Не помогают антидепрессанты: Учёные выяснили, что антидепрессанты не помогают половине россиян

Содержание

Излечить плохую жизнь, или Почему антидепрессанты не помогают от грусти — Нож

Текст является личной позицией автора, которая может не совпадать с мнением редакции. Мы приглашаем читателей к дискуссии.

Многие считают, что депрессивное расстройство — это совершенно новое явление. Однако депрессия не современный недуг и не пандемия, которая свойственна исключительно нашей культуре и стремительно захватывает мир. Грусть сопровождала человека на протяжении всей истории его существования. До последнего времени ее считали не болезнью, а адекватной реакцией на переживание утраты или других травматичных жизненных обстоятельств. Американские социологи Аллан Хорвиц и Джером Уэйкфилд в своей книге The Loss of Sadness («Утрата печали») утверждают, что «грусть — неотъемлемая часть человеческого состояния, а не психическое расстройство». Почему же, несмотря на опыт, накопленный в истории человечества, грусть превратилась в болезнь, которую надо лечить?

Хорвиц и Уэйкфилд считают, что так проявляется повсеместное распространение медицинского дискурса. Все сферы жизни человека начинают осмысливаться в первую очередь как медицинские проблемы: «Все профессии стремятся расширить сферу феноменов, подпадающих под их контроль, и всякий раз, когда ярлык болезни прикрепляется к определенному состоянию, медицинская профессия наделяется первостепенным правом на юрисдикцию над ним».

Как только определенную человеческую эмоцию называют расстройством, ее носители превращаются в пациентов, которые нуждаются в профессиональном лечении.

При этом больше всего от таких диагнозов выигрывают фармацевтические компании, которые получают огромную прибыль от превращения печали в депрессивное расстройство.

Грусть была объявлена патологией, с которой может справиться медицина, что привело к массовому спросу на антидепрессанты. Сегодня в США из всех препаратов их назначают чаще всего: антидепрессанты принимает каждый шестой американец. Остальной мир стремительно приближается к этим показателям.

Теперь лекарства считаются панацеей от любого типа депрессивных расстройств. Под влиянием медицинского дискурса логическая цепочка «что-то в жизни пошло не так — пора пить антидепрессанты» прочно закрепилась в массовом сознании. Антидепрессанты стали спасительной пилюлей для эмоционально страждущих. Ставить эту логическую цепочку под вопрос всё равно что отнимать последнюю надежду на спасение. Общество верит в антидепрессанты, это подкрепляется авторитетом науки, и, если кто-то сомневается, а так ли они необходимы, его слова звучат как антинаучное и антимедицинское кощунство.

Что эффективнее — антидепрессанты и плацебо?

В 1990-х годах психолог Ирвинг Кирш из Гарвардской медицинской школы провел исследование, результаты которого вызвали скандал мирового масштаба. Изначально Кирш не собирался изучать антидепрессанты; иногда он даже рекомендовал их своим пациентам, разделяя общепринятое мнение, что эти препараты спасают от депрессии благодаря своему химическому составу. В первую очередь он хотел изучить эффект плацебо — то, как самовнушение, убеждения и ожидания влияют на процесс выздоровления. Вдохновили его работы коллег, которые показывали, что пациенты в депрессии могут выздороветь, принимая таблетки-пустышки, если считают, что это антидепрессанты.

Ирвинг Кирш и его коллеги провели метаанализ: собрали исследования, в которых сравнили эффекты плацебо и антидепрессантов у пациентов с депрессией. Получившаяся картина их очень удивила.

Новизна их работы была в том, что они впервые включили в свое исследование ранее не публиковавшиеся результаты тестирования антидепрессантов, которое проводили фармкомпании. Конечно, фирмам выгодно публиковать только результаты, которые говорят в пользу их продукта. Задействовав новые данные, команда Кирша обнаружила, что разница в эффективности лечения у групп, принимавших антидепрессанты и плацебо, составляла всего 1,8 балла по шкале Гамильтона.

Сама по себе цифра 1,8 не особенно информативна. Но ее ничтожность становится очевиднее, если учесть, что согласно системе оценки состояния пациента «результат может быть уменьшен на полные 6,0 балла, если вы просто лучше спите».

Рекомендации Национального института качества медицинской помощи (NICE) гласят, что эффект антидепрессантов по сравнению с плацебо является клинически значимым, если разница между результатами в обеих группах составляет минимум 3 балла по шкале Гамильтона или стандартизированное среднее расхождение (SMD), равное 0,5. При этом глобальные клинические рейтинги минимального улучшения соответствуют изменению на 7 баллов.

В 2008 году Кирш и его коллеги снова проанализировали эти данные, включив в исследование новый параметр — степень тяжести депрессии. Как выяснилось, тесты, которые проводились для пациентов с умеренной депрессией, не показали какой-то существенной разницы между препаратом и плацебо — разница была практически нулевой (0,07 балла). В исследованиях, которые проводились на пациентах с очень тяжелой депрессией, разница между лекарством и плацебо хотя и была выше (в среднем 4,36 балла), но всё равно не достигала уровня значимости клинических рейтингов минимального улучшения. Группа с самой выраженной степенью депрессии составляла 11 % пациентов. Это говорит о том, что остальные 89 % пациентов не получают клинически значимого эффекта от назначенных им антидепрессантов.

Кирш предположил, что причина такой незначительной разницы в эффективности плацебо и антидепрессантов может заключаться в том, что у последних есть побочные эффекты. Пациент полагает, что, раз есть побочные эффекты, значит, он принимает серьезное лекарство, которое ему поможет. Так работает механизм рационализации — нам сложно смириться с бессмысленностью страданий, поэтому мы предпочитаем считать, что это плата за эффективность и благоприятный исход.

Получается, что антидепрессанты работают исключительно благодаря самовнушению, результат которого зависит от того, насколько серьезны побочные эффекты.

Предположение Кирша подтверждается тем, что любое лекарство, которое имеет побочные эффекты, лучше работает при лечении депрессии, чем инертное плацебо.

В 2018 году под руководством психиатра Андреа Чиприани из Оксфордского университета представили самый масштабный на сегодняшний день анализ, который охватил 21 из наиболее распространенных антидепрессантов и более 500 международных исследований (опубликованных и неопубликованных). Оказалось, что от каждого антидепрессанта, хотя их эффективность была разной, люди получали больше положительных результатов, чем от плацебо.

При этом Чиприани обращает внимание на ограничения его исследования. Во-первых, анализируемые испытания длились недолго, поэтому обнаруженный эффект антидепрессантов может быть временным, а незафиксированные побочные эффекты могут проявиться в будущем. Второе важное ограничение — коммерческий интерес, из-за которого компании, проводившие испытания, могли относиться предвзято к методологии, анализу данных и отчетности. В метаанализ вошли и те тесты, которые не спонсировались производителями, но их было лишь несколько. Чиприани и его коллеги сделали всё возможное, чтобы получить максимум неопубликованных данных, но они признаются, что значительный объем информации всё еще недоступен для широкой публики.

СМИ поспешили объявить исследование Чиприани окончательным доказательством того, что антидепрессанты более эффективны, чем плацебо, однако экспертов оно не убедило.

Кирш опубликовал комментарий к этому метаанализу, в котором отметил, что результаты Чиприани (SMD 0,30) не отличаются принципиально от его данных (SMD 0,32). Значение SMD 0,30, которое обнаружил анализ оксфордских ученых, соответствует приблизительно 2 баллам по шкале Гамильтона, то есть оно не преодолело клинически значимого порога.

Джеймс Маккормак и Кристина Коровник тоже критикуют метаанализ Чиприани, утверждая, что он не включил в результаты информацию о доле излечившихся людей в группе плацебо. Согласно исследованиям, около 40 % людей из группы плацебо сообщают об улучшении в испытаниях антидепрессантов. Это означает, что в группе, принимающей антидепрессанты, из 10 человек, страдающих депрессией, состояние 5 улучшится, но при этом у 4 из 5 причина будет не в приеме лекарств. То есть антидепрессанты эффективны только в случае с 1 из 10 человек. Если препарат работает только в 10 % случаев, его нельзя массово рекомендовать остальным, особенно учитывая наличие у антидепрессантов побочных эффектов.

Исследователи Михаэль П. Хенгартнер и Мартин Плёдерл отмечают в своей статье: симптомами депрессии являются бессонница, усталость, потеря аппетита, психомоторное возбуждение и суицидальные настроения — и абсурдность антидепрессантов нового поколения в том, что именно эти симптомы являются их побочными эффектами! Помимо того, антидепрессанты могут увеличивать риск серьезных заболеваний, включая деменцию и инсульт, и вызывать физическую зависимость.

Если антидепрессанты работают, то почему?

Принцип работы антидепрессантов опирается на теорию химического дисбаланса: предполагается, что при депрессии у человека нарушается химический баланс в мозге, а препараты его восстанавливают. Проблема в том, что эта теория лженаучная.

Гипотезу, названную теорией химического дисбаланса, предложил американский психиатр Джозеф Дж. Шильдкраут в 1965 году. Сам он считал свою гипотезу «в лучшем случае редукционистским упрощением», открытым для дальнейших пересмотров, и заявил, что ее «невозможно окончательно подтвердить или отклонить на основе имеющихся в настоящее время данных».

Другими словами, Шильдкраут признавал, что теория химического дисбаланса была лишь гипотезой, для которой наука не могла предложить надежных доказательств.

Два года спустя британский психиатр Алек Коппен в своей статье «Биохимия аффективных расстройств» дополнил эту теорию. Он предположил, что в депрессивном расстройстве задействованы не только те химические вещества, который предложил Шильдкраут, но и другие, в особенности серотонин. Работа Коппена стала основанием для появления второго поколения антидепрессантов, СИОЗН (селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина). Это препараты «Флуоксетин» («Прозак»), «Флувоксамин» («Феварин»), «Пароксетин» («Паксил»), «Эсциталопрам» («Ципралекс»), «Сертралин» («Золофт»), «Циталопрам» («Ципрамил») и другие.

Однако дополнения Коппена не подтверждали теорию химического дисбаланса — он лишь расширил гипотезу Шильдкраута, не представив весомых доказательств. К своей статье он добавил:

«Мы должны смириться с очень реальной возможностью того, что мы далеки от обнаружения базового нарушения при депрессии. Изменения [в серотонине] могут быть вторичными по отношению к другим аномалиям, которые вообще не были приняты во внимание… Несмотря на все многочисленные исследования, …мы находимся лишь в незначительно лучшем положении, чем Санкторий Падуанский, который… резюмировал свою позицию около 300 лет назад словами, которые всё еще актуальны сегодня, когда он сказал: „Где находятся узы между разумом и животной жидкостью, знает только всемогущий Бог“».

С тех пор изменилось не так уж много. До сих пор нет доказательств, что антидепрессанты работают, исправляя химический дисбаланс, а у людей с депрессией меньше серотонина, чем у прочих.

Единственным подтверждением теории химического дисбаланса является тот факт, что препараты, появившиеся на основе этой теории, помогают лечить депрессию. Считается, что, поскольку люди, принимающие антидепрессанты, испытывают облегчение, то депрессия вызвана химическим дисбалансом. Но вот незадача: раз антидепрессанты работают за счет эффекта плацебо, их действенность не может подтверждать гипотезу Шильдкраута.

Сегодня от этой теории отрекаются не только представители антипсихиатрии, но и современная мейнстримная психиатрия.

Рональд Пайс, американский профессор психиатрии, утверждает, что развенчать миф о химическом дисбалансе недостаточно. Еще важнее разрушить другой миф — о том, что психиатрия как профессия одобряет эту гипотезу.

От лица официальной психиатрии Пайс свидетельствует: «За последние тридцать лет я не слышал, чтобы знающий, хорошо обученный психиатр делал такие нелепые заявления, разве что, возможно, насмехаясь над ними».

Как говорит Рональд Пайс, противникам психиатрии выгодно приписывать этой дисциплине веру в теорию химического дисбаланса: это делает психиатрию бессильной против их критики. Противники этой науки любят утверждать, что психиатры преднамеренно и сознательно лгут бесчисленным доверчивым пациентам из-за влияния фармацевтических гигантов, которые зарабатывают огромные деньги на продвижении теории химического дисбаланса.

О депрессантах Пайс говорит следующее: «По правде говоря, значение серотонина было значительно переоценено… СИОЗН был незаслуженно присвоен статус рок-звезды в качестве эффективных антидепрессантов. Наиболее опасными с точки зрения введения в заблуждение широкой публики являются фармацевтические компании, которые активно пропагандировали „химический дисбаланс“ в своей рекламе, направленной непосредственно на потребителей».

Именно из-за этой лженаучной пропаганды «теория, которой никогда не было» завладела умами людей. Гипотеза о химическом дисбалансе стала распространенным мифом — при том что хорошо информированные психиатры никогда не принимали ее всерьез, поэтому она не может дискредитировать современную психиатрию.

В оправдание Пайс утверждает, что академическая психиатрия по крайней мере уже последние 30 лет, отказавшись от теории химического дисбаланса, отстаивает биопсихосоциальную модель психических заболеваний. Самое последнее определение депрессии, которое дает Американская психиатрическая ассоциация, уточняет, что в развитии этого состояния играют роль не только биохимические факторы, но и особенности личности и окружающей среды, например постоянное воздействие насилия, отсутствие заботы, жестокое обращение или бедность.

Но если официальная психиатрия больше не поддерживает теорию химического дисбаланса и не одобряет массовое назначение антидепрессантов, как вышло, что это одни из наиболее часто назначаемых препаратов в мире?

Во всей этой разочаровывающей истории с антидепрессантами остается незамеченной хорошая новость: хотя и благодаря эффекту плацебо, они всё же работают. Причем не только они, но и любое другое «лекарство» от депрессии, в эффективность которого мы верим, включая боярышник, психоанализ по Фрейду и заряженную Кашпировским воду. Надеемся, впрочем, что теперь пользоваться способностью мозга к самообману вам не захочется.

Превращение грусти в болезнь и стремление справиться с ней с помощью лекарств — безусловно выигрышная стратегия, ведь все люди без исключения подвержены эмоциональным страданиям. Придумать, как монетизировать печаль, всё равно что придумать, как зарабатывать на воздухе, которым мы дышим. Миф о том, что грусть — это патология мозга, которую можно вылечить антидепрессантами, выгодна не только психиатрии и фармацевтическим компаниям, но в первую очередь и самим пациентам. Он помогает сохранять иллюзию, что эмоциональные страдания — это всего лишь болезнь, поддающаяся лечению, не давая нам признаться себе, что это и есть жизнь.

Горькая пилюля: можно ли вылечить депрессию медикаментами | Статьи

В России, по данным статистики, уже несколько лет подряд растут продажи антидепрессантов. Получить такое лекарство по рецепту не составляет труда. Но помогают эти средства не всем. Своим взглядом на проблему с «Известиями» поделились специалисты и те, кто сам пережил депрессию.

Во всем многообразии

По данным ВОЗ, от депрессии в мире страдают более 264 млн человек. Это расстройство медики считают одной из главных причин инвалидности. И по прогнозам число страдающих от депрессии будет лишь увеличиваться.

Автор цитаты

«Депрессия может в ближайшее время выйти на первое место с списке заболеваний. Сегодня ситуация связана и с паникой в обществе: сообщения о вирусе, колебания курса, изменения на фондовых рынках. Огромное количество информации, часто непроверенной. Это стресс, а любой стресс влияет на настроение человека», — объясняет заместитель главного врача по медицинской части Психиатрической клинической больницы № 4 им. П.Б. Ганнушкина Михаил Левин.

Проявляться депрессия может не только в изменении настроения.

Фото: Pixabay

— Сниженное настроение может сопровождаться ангедонией — утратой возможности получать удовольствие, нарушением трудоспособности, апатией, иными симптомами, в том числе соматическими, может проявляться и болевыми ощущениями. Это маскированная депрессия, — рассказывает в беседе с «Известиями» Левин.

При скрытой депрессии человек часто не понимает, что нуждается именно в помощи психиатра. Однако постепенно, как уверяют эксперты, растет и информированность общества, и, соответственно, выявляемость болезни. О проблеме рассказывают и стараются помочь в поиске выхода из кризисного состояния. Получается, впрочем, не у всех.

Необходимый костыль

Методы лечения депрессии врач определяет в зависимости от состояния пациента. Чаще всего это комплекс мер, среди которых и антидепрессанты. Отношение к медикаментозному лечению у широкой публики, как правило, полярное: или желание обойтись совсем без лекарств, или вера в их чудодейственную силу. Правда, поясняют психиатры, находится посередине.

Фото: Depositphotos

Прогулки, физическая активность и хобби действительно могут позволить человеку отвлечься от мрачных мыслей, но только при легких состояниях. В более сложных случаях без поддержки извне проблематично даже просто встать с кровати и начать что-то делать, не говоря уже о том, чтобы проходить курс психотерапии и следовать советам специалиста.

Заместитель главного врача по медицинской части Психиатрической клинической больницы № 4 им. П.Б. Ганнушкина Михаил Левин

Депрессия может быть разной степени выраженности, и не всегда для восстановления хватит ресурсов организма. Антидепрессанты позволяют повысить уровень серотонина, улучшить общее настроение, чтобы человек мог двигаться дальше. Если не назначить профильное лечение, не дать человеку эту подпорку, то рушатся даже социальные связи, ухудшаются отношения в семье. Ведь близкие не всегда понимают, что у человека болезнь. Они могут воспринимают это как лень.

Долгий путь к осознанию

Олег опробовал на себе разные методы лечения, пытаясь справиться с депрессией. На поиски баланса у него ушло несколько лет.

— Антидепрессанты и любое медикаментозное лечение дают лишь временный эффект, но не решают вашу проблемы. Хорошие врачи сразу говорят, что те или иные препараты — это некие костыли для тебя сейчас, а если хочешь действительно избавиться от болезни, то, когда ты окрепнешь, предстоит делать то, то и то, чтобы ситуация не повторилась. Прислушиваются к таким слова редко. Мы всегда ищем волшебную таблетку. Иногда о том, что ее нет, не говорят и сами специалисты. Для некоторых медицина — это бизнес, — считает Олег.

Фото: Depositphotos

Так, полгода медикаментозного лечения позволили ему восстановить силы и даже снова выйти на работу. Но в скором времени история повторилась. Депрессия вернулась и стала сильнее. Даже то, что с проблемой он не оставался один на один — рядом была любимая девушка — не помогало.

Автор цитаты

«Ты не хочешь ничего делать. Вообще. Лежишь день, два, три, неделю, как овощ. В начале, когда всё это только начинается, близкие тебя жалеют, тебе сочувствуют, хотят помочь, но вскоре всё это улетучивается. Ведь все видят, что тебе ничего не угрожает, что в жизни всё вроде хорошо, а ты ничего не предпринимаешь, депрессуешь. Потом я понял для себя, что ни в коем случае не нужно активно обсуждать эти темы с друзьями, родственниками. Никто тебя не поймет, кроме того человека, который пережил это, и специалиста. Бывают моменты, когда необходимо выговориться, но нельзя всё перекладывать на других.»

Стремление сбросить с себя ответственность за свое здоровье — на лекарство, на врача или родственника — по мнению Олега, одна из ключевых проблем, которые стояли на его пути к выздоровлению.

Олег

Мы бежим к врачу, говорим: «Лечите меня». А потом, если ничего не произошло, врача же обвиняем в том, что он неправильно выписал таблетки, неправильно назначил лечение. При этом сами ничего не пытаемся исправить: привычки, питание, образ жизни. Даже рекомендации нормально не соблюдаем. Поход к врачу это всегда работа двоих. Если ты доверишься врачу и будешь помогать, то в борьбе с болезнью вас уже двое. Вы не просто садитесь и начинаете жаловаться, вы разбираете ту или иную ситуацию, вам дают инструменты, домашнее задание. После этого вы идете и начинаете работать над самим собой. Это непросто, особенно когда симптомы прошли, депрессии будто бы и нет.

Фото: Depositphotos

Олегу в конце концов удалось понять, что волшебной технологии, которая позволит исправить всё легко и просто, не существует. Тогда лечением пришлось заняться заново. Но уже подключать и самостоятельную работу. И эта часть программы постепенно закрепилась в его жизни.

— Помню, после завтрака я садился за лекции, смотрел, конспектировал, находил, что мне нужно сегодня сделать. Я мог просто пойти на прогулку, мог заниматься арт-терапией, спортом, чтением. Каждый день я работал сам над собой. Я понял, что депрессия — не какое-то ужасное состояние, от которого нужно бежать. Депрессия — защитный механизм организма, сигнал к действию. И мне он помог поменять свою жизнь, — вспоминает Олег.

Чем больше людей начнет относиться к проблемам с душевным здоровьем так же серьезно, как ко всем остальным, тем больше будет историй выздоровления, соглашаются эксперты.

— В лечении нет готовых решений и шаблонов, всё индивидуально и включает целый комплекс направлений, по которым нужно работать. Но радует, что постепенно растет культура, люди становятся более цивилизованными и начинают понимать, что пойти к психиатру так же нормально, как пойти к гинекологу, стоматологу, — полагает врач-психиатр и руководитель центра душевного здоровья Alter Андрей Шмилович.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ

Американские ученые исследуют, почему антидепрессанты не помогают от депрессии

МОСКВА, 27 октября. /АМИ-ТАСС/ Более половины людей, принимающих антидепрессанты, не испытывают улучшений психологического здоровья. Американские психотерапевты медицинской школы Файнберг при Северо-западном университете нашли причину такой закономерности: по их мнению, зачастую диагноз депрессии упрощается, а лекарства направлены на лечение вовсе не причины условия. Врачи утверждают, что в большинстве случаев антидепрессанты лечат стресс, но не депрессию.

Большинство испытаний, проводимых учёными на животных для проверки действия антидепрессантов, основаны на предположении, что стресс вызывает депрессию. Поэтому животных подвергают стрессовым условиям и наблюдают за их поведением, а затем проверяют работу медикаментов, которые естественно будут действовать эффективно против стресса, но никак не излечат депрессию, говорят медики. Это одна из основных причин, почему антидепрессанты оказываются малоэффективными против депрессивных признаков.

Другая причина заключается в том, что существующие на фармацевтическом рынке препараты от депрессии направлены на стимулирование нейромедиаторов гормонов серотонина, норепинефрина и допамина. Однако клиницисты нашли убедительные доказательства, что депрессия фактически начинается в высшей нервной цепи событий в мозге. Биохимические процессы, в конечном итоге развивающие болезнь, начинаются в развитии и функционировании нейронов, объясняют неврологи. То есть многие лекарства делают упор на следствие, а не причину депрессии. Лабораторные исследования на мышах и анализ генов в гиппокампе и миндалине /области мозга, обычно связанные с депрессией/ не показали существенной разницы в уровнях генов, контролирующих функции нейромедиаторов, поэтому депрессия не может быть связана с их деятельностью, утверждают психологи.

Кроме того, нет почти никакой ассоциации между ответственными за стресс генами и генами депрессии, тем самым благодаря новому открытию отменяется догма, что стресс как правило является одной из основных причин депрессии. Из общей сложности более 30 тыс. генов было обнаружено 254 гена стресса и 1275 генов депрессии, с пересечениями между только пятью генами. 

Антидепрессанты всё популярнее | Чудо техники

Депрессия — загадочная болезнь. Многие уверены, что её вообще не существует, всё это где-то в Америке бесятся с жиру богачи. Но доктора настаивают: мозг — такой же орган, как сердце или почки. И в нём тоже есть чему болеть! Мы нашли людей, которые прошли через это, и им не позавидуешь.

У депрессии есть конкретная, отнюдь не эфемерная физиологическая основа. Как показали исследования, в мозгу при этой болезни нарушается правильный баланс между активными веществами, которые проводят импульсы — нейромедиаторами. Сложность для медиков в том, что по анализам или инструментальным обследованиям поставить такой диагноз пока невозможно. Надо беседовать с пациентом и сверять его симптомы со списком, известным врачам. 

Ещё один из «говорящих симптомов» — так называемая «ангедония», неспособность радоваться и получать удовольствие от вещей, которые раньше составляли важную часть жизни: общение с друзьями, спорт или творчество. Часто бывает потеря или набор веса; бессонница или наоборот, непреодолимая сонливость, слабость, невозможность сосредоточиться даже на несложных бытовых делах. В мире этой болезнью страдает более четверти миллиарда человек! Иногда она проходит сама по себе, но нередко дело кончается чем-то совсем плохим, вплоть до суицида.

Хорошая новость в том, что наука в последнее время неплохо изучила способы лечения депрессии. В числе самых простых, например, оказались спорт и питание с преобладанием овощей и фруктов — физическая активность и нормализация микрофлоры кишечника влияют на биохимию мозга. Отказ от алкоголя тоже может помочь.

В случае тяжёлого течения болезни нужны, конечно, лекарства. Разные группы современных антидепрессантов либо напрямую влияют на уровень нейромедиаторов, либо изменяют то, как мозг на них реагирует — и это неплохо работает. Учёные, кстати, опровергают давний миф о том, что «нервные клетки не восстанавливаются», и более свежие страшилки, будто антидепрессанты могут повредить мозг и изменить личность до неузнаваемости.

Вот как это происходит. Во время депрессии в организме повышается уровень гормонов стресса. Они блокируют в мозгу выработку белков,  отвечающих за «ремонт» и «обслуживание» повреждённых клеток. Итог — проблемы с концентрацией внимания и способностью мыслить. Есть даже термин «псевдодеменция» — состояние, когда депрессия приводит к серьёзным нарушениям памяти. Антидепрессанты помогают восстановить правильные химические реакции и привести в порядок повреждённые нейроны. Не всегда этими лекарствами  удаётся на 100% решить проблемы с настроением. Но они, несомненно, спасают жизни.

Минусы — в том, что подобрать подходящее лекарство часто удаётся не с первого раза, а у многих есть куча побочных эффектов! Один из наших героев, Дмитрий из Новосибирска, попробовал самостоятельно сменить назначенный препарат на более дешёвый, так называемый «дженерик» — то же вещество, но другого производителя.

Не одобряет медицина, конечно, тех случаев, когда антидепрессанты принимают без рецепта — добывая их всеми правдами и неправдами. Любители таких экспериментов считают, что употребление антидепрессантов делает их непробиваемо спокойными, неподвластными стрессам…

Не исключены и проблемы на дороге — многие такие таблетки ухудшают реакцию и внимание, и водить после их приёма запрещено так же, как и после употребления алкоголя. Подведём итог: если вы подозреваете у себя депрессию, к этому стоит отнестись серьёзно, и нет ничего постыдного в том, чтобы обратиться к специалисту. Терпеть душевную боль не стоит, как и любую другую. Мозг — тоже часть нашего тела, и современная медицина имеет немало средств для её эффективного лечения.


Полный выпуск «Чуда техники с Сергеем Малозёмовым» от 15 ноября доступен по ссылке

Все полные выпуски программы «Чудо техники» находятся здесь

Лекарство от депрессии и стресса - лечение депрессии без привыкания, безопасно

В современном мире, с его стрессами, бешеным темпом жизни, нестабильностью, редко найдешь человека, который не знал бы, что такое депрессия. Нередко мы жалуемся на депрессию, хотя за этим словом может скрываться и плохое настроение, и тревога, и раздражительность, и горе, или другие нервные расстройства, не имеющие никакого отношения к депрессии.

Лечение депрессии

Заметив у себя симптомы похожие на депрессивные, многие тут же бегут в аптеку за антидепрессантом или каким-нибудь успокоительным.

Без консультации специалиста, здесь не обойтись, но многие игнорируют посещение врача, предпочитая самолечение. Между тем самолечение психотропными препаратами может привести к самым тяжелым последствиям, в том числе к усугублению имеющихся нервно-психических заболеваний.

Лекарственные препараты при депрессии

Все психотропные препараты делятся на три группы: нейролептики, антидепрессанты и транквилизаторы.

Нейролептики

Нейролептики — сильные психотропные средства, которые используются для лечения психозов с галлюцинациями и бредом. Лечение подобными препаратами, проводится только в стационарах, но в некоторых случаях, малые дозы препарата, могут быть выписаны людям страдающим бессонницей, испытывающим слабость и боли, людям с навязчивыми мыслями.

Нейролептики дополняют схему лечения при астении, застенчивости, депрессии.

Антидепрессанты

Антидепрессанты делятся на два класса.

Первый – это препараты с ярко выраженным успокоительным эффектом. К ним относятся такие препараты как амитриптилин, анафранил, ляривон, лудиомил.

Ко второй группе относятся препараты, содержащие активизирующий компонент. К ним относятся мелипранил и петилил.

В последнее время появилось множество комбинированных антидепрессантов, таких как прозак.

Риск развития зависимости от антидепрессантов составляет всего 15%.

Транквилизаторы

Транквилизаторы – самые известные и самые опасные в плане привыкания лекарственные средства. Применяются чаще всего при бессоннице, навязчивых мыслях, тревожных состояниях.

Самые сильные транквилизаторы – феназепам, клоназепам, лоразепам, лексотан. Менее сильные реланиум, седуксен, либриум, валиум, сигнопам, тазепам. Слабые – грандаксин, мезапам, рудотель. Транквилизаторы с ярко выраженным снотворным эффектом – радедорм и реладорм.

Внимание! Не занимайтесь самолечением. Назначение и прием препаратов при депрессии возможен только после консультации со специалистом.

Ноотропы

Помимо этого, существует группа препаратов, с выраженным стимулирующим эффектом, применяемых при синдромах хронической усталости. Это так называемые ноотропы – препараты, призванные усилить мозговое кровообращение. К ним относятся ноотропил, энцефабол и когитум.

При приеме транквилизаторов, нужно четко соблюдать дозировку и график приема лекарства, иначе может наступить лекарственная зависимость, которая очень немногим отличается от зависимости наркотической. Назначать лекарства и схему лечения может только врач.

При приеме не ждите немедленного эффекта, он наступает приблизительно на второй – третьей неделе лечения. При первых признаках облегчения состояния, не стоит отменять прием препарата. Снижение доз и прекращение приема, лучше обсудить со своим лечащим врачом. Если не долечить невротическое расстройство, то болезнь, скорее всего, вернется в более тяжелой и плохо поддающейся лечению форме.

Все препараты, указанные в статье отпускаются строго по рецепту врача!

Рекомендации по лечению депрессии

Рекомендуем вам обратить за консультацией к неврологу. Как правило депрессия сопровождается недосыпанием, отсутствием аппетита, рассеянностью внимания и трудностями сфокусироваться на чем-то. При диагностике и лечении необходимо учитывать именно совокупность проявления депрессивного состояния.
Бытовые травмы, травмы головы многолетней давности, активные занятия тяжелой атлетикой так же могут влиять на развитие депрессии.

Не нужно пить несколько чашек кофе в день, или пытаться взбодрить себя энергетическими напитками — эти вы только усугубите ваше состояние. Возможны нервные срывы, после которых сложно восстановить нормальное эмоциональное состояние.
В нашей клинике прием ведут неврологи — квалифицированные специалисты, которые помогли многим восстановить свое состояние и избавиться от депрессии.

  • Василенко

    Владимир Владимирович

  • Врач невролог

  • Стаж 33 года

ЧТО ДЕЛАТЬ С ДЕПРЕССИЕЙ У ПОЖИЛЫХ ЛЮДЕЙ

Разбираемся, как помочь родственнику, если его перестала радовать жизнь.

Деменция — частый, но не единственный спутник старости. В нашем цикле материалов о старении говорим о депрессии у пожилых людей.

БОЛЕЗНЬ ИЛИ ПЛОХОЕ НАСТРОЕНИЕ?

Каждый седьмой человек в преклонном возрасте страдает депрессией. Симптомы старческой депрессии встречаются у 13% пожилых людей.

Но прежде чем говорить о группах риска, следует разобраться, кого же считать «пожилыми».

По классификации ВОЗ, молодым человек является до 44 лет. Средний возраст заканчивается в 60 лет. До 75 — возраст пожилой, 75–90 лет — старческий, а после 90 — долгожители.

На практике дела обстоят несколько иначе. «Кто-то считает себя глубоким стариком в 40 лет, другие — в 70 будут вести активный образ жизни и называть свой возраст ".

Образ жизни и сопутствующие заболевания — основные предпосылки депрессии. Порой у родственников уходят годы, чтобы распознать у близких серьезное заболевание.

Депрессия пожилых очень сильно отличается от депрессии в молодом возрасте. В преклонном — расстройство выступает под маской каких-либо болезней.
Например, у человека начинает болеть сердце, кишечник или позвоночник. Он жалуется на метеочувствительность и головные боли. На самом деле, это проявления депрессии. Такие люди не плачут и не заламывают руки, как молодые. Поэтому отличить плохое настроение от психического расстройства неспециалисту очень сложно.

Неудивительно, что число суицидов на фоне депрессии у людей после 60 лет в несколько раз выше, чем у молодых. Приняв решение, они просто уходят из жизни, не утруждая родственников угрозами.

КАК МАСКИРУЕТСЯ ДЕПРЕССИЯ

Зарубежные специалисты уверены: обращаться к врачу нужно при первых подозрительных симптомах. «Если ваш родитель отказывается от еды в течение нескольких дней, внезапно теряет интерес к деятельности, которая его увлекала, чувствует себя подавленно дольше двух недель — это может быть депрессией», — считает Джоэл Страйм, доктор медицинских наук, профессор гериатрической психиатрии в Университете штата Пенсильвания.

Не стоит верить классическим отговоркам из серии «у меня все в порядке». Мало кто хочет быть обузой для своей семьи, а пожилые люди особенно.

Есть несколько физических болезней, за которыми чаще всего скрывается депрессия. По ложному пути могут пойти даже терапевты районных поликлиник. Ведь на самом деле искать лечение нужно в кабинете психотерапевта.

Абдоминальный синдром. Симптомокомплекс включает изжогу, тошноту, тяжесть, ощущение распирания в животе и снижение аппетита. Часто пациент поступает в больницу с диагнозом острого аппендицита или холецистита, но вмешательство врачей проблемы не решает. Пик болевых ощущений приходится на утро, во второй половине дня симптомы сходят на нет.

Головная боль. Многогранный симптом, причиной которого могут быть как сосудистые нарушения головного мозга, так и старческая депрессия. Диагностировать природу боли можно, только исключив опухоли и сосудистые патологии (для этого придется пройти целую серию исследований).

Бессонница. Может быть единственным симптомом депрессии. Если при соблюдении жесткого режима дня бессонница продолжает изматывать — надо обращаться к геронтологу.

Кардиалгия. Болевые ощущения в области сердца, не связанные с поражением артерий. Как правило, на кардиограмме отклонений нет, а выписанные «для профилактики» таблетки не приносят облегчения.

Артралгия. Если рентгенограммы, компьютерная томография и денситометрия не показывают патологии, а суставы и кости продолжают болеть — стоит заподозрить депрессию.

С ЧЕГО НАЧИНАЕТСЯ ДЕПРЕССИЯ

Причин, из-за которых взрослый человек вдруг теряет интерес к жизни, масса — от социальных до чисто физиологических. Самый серьезный риск представляют вдовство, ограничение социальных контактов, двигательной активности, финансовые проблемы. К очевидным предпосылкам часто добавляются заболевания нервной системы.

«Почти у половины пожилого населения диагностируется ишемия головного мозга. И эта патология в большинстве случаев сопровождается депрессией».

Геронтологи уверены, сосудистые заболевания головного мозга нужно лечить в любом возрасте. Просто российский менталитет не подразумевает активную старость, а недуги воспринимаются как привычные спутники.

В пожилом и старом возрасте с болезнями нужно бороться так же, как в молодости! Когда человек считает, что он старый, и болеть — это нормально, его недуги развиваются все сильнее. Фоном для развития болезни также могут быть пережитый инсульт, инфаркт и деградация когнитивных функций — деменция. Расстройство памяти может сопровождаться удрученным состоянием, злостью и обидой на близких.

«Есть интересный симптом — отрицание деменции. То есть человек ничего не помнит, но постоянно обижается на то, что ему указывают на проблемы с памятью».

А ЛЕЧЕНИЕ ПОМОЖЕТ?

Чем раньше будет обнаружена депрессия, тем больше шансов быстро нормализовать биохимические изменения в нервной системе (которыми, как известно, сопровождается любая депрессия). И здесь без антидепрессантов не обойтись.

Пожилым подходят не все лекарства. Опытный невролог или гериатр это знают и назначают препараты с учетом возрастных особенностей. Есть еще интересный факт — лекарства, которые не помогают молодым, эффективны в пожилом возрасте. Поэтому не стоит воспринимать назначения врача в штыки, опираясь лишь на опыт более молодых друзей и знакомых.

Любая боль — тоже фактор депрессии. Банально устранив болевой синдром, можно одним махом справиться с подавленным состоянием.

Даже сломанный палец может привести к расстройствам психики. Постоянная боль — мощный механизм, запускающий депрессию.
Бывает, что пожилой человек не считает нужным жаловаться на симптомы из области душевных недугов, связывая переживания с острым чувством стыда. Поэтому задача близких — вовремя обнаружить проблему. Лечение окажется проще диагностики.

«Лечить пожилого пациента всегда легче, чем молодого, — Во-первых, пожилые готовы лечиться долго и полностью выполнять предписания. Во-вторых, они ждут от лечения не полного выздоровления, а улучшения качества жизни. Им достаточно не полностью выздороветь, как молодому, а почувствовать себя лучше».

Гериатры напоминают всем, у кого на попечении находятся пожилые родственники: обидчивость, угрюмость, раздражительность — вовсе не спутники старости. И хотя характер со временем все же меняется, резкая перемена должна насторожить.
#нацпроектдемография89

Что делать, если депрессия возвращается — Wonderzine

Во-первых, в выздоровлении огромную роль играет окружение. В этот период стоит поставить на паузу общение с людьми, которые вас задевают. Нельзя вылечиться от депрессии в паре или семье, где вас подавляют. Невозможно погрузиться в работу, где вы не ладите с коллегами. Нельзя делить квартиру с теми, кто вас раздражает и кого раздражаете вы. Никогда — а в такие моменты особенно — не нужно терпеть подлость, жестокость, бестактность и через силу пытаться быть в ответ милым или отвечать злом на зло. Чтобы справиться с депрессией, вы должны пускать близко только союзников — тех, кто любит вас в любом состоянии, тех, кому не всё равно, что вы чувствуете, кто не будет ссылаться на занятость и свои проблемы. Депрессия идеально размечает людей, которые хотят вам помочь, и всех остальных.

Сейчас вы не самый интересный собеседник, потому что ходите по кругу своих загонов, но разговаривать вовсе не обязательно — подержитесь за руки, посмотрите канал Animal Planet или послушайте любимый общий альбом. Эти действия лечат боль и помогают обеим сторонам чувствовать себя нужными и полезными — неважно, кто именно рядом с вами: друг, партнёр или родители. Так что это win-win.

Когда мне было плохо, многие друзья спрашивали меня: «Катя, может, приехать?» — и я отвечала: «Не надо, я сейчас не в форме». Мой врач посоветовал мне всегда принимать помощь от близких людей, если они это сами предлагают. «Я плохо себя чувствую, но приезжай и давай посмотрим тупой фильм», — можно сказать так, например. Молча пойти гулять в парк, почитать книги на соседних креслах, пореветь в плечо, позвонить родителям или написать письмо старому приятелю, который когда-то вас так хорошо понимал. Эти вещи, в отличие от изоляции и самобичевания, действительно работают. Да, в депрессии не хочется никого видеть и даже вылезать из-под одеяла (клянусь, однажды я несколько дней не выходила из спальни), но установка на ненависть к себе в одиночестве лишь отдаляет вас от выздоровления.

Из-за специфики советского и российского воспитания семья для многих из нас очень часто не крепость. Но если вы знаете, что папа и мама поймут, если они ещё живы, депрессия — нелишний сигнал повидаться с ними и поговорить обо всём. Меня поставили на ноги откровенный разговор с папой и неделя в гостях у мамы — я, кажется, впервые за многие годы почувствовала абсолютную материнскую любовь, как в детстве, когда ты в пять лет приходишь к маме с синяком и царапиной, а она дует на больное место, гладит его и говорит, что всё пройдёт.

У меня подкашивались ноги от недосыпа, но я сводила бабушку на «Травиату» в консерваторию и была рада смотреть, как она ест наполеон в кондитерской. Да, я буквально не могла сложить 4 и 2, когда жила у мамы и проводила дни в трансе перед каналом о путешествиях, но мне было приятно брать её за руку, шептаться и гулять на ветру с ней и собакой. Да, мама, как и я, не уверена в завтрашнем дне, но она слушает лиричные песни, занимается йогой и смотрит отличные фильмы — и знание, что человек за пятьдесят сильно любит жизнь, не боится проблем и готов обнять тебя, очень согревает, не надо им пренебрегать.

Почему антидепрессанты не работают для многих - ScienceDaily

Более половины людей, принимающих антидепрессанты от депрессии, никогда не получают облегчения.

Почему? Согласно новому исследованию Медицинской школы Файнберга Северо-Западного университета, причина депрессии была слишком упрощена, а лекарства, предназначенные для ее лечения, нацелены не на ту цель. Лекарства похожи на стрелы, выпущенные не в центр, а во внешние кольца «яблочка».

Исследование лаборатории давнего исследователя депрессии Евы Редей, представленное на конференции Neuroscience 2009 в Чикаго на этой неделе, похоже, опровергает два сильно укоренившихся убеждения о депрессии.Во-первых, стрессовые жизненные события являются основной причиной депрессии. Во-вторых, дисбаланс нейромедиаторов в головном мозге вызывает депрессивные симптомы.

Оба открытия имеют важное значение, поскольку эти убеждения легли в основу разработки лекарств, используемых в настоящее время для лечения депрессии.

Редей, профессор психиатрии Дэвида Лоуренса Штейна в Северо-западной школе Файнберга, обнаружил мощные молекулярные доказательства, опровергающие давнюю догму о том, что стресс обычно является основной причиной депрессии.Ее новое исследование показывает, что между генами, связанными со стрессом, и генами, связанными с депрессией, почти нет совпадений.

«Это масштабное и статистически мощное исследование», - сказал Редей. «Это исследование открывает новые пути для разработки новых антидепрессантов, которые могут быть более эффективными. За 20 лет не было антидепрессантов, основанных на новой концепции».

Ее выводы основаны на обширных исследованиях на модели крыс с тяжелой депрессией, которые отражают многие поведенческие и физиологические отклонения, обнаруженные у пациентов с большой депрессией.Крысы после десятилетий развития считаются самыми депрессивными в мире.

Незначительное совпадение генов стресса и депрессии

Redei использовал технологию микрочипов для выделения и идентификации специфических генов, связанных с депрессией у этих животных. Она исследовала гены в областях мозга - гиппокампе и миндалевидном теле, которые обычно связаны с депрессией у крыс и людей.

Затем она взяла четыре генетически различных линии крыс и подвергала их хроническому стрессу в течение двух недель.Впоследствии она определила гены, которые постоянно увеличивались или уменьшались в ответ на стресс во всех четырех штаммах в одних и тех же областях мозга.

У Редеи теперь был один набор генов, связанных с депрессией, взятых из модели депрессии на животных, и один набор генов, связанных со стрессом, который был получен в результате ее исследования хронического стресса.

Затем она сравнила два набора генов, чтобы увидеть, есть ли какие-либо сходства. «Если теория« стресс вызывает депрессию »верна, то между этими двумя наборами генов должно быть значительное совпадение», - сказала она."Не было".

Из более чем 30 000 генов на микрочипе она обнаружила примерно 254 гена, связанных со стрессом, и 1275 генов, связанных с депрессией, при этом только пять генов перекрываются между ними.

«Это совпадение незначительное, очень небольшой процент», - сказал Редей. «Это открытие является четким доказательством того, что, по крайней мере, в модели на животных, хронический стресс не вызывает таких же молекулярных изменений, как депрессия».

Антидепрессанты лечат стресс, а не депрессию

Большинство животных моделей, которые используются учеными для тестирования антидепрессантов, основаны на гипотезе о том, что стресс вызывает депрессию.«Они подвергают животных стрессу и смотрят на их поведение», - сказала она. «Затем они манипулируют поведением животных с помощью лекарств и говорят:« Хорошо, это будут хорошие антидепрессанты ». Но они не лечат депрессию, они лечат стресс ».

Это одна из ключевых причин, по которой современные антидепрессанты не работают хорошо, - отметил Редей. Теперь она изучает гены, которые различаются у депрессивных крыс, чтобы сузить цели для разработки лекарств.

Она сказала, что еще одна причина, по которой современные антидепрессанты часто неэффективны, заключается в том, что они стремятся повысить уровень нейротрансмиттеров, основываясь на популярном молекулярном объяснении депрессии, которое заключается в том, что это результат снижения уровня нейротрансмиттеров серотонина, норадреналина и дофамина.Но это неправильно, - сказал Редей.

Наркотики нацелены на неправильную молекулярную мишень

Во второй части исследования Редей обнаружил убедительные доказательства того, что депрессия на самом деле начинается на более высоком уровне в цепочке событий в мозге. Биохимические события, которые в конечном итоге приводят к депрессии, на самом деле начинаются в развитии и функционировании нейронов.

«Лекарства были сосредоточены на эффекте, а не на причине», - сказала она. "Вот почему им нужно так много времени, чтобы работать, и почему они неэффективны для стольких людей.«

Ее животная модель депрессии не показала резких различий в уровнях генов, контролирующих функции нейромедиаторов. «Если бы депрессия была связана с активностью нейромедиаторов, мы бы это заметили», - сказала она.

Сходства между мозгом человека и грызунов

По ее словам, ее результаты на крысах, находящихся в депрессивном состоянии, весьма вероятно применимы к людям.

«Сходство между этими областями мозга человека и грызунов поразительно, - пояснил Редей.«Гиппокамп и миндалевидное тело являются частью так называемого мозга древней ящерицы, который контролирует выживание, и они одинаковы даже у примитивных организмов».

Участниками исследования из лаборатории Редеи являются Брайан Андрус, Кристен Деннис и Дэниел Шаффер, научные сотрудники, и Прадип Шукла, научный сотрудник. Елена Радулович, доктор медицины, стипендиат Данбара и доцент кафедры психиатрии и поведенческих наук в школе Файнберга, также внесла свой вклад, как и Питер Веделл, научный сотрудник группы профессора Гэри Черчилля в лаборатории Джексона, Бар-Харбор.

Наркотики не работают? антидепрессанты и текущее и будущее фармакологическое лечение депрессии

Ther Adv Psychopharmacol. 2012 окт; 2 (5): 179–188.

и

Элизабет Пенн

Лаборатория познания, шизофрении и визуализации, Департамент психологической медицины, Институт психиатрии, Королевский колледж, Лондон SE5 8AF, Великобритания

Дерек К. Трейси

Oxleas NHS Foundation Trust, Green Parks House , Кент, Великобритания

Элизабет Пенн, лаборатория познания, шизофрении и визуализации, факультет психологической медицины, Институт психиатрии, Королевский колледж, Лондон, SE5 8AF, Великобритания;

Автор, ответственный за переписку.Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

Abstract

Депрессия - это потенциально опасное для жизни заболевание, от которого страдают миллионы людей во всем мире. Это огромное бремя как для человека, так и для общества, которое стоило более 9 миллиардов фунтов стерлингов только в 2000 году: Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) назвала его третьей ведущей причиной глобальной инвалидности в 2004 году (сначала в развитом мире), и проект это станет основной причиной к 2030 году. Случайное открытие антидепрессантов произвело революцию как в нашем понимании депрессии, так и в ее лечении: однако их эффективность в лечении депрессии уже давно обсуждается, а в последнее время широко обсуждалась общественностью. публикация Кирша, в которой подчеркивается роль плацебо-ответа в исследованиях эффективности антидепрессантов.Хотя антидепрессанты обладают преимуществами как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе, сохраняются важные проблемы, такие как непереносимость, отсроченное начало лечения, ограниченная эффективность при более легкой депрессии и наличие устойчивой к лечению депрессии.

Ключевые слова: антидепрессанты, депрессия

Введение

Международная классификация болезней 10 [Всемирная организация здравоохранения, 1992] характеризует депрессию тремя основными симптомами: плохим настроением, ангедонией и низким уровнем энергии.Другие симптомы включают снижение концентрации внимания и самооценки, идеи членовредительства, нарушение сна и снижение аппетита, которые должны сохраняться минимум 2 недели. По разной симптоматике депрессия бывает легкой, средней и тяжелой. Что касается лечения, то антидепрессанты являются лечением первой линии при умеренной и тяжелой депрессии, тогда как «настороженное ожидание», упражнения и решение проблем рекомендуются при легкой депрессии [Anderson et al. 2008].

Случайное открытие того, что ипрониазид и имипрамин повышают настроение, указывало на центральную роль моноаминовой системы в патологии депрессии.Таким образом, все коммерчески доступные антидепрессанты повышают уровни серотонина (5HT), норэпинефрина (NE) и / или дофамина (DA) с помощью различных терапевтических механизмов. К антидепрессантам первого поколения относятся трициклические антидепрессанты (ТЦА) и ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО), однако они часто обладают нежелательными побочными эффектами и токсическими эффектами при передозировке, что ограничивает их применение. Антидепрессанты нового поколения, включая хорошо известные селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), являются более селективными и предлагают улучшенную безопасность и переносимость (см. Выборочный обзор антидепрессантов; обратите внимание, однако, что эта таблица не представляет собой исчерпывающий обзор доступные в настоящее время антидепрессанты [Gelder et al. 2006]).

Таблица 1.

Обзор антидепрессантов: терапевтический механизм и побочные эффекты.

полностью блокирует серотон -2 рецептора с менее сильным ингибированием 5HT обратный захват 9012 NA
Класс антидепрессантов Лекарственное средство Терапевтическое действие Нежелательное фармакологическое действие Побочное действие
Трициклические антидепрессанты (ТЦА), трициклические антидепрессанты, трициклические антидепрессанты (ТЦА), тримиптирамин, имриптирамин, имриптирамин Кломипрамин мапротилин, амоксапин, доксепин Блокировать переносчики обратного захвата серотонина и норадреналина и, в меньшей степени, дофамина Блокада мускариновых рецепторов (антихолинергические) Сухость во рту, тахикардия, затуманенное зрение, глаукома, запор.Сексуальная дисфункция, когнитивные нарушения
α 1 -Адренорецепторная блокада Сонливость, постуральная гипотензия, сексуальная дисфункция
Гистамин H 1 Блокада рецепторов

ингибиторы массы ИМАО)

Необратимый: фенелзин, транилципромин, изокарбоксазид Необратимое и неселективное ингибирование моноаминоксидазы (MOA) Необратимая блокада моноаминоксидазы Риск гипертонии12, следует избегать тирэбирама 90 из-за приема диеты
Обратимое: моклобемид Обратимое и селективное ингибирование MOA
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) Флуоксетин
пароксопамин
78 сертворал
сертворал 131 Селективное ингибирование транспортера обратного захвата 5HT
Агонист рецептора 5HT 2C Желудочно-кишечный тракт: снижение аппетита, тошнота, запор, сухость во рту
Центральная нервная система: головная боль, бессонница, беспокойство, утомляемость, тремор
Другое:
Ингибиторы обратного захвата норэпинефрина и дофамина (NDRIs) Бупропион Блокада транспортеров обратного захвата NE и DA Повышенный риск судорог
дуальный серотонин 6 Блокада транспортеров обратного захвата 5HT и NE Тошнота, головокружение, головная боль, сухость во рту, бессонница, повышение артериального давления
Двойной антагонист 5HT-2 рецепторов / ингибиторы обратного захвата 5HT (SARIs) Тразодон Power Гистамин H 1 блокада рецепторов Седативный эффект, когнитивные нарушения
α 1 -Адренорецепторная блокада Снижает артериальное давление, постуральная гипотензия
Нефазодон Гистамин H 1 блокада рецепторов Седативный эффект, но в меньшей степени, чем тразодон
Норадреналин и серотонинспецифический антидепрессант (NASSA) -Антагонизм адренорецепторов Гистамин H 1 Блокада рецепторов Сонливость, сухость во рту, седативный эффект, увеличение веса
Ингибитор обратного захвата норадренергических рецепторов (NARI) Блокировка рецепторов ребоксетина селективного действия мускулов Сухость во рту, запор, головные боли

Эффективность антидепрессанта: картина блаженства

Клинические испытания предоставляют убедительные доказательства эффективности антидепрессанта: тысячи положительных испытаний за последние пять десятилетий [Hollon et al. 2002]. Рандомизированные контролируемые испытания (РКИ) представляют собой золотой стандарт методологии оценки эффективности, в которой пациентов двойным слепым методом распределяют в группу плацебо (инертная «сахарная таблетка») или группы активного лекарства.

В метаанализе РКИ обычно сообщается, что антидепрессанты на 20–30% эффективнее плацебо, с более высокими показателями ответа (снижение на 50% оценок по шкале депрессии Гамильтона [HDRS]) и улучшенными показателями ремиссии (оценка HDRS менее 8) [Davis et al. 1993; Walsh et al. 2002; Arroll et al. 2005]. Мета-анализы показывают, что эффективность антидепрессантов варьируется в зависимости от тяжести симптомов, с наибольшей эффективностью при тяжелой депрессии. Например, Хан и его коллеги обнаружили большее изменение симптомов по мере увеличения исходных показателей HDRS у пациентов, принимающих антидепрессанты, тогда как значимой связи с плацебо не было обнаружено [Khan et al . 2002]. Точно так же Fournier и его коллеги обнаружили, что эффективность имипрамина и пароксетина заметно превосходила плацебо у пациентов с наивысшими уровнями тяжести депрессии [Fournier et al .2010].

Хотя существуют значительные различия в фармакодинамике рецепторов лекарственного средства и профилей связывания переносчиков, на популяционном уровне мало доказательств, позволяющих дифференцировать эффективность различных антидепрессантов, и назначение, как правило, основано на переносимости. Однако хорошо известно, что существуют значительные индивидуальные различия в ответах на разные лекарства, хотя так называемая фармакогенетика таких изменений в настоящее время плохо изучена.Недавние метаанализы, которые в равной степени привлекли внимание и критику [Cipriani et al. 2009a, 2009b, 2009c], предполагают скромное превосходство миртазапина, эсциталопрама, венлафаксина и сертралина над дулоксетином, флуоксетином, пароксетином и ребоксетином, и когда добавлены приемлемость и стоимость, сертралин показал наилучший профиль. Скромность превосходства и краткосрочное наблюдение за многими проанализированными испытаниями должны смягчить эти результаты внутриклассовых различий.

Тем не менее, множество положительных РКИ и миллионы пациентов, получающих пользу от антидепрессантов, являются убедительным доказательством того, что антидепрессанты эффективны при лечении депрессии.Это дополняется нейробиологическими данными, свидетельствующими о важности лекарственной моноаминовой системы при депрессии, например снижение уровней 5HT в спинномозговой жидкости и снижение потенциала связывания рецептора 5HT 1A с использованием позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) у пациентов с депрессией [Bhagwagar et al. 2004]. Кроме того, снижение уровней 5HT из-за истощения запасов триптофана (предшественника 5HT) вызывает рецидив депрессивных симптомов у ранее депрессивных людей [Smith et al. 1997].

Антидепрессанты не для всех

Однако эта картина блаженства летит перед лицом растущей распространенности депрессии, несмотря на резкое увеличение использования антидепрессантов [Hollon et al. 2002], хотя также утверждается, что депрессия ранее недооценивалась [Fullerton et al. 2011]. Виной тому может быть плохое соблюдение режима лечения: по оценкам, всего 30% пациентов принимают психотропные препараты по назначению [Weich et al. 2007; Bockting et al. 2008], потенциально из-за наличия побочных эффектов, таких как сексуальные дисфункции в СИОЗС в сочетании с отсутствием заметных терапевтических эффектов в течение нескольких недель, часто отговаривают пациентов от оптимального приема лекарств, если они вообще принимаются. Хотя это означает, что пациенты остаются в недолеченном состоянии, это не означает, что антидепрессанты неэффективны. Кроме того, ранние преимущества могут быть замаскированы нечувствительностью РКИ, поскольку Тейлор и его коллеги сообщили о терапевтических преимуществах в течение первой недели лечения СИОЗС [Taylor et al .2006].

Альтернативным объяснением неэффективности антидепрессантов является общепринятая концепция, согласно которой антидепрессанты менее эффективны при депрессии легкой и средней степени тяжести, которая характерна для большинства депрессивных людей и, безусловно, подавляющее большинство из них лечится в системе первичной медико-санитарной помощи, где фармакологическое вмешательство часто является единственным доступным лечением. [Zimmerman et al. 2002; Кирш и др. 2008]. Однако это не означает, что они не играют никакой роли, и появились доказательства того, что сертралин превосходит плацебо и находится на одном уровне с когнитивно-поведенческой терапией (КПТ) в этой подгруппе пациентов, особенно для более хронических депрессивных состояний легкой и средней степени тяжести. расстройства [Hegerl et al. 2010; Cipriani et al. 2011; Стюарт и др. 2011; Undurraga and Baldessarini, 2012] и шкалы депрессии могут недооценивать эффективность лекарств в этой когорте [Isacsson and Adler, 2012]. Таким образом, это не тот случай, когда антидепрессанты не следует назначать таким пациентам, скорее, необходимо заранее тщательно рассмотреть соотношение риска и пользы и доступность других методов лечения.

Однако, несмотря на значительное улучшение антидепрессантов, существуют устойчивые к лечению типы депрессии, которые, по определению, не реагируют на два или более антидепрессантов.Фармакологическое лечение часто заключается в увеличивающей терапии, когда стабилизатор настроения (например, литий или ламотриджин) или антипсихотик (например, оланзапин, кветиапин или рисперидон) добавляется к существующему антидепрессанту [Carpenter et al. 2002; Barbosa et al. 2003]. Электросудорожная терапия представляет собой ценное альтернативное лечение с хорошими доказательствами быстрой эффективности [Frederikse et al. 2006]. Несмотря на полипрагмазию, с почти неограниченным количеством комбинаций лекарств, сохраняются люди, которые не получают адекватного лечения.Исследование STAR * D, крупнейшее прагматическое многоэтапное исследование лекарств для лечения такой устойчивости, дает отрезвляющее мнение о плохих исходах и отсутствии реакции многих людей на лекарства [Rush et al. 2003]. Тем не менее, несмотря на отсутствие четких указаний или доказательств в пользу одного лечения или протокола по сравнению с другим при резистентности к лечению и несмотря на менее успешные результаты, чем можно было бы надеяться, ясно, что продолжение активного, рационализированного и индивидуально оптимизированного лечения действительно работает для многих.

Прибытие Кирша: безумие СМИ

Один конкретный недавний метаанализ вызвал огромные научные и общественные противоречия, заявив, что реакция на плацебо может объяснить очевидную клиническую эффективность антидепрессантов. Чтобы оценить влияние предвзятости публикаций, Кирш и его коллеги исследовали эффективность антидепрессантов, используя опубликованные и неопубликованные регистрационные испытания Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) [Kirsch et al . 2008]. Их главный вывод заключался в том, что антидепрессанты не были клинически значимыми при легкой, умеренной и тяжелой депрессии, при этом средняя разница между препаратами и плацебо составляла всего 1.80 баллов по HDRS. Клиническое значение было достигнуто только при очень тяжелой депрессии, однако утверждалось, что это было связано с уменьшением ответа на плацебо, а не с увеличением ответа на антидепрессанты. Был сделан противоречивый вывод о том, что значительных различий между антидепрессантами и плацебо не установлено.

Как и следовало ожидать, учитывая огромную базу данных, подтверждающих эффективность лекарств, реакция против этой статьи была сильной. Макаллистер-Уильямс утверждает, что величина терапевтического различия - это разница между лекарством и плацебо, а не абсолютный ответ на активное лекарство, и, таким образом, исследование Кирша фактически поддерживает идею о том, что эффективность антидепрессантов увеличивается с увеличением тяжести депрессии [McAllister-Williams, 2008].Кроме того, Мэтью и Чарни отметили, что учитывались только эффекты на уровне группы, поскольку анализ основывался на различиях в оценках HDRS между препаратом и плацебо в конечной точке исследования [Matthew and Charney, 2009]. Огромные различия в реакции на антидепрессанты на уровне пациентов не принимаются во внимание; действительно, метаанализ на уровне пациентов показал, что польза от лечения антидепрессантами по сравнению с плацебо возрастает с увеличением тяжести депрессии [Fournier et al. 2010].

Интересное исследование Фунтулакиса и Моллера [Fountoulakis and Möller, 2011] выявило некоторые важные недостатки в расчетах метаанализа Кирша и его коллег [Kirsch et al .2008]. Это недавнее исследование повторно проанализировало данные, использованные в метаанализе, и показало, что правильная разница между препаратом и плацебо составила 2,18 или 2,68, в отличие от 1,80, заявленной в исходном исследовании. Кроме того, Кирш и его коллеги не сообщили об изменении оценки HAMD на 3,15 или 3,47 балла для венлафаксина и 3,12 или 3,22 балла для пароксетина, что превышает пороговое значение Национального института клинического мастерства (NICE). Таким образом, представляется, что отчет о результатах был выборочным, а расчеты - ошибочными, что свидетельствует о необоснованности выводов Кирша и его коллег.

Кроме того, исследование Кирша и его коллег показывает, что получить положительные результаты по сравнению с плацебо несложно; однако неудача апробированных антидепрессантов указывает на то, что это не так. MERCK и Ко инвестировали огромные суммы денег в препарат апрепитант (антагонист нейротрансмиттера вещества P), который не показал преимуществ перед плацебо в тестах фазы III и был отозван. И последний интересный момент: если антидепрессанты неэффективны, почему пациенты реагируют на один антидепрессант, а на другой - нет? Следуя выводам Кирша и его коллег, нельзя ожидать улучшения различий между антидепрессантами.

РКИ: золотой стандарт или вес свинца?

Хотя вывод Кирша о неэффективности антидепрессантов может выходить за рамки данных, методологические проблемы РКИ могут означать, что эффективность антидепрессантов завышена [Greenberg and Fisher, 1994]. Одна из проблем - это раскрытие информации, когда пациенты знают, получают ли они антидепрессанты или плацебо из-за побочных эффектов психоактивных препаратов. Таким образом, ожидания, связанные с приемом активного лекарства, могут повлиять на результат, а не на истинный терапевтический эффект [Toneatto and Sellers, 1992].Чтобы преодолеть эту путаницу, использовались активные плацебо, имитирующие побочные эффекты антидепрессантов, например препараты с антихолинергическим действием имитируют побочные эффекты трициклических антидепрессантов (ТЦА). Монкрифф и его коллеги провели метаанализ РКИ с использованием активного плацебо и обнаружили лишь небольшие различия между антидепрессантами и активными плацебо, что позволяет предположить, что антидепрессанты не очень эффективны [Moncrieff et al . 2004]. Однако Quitkin и его коллеги заявляют, что показатели ответа на плацебо были аналогичны испытаниям с использованием инертных плацебо и что плохой ответ на антидепрессанты вызван неадекватными дозами и короткой продолжительностью, что затрудняет обнаружение каких-либо значительных различий [Quitkin et al .2000].

Использование HDRS - еще одна проблема, поскольку он содержит элементы, неспецифические для депрессии, например шесть пунктов касаются сна. Эти препараты могут реагировать на неспецифические седативные эффекты, связанные со многими антидепрессантами; таким образом, улучшение исходных показателей может отражать неспецифические эффекты, а не обязательно изменения настроения. Кроме того, такие вещества, как метилфенидат, бензодиазепины и нейролептики, обладают антидепрессивным действием, что позволяет предположить, что улучшение не связано с уникальным действием антидепрессантов [Khan et al. 2002]. Кажется более логичным основывать клиническую полезность на риске: баланс выгод в конкретных ситуациях, принимая во внимание индивидуальный анамнез, а не на произвольное отсечение с использованием HDRS.

Есть также опасения относительно того, являются ли пациенты в РКИ репрезентативными для более широкой депрессивной популяции из-за строгих критериев включения и исключения. Например, пациенты с симптомами легкой степени тяжести, сопутствующей тревогой или существенными суицидальными идеями исключаются из клинических испытаний III фазы.Действительно, Вишневски и его коллеги обнаружили, что только 22,2% пациентов соответствовали критериям исследования фазы III в проекте «Альтернативы последовательного лечения для облегчения депрессии» (STAR ​​* D), в котором использовались широкие критерии включения для получения репрезентативной выборки амбулаторных пациентов с депрессией [Wisniewski et al. . 2009]. Были обнаружены важные различия в клинических характеристиках: исключенные пациенты имели более хроническое заболевание с большим количеством предыдущих эпизодов и более серьезными социальными и профессиональными нарушениями.

Различия были обнаружены в результатах лечения, у подходящих пациентов были лучшие результаты, с лучшим ответом и частотой ремиссии. Таким образом, РКИ, по-видимому, ограничиваются пациентами с наибольшей вероятностью демонстрации различий между препаратами и плацебо, и поэтому могут дать более оптимистичное представление об эффективности антидепрессантов, чем то, что является точным. Однако необходимо использовать особые критерии включения, поскольку новые соединения не имеют достаточных данных по безопасности и информации о воздействии на сопутствующие заболевания.

Эти методологические проблемы не позволяют понять, какими небольшими различиями между антидепрессантами и плацебо можно отнести: истинный терапевтический эффект, усиленный ответ плацебо или неспецифические фармакологические эффекты, такие как седативный эффект? Это затрудняет оценку истинной эффективности и риска: баланс пользы антидепрессантов и поднимает вопрос о том, подходит ли назначение антидепрессантов пациентам с более легкой депрессией.

Антидепрессанты: буферы суицидальности?

Teicher и его коллеги первоначально сообщили об увеличении суицидальности, то есть суицидальных мыслей, у пациентов с депрессией, принимающих флуоксетин [Teicher et al . 1990]. В важном метаанализе FDA сообщается о повышенном риске суицидальности у пациентов в возрасте 18–24 лет, принимающих СИОЗС, и выпущено расширенное предупреждение в виде черного ящика, в котором сообщается о повышенном риске для этой возрастной группы [Friedman and Leon, 2007]. Однако возникает причинно-следственная проблема: вызвано ли суицидальное поведение основным заболеванием или лечением? Исследование FDA показало, что риск суицидных симптомов у непсихиатрических лиц, получающих лечение антидепрессантами, был ниже, чем у лиц с депрессией, что предполагает, что депрессия играет ключевую роль.Считается, что это небольшое увеличение суицидных мыслей у подростков происходит из-за «активации» пациентов на ранней стадии лечения антидепрессантами до того, как депрессивное настроение поднимается, что повышает вероятность того, что пациенты будут действовать в соответствии с ранее существовавшими суицидными импульсами.

Тем не менее, было выявлено несколько недостатков в первоначальном отчете FDA о том, что антидепрессанты увеличивают суицидальность. Например, использованные данные не были собраны в стандартном формате, и испытания не были исключительно пациентами с депрессией: также исследовались генерализованное тревожное расстройство, социальная фобия и обсессивно-компульсивное расстройство.Кроме того, данные для расследования суицидальных попыток не собирались проспективно, и зачастую была доступна лишь ограниченная повествовательная информация. Таким образом, классификация нежелательных явлений обязательно основывалась на выводах и часто отходила от стандартных шкал оценки суицида для детей и взрослых, что, в свою очередь, ставит под сомнение надежность сделанных выводов [Klein, 2006].

Также утверждалось, что термин «суицидальность» имеет неточное определение и является очень сомнительным каузальным суррогатом завершенного самоубийства.Кляйн заявил, что суицидальность не делает достоверного различия между импульсивными жестами и истинным намерением умереть, и, в дополнение к слабым и, возможно, противоречивым свидетельствам объединенных исследований, решение, принятое FDA о выдаче предупреждения о черном ящике, является сомнительным, поскольку оно породило огромная осведомленность средств массовой информации, которая часто приравнивает увеличение суицидальности к увеличению количества совершенных самоубийств [Klein, 2006].

Более поздний метаанализ [Gibbons et al. 2012] повторный анализ этих наборов данных не показал увеличения суицидного риска у молодых людей, принимающих венлафаксин или флуоксетин, хотя они показали терапевтическую пользу при лечении депрессии; у людей трудоспособного возраста и пожилых людей наблюдалось снижение суицидальных мыслей и поведения, которое было опосредовано лечением депрессии.

Антидепрессанты не были окончательно связаны с завершенным самоубийством и действительно могут снизить такой риск: когда было выпущено расширенное предупреждение, снижение использования СИОЗС сопровождалось увеличением количества самоубийств среди подростков [Khan et al. 2000; Fergusson et al. 2005; Гиббонс и др. 2007]. Бесспорно, что наибольший риск суицида связан с нелеченной депрессией, поскольку суицидальное поведение у подростков с депрессией до лечения было высоким, и каждый депрессивный эпизод связан с дополнительным 10% риском хронического заболевания [Keller et al. 1992]. Таким образом, существенные преимущества антидепрессантов перед нелеченной депрессией и шанс на успешное выздоровление, по-видимому, перевешивают повышенный риск несмертельного самоповреждения, что является убедительным доказательством эффективности антидепрессантов в управлении депрессией.

Лечение антидепрессантами в долгосрочной перспективе

Существенные преимущества также очевидны при длительном лечении антидепрессантами. Геддес и его коллеги сообщают о 70% снижении риска рецидива по сравнению с плацебо, которое сохранялось до 36 месяцев после выздоровления [Geddes et al .2003]. Купфер и его коллеги провели 5-летнее поддерживающее испытание с пациентами, которые продолжали лечение имипрамином или плацебо, или лечили имипрамином в течение 3 лет с последующим приемом плацебо в течение 2 лет [Kupfer et al . 1992]. Продолжение лечения имипрамином было высокоэффективным в предотвращении рецидивов, при этом риск рецидива был в 11 раз выше для тех, кто не получал имипрамин.

Однако высокая частота рецидивов после прекращения приема антидепрессантов не обязательно означает, что антидепрессанты эффективны, поскольку симптомы отмены, подобные депрессивным, могут быть ошибочно диагностированы как рецидивирующие [Moncrieff and Kirsch, 2005].Эти симптомы могут ослабить слепоту пациентов, делая их более уязвимыми к рецидивам из-за так называемого «эффекта ноцебо», при котором негативные ожидания, связанные с прекращением приема лекарств, могут вызвать соматическое заболевание. Критики утверждают, что, поскольку пациенты все еще рецидивируют при продолжении приема лекарств, антидепрессанты не являются лекарством от депрессии, а вместо этого только изменяют риск депрессивного рецидива. Тем не менее, поскольку в настоящее время лечебное лечение депрессии недоступно, антидепрессанты предлагают существенные преимущества по сравнению с нелеченной депрессией.

Почему ограничена эффективность антидепрессантов?

Хотя очевидно, что антидепрессанты обеспечивают существенную пользу для многих в краткосрочной и долгосрочной перспективе, также очевидно, что проблемы сохраняются, такие как непереносимость, отсроченное начало лечения, ограниченная эффективность и проблемы с рецидивами. Почему это?

Потенциальная проблема относительно того, почему антидепрессанты обладают ограниченной эффективностью, заключается в том, что они действуют путем повышения уровня моноаминов, хотя люди с депрессией не страдают от более низких уровней этих нейромедиаторов.После приема антидепрессанта наблюдается немедленное повышение уровня моноаминов; тем не менее, терапевтическая отсрочка является обычным явлением. Терапевтические эффекты, по-видимому, модулируются последующими нейрофизиологическими изменениями, такими как дифференциальная экспрессия уровней моноаминергических рецепторов и последующие внутриклеточные эффекты на каскады метаботропных ферментов и последующие изменения ядерной транскрипции белков, таких как нейротрофический фактор мозга (BDNF). Современные лекарства могут поражать «неправильную» (или, по крайней мере, восходящую и косвенную) цель, снижая эффективность.

Действительно, другие нейротрансмиттеры или нейромодуляторы связаны с депрессией. Например, терапевтические эффекты были обнаружены при увеличении уровней дофамина при использовании агомелатина (мелатонинергический агонист MT 1 и MT 2 и антагонист 5HT 2C ) [Den Boer et al. 2005]. Вещество P (SP: нейрокинин; NK) также было связано с депрессией, что логично, поскольку рецепторы NK -1 совместно локализованы с 5HT-нейронами в дорсальном шве.Электрофизиологические исследования на мышах вызывали возбуждение, поскольку антагонисты рецепторов SP NK 1 , такие как MK-869, десенсибилизировали ауторецепторы 5HT в течение 3 часов. Считалось, что это может устранить проблему отсроченного начала терапевтического действия [Blier et al. 2004], однако проблема отсроченного начала лечения оставалась, возможно, связанной с межвидовыми различиями [Kramer et al. 1998]. Тем не менее очевидно, что факторы помимо моноаминов способствуют депрессии, что подчеркивает четкую причину ограниченной эффективности антидепрессантов.

Будущее лечения депрессии

Фармакогенетика, как и почему человек реагирует на то или иное соединение, является новой областью фармакологии в целом и дает возможность прогнозировать и оптимизировать индивидуальные реакции на лекарства.

Примером фармакотерапии депрессии было выявление в проекте STAR * D полиморфизмов, связанных с благоприятным антидепрессивным ответом, например функциональный полиморфизм: 5HTTLPR гена транспортера 5HT (5HTT) имеет короткий и длинный аллель.Длинный аллель был связан с лучшим ответом на СИОЗС, тогда как короткий аллель с более низким ответом у белых [Schosser and Kasper, 2009]. Это согласуется с генетическим исследованием Caspi и его коллег, согласно которому люди, гетерозиготные или гомозиготные по короткому аллелю, более восприимчивы к депрессии после стрессовых событий [Caspi et al . 2003].

Будущая работа в области фармакогенетики имеет потенциал для изменения лечения депрессии за счет использования биомаркеров и генотипов, что может позволить на раннем этапе определить, получит ли человек достаточную пользу от антидепрессантов, чтобы оправдать риски, которые они влекут за собой.Однако это далеко не достигнуто, и этой области присущи значительные проблемы, например: различия в этнической принадлежности, поскольку в азиатской популяции короткий аллель полиморфизма 5HTTLPR связан с лучшим ответом [Kim et al. 2000]. В настоящее время требуется осмотрительность, и ажиотаж вокруг ранних результатов умерился из-за невозможности воспроизвести эти результаты [Leuchter et al. 2009].

Этот индивидуальный подход может помочь преодолеть проблему неоднородности, поскольку в настоящее время депрессия слишком обширна, чтобы служить полезной конструкцией для разработки лечения.Депрессия может быть не единичным расстройством, а скорее зонтичной конструкцией, объединяющей множество расстройств с различной биологической патофизиологией, каждое из которых требует различного лечения.

Другие новые цели были предоставлены альтернативными теориями этиологии депрессии. Нейроэндокринная теория подразумевает гормональные нарушения при депрессии из-за гиперактивности гипоталамо-гипофизарной оси (HPA), что означает недостаточное подавление обратной связи кортикотропин-рилизинг-фактора (CRF) и глюкокортикоидов.Новые методы лечения были направлены на нормализацию HPA с помощью CRF 1 , CRF 2 и антагонистов глюкокортикоидов, которые уменьшают симптомы депрессии. Однако большинство испытаний проводилось на мышах, и были получены смешанные результаты [Nemeroff and Owens, 2002]. Это может быть связано с тем, что данные о патологиях HPA корреляционны, и только у 50% пациентов обнаруживаются патологии HPA.

Гипотеза пластичности связывает депрессию со снижением нейрогенеза в гиппокампе и уровнями нейротрофинов.Популярное альтернативное объяснение отсроченного терапевтического начала происходит из этой гипотезы, в которой задержка во времени приписывается антидепрессантам, вызывающим изменение внутриклеточных ферментов (например, аденилатциклазы, циклического аденозинмонофосфата [цАМФ] и протеинкиназы A), которые активируют экспрессию нейропротекторного BDNF [Мальберг и Думан, 2003; Santarelli et al. 2003]. Таким образом, возник интерес к ингибиторам фосфодиэстеразы (PDE4), которые индуцируют экспрессию гена BDNF; тем не менее, PDE4 обладают прогрессивным действием в таких областях, как прилежащее ядро ​​[Berton and Nestler, 2006].

Заключение

Антидепрессанты приносят существенную пользу в краткосрочной и долгосрочной перспективе миллионам людей, страдающих депрессией. Считать их неэффективными - неточно, и, хотя Кирш и его коллеги открыли нам глаза на потенциальную предвзятость и инфляцию в литературе, возможность сенсации таких исследований в СМИ просто разрушительна как для фармацевтических компаний, так и для пациентов. Ключевым вопросом, на который критики не обращают внимания, является точка зрения пациента: если пациенту помогает лечение антидепрессантами, имеет ли значение, достигается ли это с помощью лекарств или плацебо? Однако очевидно, что идеальный антидепрессант не найден, поскольку сохраняются три ключевые проблемы: непереносимость, отсроченное начало лечения и ограниченная эффективность.Совершенно необходимо, чтобы в будущем лечение депрессии было направлено на улучшение этого состояния путем сосредоточения внимания на новых целях и принятия более индивидуализированного подхода. Реальность современной психиатрической практики заключается в том, что эти препараты ежедневно используются миллионами людей: практикующие врачи осознают ограничения, побочные эффекты и необходимость целостного рассмотрения психосоциальных потребностей человека, находящегося перед пациентом. их. Руководства соблюдаются в большинстве случаев, но клиническая оценка и индивидуальный фармакологический подбор приводят к хорошим результатам для многих.

Сноски

Финансирование: Эта работа не получала специального гранта от какого-либо финансирующего агентства в государственном, коммерческом или некоммерческом секторах.

Заявление о конфликте интересов: DKT получила гонорары от Lilly UK за образовательные беседы.

Информация для авторов

Элизабет Пенн, лаборатория познания, шизофрении и визуализации, факультет психологической медицины, Институт психиатрии, Королевский колледж, Лондон, SE5 8AF, Великобритания.

Дерек К. Трейси, Фонд фонда NHS Oxleas, Green Parks House, Кент, Великобритания.

Ссылки

  • Андерсон И., Ферриер И., Болдуин Р., Коуэн П., Ховард Л., Льюис Г. и др. (2008) Основанные на фактах рекомендации по лечению депрессивных расстройств антидепрессантами: пересмотр рекомендаций Британской ассоциации психофармакологии 2000 года. J Psychopharmacol 22: 343–396 [PubMed] [Google Scholar]
  • Эролл Б., Макгилливрей С., Огстон С., Рид И., Салливан Ф., Уильямс Б. и др. (2005) Эффективность и переносимость трициклических антидепрессантов и СИОЗС по сравнению с плацебо для лечения депрессии в первичной медико-санитарной помощи: метаанализ. Энн Фэмили Мед 3: 449–456 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Barbosa L., Berk M., Vorster M. (2003) Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое испытание аугментации ламотриджином или плацебо у пациентов, одновременно получавших флуоксетин в связи с резистентными депрессивными эпизодами. J Clin Психиатрия 64: 403–407 [PubMed] [Google Scholar]
  • Бертон О., Нестлер Э. (2006) Новые подходы к открытию антидепрессантов: помимо моноаминов. Nat Rev Neurosci 7: 137–151 [PubMed] [Google Scholar]
  • Бхагвагар З., Рабинер Э., Сарджент П., Грасби Р., Коуэн П. (2004) Устойчивое снижение связывания рецептора 5-HT1A в мозге у выздоровевших мужчин с депрессией с использованием позитронно-эмиссионной томографии и C-11 WAY-100635. Eur Neuropsychopharmacol 14: S185 – S185 [Google Scholar]
  • Блиер П., Гобби Г., Хадджери Н., Сантарелли Л., Мэтью Г., Хен Р. (2004) Влияние антагонизма рецептора вещества Р на системы серотонина и норадреналина: отношение к антидепрессивному / анксиолитическому ответу.J Psychiatry Neurosci 29: 208–218 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Bockting C., ten Doesschate M., Spijker J., Spinhoven P., Koeter M., Schene A., et al. (2008) Продолжение и поддерживающее использование антидепрессантов при рецидивирующей депрессии. Psychother Psychosomatics 77: 17–26 [PubMed] [Google Scholar]
  • Карпентер Л., Ясмин С., Прайс Л. (2002) Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование усиления антидепрессантов с помощью миртазапина. Биологическая психиатрия 51: 183–188 [PubMed] [Google Scholar]
  • Каспи А., Сагден К., Моффитт Т., Тейлор А., Крейг И., Харрингтон Х. и др. (2003) Влияние жизненного стресса на депрессию: Умеренность полиморфизмом в гене 5-HTT. Наука 301: 386–389 [PubMed] [Google Scholar]
  • Cipriani A., Barbui C., Butler R., Hatcher S., Geddes J. (2011) Депрессия у взрослых: лекарства и физиотерапия. Clin Evid (Интернет), в печати. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Чиприани А., Фурукава Т., Саланти Г., Геддес Дж., Хиггинс Дж., Черчилль Р., и другие. (2009a) Сравнительная эффективность и приемлемость 12 антидепрессантов нового поколения: метаанализ для нескольких методов лечения. Ланцет 373: 746–758 [PubMed] [Google Scholar]
  • Чиприани А., Ла Ферла Т., Фурукава Т., Синьоретти А., Накагава А., Черчилль Р. и др. (2009b) Сертралин по сравнению с другими антидепрессивными средствами при депрессии. Кокрановская база данных Syst Rev 2: CD006117. [PubMed] [Google Scholar]
  • Чиприани А., Сантилли К., Фурукава Т.А., Синьоретти А., Накагава А., Макгуайр Х., и другие. (2009c) Эсциталопрам по сравнению с другими антидепрессивными средствами при депрессии. Кокрановская база данных Syst Rev 2: CD006532. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Дэвис Дж., Ван З., Яничак П. (1993) Количественный анализ клинических испытаний лекарств для лечения аффективных расстройств. Психофармакол Бык 29: 175–181 [PubMed] [Google Scholar]
  • Den Boer J., Bosker E., Meesters Y. (2005) Клиническая эффективность агомелатина при депрессии: доказательства. Eur Neuropsychopharmacol 15: S660 [Google Scholar]
  • Фергюссон Д., Дусетт С., Крэнли К., Гласс К., Шапиро С., Хили Д. и др. (2005) Связь между попытками суицида и селективными ингибиторами обратного захвата серотонина: систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований. Br Med J 330: 396–399 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Fountoulakis K., Möller H. (2011) Эффективность антидепрессантов: повторный анализ и переинтерпретация данных Кирша. Int J Нейропсихофармакол 14: 405–412 [PubMed] [Google Scholar]
  • Фурнье Дж., ДеРубейс Р., Холлон С., Димиджян С., Амстердам Дж., Шелтон Р. и др. (2010) Эффекты антидепрессантов и тяжесть депрессии: метаанализ на уровне пациента. J Am Med Assoc 303: 47–53 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Фредерикс М., Петридес Г., Келлнер К. (2006) Продолжение и поддерживающая электросудорожная терапия для лечения депрессивного заболевания: ответ на отчет национального института клинического превосходства. J Ect 22: 13–17 [PubMed] [Google Scholar]
  • Фридман Р., Леон А. (2007) Расширение черного ящика - депрессия, антидепрессанты и риск самоубийства. New Engl J Med 356: 2343–2346 [PubMed] [Google Scholar]
  • Фуллертон К., Буш А., Норманд С.-Л., Макгуайр Т., Эпштейн А. (2011) Десятилетние тенденции качества помощи и расходов при депрессии. 1996–2005. Психиатрия Arch Gen 68: 1218–1226 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Геддес Дж., Карни С., Дэвис К., Фурукава Т., Купфер Д., Франк Э. и др. (2003) Профилактика рецидивов с помощью медикаментозного лечения антидепрессантами при депрессивных расстройствах: систематический обзор.Ланцет 361: 653–661 [PubMed] [Google Scholar]
  • Гелдер М., Харрисон П., Коуэн П. (2006) Краткий оксфордский учебник психиатрии (5-е изд.). Оксфорд: Oxford University Press [Google Scholar]
  • Гиббонс Р., Браун К., Хур К., Маркус С., Бхаурник Д., Эркенс Дж. И др. (2007) Ранние данные о влиянии предупреждений регулирующих органов о суицидальном поведении на назначение СИОЗС и суицид у детей и подростков. Am J Psychiatry 164: 1356–1363 [PubMed] [Google Scholar]
  • Гиббонс Р., Хендрикс Браун С., Хур К., Дэвис Дж., Манн Дж. (2012) Суицидальные мысли и поведение при лечении антидепрессантами. повторный анализ рандомизированных плацебо-контролируемых исследований флуоксетина и венлафаксина. Arch Gen Psychiatry, в печати, DOI: 10.1001 / archgenpsychiatry.2011.2048. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Гринберг Р., Фишер С. (1994) Приостановленное суждение - видение сквозь двойную маску - комментарий. Контрольные клинические испытания 15: 244–246 [PubMed] [Google Scholar]
  • Hegerl U., Hautzinger M., Mergl R., Kohnen R., Schuetze M., Scheunemann W., et al. (2010) Эффекты фармакотерапии и психотерапии у пациентов с депрессией в первичной медико-санитарной помощи: рандомизированное контролируемое исследование, включающее группу выбора пациентов. Int J Нейропсихофармакол 13: 31–44 [PubMed] [Google Scholar]
  • Холлон С., Тэз М., Марковиц Дж. (2002) Лечение и профилактика депрессии. Психологические науки 39–77 [PubMed] [Google Scholar]
  • Isacsson G., Adler M. (2012) Рандомизированные клинические испытания недооценивают эффективность антидепрессантов при менее тяжелой депрессии.Acta Psychiatr Scand, в печати, DOI: 10.1111 / j.1600-0447.2011.01815.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Келлер М., Лавори П., Мюллер Т., Эндикотт Дж., Кориелл В., Хиршфельд Р. и др. (1992) Время до выздоровления, хроническая форма и уровни психопатологии при большой депрессии - 5-летнее проспективное наблюдение за 431 субъектом. Arch Gen Psychiatry 49: 809–816 [PubMed] [Google Scholar]
  • Хан А., Левенталь Р., Хан С., Браун В. (2002) Тяжесть депрессии и реакция на антидепрессанты и плацебо: анализ базы данных Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов.J Clin Psychopharmacol 22: 40–45 [PubMed] [Google Scholar]
  • Хан А., Уорнер Х., Браун У. (2000) Снижение симптомов и риск суицида у пациентов, получавших плацебо в клинических испытаниях антидепрессантов - анализ базы данных администрации по пищевым продуктам и лекарствам. Arch Gen Psychiatry 57: 311–317 [PubMed] [Google Scholar]
  • Kim D.K., Lim S.W., Lee S., Sohn S.E., Kim S., Hahn C.G., Carroll B.J. (2000) Полиморфизм гена переносчика серотонина и антидепрессивный ответ. Нейроотчет 11 (1): 215–219 [PubMed] [Google Scholar]
  • Кирш И., Deacon B., Huedo-Medina T., Scoboria A., Moore T., Johnson B. (2008) Первоначальная тяжесть и антидепрессивный эффект: метаанализ данных, представленных в отдел по контролю за продуктами и лекарствами. PLoS Med 5: 260–268 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Кляйн Д. (2006) Несостоятельная основа для постмаркетинговых решений FDA по безопасности: на примере антидепрессантов и детей. Нейропсихофармакология 31: 689–699 [PubMed] [Google Scholar]
  • Крамер М., Катлер Н., Файнер Дж., Шривастава Р., Карман Дж., Срамек Дж. И др. (1998) Четкий механизм антидепрессивной активности за счет блокады центральных рецепторов вещества P. Наука 281: 1640–1645 [PubMed] [Google Scholar]
  • Купфер Д., Франк Э., Перел Дж., Корнс К., Маллинджер А., Тейз М. и др. (1992) 5-летний исход поддерживающей терапии при рецидивирующей депрессии. Arch Gen Psychiatry 49: 769–773 [PubMed] [Google Scholar]
  • Leuchter A., ​​Cook I., Marangell L., Gilmer W., Burgoyne K., Howland R., et al. (2009) Сравнительная эффективность биомаркеров и клинических показателей для прогнозирования результатов лечения СИОЗС при большом депрессивном расстройстве: результаты исследования BRITE-MD.Психиатрия Res 169: 124–131 [PubMed] [Google Scholar]
  • Мальберг Дж., Думан Р. (2003) Разрастание клеток в гиппокампе взрослых снижается из-за неизбежного стресса: обращение вспять с помощью лечения флуоксетином. Нейропсихофармакология 28: 1562–1571 [PubMed] [Google Scholar]
  • Мэтью С., Чарни Д. (2009) Предвзятость публикации и эффективность антидепрессантов. Am J Psychiatry 166: 140–145 [PubMed] [Google Scholar]
  • Макаллистер-Уильямс Р. (2008) Действуют ли антидепрессанты? Комментарий Кирша и др. на тему «Первоначальная степень тяжести и преимущества антидепрессантов: метаанализ данных, представленных в Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов». .Психическое здоровье, основанное на фактах 11 (3): 66–68 [PubMed] [Google Scholar]
  • Монкрифф Дж., Кирш И. (2005) Эффективность антидепрессантов у взрослых. Br Med J 331: 155–157 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Moncrieff J., Wessely S., Hardy R. (2004) Активное плацебо по сравнению с антидепрессантами при депрессии. Кокрановская база данных Syst Rev 1: CD003012. [PubMed] [Google Scholar]
  • Немерофф К., Оуэнс М. (2002) Лечение расстройств настроения. Nat Neurosci 5: 1068–1070 [PubMed] [Google Scholar]
  • Квиткин Ф., Рабкин Дж., Джеральд Дж., Дэвис Дж., Кляйн Д. (2000) Достоверность клинических испытаний антидепрессантов. Am J Psychiatry 157: 327–337 [PubMed] [Google Scholar]
  • Раш А., Триведи М., Фава М. (2003) Депрессия, испытание лечения депрессии IVSTAR * D. Am J Psychiatry 160: 237–237 [PubMed] [Google Scholar]
  • Сантарелли Л., Сакс М., Гросс К., Сургет А., Батталья Ф., Дулава С. и др. (2003) Необходимость нейрогенеза гиппокампа для поведенческих эффектов антидепрессантов. Наука 301: 805–809 [PubMed] [Google Scholar]
  • Шоссер А., Каспер С. (2009) Роль фармакогенетики в лечении депрессии и тревожных расстройств. Инт Клин Психофармакол 24: 277–288 [PubMed] [Google Scholar]
  • Смит К., Фэйрберн К., Коуэн П. (1997) Рецидив депрессии после быстрого истощения триптофана. Ланцет 349: 915–919 [PubMed] [Google Scholar]
  • Стюарт Дж., Делиянидес Д., Хеллерстайн Д., МакГрат П., Стюард Дж. (2011) Могут ли люди с нетяжелой большой депрессией получить пользу от антидепрессантов? J Clin Psychiatry, в печати.[PubMed] [Google Scholar]
  • Тейлор М., Фримантл Н., Геддес Дж., Бхагвагар З. (2006) Раннее начало действия антидепрессантов селективного ингибитора обратного захвата серотонина - систематический обзор и метаанализ. Arch Gen Psychiatry 63: 1217–1223 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Тейчер М., Глод С., Коул Дж. (1990) Возникновение интенсивной суицидальной озабоченности во время лечения флуоксетином. Am J Psychiatry 147: 207–210 [PubMed] [Google Scholar]
  • Тонеатто Т., Селлерс Э.(1992) Восприятие того, было ли введено лекарство или плацебо, является определяющим фактором сокращения употребления алкоголя. In Sellers E.M., Naranjo C.A. (ред.), Новые фармакологические вмешательства при алкоголизме. Нью-Йорк: Springer-Verlag [Google Scholar]
  • Ундуррага Дж., Балдессарини Р. (2012) Рандомизированные плацебо-контролируемые испытания антидепрессантов при острой большой депрессии: тридцатилетний метааналитический обзор. Нейропсихофармакология 37: 851–864 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Уолш Б., Сейдман С., Сыско Р., Гулд М. (2002) Ответ на плацебо в исследованиях большой депрессии - переменный, существенный и растущий. J Am Med Assoc 287: 1840–1847 [PubMed] [Google Scholar]
  • Вайч С., Назарет И., Морган Л., Кинг М. (2007) Лечение депрессии в первичной медико-санитарной помощи - Социально-экономический статус, клиническая необходимость и получение лечения. Br J Психиатрия 191: 164–169 [PubMed] [Google Scholar]
  • Вишневски С., Раш А., Ниренберг А., Гейнс Б., Уорден Д., Лютер Дж. И др. (2009) Можно ли распространить результаты испытаний антидепрессантов III фазы на клиническую практику? Отчет STAR * D.Am J Psychiatry 166: 599–607 [PubMed] [Google Scholar]
  • Всемирная организация здравоохранения (1992). Классификация психических и поведенческих расстройств МКБ-10. Клинические описания и диагностические рекомендации. Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения [Google Scholar]
  • Циммерман М., Постернак М., Челмински И. (2002) Степень тяжести симптомов и исключение из испытаний эффективности антидепрессантов. J Clin Psychopharmacol 22: 610–614 [PubMed] [Google Scholar]

Что делать, если ваше лечение депрессии не работает

Вы ходили на терапию, принимали антидепрессанты в соответствии с указаниями и следовали всем советам врача.Но ты все еще не чувствуешь себя прежним.

Почему так долго? Ожидание, когда ваше лечение депрессии подействует, может быть неприятно.

Будьте терпеливы, но не пассивны, управляя депрессией, говорят специалисты WebMD. Этот пятиэтапный план действий поможет вам получить максимальную отдачу от лечения депрессии:

Антидепрессанты: знайте свои варианты

Для лечения депрессии существует множество лекарств. «Первоначальный выбор обычно основан на том, какие симптомы вызывают наибольшее беспокойство и могут возникнуть побочные эффекты», - говорит Брайан Бруно, доктор медицины.Он исполняет обязанности заведующего кафедрой психиатрии в больнице Ленокс Хилл в Нью-Йорке. Например, ваш врач может выбрать лекарство, обладающее седативным действием, если ваша депрессия мешает вам хорошо высыпаться.

Наиболее популярные типы антидепрессантов называются селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС). К ним относятся:

Эти препараты работают за счет увеличения доступности серотонина, химического вещества мозга, которое, как известно, влияет на настроение. Если один препарат из этого класса не работает для вас или имеет неприемлемые побочные эффекты, другие могут работать.Побочные эффекты СИОЗС могут включать головную боль, тошноту, бессонницу или сонливость, возбуждение и снижение полового влечения.

Другие типы антидепрессантов действуют как на серотонин, так и на другое химическое вещество мозга, называемое норадреналином. Они известны как ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСН). К ним относятся:

Старые антидепрессанты включают трициклические, тетрациклические и ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО). У них, как правило, больше побочных эффектов, чем у некоторых из более новых лекарств от депрессии, но они все еще используются.

План действий Шаг № 1: Обсудите варианты лечения

Обсудите со своим врачом все доступные варианты, их плюсы и минусы, а также какие из них можно безопасно использовать вместе.

Составьте список вопросов, которые у вас есть к врачу. Вы можете задать своему врачу следующие вопросы о вариантах лечения:

  • Сколько времени потребуется, чтобы лекарство подействовало?
  • Когда мне следует принимать лекарство?
  • Следует ли мне принимать лекарство во время еды?
  • Каковы побочные эффекты?
  • Что я могу сделать, чтобы справиться с побочными эффектами?
  • Есть ли альтернативы, кроме лекарств?

План действий Шаг № 2: Дайте лекарствам время подействовать

Антидепрессанты не действуют в одночасье.Может пройти несколько недель, прежде чем лекарство начнет влиять на ваше настроение. Некоторые лекарства от депрессии могут начать действовать раньше, чем другие, но в целом требуется время, чтобы определенные химические вещества мозга, участвующие в формировании настроения, поднялись. Некоторые лекарства от депрессии начинают с более низких доз, чтобы увидеть, есть ли какие-либо неприемлемые побочные эффекты. Затем их медленно увеличивают до терапевтической дозы, если не возникает побочных эффектов.

Будьте реалистичны в том, когда вы можете ожидать, что почувствуете себя лучше. Но «оставайтесь в тесном контакте со своим врачом, когда начинаете принимать лекарства от депрессии или меняете их», - говорит Бруно.

Также важно знать, когда следует вызывать психиатра или другого специалиста по психическому здоровью. «Сегодня большинство антидепрессантов назначают врачи первичной медико-санитарной помощи», - говорит он. «Если вам не стало лучше после разумного испытания препарата, ищите направление к психиатру». Некоторые методы проб и ошибок также могут быть связаны с выбором лекарств и проблемами дозирования.

План действий Шаг № 3: Определите, когда лечение не работает

Узнайте, когда следует проконсультироваться со специалистом в области психического здоровья.Эксперты разделяют с WebMD важность не прекращать прием любых лекарств, не посоветовавшись предварительно с врачом.

«Если через четыре-шесть недель у вас все еще сохраняются серьезные симптомы, мы постараемся увеличить дозу, увеличить или изменить лекарства», - говорит Джон Л. Бейер, доктор медицины. Он доцент кафедры психиатрии и поведенческих наук в Медицинском центре Университета Дьюка и директор Клиники расстройств настроения и тревожности Дьюка в Дареме, Северная Каролина.

«Целью лечения депрессии является ремиссия», - говорит он.Как выглядит ремиссия у людей, находящихся в депрессии? «Мы хотим, чтобы вы чувствовали себя и функционировали на том же уровне, на котором были до приступа депрессии».

Исследования показывают, что люди с трудноизлечимой депрессией, которые не выздоравливают после приема первого лекарства, могут поправиться, попробовав новый препарат или добавив второе.
Ваш врач может предложить другие варианты лечения, чтобы вывести депрессию из состояния ремиссии. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов одобрило использование эскетамина (Spravato) для лечения тех, кто не реагирует на антидепрессанты.
Для тяжелой, опасной для жизни депрессии существует несколько вариантов лечения с использованием либо внешних устройств, либо процедур

  • ТМС (транскраниальная магнитная стимуляция) - устройство ТМС удерживают над головой, чтобы навести небольшой электрический ток на часть мозга
  • ЭСТ (электросудорожная терапия) - электрический импульс используется для запуска кратковременного контролируемого припадка в головном мозге, когда пациент спит под общей анестезией.
  • VNS (стимуляция блуждающего нерва) - хирургическим путем имплантируется устройство, подобное кардиостимулятору, под ключицу для передачи регулярных импульсов в мозг.

Лучший способ достичь ремиссии - это тесно сотрудничать со своим врачом и обязательно сообщить ему, как вы себя чувствуете, а также какие побочные эффекты, если таковые имеются, вы испытываете. Он говорит, что если один антидепрессант или даже несколько антидепрессантов не работают, не расстраивайтесь.

План действий Шаг № 4: Поговорите со своим врачом о вашем плане лечения

Поработайте со своим врачом, чтобы найти лучший выбор лекарств или лекарств от вашей депрессии. Не соглашайтесь ни на что меньшее, чем ремиссия.

Но лечение депрессии - это больше, чем просто прием таблеток. По его словам, изменения образа жизни, включая регулярные упражнения, здоровое питание и социальную поддержку, также являются частью плана лечения. Когда вы в депрессии, часто бывает сложно протянуть руку помощи и попросить о помощи. Поговорите со своим врачом об изменениях образа жизни, которые могут помочь вам почувствовать себя лучше, пока не начнут принимать лекарства.

План действий Шаг № 5: Управление симптомами депрессии

Придерживайтесь графика, который включает регулярные упражнения, время сна и бодрствования, принятие душа и общение.«Придерживайтесь своего расписания, и со временем эти занятия снова станут приятными», - говорит он.

Может пройти некоторое время, прежде чем вы начнете чувствовать себя лучше, что является нормальной частью обучения тому, как управлять своей депрессией. Используйте эти советы, а также поддержку врача и терапевта, чтобы помочь вам справиться с симптомами депрессии и почувствовать себя лучше.

Куда обращаться, когда антидепрессанты не работают - достигните TMS East

Антидепрессанты - своего рода загадка для многих людей, и некоторым трудно понять, хорошие они или плохие, с противоречивыми сообщениями. обе стороны.Заголовки газет и правительственные органы пишут отчеты о том, что рецептурные лекарства вызывают привыкание и могут вызвать смерть, а антидепрессанты содержат предупреждение о том, что потенциальным побочным эффектом препарата является самоубийство.

Между тем, бесчисленные авторитетные источники рекомендуют поговорить со своим врачом по поводу получения рецепта на антидепрессант не только от депрессии, но и от различных других проблем психического здоровья, включая общую тревогу и расстройства пищевого поведения.

Это особенно сбивает с толку, когда вы все же начинаете принимать антидепрессанты, а они работают не так, как должны.Депрессия - это очень сложное расстройство, с которым трудно жить и с которым бороться, и чувство, что вы все еще боретесь с ней, несмотря на усилия по поиску лечения, может невероятно расстраивать и вызывать чувство безнадежности. Но важно не сдаваться - существуют альтернативы, и понимание того, как действуют антидепрессанты, может дать вам представление о том, почему они могут быть неэффективными.

Как работают антидепрессанты

Антидепрессанты - это отпускаемые по рецепту лекарства, которые блокируют обратный захват серотонина в головном мозге, тем самым увеличивая количество серотонина в промежутках между клетками мозга.Одна из гипотез, почему это работает, заключается в том, что повышенный уровень серотонина «компенсирует» общий негатив и печаль, связанный с депрессией, потому что среди множества его функций серотонин является нейромедиатором, участвующим в регуляции настроения и «счастье».

Поскольку селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) не включают в себя нейромедиатор дофамин, они не вызывают такой потенциальной зависимости, как многие другие лекарства, отпускаемые по рецепту, в которых используются химические вещества, которые, помимо прочего, влияют на высвобождение дофамина в головном мозге.

Это означает, что антидепрессанты не вызывают привыкания в том же смысле, что и успокаивающие (бензодиазепин) и обезболивающие (опиоиды), но симптомы отмены, тем не менее, встречаются часто. Серотонин - это нейротрансмиттер, ответственный не только за приподнятое настроение, что обычно означает, что некоторые из потенциальных побочных эффектов этих препаратов являются следствием изменения того, как мозг обрабатывает это химическое вещество. По прошествии определенного времени отказ от антидепрессантов может привести к появлению неприятных симптомов, включая тошноту и увеличение веса, до тех пор, пока мозг не восстановится.

Помимо этих побочных эффектов, самым большим противоречием при разговоре об антидепрессантах является предупреждение о черном ящике: с 2003 года необходимо было назначать СИОЗС с предупреждением о том, что они могут увеличить риск самоубийства. Однако в этой оценке есть несколько ошибок. В отчете говорится, что подростки моложе 19 лет могут столкнуться с повышенным риском самоубийства из-за лечения СИОЗС, который позже был скорректирован с учетом подростков в возрасте до 25 лет. Однако введение этого ярлыка привело к резкому увеличению числа самоубийств в Соединенных Штатах. , рост на 14% за год - самый высокий показатель с тех пор, как CDC начал сбор данных о самоубийствах.

Кроме того, некоторые утверждали, что метод, с помощью которого СИОЗС были определены для увеличения суицидальных мыслей, ошибочен, поскольку одно лекарство не учитывает полноту лечения какого-либо конкретного пациента, и что слишком много других факторов могут побудить пациента принять их жизнь, несмотря на прохождение лечения.

Тем не менее, это не означает, что антидепрессанты - это волшебная пуля. Это также не означает, что вы ненормальны из-за того, что не отвечаете на них. Антидепрессанты не всегда работают.

Почему они могут не работать

Большинство людей плохо реагируют на первый антидепрессант. И до трети пациентов не реагируют даже после того, как попробовали несколько препаратов. Антидепрессанты обычно выполняют одну и ту же функцию в пределах данного класса (СИОЗС, СИОЗСН, трициклические препараты и т. Д.), Но они используют разные соединения и химические вещества для достижения указанной функции. Некоторые лекарства могут уменьшить депрессивные мысли, но привести к сексуальной дисфункции, в то время как другие вообще не работают.Если человек прошел курс лечения и не реагирует на несколько различных антидепрессантов, он борется с тем, что иногда называют устойчивой к лечению депрессией. Точные параметры того, что считается устойчивой к лечению депрессией, варьируются от эксперта к эксперту. Некоторые предполагают, что человек должен попробовать как минимум четыре лекарства или два лекарства как минимум двух разных классов.

Почему они могут не работать? Ответить на этот вопрос непросто. Это полностью зависит от каждого пациента, и хотя некоторые факторы очевидны - например, недостаточно времени для того, чтобы лекарство покинуло систему и попробовало другой, а затем дать этому лекарству время подействовать, - возможно, что мозг некоторых людей просто не реагируют на ингибиторы обратного захвата любого типа, будь то ингибиторы обратного захвата серотонина, обратного захвата дофамина, обратного захвата норадреналина или всего вышеперечисленного.Депрессия не всегда возникает по одной и той же причине, есть и другие причины (проблемы с щитовидной железой, менструальные проблемы), на которые СИОЗС и другие антидепрессанты просто не могут повлиять.

Когда все сказано и сделано, антидепрессанты могут помочь миллионам людей справиться с симптомами различных проблем психического здоровья, но они по-прежнему сопряжены с риском и не работают для всех. Однако это не значит, что надежды нет. Есть и другие методы лечения.

ТМС и терапевтически резистентная депрессия

Из различных альтернатив, предлагаемых врачами пациентам, которые борются с терапевтически резистентной депрессией, для начала лечения депрессии лишь отчасти недавно начали применять транскраниальную магнитную стимуляцию.Хотя это звучит совершенно иначе и довольно странно по сравнению с разговорной терапией или таблетками, транскраниальная магнитная стимуляция - это форма лечения депрессии, которая показала большие перспективы, особенно у пациентов, которые не реагируют на другие формы лекарств или лечения.

Это неинвазивная и безопасная процедура, заключающаяся в простом откидывании на откидывающееся медицинское кресло, когда к голове прикреплен аппарат, при этом катушка посылает магнитные поля в голову на несколько сантиметров через кожу головы.Одна лечебная программа занимает несколько недель, разделенных на несколько встреч в течение недели, обычно не более получаса на каждое занятие. Процедура не вызывает длительных побочных эффектов, и пациенты могут безопасно водить машину и работать сразу после нее.

Транскраниальная магнитная стимуляция воздействует на очень специфическую часть мозга, которая определяется во время предварительного сеанса с помощью специального устройства. Непрерывное приложение магнитных полей влияет на центр регуляции настроения в мозгу, как правило, с большим эффектом.Большинство пациентов испытывают облегчение и ремиссию депрессивных симптомов после полного завершения сеанса, особенно если другие формы лечения кажутся неэффективными.

Важно понимать, что что бы ни происходило в течение периода лечения, требуется время, чтобы все это сработало. Также может потребоваться время, чтобы произошли конкретные изменения. Это может быть особенно неприятно, но главное - терпение. Со временем это становится легче, и даже если вы все еще можете пережить изрядную долю плохих дней, прохождение лечения и его соблюдение может помочь вам улучшить общее качество жизни и наслаждаться жизнью без постоянной боли депрессии. в твоей жизни.

Что делать, если антидепрессанты не работают

Возможно, вам придется опробовать несколько различных вариантов лечения, прежде чем найти эффективное средство от депрессии. При наличии множества лекарств, методов лечения и потенциальных первопричин может быть трудно найти правильный подход. Более 10% американцев предпочитают антидепрессанты. Однако с антидепрессантами бывает сложно справиться, и часто бывает трудно определить, причиняют ли они боль, помогают или вообще оказывают какое-либо действие.

Учитывая болезненный и ограничительный характер неразрешенной депрессии, важно быстро определить, какие методы лечения работают, а какие нет. Если вы остро нуждаетесь в эффективном лечении депрессии, потратить месяцы на лечение, которое не оказывает никакого эффекта, может вызвать глубокий стресс, разочарование и дополнительный риск самоубийства или членовредительства.

Как узнать, не действует ли ваш антидепрессант

Многие люди, принимающие антидепрессанты, сообщают, что практически не видят изменений с момента начала приема антидепрессантов, а другие сообщают, что их надежные антидепрессанты больше не имеют положительных эффектов.В других случаях антидепрессант может вызывать сильные положительные эмоции в сочетании с другими сбивающими с толку или отрицательными побочными эффектами, из-за чего трудно сказать, действительно ли он помогает.

Вот несколько признаков того, что ваш антидепрессант может работать против вас или совсем не работать:

  • Ухудшение симптомов депрессии: Антидепрессанты, хотя и предназначены для улучшения ваших симптомов, на самом деле могут их значительно усугубить. Если вы впадаете в более глубокую депрессию и / или испытываете нервозность, беспокойство и беспокойство, ваш антидепрессант может усугубить вашу депрессию.
  • Снижение контроля над эмоциями: Если вы испытываете резкие перепады настроения, повышенные или непропорциональные эмоциональные реакции и ощущение, что ваши эмоции контролируют вас, а не наоборот, ваш антидепрессант может ослабить вашу хватку над вашим психическим здоровьем и усилить ваше депрессия.
  • Суицидальные мысли или галлюцинации: Иногда антидепрессанты могут вызывать сильные суицидальные мысли и наклонности, а в некоторых случаях даже галлюцинации.Если вы столкнулись с чем-либо из вышеперечисленного, немедленно прекратите прием антидепрессанта и немедленно обратитесь за помощью.
  • Снижение положительных эффектов: Если вы принимали антидепрессант в течение длительного периода времени, и он перестал давать положительные результаты, которые когда-то давал, возможно, у вас выработалась устойчивость или иммунитет к этому конкретному лекарству или этой дозе. . Однако крайне важно проконсультироваться со своим врачом или другим специалистом в области психического здоровья, прежде чем увеличивать дозу или прекращать прием сразу.

Есть ряд причин, по которым ваш антидепрессант может не работать, и ряд причин, по которым его неэффективность может проявиться в вашей жизни. Если вы думаете, что ваш антидепрессант не работает, перестал работать или причиняет вам боль, не теряйте надежды. Существует множество вариантов лечения депрессии, а также множество других методов и лекарств, которые могут помочь вам справиться и вернуться к нормальной жизни.

Лечение депрессии в Чико и Северной Калифорнии

В Therapeutics Solutions мы верим в индивидуальный подход к каждому клиенту и знаем, что нет двух одинаковых случаев депрессии.У нас есть опыт в различных вариантах лечения и мы стремимся предоставлять услуги высочайшего качества в области психического и поведенческого здоровья нашим соседям и друзьям в Чико и Северной Калифорнии.

Некоторые из предлагаемых нами психиатрических услуг включают:

  • Электросудорожная терапия : Это может быть подходящим вариантом, если вы не добились успеха при приеме антидепрессантов или других лекарств. Это оказалось ценным для пациентов, у которых развилась толерантность к антидепрессантам или у которых есть аллергия или другая физическая непереносимость, которые не позволяют им принимать лекарства.
  • Транскраниальная магнитная стимуляция : Если вы долгое время страдали депрессией и все еще пытаетесь найти здоровый выход, ТМС может стать полезной альтернативой. Если у вас есть физическая или биологическая непереносимость антидепрессантов или вы не добились успеха при приеме лекарств, поговорите с одним из наших терапевтов по поведенческому здоровью, чтобы узнать, подходит ли этот вариант для вас.
  • Программа частичной госпитализации : Если ваши антидепрессанты оказались неэффективными или перестали действовать, и вы были госпитализированы или серьезно пострадали в результате, частичная госпитализация может стать жизнеспособной и доступной альтернативой пребыванию в больнице.Эта программа предоставляет участникам доступ к консультированию, индивидуальному уходу, транспортировке на прием и обратно и многое другое.

Если ваши антидепрессанты или другой метод лечения депрессии не работают, это еще не конец. Наша сострадательная команда готова помочь убедиться, что с вами обращаются полезным, а не вредным образом, и что у вас есть возможность рассмотреть свои варианты, чтобы найти тот, который работает.

Позвоните по телефону (530) 899-3150, чтобы поговорить с одним из наших дружных членов команды сегодня.

Дополнительная литература о депрессии

Мы вылечили многих людей, страдающих депрессией, и рады предоставить вам ответы на все ваши вопросы. Если у вас много вопросов о депрессии, антидепрессантах и ​​доступных методах лечения, загляните в наш блог:

12 признаков того, что ваш антидепрессант не работает

Для многих людей поиск правильного лечения депрессии - это процесс проб и ошибок. Антидепрессант может хорошо сработать для одного человека, но не для другого - и у экспертов пока нет способов предсказать это.

В других случаях человек может начать чувствовать себя лучше после приема антидепрессанта, но побочные эффекты слишком беспокоят его, чтобы продолжать его принимать.

Обзор, опубликованный в феврале 2018 года в журнале Lancet , оценил предыдущие исследования 21 антидепрессанта и пришел к выводу, что, хотя эти препараты являются эффективным средством лечения депрессии, некоторые из них работают лучше, чем другие, а некоторые лучше переносятся организмом, чем другие.

Один из способов повысить ваши шансы найти лекарство от депрессии, которое лучше всего работает для вас, - это поискать следующие признаки того, что ваш антидепрессант не работает достаточно хорошо или больше не работает должным образом.

1. Вы сразу чувствуете себя лучше, но это не длится долго

Как именно действуют антидепрессанты, до сих пор остается загадкой. Считается, что эти эффекты связаны с изменениями нейрохимических веществ в вашем мозгу, таких как серотонин, дофамин и норадреналин - изменениями, которые обычно проявляются через 2–12 недель, с пиком через 6–8 недель. Так что, если вы чувствуете себя иначе сразу после начала лечения депрессии, это может быть эффект плацебо, говорит сертифицированный психиатр Джозеф Халлетт, доктор медицины, старший медицинский директор OptumHealth Behavioral Solutions в Миннесоте.

Иногда этот эффект плацебо проходит, и начинается реальный эффект антидепрессанта. В других случаях плацебо просто проходит, и предполагаемый эффект антидепрессанта никогда не ощущается. Во втором случае дело не в том, что лекарство перестало работать - дело в том, что лекарство (помимо эффекта плацебо) просто изначально не помогло вам.

СВЯЗАННЫЙ: 12 удивительных фактов о депрессии

2. Вы пропустили дозу - или несколько

Это обычная ситуация - занятые люди часто пропускают дозы или принимают лекарства нерегулярно.Проблема в том, что непрекращающийся прием антидепрессантов может помешать им работать должным образом - или вообще не дать им работать, - предупреждает доктор Халлетт. Это может заставить людей отказаться от лечения, которое в противном случае могло бы оказаться очень эффективным.

3. Вы можете ' t Хорошо спать

«Антидепрессанты могут вызвать у вас большую сонливость, меньшую сонливость и повлиять на ваше либидо и сексуальную жизнь, что может повлиять на ваш сон», - говорит Карен Лим, доктор медицинских наук. , дважды сертифицированный психиатр по общей и детской и подростковой психиатрии в Prairie Health, платформе телепсихиатрии, базирующейся в Калифорнии.

«Некоторые люди также удивляются, узнав, что антидепрессанты могут вызывать яркие сны, миоклонус (внезапные подергивания конечностей, особенно ночью и при усталости) и, в редких случаях, судороги», - добавляет доктор Лим. Она говорит, что следующих настроек вашего распорядка сна может быть достаточно, чтобы исправить некоторые из этих проблем:

  • Попробуйте техники релаксации, такие как глубокое дыхание.
  • Делайте упражнения днем, а не ночью.
  • Слушайте успокаивающие звуки и музыку или смотрите успокаивающие видео.
  • Поговорите со своим врачом о приеме безрецептурных снотворных, таких как мелатонин.

СВЯЗАННЫЙ: 8 Проблемы со здоровьем, связанные с недосыпом

4. Ваше настроение все еще низкое через несколько месяцев

«Вы должны увидеть некоторое улучшение в течение трех месяцев после начала приема антидепрессантов», объясняет Зиния Томас, доктор медицины, психиатр из Сент-Луиса. «Если вы принимали адекватную дозу лекарства от депрессии в течение трех месяцев и не получаете результатов, вероятно, пора попробовать что-то новое.

5. Вы чувствуете себя более энергичным, но все еще синим

«Если вы чувствуете больше физической энергии после начала приема антидепрессанта, но у вас все еще депрессия, это хорошие и плохие новости», - говорит Габриэла Кора, доктор медицинских наук, психиатр в Майами. «Это означает, что лекарство от депрессии начинает работать, но не правильным образом». Повышенная физическая энергия в сочетании с депрессией - плохая комбинация, которая может заставить вас действовать или повысить риск самоубийства, - объясняет она. немедленно обратитесь к врачу », - призывает д-р.Кора.

СВЯЗАННЫЙ: 8 симптомов депрессии, которые нельзя игнорировать

6. Вы испытываете неприятные побочные эффекты ' снова испытываете неприятные побочные эффекты

Решение, какое лекарство от депрессии лучше всего подходит для вас, часто сводится к побочным эффектам. - говорит Халлетт. Он советует, если вы набираете вес или имеете сексуальные проблемы на одном антидепрессанте, например, вы можете переключиться на один без этих побочных эффектов.

7. У вас проявляются симптомы серотонинового синдрома

Хотя антидепрессанты призваны помочь вам чувствовать себя лучше, в некоторых случаях антидепрессанты могут сочетаться с другими лекарствами, которые вы принимаете, или едой, которую вы едите, и приводить к серотониновому синдрому, что является редкостью. Состояние, связанное с переизбытком серотонина в организме, заявляет клиника Кливленда.

Симптомы, на которые следует обращать внимание, по словам Лим, включают жар, боли, дрожь, пот, усталость, раздражительность, сильную головную боль, спутанность сознания, возбуждение, беспокойство, головокружение, трудности со зрением или ходьбой, подергивание мышц, мышечное напряжение или сжатие челюстей. .

Обычно серотониновый синдром возникает в течение нескольких дней или недель после начала приема антидепрессанта или после увеличения дозы, - говорит Лим. Наиболее распространенными факторами, влияющими на ваш риск серотонинового синдрома, согласно Cleveland Clinic, являются:

  • Слишком много одного лекарства, которое влияет на ваш уровень серотонина
  • Несколько лекарств, которые одновременно влияют на ваш уровень серотонина

8 .Ваш антидепрессант не t Упакуйте тот же пунш

« Если вы долгое время принимали антидепрессант, у вашего тела может развиться толерантность », - отмечает Халлетт. В результате лекарство, которое когда-то эффективно подавляло вашу печаль, тревогу и другие симптомы, больше не имеет такой силы. Иногда, говорит Халлетт, может помочь увеличение дозы под наблюдением врача. «Например, если вы принимали 10 миллиграммов (мг) прозака (флуоксетина), ваш врач может увеличить дозу до 20 мг», - говорит он.В других случаях полезно попробовать другое лекарство или лечение.

9. Ваша депрессия ухудшается

«Если симптомы депрессии ухудшаются, как только вы начинаете принимать антидепрессант, или они улучшаются, а затем очень внезапно ухудшаются, это признак того, что лекарство от депрессии не работает должным образом. , и вам следует немедленно обратиться к своему лечащему врачу », - говорит Халлетт. Конкретные предупреждающие знаки, на которые следует обратить внимание, включают чувство возбуждения или беспокойства, ритмичность или постоянное движение, заламывание рук или чувство общей неконтролируемости.

10. Ваше настроение улучшилось, но вы ' re Тем не менее

Если вы почувствовали облегчение от антидепрессанта, но это не то облегчение, на которое вы надеялись, возможно, пришло время попробовать что-то новое. - говорит доктор Томас. Варианты включают в себя другое лекарство от депрессии или добавление к вашему режиму лечения консультирования, психотерапии, улучшающих настроение кардиоупражнений или световой терапии. По ее словам, сочетание лекарств и других улучшающих настроение процедур может ускорить ваше выздоровление и сократить общее время приема антидепрессантов.

11. Ваше настроение или энергия улучшаются, но слишком сильно

«Лекарства от депрессии могут иногда вызывать перепады настроения, особенно у людей, которые имеют склонность к биполярному расстройству - депрессии и мании», - говорит Халлетт. Он советует, если вы чувствуете необычайно приподнятое настроение или становитесь очень немногословным с супругом, чувствуете себя заметно более раздражительным или у вас нехарактерный приступ дорожной ярости, возможно, вам нужно сменить антидепрессант.

СВЯЗАННЫЙ: 9 различных типов депрессии

12.Ваша депрессия ушла

Если вы принимали антидепрессанты не менее шести месяцев и достигли ремиссии, важно постепенно снижать дозу лекарств от депрессии с помощью врача. «Антидепрессанты, особенно селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), могут вызвать физические симптомы отмены, если вы прекратите их принимать внезапно», - говорит он. «Итак, вам нужно снижать дозировку лекарств от депрессии медленно, обычно в течение нескольких недель».

При прекращении приема антидепрессантов могут возникнуть некоторые депрессивные симптомы, но это не означает, что депрессия возвращается.К сожалению, некоторые люди продолжают принимать антидепрессанты дольше, чем необходимо, потому что симптомы прекращения приема СИОЗС могут быть ошибочно приняты за признаки возвращающейся депрессии.

Посоветуйтесь со своим врачом, чтобы различать эти два понятия. Возможно, вам придется снизить дозу антидепрессанта даже раньше, чем через несколько недель, чтобы предотвратить эти симптомы отмены.

Итог

Хотя прием антидепрессанта может быть очень полезным для лечения депрессии, вы можете не найти тот, который вам нужен с первой попытки.

Если лекарство не соответствует вашим ожиданиям, не сдавайтесь. Поговорите с врачом, который специализируется на лечении расстройств настроения, если вы его еще не посещаете. «И будьте осторожны с любыми тревожными симптомами, пока принимаете какой-либо антидепрессант», - советует Лим. Например, маниакальные эпизоды, серотониновый синдром и судороги должны быть обследованы врачом как можно скорее.

Дополнительная информация от Мишель Пугл .

Что делать при неэффективности СИОЗС: восемь стратегий оптимизации лечения панического расстройства

1.Рой-Бирн П., Коули Д.С. Клинический подход к лечению резистентного панического расстройства. В: Rosen-baum JF, Pollack MH, eds. Паническое расстройство и его лечение. Нью-Йорк: Марсель Деккер, 1998: 205–27 ....

2. Рой-Бирн П., Штейн М, Быстриский А, Катон В. Фармакотерапия панического расстройства: рекомендации для семейного врача. J Am Board Fam Pract . 1998; 11: 282–90.

3. Ballenger JC, Дэвидсон-младший, Лекрубье Y, Натт DJ, Болдуин Д.С., ден Бур JA, и другие.Заявление о консенсусе по паническому расстройству от Международной консенсусной группы по депрессии и тревоге. J Clin Psychiatry . 1998; 59 (Дополнение 8): 47–54.

4. Нессе Р.М., Заморский М.А. Тревожные расстройства в первичной медико-санитарной помощи. В: Knesper DJ, Riba MB, Schwenk TL, eds. Психиатрия первичного звена. 1-е изд. Филадельфия: Сондерс, 1997: 132–62.

5. Розенбаум Дж. Э., Поллак М. Х., Фредман С. Дж. Фармакотерапия панического расстройства. В: Rosen-baum JF, Pollack MH, eds. Паническое расстройство и его лечение.Нью-Йорк: Марсель Деккер, 1998: 153–80.

6. Кардинале В. Красная книга по наркотикам, 1998 год. 102 изд. Монтваль, Нью-Джерси: Медицинская экономика, 1998.

7. Раканьи Дж., Мазотто С., Стеардо Л. Фармакология анксиолитических препаратов. Сиэтл: Hogrefe & Huber, 1997.

8. Целевая группа Американской психиатрической ассоциации по бензодиазепиновой зависимости. Бензодиазепиновая зависимость, токсичность и злоупотребление: отчет рабочей группы Американской психиатрической ассоциации. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация, 1990.

9. Басоглу М, Марки IM, Килич С, Brewin CR, Свинсон Р.П. Алпразолам и воздействие при паническом расстройстве с агорафобией. Отнесение улучшения к лекарствам предсказывает последующий рецидив. Br J Психиатрия . 1994; 164: 652–9.

10. Отто М.В., Декерсбах Т. Когнитивно-поведенческая терапия панического расстройства: теория, стратегии и результат. В: Rosenbaum JW, Pollack MH, eds. Паническое расстройство и его лечение. Нью-Йорк: Марсель Деккер, 1998: 181–227.

11. Zajecka J. Стратегии лечения сексуальной дисфункции, связанной с антидепрессантами. J Clin Psychiatry . 2001; 62 (Дополнение 3): 35–43.

12. Монтехо-Гонсалес AL, Льорка Г, Искьердо JA, Ледесма А, Бусоно М, Кальседо А, и другие. Сексуальная дисфункция, индуцированная СИОЗС: флуоксетин, пароксетин, сертралин и флувоксамин в проспективном многоцентровом описательном клиническом исследовании 344 пациентов. J Sex Marital Ther . 1997; 23: 176–94.

13. Croft H, Settle E Jr, Хаузер Т, Батей С.Р., Донахью Р.М., Ascher JA. Плацебо-контролируемое сравнение антидепрессивной эффективности и влияния бупропиона с замедленным высвобождением и сертралина на половое функционирование. Clin Ther . 1999; 21: 643–58.

14. Коэн А.Дж., Бартлик Б. Гинкго билоба при сексуальной дисфункции, вызванной антидепрессантами. J Sex Marital Ther .1998. 24: 139–43.

15. Быстрицкий А, Розен Р, Сури Р, Вапник Т. Пилотное открытое исследование нефазодона при паническом расстройстве. Подавить тревогу . 1999; 10: 137–9.

16. Карпентер Л.Л., Леон З, Ясмин С, Цена LH. Клинический опыт применения миртазапина в лечении панического расстройства. Ann Clin Psychiatry . 1999; 11: 81–6.

17. Goldberg RJ. Нефазодон и венлафаксин: два новых препарата для лечения депрессии. J Fam Pract . 1995; 41: 591–4.

18. Рабочая группа по паническому расстройству Американской психиатрической ассоциации. Практическое руководство по лечению пациентов с паническим расстройством. Am J Psychiatry . 1998; 155 (5 доп.): 1–34.

19. Вестлинг BE, Ост LG. Когнитивная предвзятость у пациентов с паническим расстройством и изменения после когнитивно-поведенческой терапии. Behav Res Ther . 1995; 33: 585–8.

20. Гельдер МГ.Комбинированная фармакотерапия и когнитивно-поведенческая терапия в лечении панического расстройства. J Clin Psychopharmacol . 1998; 18 (6 доп. 2): 2С – 5С.

21. Поллак М.Х., Отто МВт, Каспи ИП, Молоток PG, Розенбаум Дж. Ф. Когнитивно-поведенческая терапия при рефрактерном к лечению паническом расстройстве. J Clin Psychiatry . 1994; 55: 200–5.

22. Лекрубье Ю. Влияние коморбидности на лечение панического расстройства. J Clin Psychiatry . 1998. 59 (Дополнение 8): 11–415–6.

23. Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам. 4-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация, 1994.

24. Шихан Д.В., Лекрубье Y, Шихан К. Х., Аморим П, Janavs J, Вейллер Э, и другие. Мини-международное нейропсихиатрическое интервью (M.I.N.I.): разработка и проверка структурированного диагностического психиатрического интервью для DSM-IV и ICD-10. J Clin Psychiatry . 1998; 59 (Приложение 20): 22–3334–57.

25. Поллак MH. Продольное течение панического расстройства. В: Розенбаум Дж. Ф., Поллак М. Х., ред. Паническое расстройство и его лечение. Нью-Йорк: Марсель Деккер, 1998: 37–56.

26. Ballenger JC. Паническое расстройство в первичной медико-санитарной помощи и общей медицине. В: Розенбаум Дж. Ф., Поллак М. Х., ред. Паническое расстройство и его лечение. Нью-Йорк: Марсель Деккер, 1998: 1–36.

27. Джобсон К.О., Дэвидсон-младший, Лидиярд РБ, Макканн UD, Поллак MH, Розенбаум Дж. Ф.Алгоритм лечения панического расстройства при агорафобии.