не менее, все препараты когда-либо перестают работать, и это неизбежно. И что-нибудь снова становится пусковым рычагом нового нервного срыва. Пытаясь разобраться в этом непредсказуемом и волнообразном эмоциональном пейзаже, я пришла к двум основным выводам. Во-первых, поняла, что не могу рассчитывать только на препарат, и начала когнитивно-поведенческую психотерапию, чтобы приучить мой мозг различать и «обезвреживать» негативные мысли. Во-вторых, я выявила и выработала свои «фирменные» вкусы: викторианские новеллы, собаки и диетическая кола. Также я обнаружила, что моей личности комфортно в непостоянстве. Я комфортно переходила из состояния интроверта в состояние «гения коммуникабельности», от мрачной серьёзности к энтузиазму, от уверенности к незащищённости.

М.К. Эшер «Глаз»

В результате, я больше никогда не изводила себя вопросами о настоящем «я» (за исключением благополучно минувшего желания «слезть» с препаратов). Но я подозреваю, что другие будут это проделывать. В настоящее время я принимаю дулоксетин, который ингибирует обратный захват серотонина и норадреналина. Он уже «выдохся», и пора искать замену. Я с тревогой жду детокса. На то, чтобы отучить себя от препарата уйдёт как минимум 6 недель, в течение которых я буду испытывать физические симптомы отмены, по ощущениям сходные с тяжёлым гриппом. Ещё месяц потребуется для того, чтобы дойти до полной, прописанной дозы. Новый препарат называется ципралекс. На протяжении всего этого периода я буду испытывать неизбежное усиление тревоги и депрессии. Вопросы об идентичности личности, и связанные с этим предрассудки и стереотипы (как неотъемлемая часть психического заболевания) будут читаться на лицах всех, с кем мне приходится встречаться. И, возможно, у них будут основания поинтересоваться – я ли перед ними или нет.

«Если вы попали в автомобильную аварию, и доктор говорит вам, что есть возможность спасти ваш мозг, проведя его трансплантацию другому человеку, а вы останетесь вами, что вы выберете?», — спрашивает Джеймс Джайлс (James Giles), философ из Ванкувера и психолог, который живёт в Дании, автор книги «No Self to Be Found: The Search for Personal Identity».

Когда я спросила его про теорию идентичности, он предложил мне тот мысленный эксперимент с автомобильной аварией — возможно, не самый лучший выбор с точки зрения фобии, но, тем не менее, он отлично иллюстрирует то, что тело неважно для личности. Что касается теории Локка, то Джайлс утверждает то, что сознание — это переменная в уравнении личности, т.к. люди забывают о многих вещах, создают новые воспоминания и переписывают историю..

Вместо стойкого сознания Джайлс исповедует то, что называет теорией «отсутствия самости», которая, по сути, и не является теорией о самости, а представляет собой отказ от всех теорий ввиду «несостоятельности». Её корни уходят так же далеко, как и сама концепция идентичности.

«Будда был первым человеком, который отверг идею о самости, как об иллюзии», — рассказывает Джайлс. – «Люди создают идею постоянной сущности, которая побуждает нас постичь непостоянные вещи». Он говорит о том, что как только мы откажемся от понятия постоянной самости, мы сможет освободиться от таких вещей, как гордость своими достижениями, нерешительность и мстительность.

С помощью медитаций и дыхательных упражнений буддисты стремятся постичь три характеристики существования: анитья (непостоянство), дуккха (страдание) и анатта («не-я»).

Пока я не выбрала определённого пути, это кажется чем-то лёгким и знакомым. «У меня есть мысли, но я — не эти мысли» — типичный рефрен в когнитивно-поведенческой терапии. И, как и в буддизме, вознаграждение за проделанное «домашнее задание» — предположительно большое счастье. Я не могу отвечать за результативность этого контракта – по крайней мере, на сегодняшний момент. Но я точно знаю, что если бы я придерживалась расхожего мнения о самости, моё истинное «я» выглядело бы как отчаянно тревожное месиво из фобий и ненависти к самой себе. Лучше оказаться в палате, обитой войлоком, или умереть, чем остаться той девочкой.

Проблема своей идентичности — это как гравюра М.К. Эшера: ответы рождают вопросы, решения создают проблемы. Но Джулиан Бажини (Julian Baggini), философ и писатель из Бристоля, специализирующийся на изучении самоопределения (личной идентичности), привёл мне полезную метафору. Она основана на «теории расслоения», изложенной в 1739 году Дэвидом Юмом (David Hume), который предположил, что идея о самости исходит из нашей коллекции мыслей, воспоминаний и опыта. Он писал, что «тело представляет собой ничто иное, как пучок или набор различных взглядов, которые сменяют друг друга с невероятной быстротой, и находятся в постоянном движении». Примерно также выглядит и версия Бажини: «всё во Вселенной состоит из частей. Рассмотрим молекулу воды. Или часы. Мы не представляем часы, как нечто отдельное от его частей, но почему же мы думаем так о себе?»

Я не думаю, потому что не могу. Мне просто пришлось принять тот факт, что я — разваливающаяся поделка из моего опыта: моего счастья (целиком и полностью тревожного), детства, предпубертатного нервного срыва, стрессовых тинейджерских лет и моей всё ещё эволюционирующей взрослой личности и антидепрессантов, которые были всего лишь дополнительным винтиком в колесе. Что касается других, то я могу утверждать, что существуют миллиарды возможных «я», точно так же, как могут существовать миллиарды возможных вселенных, их формы, определяемые случайной стилизацией молекул и атомов, решений и импульсов. Вполне возможно, что мои 18 лет, проведённые с антидепрессантами, подтолкнули меня в новое направление, сделали меня другим человеком, изменили то, как я чувствую, думаю и общаюсь. К счастью, именно таким человеком я и хотела быть (заключает автор статьи, которую мы для вас перевели).

Источник: The Walrus

Новейшее лекарство от послеродовой депрессии

19 марта 2019 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило к применению первый препарат, специально разработанный для лечения послеродовой депрессии.

Как именно действует лекарство и чем оно отличается от других антидепрессантов?

Препарат, названный брексанолоном (торговое название Zulresso), предназначен для внутривенного введения, – только в медучреждениях и под наблюдением врача, – курсом общей продолжительностью в 60 часов (два с половиной дня), говорится в заявлении FDA.

«Брексанолон отличается от любых других антидепрессантов», – утверждает доктор Кристина Делиджианнидис, заведующая отделением женского бихевиорального здоровья в Цукеровской больнице Хиллсайд (Нью-Йорк, США), которая принимала участие в клинических испытаниях препарата, закончившихся его официальным одобрением.

Препарат представляет собой синтетическую версию аллопрегнанолона, стероида, в норме вырабатываемого человеческим организмом. Это продукт распада полового гормона прогестерона, который секретируется мозгом и яичниками, а также плацентой во время беременности. Известно, что уровень аллопрегнанолона в крови повышается в период гестации (вынашивания беременности) и быстро падает после родов. Принято считать, что резкие колебания концентрации аллопрегнанолона могут становиться триггером изменений в активности мозга, которые в свою очередь влияют на развитие тревоги и депрессии у некоторых женщин, – сообщают представители компании Sage Therapeutics Inc., производителя брексанолона.

«Механизм терапевтического эффекта брексанолона при послеродовой депрессии неясен до сих пор. Считается, что препарат модифицирует реакцию организма на стресс, которая у женщин с послеродовой депрессией является аномальной, – рассказывает Кристина Делиджианнидис корреспонденту сайта Live Science. – Действующее вещество связывается с ГАМК-рецепторами, играющими важную роль во многих мозговых функциях».

Такое связывание может приводить к реверсу или «перезагрузке» мозговой активности, приводящей к развитию симптомов послеродовой депрессии, – считают в компании Sage Therapeutics Inc.

«Брексанолон действует иначе, чем другие антидепрессанты, – продолжает К.Делиджианнидис. – Как правило, такие препараты не взаимодействуют с ГАМК-рецепторами. Исключение составляет класс бензодиазепинов, иногда называемых транквилизаторами, но они связываются с иным, нежели брексанолон, типом ГАМК-рецепторов и выполняют другую функцию».

Изучение фармакологических свойств брексанолона выявило его способность приносить быстрый и эффективный результат. Два клинических испытания с участием около 250 женщин с послеродовыми депрессиями показали, что в течение 60 часов половина пациенток, принимавших брексанолон, избавились от клинически значимых симптомов депрессии, – в сравнении с 25 процентами женщин, получавших плацебо (выраженность депрессии оценивалась с помощью известных шкал и опросников). Быстрое действие брексанолона пока остается одним из главных вопросов, говорит К.Делиджианнидис, поскольку прочие антидепрессанты иногда приходится принимать неделями без особого улучшения.

Эффект одной капельницы с брексанолоном длится по меньшей мере 30 дней – таков был максимальный срок, в течение которого отслеживалось состояние женщин-участниц исследования. С началом массового применения препарата продолжительность эффекта будет уточняться. Но даже месячное улучшение в клинике послеродовой депрессии дает врачу возможность начать другие виды лечения, например, провести курс вербальной психотерапии.

В связи с тем, что у некоторых женщин прием брексанолона сопровождался явлениями сонливости и внезапного обморока, в решении FDA особо оговаривается обязательное условие наблюдения за пациентками, получающими препарат.

Компания Sage Therapeutics ведет разработку еще одного препарата для лечения послеродовой депрессии, который планируется выпускать в таблетированной форме, предназначенной для ежедневного однократного приема. Препарат в настоящее время проходит клинические испытания и пока не получил одобрения FDA.

По материалам сайта Live Science

Эффект антидепрессантов предсказали по изменению связей в мозге

Samaneh Nemati et al. / iScience, 2019

То, как антидепрессант будет действовать на конкретного человека, можно определить по изменению связей между различными частями его головного мозга в первые дни применения препарата, сообщается в iScience. Как утверждают авторы исследования, этот метод работает для лекарств с разными механизмами действия и особенно полезен для оценки влияния антидепрессантов, терапевтический эффект которых обычно проявляется лишь через несколько недель после начала приема.

С середины XX века известно, что при депрессивных состояниях часто нарушается передача сигналов за счет нейромедиаторов-моноаминов, в частности серотонина. Большой процент современных антидепрессантов нормализует ее, блокируя захват нейронами молекул серотонина из синаптической щели, где это вещество связывается с соответствующими рецепторами. Это, в конечном счете, обеспечивает и нормализацию эмоционального состояния.

Концентрация многих ингибиторов обратного захвата серотонина уже после первых приемов вырастает до таких величин, которые должны обеспечивать нужный эффект, но первые несколько недель применения он не проявляется. Чтобы объяснить это, разные коллективы ученых определяли, на какие мишени в клетках действуют те или иные препараты. Однако значимых связей между молекулярными механизмами действия конкретных антидепрессантов и временем, после которого становится заметным их эффект (и проявится ли он вообще), до сих пор не обнаружили.

Исследователи из Йельского и Манчестерского университетов во главе с Чади Абдаллой (Chadi G. Abdallah) предложили другой подход для предсказания эффективности антидепрессантов — по тому, как эти препараты меняют состояние связей между различными областями головного мозга.

Абдалла и коллеги взяли за основу результаты нескольких исследований других групп ученых, а также свои предыдущие работы. В них было показано, что при клинической депрессии ослабляются связи внутри фронтопариетальной сети, вовлеченной в контроль внимания и эмоций, а также между фронтопариетальной сетью и теменными областями дорсальной сети внимания, которые вместе обеспечивают внимание к окружающей обстановке. Напротив, связи внутри сети пассивной работы мозга, которая работает при «погружении в себя», когда человек мало интересуется внешним миром, при клинической депрессии усиливаются.

По гипотезе йельских ученых, антидепрессанты, если они будут эффективны для конкретного человека, должны менять связи фронтопариетальной сети и сети пассивной работы мозга противоположным образом: усиливать их внутри первой и ослаблять в рамках второй. Исследователи собрали данные по сертралину — одному из наиболее часто назначаемых антидепрессантов, эффект которого становится заметен лишь через несколько недель, кетамину — быстродействующему потенциальному антидепрессанту, а также по плацебо либо ланицемину (по структуре он похож на кетамин), — в качестве контроля.

Исследователей интересовали данные фМРТ, полученные от больных депрессией через неделю после начала приема сертралина или плацебо (99 и 103 человека соответственно) либо кетамина, ланицемина или плацебо (21, 20 и 19 человек соответственно). В базах, откуда брали эти данные, также было указано, как менялось поведение пациентов при прохождении лечения, и в случае сертралина в первые семь дней и более оно оставалось таким же, как и до начала курса антидепрессанта.

Ученые применили несколько прогнозирующих моделей машинного обучения к выборке из 1261 фМРТ-сканов. Модели анализировали коннектом (совокупность связей) всего мозга (не отдельных нейронов, так как полный коннектом мозга человека еще не прочитан ввиду его сложности), либо связи конкретных областей коры и подкорковых структур друг с другом, либо только связи разных участков коры, и сравнивали изменения их силы с перестройками поведения пациентов во время лечения.

Изменения плотности связей, которые наблюдаются уже после недели приема сертралина, согласно одной из использованных моделей. DM — сеть пассивного режима работы мозга, CE — центральные исполнительные отделы (связаны с вниманием), DS и VS — дорсальные и вентральные отделы, связанные с вниманием, SM — сенсомоторная кора, VI — зрительная кора. Синим показано ослабление связей, красным — усиление. * p

Samaneh Nemati et al. / iScience, 2019

Действительно, после первого приема препарата, еще до улучшения настроения пациентов сертралин усиливал связи между сетями внимания и ослаблял связи в пределах сети пассивной работы мозга. Сходное наблюдалось и в случае кетамина, но его эффект модели предсказывали с меньшей точностью. Плацебо, которые в ряде случаев действуют на поведение так же, как и антидепрессанты (и в этом кроется одна из проблем тестирования лекарств против депрессии), таких эффектов не оказывали.

Авторы предполагают, что сила связей внутри различных систем мозга (и между ними), которые обеспечивают внимание к окружающему миру или «уход в себя», сходным образом меняется и при действии других медленно действующих антидепрессантов, подобных сертралину. А поскольку это происходит еще до того, как проявится терапевтический эффект этих лекарств, по показаниям фМРТ можно будет определять будущую эффективность того или иного препарата для конкретного человека.

Эффект антидепрессантов пытались предсказать и другими способами: по показаниям электроэнцефалограммы, анализу крови и даже с помощью опросников.

Светлана Ястребова

Антидепрессанты, СИОЗС, антидепрессанты, СИОЗСН, антидепрессанты, ТЦА, антидепрессанты, ингибиторы МАО, усиливающие агенты, модуляторы серотонин-дофаминовой активности, антидепрессанты, другое, стимуляторы, препараты для щитовидной железы, неврология и психиатрия, травы, антагонисты NMDA

Prata Броуди DJ. Депрессия среди населения США, 2009–2012 гг. CDC. Доступно на https://www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db172.htm. 2014; Доступ: 26 июля 2017 г.

Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание . Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 2013.

Pampallona S, Bollini P, Tibaldi G, Kupelnick B, Munizza C. Комбинированная фармакотерапия и психологическое лечение депрессии: систематический обзор. Arch Gen Psychiatry . 2004 июл.61 (7): 714-9. [Медлайн].

Ishak WW, Ha K, Kapitanski N, Bagot K, Fathy H, Swanson B, et al. Влияние психотерапии, фармакотерапии и их комбинации на качество жизни при депрессии. Harv Rev Psychiatry . 2011 Декабрь 19 (6): 277-89. [Медлайн].

Холлон С.Д., Понниа К. Обзор эмпирически подтвержденных психологических методов лечения расстройств настроения у взрослых. Подавить тревогу . 2010, 27 октября (10): 891-932. [Медлайн]. [Полный текст].

Депрессия. Общество клинической психологии, 12-й отдел АПА. Доступно на https://www.div12.org/psychological-treatments/disorders/depression/. Дата обращения: 22.02.2018.

David-Ferdon C, Каслоу, штат Нью-Джерси. Доказательные психосоциальные методы лечения детской и подростковой депрессии. J Clin Child Adolesc Psychol . 2008, январь, 37 (1): 62-104. [Медлайн].

APA. Практическое руководство по лечению пациентов с большим депрессивным расстройством (3-е издание). По состоянию на 3 мая 2011 г. Американская психиатрическая ассоциация . [Полный текст].

Dunlop BW, Nemeroff CB. Роль дофамина в патофизиологии депрессии. Arch Gen Psychiatry . 2007 Mar.64 (3): 327-37. [Медлайн].

Алексопулос Г.С. Депрессия у пожилых людей. Ланцет . 2005 4-10 июня. 365 (9475): 1961-70. [Медлайн].

Mayberg HS, Liotti M, Brannan SK, McGinnis S, Mahurin RK, Jerabek PA, et al. Взаимная лимбико-корковая функция и отрицательное настроение: сходные результаты ПЭТ при депрессии и нормальной грусти. Am J Psychiatry . 1999 Май. 156 (5): 675-82. [Медлайн].

Кемптон М.Дж., Сальвадор З., Мунафо М.Р., Геддес Дж. Р., Симмонс А., Франгу С. и др. Структурные нейровизуализационные исследования при большом депрессивном расстройстве. Мета-анализ и сравнение с биполярным расстройством. Arch Gen Psychiatry . 2011 июл.68 (7): 675-90. [Медлайн].

Sacher J, Neumann J, Fünfstück T, Soliman A, Villringer A, Schroeter ML. Картирование депрессивного мозга: метаанализ структурных и функциональных изменений при большом депрессивном расстройстве. J Влияет на Disord . 2011 г. 2 сентября [Medline].

Райс Ф. Генетика детской и подростковой депрессии: понимание этиологической гетерогенности и проблемы для будущих геномных исследований. Геном Мед . 2010 сен 20, 2 (9): 68. [Медлайн]. [Полный текст].

Tsuang MT, Faraone SV. Генетика расстройств настроения. Балтимор, Мэриленд: Johns Hopkins University Press, 1990.

Абкевич В., Кэмп Нью-Джерси, Хенсель С.Х., Нефф С.Д., Рассел Д.Л. и др.Локус предрасположенности к большой депрессии на хромосоме 12q22-12q23.2. Am J Hum Genet . 2003 декабрь 73 (6): 1271-81. [Медлайн]. [Полный текст].

Holmans P, Zubenko GS, Crowe RR, DePaulo JR Jr, Scheftner WA, Weissman MM, et al. Общегеномная значимая связь с рецидивирующим ранним большим депрессивным расстройством на хромосоме 15q. Am J Hum Genet . 2004 июн. 74 (6): 1154-67. [Медлайн]. [Полный текст].

Lohoff FW. Обзор генетики большого депрессивного расстройства. Curr Psychiatry Rep . 2010 декабря 12 (6): 539-46. [Медлайн]. [Полный текст].

Каспи А., Сагден К., Моффит Т.Э., Тейлор А., Крейг И.В., Харрингтон Х. и др. Влияние жизненного стресса на депрессию: сдерживание полиморфизмом в гене 5-HTT. Наука . 18 июля 2003 г. 301 (5631): 386-9. [Медлайн].

Zhang X, Gainetdinov RR, Beaulieu JM, Sotnikova TD, Burch LH, Williams RB, et al. Мутация потери функции в триптофангидроксилазе-2, выявленная при униполярной большой депрессии. Нейрон . 2005 6 января. 45 (1): 11-6. [Медлайн].

Гэрриок Х.А., Аллен Дж. Дж., Дельгадо П., Нахаз З., Клинг М.А., Карпентер Л. и др. Отсутствие ассоциации полиморфизмов экзона XI TPh3 с большой депрессией и резистентностью к лечению. Мол Психиатрия . 2005 10 ноября (11): 976-7. [Медлайн].

Ямада К., Хаттори Э., Иваяма Й., Охниши Т., Охба Х., Тойота Т. и др. Различимые блоки гаплотипов в области HTR3A и HTR3B у японцев свидетельствуют о связи HTR3B с большой депрессией у женщин. Биологическая психиатрия . 2006 15 июля. 60 (2): 192-201. [Медлайн].

Binder EB, Salyakina D, Lichtner P, Wochnik GM, Ising M, Pütz B, et al. Полиморфизм FKBP5 связан с учащением рецидивов депрессивных эпизодов и быстрым ответом на лечение антидепрессантами. Нат Генет . 2004 Декабрь 36 (12): 1319-25. [Медлайн].

Акискал Х.С., Веллер Э.С. Расстройства настроения и самоубийства у детей и подростков. В: Kaplan HI, Saddock BJ, eds. Всеобъемлющий учебник психиатрии . 5-е изд. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 1989. Vol 2:

Weissman MM, Leckman JF, Merikangas KR, Gammon GD, Prusoff BA. Депрессивные и тревожные расстройства у родителей и детей. Результаты исследования семьи Йельского университета. Arch Gen Psychiatry . 1984 Сентябрь 41 (9): 845-52. [Медлайн].

Nobile M, Begni B, Giorda R, Frigerio A, Marino C, Molteni M и др. Влияние генотипа промотора транспортера серотонина на функциональность транспортера серотонина тромбоцитов у детей и подростков с депрессией. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1999 ноябрь 38 (11): 1396-402. [Медлайн].

Бирмахер Б., Кауфман Дж., Брент Д.А., Даль Р.Э., Перель Дж. М., аль-Шаббут М. и др. Нейроэндокринная реакция на 5-гидрокси-L-триптофан у детей препубертатного возраста с высоким риском развития большого депрессивного расстройства. Arch Gen Psychiatry . 1997 г., 54 (12): 1113-9. [Медлайн].

Блейзер DG. Депрессия в пожилом возрасте: обзор и комментарии. J Gerontol A Biol Sci Med Sci .2003 Март 58 (3): 249-65. [Медлайн].

Uhr M, Tontsch A, Namendorf C, Ripke S, Lucae S, Ising M и др. Полиморфизм гена переносчика лекарств ABCB1 позволяет прогнозировать ответ на лечение антидепрессантами при депрессии. Нейрон . 2008 24 января. 57 (2): 203-9. [Медлайн].

Бишоп-младший, Молайн Дж., Эллингрод В.Л., Шульц С.К., Клейтон А.Х. Серотонин 2A-1438 G / A и полиморфизм C825T субъединицы G-белка Beta3 у пациентов с депрессией и сексуальными побочными эффектами, связанными с СИОЗС. Нейропсихофармакология . 2006 31 октября (10): 2281-8. [Медлайн].

McMahon FJ, Buervenich S, Charney D, Lipsky R, Rush AJ, Wilson AF, et al. Вариация гена, кодирующего рецептор серотонина 2А, связана с исходом лечения антидепрессантами. Am J Hum Genet . 2006 май. 78 (5): 804-14. [Медлайн]. [Полный текст].

Брюс М.Л. Психосоциальные факторы риска депрессивных расстройств в пожилом возрасте. Биологическая психиатрия .2002 г., 1. 52 (3): 175-84. [Медлайн].

О’Хара MW, Neunaber DJ, Zekoski EM. Проспективное исследование послеродовой депрессии: распространенность, течение и прогностические факторы. J Ненормальный психол . 1984 Май. 93 (2): 158-71. [Медлайн].

Abramson, Lyn Y .; Металский, Джеральд И .; Аллой, Лорен Б. Депрессия безнадежности: подтип депрессии, основанный на теории. Psychol Rev . Apr 1989. Vol 96 (2): 358-372.

Hyde JS, Mezulis AH, Abramson LY.Азбука депрессии: интеграция аффективных, биологических и когнитивных моделей для объяснения возникновения гендерных различий при депрессии. Psychol Rev . 2008 апр. 115 (2): 291-313. [Медлайн].

Левинсон П. М. Поведенческий подход к депрессии. Фридман Р.Дж. и Кац М. Психология депрессии: современная теория и исследования . Вашингтон, округ Колумбия: Уинстон-Уайли; 1974. 157–178.

Ферстер, К. Б.Функциональный анализ депрессии. Ам Психол . 1973. 28, 857-870.

Мартелл, К. Р., Аддис, М. Э., и Якобсон, Н. С. Депрессия в контексте: стратегии управляемых действий . Нью-Йорк: Нортон; 2001.

Frodl T, Reinhold E, Koutsouleris N, Donohoe G, Bondy B, Reiser M и др. Детский стресс, ген-переносчик серотонина и структуры мозга при большой депрессии. Нейропсихофармакология . 2010 май.35 (6): 1383-90. [Медлайн]. [Полный текст].

Карг К., Бурмейстер М., Шедден К., Сен С. Вариант промотора переносчика серотонина (5-HTTLPR), повторный метаанализ стресса и депрессии: доказательства генетической умеренности. Arch Gen Psychiatry . 2011 Май. 68 (5): 444-54. [Медлайн].

De Bellis MD, Dahl RE, Perel JM, Birmaher B., al-Shabbout M, Williamson DE, et al. Ночная секреция АКТГ, кортизола, гормона роста и пролактина при препубертатной депрессии. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1996 Сентябрь 35 (9): 1130-8. [Медлайн].

Кришнан КР. Биологические факторы риска депрессии позднего возраста. Биологическая психиатрия . 2002 г., 1. 52 (3): 185-92. [Медлайн].

Андерсон П. Депрессия в раннем возрасте увеличивает риск болезни Альцгеймера. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/883327. 24 июля 2017 г .; Доступ: 26 июля 2017 г.

Хаммен С., Бердж Д., Адриан К.Время наступления депрессии у матери и ребенка в продольном исследовании детей из группы риска. J Консультируйтесь с Clin Psychol . 1991, апр. 59 (2): 341-5. [Медлайн].

Викрамаратн П., Геймерофф М.Дж., Пиловски Д.Д., Хьюз К.В., Гарбер Дж., Маллой Е. и др. Дети матерей с депрессией через 1 год после ремиссии материнской депрессии: результаты исследования STAR * D-Child. Am J Psychiatry . 2011 июн. 168 (6): 593-602. [Медлайн].

Thomas AJ, Kalaria RN, O’Brien JT.Депрессия и сосудистые заболевания: какая связь ?. J Влияет на Disord . 2004 апр. 79 (1-3): 81-95. [Медлайн].

Национальный институт психического здоровья. Большая депрессия у взрослых. Национальные институты здоровья. Доступно по адресу https://www.nimh.nih.gov/health/statistics/prevalence/major-depression-among-adults.shtml. 2015; Доступ: 26 июля 2017 г.

Хельгасон Т. Эпидемиология психических расстройств в Исландии. Психиатрическое и демографическое исследование 5395 исландцев. Acta Psychiatr Scand . 1964. 40: ПРИЛОЖЕНИЕ 173: 1+. [Медлайн].

Джабленски А., Сарториус Н., Гулбинат В., Эрнберг Г. Характеристики депрессивных пациентов, обращающихся в психиатрические службы в четырех культурах. Отчет совместного исследования ВОЗ по оценке депрессивных расстройств. Acta Psychiatr Scand . 1981 апр. 63 (4): 367-83. [Медлайн].

Мерфи Дж. М., Лэрд Н. М., Монсон Р. Р., Соболь А. М., Лейтон А. Х. Заболеваемость депрессией в исследовании округа Стирлинг: исторические и сравнительные перспективы. Психол Мед . 2000 Май. 30 (3): 505-14. [Медлайн].

Copeland JR, Beekman AT, Dewey ME, Hooijer C, Jordan A, Lawlor BA, et al. Депрессия в Европе. Географическое распространение среди пожилых людей. Br J Психиатрия . 1999 Apr. 174: 312-21. [Медлайн].

Kashani JH, Sherman DD. Детская депрессия: эпидемиология, этиологические модели и последствия лечения. Интегр Психиатрия . 1988. 6: 1-8.

Левинсон П.М., Хмель Х, Робертс Р.Э., Сили Дж. Р., Эндрюс Дж. А.Подростковая психопатология: I. Распространенность и частота депрессии и других расстройств DSM-III-R у старшеклассников. J Ненормальный психол . 1993 февраль 102 (1): 133-44. [Медлайн].

Garrison CZ, Waller JL, Cuffe SP, McKeown RE, Addy CL, Jackson KL. Заболеваемость большим депрессивным расстройством и дистимией у подростков. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1997 Apr, 36 (4): 458-65. [Медлайн].

Ханкин Б.Л., Абрамсон Л.Я., Моффитт Т.Э., Силва П.А., Макги Р., Энджелл К.Э.Развитие депрессии от подросткового возраста до молодой взрослой жизни: возникающие гендерные различия в 10-летнем лонгитюдном исследовании. J Ненормальный психол . 1998 Февраль 107 (1): 128-40. [Медлайн].

Сигел Дж. М., Анешенсель К. С., Тауб Б. Депрессивное настроение подростков в полиэтнической выборке. J Youth Adolesc . 1998. 27.

Тохен М., Халса Х.М., Сальваторе П. и др. Результаты за два года при первом эпизоде психотической депрессии. Проект первого эпизода Маклина и Гарварда. J Влияет на Disord . 2012 Январь 136 (1-2): 1-8. [Медлайн].

Параметры практики для оценки и лечения детей и подростков с депрессивными расстройствами. AACAP. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1998 г., 37 октября (10 доп.): 63S-83S. [Медлайн].

Pine DS, Cohen E, Cohen P, Brook J. Подростковые депрессивные симптомы как предикторы депрессии у взрослых: капризность или расстройство настроения ?. Am J Psychiatry .1999, январь, 156 (1): 133-5. [Медлайн].

Lespérance F, Frasure-Smith N. Депрессия и болезни сердца. Клив Клин Дж. Мед . 2007 г., февраль 74 Дополнение 1: S63-6. [Медлайн].

Миллард PH. Депрессия в старости. Br Med J (Clin Res Ed) . 6 августа 1983 г. 287 (6389): 375-6. [Медлайн]. [Полный текст].

Alexopoulos GS, Chester JG. Исходы гериатрической депрессии. Клиника Гериатр Мед . 1992 Май.8 (2): 363-76. [Медлайн].

Геда Ю.Е., Кнопман Д.С., Мразек Д.А., Джича Г.А., Смит Г.Е., Негаш С. и др. Депрессия, генотип аполипопротеина E и частота легких когнитивных нарушений: проспективное когортное исследование. Arch Neurol . 2006 Март 63 (3): 435-40. [Медлайн].

Модрего П.Дж., Феррандес Дж. Депрессия у пациентов с умеренными когнитивными нарушениями увеличивает риск развития деменции типа Альцгеймера: проспективное когортное исследование. Arch Neurol . 2004 августа 61 (8): 1290-3. [Медлайн].

Katon W, Lyles CR, Parker MM, Karter AJ, Huang ES, Whitmer RA. Связь депрессии с повышенным риском деменции у пациентов с диабетом 2 типа: исследование диабета и старения. Arch Gen Psychiatry . 2012 Апрель 69 (4): 410-7. [Медлайн].

Брукс М. Депрессия ускоряет снижение когнитивных функций при диабете 2 типа. Медицинские новости Medscape. Доступно по адресу http: // www.medscape.com/viewarticle/812762 .. Дата обращения: 22 октября 2013 г.

Салливан М.Д., Катон В.Дж., Ловато Л.К., Миллер М.Э., Мюррей А.М., Горовиц К.Р. и др. Связь депрессии с ускоренным снижением когнитивных функций у пациентов с диабетом 2 типа в исследовании ACCORD-MIND. JAMA Psychiatry . 2013 г. 1. 70 (10): 1041-7. [Медлайн].

Li G, Wang LY, Shofer JB и др. Временная взаимосвязь между депрессией и деменцией: результаты крупного последующего 15-летнего исследования на уровне сообщества. Arch Gen Psychiatry . 2011 Сентябрь 68 (9): 970-7. [Медлайн].

Готлиб I, Хаммен К. (2002). Справочник по депрессии . Нью-Йорк: Guilford Press; 2002:

Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр профилактики и контроля травм. Веб-система запросов и отчетов по статистике травм (WISQARS). Доступно по адресу http://www.cdc.gov/ncipc/wisqars. Доступ: 19 марта 2010 г.

Conwell Y, Duberstein PR, Caine ED.Факторы риска суицида в дальнейшей жизни. Биологическая психиатрия . 2002 авг. 1. 52 (3): 193-204. [Медлайн].

Эловайнио М., Шипли М.Дж., Ферри Дж. Э., Гимено Д., Вахтера Дж., Мармот М.Г. и др. Ожирение, необъяснимая потеря веса и самоубийства: оригинальное исследование Уайтхолла. J Влияет на Disord . 2009 август 116 (3): 218-21. [Медлайн].

Фридман Р.А., Леон АС. Расширяющийся черный ящик — депрессия, антидепрессанты и риск суицида. N Engl J Med . 7 июня 2007 г. 356 (23): 2343-6. [Медлайн].

Тондо Л., Альберт М.Дж., Балдессарини Р.Дж. Уровень самоубийств в отношении доступа к медицинской помощи в Соединенных Штатах: экологическое исследование. J Clin Psychiatry . 2006 апр. 67 (4): 517-23. [Медлайн].

Шейх Р.М., Веллер Е.Б., Веллер Р.А. Препубертатная депрессия: диагностические и терапевтические дилеммы. Curr Psychiatry Rep . 2006 апр. 8 (2): 121-6. [Медлайн].

Шпиц Р.Анаклитическая депрессия: исследование генезиса психических заболеваний в раннем детстве. Психоаналитическое исследование ребенка . 1946. Vol 2: 313-342.

Kendell RE, Chalmers JC, Platz C. Эпидемиология послеродовых психозов. Br J Психиатрия . 1987 май. 150: 662-73. [Медлайн].

ЗНАК. Послеродовая депрессия и послеродовой психоз: Национальное клиническое руководство. Шотландская межвузовская сеть рекомендаций .2002. 32.

USPSTF. Скрининг депрессии у взрослых: рекомендация рабочей группы США по профилактическим услугам. Энн Интерн Мед. . 2009 декабрь 1. 151 (11): 784-92. [Медлайн].

Заключение Комитета ACOG № 343: Психосоциальные факторы риска: перинатальный скрининг и вмешательство. Акушерский гинекол . 2006 августа 108 (2): 469-77. [Медлайн].

Peindl KS, Wisner KL, Hanusa BH. Выявление депрессии в первый послеродовой год: рекомендации по скринингу и направлению к специалистам. J Влияет на Disord . 2004 г., май. 80 (1): 37-44. [Медлайн].

Wisner KL, Parry BL, Piontek CM. Клиническая практика. Послеродовая депрессия. N Engl J Med . 18 июля 2002 г. 347 (3): 194-9. [Медлайн].

Beck CT. Послеродовая депрессия: это не только хандра. Am J Nurs . 2006 май. 106 (5): 40-50; викторина 50-1. [Медлайн].

Imsiragic AS, Begic D, Martic-Biocina S. Острый стресс и депрессия через 3 дня после родов через естественные родовые пути — наблюдательное, сравнительное исследование. Coll Antropol . 2009 июн. 33 (2): 521-7. [Медлайн].

Скрандис Д.А., Шейх Т.М., Ниази Р., Тонелли Л.Х., Постолаче ТТ. Депрессия после родов: факторы риска, диагностические и терапевтические соображения. ScientificWorldJournal . 2007, 22 октября. 7: 1670-82. [Медлайн].

Spinelli MG. Дородовая и послеродовая депрессия. J Gend Specif Med . 1998 окт-нояб. 1 (2): 33-6. [Медлайн].

Практический бюллетень ACOG: Руководство по клиническому ведению акушеров-гинекологов № 92, апрель 2008 г. (заменяет практический бюллетень № 87, ноябрь 2007 г.).Использование психиатрических препаратов во время беременности и кормления грудью. Акушерский гинекол . 2008 апр. 111 (4): 1001-20. [Медлайн].

Эрлз, Мэриан, Мэриленд. Включение распознавания и лечения перинатальной и послеродовой депрессии в педиатрическую практику. Педиатрия . 2010 ноябрь 126 (5): 1032-9. [Медлайн].

Pignone MP, Gaynes BN, Rushton JL, Burchell CM, Orleans CT, Mulrow CD, et al. Скрининг депрессии у взрослых: краткое изложение доказательств U.S. Целевая группа по профилактическим услугам. Энн Интерн Мед. . 2002 21 мая. 136 (10): 765-76. [Медлайн].

Vogelzangs N, Beekman AT, Boelhouwer IG, et al. Метаболическая депрессия: хронический депрессивный подтип? результаты исследования InCHIANTI среди пожилых людей. J Clin Psychiatry . 2011 Май. 72 (5): 598-604. [Медлайн].

Siegmann E-M, Müller H, Luecke C, et al. Ассоциация депрессии и тревожных расстройств с аутоиммунным тиреоидитом: систематический обзор и метаанализ. JAMA . 2 мая 2018 г. [Полный текст].

Ко Д.Т., Хеберт П.Р., Коффи С.С., Седракян А., Кертис Дж. П., Крумхольц Х.М. Бета-адреноблокаторы и симптомы депрессии, усталости и сексуальной дисфункции. JAMA . 2002, 17 июля. 288 (3): 351-7. [Медлайн].

Luijendijk HJ, van den Berg JF, Hofman A, Tiemeier H, Stricker BH. ß-адреноблокаторы и риск возникновения депрессии у пожилых людей. J Clin Psychopharmacol . 2011 Февраль.31 (1): 45-50. [Медлайн].

Portella MJ, de Diego-Adeliño J, Ballesteros J, Puigdemont D, Oller S, Santos B, et al. Можем ли мы действительно ускорить и усилить антидепрессивный эффект селективного ингибитора обратного захвата серотонина? Рандомизированное клиническое испытание и метаанализ пиндолола при нерезистентной депрессии. J Clin Psychiatry . 2011 июл.72 (7): 962-9. [Медлайн].

Целевая группа профилактических услуг США. Скрининг депрессии у взрослых.Целевая группа по профилактическим услугам США. Доступно по адресу http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/Page/Document/RecommendationStatementFinal/depression-in-adults-screening1. 26 января 2016 г .; Доступ: 27 января 2016 г.

Митчелл А.Дж., Койн Дж.С. Точно ли ультракороткие скрининговые инструменты выявляют депрессию в первичной медико-санитарной помощи? Объединенный анализ и метаанализ 22 исследований. Br J Gen Pract . 2007 февраль 57 (535): 144-51. [Медлайн]. [Полный текст].

Arroll B, Khin N, Kerse N.Скрининг депрессии в системе первичной медико-санитарной помощи с двумя устными вопросами: перекрестное исследование. BMJ . 15 ноября 2003 г. 327 (7424): 1144-6. [Медлайн]. [Полный текст].

Тутус А, Кибар М, Софуоглу С, Бастурк М, Генюль AS. Исследование однофотонной эмиссионной томографии головного мозга с гексаметилпропиленамином оксимом технеция-99m у пациентов подросткового возраста с большим депрессивным расстройством. евро J Nucl Med . 1998 июн.25 (6): 601-6. [Медлайн].

[Рекомендации] Касим А., Сноу В., Денберг Т.Д., Форсиа Массачусетс, Оуэнс, Д.К.Использование антидепрессантов второго поколения для лечения депрессивных расстройств: руководство по клинической практике Американского колледжа врачей. Энн Интерн Мед. . 2008, 18 ноября. 149 (10): 725-33. [Медлайн]. [Полный текст].

Chambless, D.L, Baker, M.J., Baucom, D.H., et al. Обновленная информация об эмпирически подтвержденных методах лечения, II. Clin Psychol . 1998. 51, 3-16.

Целевая группа по продвижению и распространению психологических процедур.Обучение и распространение эмпирически подтвержденных психологических методов лечения. Clin Psychol . 1995. 48, 3-23.

Chambless, D. L., & Hollon, S. D. Определение эмпирически поддерживаемой терапии. JCCP . 1998. 66, 7-18.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Целекса (циталопрам гидробромид): информация о безопасности лекарств — нарушение сердечного ритма, связанное с приемом высоких доз. Проверено 24 августа 2011 г. [Полный текст].

Celexa (гидробромид циталопрама) [вкладыш в упаковке].Сент-Луис, штат Миссури: Forest Pharmaceuticals, Inc., август 2011 г. Доступно на [Полный текст].

Henigsberg N, Mahableshwarkar AR, Jacobsen P, Chen Y, Thase ME. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое 8-недельное исследование эффективности и переносимости многократных доз Lu AA21004 у взрослых с большим депрессивным расстройством. J Clin Psychiatry . 2012 июл.73 (7): 953-9. [Медлайн].

Alvarez E, Perez V, Dragheim M, Loft H, Artigas F.Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое активное эталонное исследование Lu AA21004 у пациентов с большим депрессивным расстройством. Int J Neuropsychopharmacol . 2012 июн. 15 (5): 589-600. [Медлайн]. [Полный текст].

Махаблешваркар А.Р., Якобсен П.Л., Серенко М., Чен Й., Триведи М. Рандомизированное двойное слепое исследование в параллельных группах, сравнивающее эффективность и безопасность 2 доз вортиоксетина у взрослых с большим депрессивным расстройством. Программа и выдержки 166-го ежегодного собрания Американской психиатрической ассоциации; 18-22 мая 2013 г .; Сан — Франциско, Калифорния.Плакат №9-02.

Якобсен П.Л., Махаблэшваркар А.Р., Серенко М., Чен Ю., Триведи М. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование эффективности и безопасности вортиоксетина 10 мг и 20 мг у взрослых с большим депрессивным расстройством. Программа и выдержки 166-го ежегодного собрания Американской психиатрической ассоциации; 18-22 мая 2013 г .; Сан — Франциско, Калифорния. Плакат №9-06.

Katona C, Hansen T, Olsen CK. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с фиксированной дозой дулоксетина, сравнивающее эффективность и безопасность Lu AA21004 у пожилых пациентов с большим депрессивным расстройством. Int Clin Psychopharmacol . 2012 июл. 27 (4): 215-23. [Медлайн].

Boulenger JP, Loft H, Florea I. Рандомизированное клиническое исследование Lu AA21004 в профилактике рецидивов у пациентов с большим депрессивным расстройством. J Psychopharmacol . 2012 26 ноября (11): 1408-16. [Медлайн].

Болдуин Д.С., Хансен Т., Флореа И. Вортиоксетин (Lu AA21004) в долгосрочном открытом лечении большого депрессивного расстройства. Curr Med Res Opin .2012 окт.28 (10): 1717-24. [Медлайн].

Mahableshwarkar AR, Jacobsen PL, Chen Y. Рандомизированное двойное слепое испытание 2,5 мг и 5 мг вортиоксетина (Lu AA21004) по сравнению с плацебо в течение 8 недель у взрослых с большим депрессивным расстройством. Curr Med Res Opin . 2013 29 марта (3): 217-26. [Медлайн].

Джайн Р., Махаблэшваркар, АР, Якобсен, П.Л., Чен Й, Тасе, штат Мэн. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое 6-недельное исследование эффективности и переносимости 5 мг вортиоксетина у взрослых с большим депрессивным расстройством. Int J Neuropsychopharmacol . 2013 16 марта (2): 313-21. [Медлайн].

Раш А.Дж., Триведи М.Х., Стюарт Дж.В. и др. Комбинирование лекарств для улучшения результатов депрессии (CO-MED): острые и долгосрочные результаты простого слепого рандомизированного исследования. Am J Psychiatry . 2011 Июль 168 (7): 689-701. [Медлайн].

Rexulti (брекспипразол) [вкладыш в упаковке]. Роквилл, Мэриленд: Otsuka America Pharmaceutical, Inc. Июль 2015 г. Доступно на [Полный текст].

Кархарт-Харрис Р.Л., Розман Л., Болстридж М., Деметриу Л., Паннекук Ю.Н., Уолл М.Б. и др. Псилоцибин для лечения устойчивой депрессии: механизмы мозга, измеренные с помощью фМРТ. Научный сотрудник . 2017 13 октября. 7 (1): 13187. [Медлайн].

Агентство медицинских исследований и качества. Сравнительная эффективность антидепрессантов второго поколения в фармакологическом лечении депрессии у взрослых. По состоянию на 22 марта 2010 г. AHRQ: Agency for Healthcare Research and Quality .[Полный текст].

Zisook S, Lesser IM, Lebowitz B, Rush AJ, Kallenberg G, Wisniewski SR, et al. Влияние лечения антидепрессантами на суицидальные мысли и поведение в рандомизированном исследовании: исследовательский отчет из исследования Combining Medications to Enhance Depression Outcomes Study. J Clin Psychiatry . 2011 Октябрь 72 (10): 1322-32. [Медлайн].

Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon ST, et al. Эффекты антидепрессантов и тяжесть депрессии: метаанализ на уровне пациента. JAMA . [Полный текст].

Чиприани А., Фурукава Т.А., Саланти Г., Чаймани А., Аткинсон Л.З., Огава И. и др. Сравнительная эффективность и приемлемость 21 антидепрессивного препарата для лечения острых состояний взрослых с большим депрессивным расстройством: систематический обзор и сетевой метаанализ. Ланцет . 2018 20 февраля. [Medline].

Hopko DR, Lejuez CW, Ruggiero KJ, Eifert GH. Современные методы поведенческой активации для лечения депрессии: процедуры, принципы и прогресс. Clin Psychol Ред. . 2003 октября, 23 (5): 699-717. [Медлайн].

Jacobson NS, Dobson KS, Truax PA, Addis ME, Koerner K, Gollan JK, et al. Компонентный анализ когнитивно-поведенческого лечения депрессии. J Консультируйтесь с Clin Psychol . 1996 апр. 64 (2): 295-304. [Медлайн].

Кантер Дж.В., Манос Р.С., Боу В.М., Барух Д.Е., Буш А.М., Руш Л.С. Что такое поведенческая активация? Обзор эмпирической литературы. Clin Psychol Ред. .2010 30 августа (6): 608-20. [Медлайн].

Lejuez CW, Hopko DR, Hopko SD. Краткое поведенческое активационное лечение депрессии. Руководство по лечению. Behav Modif . 2001 25 апреля (2): 255-86. [Медлайн].

Dimidjian S, Hollon SD, Dobson KS, Schmaling KB, Kohlenberg RJ, Addis ME, et al. Рандомизированное испытание поведенческой активации, когнитивной терапии и антидепрессантов в лечении острых состояний взрослых с большой депрессией. J Консультируйтесь с Clin Psychol . 2006 Август 74 (4): 658-70. [Медлайн].

McCauley, E., Schloredt, K., Gudmundsen, G., et al. Расширение поведенческой активации на подростков с депрессией: уроки, извлеченные при разработке лечения. Практика познания и поведения . 2011. 18, 371–383.

Микс С., Луни С.В., Ван Хайцма К., Тери Л. BE-ACTIV: поведенческое вмешательство при депрессии в домах престарелых с помощью персонала. Геронтолог .2008 Февраль 48 (1): 105-14. [Медлайн].

Суд, Дж. Р., Цисек, Э., Циммерман, Дж. И др. Лечение депрессивных симптомов во время краткосрочной реабилитации: попытка повторения проекта DOUR. Rehabil Psychol . 2003. 48, 44-49.

Quijano, L.M., Stanley, M.A., Peterson, N.J., et al. Здоровые идеи: вмешательство в депрессию, проводимое кураторами на базе сообщества, обслуживающими пожилых людей. J Приложение Gerontol .2007. 26: 139-156.

Young JE, Weinberger AD, Beck, AT. Когнитивная терапия депрессии. Barlow D.H. Клинический справочник психологических расстройств: пошаговое руководство по лечению . Третье издание. Нью-Йорк: Guilford Press; 2001. 264-308.

Бек А.Т., Раш А.Дж., Шоу Б.Ф., Эмери Г. Когнитивная терапия депрессии . Нью-Йорк: Guilford Press; 1979.

Areán PA, Cook BL. Психотерапия и комбинированная психотерапия / фармакотерапия депрессии позднего возраста. Биологическая психиатрия . 2002 авг. 1. 52 (3): 293-303. [Медлайн].

Pinquart M, Duberstein PR, Lyness JM. Лечение депрессивных состояний в более старшем возрасте: метааналитическое сравнение фармакотерапии и психотерапии. Am J Psychiatry . 2006 Сентябрь 163 (9): 1493-501. [Медлайн].

Клерман, Г. Л., Вайсман, М. М., Рунсавиль, Б. Дж. И др. Межличностная психотерапия депрессии . Нью-Йорк: основные книги; 1984 г.

Гиллис, Л. А. Межличностная психотерапия депрессии и других расстройств. Barlow D.H. Клинический справочник психологических расстройств: пошаговое руководство по лечению . 3-е изд. Нью-Йорк: Гилфорд Пресс; 2001.

Муфсон Л., Фэрбенкс Дж. Межличностная психотерапия для депрессивных подростков: однолетнее натуралистическое последующее исследование. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1996 Сентябрь 35 (9): 1145-55. [Медлайн].

Рейнольдс К.Ф. 3-й, Франк Э., Перель Дж. М., Имбер С. Д., Корн С., Миллер М. Д. и др. Нортриптилин и межличностная психотерапия в качестве поддерживающей терапии рецидивирующей большой депрессии: рандомизированное контролируемое исследование с участием пациентов старше 59 лет. JAMA . 1999, 6 января. 281 (1): 39-45. [Медлайн].

Кабат-Зинн, Дж. Жизнь в условиях полной катастрофы: программа клиники снижения стресса при Медицинском центре Массачусетского университета .Нью-Йорк: Дельта; 1990.

Сигал, З. В., Тисдейл, Дж. Д. и Уильямс, Дж. М. Г. Когнитивная терапия, основанная на внимательности: теоретическое обоснование и эмпирический статус. Hayes, S.C., Follette, V.M. и Linehan, М. Внимательность и принятие: расширение когнитивно-поведенческой традиции . Нью-Йорк: Guilford Press; 2011.

Сигал, З. В., Уильямс, Дж. М. Г. и Тисдейл, Дж. Д. Когнитивная терапия депрессии на основе осознанности: новый подход к предотвращению рецидивов .Нью-Йорк: Guilford Press; 2002.

Тисдейл Дж. Д., Сигал З. В., Уильямс Дж. М., Риджуэй В. А., Соулсби Дж. М., Лау Массачусетс. Профилактика рецидивов / рецидивов большой депрессии с помощью когнитивной терапии, основанной на внимательности. J Консультируйтесь с Clin Psychol . 2000 августа 68 (4): 615-23. [Медлайн].

Ma SH, Teasdale JD. Когнитивная терапия депрессии, основанная на внимательности: воспроизведение и исследование различных эффектов предотвращения рецидивов. J Консультируйтесь с Clin Psychol .2004 Февраль 72 (1): 31-40. [Медлайн].

Куйкен В., Уоррен ФК, Тейлор Р.С., Уолли Б., Крейн С., Бондольфи Г. и др. Эффективность когнитивной терапии, основанной на осознанности, в профилактике рецидива депрессии: метаанализ индивидуальных данных пациентов из рандомизированных исследований. JAMA Psychiatry . 2016 27 апреля. [Medline].

Незу, А. М., Незу, К. М., и Д’Зурилла, Т. Дж. Решение жизненных проблем: 5-ступенчатое руководство по улучшению самочувствия .Нью-Йорк: Спрингер; 2007.

Незу AM, Ронан Г.Ф. Жизненный стресс, текущие проблемы, решение проблем и депрессивные симптомы: интегративная модель. J Консультируйтесь с Clin Psychol . 1985 Октябрь 53 (5): 693-7. [Медлайн].

Незу, А.М., Незу, К.М., Сарайдарян, Л. и др. Решение социальных проблем как модератор переменной между негативным жизненным стрессом и депрессивными симптомами. Cognitive Ther Res . 1986. 10: 489-498.

Незу, А.M. Решение проблем и бихевиоральная терапия. Behav Ther . 2004. 35: 1-33.

Д’Зурилла, Т. Дж. И Незу, А. М. Терапия, решающая проблемы: позитивный подход к клиническому вмешательству . 3-е изд. Нью-Йорк: Спрингер; 2007.

Д’Зурилла, Т. Дж., Незу, А. М., и Майдеу-Оливарес, А. Решение социальных проблем: теория и оценка. Чанг, E.C., D’Zurilla, T.J., & Sanna, L.J. Решение социальных проблем: теория, исследования и обучение .Вашингтон, округ Колумбия: Американская психологическая ассоциация; 2004. 11–27.

Незу, А. М., Незу, К. М., и Ломбардо, Э. Терапия по решению проблем. О’Донохью У., Фишер Дж. Э. и Хейс С. С.,. Когнитивно-поведенческая терапия: применение в своей практике методов, подтвержденных эмпирическим путем . Хобокен, Нью-Джерси: John Wiley & Sons; 2003. 301-307.

Nezu AM. Эффективность подхода к терапии решения социальных проблем для униполярной депрессии. J Консультируйтесь с Clin Psychol .1986, апрель, 54 (2): 196-202. [Медлайн].

Незу AM, Перри MG. Социальная терапия для решения однополярной депрессии: начальное разборочное исследование. J Консультируйтесь с Clin Psychol . 1989 июн. 57 (3): 408-13. [Медлайн].

Arean PA, Perri MG, Nezu AM, Schein RL, Christopher F, Joseph TX. Сравнительная эффективность терапии по решению социальных проблем и терапии воспоминаниями в качестве лечения депрессии у пожилых людей. J Консультируйтесь с Clin Psychol .1993 декабрь 61 (6): 1003-10. [Медлайн].

Mynors-Wallis LM, Gath DH, Lloyd-Thomas AR, Tomlinson D. Рандомизированное контролируемое испытание, сравнивающее лечение амитриптилином и плацебо для решения проблем большой депрессии в первичной медико-санитарной помощи. BMJ . 1995 18 февраля. 310 (6977): 441-5. [Медлайн]. [Полный текст].

Доурик С., Данн Дж., Аюсо-Матеос Дж. Л., Далгард О.С., Пейдж Х, Лехтинен В. и др. Лечение, решающее проблемы, и групповое психообразование при депрессии: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование.Результаты международной сети Depression International Network (ODIN) Group. BMJ . 2000 декабрь 9. 321 (7274): 1450-4. [Медлайн]. [Полный текст].

Лам Р.В., Левитт А.Дж., Левитан Р.Д., Михалак Э.Е., Морхаус Р., Рамасуббу Р. и др. Эффективность лечения ярким светом, флуоксетином и их комбинацией у пациентов с несезонным большим депрессивным расстройством: рандомизированное клиническое испытание. JAMA Psychiatry . 2015 18 ноября. 1–9. [Медлайн].

Lieverse R, Van Someren EJ, Nielen MM, Uitdehaag BM, Smit JH, Hoogendijk WJ.Лечение ярким светом пожилых пациентов с несезонным большим депрессивным расстройством: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Arch Gen Psychiatry . 2011 Январь 68 (1): 61-70. [Медлайн].

Wirz-Justice A, Bader A, Frisch U, Stieglitz RD, Alder J, Bitzer J и др. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование световой терапии дородовой депрессии. J Clin Psychiatry . 2011 июл.72 (7): 986-93. [Медлайн].

Касселс К.FDA очищает устройство TMS от устойчивой депрессии. Медицинские новости Medscape . 9 января 2013 г. [Полный текст].

Brooks, M. FDA одобряет устройство TMS для быстрого лечения большой депрессии. Медицинские новости Mescape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/878770. 18 апреля 2017 г .; Доступ: 24 апреля 2017 г.

Brooks M. FDA одобрило новую систему стимуляции мозга при депрессии. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/850332.31 августа 2015 г .;

Брукс М. FDA очищает протокол трехминутной стимуляции мозга от депрессии. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/

2. 22 августа 2018 г .; Доступ: 29 августа 2018 г.

Крог Дж., Нордентофт М, Стерн Дж. А., Лоулор Д.А. Эффект физических упражнений у взрослых с клинической депрессией: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. J Clin Psychiatry . 2011 Апрель 72 (4): 529–38.[Медлайн].

Кеннеди С.Х., Джакоббе П., Ризви С.Дж. и др. Глубокая стимуляция мозга при устойчивой к лечению депрессии: наблюдение через 3–6 лет. Am J Psychiatry . 2011 Май. 168 (5): 502-10. [Медлайн].

Brunoni AR, Valiengo L, Baccaro A, Zanão TA, de Oliveira JF, Goulart A, et al. Клиническое исследование сертралина и электротоковой терапии для лечения депрессии: результаты факторного, рандомизированного, контролируемого исследования. JAMA Psychiatry .2013 6. 1–9 февраля. [Медлайн].

Klawansky S, Yeung A, Berkey C, Shah N, Phan H, Chalmers TC. Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований электростимуляции черепа. Эффективность при лечении отдельных психологических и физиологических состояний. Дж. Нерв Мент Дис . 1995 Июль 183 (7): 478-84. [Медлайн].

Brooks M. Стимулятор мозга FDA OKs при бессоннице, тревоге, депрессии. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com / viewarticle /

9. 27 марта 2019 г .; Доступ: 28 марта 2019 г.

Раш А.Дж., Триведи М.Х., Вишневски С.Р., Ниренберг А.А., Стюарт Дж. В., Уорден Д. и др. Острые и отдаленные результаты у амбулаторных пациентов с депрессией, требующие одного или нескольких этапов лечения: отчет STAR * D. Am J Psychiatry . 2006 ноябрь 163 (11): 1905-17. [Медлайн].

Раш Эй Джей. Star-D: извлеченные уроки и последствия для будущего. Подавить тревогу . 2011 июл.28 (7): 521-4.[Медлайн].

Berman RM, Marcus RN, Swanink R, McQuade RD, Carson WH, Corey-Lisle PK, et al. Эффективность и безопасность арипипразола в качестве дополнительной терапии при большом депрессивном расстройстве: многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. J Clin Psychiatry . 2007 июн. 68 (6): 843-53. [Медлайн].

Маркус Р.Н., Маккуэйд Р.Д., Карсон У.Х., Хенникен Д., Фава М., Саймон Дж. С. и др. Эффективность и безопасность арипипразола в качестве дополнительной терапии при большом депрессивном расстройстве: второе многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. J Clin Psychopharmacol . 2008 г., 28 апреля (2): 156-65. [Медлайн].

Берман Р.М., Фава М., Тазе М.Э., Триведи М.Х., Суанинк Р., Маккуэйд Р.Д. и др. Увеличение арипипразола при большом депрессивном расстройстве: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование у пациентов с неадекватным ответом на антидепрессанты. ЦНС Спектр . 2009 г., 14 (4): 197-206. [Медлайн].

Canuso CM, Singh JB, Fedgchin M, Alphs L, Lane R, Lim P и др. Эффективность и безопасность интраназального эскетамина для быстрого уменьшения симптомов депрессии и суицидальности у пациентов с непосредственным риском самоубийства: результаты двойного слепого рандомизированного плацебо-контролируемого исследования. Am J Psychiatry . 1 июля 2018 г. 175 (7): 620-630. [Медлайн].

Дэйли Э.Дж., Сингх Дж.Б., Федчин М., Купер К., Лим П., Шелтон Р.К. и др. Эффективность и безопасность интраназального эскетамина в дополнение к пероральной антидепрессивной терапии при терапевтически резистентной депрессии: рандомизированное клиническое испытание. JAMA Psychiatry . 2018 г. 1. 75 (2): 139-148. [Медлайн]. [Полный текст].

Lowry F. Стимуляция блуждающего нерва, эффективная при резистентной депрессии. Медицинские новости Medscape . 16 мая 2013 г. [Полный текст].

Conway CR, Chibnall JT, Gebara MA, Price JL, Snyder AZ, Mintun MA, et al. Связь изменений церебральной метаболической активности с ответом антидепрессантов на стимуляцию блуждающего нерва при резистентной к лечению депрессии. Стимул мозга . 2013 13 февраля [Medline].

Cassels C. ТМС для устойчивой депрессии: долгосрочные результаты уже получены. Medscape Medical News .24 мая 2013 г. [Полный текст].

Марч Дж. С., Сильва С., Петрики С., Карри Дж., Уэллс К., Фэрбэнк Дж. И др. Исследование «Лечение подростков с депрессией» (TADS): долгосрочные результаты эффективности и безопасности. Arch Gen Psychiatry . 2007 Октябрь 64 (10): 1132-43. [Медлайн].

Hughes CW, Emslie GJ, Crismon ML, Posner K, Birmaher B, Ryan N, et al. Проект по разработке алгоритмов лечения детей в Техасе: обновленная информация от группы техасской консенсусной конференции по медикаментозному лечению большого депрессивного расстройства в детском возрасте. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 2007 июн. 46 (6): 667-86. [Медлайн].

Brent DA. Лечение устойчивой к СИОЗС депрессии у подростков (ТОРДИА): в поисках лучшего следующего шага. Подавить тревогу . 2009. 26 (10): 871-4. [Медлайн].

Леонард Х.Л., Марч Дж., Риклер К.С., Аллен А.Дж.. Фармакология селективных ингибиторов обратного захвата серотонина у детей и подростков. J Am Acad Детская подростковая психиатрия .1997 июн. 36 (6): 725-36. [Медлайн].

Рей-Санчес F, Гутьеррес-Касарес JR. Пароксетин у детей с большим депрессивным расстройством: открытое исследование. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1997 Октябрь, 36 (10): 1443-7. [Медлайн].

Tsapakis EM, Soldani F, Tondo L, Baldessarini RJ. Эффективность антидепрессантов при ювенильной депрессии: метаанализ. Br J Психиатрия . 2008 июль 193 (1): 10-7. [Медлайн].

Эмсли Г.Дж., Раш А.Дж., Вайнберг В.А., Ковач Р.А., Хьюз К.В., Кармоди Т. и др.Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование флуоксетина у детей и подростков с депрессией. Arch Gen Psychiatry . 1997 г., 54 (11): 1031-7. [Медлайн].

Касселс К.Предупреждения FDA о самоубийствах меняют схему назначения антидепрессантов, но врачи игнорируют рекомендации по мониторингу. Medscape сегодня. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/715952. Доступ: 22 марта 2010 г.

Касселс К. Предупреждения о самоубийствах FDA об антидепрессантах сокращают частоту диагностики и лечения депрессии. Medscape сегодня. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/704235. Доступ: 22 марта 2010 г.

Леон А.С., Соломон Д.А., Ли С. и др.Антидепрессанты и риски суицида и суицидальных попыток: 27-летнее обсервационное исследование. J Clin Psychiatry . 2011 Май. 72 (5): 580-6. [Медлайн].

Карлстен А., Верн М., Экедаль А., Ранстам Дж. Антидепрессанты и самоубийства в Швеции. Pharmacoepidemiol Drug Saf . 2001 окт-нояб. 10 (6): 525-30. [Медлайн].

Холл В.Д., Мант А., Митчелл П.Б., Рендл В.А., Хики И.Б., Макманус П. Ассоциация между назначением антидепрессантов и самоубийством в Австралии, 1991–2000 годы: анализ тенденций. BMJ . 2003 10 мая. 326 (7397): 1008. [Медлайн]. [Полный текст].

Олфсон М., Маркус С.К., Друсс Б., Пинкус Н.А. Национальные тенденции использования амбулаторной психотерапии. Am J Psychiatry . 2002 ноябрь 159 (11): 1914-20. [Медлайн].

Марш Дж., Сильва С., Петрики С., Карри Дж., Уэллс К., Фэрбэнк Дж. И др. Флуоксетин, когнитивно-поведенческая терапия и их комбинация для подростков с депрессией: рандомизированное контролируемое исследование «Лечение подростков с депрессией» (TADS). JAMA . 2004 18 августа. 292 (7): 807-20. [Медлайн].

Саймон Г.Е., Саварино Дж., Оперскальский Б., Ван П.С. Риск суицида во время лечения антидепрессантами. Am J Psychiatry . 2006 Январь 163 (1): 41-7. [Медлайн].

Гроте NK, Бридж JA, Gavin AR, Melville JL, Iyengar S, Katon WJ. Метаанализ депрессии во время беременности и риска преждевременных родов, низкой массы тела при рождении и ограничения внутриутробного развития. Arch Gen Psychiatry .2010 Октябрь 67 (10): 1012-24. [Медлайн].

Chambers CD, Эрнандес-Диас С., Ван Мартер Л.Дж., Верлер М.М., Луик К., Джонс К.Л. и др. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и риск стойкой легочной гипертензии у новорожденных. N Engl J Med . 2006 9 февраля. 354 (6): 579-87. [Медлайн]. [Полный текст].

Occhiogrosso M, Omran SS, Altemus M. Стойкая легочная гипертензия новорожденных и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: уроки клинических и трансляционных исследований. Am J Psychiatry . 2012 Февраль 169 (2): 134-40. [Медлайн].

Сообщение FDA о безопасности лекарств: использование антидепрессантов селективного ингибитора обратного захвата серотонина (СИОЗС) во время беременности и сообщения о редких состояниях сердца и легких у новорожденных. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно на http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm283375.htm. Доступ: 14 декабря 2011 г.

Левинсон-Кастиэль Р., Мерлоб П., Линдер Н., Сирота Л., Клингер Г.Неонатальный абстинентный синдром после внутриутробного воздействия селективных ингибиторов обратного захвата серотонина у доношенных детей. Arch Pediatr Adolesc Med . 2006 Февраль 160 (2): 173-6. [Медлайн].

di Scalea TL, Wisner KL. Фармакотерапия послеродовой депрессии. Expert Opin Pharmacother . 2009 10 ноября (16): 2593-607. [Медлайн]. [Полный текст].

Йонкерс К.А., Виснер К.Л., Стюарт Д.Е., Оберландер Т.Ф., Делл Д.Л., Стотланд Н. и др. Управление депрессией во время беременности: отчет Американской психиатрической ассоциации и Американского колледжа акушеров и гинекологов. Акушерский гинекол . 2009 Сентябрь 114 (3): 703-13. [Медлайн].

Wisner KL, Perel JM, Peindl KS, Hanusa BH, Piontek CM, Findling RL. Профилактика послеродовой депрессии: пилотное рандомизированное клиническое исследование. Am J Psychiatry . 2004 Июль 161 (7): 1290-2. [Медлайн].

Weissman AM, Levy BT, Hartz AJ, Bentler S, Donohue M, Ellingrod VL, et al. Объединенный анализ уровней антидепрессантов у кормящих матерей, грудного молока и грудных детей. Am J Psychiatry . 2004 Июнь 161 (6): 1066-78. [Медлайн].

Андрееску С., Ленце Э. Дж., Мульсант Б. Х., Ветерелл Дж. Л., Бегли А. Э., Мазумдар С. и др. Высокая степень беспокойства связана с меньшей острой и поддерживающей эффективностью антидепрессантов при депрессии позднего возраста. Подавить тревогу . 2009. 26 (3): 266-72. [Медлайн]. [Полный текст].

Купер С., Катона С., Ликетсос К. и др. Систематический обзор методов лечения рефрактерной депрессии у пожилых людей. Am J Psychiatry . 2011 Июль 168 (7): 681-8. [Медлайн].

Андерсон П. Диета DASH, связанная со снижением риска депрессии. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/893222. 28 февраля 2018 г .; Доступ: 21 марта 2018 г.

Богомолова С., Зарновецкий Д., Уилсон А., Филдер А., Проктер Н., Ициопулос С. и др. Диетическое вмешательство для людей с психическими заболеваниями в Южной Австралии. Организация по продвижению здоровья .2018 г. 1. 33 (1): 71-83. [Медлайн].

Джека Ф.Н., О’Нил А., Опи Р., Ициопулос С., Коттон С., Мохебби М. и др. Рандомизированное контролируемое исследование улучшения питания взрослых с большой депрессией (исследование SMILES). BMC Med . 2017 30 января. 15 (1): 23. [Медлайн].

McEvoy CT, Guyer H, Langa KM, Yaffe K. Нейропротекторные диеты связаны с улучшением когнитивных функций: исследование здоровья и выхода на пенсию. Дж. Ам Гериатр Соц .2017 Август 65 (8): 1857-1862. [Медлайн].

Fabian TJ, Amico JA, Kroboth PD, Mulsant BH, Corey SE, Begley AE, et al. Пароксетин-индуцированная гипонатриемия у пожилых людей: 12-недельное проспективное исследование. Arch Intern Med . 2004, 9 февраля. 164 (3): 327-32. [Медлайн].

Кинг Р.А., Сегман Р.Х., Андерсон Г.М. Серотонин и суицидальность: влияние острого приема флуоксетина. I: Серотонин и самоубийство. ISR J Psychiatry Relat Sci .1994. 31 (4): 271-9. [Медлайн].

Teicher MH, Glod CA, Cole JO. Антидепрессанты и возникновение суицидальных наклонностей. Лекарственная безопасность . 1993 8 (3): 186-212. [Медлайн].

Pan A, Okereke OI, Sun Q, Logroscino G, Manson JE, Willett WC, et al. Депрессия и инсульт у женщин. Инсульт . 2011 Октябрь 42 (10): 2770-5. [Медлайн]. [Полный текст].

Pan A, Sun Q, Okereke OI, Rexrode KM, Hu FB.Депрессия и риск заболеваемости и смертности от инсульта: метаанализ и систематический обзор. JAMA . 2011 21 сентября. 306 (11): 1241-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Baldessarini RJ, Tondo L, Ghiani C, Lepri B. Риск заболевания после быстрого или постепенного прекращения приема антидепрессантов. Am J Psychiatry . 2010 Август 167 (8): 934-41. [Медлайн].

Nelson JC, Papakostas GI. Атипичное усиление антипсихотических препаратов при большом депрессивном расстройстве: метаанализ плацебо-контролируемых рандомизированных исследований. Am J Psychiatry . 2009 Сентябрь 166 (9): 980-91. [Медлайн].

Гилбоди С., Бауэр П., Флетчер Дж., Ричардс Д., Саттон А.Дж. Совместная помощь при депрессии: кумулятивный метаанализ и обзор долгосрочных результатов. Arch Intern Med . 2006 27 ноября. 166 (21): 2314-21. [Медлайн].

Кролл Л., Харрингтон Р., Джейсон Д., Фрейзер Дж., Гауэрс С. Пилотное исследование продолжения когнитивно-поведенческой терапии большой депрессии у психиатрических пациентов подросткового возраста. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1996 Сентябрь 35 (9): 1156-61. [Медлайн].

Беннаби Д., Иронди А., Шарпо Т., Дженти Дж. Б., Дестуш С. и др. Клинические рекомендации по ведению депрессии с определенными коморбидными психическими состояниями. Французские рекомендации экспертов (Французская ассоциация биологической психиатрии и нейропсихофармакологии и фонд FondaMental). BMC Psychiatry . 30 января 2019 г., 19 (1): 50. [Медлайн].

[Рекомендации] Гуу Т.В., Мишулон Д., Саррис Дж., Хиббелн Дж., Макнамара Р.К., Хамазаки К. и др.Практические рекомендации Международного общества пищевой психиатрии по жирным кислотам омега-3 в лечении большого депрессивного расстройства. Psychother Psychosom . 2019. 88 (5): 263-273. [Медлайн]. [Полный текст].

Сообщение от президента APA Дилипа Йесте, доктора медицины, о DSM-5. Доступно на http://www.psychnews.org/files/DSM-message.pdf. Доступ: 1 декабря 2012 г.

Anderson P. Стимуляционное устройство показывает «немедленное» воздействие на депрессию. Медицинские новости Medscape . 31 июля 2014 г. [Полный текст].

Аснис GM, Bose A, Gommoll CP, Chen C, Greenberg WM. Эффективность и безопасность левомилнаципрана с замедленным высвобождением 40 мг, 80 мг или 120 мг при большом депрессивном расстройстве: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование фазы 3. J Clin Psychiatry . 2013 Март 74 (3): 242-8. [Медлайн].

Бендер К. Когнитивная терапия, равнозначные в борьбе с рецидивами депрессии. Медицинские новости Medscape .20 ноября 2013 г. [Полный текст].

Браузер Д. Депрессия, причинно связанная с сердечными заболеваниями. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/820313. Доступ: 12 февраля 2014 г.

Бруннер Э.Дж., Шипли М.Дж., Бриттон А.Р., Штансфельд С.А., Хойшманн ПУ, Радд АГ и др. Депрессивное расстройство, ишемическая болезнь сердца и инсульт: доза-реакция и эффекты обратной причинно-следственной связи в когортном исследовании Whitehall II. Eur J Назад Кардиол .2014 г. 3 февраля. [Medline].

Cassels C. FDA одобряет новый SNRI для лечения большой депрессии. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/808481 .. Дата обращения: 6 августа 2013 г.

Cassels C. FDA одобряет использование вортиоксетина для лечения глубокой депрессии. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/811892. Доступ: 8 октября 2013 г.

Деннис К.Л., Доусвелл Т. Психосоциальные и психологические вмешательства для предотвращения послеродовой депрессии. Кокрановская база данных Syst Rev . 2013 28 февраля. 2: CD001134. [Медлайн].

Харрис EC, Барраклаф Б. Самоубийство как результат психических расстройств. Метаанализ. Br J Психиатрия . 1997 Mar.170: 205-28. [Медлайн].

Ирвин М.Р., Левин М.Дж., Лауденслагер М.Л., Олмстед Р., Луко А., Ланг Н. и др.Специфические иммунные ответы вируса ветряной оспы на вакцину против опоясывающего герпеса у пожилых пациентов с большой депрессией и воздействием антидепрессантов. Clin Infect Dis . 2013 13 февраля [Medline].

Джарретт РБ, Минхаджуддин А, Гершенфельд Х, Фридман Э.С., Тасе Мэн. Профилактика депрессивных рецидивов и рецидивов у лиц, ответивших на когнитивную терапию с более высоким риском: рандомизированное испытание когнитивной терапии фазы продолжения, флуоксетина или подобранных таблеток плацебо. JAMA Psychiatry . 2013 г. 1. 70 (11): 1152-60. [Медлайн].

Рохан М.Л., Ямамото Р.Т., Равичандран С.Т. и др. Эффект быстрой поднятия настроения от слабопольной магнитной стимуляции при депрессии. Биологическая психиатрия . 2014 1 августа. 76 (3): 186-93. [Медлайн].

Стейнгард Р.Дж., Реншоу П.Ф., Юргелун-Тодд Д., Аппельманс К.Е., Лю И.К., Шоррок К.Л. и др. Структурные аномалии на магнитно-резонансных изображениях головного мозга детей с депрессией. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1996 марта, 35 (3): 307-11. [Медлайн].

Али-Систо Т., Толмунен Т., Виинамяки Х., Мянтюселкя П., Валконен-Корхонен М., Койвумаа-Хонканен Х. и др. Коэффициент глобальной биодоступности аргинина снижается у пациентов с большим депрессивным расстройством. J Влияет на Disord . 2018 15 марта. 229: 145-151. [Медлайн].

Fu DJ, Ionescu DF, Li X, Lane R, Lim P, Sanacora G и др. Эскетамин назальный спрей для быстрого уменьшения симптомов серьезного депрессивного расстройства у пациентов с активным суицидальным намерением: двойное слепое рандомизированное исследование (ASPIRE I). J Clin Psychiatry . 2020 12 мая. 81 (3): 9-15. [Медлайн]. [Полный текст].

Davenport L. Назальный спрей эскетамин может быстро уменьшить суицидальные мысли. Медицинские новости Medscape . 2019 сентября 09. Доступно по адресу https://www.medscape.com/viewarticle/5.

12 обычно назначаемых лекарств от депрессии

Депрессия или большое депрессивное расстройство — это расстройство настроения. Это одно из самых распространенных расстройств настроения в США.Симптомы могут приводить к потере трудоспособности и включать в себя длительное чувство печали, вины или отчаяния. Люди с депрессией могут потерять интерес к повседневной деятельности. Они могут испытывать беспокойство, проблемы со сном и мысли о самоубийстве. Специалисты не до конца понимают, как развивается депрессия. Гены, химические вещества мозга, стресс и другие факторы окружающей среды, вероятно, играют роль.

Лечение депрессии состоит из двух основных компонентов. Первый — это разговорная терапия или психотерапия. Он способствует более здоровому мышлению, поведению и преодолению трудностей.Вторая часть — это использование лекарств для облегчения симптомов. Сочетание разговорной терапии с лекарствами от депрессии часто дает наилучшие результаты.

Классы лекарств от депрессии

Врачи следуют рекомендациям экспертов при диагностике и лечении депрессии. Доктора назначают два основных типа лекарств для лечения депрессии:

Антидепрессанты . Эти препараты действуют, балансируя химические вещества мозга, которые участвуют в депрессии.Существуют различные классы антидепрессантов; разные классы влияют на разные химические вещества. В результате побочные эффекты антидепрессантов могут быть разными.

Дополнительная терапия . Эти препараты дополняют лечение антидепрессантами. Есть несколько типов дополнительных терапевтических лекарств. Это включает второй антидепрессант, гормон щитовидной железы и другие лекарства, влияющие на настроение и тревогу.

Многие люди видят улучшение некоторых симптомов вскоре после начала приема антидепрессантов.Однако для того, чтобы увидеть полный эффект от этих лекарств, может потребоваться несколько недель. Важно дать антидепрессантам время подействовать. Если вы не заметили прогресса через четыре недели, поговорите со своим врачом. Возможно, потребуется скорректировать дозу или сменить лекарство.

Как и симптомы, побочные эффекты антидепрессантов могут улучшиться или исчезнуть в течение нескольких недель после начала. Однако вам следует обратиться к врачу в случае серьезных побочных эффектов или побочных эффектов, которые продолжаются через 2–4 недели.

Общие лекарства от депрессии

У вашего врача есть много вариантов выбора антидепрессанта.Необходимо учитывать другие ваши медицинские условия и возможные побочные эффекты препарата. Если вы принимали антидепрессант в прошлом, ваш врач также примет во внимание вашу реакцию на него. Поиск подходящего лечения может потребовать некоторых методов проб и ошибок.

Вот 12 лекарств, обычно назначаемых от депрессии:

Бупропион (Веллбутрин, Веллбутрин SR, Веллбутрин XL и другие) — это так называемый атипичный антидепрессант.Это означает, что он не совсем подходит ни к одной из основных категорий антидепрессантов. Побочные эффекты включают сухость во рту, тошноту и беспокойство. Как часто вы его принимаете, зависит от того, какую форму лекарства вы используете.

Циталопрам (Celexa) — это СИОЗС (селективный ингибитор обратного захвата серотонина). СИОЗС увеличивают количество серотонина в головном мозге. Этот тип антидепрессантов обычно имеет меньше побочных эффектов, чем другие виды. Однако у некоторых людей снижается половое влечение или способности.Циталопрам выпускается в виде таблеток и жидкости, которые вы принимаете один раз в день.

Дулоксетин (Cymbalta) представляет собой SNRI (ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина). SRNI увеличивают как серотонин, так и норэпинефрин в головном мозге. Как и СИОЗС, этот класс обычно имеет более легкие побочные эффекты. ИОЗСН также могут помочь при некоторых типах боли. Дулоксетин — это капсула с пролонгированным высвобождением, которую вы принимаете один или два раза в день.

Эсциталопрам (Lexapro) также является СИОЗС.Он доступен в виде таблеток и жидкости. Обычно вы принимаете его один раз в день. Побочные эффекты аналогичны другим СИОЗС.

Флуоксетин (прозак) — еще один СИОЗС. Он выпускается в виде капсулы, таблетки, капсулы с отсроченным высвобождением и жидкости. Капсула с отсроченным высвобождением дозируется один раз в неделю. Другие формы обычно один раз в день. Убедитесь, что вы знаете, как получить конкретную форму. Общие побочные эффекты включают беспокойство и снижение аппетита.

Пароксетин (Паксил, Паксил CR) — это СИОЗС.Все лекарственные формы обычно вводятся один раз в сутки. Принимая его с пищей, можно уменьшить расстройство желудка.

Сертралин (Золофт) — это СИОЗС в форме таблеток и жидкости. Обычная доза — один раз в день. Расстройство желудка и беспокойство — частые побочные эффекты. Возможны и сексуальные затруднения.

Тразодон (Desyrel, Oleptro) — атипичный антидепрессант. Обычно вы принимаете обычную таблетку два раза в день во время еды. Обычно вы принимаете таблетку с пролонгированным высвобождением натощак перед сном.Тразодон может вызвать сонливость, что может помочь, если у вас проблемы со сном.

Венлафаксин (Effexor, Effexor XR) — еще один ИОНИИ. Вы принимаете и таблетку, и капсулу с расширенным высвобождением во время еды. Расстройство желудка, головная боль и потеря аппетита — частые побочные эффекты.

Вортиоксетин (Тринтелликс) — модулятор серотонина. Считается препаратом смешанного действия. Он работает как СИОЗС, но также напрямую стимулирует рецепторы серотонина.Это означает, что он может работать, когда SSRI не работает. Он доступен в виде таблеток для приема один раз в день. Вы можете принимать его с едой или без нее. Наиболее частые побочные эффекты — тошнота, рвота и запор.

Брекспипразол (Rexulti) — атипичный антипсихотик. Это дополнительная терапия, когда депрессивные симптомы сохраняются на фоне приема антидепрессантов. Это таблетка, которую вы принимаете один раз в день. Вы можете принимать этот препарат независимо от приема пищи. Общие побочные эффекты включают головную боль, усталость и запор.

Кветиапин (Сероквель, Сероквель XR) также является атипичным антипсихотическим средством. Это дополнительная терапия в виде таблеток и таблеток с расширенным высвобождением. Общие побочные эффекты включают головокружение, сонливость, запор и головную боль.

У врачей есть еще несколько лекарств для лечения депрессии. Если вы испытываете стойкие побочные эффекты или чувствуете, что лекарства не улучшают ваши симптомы, поговорите со своим врачом. Возможно, удастся попробовать другое лекарство и получить лучшие результаты.Не прекращайте прием антидепрессанта, не посоветовавшись предварительно с врачом. Может возникнуть необходимость прекратить прием препарата или снизить дозу.

Цель лечения — добиться ремиссии депрессивных симптомов. Ваш врач может порекомендовать продолжить лечение до года. Однако некоторые люди принимают лекарства еще дольше и продолжают видеть преимущества.

Фармакологическое лечение депрессии у взрослых

1. Леон AC, Олфсон М, Бродхед МЫ, и другие.Распространенность психических расстройств в первичной медико-санитарной помощи. Значение для скрининга. Арк Фам Мед . 1995; 4 (10): 857–861 ….

2. Goodwin RD, Кроенке К, Ховен CW, Spitzer RL. Серьезная депрессия, физическое заболевание и суицидальные мысли в первичной медико-санитарной помощи. Психосом Мед . 2003. 65 (4): 501–505.

3. Национальный центр статистики здравоохранения. Health, Соединенные Штаты, 2005 г. с таблицей тенденций в области здоровья американцев.Хяттсвилл, Мэриленд: Департамент здравоохранения и социальных служб США, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр статистики здравоохранения; 2005. http://www.cdc.gov/nchs/data/hus/hus05.pdf. Проверено 25 сентября 2007 г.

4. База данных Thompson Micromedex Drugdex Drug. http://www.micromedex.com/products/drugdex/. По состоянию на 25 сентября 2007 г.

5. Хансен Р.А., Гартленер Г, Лор К.Н., Гейнс Б.Н., Кэри Т.С. Эффективность и безопасность антидепрессантов второго поколения при лечении большого депрессивного расстройства. Энн Интерн Мед. . 2005. 143 (6): 415–426.

6. Moncrieff J, Уэссели С, Харди Р. Активные плацебо в сравнении с антидепрессантами при депрессии. База данных Cochrance Syst Rev . 2004; (1): CD003012.

7. Arroll B, Макгилливрей S, Огстон С, и другие. Эффективность и переносимость трициклических антидепрессантов и СИОЗС по сравнению с плацебо для лечения депрессии в первичной медико-санитарной помощи: метаанализ. Энн Фам Мед . 2005. 3 (5): 449–456.

8. Триведи MH, Раш Эй Джей, Вишневский С.Р., и другие., STAR * D Исследовательская группа. Оценка результатов лечения депрессии циталопрамом с использованием помощи на основе измерений в STAR * D: значение для клинической практики. Am J Psychiatry . 2006. 163 (1): 28–40.

9. Potter WZ, Hollister LE. Антидепрессанты. В: Katzung BG. Фундаментальная и клиническая фармакология. 9 изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Lange Medical Books / McGraw-Hill; 2004: 482–495.

10. Ерешефский Л. Фармакодинамика, фармакокинетика и лекарственные взаимодействия антидепрессантов. Гериатрия . 1998; 53 (добавление 4): S22 – S33.

11. Фурукава Т., Макгуайр Х, Барбуи К. Трициклические антидепрессанты в низких дозах от депрессии. Кокрановская база данных Syst Rev . 2003; (3): CD003197.

12. Рус СП, Лагрисси-Тоде Ф, Кеннеди Дж. С., и другие. Сравнение пароксетина и нортриптилина у пациентов с депрессией и ишемической болезнью сердца. ЯМА . 1998. 279 (4): 287–291.

13. Далтон С.О., Йохансен C, Меллемкьяер Л, Norgård B, Соренсен ХТ, Olsen JH. Использование селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и риск кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта: популяционное когортное исследование. Arch Intern Med . 2003. 163 (1): 59–64.

14. Американская психиатрическая ассоциация. Практические рекомендации. http://www.psych.org/psych_pract/treatg/pg/prac_guide.куб. По состоянию на 8 октября 2007 г.

15. Linde K, Малроу CD, Бернер М, Эггер М. Зверобой от депрессии. Кокрановская база данных Syst Rev . 2005; (2): CD000448.

16. Гартленер Г., Хансен Р.А., Тиеда П. и др. Сравнительная эффективность антидепрессантов второго поколения в фармакологическом лечении депрессии у взрослых. Сравнительный обзор эффективности № 7. Роквилл, Мэриленд: Агентство медицинских исследований и качества, 2007. http: // effectivehealthcare.ahrq.gov/repFiles/Antidepressants_Final_Report.pdf. По состоянию на 15 января 2008 г.

17. Guaiana G, Барбуи C, Хотопф М. Амитриптилин по сравнению с другими видами фармакотерапии депрессии. Кокрановская база данных Syst Rev . 2003; (2): CD004186.

18. Олфсон М, Маркус СК, Тедески М, Ван ГДж. Продолжительность лечения антидепрессантами для взрослых, страдающих депрессией, в США. Am J Psychiatry . 2006. 163 (1): 101–108.

19. Келлер МБ. Проблемы лечения устойчивой депрессии. J Clin Psychiatry . 2006; 66 (приложение 8): 5–12.

20. Mann JJ. Медицинское лечение депрессии. N Engl J Med . 2005; 353 (17): 1819–1834.

21. Институт усовершенствования клинических систем. Руководство по оказанию медицинской помощи: большая депрессия у взрослых, получающих первичную помощь. 10-е изд. 2007. http://www.icsi.org/depression_5/depression__major__in_adults_in_primary_care_3.html.По состоянию на 15 января 2008 г.

22. Black K, Ши С, Дурсун С, Катчер С. Синдром отмены селективного обратного захвата серотонина ингибитора: предлагаемые диагностические критерии. J Psychiatry Neurosci . 2000. 25 (3): 255–261.

23. Эбмайер КП, Донаги С, Стил Дж. Д. Последние события и текущие споры о депрессии. Ланцет . 2006. 367 (9505): 153–167.

24. Katon W, Раттер С, Лудман Э.Дж., и другие.Рандомизированное испытание профилактики рецидивов депрессии в учреждениях первичной медико-санитарной помощи. Arch Gen Psychiatry . 2001. 58 (3): 241–247.

25. Nelson JC. Трициклические и гетероциклические препараты. В: Schatzberg AF, Nemeroff CB, ред. Американский психиатрический учебник по психофармакологии. 3-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Американский психиатрический паб; 2004: 207–230.

26. Раш А.Дж., Триведи МХ, Вишневский С.Р., и другие., STAR * D Исследовательская группа.Бупропион-SR, сертралин или венлафаксин-XR после неэффективности приема СИОЗС при депрессии. N Engl J Med . 2006. 354 (12): 1231–1242.

27. Триведи MH, Фава М, Вишневский С.Р., и другие., STAR * D Исследовательская группа. Увеличение количества медикаментов после неэффективности приема СИОЗС при депрессии. N Engl J Med . 2006. 354 (12): 1243–1252.

28. Shelton RC, Уильямсон ди-джей, Кориа С.А., и другие.Комбинация оланзапина / флуоксетина для лечения резистентной депрессии: контролируемое исследование резистентности к СИОЗС и нортриптилину. J Clin Psychiatry . 2005. 66 (10): 1289–1297.

29. Nemeroff CB. Использование атипичных нейролептиков при рефрактерной депрессии и тревоге. J Clin Psychiatry . 2005; (66 приложение 8): 13–21.

30. Andersen SW, Clemow DB, Corya SA. Длительное увеличение веса у пациентов, получавших открытый оланзапин в комбинации с флуоксетином для лечения большого депрессивного расстройства. J Clin Psychiatry . 2005. 66 (11): 1468–1476.

31. Зальцман К. 60-летняя женщина, которая большую часть своей жизни грустила. ЯМА . 2006. 295 (3): 318–323.

32. Фурукава Т.А., Штрайнер Д.Л., Молодой LT. Антидепрессант плюс бензодиазепин при большой депрессии. Кокрановская база данных Syst Rev . 2001; (2): CD001026.

33. Boyer EW, Шеннон М. Серотониновый синдром [опубликованная поправка опубликована в N Engl J Med.2007; 356 (23): 2437]. N Engl J Med . 2005. 352 (11): 1112–1120.

34. Юурлинк Д.Н., Мамдани М.М., Копп А, Редельмайер Д.А. Риск суицида при применении селективных ингибиторов обратного захвата серотонина у пожилых людей. Am J Psychiatry . 2006. 163 (5): 813–821.

35. Ганнелл Д., Саперия J, Эшби Д. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и самоубийства у взрослых: метаанализ данных фармацевтических компаний из плацебо-контролируемых рандомизированных контролируемых исследований, представленных в обзоре безопасности MHRA [опубликованная поправка появляется в BMJ.2006; 333 (7557): 30]. BMJ . 2005; 330 (7488): 385.

36. Глоагуэн В., Коттро Дж, Кучерат М, Блэкберн И.М. Мета-анализ эффектов когнитивной терапии у пациентов с депрессией. J Влияет на Disord . 1998. 49 (1): 59–72.

37. ДеРубейс Р.Дж., Гельфанд Л.А., Тан Т.З., Саймонс А.Д. Лекарства против когнитивно-поведенческой терапии для амбулаторных пациентов с тяжелой депрессией: мега-анализ четырех рандомизированных сравнений. Am J Psychiatry . 1999. 156 (7): 1007–1013.

38. ДеРубейс Р.Дж., Холлон С.Д., Амстердам JD, и другие. Когнитивная терапия против лекарств в лечении депрессии от умеренной до тяжелой. Arch Gen Psychiatry . 2005. 62 (4): 409–416.

39. Fava GA, Руини C, Рафанелли С, Finos L, Conti S, Гранди С. Шестилетний результат когнитивно-поведенческой терапии для предотвращения повторной депрессии. Am J Psychiatry . 2004. 161 (10): 1872–1876.

40. Холлон С.Д., ДеРубейс Р.Дж., Шелтон RC, и другие. Профилактика рецидивов после когнитивной терапии по сравнению с лекарствами при умеренной и тяжелой депрессии. Arch Gen Psychiatry . 2005. 62 (4): 417–422.

41. de Mello MF, де Хесус Мари Дж, Бакальчук Я., Вердели H, Нойгебауэр Р. Систематический обзор результатов исследований эффективности межличностной терапии депрессивных расстройств. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci . 2005. 255 (2): 75–82.

Антидепрессанты, которые обычно назначают, и как они действуют

Антидепрессанты — одни из самых популярных лекарств в Интернете. Но есть много информации, которую нужно проанализировать.

Мы собрали основную информацию от MedlinePlus и Национального института психического здоровья об общих типах этих лекарств.

Какие они?

Антидепрессанты назначаются при расстройствах настроения, таких как депрессия и тревога, а также при болях и нарушениях сна.Возможно, вам придется попробовать несколько разных, прежде чем вы и ваш поставщик найдете лучший для вас.

Как они работают?

Антидепрессанты могут помочь сбалансировать химические вещества в нашем мозгу. Это может улучшить настроение, улучшить концентрацию и сон. Чтобы эти лекарства полностью подействовали, может потребоваться несколько недель (часто от четырех до шести).

К наиболее часто назначаемым относятся:

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) являются наиболее часто назначаемым типом антидепрессантов и включают:

Флуоксетин
Циталопрам
Сертралин
Пароксетин
Эсциталопрам

Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСН) аналогичны ИОЗС.Общие включают венлафаксин и дулоксетин.

Бупропион работает иначе, чем СИОЗС или СИОЗСН. Он также лечит сезонное аффективное расстройство и помогает людям бросить курить.

Старые антидепрессанты включают трициклические, тетрациклические и ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО). Их назначают реже, чем другие лекарства, потому что они, как правило, вызывают больше побочных эффектов. Однако для некоторых они работают лучше.

Возможные побочные эффекты:

Тошнота и рвота
Прибавка в весе
Диарея
Сонливость
Сексуальные проблемы

Следующие шаги

Если вы или кто-то из ваших знакомых считаете, что у них депрессия, как можно скорее поговорите со своим врачом.Могут помочь антидепрессанты, разговорная терапия или их комбинация.

Источники : MedlinePlus; Национальный институт психического здоровья

Изображение предоставлено: iStock

31 марта 2020

Медикаментозное лечение депрессии — психические расстройства

			Вызвать симптомы отмены † при резком прекращении лечения (менее вероятно при приеме флуоксетина)
			Более низкий потенциал лекарственного взаимодействия, поскольку он меньше влияет на изоферменты CYP450 Риск удлинения интервала QT, что ограничивает дозы до ≤ 40 мг / день
			Более низкий потенциал лекарственного взаимодействия, поскольку он меньше влияет на изоферменты CYP450
			С меньшей вероятностью вызывает симптомы отмены † Единственный антидепрессант, эффективный у детей
			Может вызывать клинически значимое повышение уровней теофиллина, варфарина и клозапина в крови Обладает потенциалом взаимодействия между его активными метаболитами и ГЦА, карбамазепином, нейролептиками или антиаритмическими средствами типа 1C Имеет профиль CYP450, аналогичный флуоксетину
			Обладает потенциалом взаимодействия между его активными метаболитами и ГЦА, карбамазепином, нейролептиками или антиаритмическими средствами типа 1C Имеет профиль CYP450, аналогичный флуоксетину Из СИОЗС могут вызвать наибольшее увеличение веса
			Из СИОЗС, наиболее часто встречается жидкий стул
	10 мг перорально один раз в день в течение 7 дней, затем увеличьте дозу до 20 мг в день в течение 7 дней	10–40 мг (титровать на 5–10 мг каждые 7 дней)	Может увеличить риск кровотечения, если препарат принимается с аспирином, другими НПВП или другими препаратами, влияющими на коагуляцию Не следует останавливать резко; уменьшать дозу постепенно
Модуляторы серотонина (блокаторы 5-HT ₂)			Причина симптомов отмены † при резком прекращении лечения
			Вызывает увеличение веса и седативный эффект Имеет меньше побочных эффектов сексуального характера, чем СИОЗС и ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина

Ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина			Причина симптомов отмены † при резком прекращении лечения
			Может повышать АД или ЧСС (контролировать АД перед началом приема препарата и контролировать АД и ЧСС, пока пациенты принимают препарат)
			Умеренное дозозависимое повышение систолического и диастолического АД Может вызывать легкую нерешительность при мочеиспускании у мужчин Меньший потенциал для лекарственного взаимодействия, поскольку он меньше влияет на изоферменты CYP450
	20 мг 1 раз / сут в течение 2 дней, затем 40 мг 1 раз / сут	40–120 мг (увеличивайте дозу с шагом 40 мг / день с интервалами ≥ 2 дней; не более 120 мг / день)	Может повышать АД или ЧСС (контролировать АД перед началом приема препарата и контролировать АД и ЧСС, пока пациенты принимают препарат) Может увеличить риск кровотечения, если препарат принимается с аспирином, другими НПВП или антикоагулянтами Может повлиять на нерешительность или задержку мочеиспускания (требуется осторожность у пациентов с обструктивными нарушениями мочеиспускания; прекратить прием препарата при развитии симптомов)
			Умеренное дозозависимое повышение диастолического АД Двойной эффект обратного захвата норэпинефрина и 5-HT примерно при 150 мг Редко — повышение систолического АД (не дозозависимое) В случае остановки следует медленно сужать Меньший потенциал для лекарственного взаимодействия, поскольку он меньше влияет на изоферменты CYP450
			Может увеличить риск кровотечения, если препарат принимается с аспирином, другими НПВП или другими препаратами, влияющими на коагуляцию или кровотечение.
Ингибитор обратного захвата норэпинефрина и дофамина
			Противопоказан пациентам с булимией или склонным к судорогам Может взаимодействовать с HCA, увеличивая риск судорог Может вызывать дозозависимую недавнюю потерю памяти
			Может вызывать ортостатическую гипотензию, приводящую к падению и переломам, усиливать действие алкоголя и повышать уровень нейролептиков в крови Причина симптомов отмены † при внезапной остановке При значительной передозировке, потенциально смертельный

			Может вызывать экстрапирамидные побочные эффекты
			Снижает судорожный порог при дозах> 250 мг / день
			Метаболизируется только через изофермент CYP2D6: препараты, ингибирующие этот фермент, заметно повышают уровень в плазме

			Может вызывать повышенное потоотделение и кошмары
			Повышенный риск судорог при быстром увеличении дозы при высоких дозах
			Эффективен в терапевтическом окне
			Имеет длительный период полураспада (74 часа)

			Гипертонический криз возможен при приеме с другими антидепрессантами, симпатомиметиками или другими селективными препаратами или некоторыми продуктами питания и напитками При значительной передозировке, потенциально смертельный


			Может вызывать реакции в месте нанесения и бессонницу
			Обладает стимулирующим действием амфетаминового ряда и обладает умеренным потенциалом злоупотребления
Мелатонинергический антидепрессант
Агомелатин (антагонист рецепторов 5-HT _2C)	25 мг 1 раз / сут перед сном		Следует немедленно прекратить, если развиваются симптомы или признаки потенциального поражения печени или если уровень аминотрансфераз в сыворотке крови превышает верхний предел нормы более чем в 3 раза.

Гериатрическая депрессия: использование антидепрессантов у пожилых людей

Депрессия является наиболее распространенной проблемой психического здоровья у пожилых людей [1] и связана со значительным бременем болезней, которое затрагивает пациентов, их семьи и сообщества, а также наносит ущерб экономике.Исследования распространенности показывают, что от 14% до 20% пожилых людей, живущих в сообществе, испытывают симптомы депрессии [2], причем более высокие показатели среди пожилых людей в больницах (от 12% до 45%) [3] и даже более высокие показатели при длительном уходе объектов (примерно 40%). [4]

Ожидается, что из-за нашего старения населения число пожилых людей, страдающих депрессией, увеличится. Симптомы включают плохое настроение; снижение интереса, энергии и концентрации; плохой сон и плохой аппетит; и озабоченность проблемами со здоровьем.Депрессия у пожилых людей связана с функциональным снижением, которое может потребовать повышенного ухода или помещения в учреждение, семейным стрессом, более высокой вероятностью сопутствующих соматических заболеваний, замедленным восстановлением после болезни (например, инсульта) и преждевременной смертью из-за самоубийства и других причин. . [5]

Уровень самоубийств высок среди пожилых людей, в среднем 1,3 самоубийства совершаются ежедневно канадскими пожилыми людьми. Согласно отчету Статистического управления Канады за 2005 год, уровень самоубийств среди пожилых мужчин почти вдвое выше, чем по стране в целом.6 Фактически смертоносное самоповреждение усиливается с возрастом, при этом наиболее распространенными способами самоубийства у пожилых мужчин являются огнестрельное оружие и повешение, а у пожилых женщин — самоотравление и повешение. [6]

К счастью, депрессию у пожилых людей можно успешно лечить. Однако сначала необходимо выявить и диагностировать депрессию, которая может быть сложной для этой группы населения из-за трудностей общения, вызванных нарушением слуха или когнитивных функций, другими сопутствующими заболеваниями с физическими симптомами, аналогичными симптомам депрессии, и стигматизацией, связанной с психическим заболеванием, которое может ограничить самооценку депрессивных симптомов.

Люди также часто склонны рассматривать свои симптомы как часть нормального процесса старения, а это не так. Депрессия у пожилых людей до сих пор не лечится и не лечится, отчасти из-за некоторых из этих проблем.

Оценка
Осведомленность пожилых людей о факторах риска депрессии может помочь в проведении скрининга. Предрасполагающие факторы риска депрессии включают:

• Женский пол.
• Вдова или разведенная.
• Предыдущая депрессия.
• Изменения мозга из-за сосудистых заболеваний.
• Серьезные физические и хронические инвалидизирующие заболевания.
• Полифармация.
• Чрезмерное употребление алкоголя.
• Социальное неблагополучие и низкая социальная поддержка.
• Обязанности по уходу за человеком с серьезным заболеванием (например, деменцией).
• Тип личности (например, проблемы в отношениях или зависимости).

Следует также учитывать предрасполагающие факторы риска депрессии. К ним относятся:
• Недавняя тяжелая утрата.
• Переехать из дома в другое место (напр.г., дом престарелых).
• Неблагоприятные жизненные события (например, потеря, разлука, финансовый кризис).
• Хронический стресс, вызванный ухудшением здоровья, семейными или супружескими проблемами.
• Социальная изоляция.
• Постоянные проблемы со сном.

Скрининг депрессии должен проводиться для любого недавно потерявшего близкого человека с необычными симптомами (например, активное суицидальное мышление, чувство вины, не связанное с умершим, психомоторная отсталость, бред, соответствующий настроению, выраженное функциональное нарушение более чем через 2 месяца после потери или реакция, казалось бы, непропорционально убытку).

Скрининг также следует рассматривать в случаях, связанных с последствиями утраты, продолжающимися от 3 до 6 месяцев после утраты, социальной изоляцией, постоянными жалобами на проблемы с памятью, хроническими инвалидизирующими заболеваниями, недавним серьезным соматическим заболеванием (например, в течение 3 месяцев), стойкими нарушениями сна, значительными соматические проблемы или недавнее начало беспокойства, отказ от еды или пренебрежение личным уходом, повторяющаяся или длительная госпитализация, диагностика деменции, болезни Паркинсона или инсульта, а также недавнее помещение в дом престарелых или другое учреждение длительного ухода.[1]

Гериатрическая шкала депрессии (GDS) — это хорошо проверенный инструмент для выявления депрессии у пожилых людей, который представлен в двух распространенных форматах: шкала самооценки из 30 пунктов (полная форма) и 15 пунктов (краткая форма). В длинной форме используется отсечка с 11 точками, а в короткой форме — с отсечкой из 7 пунктов. [7,8]

GDS доступна бесплатно в Интернете на многих языках. Данные свидетельствуют о том, что, хотя GDS является надежным инструментом для выявления депрессии у пожилых людей с минимальными когнитивными нарушениями, его надежность снижается с увеличением когнитивных нарушений.[9] Если есть деменция или значительные когнитивные нарушения, то шкала Корнелла для депрессии при деменции (CSDD) является золотым стандартом. [10]

CCSD основан на интервью с членом семьи или опекуном, а также с пациентом, и одобрен для использования с недемментированными и слабоумными депрессивными пожилыми людьми. Не существует установленных баллов за краткий экзамен по психическому статусу (MMSE), определяющих, когда использовать CSDD.

При диагностике депрессии у пожилых людей должны соблюдаться критерии большого депрессивного расстройства, изложенные в DSM-IV-TR.[11] Однако у пожилых людей нередки незначительные депрессивные эпизоды (2 недели и более с менее чем пятью симптомами депрессии) и часто связаны с теми же негативными эффектами, что и большая депрессия. [12]

Диагностические проблемы у пожилых людей часто включают отсутствие депрессивного настроения, значительные когнитивные нарушения и высокую степень соматических или физических проблем. После того, как критерии депрессии соблюдены, важно оценить тяжесть депрессии, определить, есть ли какие-либо психотические или кататонические симптомы, и завершить оценку риска суицида.[13] Полная оценка депрессии у пожилых людей включает следующее:

• Обзор диагностических критериев согласно DSM-IV-TR.
• Оценка степени тяжести, включая наличие психотических или кататонических симптомов.
• Оценка суицидального риска.
• Обзор сопутствующих психических заболеваний.
• Обзор медицинских болезней.
• В личном и семейном анамнезе расстройства настроения, а также другие психические заболевания.
• Обзор текущих лекарств и аллергии.
• Обзор употребления психоактивных веществ.
• Обзор текущих стрессов и жизненной ситуации.
• Уровень функционирования / инвалидность.
• Обзор системы поддержки, семейного положения и личных сильных сторон.
• Обследование психического статуса, включая оценку когнитивного функционирования.
• Физикальное обследование и лабораторные исследования для выявления любых медицинских проблем, которые могут способствовать развитию депрессивных симптомов или имитировать их (например, гипотиреоз и анемия, приводящие к тому, что тесты на ТТГ, B12 и Hb являются частью обследования).
• Просмотр дополнительной информации, если таковая имеется.

Лечение
Текущие канадские практические рекомендации по лечению депрессии у пожилых людей были разработаны Канадской коалицией за психическое здоровье пожилых людей (CCSMH) в 2006 году [1]. Они были созданы экспертами в данной области, основаны на доказательствах и включают как фармакологические, так и нефармакологические стратегии.

Обратите внимание, что большинство исследований депрессии проводилось на более молодом населении, а когда изучались смешанные возрастные группы, пожилые люди были недостаточно представлены.Это ограничивает возможность обобщения результатов этих исследований при лечении пожилых людей. Тем не менее, в последние годы появляется все больше литературы, посвященной пожилым людям (как указано ниже), которая помогает клиницисту правильно назначать и использовать антидепрессанты в этой популяции пациентов.

При использовании антидепрессантов для лечения пожилых людей важно знать, что у пожилых людей частота ответа аналогична таковой у молодых людей.[14] Кроме того, антидепрессанты обладают аналогичной эффективностью при лечении пожилых пациентов с множественными сопутствующими заболеваниями и без них. [15]

Если пожилые люди невосприимчивы к низким дозам антидепрессантов, для достижения терапевтического эффекта могут потребоваться более высокие дозы. К сожалению, неспособность использовать эффективные дозы у пожилых пациентов часто является причиной отсутствия клинического ответа и направления к специалистам по поводу депрессии, неправильно диагностированной как «резистентная к лечению». [16]

Принципы лечения
При выборе антидепрессанта важно учитывать предыдущую реакцию пожилого пациента на лечение, тип депрессии, другие медицинские проблемы пациента, другие лекарства пациента и потенциальный риск передозировки.[1] Психотическая депрессия, скорее всего, не подействует на монотерапию антидепрессантами, в то время как при биполярной депрессии потребуется стабилизатор настроения.

Антидепрессанты эффективны при лечении депрессии на фоне медицинских заболеваний, хотя необходимо соблюдать осторожность, чтобы антидепрессивная терапия не ухудшала состояние здоровья и не вызывала побочных эффектов [17]. Например, слабоумие, сердечно-сосудистые проблемы, диабет и болезнь Паркинсона, которые часто встречаются у пожилых людей, могут ухудшаться при приеме сильнодействующих холинолитиков.[18]

Такие препараты могут вызывать постуральную гипотензию и нарушения сердечной проводимости. Также важно свести к минимуму лекарственные взаимодействия, особенно с учетом количества лекарств, которые часто принимают пожилые пациенты. Трициклические антидепрессанты смертельны при передозировке, и по этой причине их следует избегать.

Выбор антидепрессанта
К счастью, есть несколько антидепрессантов, которые показали свою эффективность у пожилых пациентов, получающих лечение от большого депрессивного эпизода без психотических проявлений.При выборе антидепрессанта рекомендуется основываться на наилучшем профиле побочных эффектов и наименьшем риске лекарственного взаимодействия. Список часто используемых антидепрессантов и связанных с ними доз для пожилых людей см. В прилагаемой таблице.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и новые антидепрессанты бупроприон, миртазапин, моклобемид и венлафаксин (селективный ингибитор обратного захвата норадреналина или ИОЗСН) относительно безопасны для пожилых людей.Они обладают более низким антихолинергическим действием, чем старые антидепрессанты, и поэтому хорошо переносятся пациентами с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Общие побочные эффекты СИОЗС включают тошноту, сухость во рту, бессонницу, сонливость, возбуждение, диарею, чрезмерное потоотделение и, реже, сексуальную дисфункцию. [17] Из-за функции почек, связанной со старением, также повышается риск развития гипонатриемии у пожилых пациентов вследствие синдрома несоответствующей секреции антидиуретического гормона.Это наблюдается примерно у 10% пациентов, принимающих антидепрессанты, и особенно связано с приемом СИОЗС и венлафаксина [19].

Важно проверять уровень натрия через 1 месяц после начала лечения СИОЗС, особенно у пациентов, принимающих другие лекарства, которые могут вызывать гипонатриемию, например диуретики. Конечно, также важно проверить уровень натрия при появлении таких симптомов гипонатриемии, как усталость, недомогание и делирий. Также существует повышенный риск желудочно-кишечного кровотечения, связанного с СИОЗС, особенно у лиц с повышенным риском, например, с язвенной болезнью или принимающих противовоспалительные препараты.

Из СИОЗС флуоксетин обычно не рекомендуется применять пожилым людям из-за его длительного периода полувыведения и длительных побочных эффектов. Пароксетин также обычно не рекомендуется для пожилых людей, поскольку он обладает наибольшим антихолинергическим действием из всех СИОЗС, как и трициклические дезипрамин и нортриптилин. [1]

СИОЗС, которые считаются наиболее безопасными для пожилых людей, — это циталопрам, эсциталопрам и сертралин. [16] У них самый низкий потенциал лекарственного взаимодействия, основанный на их взаимодействиях с цитохромом P-450.Венлафаксин, миртазапин и бупропион также обладают хорошим профилем безопасности с точки зрения лекарственного взаимодействия.16 СИОЗС, такие как флуоксетин, пароксетин и флувоксамин, имеют более высокий риск лекарственного взаимодействия.

Трициклические антидепрессанты больше не считаются препаратами первой линии для пожилых людей, учитывая их потенциальные побочные эффекты, включая постуральную гипотензию, которая может способствовать падению и переломам, нарушениям сердечной проводимости и холинолитическим эффектам.Последние могут включать делирий, задержку мочи, сухость во рту и запоры.

Трициклический антидепрессант может усугубить многие заболевания пожилых людей, такие как деменция, болезнь Паркинсона и сердечно-сосудистые проблемы. Если в качестве препарата второго ряда выбран трициклический препарат, то лучшим выбором будут нортриптилин и дезипрамин, учитывая, что они обладают меньшим холинолитическим действием [16].

Кроме того, перед началом приема трициклического антидепрессанта и после увеличения дозы рекомендуется измерить ЭКГ и постуральное артериальное давление.[1] Следует контролировать уровень трициклических антидепрессантов в крови, поскольку трициклические антидепрессанты связаны с большей токсичностью и поскольку уровни в крови могут быть высокими, несмотря на низкие дозы, потому что некоторые пациенты могут быть медленными метаболизаторами.

Учитывая профиль побочных эффектов и высокую частоту лекарственного взаимодействия, ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) не считаются агентами первого или даже второго ряда при депрессии у пожилых людей.

Дозирование
После выбора антидепрессанта для пожилого пациента начальная доза должна быть вдвое меньше, чем предписано для более молодого взрослого [1], чтобы минимизировать побочные эффекты.Считается, что усиление побочных эффектов от приема антидепрессантов у пожилых людей связано с изменениями метаболизма в печени с возрастом, сопутствующими заболеваниями и лекарственными взаимодействиями.

В прошлом рекомендация заключалась в том, чтобы «начинать с низкого и идти медленно», хотя теперь данные свидетельствуют о том, что, возможно, нет необходимости повышать так медленно у всех людей. Вместо этого цель должна заключаться в регулярном увеличении дозы с интервалом в 1-2 недели для более быстрого достижения средней терапевтической дозы [20], при этом рекомендации CCSMH предполагают, что терапевтическая доза будет достигнута в течение месяца.

Кроме того, в настоящее время признано, что, хотя средняя терапевтическая доза обычно ниже, чем та, которая назначается для молодых людей из-за того, как старение влияет на метаболизм в печени, существует большая индивидуальная вариабельность, и некоторым людям потребуется терапевтическая доза, превышающая среднюю [1]. ]

Если через 2–4 недели не наблюдается значительного улучшения средней терапевтической дозы, следует увеличить ее до тех пор, пока не появится клиническое улучшение, непереносимые побочные эффекты или максимальная рекомендуемая доза.Таким образом, важно запланировать регулярные контрольные визиты для отслеживания реакции на лечение, оценки побочных эффектов и соответствующего титрования.

Также важно при каждом посещении следить за любым ухудшением депрессии, возникновением возбуждения или беспокойства, а также на предмет риска суицида, особенно на ранних этапах лечения. Нет данных об усилении суицидальных мыслей из-за приема антидепрессантов у пожилых людей. [21]

Лечение до ремиссии
В соответствии с действующими руководящими принципами CCSMH, если нет улучшения депрессивных симптомов через 4 недели или недостаточное улучшение симптомов через 8 недель после максимальной рекомендованной или переносимой дозы антидепрессанта, то антидепрессант следует изменить. .Это может привести к потере клинического улучшения, так как пациент отлучен от препарата и начнется прием другого.

Можно провести перекрестное титрование — отлучить пациента от старого антидепрессанта и ввести новый — хотя необходимо соблюдать осторожность, чтобы гарантировать отсутствие взаимодействия между двумя антидепрессантами. Например, если прием флуоксетина прекращается, рекомендуется вымывание в течение нескольких недель из-за длительного периода полувыведения препарата.

Внезапное прекращение приема некоторых лекарств (особенно венлафаксина и пароксетина) может привести к синдрому отмены, который включает беспокойство, бессонницу и симптомы гриппа.Этого можно избежать с помощью постепенного сужения. [22] Как правило, для всех антидепрессантов рекомендуется период постепенного снижения дозы от 7 до 10 дней.

Если есть значительное улучшение, но не полная ремиссия после 4 недель приема оптимизированного антидепрессанта, рекомендуется подождать еще 4 недели, а затем рассмотреть возможность дополнительного лечения, если ремиссия все еще не достигнута. [1] Дополнительные варианты включают либо антидепрессант другого класса, либо другой агент, например литий, либо психотерапию, например когнитивно-поведенческую терапию или межличностную терапию.Если добавлен второй антидепрессант, следите за появлением серотонинового синдрома, который может возникнуть, если оба препарата являются серотонинергическими.

Новые фармакологические подходы
С тех пор, как в 2006 году были опубликованы руководящие принципы CCSMH, стали доступны новые антидепрессанты, включая дулоксетин и десвенлафаксин, оба ИОЗСН. Плацебо-контролируемые исследования дулоксетина показывают, что он является эффективным средством лечения депрессии у пожилых людей и обычно хорошо переносится в суточных дозах 60 мг.[23,24] Однако на сегодняшний день нет специальных гериатрических исследований десвенлафаксина, и необходимы дополнительные исследования.

Метилфенидат также использовался у пожилых людей, страдающих депрессией, с некоторыми доказательствами, позволяющими предположить, что он может быть эффективным при лечении депрессивных симптомов, утомляемости и апатии, хотя методики исследования были неудовлетворительными [25].

Использование атипичных нейролептиков в качестве дополнительной терапии при лечении депрессии дает определенные надежды. Недавний апостериорный объединенный анализ трех плацебо-контролируемых исследований свидетельствует об эффективности использования адъювантного арипипразола у пожилых людей с неполным ответом на стандартное лечение антидепрессантами, как с точки зрения значительного уменьшения депрессивных симптомов, так и с точки зрения улучшения показателей ремиссии.[26]

В открытом исследовании увеличения рисперидона у пациентов, которым не удалось восстановить ремиссию на предыдущем антидепрессанте, большинство пациентов достигли ремиссии, хотя, когда была введена группа плацебо, была незначительная задержка времени до рецидива для группы рисперидона по сравнению с группой, принимавшей рисперидон. контрольная группа. [27]

В последних национальных практических рекомендациях CANMAT по лечению большого депрессивного расстройства у взрослых от 2009 г. [28] рекомендуется использовать атипичные нейролептики, такие как риспиридон, оланзапин и арипипразол, в качестве дополнительных средств первой линии при лечении депрессии, в то время как кветиапин рекомендуется в качестве дополнительного средства второго ряда из-за меньшего количества исследований.Однако рекомендации CANMAT основаны на исследованиях молодых людей и не предназначены для пожилых людей.

Использование атипичных нейролептиков создает особые проблемы для пожилых людей, учитывая риск экстрапирамидных симптомов и падений, а также седативный эффект, увеличение веса, дислипидемию и диабет. Существует также предупреждение об атипичных антипсихотиках из-за их связи с повышенным риском смерти, в основном из-за цереброваскулярных нарушений, среди пожилых пациентов с деменцией по сравнению с плацебо.[29,30]

Тем не менее, атипичные нейролептики могут оказаться эффективным средством лечения тяжелой или рефрактерной депрессии у пожилых людей, которые не в полной мере реагируют на другие лекарства. Атипичные нейролептики в самых низких дозах для контроля симптомов также рекомендуются для лечения психотических симптомов, связанных с депрессией. В целом, показатели выздоровления от психотической депрессии у пожилых людей низкие и составляют 33% только с помощью лекарств [31].

Электросудорожная терапия
Электросудорожная терапия (ЭСТ) рекомендуется в качестве лечения первой линии при психотической депрессии у пожилых [17] с частотой выздоровления более 80% и более быстрым и полным ответом по сравнению с лекарствами.[16] ЭСТ также рассматривается как альтернативный метод лечения тяжелой депрессии, особенно в тех случаях, когда пациент не реагирует на два антидепрессанта или проявляет острые суицидальные наклонности, когда для безопасности пациента требуется быстрое улучшение симптомов, или если пациент не может принимать лекарства по состоянию здоровья. [17]

ЭСТ — относительно безопасное, хорошо переносимое и эффективное средство от депрессии. У пожилых людей это было связано с лучшими результатами лечения и меньшим количеством побочных эффектов, чем при приеме лекарств.[31] В случае лечения психотической и тяжелой депрессии с помощью ЭСТ другим преимуществом является то, что поддерживающая терапия обычно проводится с применением антидепрессантов, что позволяет избежать использования антипсихотических препаратов и их потенциальных побочных эффектов при длительном применении. [1]

Резюме
Депрессия у пожилых людей — серьезная, распространенная и растущая проблема, требующая лечения. Это имеет серьезные последствия для пациента, семьи и общества. Идентификация с последующей тщательной оценкой может помочь в выборе подходящего антидепрессанта.При выборе, корректировке и смене антидепрессантов у пожилых людей следует учитывать несколько факторов.

Вместе эти стратегии могут способствовать безопасному использованию антидепрессантов у пожилых людей. Помимо лекарств, другие методы лечения депрессии, которые можно было бы рассмотреть, включают различные формы психотерапии и нейростимуляции, при этом электросудорожная терапия по-прежнему является золотым стандартом для тяжелой или психотической депрессии.

Благодарности
Я хотел бы поблагодарить доктора Марту Доннелли за ее поддержку и поддержку в подготовке этой рукописи.

Конкурирующие интересы
Не заявлены.

Эта статья прошла рецензирование.

Список литературы

1. Канадская коалиция за психическое здоровье пожилых людей. Национальные рекомендации по психическому здоровью пожилых людей: оценка и лечение депрессии. Торонто, Онтарио: Канадская коалиция за психическое здоровье пожилых людей; 2006. По состоянию на 24 сентября 2010 г. www.ccsmh.ca/en/guidelinesUsers.cfm.
2. Blazer D, Williams CD. Эпидемиология дисфории и депрессии у пожилого населения.Am J Psychiatry 1980; 137: 439-444.
3. Koenig HG, Meador KG, Cohen HJ, et al. Шкалы самооценки депрессии и скрининг большой депрессии у госпитализированного пациента пожилого возраста с соматическим заболеванием. J Am Geriatr Soc 1988; 36: 699-706.
4. Эймс Д. Депрессия среди пожилых жителей муниципальных жилых домов. Его характер и эффективность вмешательства. Br J Psychiatry 1990; 156: 667-675.
5. Blazer DG, Hybels CF, Pieper CF. Связь депрессии и смертности у пожилых людей: случай нескольких независимых путей.Дж. Геронтол Биол Науки и Медицины 2001; 56: M505-509.
6. Heisel MJ, Grek A, Moore SL, et al. Национальные руководящие принципы психического здоровья пожилых людей: оценка риска самоубийства и предотвращение самоубийств. Can J Geriatr 2006; 9 (Suppl2): S65-S70.
7. Yesavage JA, Brink TL, Rose TL и др. Разработка и валидация шкалы скрининга гериатрической депрессии: предварительный отчет. J. Psychiatr Res 1982; 17: 37-49.
8. Лешер Э.Л., Беррихилл Дж. С.. Валидация гериатрической шкалы депрессии — краткая форма среди стационарных пациентов.J Clin Psychol 1994; 50: 256-260.
9. Debruyne H, Van Buggenhout M, Le Bastard N, et al. Является ли гериатрическая шкала депрессии надежным инструментом для выявления депрессивных симптомов у пожилых пациентов с когнитивными нарушениями? Int J Geriatr Psychiatry 2009; 24: 556-562.
10. Алексопулос Г.С., Абрамс Р.К., Янг Р.К. и др. Корнеллская шкала депрессии при деменции. Биол Психиатрия 1988; 23: 271-284.
11. Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам. 4-е изд., Вашингтон, округ Колумбия: APA; 2000.
12. Tannock C, Katona C. Незначительная депрессия у пожилых людей. Концепции, распространенность и оптимальное управление. Наркотики старения 1995; 6: 278-292.
13. Канадская коалиция за психическое здоровье пожилых людей (CCSMH). Самоубийство: оценка и профилактика для пожилых людей. По состоянию на 8 октября 2010 г. www.ccsmh.ca/pdf/CCSMH_suicideBrochure.pdf.
14. Герсон С., Белин Т.Р., Кауфман А. и др. Фармакологические и психологические методы лечения депрессивных пожилых пациентов: метаанализ и обзор последних результатов.Harv Rev Psychiatry 1999; 7: 1-28.
15. Джилл Д., Хэтчер С. Антидепрессанты от депрессии у людей с физическими заболеваниями. Кокрановская база данных Syst Rev 2000; (2): CD001312.
16. Болдуин Р.К., Чиу Э., Катона С. и др. Рекомендации по депрессии у пожилых людей: практические доказательства. Лондон: Мартин Дуниц; 2002.
. 17. Алексопулос Г.С., Кац И.Р., Рейнольдс К.Ф. и др. Фармакотерапия депрессивных расстройств у пожилых пациентов. Серия рекомендаций по консенсусу экспертов: специальный отчет для аспирантов по медицине.Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2001.
18. Коул М.Г., Эли Л.М., Маккаскер Дж. И др. Осуществимость и эффективность лечения депрессии у пожилых стационарных пациентов: систематический обзор. Int Psychogeriatr 2000; 12: 453-461.
19. Кирби Д., Харриган С., Эймс Д. Гипонатриемия у пожилых психиатрических пациентов, получавших селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и венлафаксин: ретроспективное контролируемое исследование в стационаре. Int J Geriatr Psychiatry 2002; 17: 231-237.
20. Roose SP, Sackeim HA, Krishnan KR, et al.Фармакотерапия антидепрессантами в лечении депрессии в очень старом возрасте: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Am J Psychiatry 2004; 161: 2050-2059.
21. Барак Й., Ольмер А., Айзенберг Д. Антидепрессанты снижают риск суицида среди пожилых пациентов с депрессией. Нейропсихофармакология 2006; 31: 178-181.
22. Болдуин Д.С., Монтгомери С.А., Нил Р. и др. Симптомы отмены при депрессии и тревожных расстройствах. Int J Neuropsychopharmacol 2005; 19: 1-12.
23. Wise TN, Wiltse CG, Iosifescu DV, et al.Безопасность и переносимость дулоксетина у пожилых пациентов с депрессией с сопутствующими соматическими заболеваниями и без них. Int J Clin Pract 2007; 61: 1283-1293.
24. Раскин Дж., Сюй Дж. Й., Кайдаш, Д. К.. Время до ответа на дулоксетин 60 мг один раз в сутки по сравнению с плацебо у пожилых пациентов с большим депрессивным расстройством. Int Psychogeriatr 2008; 20: 309-327.
25. Харди С.Е. Метилфенидат для лечения депрессивных симптомов, включая усталость и апатию, у пожилых людей с заболеваниями и неизлечимо больных.Am J Geriatr Pharmacother 2009; 7: 34-59.
26. Стеффенс Д.К., Нельсон Дж. К., Юдикон Дж. М. и др. Эффективность и безопасность дополнительного арипипразола при большом депрессивном расстройстве у пожилых пациентов: объединенный анализ субпопуляции. Int J Geriatr Psychiatry 2010; статья опубликована в Интернете перед печатью 9 сентября 2010 г. По состоянию на 22 октября 2010 г. http://onlinelibrary.wiley.com.ezproxy.library.ubc.ca/doi/10.1002/gps.2564/full.
27. Alexopoulos GS, Canuso CM, Gharabawi GM, et al. Плацебо-контролируемое исследование профилактики рецидивов с помощью увеличения рисперидона у пожилых пациентов с устойчивой депрессией.Am J Geriatr Psychiatry 2008; 16: 21-30.
28. Kennedy SH, Lam RW, Parikh SV, et al. Канадская сеть по лечению настроения и тревожности (CANMAT), клинические рекомендации по ведению большого депрессивного расстройства у взрослых. J Affect Disord 2009; 117 (приложение 1): S1-S64.
29. Министерство здравоохранения Канады. Министерство здравоохранения Канады сообщает потребителям важную информацию о безопасности атипичных антипсихотических препаратов и деменции [пресс-релиз от 15 июня 2005 г.]. По состоянию на 22 октября 2010 г. www.hc-sc.gc.ca/ahc-asc/media/advisories-avis/_2005/2005_63-eng.php.
30. Шнайдер Л., Дагерман К., Инсел П. Риск смерти при лечении деменции атипичными антипсихотическими препаратами: метаанализ рандомизированных плацебо-контролируемых исследований. JAMA 2005; 294: 1934-1943.
31. Мэнли Д. Т., Окли С. П., Блох Р. М.. Электросудорожная терапия у пожилых пациентов. Am J Geriatr Psychiatry 2000; 8: 232-236.

Доктор Визе — клинический инструктор кафедры психиатрии Университета Британской Колумбии. Она также работает психиатром в Центре расстройств настроения при больнице UBC и в группе по работе с гериатрической психиатрией в больнице общего профиля Ванкувера.

Следует ли использовать антидепрессанты при большом депрессивном расстройстве?

Введение

Большое депрессивное расстройство, по оценкам ВОЗ, затрагивает более 300 миллионов человек во всем мире, что делает это расстройство ведущей причиной инвалидности во всем мире1. Распространенность большого депрессивного расстройства в течение жизни составляет от 10% до 20% .2 3 Антидепрессанты обычно используются для лечения депрессии. Мы представляем описательный обзор доказательств эффективности антидепрессантов по сравнению с плацебо у пациентов с первичным диагнозом большого депрессивного расстройства.Мы не рассматриваем эффекты антидепрессантов у пациентов с первичным соматическим расстройством или эффекты антидепрессантов при других расстройствах, кроме большого депрессивного расстройства.

Источники и критерии отбора

Два исследователя (JCJ и CG) независимо друг от друга провели поиск в Кокрановской библиотеке, BMJ Best Practice и PubMed до июня 2019 года с поисковыми терминами «депрессия» и «антидепрессанты», нацеленные на повествовательные и систематические обзоры, опубликованные на английском языке с тех пор. 1990. Мы включили любой обзор, оценивающий пользу и вред любого антидепрессанта по сравнению с плацебо у взрослых.Мы дополнительно провели поиск ссылок на указанные статьи и, где это уместно, включили рекомендации из руководств. Мы не опубликовали протокол перед поиском литературы, что является ограничением.

Как диагностируется большое депрессивное расстройство?

Диагноз большого депрессивного расстройства в клинической практике основывается на наличии определенных симптомов в соответствии с диагностическими критериями, изложенными либо в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам, пятое издание (DSM-5), либо в Международной классификации болезней. 10-я редакция.4 5 Эти два набора диагностических критериев в значительной степени сопоставимы. Диагноз депрессии, как он определяется этими диагностическими критериями, не строится на какой-либо этиологической или патофизиологической структуре. Оценка в соответствии с диагностическими критериями может быть подкреплена структурированным интервью, таким как мини-международное нейропсихиатрическое интервью или структурированное клиническое интервью для DSM6. 7 Проведение этих интервью может занять 15–60 минут. Не существует объективных тестов и лабораторных тестов (например, анализов крови, МРТ) на депрессию или для подтверждения диагноза.

Антидепрессанты

Антидепрессанты широко используются, особенно в западном мире, и в некоторых странах они растут.8 Данные Национального исследования здоровья и питания, опубликованные в 2017 году, показали, что в 2011–2014 годах примерно каждый восьмой человек в возрасте 12 лет и старше в США сообщили о приеме антидепрессантов в течение предыдущего месяца.9 Использование антидепрессантов увеличилось почти на 65% за 15-летний период времени 9, и более 60% людей в США, принимающих антидепрессанты, принимали их более 2 лет. годы.9 Антидепрессанты при большом депрессивном расстройстве, отдельно или в сочетании с психотерапией, рекомендованы Национальным институтом здравоохранения и медицинского обслуживания Великобритании (NICE), Американской психиатрической ассоциацией, а также руководящими принципами10–16. Кроме того, психиатры и врачи общей практики во всем мире обычно используют антидепрессанты для лечения депрессии.

Существует несколько различных антидепрессантов (см. Вставку 1) .17 Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) являются наиболее широко назначаемым классом антидепрессантов и часто являются препаратами первой линии для лечения депрессии.18

Box 1
Типы антидепрессантов
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (например, циталопрам, эсциталопрам, флуоксетин, пароксетин и сертралин).
Ингибиторы обратного захвата серотонин-норэпинефрина (например, венлафаксин, дулоксетин и милнаципран).
Трициклические антидепрессанты (например, амитриптилин, имипрамин и нортриптилин).
Атипичные антидепрессанты (например, миртазапин, агомелатин и бупропион).
Ингибиторы моноаминоксидазы (например, изокарбоксазид и фенелзин).
Насколько важны антидепрессанты?
Влияние антидепрессантов на депрессию в клинических испытаниях чаще всего измеряется путем оценки влияния на тяжесть депрессивных симптомов по шкале, такой как 17-позиционная шкала депрессии Гамильтона (HDRS) (диапазон 0–52 балла). ). HDRS — это наиболее часто используемая шкала оценки депрессии и рекомендованная психиатрами во всем мире.Ранее NICE предположил, что трехточечная разница по шкале HDRS или стандартизованная средняя разница 0,5 (SMD) соответствует критериям клинической значимости (минимально важная разница) .19 NICE больше не представляет эти пороговые значения для клинической значимости на своем веб-сайте, и эти пороговые значения имеют подверглись критике. Тем не менее, эти пороговые значения с тех пор использовались в нескольких исследованиях, оценивающих эффекты антидепрессантов.20 21 Более того, порог 0,5 SMD был первоначально предложен Коэном (как минимум для «умеренного» эффекта) и использовался как минимально важное различие. в нескольких исследованиях по медицинским специальностям.22
Вышеупомянутые пороговые значения, предложенные NICE, не были эмпирически обоснованы и предположительно слишком малы.23 Одно исследование показало, что средняя разница между СИОЗС и плацебо до трех баллов по шкале HDRS соответствует клинической оценке «без изменений». в состоянии человека23. На основании этих данных был рекомендован более строгий критерий клинической значимости. 24 Таким образом, глобальные клинические оценки «минимального улучшения» соответствуют примерно семи-балльному изменению по шкале HDRS23 или SMD, равному 0.875. Они были предложены в качестве эмпирически выведенных пороговых значений для минимально важной разницы24. Однако следует отметить, что эти пороговые значения, полученные эмпирическим путем, не обязательно обеспечивают точную оценку того, какой эффект антидепрессантов пациенты считают наименьшим стоящим. Тем не менее, эти предлагаемые пороговые значения клинической значимости необходимо учитывать при интерпретации результатов обзоров по депрессии; как уже упоминалось, все доступные данные показывают, что разница, например, в две точки HDRS должна рассматриваться как минимальный эффект и предположительно не обнаруживается средним пациентом с депрессией.23 Однако, хотя имеющиеся данные (основанные на доступных оценочных шкалах) показывают, что в среднем эффект на депрессивные симптомы минимален, теоретически и в клинической практике некоторым пациентам могут быть значительно полезны антидепрессанты. Тем не менее, если усредненный эффект минимален и близок к нулевому эффекту, и некоторые пациенты получают значительную пользу от антидепрессантов, тогда должна быть сопоставимая доля пациентов, которым антидепрессанты наносят значительный вред — в противном случае усредненный эффект не был бы близок к нулю. эффект.Более того, мы не выявили исследований, которые четко определяли бы, кто будет реагировать на антидепрессанты, а кто — нет.
Испытатели часто разделяют шкалу HDRS, то есть преобразуют оценку HDRS от 0 до 52 в двоичную оценку, например, когда респондентов сравнивают с не ответившими на основе критерия улучшения HDRS на ≥50% (да / нет). Однако несколько публикаций показали, что такое преобразование непрерывных данных в две группы (дихотомизация) проблематично из-за нескольких методологических ограничений дихотомизации, а дихотомизация приводит к необъективным результатам.25 26 Кроме того, человек, у которого улучшение составляет ≥50%, называется респондентом, тогда как тот, у кого улучшение составляет 49%, называется не отвечающим, что увеличивает очевидную разницу между этими пациентами.26 И наоборот, человек, который улучшается на ≥50%. % классифицируется как тот же человек, у которого симптомы полностью исчезают, а тот, у кого улучшение на 49%, считается таким же, как человек, не демонстрирующий никакого улучшения. Это будет зависеть от того, как распределяются данные, но даже если большая часть участников пересекает произвольную точку отсечения в группе антидепрессантов (которая имеет немного более низкий средний балл HDRS, чем контрольная группа) по сравнению с контрольной группой (часто HDRS ниже 8 для ремиссии и 50% снижения HDRS для ответа), эффект, измеренный на HDRS, может по-прежнему ограничиваться несколькими точками HDRS (например, 3 точками HDRS) или меньше.Если данные распределены по-разному или выбраны другие пороговые значения, «истинное» различие между двумя группами может не быть обнаружено при оценке этих дихотомических результатов. Следовательно, при оценке таких дихотомических результатов существует значительный риск переоценки пользы, но также существует риск не обнаружить «истинного» эффекта. Следовательно, дихотомические результаты, такие как «ответ» или «ремиссия», не должны использоваться для оценки статистической или клинической значимости и должны интерпретироваться с осторожностью.
HDRS была подвергнута сомнению как «шкала интервалов», то есть расстояние между любыми двумя последовательными точками одинаково, где бы вы ни находились.27 Также следует отметить, что при использовании других шкал оценки (например, , Оценка депрессии Бека, шкала оценки депрессии Монтгомери-Асберга, шкала из шести пунктов Гамильтона), результаты соответствуют результатам HDRS, то есть статистически значимым результатам, имеющим сомнительную важность для среднего пациента. Считаются порядковыми масштабированными данными, когда расстояние между любыми двумя последовательными точками не может считаться таким же, как разница между двумя последовательными точками в другом месте шкалы.27 Утверждалось, что HDRS имеет психометрические и концептуальные недостатки.29 Следовательно, можно утверждать, что невозможно даже оценить клиническую значимость данного показателя HDRS, и что доказательная база, таким образом, фундаментально ошибочна из-за полагаться на HDRS. Чтобы продемонстрировать, что антидепрессанты приносят больше пользы, чем вреда, прежде чем применять антидепрессанты для лечения депрессии, потребуются новые испытания с использованием более клинически значимых шкал результатов в дополнение к лучшему дизайну.
Таким образом, крайне важно учитывать клиническую значимость статистически значимых результатов при оценке эффектов антидепрессантов и оценивать величину эффекта на основе недихотомических баллов.
Насколько хороши антидепрессанты?
В нескольких обзорах оценивалась эффективность антидепрессантов по сравнению с плацебо при депрессии.30 Все предыдущие обзоры показывают, что антидепрессанты оказывают статистически значимое влияние на симптомы депрессии.Подавляющее большинство предыдущих обзоров были несистематическими обзорами (в соответствии с предпочтительными элементами отчетности для систематических обзоров и метаанализов (PRISMA)), то есть описательными обзорами.31 В следующих параграфах мы опишем два из самых крупных и недавно опубликованные систематические обзоры.31
В 2017 году мы опубликовали систематический обзор (согласно PRISMA), в котором проводился поиск во всех соответствующих базах данных, систематически оценивались как полезные, так и вредные эффекты, а также выполнялась заранее определенная оценка клинической значимости антидепрессантов.28 В этом обзоре, как и во всех других предыдущих обзорах, было обнаружено, что СИОЗС по сравнению с плацебо оказывали статистически значимое влияние на симптомы депрессии.28 Величина эффекта СИОЗС (1,94 балла по шкале HDRS, 95% ДИ от -2,50 до -1,37; или -0,23 SMD, 95% доверительный интервал от -0,31 до -0,14) был, однако, ниже предварительно определенного порога клинической значимости (вышеупомянутые критерии NICE) и далек от «минимального улучшения» (например, семиточечное изменение по HDRS или SMD. 0,875). Несколько испытаний, оценивающих долгосрочные эффекты, показали, что такие эффекты кажутся даже меньшими, чем краткосрочные эффекты.Данных о суицидальном поведении или качестве жизни почти не было. Мы обнаружили, что СИОЗС значительно увеличивают риск как серьезных, так и несерьезных побочных эффектов. Все включенные в обзор испытания имели высокий риск систематической ошибки, поэтому существует большой риск того, что результаты обзора переоценивают положительные эффекты и недооценивают вредные эффекты СИОЗС.32–34 Мы пришли к выводу, что вредные эффекты СИОЗС кажутся чтобы перевесить возможные небольшие полезные эффекты. Наша оценка по оценке, разработке и оценке рекомендаций (GRADE) оценка достоверности доказательств: очень низкая достоверность (http: // www.Gradeworkinggroup.org/).
Большой сетевой метаанализ был недавно опубликован в The Lancet .35 Авторы включили плацебо-контролируемые и непосредственные испытания 21 широко используемого антидепрессанта, включая SSRIsBox 2. Авторы зафиксировали все исходы, близкие к 8. недель, насколько это было возможно, то есть оценивались только краткосрочные результаты. Авторы также оценили «приемлемость» (прекращение лечения, измеряемое долей пациентов, которые прекратили лечение по какой-либо причине) и долю пациентов, которые выбыли раньше из-за побочных эффектов, но эти результаты трудно интерпретировать клинически — пациенты могут, например, , продолжайте принимать антидепрессанты, даже если они испытывают серьезные побочные эффекты.В сетевом метаанализе не оценивались ни серьезные, ни несерьезные нежелательные явления. Результаты относительно пользы были практически идентичны предыдущим обзорам и показали, что антидепрессанты в целом по сравнению с плацебо, по-видимому, уменьшали депрессивные симптомы со статистически значимым эффектом (SMD 0,30, 95% интервал достоверности от 0,26 до 0,34). Такой размер эффекта предположительно не имеет никакого клинического значения.24 Исходная тяжесть депрессии была высокой (HDRS 25.7). Основным ограничением обзора было то, что только 18% включенных испытаний были оценены с низким риском систематической ошибки, поэтому существует большой риск того, что результаты обзора переоценивают положительные эффекты и недооценивают вредные эффекты антидепрессантов.32–34 Наша оценка достоверности доказательств по шкале GRADE: очень низкая достоверность.
Как уже упоминалось, было опубликовано несколько других обзоров, в целом подтверждающих, что антидепрессанты обладают статистически значимыми эффектами, но лишь в нескольких из этих обзоров оценивалась клиническая значимость результатов обзора. Тем не менее, если оценки эффекта из предыдущих обзоров связаны, например, с критериями NICE (см. Раздел «Насколько важны антидепрессанты?»), То предыдущие обзоры подтверждают, что антидепрессанты обычно оказывают минимальное положительное влияние на депрессивные симптомы.Несмотря на то, что нет достоверных доказательств, свидетельствующих о благотворном влиянии антидепрессантов при депрессии, мы не можем исключить, что данные свидетельствуют о положительном влиянии антидепрессантов при других состояниях, кроме большого депрессивного расстройства.
Ограничения имеющихся доказательств для антидепрессантов
Основным ограничением всех доступных доказательств эффектов антидепрессантов является то, что большинство предыдущих исследований, оценивающих эффекты антидепрессантов, имели высокий или неясный риск систематической ошибки.28 33–35 Даже если в испытаниях использовалось подходящее плацебо, из-за легко распознаваемых побочных явлений в экспериментальной группе и отсутствия побочных эффектов в контрольных группах, некоторые пациенты могли бы определить, получали ли они антидепрессант или плацебо, которое может поставить под угрозу слепоту и, следовательно, достоверную оценку субъективных симптомов. Испытания с высоким или неясным риском систематической ошибки обычно переоценивают пользу и недооценивают вред.30 32–34 36–41 Несмотря на предубеждения, раздувающие положительные эффекты результатов обзора, они по-прежнему показывают лишь незначительные различия между антидепрессантами и плацебо в отношении депрессивных симптомов, а также «истинное значение». Эффект антидепрессантов может даже не быть статистически значимым.
Доказательная база для антидепрессантов также ограничена низкой универсальностью из-за включения тщательно отобранных пациентов. Результаты большого исследования, проведенного в клинических условиях (исследование «Альтернативы последовательного лечения для снятия депрессии» (STAR * D)), показали, что 77,8% пациентов из исследования STAR * D были бы исключены из обычных клинических исследований42. в этом испытании показали небольшое улучшение по HDRS на 6,6 балла после 3 месяцев лечения СИОЗС, по сравнению со средним улучшением 14.8 баллов по шкале HDRS в традиционных исследованиях сравнения, которые, как и исследование STAR * D, не включают плацебо-контроль.43 Эти данные показывают, что в клинических условиях польза от антидепрессантов низка и что критерии исключения, обычно используемые в рандомизированных исследованиях. клинические испытания приводят к завышенным оценкам эффекта.
Участие промышленности в исследованиях и возможные последствия
Lundh et al 39 показали, что участие производственной компании в отрасли приводит к более благоприятным результатам и выводам, чем спонсорство из других источников.Исследования, спонсируемые отраслью, чаще показывают преимущества, относительный риск (ОР) 1,27 (95% ДИ 1,17–1,37) и чаще благоприятные выводы, ОР 1,34 (95% ДИ 1,19–1,51) 39.
Ибрагим и др. 30 выявили 185 подходящих метаанализов, оценивающих эффекты различных антидепрессантов, и в метаанализах, включая автора, который был сотрудником производителя оцениваемого препарата, они в 22 раза реже имели негативные утверждения о препарате другие метаанализы.
В вышеупомянутом систематическом обзоре по оценке эффектов СИОЗС (см. Раздел «Насколько хороши антидепрессанты?») Также сделан вывод о том, что подавляющее большинство включенных в обзор испытаний (39 из 43) с полезными данными имели высокий риск: смещения ради прибыли »28. Этот обзор не обнаружил значительного влияния СИОЗС на HDRS в испытаниях с низким риском смещения« ради прибыли », тогда как положительные эффекты были статистически значимыми в испытаниях с высоким или неясным риском смещения« ради выгоды ». 28 год
Поскольку значительная часть исследований, касающихся антидепрессантов, склонна к «предвзятому отношению к прибыли», результаты предыдущих результатов, вероятно, переоценивают пользу и недооценивают вред.30 39 Это необходимо учитывать при интерпретации имеющихся результатов исследований.
Кого лечить?
Один небольшой метаанализ индивидуальных данных пациентов подтвердил увеличение пользы при увеличении тяжести депрессии, 20 но три более крупных метаанализа индивидуальных данных пациентов не обнаружили такого эффекта антидепрессантов по сравнению с плацебо на тяжесть депрессии. 44–46 Другое исследования подтвердили, что эффект увеличивается с увеличением тяжести депрессии, 21 но размер эффекта даже для пациентов с самой тяжелой депрессией все еще остается минимальным.21 Таким образом, похоже, что нет четких доказательств, подтверждающих мнение о том, что антидепрессанты будут более эффективными при тяжелой депрессии, чем при легкой или умеренной депрессии.
Как долго лечить?
В большинстве испытаний и обзоров оценивались только краткосрочные эффекты (примерно 4–8 недель) антидепрессантов. Долгосрочные эффекты антидепрессантов неясны. Данных о отдаленных эффектах антидепрессантов (например, через 1 год) очень мало. Недавно опубликованный обзор, в котором оценивались результаты через 24 недели, показал, что более длительные эффекты антидепрессантов (SMD 0.34) кажутся такими же незначительными, как и краткосрочные эффекты.47 Руководство по клинической практике NICE показало аналогичные результаты (SMD 0,28) .19 Возможно, что длительное лечение антидепрессантами может даже ухудшить исходы48. преимуществ, поэтому нет подтверждающих доказательств в пользу длительного лечения антидепрессантами.
Какой вред?
Было показано, что СИОЗС, наиболее часто используемые антидепрессанты, увеличивают риск как серьезных, так и несерьезных побочных эффектов.28 Несмотря на то, что повышенный относительный риск серьезных нежелательных явлений довольно велик, абсолютный риск серьезных нежелательных явлений все еще невелик, в то время как нежелательные явления, связанные с СИОЗС, не считающиеся серьезными, встречаются чаще. При длительном применении СИОЗС наиболее тревожными побочными эффектами являются проблемы с желудочно-кишечным трактом, нарушения сна и сексуальная дисфункция, 49 из которых у некоторых пациентов могут сохраняться даже после прекращения лечения.50 Кроме того, повышается риск родов. По-видимому, количество дефектов увеличивается у детей грудного возраста от женщин, получавших некоторые СИОЗС во время беременности.51
Побочные эффекты других типов антидепрессантов, помимо СИОЗС (например, ингибиторов обратного захвата серотонина и норэпинефрина и трициклических антидепрессантов (ТЦА)), в систематических обзорах не оцениваются тщательно, но теоретически они могут быть более серьезными. Нерандомизированные исследования, например, показали, что ТЦА могут вызывать судороги, а также смерть из-за замедления внутрижелудочковой проводимости, что приводит к полной блокаде сердца или желудочковым аритмиям.49 Более того, поскольку доказательная база состоит из краткосрочных исследований, вероятно, что текущие оценки побочных эффектов антидепрессантов занижены.49 Акцент на краткосрочных результатах наблюдения в целом проблематичен, поскольку большая часть пациентов сообщают о том, что принимали антидепрессанты в течение многих лет.9
Симптомы отмены
Симптомы отмены после приема СИОЗС обычно возникают в течение нескольких дней после прекращения приема препарата и длятся несколько недель, также с постепенным снижением, но симптомы отмены могут включать позднее начало и более длительное сохранение нарушений и могут быть легко ошибочно определены как признаки надвигающегося рецидива.52 Между симптомами отмены, связанными с СИОЗС, и симптомами отмены, связанными с антидепрессантами, такими как венлафаксин и дулоксетин, есть много общего.52 В недавно опубликованном обзоре было обнаружено, что у значительной части людей, у которых симптомы отмены возникают после лечения антидепрессантами, они возникают более 2 недель, и что люди нередко испытывают синдром отмены в течение нескольких месяцев53. лечение антидепрессантом, вызвавшим симптомы, и по этой и по многим другим причинам некоторым пациентам может быть трудно прекратить прием антидепрессантов после начала лечения.52 Симптомы отмены могут также объяснить, почему некоторые исследования утверждают, что риск рецидива снижается, если прием антидепрессантов продолжается, а не прекращается. 54 55 Симптомы отмены могут быть причиной того, что пациенты, которые не продолжают прием антидепрессантов, могут чувствовать себя хуже по сравнению с с пациентами, которые продолжают прием антидепрессантов.
Комбинация антидепрессантов и психотерапии
Антидепрессанты в комбинации с психотерапией рекомендуются при большом депрессивном расстройстве как NICE, так и Американской психиатрической ассоциацией, а также другими руководящими принципами.5 13 14 16 56 57 Несистематический обзор показал, что добавление антидепрессантов к психотерапии, по-видимому, имело статистически значимый эффект, но снова эффект был минимальным и ниже критериев NICE (SMD 0,35; 95% ДИ 0,24–0,45; p <0,001 ) .10 При долгосрочном наблюдении не было обнаружено разницы между психологическим и комбинированным лечением.10 Два других обзора показали аналогичные результаты58. 59 Эффекты добавления антидепрессантов к психотерапии кажутся незначительными, так же как и эффекты антидепрессантов при их использовании в качестве единственная терапия.
Другие варианты лечения?
Для людей, страдающих депрессией, при информировании пациентов о вариантах лечения можно рассмотреть ряд альтернативных вариантов помимо антидепрессантов. Такие варианты включают различные формы психотерапии, направленные на решение социальных и психологических проблем, физического здоровья и образа жизни. Выбор между вариантами лечения должен основываться на тщательной информации о пользе и вреде каждого варианта лечения и альтернативных вариантах лечения. Международные руководящие принципы, в качестве первого шага, рекомендуют учреждение по гигиене сна и внесение изменений в образ жизни, таких как принятие регулярных физических упражнений, 14 16 отказ от курения и здоровое питание, 14 16 снижение дозы препаратов, которые могут снизить настроение, и решение проблемы употребления психоактивных веществ, если это необходимо16, хотя Следует отметить, что доказательства этих предлагаемых вмешательств отсутствуют.60 Тем не менее, устранение и признание социальных причин депрессии во всех случаях должно быть частью лечения депрессии. Безработица61 и рост материальных трудностей, таких как финансовое напряжение, лишения и бедность 62, которые взаимосвязаны, повышают риск депрессии. Таким образом, безработица увеличивает риск возникновения условий, которые способствуют возникновению психологического стресса и сохраняют его, таких как относительная бедность, финансовый стресс, потеря личного контроля и автономии, а также слабая социальная поддержка.61 Хотя с такими детерминантами депрессии следует эффективно бороться на общественном уровне, их признание может быть важным для человека в процессе поиска способов облегчить депрессию. Важно отметить, что данные указывают на то, что уменьшение депрессивных симптомов может быть не самым важным результатом для пациентов, а скорее такими факторами, как способность участвовать в повседневных делах и возвращаться к работе63 64.
Какие виды будущих исследований необходимы?
Согласно имеющимся данным, антидепрессанты приносят больше вреда, чем пользы.Следует провести крупные рандомизированные клинические испытания с низким риском систематической ошибки, включая использование «активного плацебо» (соответствующего плацебо, которое вызывает заметные побочные эффекты, которые могут убедить человека, которого лечат, в том, что он получает активное вмешательство). Помимо оценки депрессивных симптомов и качества жизни, следует систематически оценивать вредные эффекты, включая долгосрочное наблюдение. Такие испытания должны быть направлены на подтверждение или опровержение того, что антидепрессанты увеличивают риск самоубийств, госпитализации, риска смерти и т. Д. (Точный размер выборки будет зависеть от частоты событий в контрольной группе).
Как пациенты были вовлечены в создание этой статьи?
Мы пригласили пациента, который ранее страдал депрессией и лечился как в стационаре, так и в амбулаторных условиях, а также в рамках первичной медико-санитарной помощи, чтобы внести свой вклад в статью. Пациентка принимает антидепрессанты 2 года.
Представитель пациента уточнил, что не следует ожидать, что пациенты с депрессией обладают навыками интерпретировать достоверность результатов исследования.Следовательно, если какое-либо лечение депрессии должно быть применено, то однозначные достоверные доказательства должны показать, что это вмешательство приносит больше пользы, чем вреда.
Представитель пациента был знаком со шкалой оценки депрессии Гамильтона (HDRS) и посчитал бы небольшое улучшение (не указано иное) актуальным для HDRS по сравнению с альтернативным лечением при условии, что вред, связанный с лечением, не перевешивает выгода.

Лекарство от депрессии и стресса — лечение депрессии без привыкания, безопасно

Лечение депрессии

Лекарственные препараты при депрессии

Нейролептики

Антидепрессанты

Транквилизаторы

Ноотропы

Рекомендации по лечению депрессии

Шесть историй пациентов на антидепрессантах

История первая

История вторая

История третья

История четвёртая

История пятая

История шестая

Место растительных природных препаратов при лечении депрессии: эффективность и безопасность

Таблетки счастья — как антидепрессанты могут исправить (или сломать) жизнь

Детство и страх бытия

Дети и антидепрессанты

Потеря собственного «я»

Персональная идентичность сквозь призму философских учений

Новейшее лекарство от послеродовой депрессии

Эффект антидепрессантов предсказали по изменению связей в мозге

12 обычно назначаемых лекарств от депрессии

Классы лекарств от депрессии

Общие лекарства от депрессии

Фармакологическое лечение депрессии у взрослых

Антидепрессанты, которые обычно назначают, и как они действуют

Какие они?

Как они работают?

К наиболее часто назначаемым относятся:

Возможные побочные эффекты:

Следующие шаги

Медикаментозное лечение депрессии — психические расстройства

Гериатрическая депрессия: использование антидепрессантов у пожилых людей

Список литературы

Следует ли использовать антидепрессанты при большом депрессивном расстройстве?

Введение

Источники и критерии отбора

Как диагностируется большое депрессивное расстройство?

Антидепрессанты

Типы антидепрессантов

Насколько важны антидепрессанты?

Насколько хороши антидепрессанты?

Ограничения имеющихся доказательств для антидепрессантов

Участие промышленности в исследованиях и возможные последствия

Кого лечить?

Как долго лечить?

Какой вред?

Симптомы отмены

Комбинация антидепрессантов и психотерапии

Другие варианты лечения?

Какие виды будущих исследований необходимы?

Как пациенты были вовлечены в создание этой статьи?

Добавить комментарий Отменить ответ

Рубрики