Пластичность мозга это: Пластичность мозга, нейрональная пластичность, нейрогенез. Упражнения для тренировки пластичности
Пластичность мозга, нейрональная пластичность, нейрогенез. Упражнения для тренировки пластичности
«Под пластичностью мозга подразумевается способность нервной системы изменять свою структуру и функции на протяжении всей жизни в ответ на многообразие окружающей среды. Этому термину не так просто дать определение даже несмотря на то, что в настоящее время он широко применяется в психологии и нейронауке. Он используется для обозначения изменений, происходящих на различных уровнях нервной системы: в молекулярных структурах, изменения экспрессии генов и поведения».
Нейропластичность позволяет нейронам восстанавливаться как анатомически, так и функционально, а также создавать новые синаптические связи. Нейронная пластичность — это способность мозга к восстановлению и реструктуризации. Этот адаптивный потенциал нервной системы позволяет мозгу восстановиться после травм и нарушений, а также может уменьшить последствия структурных изменений, вызванных такими патологиями, как рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, когнитивное расстройство, болезнь Альцгеймера, дислексия, СДВГ, бессонница у взрослых, бессонница у детей и т.
д.
Нейронные сети до тренировокНейронные сети после 2-х недель когнитивной стимуляцииНейронные сети после 2-х месяцев когнитивной стимуляции
Синаптическая пластичность
Когда мы учимся или получаем новый опыт, мозг устанавливает серию нейронных связей. Эти нейронные сети представляют собой пути, по которым нейроны обмениваются между собой информацией. Эти пути формируются в мозге при обучении и практике, как, например, в горах образуется тропа, если по ней ежедневно ходит пастух со своим стадом. Нейроны взаимодействуют между собой посредством соединений, называемых синапсом, и эти коммуникационные пути могут восстанавливаться в течение всей жизни. Каждый раз, когда мы приобретаем новые знания (путем постоянной практики), коммуникация или синаптическая трансмиссия между участвующими в процессе нейронами усиливается. Улучшение коммуникации между нейронами означает, что электрические сигналы более эффективно передаются на протяжении всего нового пути.
Например, когда вы пытаетесь распознать что за птица поёт, между некоторыми нейронами образуются новые связи. Так, нейроны зрительной коры определяют цвет птицы, слуховой коры — её пение, а другие нейроны — название птицы. Таким образом, чтобы идентифицировать птицу, нужно многократно сопоставить её цвет, голос, название. С каждой новой попыткой, при возвращении к нейронной цепи и восстановлении нейронной передачи между вовлечёнными в процесс нейронами, эффективность синаптической трансмиссии повышается. Таким образом, коммуникация между соответствующими нейронами улучшается, и процесс познания с каждым разом происходит быстрее. Синаптическая пластичность является основой пластичности человеческого мозга.
Нейрогенез
С учётом того, что синаптическая пластичность достигается путём улучшения коммуникаций в синапсе между существующими нейронами, под нейрогенезом подразумевается рождение и размножение новых нейронов в мозге. В течение длительного времени идея о регенерации нейронов в мозге взрослого человека считалась чуть ли не ересью.
Учёные верили, что нервные клетки умирают и не восстанавливаются. После 1944 г., и особенно в последние годы, научным путём было доказано существование нейрогенеза, и сегодня мы знаем, что происходит, когда стволовые клетки (особый вид клеток, расположенных в зубчатой извилине, гиппокампе и, возможно, в префронтальной коре) делятся на две клетки: стволовую и клетку, которая превратится в полноценный нейрон, с аксонами и дендритами. После этого новые нейроны мигрируют в различные области (включая удалённые друг от друга) мозга, туда, где они нужны, поддерживая тем самым нейронную дееспособность мозга. Известно, что как у животных, так и у людей внезапная гибель нейронов (например, после кровоизлияния) является мощным стимулом для запуска процесса нейрогенеза.
Функциональная компенсационная пластичность
В научной литературе по нейробиологии широко раскрыта тема снижения когнитивных способностей при старении и объяснено, почему пожилые люди демонстрируют более низкую когнитивную производительность, чем молодёжь.
Удивительно, однако далеко не все пожилые люди показывают низкую производительность: у некоторых результаты ничуть не хуже, чем у молодых. Эти неожиданно разные результаты у подгруппы людей одного и того же возраста были исследованы научным путём, в результате чего было обнаружено, что при обработке новой информации пожилые люди с большей когнитивной производительностью используют те же самые области мозга, что и молодёжь, а также другие области мозга, которые не используются ни молодыми, ни другими пожилыми участниками эксперимента. Этот феномен сверхиспользования мозга пожилыми людьми был исследован учёными, которые пришли к выводу о том, что использование новых когнитивных ресурсов происходит в рамках компенсационной стратегии. В результате старения и снижения синаптической пластичности мозг, демонстрируя свою пластичность, начинает реструктурировать свои нейрокогнитивные сети. Исследования показали, что мозг приходит к этому функциональному решению путём активации других нервных путей, чаще задействуя области в обоих полушариях (что обычно характерно только для более молодых людей).
Функционирование и поведение: обучение, опыт и окружение
Мы рассмотрели, что пластичность — это способность мозга изменять свои биологические, химические и физические характеристики. Однако меняется не только мозг — также меняется поведение и функционирование всего организма. За последние годы мы узнали о том, что генетические или синаптические нарушения мозга происходят в результате как старения, так и воздействия огромного количества факторов окружающей среды. Особенно важны открытия о пластичности мозга, а также о его уязвимости в результате различных расстройств. Мозг учится на протяжении всей нашей жизни — в любой момент и по разным причинам мы получаем новые знания. Например, дети приобретают новые знания в огромных количествах, что провоцирует значительные изменения в мозговых структурах в моменты интенсивного обучения. Новые знания можно получить и в результате пережитой неврологической травмы, например, в результате повреждения или кровоизлияния, когда функции повреждённой части мозга нарушаются, и нужно учиться заново.
Есть также люди с жаждой знаний, для которых необходимо постоянно учиться. В связи с огромным количеством обстоятельств, при которых может потребоваться новое обучение, мы задаемся вопросом, меняется ли каждый раз при этом мозг? Исследователи полагают, что это не так. По-видимому, мозг приобретает новые знания и демонстрирует свой потенциал пластичности в том случае, если новые знания помогут улучшить поведение. То есть для физиологических изменений мозга необходимо, чтобы следствием обучения были перемены в поведении. Другими словами, новые знания должны быть нужными. Например, знания о еще одном способе выживания. Вероятно, тут играет роль степень полезности. В частности, развить пластичность мозга помогают интерактивные игры. Было доказано, что такая форма обучения повышает активность префронтальной коры головного мозга (ПФК). Кроме того, полезно играть с положительным подкреплением и вознаграждением, что традиционно используется при обучении детей.
Условия реализации пластичности мозга
Когда, в какой момент жизни мозг наиболее подвержен изменениям под воздействием факторов окружающей среды? По-видимому, пластичность мозга зависит от возраста, и предстоит сделать ещё немало открытий о влиянии на неё окружающей среды в зависимости от возраста субъекта.
Однако нам известно о том, что умственная деятельность как здоровых пожилых людей, так и пожилых людей, страдающих нейродегенеративным заболеванием, положительно влияет на нейропластичность. Важно то, что мозг подвержен как положительным, так и негативным изменениям ещё до рождения человека. Проведённые на животных исследования показали, что если будущие матери находятся в окружении положительных стимулов, у младенцев образуется больше синапсов в определённых областях мозга. И наоборот, при включении яркого света при беременных, который вводил их в состояние стресса, количество нейронов в префронтальной коре головного мозга (ПФК) плода снижалалось. Кроме того, похоже, что ПФК более чувствительна к воздействию окружающей среды, чем остальные области мозга. Результаты этих экспериментов имеют важное значение в споре «природа против окружения», поскольку демонстрируют, что окружающая среда может менять нейронную экспрессию генов. Как эволюционирует мозговая пластичность со временем и каков результат воздействия на неё окружающей среды? Этот вопрос является важнейшим для терапии.
Проведённые генетические исследования животных показали, что некоторые гены меняются даже в результате непродолжительного воздействия, другие — в результате более длительного воздействия, в то время как также существуют гены, на которые не удалось никак повлиять, и даже если удалось, то в результате они всё равно вернулись в своё первоначальное состояние. Несмотря на то, что термин «пластичность» мозга несёт позитивный оттенок, на самом деле, под пластичностью мы также подразумеваем и негативные изменения мозга, связанные с дисфункциями и расстройствами. Когнитивная тренировка очень полезна для стимулирования положительной пластичности мозга. С помощью систематических упражнений можно создать новые нейронные сети и улучшить синаптические связи между нейронами. Однако, как мы отметили ранее, мозг не обучается эффективно если учёба не является полезной. Поэтому при обучении важно ставить и достигать свои личные цели.
1] Определение взято из: Колб, Б., Мохамед, A., & Гибб, Р., Поиск факторов, лежащих в основе пластичности мозга в нормальном и повреждённом состоянии, Revista de Trastornos de la Comunicación (2010), doi: 10.
1016/j.jcomdis.2011.04 0.007 Этот раздел является производным от работы Колба, B., Мохамеда, A., & Гибба, Р., Поиск факторов, лежащих в основе пластичности мозга в нормальном и повреждённом состоянии, Revista de Trastornos de la Comunicación (2010), doi: 10.1016 / j . jcomdis.2011.04.007
Что такое пластичность мозга и как её развить
25 ноября 2018Жизнь
Делайте то, чего ещё не умеете, проявляйте любопытство и никогда не переставайте учиться.
Поделиться
0Что такое пластичность мозга
Те, кто не способен изменить своё мышление, не могут изменить ничего.
Джордж Бернард Шоу
ирландский драматург и романист, лауреат Нобелевской премии по литературе
Ничто в мире не стоит на месте, и мы должны к этому приспосабливаться. С каждым годом изменения протекают всё стремительнее, поэтому сейчас для нас особенно важно обладать гибким мышлением и развивать пластичность своего мозга.
Пластичность мозга, или нейропластичность, — это способность мозга формировать новые нейронные связи.
Именно она позволяет нейронам — нервным клеткам, из которых состоит наш мозг, — корректировать свою работу в ответ на изменения в окружающей среде и приспосабливаться к ним.
Норман Дойдж, психиатр и психоаналитик, в своей книге «Пластичность мозга. Потрясающие факты о том, как мысли способны менять структуру и функции нашего мозга» рассказывает о людях, мозг которых сумел восстановиться после тяжёлых нарушений, например после инсульта. Автор доказывает, что этот орган может изменяться, реорганизовываться и формировать новые нейронные связи на протяжении всей жизни, а не только в детстве, как наука утверждала раньше.
В любом возрасте человек может улучшить работу мозга или поддержать её на прежнем уровне. Даже с приближением старости мозг способен изменять свою структуру и работу только благодаря мыслям и действиям человека. Для этого нужно развивать гибкость своего мышления.
Гибкость мышления, или когнитивная гибкость, — это способность человеческого мозга преодолевать привычные реакции и схемы мышления в непривычных условиях и создавать новые.
То есть умение адаптироваться к новым ситуациям, дробить сложные задачи на маленькие кусочки, импровизировать и применять различные стратегии в зависимости от стоящих перед ним целей. Это свойство мозга позволяет переключиться и подумать о чём-то с разных точек зрения.
Почему важно иметь гибкое мышление
Человеку свойственно стремиться к постоянству. Перемены пугают тем, что заставляют покидать зону комфорта. Но установка на непринятие изменений и неспособность к ним приспособиться мешает нам устраивать свою жизнь.
Обратите внимание на пожилых людей. Почему они так стремятся везде установить свой порядок? Норман Дойдж утверждает, что стареющий человек постепенно теряет способность к изменениям, между его мышлением и внешним миром возникает несоответствие. Незаметно он начинает вмешиваться в каждую мелочь и старается подогнать её под знакомые стандарты.
Именно пластичность мозга наделяет нас способностью преодолевать те ментальные барьеры, которые мешают выйти за пределы устоявшегося порядка вещей.
Чем больше вы развиваете свой ум на протяжении всей жизни, тем меньше рискуете столкнуться с болезнью Альцгеймера и слабоумием. Но отсутствие гибкости мышления влияет на нас не только с возрастом. Если мы перестаём учиться, то больше не ощущаем полноту жизни. Наш мозг начинает скучать без активной деятельности и в принятии решений ограничивается только закреплёнными в нём установками. Сначала нам кажется, что уже некуда расти, а потом мы становимся уверены в этом.
Стремление к новому — одна из черт характера, которые позволяют оставаться здоровым и счастливым и способствуют личностному росту по мере взросления.
Роберт Клонингер
психиатр
Что отличает людей с гибким мышлением
Человек, обладающий гибким умом, постоянно переосмысливает способы решения проблемы и находит новые, чтобы справиться с задачей лучше, проще и быстрее.
Этой способностью были наделены многие успешные люди, которыми мы восхищаемся. Залог их плодотворной деятельности — ежедневное стремление к новому.
Важно не переставать задавать вопросы. Любопытство имеет собственную причину для существования. Можно лишь благоговейно восхищаться тайнами вечности, существованием или удивительной структурой действительности. Достаточно попытаться каждый день хотя бы понемногу постигать эту тайну.
Альберт Эйнштейн
физик-теоретик, лауреат Нобелевской премии
Леонардо да Винчи поддерживал своё любопытство всю жизнь, и сегодня его считают одним из уникальнейших людей в истории. Страсть к познанию привела его к успеху в самых разных областях: да Винчи посвятил себя искусству, технике, философии и естественным наукам.
Неординарность великих людей — результат их собственных желаний и усилий. Яркое воображение, любопытство и наблюдательность — вот те качества, которые мы должны перенять.
Я всегда делаю то, что не умею делать. Так я могу научиться этому.
Пабло Пикассо
художник
Как развить гибкость мышления
Смотрите на вещи с разных сторон
Рассматривайте все явления под разными углами — это поможет найти новые пути к развитию.
Используйте своё воображение: представьте ситуацию с точки зрения своих друзей и знакомых. Скорее всего, вы найдёте множество новых путей решения проблемы или увидите изъяны в своей работе, которые можно исправить.
Выходите из зоны комфорта
Измените контекст или среду, которые вас окружают, и вы почувствуете, как меняется ваш ум. Выйдите из своей привычной роли и делайте то, в чём раньше сомневались и чего избегали.
Общайтесь с людьми из разных кругов, будьте открыты их мнениям и представлениям. Прислушивайтесь к идеям, с которыми вы не согласны, и, прежде чем отвергать их, анализируйте.
Доверяйте эмоциям и интуиции
Логическое мышление действительно помогает справиться с уже знакомыми проблемами, когда достаточно следовать известным техникам. Но, когда приходится иметь дело с чем-то новым, существующие правила и устоявшиеся методы иногда оказываются непродуктивными.
Обычно процесс мышления происходит сверху вниз: от аналитики к действиям. Но, столкнувшись со сложной задачей, попробуйте дать свободу интуиции.
Интуиция — это нечто такое, что опережает точное знание. Наш мозг обладает, без сомнения, очень чувствительными нервными клетками, что позволяет ощущать истину, даже когда она ещё недоступна логическим выводам или другим умственным усилиям.
Никола Тесла
учёный, изобретатель
Будьте любопытны
Задавайте вопросы всему миру и ищите на них ответы. Интересуйтесь тем, что вас окружает. Записывайте всё, что заставило вас задуматься, все идеи и мысли.
Не переставайте учиться и стремиться к новому. Пластичность ума рождается из новизны, которая помогает развитию мозга на протяжении всей жизни. И если вас пугают перемены, помните: они делают вас сильнее.
Читайте также 🧐
- 5 советов, которые помогут сохранить молодость мозга
- Как настроить мозг на успех с помощью нейробиологии
- Как развить мозг за 30 дней
Пластичность мозга: ограничения и возможности
Пластичностью мозга (ПМ) принято называть динамичное структурно-функциональное реагирование мозга на изменения внешней среды и самого организма.
Механизмы П.М. обеспечивают также реагирование на повреждения самого мозга и периферической нервной сети и восстановление утраченных функций [1, 2]. В числе наиболее частых форм патологии мозга — инсульт, поэтому далее ПМ будет рассматриваться в аспекте этого заболевания.
Восстановительный потенциал ПМ при инсульте определяется прежде всего возрастом пациента, длительностью воздействия повреждающего агента, локализацией повреждения мозга, масштабами нарушения гематоэнцефалического барьера и балансом между развернувшейся на повреждение мозга реакцией иммунной системы (ИС) и механизмами нейропротекции. Однако механизмы ПМ могут быть и виновниками развития патологических состояний. С сетевой структурной организацией связано такое негативное проявление ПМ, как нейродегенерация в нем функционально связанных с зоной повреждения отдаленных интактных областей [3]. Обширность поражения мозга, индивидуальные вариации анатомических особенностей и функциональных связей мозга также относятся к числу факторов, определяющих П.
Неонейрогенез происходит с различной интенсивностью на протяжении всей жизни млекопитающих в передней части субвентрикулярной зоны и в субгранулярной зоне зубчатой извилины гиппокампа. Существование клеток-предшественников в различных отделах коры и подкорковых образованиях не исключает возможности проявления ПМ в медленном ограниченном самообновлении мозга на протяжении жизни человека. Однако при наличии эндогенного потенциала неонейрогенеза и восстановления аксонов при большинстве заболеваний мозга эффективной регенерации его не происходит, что чаще всего объясняют доминированием реактивного глиоза при ответе на локальное воспаление, обусловленным, по-видимому, пространственно-временны́м диссонансом между участниками регенеративного процесса [5].
Рассмотрим перспективы использования трансплантации стволовых клеток в мозг и новые возможности влияния на механизмы ПМ и регенерации с учетом существующих ограничений.
Особенность развития коры мозга всех млекопитающих состоит в том, что ни один из составляющих ее нейронов не образуется в пределах самой коры, а мигрирует из пролиферативных транзиторных эмбриональных зон (в частности, из вентрикулярных и субвентрикулярных зон, расположенных вблизи боковых желудочков). Слоение коры происходит не только за счет миграции постмитотических нейронов, но и достраиванием ее слоев (за исключением слоя I) в последовательности изнутри—кнаружи. Биологическое значение этого феномена не ясно, но в разработке новых подходов к регенерации мозга следует иметь в виду, что нарушение последовательности изнутри—кнаружи ведет к нарушению кортикальной функции [6]. К тому же развитие функций мозга в постнатальном периоде связанно с возрастными пространственно-временны́ми ограничениями в нем, обусловленными особенностями разных его отделов и взаимосвязей между ними. Несформировавшаяся в соответствующий момент раннего развития ребенка функция мозга (например речь) часто не развивается нормально либо формируется в более поздние сроки.
Первоначально выявление потенциальной способности мозга к самообновлению породило всплеск исследований по нейрональной заместительной терапии. Большинство работ в этом направлении были выполнены на животных и по многим причинам возможности переноса их результатов на человека оказались весьма ограниченными. Так излюбленным и наиболее экономичным подходом в изучении патологических процессов человеческого мозга чаще всего служит моделирование их на грызунах, что оправдывают большим сходством мозга млекопитающих, игнорируя при этом существование различий не только размеров самого мозга и специфичных только для человека областей коры, в частности областей, связанных с речью, но и источники, и пути миграции нейронов в определенные области мозга, которые невозможно смоделировать не только на грызунах, но и даже на приматах.
Нельзя не упомянуть о других предостережениях. Как правило, в экспериментах используют более молодых животных. Им свойственна низкая коморбидность, и моделируют на них более гомогенные по характеру повреждения мозга. Чаще всего используются грызуны, которым свойственно передвижение на четырех конечностях, а ориентирование у них в значительной степени происходит с участием вибрисс. Нельзя игнорировать различия мозга человека и грызунов по объему белого вещества, как и размеры и структурную сложность мозга в целом [7, 8].
Острая воспалительная реакция клеток врожденной ИС мозга на его повреждение ингибирует образование и сохранение новых нейронов у взрослого.
Понимание регенерационной способности мозга должно опираться, как отмечено нами ранее [1], на биологические предпосылки. Каждый орган поддерживает свой клеточный гомеостаз в том временно́м ритме, который согласован с его функциональными возрастными потребностями и запрограммированной стабильностью составляющих его клеточных элементов, внося свой вклад по обеспечению целостности организма. По рейтингу регенерационной способности мозгу обычно присваивают низшую оценку.
Эволюционные ограничения в регенерационной способности мозга связаны с реализацией его функций. Учитывая широкий временно́й диапазон функциональных процессов мозга, ограниченный нейрогенез при развитии и во взрослом состоянии, по-видимому, связан не с быстрыми процессами, а с механизмами медленной ПМ, закрепляющей, например, овладение сложными профессиональными умениями. Трудно представить, как человек существовал бы в природе при быстром клеточном обновлении мозга.
Невозможно было бы сохранять в памяти необходимые жизненные навыки, информацию об окружающем мире и ориентироваться в нем. Резко ограничены были бы комбинаторные механизмы мозга, лежащие в основе сознания, мышления, языка и базирующиеся на механизмах памяти. Неонейрогенез в гиппокампе, как свидетельствуют новые экспериментальные данные и компьютерное моделирование, может нарушать процессы памяти. С биологической точки зрения в мозге недопустим регенерационный механизм, действующий, например в печени либо при непрерывном обновлении элементов крови. Поэтому в ответах на такие повреждения мозга, как травма или инсульт, превалирует эволюционно сложившееся «предпочтение» в пользу ремиелинизации и сохранения (спасения) существовавшей нейронной сети. Воссоздание полностью новых сетей в очаге поражения аннулировало бы сформировавшуюся ранее под воздействием обучения и адаптации тонкую настройку сетей и привело бы к утрате многих функций, по крайней мере до того момента, пока новая сеть не «переобучится» и не интегрируется в сохранившиеся сети мозга.
Внимание исследователей ПМ не могла не привлечь эпигенетика, предметом которой является изучение митотических и мейотических наследуемых изменений в функционировании генома, которые не могут быть объяснены изменениями первичной структуры ДНК. Они обусловлены структурными адаптационными изменениями в хромосомах и фиксируют состояния их измененной активности, возникая на протяжении всей жизни — от эмбриональной стадии и до старости — как результат развития физиологических процессов, влияния окружения, питания или, что хотелось бы подчеркнуть, случайного события [4].
По своему проявлению они могут быть такими же сильными, как и генетические эффекты, обнаруживаются в многостадийной и многоуровневой дезорганизации организма, передаются нескольким поколениям по мужской и женской линиям, а при определенных обстоятельствах также реверсируются. В осуществлении их задействованы различные молекулярные процессы: метилирование нуклеиновых кислот, модификация гистонов, позиционирование нуклеосом на ДНК, транскрипционный контроль связывающимися с ДНК белками и некодирующими (нк) малыми и длинными РНК, трансляционный контроль микроРНК (~22 нуклеотида) и связывающимися с РНК белками.
Среди них наиболее изученными являются метилирование ДНК, происходящее в цитозиновом основании в контексте дуплета CpG, и модификации гистонов (метилирование, ацетилирование, фосфорилирование и др.) [4, 12—15]. Особенно сложна посттранcкрипционная регуляция. Она представлена сложной сетью взаимодействий между различными типами РНК: белок-кодирующими матричными РНК и нкРНК (длинными нкРНК, псевдогенами и циркулярными РНК). Эти РНК-транскрипты выступают как конкурирующие эндогенные «губки» микроРНК: они сообщаются и регулируют друг друга, конкурируя за связывание комплементарных к ним микроРНК [16]. Открытые первоначально в клетках как регуляторы экспрессии генома и трансляции белков, микроРНК циркулируют в стабильной форме в разных жидкостях организма и могут служить в качестве нового поколения диагностических и прогностических биомаркеров. Новые классы малых и длинных нкРНК характеризуются участием в широком спектре физиологических и патологических процессов.
В нервной системе эпигенетическая регуляция экспрессии генов играет роль в развитии и дифференциации мозга, синаптической пластичности, обучении и памяти, нейропротекции, в патологических проявлениях, связанных с нарушениями развития нервной системы (синдром Ретта, синдром хрупкой Х-хромосомы и др.
), психическими (наркомания, шизофрения, депрессия и др.) и нейродегенеративными (болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера и др.) заболеваниями, опухолевым ростом и старением. В моделях ишемии мозга и инсульта препараты, влияющие на различные уровни ЭР (например, ингибиторы гистоновых деацетилаз), проявляли нейропротективный эффект. При окклюзии мозговых артерий, как модели ишемии, ацетилирование гистона Н3 было выраженно сниженным [4].
В аспекте многочисленных механизмов эпигенетической регуляции на уровне транскрипции и трансляции, которые можно принять как нижний уровень регуляции, патофизиологические модели, например инсульта, отображают с разной степенью полноты лишь верхний уровень изменений, проявляющихся в нарушенной межклеточной коммуникации, гибели клеток в поврежденной области и объемной диффузии продуктов их распада, запускающих каскад патогенетических механизмов [17]. Влияние последних на нижний уровень регуляции может быть плейотропным и сложным, и лишь в последнее время он стал рассматриваться в качестве перспективной мишени терапевтического воздействия при инсульте.
Возникающие при поражении мозга симптомы отражают не столько проявления повреждения его, сколько состояние всего мозга, а точнее пластические изменения в оставшейся функционирующей части мозга [1], в числе которых могут быть и те, которые блокируют восстановление функции. Используемой терапией не удается после инсульта остановить прогрессирование размеров зоны инфаркта. Возможно, это объясняется необратимостью изменений на уровне Э.Р. Кроме того, воздействие только на какую-то одну мишень может оказаться малоэффективным из-за дефекта патогенетических механизмов, т. е. из-за поддержания патологического процесса разными молекулярными системами, когда выключение одной из них не ослабляет и не блокирует его.
Сложность изучения вклада эпигенетической регуляции в ПМ заключается в том, что мозг — одна из наиболее гетерогенных структур организма, его различные области неодинаково реагируют на одни и те же внешние и внутренние изменения, прием лекарственных препаратов, в одной и той же области разные типы ее клеток по-разному реагируют на один и тот же фактор в зависимости от половых различий [2].
Кроме того, как говорилось выше, множественны сами механизмы эпигенетической регуляции.
При ограниченной регенерационной способности мозга важным представляется более полное использование механизмов ПМ, реализующих восстановление его поврежденных функций. В дополнение к традиционно используемой нейрофармакотерапии в последние годы показано успешное использование физического и когнитивного тренинга, глубокой стимуляции мозга, факторов роста при поражениях мозга. Если ранее точка зрения на патогенез многих поражений мозга, как и на процессы, связанные с восстановлением мозга, имела преимущественно «нейроцентрическую» направленность, сегодня же признано активное участия в них сосудистой системы и И.С. Одним из свидетельств этому служит, к примеру, то, что увеличение уровня эндотелиальных прогениторных клеток после ишемического инсульта коррелировало с хорошим функциональным исходом и уменьшенным образованием зоны инфаркта мозга [18].
Из физиологической интегрированности нервной, иммунной и сосудистой систем очевидно, что проблема восстановления мозга должна решаться интегративно, охватывая каждую систему. Наиболее перспективны в этом аспекте воздействия на ПМ неинвазивной транскраниальной магнитной стимуляцией (ТМС) и транскраниальной микроэлектростимуляцией (ТМЭС) мозга [19—22]. Последнее пятилетие характерно всплеском публикаций по успешному использованию их не только при инсульте для стимуляции эндогенных механизмов регенерации. Оба типа воздействия позволяют избирательно стимулировать мозг в различных режимах, активируя разные функции: моторику, память, речь. Под контролем нейровизуализации можно проследить изменения в картине активации крупномасштабных сетей мозга и целенаправленно корректировать терапевтический эффект.
При сравнении достоинств обоих методов следует особо упомянуть ограничения, связанные с использованием ТМС. Ее непосредственное воздействие приходится лишь на поверхностные слои мозга и слабо затрагивает глубокие отделы белого вещества.
Невозможно обеспечить посредством ТМС одновременное воздействие на разные области мозга крупномасштабной сети, восстановить активность в длиннодистантных ассоциативных трактов белого вещества (например, тракты, соединяющие фронтальные и затылочные либо фронтальные и теменные области мозга), воздействуя на них одновременно с разных концов в пределах полушария, либо в комиссуральных трактах, воздействуя одновременно на оба полушария. Кроме того, у ТМС меньшие возможности варьирования параметров магнитного поля и локализации стимуляции. Повторные сеансы ТМС могут индуцировать эпилептические приступы.
Быстрота и множественность проявления положительных терапевтических эффектов при разных по своей природе поражениях мозга дают основание полагать, что ТМС и ТМЭС изменяют функционирование сетевой структуры мозга за счет разных механизмов ПМ, воздействуя одновременно на множество разных молекул. Наиболее вероятные мишени их воздействия — белки с повышенным содержанием заряженных аминокислот.
Быстрые и нарастающие от процедуры к процедуре эффекты, по-видимому, связаны с восстановлением функций нейронов, подавленных интоксикацией и отеком, предотвращением апоптоза, а также с активированием процессов П.М. При детском церебральном параличе и задержке психомоторного развития детей младшего возраста эффекты ТМЭС реализуются вне острого повреждения и связаны, возможно, с запуском процессов нейрогенеза [20]. Следует заметить, что под нейрогенезом в широком смысле следует понимать образование не только новых нейронов, но и олигодендроцитов и астроцитов, играющих активную роль в синаптической пластичности.
Современные научные технологии открывают большие возможности по регуляции ПМ и приданию ей желаемой направленности. Между отдельными индивидуумами, женщинами и мужчинами, детьми и взрослыми на макроуровне вариабельность мозга в норме проявляется не только в его объеме (массе) и в расположении извилин, но и в картинах связанности между различными его областями и плотности связей [23].
Совокупность всех связей мозга сегодня именуется как коннектом. Особую важность представляют данные о различных вариантах коннектома мозга человека. Очевидная ценность таких данных для клиники в том, что, ориентируясь на особенности коннектома пациента, можно направить ТМС или ТMЭС на быструю активацию сохраненных избыточных параллельных нервных путей и привлечь новые области мозга для восстановления утраченных функций. К примеру, известно несколько непервичных моторных кортикальных областей: премоторная кора, дополнительная моторная зона и в области, прилежащей к ней, а также ростральные, дорсальные и вентральные области поясной извилины [24]. Активация параллельных путей к спинальным мотонейронам может затрагивать как эти контралатеральные неповрежденные моторные области мозга, так и соматосенсорные области, мозжечок, базальные ганглии [25]. Анатомическая связь нейронов простирается на большее пространство, чем территория их функционального влияния, и значительная часть связей находится в состоянии тонического ингибирования, реализуемого в значительной степени, по-видимому, ГАМКергическими нейронами [26].
При устранении ингибирования эти молчащие связи быстро демаскируются, что лежит, по-видимому, в основе одного из быстрых механизмов ПМ и может быть названо, следуя Донохью [27], системным расширением горизонтальной связанности нейронов. Активация ипсилатеральных двигательных путей интактного полушария также может восполнить поражение контралатеральных путей. Другой быстрый механизм ПМ связан с усилением либо ослаблением существующих синаптических связей посредством долговременного потенцирования и подавления, а также с изменением порога возбудимости мембран нейронов.
Перспективно использование данных по коннектому и в индукции кросс-модальной ПМ при поражении сенсорных (особенно слуховых и зрительных) представительств в мозгу, а также в стимуляции речевой системы — одной из наиболее сложных крупномасштабных систем мозга, уязвимой при инсультах и травмах и часто подверженной дизонтогенезу. Данные по коннектому и функциональной магнитной томографии позволят выявить индивидуальные особенности структурно-функциональной дезорганизации речевой системы и прицельно активировать в ней молчащие области.
Завершая обсуждение некоторых возможностей управления ПМ, нельзя обойти вниманием проблему биомаркеров при поражениях мозга. По сравнению с другими органами существующие барьеры для проникновения макромолекул из мозга в кровь резко ограничивают возможности выявления его биомаркеров. Среди немногих известных биомаркеров аполипопротеин CIII, позволяющий дифференцировать ишемический инсульт от геморрагического [28]. Применительно к поражениям при инсульте или травме мозга актуальна разработка новых вычислительных алгоритмов, позволяющих по данным нейровизуализации корректно прогнозировать варианты исхода [29].
Cтруктурно-функциональная сложность мозга проявляется на разных уровнях и в разных пространственных и временны́х шкалах. Уникальность человеческого мозга ограничивает трансляцию в клинику результатов, полученных на экспериментальных моделях, и она еще более затрудняется при включении эпигенетической регуляции. При регуляции ПМ невозможно игнорировать тесное переплетение структурно-функциональной организации мозга с ИС и сосудистой системой [5, 30], и наиболее эффективными воздействиями на ПМ и восстановление его функций, по-видимому, являются те, которые затрагивают широкий спектр молекул в разных типах клеток мозга.
Такими свойствами обладают ТМС и ТMЭС, чем, вероятно, объясняется широкий спектр заболеваний, при которых они оказались эффективными, и соответственно резко возросший интерес к этим методам терапии. Использование данных по коннектому [31] и функциональной магнитно-резонансной томографии мозга может помочь точнее локализовывать эффекты ТМС и ТMЭС [22]. Стартовавшие новые крупные проекты по изучению мозга, несомненно, расширят и углубят наши представления о его сложности и откроют новые пути управления его пластичностью.
Конфликт интересов отсутствует.
Что такое нейропластичность мозга и от чего она зависит?
Коротко: нейропластичность — свойство мозга, благодаря которому свойства нейронов и нейронные сети могут изменяться под воздействием нового опыта, в том числе — восстанавливать или формировать новые связи, утраченные в результате повреждения.
Когда-то считалось, что мозг взрослого не пластичен, но оказалось, что это не так. Отдельные нейроны и целые структуры могут менять связи и формировать их, адаптируясь к изменениям.
Термин «нейропластичность» был введен польским нейрофизиологом Ежи Конорским еще в середине прошлого века, но исследовать нейропластичность начали сравнительно недавно.
Статья проверена кандидатом медицинских наук, неврологом Euromed Clinic — Павлом Сергеевичем Дыниным.
Синаптическая пластичность
Синапс — это промежуток между двумя нейронами, где они обмениваются информацией. Активный нейрон выпускает в синапс нейротрансмиттеры, которые сообщают пассивному, что ему делать: активироваться или оставаться пассивным. В нашем мозгу около ста миллиардов нейронов, каждый из которых связан с тысячами других, и процесс «общения» между ними занимает доли секунды. Синаптическая нейропластичность — это «привычка» нейронов к тому, что некий конкретный нейрон часто возбуждает своего «соседа». Иными словами, если нейроны часто общаются, им хочется делать это чаще и чаще. Совсем как людям.
Если такое происходит со множеством нейронов в одной области, появляются целые «команды» нейронов — нейросети.
Именно так формируется память или новые навыки. Мы приучаем «команды» нейронов общаться, активируя их снова и снова нашей стимуляцией (учимся кататься на лыжах, например), и в какой-то момент связь «команды» становится прочной и тело легко повторяет знакомые движения.
Наоборот, если мы долго не пользуемся ранее привычными навыками, тропинки зарастают — нейроны в этой области общаются реже, и связи между ними слабеют. Так мы забываем ненужный нам иностранный язык, а пациент, оказавшийся на зондовом кормлении, разучивается глотать. Казалось бы, от этого явления один вред, но нет: именно так можно, например, отучить себя от предрассудков (усилием воли перестать плохо думать о людях другой национальности) и даже ослабить депрессию. Когнитивные терапевты предлагают пациентам найти привычные «дорожки», по которым ходят их депрессивные мысли, и протоптать взамен них другие, а эти оставить «зарастать». И это работает.
Пластичность целых областей мозга
Области, отвечающие за определенные функции, могут увеличиваться и уменьшаться в результате тренировки.
Например, в коре мозга людей, упражняющихся в игре на фортепиано, очень быстро увеличиваются области, которые отвечают за движения пальцев. Более того, области увеличивались, даже когда участники исследования лишь думали о том, как они будут играть. Также доказано, что у опытных водителей такси гиппокамп, отвечающий в том числе за пространственное мышление, становится больше по мере увеличения водительского стажа.
На этом основан принцип реабилитации мозга после травмы или инсульта. Предположим, у пациента плохо работает левая рука. Ему предлагают ограничить движения здоровой руки и попробовать действовать поврежденной. Мозг начинает увеличивать размеры зоны, отвечающей за поврежденную руку, вовлекая в процесс управления рукой здоровую часть двигательного отдела, включая соответствующие зоны в противоположном полушарии. Таким образом, мозг реорганизует свою деятельность, адаптируется, и рука начинает шевелиться лучше.
На нейропластичности основаны методы, связанные с биологической обратной связью.
Эти методы позволяют лучше научить мозг управлять разными функциями организма, например, зрением при некоторых видах его нарушения. Метод предполагает тренировки с приборами, дающими обратную связь при выполнении специальных упражнений. По-видимому, наше зрение на три четверти делает мозг. Обучаясь адаптироваться к тем особенностям зрения, которые невозможно исправить, можно научить мозг корректировать неверную картинку и «неправильными» глазами видеть более «правильно». В школах зрения нейропластичность используется путем выполнения специальных заданий: читать надписи разного цвета и размера, оценивать расстояние до объекта. Задания предлагает программа, оценивающая прогресс пациента.
Это интересно. Существует теория, что именно наша нейропластичность — виновник фантомных болей при ампутации конечностей.
Ученые полагают, что когда область, отвечающая за ощущения, идущие от ампутированной руки или ноги, «лишается работы», соседние области спешат взять их функцию на себя.
В результате та часть тела, за которую они отвечали изначально, начинают воспринимать ощущения «за себя и за того парня» (то есть, ампутированную конечность).
В результате та часть тела, за которую они отвечали изначально, начинают воспринимать ощущения «за себя и за того парня» (то есть, ампутированную конечность).От чего зависит нейропластичность
- От состояния сосудов. Чем активнее кровоснабжение мозга, тем лучше работают нейроны.
- От возраста. Все-таки нейропластичность выше у молодых, чем у пожилых людей.
- От тренировки. Чем чаще мы повторяем определенное действие, чем интенсивнее и методичнее мы стремимся обучиться, тем выше вероятность, что нейроны будут кооперироваться для выполнения этого действия.
- От времени начала тренировок. После травмы или инсульта лучше начинать тренироваться как можно раньше, так как иначе мозг успевает адаптироваться к происходящему (перестает учитывать поврежденные функции), и активизировать их со временем становится труднее.
- От разнообразия практики. Чем чаще мы применяем нейропластичность, тем она выше. При обучении конкретному навыку растет обучаемость нашего мозга вообще.
Упражнения, направленные на повышение нейропластичности
Все эти упражнения связаны с тем, чтобы предложить своему мозгу выполнять привычные для него вещи непривычным образом и собирать для этого «другие команды» нейронов. Тренируя мозг на непривычные действия, мы держим его в тонусе и улучшаем обучаемость.
- Действовать не ведущей рукой
Для начала можно попробовать чистить зубы или есть другой рукой. По мере того как вам будет проще делать это, перейдите обратно на ведущую руку.
- Выключать зрение
Попробуйте есть, принимать душ, делать другие привычные вещи с закрытыми глазами (только осторожно).
- Менять мелкие привычки
Найдите десять новых способов добраться до работы. Пообедайте не в том месте квартиры, где вы это делаете обычно.
- Смотреть на мир перевернутым
Можно делать это, заглядывая «под коленки», как это делают дети, или переворачивать привычные предметы и разглядывать их в другом ракурсе.
По некоторым исследованиям, регулярная медитация и физические нагрузки также позволяют повысить нейропластичность.
Читайте также:
- Диагностика будущего.
- Будущее — за имплантацией!
- Пульс времени: искусственный интеллект в кардиологии.
путь к продуктивности или к выгоранию? / Хабр
Наши рабочие задачи очень разные. Они могут быть связаны с интеллектуальной или инженерной работой, с ее математической составляющей, с обучением других людей или с управлением, презентациями и ведением совещаний. Общее только одно — они приходят во время работы и отвлекают нас через мессенджеры, e-mail и различные системы. И мы должны их решать быстро и качественно — в современном бизнесе, особенно в IT, высокая производительность возводится в абсолют, как священный Грааль.
С другой стороны, выгорая эмоционально и интеллектуально, мы будем уже не в состоянии действовать. Происходит это потому, что классические подходы тайм-менеджмента не учитывают того, кто будет план выполнять и в каком настроении и состоянии он будет.
Сегодня я расскажу о пластичности нашего мозга, почему и какая настройка ему нужна. А в продолжении — какими техниками можно настроить себя на нужное состояние.
Видео моего выступления на конференции DevOps Live 2020 можно посмотреть здесь.
Даже у таких простых инструментов, как дрель или шуруповёрт, мы проводим настройку, проверяя режим закручивания, откручивания и сверления с долблением. Но мы не думаем, что человек — а точнее, его мозг — тоже должен быть настроен и подготовлен к выполнению задачи. В таком состоянии наше внимание становится качественным, мы действуем быстро и плавно, больше синхронизированы с требованиями задачи.
Даже к отдыху можно подойти в неподходящем состоянии. В голове могут быть неприятные мысли, переживания, мы можем обдумывать какие-то рабочие задачи — в таком состоянии не получится ни насладиться отдыхом, ни восстановить ресурсы.
Но нам необходимо переключаться в режим отдыха, чтобы после этого в полной мере иметь доступ к своим ресурсам.
Если всё наше время — рабочее, то мы не даём возможность мозгу, а нервной системе время на обработку и усвоение информации, с которой мы работали. Усталость — один из вариантов выгорания.
Отдых, так же как и виды деятельности, у каждого имеет личные особенности. Но это должно быть тотальное увлечение чем-то другим вне работы, что займет вас полностью.
Есть люди, которые любят, что называется «тюленить», для них это является прекрасным отдыхом. Для других отдыхом является активность, потому что в пассивном состоянии они не отдыхают, их слишком обуревают мысли и переживания. Для кого-то это спорт и координированная физическая активность, для кого-то — готовка или чтение литературы. Может быть, даже профессиональной, но больше в визионерском ключе. А для кого-то это общение с другими людьми. Необходимо найти это насыщение, которое создает удовольствие и позволяет нам полностью переключиться от мыслей о работе.
Мозг можно описать как ламповый прибор, которому нужно время на разогрев и вхождение в режим.
Поэтому любые отвлечения дискомфортны и неэффективны — новая задача требует другого вида деятельности, а мозг на этот режим не настроен. И каждый из нас может оказаться в ситуации, когда задачу выполнять нужно, но мы не можем с ней справиться. Мы отвлекаемся, теряем фокус и не можем проявить тот уровень компетенции и эффективности, на которые рассчитывали от себя.
Классический тайм-менеджмент в этом случае предлагает три варианта решения. Во-первых, если возможно, то подождать — вдруг придет вдохновение, мы настроимся и включимся в какой-то момент. Но если есть давление дедлайнов, расписаний, графиков, если эта задача связана с работой других людей — этот вариант малоприменим.
Второй вариант — выпить кофе или взбодрить себя еще как-то, чтобы войти в то состояние, где мы уже сможем это делать. Огромное количество людей употребляют разные стимуляторы. Хотя кофеин не совсем стимулирует, а, скорее, создает некий вид анестезии, делая усталость неболезненной — так, что мы можем двигаться вперед какое-то время.
Но механизм один и тот же: мы принимаем некое вещество, которое нас стимулирует.
У организма есть способность привыкать, и он перестает реагировать на стимуляторы. Нам нужно повышать дозу, что сильно понижает нашу чувствительность к собственной усталости и нашу способность восстанавливаться и контролировать свои состояния. Хотя бы пользуйтесь стимуляторами нерегулярно, делая перерывы — это будет гораздо менее травматичная и сложная история.
И последний классический способ — заставлять себя при помощи силы воли и внутреннего давления. Но мы знаем, что с силой воли, которую Макс Дорофеев называет мыслетопливом, есть две проблемы.
Во-первых, она очень быстро заканчивается, особенно если мы не доспали или были какие-то другие нагрузки. А во-вторых, когда мы прикладываем силу воли, чтобы выполнить задачу, мы тренируем мозг, что выполнять эти задачи нужно, только заставляя себя. И это второй путь мозга к выгоранию.
Выгорание
Выгорание всем нам известно: у человека нет сил, он буквально не может включиться, чувствуя себя вялым и слабым.
Коварство в том, что выгорание имеет внутри себя этапы, но замечаем мы чаще всего только финальный.
Первым этапом выгорания является состояние, когда мы слишком сильно увлечены каким-то проектом. Мы начинаем тратить свои эмоции, психическую энергию и время, как будто они никогда не закончатся. Мы ограничиваем себя в отдыхе, откладываем личные дела, заботу о здоровье, восстановление, общение и так далее. Так закладывается фундамент для выгорания.
Есть еще этап, когда мы чувствуем раздражение, у нас обостряются реакции и нам кажется, что идиотов вокруг становится больше. Мы ярче реагируем на какие-то даже не очень сложные, но не совсем комфортные ситуации.
Очевидно, что бывают люди, которые не выгорают. Может быть, в вашей сфере вы знаете примеры, которые продолжают жечь и делают какие-то крутые вещи. Например, в музыке очень много таких людей, которые даже в солидном возрасте мощно выступают, продолжая выкладываться. Там нет никакого выгорания.
Как быть такой звездой рок-н-ролла, которая может действовать и показывать класс так долго, как захочет?
Пластичность мозга
Если продолжить сравнение мозга с прибором или компьютером, то очень часто мы думаем о мозге, как о железе, а нашу личность и интеллект представляем как программное обеспечение.
Но на самом деле наши отношения с мозгом не совсем такие. Мозг, скорее, похож на железяку со своим программным обеспечением и своими самообучающимися нейросетями.
И, в отличие от смартфона или компьютера, мозг меняется после 20 запусков программы. Изменения зависят от того, какое ПО мы в нем запускаем и какие задачи заставляем его решать. В том числе мозг меняется и на механическом уровне, строя новые связи. Эта врожденная способность — менять себя под воздействием окружающей среды, под воздействием тех задач и нагрузок, с которыми мы сталкиваемся, чтобы решать их лучше — и называется пластичностью мозга.
Мы можем увидеть людей совершенно счастливых, внимательных и любопытных, как будто они ничего другого не могут. А есть люди, которые застряли, например, в злобности, раздражительности и недовольстве жизнью. К этому нас тоже ведет пластичность мозга.
Потому что, если мы очень часто решаем какую-то задачу, мы делаем ее каждый раз лучше, а наш мозг — больше. Если мы часто выбираем какое-то поведение, мозг запоминает и тренируется делать это всегда.
Классический пример — лондонские таксисты. Изучая их мозг, нейрофизиологи обнаружили, что та часть, которая отвечает за ориентацию в трехмерном пространстве, у них была увеличена. Она физически была больше — как те мышцы, которые мы тренируем. Это и есть результат пластичности мозга.
Потому что, пока не было распространения gps, лондонскому таксисту нужно было сдать экзамен для получения лицензии, а это означало: нужно было знать, как подъехать к каждому подъезду каждого дома в городе. Это требовало невероятной, колоссальной аккуратности и подготовки.
Но здесь мы сталкиваемся с очень странной ситуацией. С одной стороны, это здорово. Чем больше мы прикладываем усилий, думаем о каких-то вещах, строим архитектуру или работаем над слаженностью работы команды, тем легче нам это становится делать и тем лучше наш мозг умеет это делать.
С другой — мы не всегда можем понять, какую нагрузку даем на мозг. Но это наша ответственность — как и сколько мы нагружаем наш мозг, чему его тренируем.
Потому что в результате у нас формируются автоматические привычки (автоматические нейромашины). В психологии нейромашины называют бессознательным, а Канеман — системой шаблонов номер один или высококачественным шаблоном.
Когда люди хотят изменить свое пищевое поведение, начать ходить в спортзал или решать какие-то задачи, заставляя себя это делать, то пластичность нашего мозга потрясающим образом превращается из системы предоплаты в систему кредита. Мы приучаем мозг работать только под сильным давлением. Он к этому приспосабливается, и нам нужно прикладывать все больше и больше усилий, чтобы получать результаты.
Как можно ходить в спортзал? Есть счастливые люди, у которых есть потребность в этом, им это очень нравится, они ждут этого момента и хотят туда ходить. Но у большинства людей — особенно когда есть высокая нагрузка на работе, семья, дети и недосып — нет такого сильного желания, им себя нужно заставлять. И мы используем силу воли в качестве ресурса для ручного управления.
То есть мы берем управление над своей жизнью в свои руки и начинаем водить себя в спортзал. Все знают, сколько это может продлиться — так мы можем проходить неделю, 2, 3, 4. Но если мы недоспали, возник какой-то кризис, на работе начался сложный проект или стало больше давления в жизни, сила воли у нас заканчивается. Это очень ограниченный ресурс.
Очевидно, что как только наша личность (то, что мы называем собой) убирает ручное управление, то что-то берет управление на себя. И это что-то — наш мозг, система, которая по большому счету не совсем связана с нашей личностью. Управление возвращается к шаблонам, автоматическим программам и к тому, что можно назвать работой нейромашин или привычками.
Как тренировать мозг
Очень важно понимать, как мы строим взаимодействие с собственным мозгом — увлекаем ли мы его или заставляем? Для каждого вида деятельности нам необходимо включить в свое планирование, в свои мысли о себе и в свои настройки идею, что у мозга есть разные режимы работы (состояния) — и они разные для разных задач.
Чтобы работать с большими данными, обдумывать архитектуру или участвовать в каком-то совещании, нам нужны три разных состояния, и каждое помогает решать свою задачу максимально эффективно. Настройка мозга означает, что нам нужно время на переключение и сам навык переключения. И как любой другой навык, он тренируется.
Идея состоит в том, чтобы ограниченный ресурс силы воли использовать не для переключения себя в ручное управление и не для решения той задачи, которая стоит перед нами в данный момент. Силу воли нужно использовать для перенастройки своего мозга, для подготовки его к новой задаче.
Как пример, можно вспомнить программы, которые до появления нейросетей играли в шахматы. Команды программистов создавали свои алгоритмы, а потом соревновались программы. Так вот, мозг больше всего похож на такую программу.
Во время турнира программист уже не мог подсказывать своей программе какие-то шаги. Он готовил алгоритм, настраивал программу, после чего мог только наблюдать.
Если программа была неэффективна, то следующий вариант игры программист мог создать только к следующему турниру, поменяв программу.
Наша личность, наше сознание — то, что мы называем собой — выступает в роли такого программиста по отношению к нашему мозгу-программе, играющей в такие шахматы. Мозг может автоматически решать какие-то шаблонные задачи — иногда очень большие, сложные и красивые шаблонные задачи — если нейромашины настроены. В этом случае нам не нужно тратить силы, подсказывая программе отдельные ходы.
Сила воли нужна, чтобы наша личность могла обучать наш мозг эффективным шаблонам. Одним из таких шаблонов является скорость и качество переключения состояний, а также подготовка к деятельности.
Предсказываем и планируем состояния
Большинство из нас интуитивно умеют планировать состояния, но в основном — в негативном направлении. Например, если мы ложимся спать поздно ночью и знаем, что вставать рано утром, то посчитав количество часов, которое осталось спать, мы можем представить, что не выспимся.
Так мы начинаем планировать, что проснемся в не очень хорошем состоянии.
Или, например, нам предстоит участие в скучном совещании или общение со сложным для нас человеком. Чаще всего мы думаем, как нам будет дискомфортно с ним в общении — а это и есть планирование состояния. Это когда мы думаем, как будем чувствовать себя в этом случае, как реагировать и как эмоционально переживать. Вы можете понаблюдать, когда вы планируете свои собственные состояния неэффективными, активно настраивая таким образом собственный мозг.
Представляя в какой-то ситуации собственное поведение, мы чаще думаем о своих ошибках. Если перенести это в спорт, то становится понятно, как это было бы глупо. Представьте себе: бегун с шестом перед тем, как бежать и выполнять свое упражнение, представляет, как он бежит, поскальзывается, падает или делает это плохо.
Однако мы очень часто это делаем — программируем себя, свой мозг и свои мышцы на неправильное движение.
Но если мы представляем себе, что человек на встрече будет агрессивным, несфокусированным на данных, поверхностно реагировать на наши идеи — и готовим себя к такой встрече — это предсказание, которое помогает нам принимать то, что может произойти на встрече.
Огромное количество людей делает это в работе с публичными выступлениями, потому что не для всех это комфортное занятие.
Переключаемся в нужное состояние
Непонимание нужного состояния не дает возможности в него переключиться. Если мы не думаем о том, в каком состоянии мы что-то сделаем, то мы тянемся в хвосте. У нас есть некая инертность состояний — нас может что-то сильно увлечь или, наоборот, расстроить, и мы остаемся в этом состоянии долгое время. Либо мы погружаемся в свои любимые состояния.
Например, когда мы находимся в состоянии экспертизы и внутреннего мышления, то можем проявлять неадекватную и не очень эффективную жесткость по отношению к окружающим, отвечая на их вопросы или просьбы о помощи.
Состояние интеракции, взаимодействия с другим человеком и состояние, когда мы обдумываем что-то — очень разные. При взаимодействии мы обучаем человека, хвалим его, что-то формулируем для него. А чем больше мы являемся экспертами, тем жестче и четче мы внутри себя что-то обдумываем.
Если мы не выходим из этого состояния, это создает большие проблемы в коммуникации.
Естественно, вы можете начать менять это и научиться, натренировать себя, как входить в нужное состояние. Навык перемены состояний является ключевым, когда вы меняете тип задач, или если приходят неожиданные данные, или прилетает новая задача, какие-то баги, или что-то рухнуло и надо это восстанавливать.
Потому что у нас может не быть времени, чтобы поваляться две недели на диване для создания фееричной статьи. Но если мы владеем техникой настройки и переключения состояний, то можем в десятки раз уменьшить нужное мозгу время для работы во время лежания на диване. И получить в результате внутреннее озарение, и более богатый, красивый внутренний взгляд на ситуацию.
Другим важнейшим элементом является наша способность переключаться в режим отдыха, в котором вы можете восстанавливать ресурсы и свои интеллектуальные силы. Обе способности — важнейшие дополнения современной нейронауки и современной психологии к тому, что мы называем производительностью.
Что почитать на эту тему
Мне очень понравилась книга Нормана Дойджа «Пластичность мозга». Она ссылается на относительно старые, но очень интересные и качественные, исследования. Первая часть — это заметки психоаналитика, а вторая — статьи про работу ученых. Я предлагаю пропускать первую часть, потому что она связана с психоанализом и не очень качественна на мой вкус. А то, что автор делает как журналист, совершенно потрясающе, и для меня это очень впечатляющая работа по качеству и объему.
Еще вышла книга Джеймса Нестора «Дыхание. Новые факты об утраченном искусстве». В ней нейрофизиологи и физиологи описывают, как дыхательные практики, которые есть в йоге и цигуне, соотносятся с современными науками, и как они позволяют изменить здоровье и продуктивность мозга. Например, можно заклеивать пластырем рот на ночь, чтобы было носовое дыхание. Это влияет на то, как вы высыпаетесь и как работает мозг в течение дня.
И наконец мне очень понравились книги «В работу с головой» Кэла Ньюпорта и «Неотвлекаемые» Нила Эйля.
Он описывает практическое применение тех идей, о которых мы говорим, меньше отсылая к исследованиям мозга и психологии, и больше — как это можно применить к нашей работе.
Заключение
Понимая идею состояний и идею пластичности мозга, мы можем выстраивать свое расписание и взаимодействие с самим собой совершенно другим образом. Мы можем совместить продуктивность и не привести себя к выгоранию.
Если мы тренируем себя получать удовольствие от деятельности, и при этом тренируемся регулярно переключаться на отдых, давая себе возможность отдыхать по-настоящему, то, наши нейромашины могут обрабатывать информацию, после чего у нас рождаются более красивые и элегантные решения.
Мы можем обнаружить, что находим гораздо более интересный ритм, который позволяет получать в моменте больше удовольствия, проявляя больше эффективности и компетенций и наслаждаясь собой более долгое время. И он же позволит нам сохранять десятилетиями баланс и некую аккуратность в смысле разных режимов работы мозга и разных результатов, которые мы получаем.
Итак, идея очень проста. Нам нужно знать, в каком состоянии мы лучше всего решим те задачи, с которыми сталкиваемся. Нам необходимо помнить: каждый раз, когда мы пользуемся мозгом, он трансформируется в зависимости от того, как мы им пользуемся. Это простое правило: все, что мы не изменяем, мы выбираем.
В продолжении я расскажу про техники использования пластичности мозга. Как построить планирование рабочего дня и настроиться на состояние, учитывая реальности, в которых вы существуете. Как переключаться на отдых и чему мы здесь научим свой мозг, как мы будем использовать его пластичность. Как нам действовать так, чтобы в итоге не прийти к выгоранию. И как построить взаимодействие с собой, собственную самодисциплину, планирование собственных действий, чтобы не вести себя в направлении выгорания.
А пока я прошу вас сделать домашнее задание исследовательского характера. Как говорил Альберт Эйнштейн, если мы знаем, чем мы заняты, и понимаем, что мы делаем — это не называется исследованием.
Поэтому задача может выглядеть слегка не структурированной, но я приглашаю вас подумать о ней разными способами.
Домашнее задание
Предлагаю вам ответить на несколько вопросов и понаблюдать за собой в течение недели. Конечно, это будет некий субъективный процесс. Люди, которые работают в точных науках и в сфере IT, очень часто сфокусированы на объективной реальности. Но, например, правое и левое — это исключительно субъективная реальность, которая, тем не менее, обладает большой ценностью в нашей жизни и позволяет решать большое количество задач.
То же самое с состояниями и с режимами работы мозга — они позволяют сделать свою работу несколько персонализированной, то есть найти ключи к себе, к своей продуктивности, к своим высоким результатам и удовольствию.
Вопрос №1. На какие виды задач вам труднее всего и дольше всего приходится настраиваться?
Конечно, некоторые задачи вы делаете уже хорошо и качественно. Вы натренировали себя, что можете их делать, даже если вас ночью разбудить.
Несмотря на усталость, грипп или недосып, вы легко их решаете — потому что легко входите в состояние, соответствующее их выполнению, у вас есть наработанные нейромашины.
Но мы говорим про другой полюс. Про те задачи, для решения которых у вас всегда есть трудности их начать делать. Задачи, которые вы откладываете до последнего момента. Которые отнимают времени больше, чем вы от себя ожидали.
Отловите ситуацию, когда вы не можете включиться в задачу, и у вас возникает желание всё отложить и заняться другими делами. Сначала это упражнение потребует больше времен, но со временем, когда вы начинаете обращать на это внимание, выращивать свою компетентность и настройки, как подбирать состояния — это будет происходить легче и быстрее.
Вопрос №2. Оцените ваше состояние, в котором вы отдыхаете, по шкале от 1 (минимальное качество) до 10 (суперкачество).
Насколько качественно подходит для отдыха то ваше состояние, когда у вас закончился ваш личный рабочий день? После того как вы закрыли ноутбук, отключили телефон или просто отвернулись от экрана, насколько ваше состояние, в котором вы восстанавливаете свои собственные ресурсы, готовитесь к следующему дню, наслаждаетесь жизнью — подходящее для этого?
10 — это суперподходящее.
У вас вообще нет мыслей о работе, вы полностью увлечены какими-то видами отдыха или общением или просто пребываете в дзенской тишине.
1 — это супер некачественно. Это означает, что вы буквально не можете отключиться от работы, продолжая обдумывать, представлять, как и что можно сделать. Беспокоясь, вы продолжаете и интеллектуально, и эмоционально быть включенным в работу.
Вопрос №3. Отследите моменты, когда у вас возникает желание использовать стимуляторы или силу воли
Это моменты максимального несоответствия вашего состояния той задаче, которая у вас стоит перед вами в вашем списке дел.
Что это за ситуации? Что это за виды задач? Что это за моменты дня, когда возникает необходимость в том, чтобы заставлять себя или стимулировать, чтобы получить дополнительный ресурс?
Я веду семинары и персональные консультации в области управления состоянием и коммуникаций с 2001 года. Мой сайт и инстаграмм.
Конференция TeamLead Conf 2022 пройдет 21 и 22 марта совместно с KnowledgeConf.
А 2 ноября в 18:00 пройдет онлайн-встреча с Программным комитетом TeamLead Conf 2022. Узнаете про общую концепцию конференции, каждый тематический блок ио треке по управлению знаниями. И сможете задать вопросы. Регистрация по ссылке.
Доклады по Knowledge будут отдельным треком. Подать заявку на выступление вы можете здесь.Нейропластичность мозга: как развивать способности мозга
В нашем мозгу примерно 100 млрд нейронов. Если взять 100 млрд листов бумаги и сложить один за другим, получится путь от Киева до Токио.
Нейроны связаны между собой. Когда мы учимся, создаются новые связи, а когда что-то повторяем, эти связи усиливаются.
Мышление — это мозг в активном состоянии. В день мозг выдает больше электрохимических импульсов, чем все мобильные телефоны на Земле.
Каждый раз, когда мы что-то меняем, наш мозг тоже меняется. Это принято называть нейропластичностью. Она не только помогает восстанавливаться после сильного стресса, но делает жизнь эффективнее.
Ежедневно мозг меняется, с нашего согласия или без него, но мы можем контролировать направление этих изменений.
Нервные клетки восстанавливаются (!)
До середины XX века считалось, что мозг взрослого человека — стабильная система, где все функции строго распределены по отделам, а сами нейроны могут только умирать.
Фразу «нервные клетки не восстанавливаются» каждый слышал и говорил много раз.
Действительно, в конце 1990-х годов некоторые ученые пришли к выводу, что стресс убивает клетки мозга. Но еще в 1960-х исследования показали, что наш мозг способен восстанавливаться после травматических событий.
Более того, во многих случаях, если часть мозга повреждена, функции этого отдела со временем может взять на себя другая часть.
Так появилось направление, которое изучает нейропластичность мозга (изменение и создание связей между нейронами).
Именно нейропластичность отвечает за способность мозга адаптироваться и менять нашу жизнь к лучшему.
Сейчас ученые пришли к выводу, что нейропластичность это «понятие-зонтик», которое включает множество процессов в мозгу, на которые мы можем влиять простыми действиями.
Мы расскажем об усилиях, которые помогут настроить мозг на эффективность и восстановление после стресса.
Концепция «мышления роста»
Только признавая эту концепцию, есть смысл читать дальше и выбирать упражнения для нейропластичности по душе.
Концепция мышления роста принимает, что врожденные навыки и способности могут развиваться и улучшаться.
Человек с мышлением роста считает, что может стать умнее, лучше и опытнее благодаря постоянным усилиям, а это именно то, что предполагает нейропластичность.
Весь бизнес-контент в удобном формате. Интервью, кейсы, лайфхаки корп. мира — в нашем телеграм-канале. Присоединяйтесь!
Прежде чем перейти к практическому развитию нейронных связей, важно признать, что «зарядить» мозг и получить новые навыки можно в любом возрасте.
Прежде всего, избавьтесь от вредных убеждений:
- то что я делаю, нуждается в постоянном одобрении
- если я начну и брошу, меня не будут воспринимать всерьез
- после 20-30-45 уже поздно что-либо начинать
- дети как губки, а у меня вечность уйдет на самое минимальное развитие
- всё это займет слишком много времени, а у меня и минуты нет
- ничего уже не изменить.
И примените полезные:
- не важно сколько мне лет, важно чему я уделяю внимание
- я делаю это для себя
- мне повезло, что ученые узнали и рассказали о развитии мозга, нужно этим воспользоваться;
- я попробую и посмотрю
- нет ничего, что помешало бы мне попробовать.
1. Учить не факты, а системы
Мозг не сильно возбуждается, изучая факты. Сколько километров до Южного полюса, как звали всех президентов США, какие цвета у флагов мира…
Изучая факты, мы развиваем память, но мало влияем на нейропластичность.
Чтобы по-настоящему «завести» мозг нужно сосредоточиться на какой-то сложной системе.
Идеальные примеры — новый язык (страны или программирования) и игра на музыкальном инструменте.
Каждый новый урок создает связи с тем, что вы узнали на предыдущем уроке, усиливая способность вашего мозга к обучению в целом.
В идеальном мире: вы записываетесь на интенсив по французскому, вступаете в разговорный клуб и покупаете саксофон.
В реальном мире: вы устанавливаете одно из бесплатных приложений для изучения нового языка (Drops, Duolingo), полчаса в неделю читаете книги или смотрите видео в оригинале, чтобы видеть/слышать новые слова, учиться распознавать конструкции.
Тратите 10 минут в день на то, чтобы сформулировать вслух несколько мыслей на иностранном языке. Покупаете губную гармошку за $10, качаете 3-5 бесплатных уроков и уделяете этому час в неделю, но без пропусков.
2. Стать немного активнее
Физическая активность — обязательное условие для развития нейропластичности.
Она влияет на дыхание, насыщение мозга кислородом, координацию, моторику и т.д.
Важны не героические тренировочные усилия, а регулярность. Пятнадцать минут активных танцев в удовольствие в день лучше, чем один стрессовый поход в тренажерный зал на 2 часа.
Согласно рекомендациям ВОЗ взрослый человек должен набирать 1,5 часа физической активности в неделю. Сюда входит и прогулка быстрым шагом, и активная уборка дома, и размеренная йога.
В идеальном мире: вы составляете план тренировок согласно рекомендациям ВОЗ, записываетесь в тренажерный зал, ставите будильник на час раньше обычного, чтобы начать день с пробежки в новых кроссовках с правильной пронацией.
В реальном мире: вы встаете размяться на 3 минуты каждые полчаса, устанавливаете простое приложение с разными вариантами активности на 5-10 минут, выходите на остановку раньше по пути на работу и домой.
3. Научиться что-то делать не доминирующей рукой
Использование не доминирующей руки для выполнения простых задач, таких как чистка зубов, отправка сообщений или перемешивание кофе/чая, может помочь сформировать новые нейронные связи.
Эти когнитивные упражнения, также известные как «нейробики», укрепляют связь между клетками мозга.
«Это похоже на то, что в вашем мозгу будет больше сотовых вышек для отправки сообщений. Чем больше у вас сотовых вышек, тем меньше пропущенных звонков», — объясняет доктор П. Мурали Дорайсвами, руководитель отделения биологической психиатрии в Медицинском центре Университета Дьюка.
Исследования также показали, что недоминантная деятельность рук улучшает эмоциональное здоровье.
В идеальном мире: покупаете специальную ручку и прописи, ставите себе цель научиться писать, например, левой рукой так же хорошо, как и правой. Готовите ужин на час дольше, пытаясь все резать и ничего лишнего не отрезать, используя не преобладающую руку.
В реальном мире: выбираете одну привычку, которая не требует больших затрат силы воли и времени. Например, выходя из дома открывайте дверь не ведущей рукой.
Чтобы не забывать — наклейте на дверь стикер с одним словом «Левой!» или «Правой!».
4. Создавать арт-объекты
Рисовать красками, лепить из пластилина, вышивать картины бисером или пилить по дереву — всё это положительно влияет на нейропластичность мозга.
Создание «чего-то из ничего» стимулирует сразу несколько отделов мозга, потому что вы задействуете и фантазию, и мелкую моторику.
Желательно, чтобы в это время вас не отвлекал сериал или даже фоновое общение.
Творчество близко к медитации — если нет дополнительных раздражителей, мозг эффективнее структурирует информацию, которую получил раньше.
В идеальном мире: обещаете себе нарисовать самую сложную картину по номерам уже в ближайшие выходные.
Покупаете сразу несколько наборов для разных видов творчества, чтобы потом выбрать, и каждый день выделяете по полчаса на новое увлечение.
В реальном мире: Занимаетесь любым прикладным творчеством около часа раз в неделю.
5. Улучшить сон
Важно. Пока вы не увеличите продолжительность и улучшите качество сна, нет смысла тратить время на тренировочный план и изучение нового языка.
Нейропластичность и обучение связаны меньше, чем нейропластичность и достаточный, здоровый сон.
Начните с анализа длительности и качества сна (с этим справляется почти любой базовый фитнес-трекер от $20), переключайте смартфон в ночной режим за 3 часа до сна и хорошо проветривайте комнату, в которой спите.
В идеальном мире: вы покупаете дорогой трекер и программу, которая учитывает и дыхание, и сердцебиение, устанавливаете метеостанцию, чтобы анализировать уровень влажности и CO2 в спальне, ложитесь в 22:00, при этом с 20:00 не пользуетесь смартфоном, не смотрите телевизор и сериалы.
Перед сном медитируете, чтобы успокоить мозг, просыпаетесь не по будильнику, а по ощущениям. Всю неделю соблюдаете одинаковый режим сна-подъема.
В реальном мире: проветриваете комнату перед сном; хотя бы 3-4 раза в неделю, чтобы встать завтра — ложитесь сегодня, то есть до полуночи; следите за сном при помощи простого трекера; анализируете, что может влиять на качество сна, даже если количество остается неизменным и приемлемым, например, 7-8 часов.
Когда устали, идете в душ и ложитесь спать, а не листаете ленту новостей, пока глаза сами не закроются.
На что не тратить время
Витамины и добавки без обследований и назначения врача
Считается, что усиленный прием магния и холина может улучшить нейропластичность. В теории это так, но это касается только людей, у которых уровни этих элементов угрожающе низкие.
Не назначайте себе витамины и добавки без анализов, простых изменений в рационе и общения с врачом.
Классическая музыка
Есть много исследований, которые показывают, что классическая музыка влияет на то, как мы учимся и думаем.
Вместе с тем ученые утверждают, что самый лучший эффект на мозг оказывает любимая музыка, которая держит нас в состоянии «потока». Если это не Бах и не Моцарт — не мучайте себя.
Лучшие выступления на TEDо нейропластичности
After Watching This, Your Brain Will Not Be the Same, Lara Boyd, Ph. D, исследует мозг в University of British Columbia
Ложные постулаты о мозге, о которых пора забыть:
1. Только у детей мозг активно развивается — дети впитывают информацию как губки, а взрослые уже почти ничего не могут изменить в своём мышлении.
2. В любой момент мы используем только конкретную, небольшую часть мозга, а когда мы спим или ничего не делаем, мозг тоже отдыхает.
3. У взрослых мозг меняется только в худшую сторону, а потерянные нейронные связи никогда не восстанавливаются.
Современная наука доказала, что все эти представления о мозге в корне неверны. Верить в них вредно, потому что эти ложные концепции убивают мотивацию учиться и развиваться.
Мозг меняется постоянно, он меняет силу связей, структуру и плотность определенных участков.
Это влияет на оба типа памяти и наш профессионализм в чем угодно – от управления персоналом до игры на гитаре, от анализа финансовой информации до жонглирования апельсинами.
Доказательства пластичности мозга, Майкл Мерзенич
Главные месседжи:
1. Наш мозг создан, чтобы меняться
Его функции заточены так, чтобы завтра мы смогли сделать то, чего еще не можем сделать сегодня.
2. Непонятно почему мы решили, что мозг перестает развиваться в каком-то возрасте
Нет никаких достоверных доказательств, что новорожденные могут похвастаться хоть какой-то мыслительной активностью.
Но потом ребенок развивается, и подросток развивается, потому что вся их жизнь — это обучение. Чтобы этот процесс не заканчивался, нужно продолжать учиться.
3. Наш мозг развивается в зависимости от личного опыта и среды, и это делает нас такими разными и интересными
Это еще раз доказывает его пластичность.
Структура мозга конкретного человека — результат его личной истории развития и влияния среды: какие навыки в его обществе считаются важными, а какие нет, какие решения и волевые усилия ему приходилось принимать, на что делали упор его родители при воспитании.
Последние материалы
Статья
Эпидемия тихих увольнений: что это за тренд
Что делать, если команда работает «для галочки».
Читать
Статья
«У меня депрессия или хандра из-за курса доллара?»: 5 книг о ментальном здоровье
Бестселлеры от профессоров Стэнфорда и психотерапевта, пережившего Холокост.
Читать
Статья
Лучшие сервисы для подкастеров в 2022
Какие инструменты использовать, чтобы ваш подкаст услышали.
Читать
Влияние изучения пластичности мозга
Нейронная пластичность, также известная как нейропластичность или пластичность мозга, может быть определена как способность нервной системы изменять свою активность в ответ на внутренние или внешние стимулы путем реорганизации своей структуры, функций или связей . Фундаментальным свойством нейронов является их способность изменять силу и эффективность синаптической передачи с помощью разнообразных механизмов, зависящих от активности, обычно называемых синаптической пластичностью. Исследования, проведенные в прошлом веке, показали, что нейронная пластичность является фундаментальным свойством нервной системы различных видов, от насекомых до человека. Действительно, исследования синаптической пластичности не только были важной движущей силой в исследованиях в области неврологии, но и способствовали благополучию нашего общества, поскольку это явление связано с обучением и памятью, развитием мозга и гомеостазом, сенсорной тренировкой и восстановлением. от поражений головного мозга. Однако, несмотря на интенсивные исследования механизмов, управляющих синаптической пластичностью, до сих пор неясно, как именно пластичность формирует морфологию и физиологию мозга. Таким образом, изучение синаптической пластичности явно по-прежнему важно, если мы хотим полностью понять, как работает мозг.
Исторические корни понятия
Термин «пластик» происходит от латинского слова «plasticus», которое в конечном счете происходит от греческого термина «plastikós» или «plastos», первоначально означавшего «формованный, сформированный». Однако корни современной концепции пластичности в нейронауке еще предстоит полностью установить (Berlucchi, 2002; Stahnisch and Nitsch, 2002; Jones, 2004; DeFelipe, 2006; Berlucchi and Buchtel, 2009; Markram et al., 2011). . До девятнадцатого века мозг в основном рассматривался философами (Markram et al., 2011), и, следовательно, только в конце 1800-х и начале 19 века.00-х годах были заложены основы современной нейронауки. В последнее десятилетие того же века несколько ученых внесли ключевой вклад в наше современное понимание синаптической пластичности, в том числе испанский нейроанатом Сантьяго Рамон-и-Кахаль, который первым определил нейрон как анатомическую, физиологическую, генетическую и метаболическую единицу нервной системы. его Нейронная доктрина (Рамон-и-Кахал, 1899/1904; Шеперд, 1991; Джонс, 1994а). Хотя идеи Кахаля о пластичности мозга были менее заметными, они были необходимы для развития концепции пластичности. В нескольких публикациях и лекциях между 1890 и 1894 (Ramón y Cajal, 1892, 1894a,b,c) Кахаль изложил свою гипотезу церебральной гимнастики, предполагая, что возможности мозга могут быть увеличены за счет увеличения количества связей (Jones, 1994b; DeFelipe, 2006). В 1893 году итальянский нейропсихиатр Эудженио Танци предположил, что благодаря специальному обучению или практике повторяющаяся активность в нейронном пути может вызывать гипертрофию, тем самым укрепляя уже существующие связи (Berlucchi and Buchtel, 2009). Термин «синапс» (ранее называвшийся Кахалем «соединением») был впервые введен в 189 г.7 Foster и Sherrington в Кембридже, хотя, в отличие от Tanzi, они не уточняли потенциальную связь между синаптической пластичностью и обучением (Berlucchi and Buchtel, 2009; Markram et al., 2011). Позже именно ученик Танзи Эрнесто Лугаро предположил химическую природу синаптической передачи и сформулировал связь между теориями Танци и идеями Кахаля о нейротропизме в 1906 и 1909 годах (Berlucchi and Buchtel, 2009). Важно отметить, что и Танзи, и Лугаро были объявлены сторонниками идей Кахаля (DeFelipe, 2006; Berlucchi and Buchtel, 2009).). Таким образом, хотя может оставаться неясным, кто первым ввел термин «пластичность», работа Кахаля, несомненно, стимулировала и повлияла на первые теории о синапсах, синаптической передаче и синаптической пластичности.
Множественные формы синаптической пластичности в двадцатом веке
В двадцатом веке вопрос о том, как информация хранится в мозгу, стимулировал огромное количество работ, посвященных свойствам синаптической передачи. С публикацией в 1949 «Организации поведения» канадский психолог Дональд Олдинг Хебб сформулировал теорию о возможных нейронных механизмах обучения и памяти (Hebb, 1949). В своей книге он провозгласил так называемые «постулаты Хебба», которые с тех пор оказали огромное влияние на исследования в области нейрофизиологии. Хотя сам Дональд Хебб признавал, что ничего нового он не предложил, и выражает смесь веселья и раздражения при упоминании «постулатов Хебба» (Berlucchi, Buchtel, 2009). ), реальность такова, что в настоящее время в литературе широко используются термины «хеббовские постулаты» и «хеббовская пластичность». Действительно, за год до публикации книги Хебба польский нейрофизиолог Конорский (1948) предположил, что субстратом обучения могут быть морфологические изменения в нейронных связях (Markram et al., 2011).
Первые данные, связывающие кратковременную пластичность с модификациями поведения, были получены в исследованиях аплизии (Kandel and Tauc, 1965). Кратковременное облегчение и синаптическая депрессия, которые длятся от миллисекунд до минут, могут быть вызваны различными протоколами, такими как стимуляция парными импульсами или повторяющаяся высокочастотная стимуляция (Zucker and Regehr, 2002). Кратковременная пластичность считается важной в краткосрочных реакциях на сенсорные входы, преходящей модификации поведенческих состояний и кратковременной памяти (Citri and Malenka, 2008). Спустя почти два десятилетия после того, как теория Хебба впервые появилась, экспериментальные доказательства, подтверждающие его идеи, были получены с открытием длительной потенциации в зубчатой извилине гиппокампа кролика (называемой долгосрочной потенциацией или LTP в 19). 75: Лёмо, 2003). Эти результаты были получены благодаря ключевому техническому развитию, которое произошло параллельно в лаборатории Андерсена: использованию препаратов срезов мозга (Skrede and Westgaard, 1971). Действительно, исследования с использованием препарата среза гиппокампа на протяжении многих лет продолжали улучшать наше понимание синаптической пластичности. Другая форма долговременной пластичности, долговременная депрессия, или ДД, была впервые предложена в 1977 г. (Lynch et al., 1977). Эти успехи, наряду с развитием внутриклеточных записей в срезах мозга и методами пэтч-кламп, привели к идентификации различных форм краткосрочной и долгосрочной пластичности в различных синапсах по всему мозгу. Например, в 80-х годах было показано, что рецепторы NMDA участвуют в синаптической пластичности (Herron et al., 19).86) и постсинаптические рецепторы AMPA, как было замечено, важны во время LTP (Kauer et al., 1988), что является важным открытием в наших попытках понять синаптическую пластичность.
В последнее десятилетие двадцатого века важность относительной синхронизации потенциалов действия, генерируемых пре- и постсинаптическими нейронами в моносинаптических связях, была показана при измерении пар нейронов коры (Markram et al., 1997, 2011), представляет собой новую основу для изучения пластичности. Элегантность и простота этой экспериментальной парадигмы, также называемой пластичностью, зависящей от времени спайка (STDP), привлекла внимание нейронаучного сообщества. Однако дальнейшие исследования правил, регулирующих STDP в различных типах нейронов и синапсов, выявили гораздо более сложную картину (Markram et al., 2011). Более того, в то время была предложена еще одна форма устойчивой синаптической пластичности, названная метапластичностью (Abraham and Bear, 19).96). Метапластичность, также известная как «пластичность синаптической пластичности», представляет собой явление, которое включает зависимые от активности изменения в функции нейронов, которые модулируют синаптическую пластичность. Роль метапластичности еще не ясна, но она может служить для поддержания синапсов в пределах динамического диапазона активности, позволяя синапсам и сетям реагировать на изменяющуюся среду. В конце двадцатого века была открыта новая форма пластичности, действующая в более длительных временных масштабах, называемая гомеостатической пластичностью (Turrigiano et al., 19).98; Турриджано и Нельсон, 2004 г.). Гомеостатическая пластичность включает в себя ряд явлений, которые уравновешивают изменения в нервной активности для поддержания гомеостаза в широком диапазоне временных и пространственных масштабов (Turrigiano, 2012). Наиболее хорошо изученный пример гомеостатической пластичности известен как синаптическое масштабирование (Turrigiano et al., 1998), которое позволяет нейронам обнаруживать изменения в частоте их собственных импульсов с помощью набора кальций-зависимых сенсоров, которые затем регулируют перемещение рецепторов, тем самым увеличивая или уменьшая количество рецепторов глутамата в синаптических сайтах (Turrigiano, 2012). Связь между STDP и гомеостатической пластичностью изучена недостаточно, и в настоящее время это интересная область исследований (Watt and Desai, 2010).
Параллельно с зависящими от активности изменениями синаптической силы и эффективности синаптической передачи происходят структурные модификации аксональных, дендритных ветвей и морфологии шипиков, явление, называемое структурной синаптической пластичностью. В частности, различные исследования коррелируют двунаправленные структурные изменения шипиков с зависящей от активности синаптической пластичностью, т. е. увеличением размера шипов при ДП (Engert and Bonhoeffer, 1999; Matsuzaki et al., 2004) или сокращением шипов при ДП (Nagerl et al., 2004; Чжоу и др., 2004). В настоящее время in vivo Методы двухфотонной визуализации в сочетании с электрофизиологическими записями помогают прояснить взаимосвязь между функционально-структурной синаптической пластичностью и поведением. Например, формирование позвоночника наблюдалось после успешного выполнения задачи, связанной с моторной памятью (Xu et al. , 2009), тогда как потеря позвоночника была связана с обусловливанием страха (Lai et al., 2012).
Проблемы и перспективы исследований пластичности
Многочисленные важные открытия о механизмах LTP и LTD, такие как важность рецепторов NMDA, их зависимость от времени, место экспрессии или молекулярные механизмы, лежащие в основе LTP и LTD, вызвали интенсивные дебаты в конце двадцатого века (Мэдисон и др., 1991; Маленко и Николл, 1993, 1999; Маленко и Медведь, 2004). Кроме того, открытие STDP в начале этого века вызвало интерес к влиянию времени и частоты на параметры, необходимые для индукции синаптической пластичности (Lisman and Spruston, 2005, 2010; Markram et al., 2011). Отчасти это было связано с тем, что традиционные формы пластичности провоцируются протоколами, основанными на частоте стимуляции, которая иногда далека от физиологической, и поэтому они маловероятны.0017 in vivo . С другой стороны, хотя другие формы деполяризации дендритов, а не потенциал действия с обратным распространением, могут быть достаточными для индукции STDP, появляется все больше свидетельств, показывающих, что STDP может быть индуцирован только одним своевременно генерируемым одиночным потенциалом действия по сравнению с потенциалом действия. EPSP (Rodríguez-Moreno and Paulsen, 2008; Andrade-Talavera et al., 2016; Pérez-Rodríguez et al., 2018). Действительно, большинство правил и свойств STDP были определены in vitro , однако STDP был обнаружен in vivo (Markram et al., 2011). Таким образом, ключевой задачей будущего будет определение механизмов, правил и ролей STDP in vivo (Schulz, 2010). В связи с этим будет важно определить точное влияние нейромодуляторов на STDP (Pawlak et al., 2010). Кроме того, необходимо будет разработать единую механистическую структуру, которая упрощает и объясняет огромную изменчивость свойств STDP в разных областях мозга и синапсах. Этому будет значительно способствовать четкое установление экспрессии и роли пресинаптических рецепторов NMDA (Sjöström et al., 2003; Rodríguez-Moreno and Paulsen, 2008; Abrahamsson et al., 2017; Costa et al., 2017; Bouvier et al. , 2018), особенно в свете предполагаемой метаботропной активности этих рецепторов (Nabavi et al., 2013, 2014; Dore et al. , 2016, 2017). Наконец, потребуются более подробные исследования, чтобы определить недавно продемонстрированную роль глиальных клеток в синаптической пластичности (например, Perea and Araque, 2007; Navarrete et al., 2012; Allen and Lyons, 2018), определяя точную роль глиальных клеток. пластичности в разном возрасте.
Синаптическая пластичность присуща развитию и функционированию мозга и необходима для процессов обучения и памяти. Кроме того, временные окна для пластичности существуют во время развития, формируют связи в мозге и его активность (Hensch, 2004; Rodríguez-Moreno et al., 2013; Pérez-Rodríguez et al., 2018). Таким образом, изучение того, как возникает синаптическая пластичность и как она модифицируется в определенные периоды времени развития, даст ключевую информацию о том, как развивается мозг. Более того, лучшее понимание того, как синаптические модификации происходят во время обучения и памяти и/или развития, может помочь сформировать и повысить эффективность существующих протоколов на ранних этапах академического обучения. Кроме того, трансляционная значимость исследований синаптической пластичности на животных должна быть дополнительно прояснена в будущем. Исследования на тканях человека показывают, что синаптическая пластичность синапсов человека является потенциальным механизмом обучения и памяти, хотя прямые доказательства фактического клеточного механизма отсутствуют (Mansvelder et al., 2019).). Как наблюдалось в исследованиях на животных, зависящие от активности синаптические изменения, подобные Хеббиану, могут индуцироваться в человеческом мозге in vivo , хотя и с различиями в специфических правилах пластичности (Mansvelder et al., 2019). Текущие электрофизиологические методы и методы визуализации, обычно используемые в моделях на животных, могут быть использованы для экспериментов in vitro с человеческими тканями от вскрытых пациентов. Тем не менее, главной задачей на будущее является изучение синаптической пластичности в человеческом мозге in vivo . С этой целью неинвазивные методы, такие как транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС), могут стать шагом вперед (Polania et al. , 2018).
С другой стороны, пластичность также является явлением, которое способствует восстановлению мозга после повреждений, вызванных такими событиями, как инсульт или травма. Действительно, способность манипулировать определенными нейронными путями и синапсами имеет важное значение для терапевтических и клинических вмешательств, которые улучшат наше здоровье. Многообещающие методы лечения, такие как глубокая стимуляция мозга, неинвазивная стимуляция мозга, нейрофармакология, физические упражнения, когнитивная тренировка или обратная связь с использованием функционального магнитного резонанса в реальном времени (Cramer et al., 2011), — все они основаны на нашем текущем понимании пластичности мозга, и они являются предметом интенсивных исследований различных патологий. Лучшее понимание механизмов, управляющих нейропластичностью после повреждения головного мозга или повреждения нерва, поможет улучшить качество жизни пациентов, что в конечном итоге сократит расходы национальных систем здравоохранения во всем мире. Таким образом, изучение синаптической пластичности имеет очевидные последствия, выходящие за рамки исследовательской среды. Разработчикам политики следует более глубоко изучить вопрос о расширении нашего понимания того, как процессы обучения и памяти изменяются в процессе развития, а также того, как мозг изменяет свою активность и восстанавливается после повреждений. В свете вышеизложенного такие усилия, вероятно, принесут социальные выгоды в сферах здравоохранения и образования, тем самым способствуя долгосрочному социально-экономическому планированию.
Вклад авторов
Все перечисленные авторы внесли существенный, непосредственный и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее для публикации.
Заявление о конфликте интересов
Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.
Благодарности
Работа нашей группы поддерживается Министерством экономики и конкурентоспособности Испании (MINECO/FEDER: Grant BFU2015-68655-P to AR-M). PM-A поддерживается докторской стипендией Хуана де ла Сьерва-Формасьон от MINECO.
Ссылки
Авраам, В. К., и Беар, М. Ф. (1996). Метапластичность: пластичность синаптической пластичности. Trends Neurosci. 19, 126–130. doi: 10.1016/S0166-2236(96)80018-X
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Абрахамссон Т., Чоу С.Ю.К., Ли С.Ю., Манчино А., Коста Р.П., Брок Дж.А. и др. (2017). Дифференциальная регуляция вызванного и спонтанного выброса пресинаптическими рецепторами NMDA. Нейрон 96, 839–855.e835. doi: 10.1016/j.neuron.2017.09.030
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Аллен, Нью-Джерси, и Лайонс, Д.А. (2018). Глия как архитектор формирования и функционирования центральной нервной системы. Наука 362, 181–185. doi: 10.1126/science.aat0473
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Андраде-Талавера Ю., Дуке-Ферия П. , Полсен О. и Родригес-Морено А. (2016). Длительная депрессия в гиппокампе мыши, зависящая от времени пресинаптических спайков. Церебр. Кортекс 26, 3637–3654. doi: 10.1093/cercor/bhw172
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Берлуччи, Г. (2002). Происхождение термина «пластичность» в нейробиологии: Эрнесто Лугаро и химическая синаптическая передача. J. Исторический. Неврологи. 11, 305–309. doi: 10.1076/jhin.11.3.305.10396
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Берлуччи, Г., и Бухтел, Х.А. (2009). Нейрональная пластичность: исторические корни и эволюция значения. Экспл. Мозг Res. 192, 307–319. doi: 10.1007/s00221-008-1611-6
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Бувье Г., Ларсен Р. С., Родригес-Морено А., Полсен О. и Шёстрём П. Дж. (2018). К разрешению споров о пресинаптических рецепторах NMDA. Курс. мнение Нейробиол. 51, 1–7. doi: 10.1016/j.conb.2017.12.020
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Citri, A., и Malenka, RC (2008). Синаптическая пластичность: множественные формы, функции и механизмы. Нейропсихофармакология 33, 18–41. doi: 10.1038/sj.npp.1301559
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Коста, Р. П., Мизусаки, Б. Е., Сьостром, П. Дж., и Ван Россум, М. К. (2017). Функциональные последствия пре- и постсинаптического проявления синаптической пластичности. Филос. Транс. Р. Соц. Лонд. Б биол. науч. 372:20160153. doi: 10.1098/rstb.2016.0153
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Cramer, S.C., Sur, M., Dobkin, B.H., O’Brien, C., Sanger, T.D., Trojanowski, J.Q., et al. (2011). Использование нейропластичности для клинических приложений. Мозг 134, 1591–1609. doi: 10.1093/brain/awr039
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
ДеФелипе, Дж. (2006). Пластичность мозга и психические процессы: снова Кахаль. Нац. Преподобный Нейроски. 7, 811–817. doi: 10.1038/nrn2005
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Доре К., Аов Дж. и Малинов Р. (2016). Появление метаботропной функции рецептора NMDA: выводы из визуализации. Фронт. Синаптические нейроны. 8:20. doi: 10.3389/fnsyn.2016.00020
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Доре К., Штейн И. С., Брок Дж. А., Кастильо П. Э., Зито К. и Шостром П. Дж. (2017). Нетрадиционная передача сигналов рецептора NMDA. J. Neurosci. 37, 10800–10807. doi: 10.1523/JNEUROSCI.1825-17.2017
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Энгерт Ф. и Бонхёффер Т. (1999). Изменения дендритных шипов, связанные с долговременной синаптической пластичностью гиппокампа. Природа 399, 66–70. doi: 10.1038/19978
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Хебб, Д. (1949). Организация поведения: нейропсихологическая теория . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Уайли.
Google Scholar
Хенш, Т.К. (2004). Регулирование критического периода. год. Преподобный Нейроски. 27, 549–579. doi: 10.1146/annurev.neuro.27.070203.144327
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
Херрон, К.Е., Лестер, Р.А., Коан, Э.Дж., и Коллингридж, Г.Л. (1986). Зависимое от частоты участие рецепторов NMDA в гиппокампе: новый синаптический механизм. Природа 322, 265–268. doi: 10.1038/322265a0
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Джонс, Э. Г. (1994a). Учение о нейронах 1891 г. J. Hist. Неврологи. 3, 3–20. doi: 10.1080/09647049409525584
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
Джонс, Э. Г. (1994b). Сантьяго Рамон-и-кахаль и croonian лекция, март 1894. Trends Neurosci. 17, 190–192. doi: 10.1016/0166-2236(94)-7
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Джонс, Э. Г. (2004). Пластичность и нейропластичность. J. Исторический. Неврологи. 13, 293–293. doi: 10.1080/096470404597
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Кандель Э. Р. и Таук Л. (1965). Механизм гетеросинаптической фасилитации в гигантской клетке абдоминального ганглия Аплизия депиланс . J. Physiol. 181, 28–47. doi: 10.1113/jphysiol.1965.sp007743
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Кауэр, Дж. А., Маленко, Р. К., и Николл, Р. А. (1988). Стойкая постсинаптическая модификация опосредует долговременную потенциацию в гиппокампе. Нейрон 1, 911–917. doi: 10.1016/0896-6273(88)-1
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Конорски, Дж. (1948). Условные рефлексы и организация нейронов . Кембридж: Издательство Кембриджского университета.
Лай, К.С., Франке, Т.Ф., и Ган, В.Б. (2012). Противоположные эффекты кондиционирования и угасания страха на ремоделирование дендритных шипов. Природа 483, 87–91. doi: 10.1038/nature10792
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Лисман Дж. и Спрустон Н. (2005). Требования к постсинаптической деполяризации для LTP и LTD: критика пластичности, зависящей от времени спайка. Нац. Неврологи. 8, 839–841. doi: 10.1038/nn0705-839
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Лисман Дж. и Спрустон Н. (2010). Вопросы о STDP как общей модели синаптической пластичности. Фронт. Синаптические нейроны. 2:140. doi: 10.3389/fnsyn.2010.00140
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Лёмо, Т. (2003). Открытие долговременной потенциации. Фил. Транс. R Соц. Б биол. науч. 358, 617–620. doi: 10.1098/rstb.2002.1226
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Линч Г.С., Данвидди Т. и Грибкофф В. (1977). Гетеросинаптическая депрессия: постсинаптический коррелят долговременной потенциации. Природа 266, 737–739. doi: 10.1038/266737a0
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Мэдисон Д.В., Маленко Р.К. и Николл Р.А. (1991). Механизмы, лежащие в основе долговременной потенциации синаптической передачи. год. Преподобный Нейроски. 14, 379–397. doi: 10.1146/annurev.ne.14.030191.002115
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Маленко, Р. К., и Беар, М. Ф. (2004). LTP и LTD: смущение богатства. Нейрон 44, 5–21. doi: 10.1016/j.neuron.2004.09.012
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Маленко, Р. К., и Николл, Р. А. (1993). NMDA-рецептор-зависимая синаптическая пластичность: множественные формы и механизмы. Тенденции Neurosci. 16, 521–527. doi: 10.1016/0166-2236(93)
-TPubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Маленко, Р. К., и Николл, Р. А. (1999). Долгосрочное потенцирование – десятилетие прогресса? Наука 285, 1870–1874 гг. doi: 10.1126/science.285.5435.1870
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Мансвельдер, Х. Д., Верхуг, М. Б., и Горюнова, Н. А. (2019). Синаптическая пластичность в корковых цепях человека: клеточные механизмы обучения и памяти в человеческом мозгу? Курс. мнение Нейробиол. 54, 186–193. doi: 10.1016/j.conb.2018.06.013
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Маркрам Х., Герстнер В. и Шёстрём П. Дж. (2011). История пластичности, зависящей от времени спайка. Фронт. Синап. Неврологи. 3:4. doi: 10.3389/fnsyn.2011.00004
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Маркрам Х., Любке Дж., Фрочер М. и Сакманн Б. (1997). Регуляция синаптической эффективности путем совпадения постсинаптических ПД и ВПСП. Наука 275, 213–215. doi: 10.1126/science.275.5297.213
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Мацудзаки М. , Хонкура Н., Эллис-Дэвис Г. К. и Касаи Х. (2004). Структурные основы долговременной потенциации одиночных дендритных шипиков. Природа 429, 761–766. doi: 10.1038/nature02617
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Набави С., Фокс Р., Альфонсо С., Аов Дж. и Малинов Р. (2014). Торговля GluA1 и метаботропный NMDA: рассмотрение результатов других лабораторий, несовместимых с нашими. Филос. Транс. Р. Соц. Лонд. Б биол. науч. 369:20130145. doi: 10.1098/rstb.2013.0145
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Набави С., Кесселс Х.В., Альфонсо С., Аов Дж., Фокс Р. и Малинов Р. (2013). Метаботропная функция рецептора NMDA необходима для долговременной депрессии, зависимой от рецептора NMDA. Проц. Натл. акад. науч. США 110, 4027–4032. doi: 10.1073/pnas.1219454110
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
Нагерл, У. В., Эберхорн, Н., Кембридж, С. Б., и Бонхеффер, Т. (2004). Двунаправленная активность-зависимая морфологическая пластичность нейронов гиппокампа. Нейрон 44, 759–767. doi: 10.1016/j.neuron.2004.11.016
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Наваррете М., Переа Г., Фернандес Де Севилья Д., Гомес-Гонсало М., Нуньес А., Мартин Э. Д. и др. (2012). Астроциты опосредуют in vivo холинергически индуцированную синаптическую пластичность. PLoS Биол. 10:e1001259. doi: 10.1371/journal.pbio.1001259
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Павляк В., Викенс Дж. Р., Кирквуд А. и Керр Дж. Н. (2010). Время — это еще не все: нейромодуляция открывает ворота STDP. Фронт. Синаптические нейроны. 2:146. doi: 10.3389/fnsyn.2010.00146
Полный текст CrossRef | Google Scholar
Переа Г. и Араке А. (2007). Астроциты потенцируют высвобождение медиатора в одиночных синапсах гиппокампа. Наука 317, 1083–1086. doi: 10.1126/science.1144640
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Перес-Родригес М., Арройо-Гарсия Л. Э., Приус-Менгуаль Дж., Андраде-Талавера Ю., Арменгол Дж. А., Перес-Вильегас Э. М. и др. (2018). Опосредованная аденозиновыми рецепторами потеря развития депрессии, зависящей от времени спайка, в гиппокампе. Церебр. Кортекс . дои: 10.1093/cercor/bhy194. [Epub перед печатью].
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
Polania, R., Nitsche, M.A., and Ruff, C.C. (2018). Изучение и изменение функции мозга с помощью неинвазивной стимуляции мозга . Нац. Неврологи. 21, 174–187. doi: 10.1038/s41593-017-0054-4
CrossRef Full Text
Ramón y Cajal, S. (1892). El nuevo concepto de la histologia en los centros nerviosos. Rev. Ciencias Méd. Барселона 18, 361–376, 457–476, 505–520, 529–541.
Google Scholar
Рамон-и-Кахаль, С. (1894a). Общие сведения о морфологии í a de la Célula Nerviosa . Мадрид: Мойя.
Рамон-и-Кахаль, С. (1894b). Считайте, что Generales sobre la morfología de la célula nerviosa. La Veterinaria Española 37, 257–260, 273–275, 289–291.
Google Scholar
Рамон-и-Кахаль, С. (1894c). Лекция Croonian: тонкая структура нервных центров. Проц. Королевский соц. Лонд. 55, 444–468. doi: 10.1098/rspl.1894.0063
Полнотекстовая перекрестная ссылка | Google Scholar
Рамон-и-Кахаль, С. (1899/1904). Textura del Sistema Nervioso del Hombre y de los Vertebrados . Мадрид: Мойя.
Родригес-Морено, А., Гонсалес-Руэда, А., Банерджи, А., Аптон, А.Л., Крейг, М.Т., и Полсен, О. (2013). Пресинаптическая самодепрессия при развитии синапсов неокортекса. Нейрон 77, 35–42. doi: 10.1016/j.neuron.2012.10.035
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
Родригес-Морено, А., и Полсен, О. (2008). Длительная депрессия, зависящая от времени спайка, требует наличия пресинаптических рецепторов NMDA. Нац. Неврологи. 11, 744–745. doi: 10.1038/nn.2125
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Шульц, Дж. (2010). Synaptic Plasticity in vivo : больше, чем просто синхронизация всплесков? Фронт. Синап. Неврологи. 2:150. doi: 10.3389/fnsyn.2010.00150
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
Пастух, Г. М. (1991). Основы нейронной доктрины . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета.
Google Scholar
Шёстрём П.Дж., Турриджано Г.Г. и Нельсон С.Б. (2003). Неокортекс LTD через совпадающую активацию пресинаптических NMDA и каннабиноидных рецепторов. Нейрон 39, 641–654. doi: 10.1016/S0896-6273(03)00476-8
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Скреде К.К. и Вестгаард Р.Х. (1971). Поперечный срез гиппокампа: четко очерченная структура коры сохраняется in vitro . Мозг Res. 35, 589–593. doi: 10.1016/0006-8993(71)
-7
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Станиш, Ф.В., и Нитч, Р. (2002). Концепция пластичности нейронов Сантьяго Рамона-и-Кахаля: двусмысленность продолжает жить. Trends Neurosci. 25, 589–591. doi: 10.1016/S0166-2236(02)02251-8
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
Турриджано, Г. (2012). Гомеостатическая синаптическая пластичность: локальные и глобальные механизмы стабилизации функции нейронов. Гавань Колд Спринг. Перспектива. биол. 4: а005736. doi: 10.1101/cshperspect.a005736
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Турриджано Г. Г., Лесли К. Р., Десаи Н. С., Резерфорд Л. К. и Нельсон С. Б. (1998). Зависимое от активности масштабирование квантовой амплитуды в нейронах неокортекса. Природа 391, 892–896. doi: 10.1038/36103
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Турриджано Г. Г. и Нельсон С.Б. (2004). Гомеостатическая пластичность в развивающейся нервной системе. Нац. Преподобный Нейроски. 5, 97–107. doi: 10.1038/nrn1327
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Ватт, А. Дж., и Десаи, Н. С. (2010). Гомеостатическая пластичность и STDP: сохранение хладнокровия нейрона в изменчивом мире. Фронт. Синаптические нейроны. 2:5. doi: 10.3389/fnsyn.2010.00005
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Xu, T., Yu, X., Perlik, A.J., Tobin, W.F., Zweig, J.A., Tennant, K., et al. (2009). Быстрое формирование и избирательная стабилизация синапсов для устойчивых моторных воспоминаний. Природа 462, 915–919. doi: 10.1038/nature08389
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Чжоу К., Хомма К. Дж. и Пу М. М. (2004). Сокращение дендритных шипиков, связанное с длительной депрессией синапсов гиппокампа. Нейрон 44, 749–757. doi: 10.1016/j.neuron.2004.11.011
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Цукер, Р. С., и Регер, В. Г. (2002). Кратковременная синаптическая пластичность. год. Преподобный Физиол. 64, 355–405. doi: 10.1146/annurev.physiol.64.092501.114547
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Что такое пластичность мозга и почему она так важна?
Нейропластичность — или пластичность мозга — это способность мозга изменять свои связи или перестраиваться. Без этой способности любой мозг, а не только человеческий мозг, не смог бы развиваться от младенчества до взрослой жизни или восстанавливаться после черепно-мозговой травмы.
Особенность мозга заключается в том, что, в отличие от компьютера, он обрабатывает сенсорные и двигательные сигналы параллельно. Он имеет множество нервных путей, которые могут воспроизводить чужую функцию, так что небольшие ошибки в развитии или временную потерю функции из-за повреждения можно легко исправить, перенаправляя сигналы по другому пути.
Проблема становится серьезной, когда ошибки в развитии велики, например, в результате воздействия вируса Зика на развитие мозга в утробе матери или в результате повреждения в результате удара по голове или после инсульта. Тем не менее, даже в этих примерах при правильных условиях мозг может преодолеть невзгоды, чтобы восстановить некоторые функции.
Анатомия мозга гарантирует, что определенные области мозга выполняют определенные функции. Это то, что предопределено вашими генами. Например, есть область мозга, отвечающая за движение правой руки. Повреждение этой части мозга ухудшит движение правой руки. Но поскольку другая часть мозга обрабатывает ощущения от руки, вы можете чувствовать руку, но не можете ею двигать. Это «модульное» устройство означает, что область мозга, не связанная с ощущениями или двигательной функцией, не может взять на себя новую роль. Другими словами, нейропластичность не является синонимом бесконечной гибкости мозга.
Способность организма восстанавливаться после повреждения головного мозга отчасти можно объяснить восстановлением поврежденной области мозга, но в основном это результат нейропластичности — формирования новых нейронных связей. В исследовании Caenorhabditis elegans , типа нематоды, используемой в качестве модельного организма в исследованиях, было обнаружено, что потеря осязания улучшает обоняние. Это говорит о том, что потеря одних чувств приводит к перенастройке других. Хорошо известно, что у людей потеря зрения в раннем возрасте может обострить другие чувства, особенно слух.
Как и у развивающегося младенца, ключом к развитию новых связей является обогащение среды, основанное на сенсорных (зрительных, слуховых, тактильных, обонятельных) и моторных стимулах. Чем больше сенсорной и двигательной стимуляции получает человек, тем больше у него шансов выздороветь после черепно-мозговой травмы. Например, некоторые виды сенсорной стимуляции, используемые для лечения пациентов с инсультом, включают в себя обучение в виртуальной среде, музыкальную терапию и мысленную отработку физических движений.
Базовая структура мозга определяется вашими генами еще до рождения. Но его дальнейшее развитие в значительной степени зависит от процесса, называемого пластичностью развития, когда процессы развития изменяют нейроны и синаптические связи. В незрелом мозге это включает создание или потерю синапсов, миграцию нейронов через развивающийся мозг или перенаправление и прорастание нейронов.
В зрелом мозге очень мало мест, где формируются новые нейроны. Исключениями являются зубчатая извилина гиппокампа (область, отвечающая за память и эмоции) и субвентрикулярная зона бокового желудочка, где генерируются новые нейроны, которые затем мигрируют в обонятельную луковицу (область, участвующая в обработке сенсорных сигналов). запаха). Хотя образование новых нейронов таким образом не считается примером нейропластичности, оно может влиять на то, как мозг восстанавливается после повреждений.
Наращивание, а затем обрезка
По мере роста мозга отдельные нейроны созревают, сначала посылая многочисленные ответвления (аксоны, которые передают информацию от нейрона, и дендриты, которые получают информацию), а затем увеличивая количество синаптических контактов со специфическими связи.
Почему не все полностью выздоравливают после инсульта? www. shutterstock.comПри рождении каждый младенческий нейрон в коре головного мозга имеет около 2500 синапсов. К двум или трем годам количество синапсов на нейрон увеличивается примерно до 15 000, поскольку младенец исследует свой мир и осваивает новые навыки — процесс, называемый синаптогенезом. Но к взрослому возрасту количество синапсов уменьшается вдвое, так называемая синаптическая обрезка.
Вопрос о том, сохраняет ли мозг способность усиливать синаптогенез, является спорным, но это может объяснить, почему агрессивное лечение после инсульта может обратить вспять повреждение, вызванное отсутствием кровоснабжения области мозга, путем усиления функции неповрежденных связей .
Прокладывание новых путей
Мы продолжаем изучать новые виды деятельности, навыки или языки даже в пожилом возрасте. Эта сохраненная способность требует, чтобы мозг имел доступный механизм для запоминания, чтобы знания сохранялись в течение долгого времени для будущего вызова. Это еще один пример нейропластичности, который, скорее всего, связан со структурными и биохимическими изменениями на уровне синапсов.
Подкрепление или повторяющиеся действия в конце концов заставят взрослый мозг запомнить новое действие. По тому же механизму обогащенная и стимулирующая среда, предлагаемая поврежденному мозгу, в конечном итоге приведет к выздоровлению. Итак, если мозг такой пластичный, почему не все, кто перенес инсульт, полностью восстанавливают свои функции? Ответ заключается в том, что это зависит от вашего возраста (молодой мозг имеет больше шансов на восстановление), размера поврежденной области и, что более важно, методов лечения, предлагаемых во время реабилитации.
Нейропластичность — StatPearls — Книжная полка NCBI
Книжная полка NCBI. Служба Национальной медицинской библиотеки, Национальных институтов здоровья.
StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; 2022 янв.
StatPearls [Интернет].
Показать детали
Критерий поиска
Matt Puderbaugh; Прабху Д. Эммади.
Информация об авторе
Последнее обновление: 8 мая 2022 г.
Непрерывное обучение
Нейропластичность, также известная как нейронная пластичность или пластичность мозга, представляет собой процесс, включающий адаптивные структурные и функциональные изменения в мозге. Он определяется как способность нервной системы изменять свою активность в ответ на внутренние или внешние раздражители путем реорганизации своей структуры, функций или связей после травм, таких как инсульт или черепно-мозговая травма (ЧМТ). В этом задании описывается нейропластичность, оценка и управление нейропластичностью, а также рассматривается роль межпрофессиональной команды в улучшении ухода за пациентами.
Цели:
Обобщите рекомендации по лечению пациентов с инсультом, использующих нейропластичность.
Опишите классические результаты визуализации, связанные с диашизом.
Определите факторы риска, связанные с плохой синаптической пластичностью.
Объясните важность сотрудничества и общения внутри межпрофессиональной команды для улучшения оказания помощи пациентам с инсультом в связи с нейропластичностью.
Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Введение
Нейропластичность, также известная как нейронная пластичность или пластичность мозга, представляет собой процесс, включающий адаптивные структурные и функциональные изменения в головном мозге. Хорошим определением является «способность нервной системы изменять свою активность в ответ на внутренние или внешние раздражители путем реорганизации своей структуры, функций или связей». [1] Клинически это процесс изменений мозга после травмы, такой как инсульт или черепно-мозговая травма (ЧМТ). Эти изменения могут быть как благоприятными (восстановление функции после травмы), нейтральными (без изменений), так и негативными (могут иметь патологические последствия).
Нейропластичность можно разделить на два основных механизма:
Регенерация нейронов/коллатеральное разрастание: сюда входят такие понятия, как синаптическая пластичность и нейрогенез.
Функциональная реорганизация: Сюда входят такие понятия, как эквипотенциальность, викариация и диашиз. Однако термин «нейронная пластичность» приписывают Ежи Конорскому в 1919 г.48[1] и был популяризирован Дональдом Хеббом в 1949 году.[3]
Проблемы, вызывающие озабоченность
Пластичность после травм: Нейропластичность — сложный процесс, который все еще изучается; однако эта концепция может применяться при травме головного мозга. Традиционно считается, что нейропластичность состоит из 3 фаз или эпох.[4][5]
Первые 48 часов: В зависимости от механизма травмы (например, инсульт или ЧМТ) начальное повреждение накапливается в виде гибели клеток с потерей определенных корковых путей, связанных с утраченными нейронами.
Мозг пытается использовать вторичные нейронные сети для поддержания функции.[4]Следующие недели: В этот период происходит рекрутирование опорных клеток по мере того, как корковые пути переключаются с тормозных на возбуждающие. Синаптическая пластичность и новые связи создаются в этот период.[4]
Через несколько недель или месяцев: Мозг продолжает перестраиваться посредством прорастания аксонов и дальнейшей реорганизации вокруг повреждения.[4]
Механизмы нейропластичности
1) Регенерация нейронов/прорастание коллатералей
Синаптическая пластичность. Синаптическая пластичность — это способность вносить долговременные изменения прочности нейронных связей в зависимости от опыта.[1] Это лучше всего выражается концепцией долговременного потенцирования. Впервые обнаруженная в 1973 году Блиссом и Ломо [6] при изучении гиппокампа кролика, повторяющаяся стимуляция пресинаптических волокон приводила к высокой реакции зернистых клеток постсинаптических нейронов [7].
Поскольку постсинаптический потенциал сохранялся гораздо дольше, чем ожидалось, они назвали это долговременной потенциацией. Теоретически предполагается, что когда пресинаптический нейрон стимулирует постсинаптический нейрон, постсинаптический нейрон отвечает, добавляя больше рецепторов нейротрансмиттера, что снижает порог, необходимый для стимуляции пресинаптического нейрона. Это усиливает синапс с течением времени в соответствии с идеей Конорски и Хебба. На синаптическую пластичность могут положительно влиять несколько вещей, включая, помимо прочего, физические упражнения, окружающую среду, повторение задач, мотивацию, нейромодуляторы (такие как дофамин) и лекарства / наркотики.][10][11][12] Старение и нейродегенеративные заболевания связаны с уменьшением количества нейромодуляторов и могут способствовать снижению способности синаптической пластичности.[13] Теория синаптической пластичности также расширилась, включив в себя все больше развивающейся сложности синаптической коммуникации. [1]К ним относятся:
Пластичность, зависящая от времени спайка (STDP): это включает синхронизацию потенциалов действия, генерируемых пресинаптическими и постсинаптическими нейронами, чтобы объяснить, как одни синапсы усиливаются, а другие ослабевают.
Метапластичность: это расширяет понятие, включая сети и включает зависящие от активности изменения в синапсах и то, как они реагируют.
Гомеостатическая пластичность: механизмы, поддерживающие гомеостаз синаптической сети во времени.
По мере того, как исследования продолжают расширяться, эти концепции будут конкретизировать то, как синаптическая пластичность может влиять на обучение и помогать в восстановлении функций мозга.
Нейрогенез у взрослых. Нейрогенез у взрослых — это концепция, согласно которой мозг продолжает создавать новые нейроны. Исследования Рамона Кахаля не смогли найти каких-либо доказательств развития новых нейронов у взрослых, что привело к его «суровому указу» об отсутствии новых нейронов после остановки развития мозга.
[14] Эта точка зрения сохранялась до тех пор, пока Джозеф Альтман не смог найти доказательства нейрогенеза у взрослых крыс.[14] С тех пор нейрогенез удалось обнаружить у птиц и других мелких млекопитающих. Это не было убедительно продемонстрировано на людях.[15]Было высказано предположение о двух участках нейрогенеза у взрослых людей: одно в обонятельной луковице, а другое в гиппокампе. Исследования с использованием специфических биомаркеров, связанных с развивающимися нейронами, использовались для поддержки идеи нейрогенеза у взрослых людей. Эти биомаркеры сложны, поскольку они также были обнаружены в незрелых нейронах, клетках, которые можно найти в человеческом мозге, которые не являются ни новорождёнными, ни мигрирующими клетками.[15] В сочетании с отсутствием признаков узнаваемой нишеобразной структуры при гистологическом исследовании (что наблюдается у других видов, проявляющих взрослый нейрогенез), доказательства неубедительны. Скорее всего, потребуется разработать более специфические биомаркеры для идентификации новорожденных нейронов от незрелых нейронов, чтобы выяснить, какую роль они могут играть в пластичности мозга.
[15]2) Функциональная реорганизация
Эквипотенциальность и викариация: Эквипотенциальность — это концепция, согласно которой при повреждении одной области мозга противоположная сторона мозга сможет поддерживать утраченную функцию. Эта концепция восходит, по крайней мере, к Галену, который был способом объяснить, почему мозг кажется «двойным». Эта «теория избыточности» существовала до тех пор, пока знаменитые исследователи, такие как Пьер Поль Брока, не продемонстрировали, что односторонние поражения в области левой стороны мозга мозг вызвал потерю речи, хотя противоположная сторона была цела. Брока постулировал, что повторное обучение определенным функциям, таким как речь, для ребенка было легче, чем если бы взрослый потерпел утрату. Эта концепция трансформировалась в эквипотенциальность, означающую, что если повреждение произошло очень рано, то мозг может восстановить утраченные функции.[16]
Это немного отличается от идеи викариации, которая заключается в том, что мозг может реорганизовать другие части мозга, чтобы перехватить функции, для которых они не предназначены.
Брока разработал эту теорию после того, как увидел, что у некоторых из его пациентов сохранялась функция, даже если у них было повреждение левого полушария. Строго говоря, викариация — это когда часть мозга берет на себя новую и несвязанную функцию. С появлением передовых методов визуализации было показано, что ни одна из теорий не совсем верна.Гравелин, Микулис, Кроули и Хван смогли показать, что после гемисферэктомии (при которой удаляется половина коры головного мозга, как правило, из-за трудноизлечимых припадков в молодом возрасте) мозг может реорганизовать оставшуюся половину, чтобы восстановить потерянная функция.[17] Используя функциональную магнитно-резонансную томографию (МРТ), они смогли показать, что оставшиеся дополнительные двигательные и сенсорные области могут быть реорганизованы, чтобы взять на себя функцию пораженной стороны. Джайярд и др. [18] смогли продемонстрировать аналогичные результаты у 4 взрослых пациентов, перенесших ишемический инсульт правой первичной моторной коры.
Проведя серийную функциональную МРТ, они смогли показать, что мозг был способен первоначально проявлять повышенную активность в билатеральной премоторной коре, которая со временем сместилась в дополнительную моторную кору правого полушария. Эти клинические примеры подчеркивают, что мозг использует как эквипотенциальность, так и викариацию.Диасхизис: Диасхизис — это концепция, согласно которой повреждение одной части мозга может привести к потере функции в другой области из-за какого-то связанного пути.[19] Константин фон Монаков предложил эту концепцию в попытке объяснить, почему некоторые люди потеряли определенные функции (например, речь), но не имели поражения в области мозга, которая, как считается, обеспечивала эту функцию.[20]
Примером этого является гипоперфузия ипсилатерального таламуса после острого инсульта средней мозговой артерии (СМА). Таламус, кровоснабжаемый ветвями задней мозговой артерии и ветвью задней соединительной артерии, не должен быть затронут во время ипсилатерального ишемического инсульта СМА.
Удивительно, но примерно в 20% острых инсультов СМА отмечается гипоперфузия ипсилатерального таламуса при визуализации перфузии с помощью компьютерной томографии (КТ) [21]. Другие исследования показали, что заболеваемость возрастает в подострой и хронической фазах инсульта до 86%, и хотя причина до сих пор неизвестна, преобладающая теория состоит в том, что происходит растормаживание вследствие потери гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК-энергетической) нейронов, что приводит к сочетанию нейротоксичности и ретроградной дегенерации.[21] Хотя это явление было отмечено, в настоящее время не было показано, что оно влияет на какие-либо важные клинические исходы.Понятие диашиз со временем расширилось и используется для объяснения нескольких различных концепций о функциональных связях мозга и о том, что происходит при повреждении. Хотя они обсуждаются Каррерой и Тонони [19], дается краткое объяснение:
Диашизис «в покое»: классический тип фон Монакова, такой как ипсилатеральная таламическая гипоперфузия при инсульте СМА.
Функциональный диашиз: это когда обнаруживается область диашизиса при активации другой части мозга. Примером этого является поражение скорлупы, когда функциональная задача их ипсилатеральной руки вызывает гипоактивацию ипсилатерального мозжечка, который не имел признаков гипоактивации в состоянии покоя. Динамический диашиз также можно использовать, и он использовался, когда области мозга могут быть как гипоактивными, так и гиперактивными, в зависимости от задачи.
Коннекциональный диашизис: это когда потеря части мозга приводит к перенаправлению информации. Это было замечено на моделях крыс, где подкорковые поражения могут вызывать снижение межполушарной связи моторных полос.[22]
Диашиз коннектома: Поскольку расширенная визуализация показала огромную сложность связей между нейронами, можно создать карту, называемую коннектомом. На этой карте показаны кластеры узлов с высокой степенью связи, которые затем связаны ограниченным числом узлов (концентраторов).
Если повреждение нанесено концентратору, это может привести к гораздо более серьезному повреждению, чем узлу, не являющемуся концентратором.
По мере того, как мы узнаем больше о функциональных связях мозга, концепция и роль диашизиса будут продолжать развиваться и меняться.
Клиническое значение
Нейропластичность, процесс структурных и функциональных изменений в головном мозге после внутреннего или внешнего повреждения, является всеобъемлющим термином, который включает множество различных процессов. Синаптическая пластичность, функциональная реорганизация и диашиз демонстрируют уникальные процессы, которые мозг использует в ответ на повреждение и восстановление функции. Поскольку исследования продолжают изучать функциональные связи в мозге и то, что влияет на эти связи, мы сможем разработать более целенаправленные методы лечения, чтобы помочь мозгу быстрее и полнее восстановить функции.
Клинически можно использовать несколько вариантов лечения, чтобы помочь направить нейропластичность в восстановлении функций и лечении нежелательных симптомов.
Примером может служить зеркальная терапия, метод, используемый при фантомных болях в конечностях. В основной предпосылке патент использует зеркало, чтобы скрыть их ампутацию, и фокусируется на наблюдении за их неповрежденной конечностью, выполняющей действия, при этом представляя, что обе конечности выполняют одно и то же действие. Было показано, что это увеличивает активацию и функциональную связь в лобно-теменной сети.Одним из наиболее изученных методов реабилитации является двигательная терапия, индуцированная ограничениями (CIMT). При использовании у пациентов с инсультом предпосылка заключается в том, что, ограничивая функциональную конечность, пораженная конечность участвует в выполнении повторяющихся задач и формировании поведения. Используя технологию функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ), у пациентов, которые проходят эту терапию, было показано увеличение активности в их контралатеральной премоторной и вторичной соматосенсорной коре в связи с улучшением функции.
В то время как терапия может способствовать нейропластичности, различные лекарства также могут влиять на заживление мозга. К ним относятся селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), такие как флуоксетин, ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН), такие как дулоксетин, холинергические агонисты, такие как донепезил, глутаминергические частичные антагонисты, такие как амантадин, и некоторые другие [12]. Было показано, что амантадин улучшает выздоровление пациентов в минимальном сознании или в вегетативном состоянии после тяжелой ЧМТ [24]. Также было показано, что амантадин увеличивает активацию левой префронтальной коры в связи с улучшением когнитивных функций у пациентов с хронической ЧМТ [25]. По мере продолжения исследований мы сможем использовать фармакологические методы лечения, чтобы помочь мозгу вернуться к здоровому состоянию.
Неадекватная пластичность: хотя нейропластичность может быть полезной (т. е. восстанавливать функцию), она также может быть вредной.
Дезадаптивная пластичность — это когда связь, установленная в мозгу, вызывает аберрантные или негативные симптомы. Это можно увидеть на примере дистонии, зависящей от употребления (писчий спазм), и фантомных болей в конечностях.[9] Оба этих примера показали аномальные изменения первичной сенсорной коры в сочетании с болезненными симптомами.Наконец, большое количество исследований было сосредоточено на влиянии на нейропластичность посредством модификации факторов окружающей среды. Было показано, что музыкальная терапия положительно влияет на нейропластичность. Было показано, что он улучшает познание и другие исполнительные функции. Было показано, что упражнения улучшают эпизодическую память и скорость обработки информации, а также уменьшают возрастную атрофию гиппокампа.[28] Было доказано, что здоровое питание также помогает в этом. Изучаются различные пищевые добавки, чтобы выяснить, могут ли они помочь вызвать нейропластичность. Наконец, было показано, что снижение стресса и недосыпание помогают улучшить память, концентрацию внимания и другие области познания.
[29]][30]Улучшение результатов работы медицинских бригад
Межпрофессиональный командный подход с участием неврологов, физиотерапевтов, терапевтов, медсестер и других медицинских работников, занимающихся реабилитацией пациентов после неврологических травм, обеспечит наилучшие результаты для пациентов; однако литература ограничена в оценке этого подхода к уходу. [31] Межпрофессиональная команда сможет определить наиболее подходящие варианты лечения для использования нейропластичности. Сотрудничество, совместное принятие решений и общение являются ключевыми факторами для достижения хороших результатов. Межпрофессиональная помощь, оказываемая пациенту, должна использовать комплексный подход в сочетании с доказательным подходом к планированию и оценке всех мероприятий. Несмотря на то, что телереабилитация становится все более популярной, она все еще нуждается в дополнительных исследованиях, чтобы определить ее влияние на мозг и заживление [31]. Это может помочь использовать технологии для использования телемедицины как части комплексного командного подхода к уходу за пациентами.
[Уровень 5]Контрольные вопросы
Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.
Ссылки
- 1.
Матеос-Апарисио П., Родригес-Морено А. Влияние изучения пластичности мозга. Неврологи передней клетки. 2019;13:66. [Бесплатная статья PMC: PMC6400842] [PubMed: 30873009]
- 2.
Berlucchi G, Buchtel HA. Нейрональная пластичность: исторические корни и эволюция значения. Опыт Мозг Res. 2009 г.Январь; 192 (3): 307-19. [PubMed: 178]
- 3.
Josselyn SA, Köhler S, Frankland PW. Герои инграмм. Дж. Нейроски. 2017 03 мая; 37 (18): 4647-4657. [Бесплатная статья PMC: PMC6596490] [PubMed: 28469009]
- 4.
Sophie Su YR, Veeravagu A, Grant G. Нейропластичность после черепно-мозговой травмы. В: Ласковиц Д., Грант Г., редакторы. Трансляционные исследования черепно-мозговой травмы.
CRC Press/Taylor and Francis Group; Бока-Ратон (Флорида): 2016 г. [PubMed: 26583189]- 5.
Hara Y. Пластичность мозга и реабилитация у пациентов с инсультом. J Nippon Med Sch. 2015;82(1):4-13. [PubMed: 25797869]
- 6.
Bliss TV, Lomo T. Длительное усиление синаптической передачи в зубчатой области анестезированного кролика после стимуляции перфорантного пути. Дж. Физиол. 1973 г., июль; 232 (2): 331-56. [Статья PMC бесплатно: PMC1350458] [PubMed: 4727084]
- 7.
Миямото Э. Молекулярный механизм пластичности нейронов: индукция и поддержание долговременной потенциации в гиппокампе. J Pharmacol Sci. 2006;100(5):433-42. [Пубмед: 16799259]
- 8.
Хёттинг К., Рёдер Б. Благотворное влияние физических упражнений на нейропластичность и когнитивные функции. Neurosci Biobehav Rev. 2013 Nov; 37 (9 Pt B): 2243-57. [PubMed: 23623982]
- 9.
Джонстон М.В. Пластичность в развивающемся мозге: значение для реабилитации.
Dev Disabil Res Rev. 2009;15(2):94-101. [PubMed: 19489084]- 10.
Бржоско З., Мирау С.Б., Полсен О. Нейромодуляция пластичности, зависящей от времени спайка: прошлое, настоящее и будущее. Нейрон. 201921 августа; 103 (4): 563-581. [PubMed: 31437453]
- 11.
Maier M, Ballester BR, Verschure PFMJ. Принципы нейрореабилитации после инсульта на основе моторного обучения и механизмов пластичности мозга. Фронт Сист Нейроци. 2019;13:74. [Бесплатная статья PMC: PMC6928101] [PubMed: 31920570]
- 12.
Каррильо-Мора П., Алькантар-Шрамм Дж. М., Альмагер-Бенавидес К. М., Масиас-Галлардо Дж. Дж., Фуэнтес-Белло А., Родригес-МАБ. Фармакологическая стимуляция пластичности нейронов при приобретенной черепно-мозговой травме. Клин Нейрофармакол. 2017 май/июнь;40(3):131-139. [PubMed: 28471767]
- 13.
Мора Ф. Успешное старение мозга: пластичность, обогащение окружающей среды и образ жизни. Диалоги Clin Neurosci.
2013 март; 15(1):45-52. [Бесплатная статья PMC: PMC3622468] [PubMed: 23576888]- 14.
Овджи С., Шоджа М.М. История открытия взрослого нейрогенеза. Клин Анат. 2020 янв;33(1):41-55. [PubMed: 31381190]
- 15.
La Rosa C, Parolisi R, Bonfanti L. Структурная пластичность мозга: от нейрогенеза взрослых до незрелых нейронов. Фронтальные нейроски. 2020;14:75. [Бесплатная статья PMC: PMC7010851] [PubMed: 32116519]
- 16.
Фингер С. Глава 51: восстановление функции: избыточность и теории викариации. Handb Clin Neurol. 2010;95:833-41. [PubMed: 19892154]
- 17.
Graveline CJ, Mikulis DJ, Crawley AP, Hwang PA. Регионарная сенсомоторная пластичность после фМРТ-оценки гемисферэктомии. Педиатр Нейрол. 1998 ноябрь; 19(5):337-42. [PubMed: 9880136]
- 18.
Jaillard A, Martin CD, Garambois K, Lebas JF, Hommel M. Заместительная функция в первичной моторной коре человека? Продольное исследование инсульта с фМРТ.
Мозг. 2005 г., май; 128 (часть 5): 1122-38. [В паблике: 15728652]- 19.
Каррера Э., Тонони Г. Диасхизис: прошлое, настоящее, будущее. Мозг. 2014 сен; 137 (часть 9): 2408-22. [PubMed: 24871646]
- 20.
Визендангер М. Константин фон Монаков (1853–1930): пионер междисциплинарных исследований мозга и гуманист. C R Биол. 2006 г., май-июнь;329(5-6):406-18. [PubMed: 16731498]
- 21.
Рейдлер П., Тирфельдер К.М., Фабрициус М.П., Зоммер В.Х., Мейнель Ф.Г., Дорн Ф., Волленвебер Ф.А., Дюринг М., Кунц В.Г. Таламический диашизис при остром ишемическом инсульте: возникновение, характеристики перфузии и влияние на исход. Инсульт. 2018 апр;49(4):931-937. [PubMed: 29523650]
- 22.
ван Меер М.П., ван дер Марел К., ван дер Шпренкель Дж.В., Дийхуизен РМ. МРТ активации билатеральной сенсомоторной сети в ответ на прямую внутрикорковую стимуляцию у крыс после одностороннего инсульта. J Cereb Blood Flow Metab.
2011 июль; 31 (7): 1583-7. [Бесплатная статья PMC: PMC3137478] [PubMed: 21522166]- 23.
Johansen-Berg H, Dawes H, Guy C, Smith SM, Wade DT, Matthews PM. Корреляция между двигательными улучшениями и измененной активностью фМРТ после реабилитационной терапии. Мозг. 2002 г., декабрь; 125 (часть 12): 2731-42. [В паблике: 12429600]
- 24 . A, Novak P, Mercer W, Maurer-Karattup P, Sherer M. Плацебо-контролируемое исследование амантадина при тяжелой черепно-мозговой травме. N Engl J Med. 2012 01 марта; 366 (9): 819-26. [PubMed: 22375973]
- 25.
Kraus MF, Smith GS, Butters M, Donnell AJ, Dixon E, Yilong C, Marion D. Влияние дофаминергического агента и антагониста NMDA-рецепторов амантадина на когнитивную функцию, церебральную глюкозу метаболизм и доступность рецептора D2 при хронической черепно-мозговой травме: исследование с использованием позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). Инъекция мозга. 2005 июл; 19(7):471-9. [PubMed: 16134735]
- 26.
Benz S, Sellaro R, Hommel B, Colzato LS. Музыка заставляет мир вращаться: влияние музыкального обучения на немузыкальные когнитивные функции — обзор. Фронт Псих. 2015;6:2023. [Бесплатная статья PMC: PMC4703819] [PubMed: 26779111]
- 27.
Сайнфельд С., Фигероа Х., Ортис-Хил Дж., Санчес-Вивес М.В. Влияние обучения музыке и занятий на фортепиано на когнитивные функции, настроение и качество жизни пожилых людей. Фронт Псих. 2013;4:810. [Бесплатная статья PMC: PMC3814522] [PubMed: 24198804]
- 28.
Niemann C, Godde B, Voelcker-Rehage C. Не только сердечно-сосудистые, но и координационные упражнения увеличивают объем гиппокампа у пожилых людей. Front Aging Neurosci. 2014;6:170. [Бесплатная статья PMC: PMC4131191] [PubMed: 25165446]
- 29.
Мюллер А.Д., Мирло П., МакГинти Д., Мистлбергер Р.Э. Сон и взрослый нейрогенез: последствия для познания и настроения. Curr Top Behav Neurosci. 2015;25:151-81. [PubMed: 24218292]
- 30.
Шелине Ю.И., Сангхави М., Минтун М.А., Гадо М.Х. Продолжительность депрессии, но не возраст, предсказывает потерю объема гиппокампа у здоровых с медицинской точки зрения женщин с рецидивирующей большой депрессией. Дж. Нейроски. 1999 15 июня; 19 (12): 5034-43. [Бесплатная статья PMC: PMC6782668] [PubMed: 10366636]
- 31.
Хан Ф., Аматья Б., Галеа М.П., Гонценбах Р., Кессельринг Дж. Нейрореабилитация: прикладная нейропластичность. Дж Нейрол. 2017 март; 264(3):603-615. [PubMed: 27778158]
Copyright © 2022, StatPearls Publishing LLC.
Эта книга распространяется в соответствии с международной лицензией Creative Commons Attribution 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), которая разрешает использование, дублирование, адаптацию, распространение и воспроизведение на любом носителе или формате, при условии, что вы укажете автора(ов) оригинала и источник, будет предоставлена ссылка на лицензию Creative Commons и указаны любые внесенные изменения.
ID книжной полки: NBK557811PMID: 32491743
Что такое пластичность мозга и почему она так важна?
Пластичность мозга — это концепция, которая относится к способности мозга перенастраивать или перенаправлять себя для улучшения мышления или восстановления после повреждений. В данном случае «пластичность» означает просто «гибкость». Исследователи используют концепцию пластичности мозга, чтобы помочь нам понять, как расширяются мышление и обучение детей, а также как человеческий мозг способен восстанавливаться после травмы.
Концепция пластичности мозга все еще развивается и представляет собой одну из нескольких теорий, объясняющих, почему мы думаем и действуем именно так, а не иначе. Продолжайте читать, чтобы узнать больше.
Термин «пластичность мозга» не означает, что наш мозг сделан из пластика (хотя иногда может показаться, что это именно так). Наоборот, пластичность означает, что мозг поддается модификации — его можно изменить на основе нашего опыта и восстановить после травмы.
Исследователи впервые описали концепции пластичности мозга в 1890 году, и со временем и исследованиями это определение расширилось.Чтобы лучше понять пластичность, полезно рассмотреть другую теорию, связанную с мозгом, — локализационизм. Эта концепция гласит, что каждая часть мозга выполняет определенную функцию, и если эта область повреждена, человек не может восстановить эту функцию.
Теория пластичности мозга, с другой стороны, основана на случаях, когда мозг способен приспосабливаться к нестандартным функциям в разных местах. Исследователи смогли выявить примеры пластичности как у животных, так и у насекомых. Изучение примеров пластичности у животных позволяет исследователям лучше описать, что может происходить и в человеческом мозгу.
Нейропластичность и пластичность мозга — одно и то же?
Да. Нередко пластичность мозга взаимозаменяемо называют нейропластичностью. «Нейро» — это корень греческого слова, означающий «нерв».
Одним из примеров пластичности мозга является восстановление после инсульта или черепно-мозговой травмы, например удара по голове.
Эти условия могут вызвать гибель нервных клеток из-за отсутствия притока крови к мозгу. Ткань нервных клеток известна тем, что не способна хорошо регенерировать или отрастать.Тем не менее, исследователи обнаружили, что, хотя структура мозга не меняется (новая ткань не вырастает снова), мозг, по-видимому, «перестраивает» себя, чтобы начать передавать сообщения вокруг поврежденных участков мозга. Идея, что мозг может перенастраивать себя, лежит в основе некоторых методов лечения травм головного мозга, в том числе:
- когнитивных тренировок
- глубокой стимуляции мозга
- нейрофармакологических упражнений
- неинвазивной стимуляции мозга
Способность мозга восстанавливаться после травмы — лишь один пример пластичности. Другие включают:
- Таксисты имеют больший объем (вес) в их гиппокампе, структуре мозга, вовлеченной в навигацию.
- Обучение жонглированию вызывает изменения в белом и сером веществе мозга, особенно в областях, связанных со зрением и движением.
- Профессиональные баскетболисты испытывают увеличение объема в нескольких областях мозга по сравнению с теми, кто не занимается профессиональным спортом.
- Профессиональные музыканты и математики испытывают изменения в мозгу по сравнению с теми, кто не является профессионалами.
Это лишь некоторые примеры пластичности мозга и влияния обучения на мозг. Постоянно появляются новые исследования, но становятся очевидными две вещи: ваш мозг способен «перестраиваться» и расти в тех областях, которые вы используете чаще всего, и восстанавливаться после повреждений.
Пластичность мозга и двуязычие
Можете ли вы представить, что человек может сказать, что человек говорит на двух языках, просто взглянув на сканирование его мозга? Это то, что находят исследователи.
Одним из подходов к изучению влияния изучения языка на пластичность мозга является сканирование мозга учащихся до и после прохождения языковых курсов.
Исследователи обнаружили, что изучение нового языка вызывает изменения в мозге, связанные с речью, обычно в левом полушарии.
Одно исследование показало, что даже часовая тренировка словарного запаса начинает вызывать изменения в мозгу.Пластичность мозга, вероятно, меняется на протяжении всей жизни. Отчасти это зависит от вашего возраста, так как детство — это время значительного развития мозга и пластичности. Что произойдет дальше, часто зависит от человека и его опыта — если вы бросите себе вызов, пластичность вашего мозга будет продолжать расти.
Пластичность мозга в детстве
Считается, что детство — это время значительной пластичности мозга. Дети развиваются, растут и учатся, и их мозг не исключение. Раннее детство — это то, что исследователи называют «сенситивной» фазой, когда пластичность мозга особенно повышена.
Интересно, что некоторые исследования предполагают, что в подростковом возрасте может быть элемент снижения пластичности мозга. Другие исследователи предполагают, что в подростковом возрасте происходит «перенаправление» передачи нервных импульсов, поэтому одни области имеют более высокий уровень пластичности, а другие — более низкий.
Пластичность мозга у взрослых
Можно ли научить старую собаку новым трюкам? Исследователи пластичности мозга, скорее всего, ответят «да». Исследования, касающиеся пожилых людей и решения сложных задач, обучения и сохранения новых навыков, показали, что пожилые люди могут использовать пластичность мозга.
Врачи используют пластичность при лечении заболеваний головного мозга, таких как синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), тревога или депрессия. Когнитивно-поведенческая терапия — это подход, помогающий человеку установить новые связи между его мыслительными моделями и поведением.
Эта концепция, согласно которой человек может сознательно изменять свои реакции, важна, потому что она иллюстрирует адаптивность мозга, что является определением пластичности.
Возможные связи между пластичностью мозга и поведением непросты, но связи есть. Исследования на животных связывают изменения в поведении с изменениями в нервных связях или пластичности.
Потенциальные связи между пластичностью мозга и поведением включают влияние окружающей среды человека на развитие его мозга. Личность развивается с течением времени, и опыт может вызвать изменения в мозгу. В частности, было показано, что сильные эмоции изменяют реакцию мозга.
Исследователи изучили, как изменения в поведении влияют на пластичность. Например, такие изменения, как новая диета, отказ от курения или новый режим упражнений, могут создать новые нервные пути. Важным элементом поддержания нейронного пути является повторение или продолжение подкрепления поведенческих изменений.
Ключевым элементом поддержания пластичности мозга является практика. Исследователи обнаружили, что изменения в мозге сохраняются только в том случае, если навык практикуется часто: подход «используй или потеряешь». В противном случае мозг имеет тенденцию возвращаться к своей нормальной структуре (хотя, что довольно интересно, вы не обязательно теряете способность выполнять тот или иной навык).
Чтобы поддерживать пластичность мозга, вы должны в первую очередь продолжать тренировать свой мозг, изучая новый навык или навыки или пытаясь улучшить уже имеющиеся навыки. Затем вы должны часто практиковать навык.
Еще один способ максимизировать пластичность мозга — менять задачи во время тренировки. Это еще больше бросает вызов вашему мозгу. Было показано, что такой подход повышает пластичность мозга в большей степени, чем выполнение задач подряд. Это может быть так же просто, как каждый день идти домой с работы другим маршрутом.
Пластичность мозга помогает мозгу заживать и находить новые способы продолжения работы после травм. Исследования продолжают развиваться, но текущие исследования, кажется, показывают, что мозг способен развиваться и адаптироваться удивительными способами на протяжении всей вашей жизни.
Если вы бросите себе умственный вызов, запоминая, выполняя новые задачи и совершенствуя старые навыки, вы, скорее всего, сохраните или улучшите пластичность своего мозга.
Неврология для детей — пластичность мозга
Пластичность мозга — обзор
Что такое пластичность мозга ? Значит ли это, что наш мозг из пластика? Конечно нет. Пластичность, или нейропластичность, описывает, как опыт реорганизует нервные пути в мозгу. Длинная стойкие функциональные изменения в мозгу происходят, когда мы изучаем новые вещи или запоминать новую информацию. Эти изменения в нейронных связях и есть то, что мы звоните нейропластичность .Чтобы проиллюстрировать понятие пластичности, представьте фильм камера. Представьте, что фильм представляет ваш мозг. Теперь представьте, что вы используете фотоаппарат, чтобы сфотографировать дерево. Когда делается снимок, пленка подвергается воздействию новой информации — образа дерева. В целях чтобы изображение сохранялось, пленка должна реагировать на свет и «изменить» для записи изображения дерева. Точно так же для новых знания, которые должны быть сохранены в памяти, изменения в мозгу, представляющие должно появиться новое знание.
Чтобы проиллюстрировать пластичность другим способом, представьте, что вы производите впечатление. монеты в комок глины. Для того, чтобы оттиск монеты появляются в глине, в глине должны происходить изменения — форма глина меняется по мере того, как монета вдавливается в глину. Точно так же нейрон схемы в мозгу должны реорганизоваться в ответ на опыт или сенсорная стимуляция.
Факты о нейропластичности
ФАКТ 1 : Нейропластичность включает в себя несколько различные процессы, происходящие на протяжении всей жизни.Нейропластичность не состоит из одного типа морфологические изменения, а включает в себя несколько различных процессов, которые происходят на протяжении всей жизни человека. Многие типы клеток головного мозга участвует в нейропластичности, включая нейроны, глию и сосуды клетки.
ФАКТ 2 : Нейропластичность имеет явный возрастная детерминанта.
Хотя пластичность проявляется в течение всей жизни человека, различные типы пластичности преобладают в определенные периоды жизни и менее распространены в другие периоды.
ФАКТ 3 : Нейропластичность возникает в мозге при два основных условия:
1. Во время нормального развития мозга, когда незрелый мозг впервые начинает обрабатывать сенсорную информацию во взрослом возрасте (развитие пластичность и пластичность обучения и памяти).
2. В качестве адаптивного механизм для компенсации утраченной функции и/или максимизации оставшейся функции при поражении головного мозга.
ФАКТ 4 : Окружающая среда играет ключевую роль в влияющие на пластичность.
Помимо генетических факторов, мозг формируется характеристики окружающей человека среды и действиями той самой человек.
Пластичность развития: сокращение синапсов
Гопник и др. (1999) описывают нейроны как растущие телефонные провода, общаться друг с другом. После рождения мозг новорожденного переполнены информацией от органов чувств ребенка. Эта сенсорная информация должна каким-то образом вернуться в мозг, где она можно обрабатывать. Для этого нервные клетки должны установить связь с одним
другой, передающий импульсы в мозг. Продолжая
аналогия с телефонными проводами, как и основные телефонные магистрали, натянутые
между городами гены новорожденного указывают «путь» к
правильный участок мозга от конкретной нервной клетки. Например,
нервные клетки сетчатки глаза посылают импульсы в первичный зрительный
области в затылочной доле мозга, а не в области языка
продукции (зона Вернике) в левой задней височной доле.
основные магистральные линии установлены, но конкретные соединения
из одного дома в другой требуют дополнительных сигналов.В течение первых нескольких лет жизни мозг быстро растет. Как каждый нейрон созревает, он посылает несколько ветвей (аксонов, которые посылают информацию, и дендриты, которые принимают информацию), увеличивая количество синаптических контактов и прокладка специфических связей от от дома к дому или, в случае мозга, от нейрона к нейрону. В рождения каждый нейрон в коре головного мозга имеет около 2500 синапсов.
К тому времени, когда ребенку исполнится два или три
лет количество синапсов составляет примерно 15 000 синапсов на
нейрон (Гопник и др., 1999). Эта сумма примерно в два раза больше, чем
средний мозг взрослого человека. С возрастом старые связи удаляются через
процесс, называемый синаптической обрезкой .Синаптическая обрезка устраняет более слабые синаптические контакты, в то время как более сильные связи сохраняются и укрепляются. Опыт определяет, какие связи будут укрепляться и которые будут обрезаны; связи которые активировались чаще всего, сохраняются. Нейроны должны иметь цель выжить. Без цели нейроны умирают в процессе называется апоптозом, при котором нейроны не получают и не передают информация повреждается и умирает. Неэффективные или слабые связи «обрезают» так же, как садовник подрезает дерево или куст, придание растению нужной формы. Именно пластичность позволяет процесс развития и сокращения связей, позволяющий мозгу адаптироваться себя к своему окружению.
Пластичность обучения и памяти
Когда-то считалось, что с возрастом сети мозга исправлено. Однако за последние два десятилетия огромное количество исследований показал, что мозг никогда не перестает меняться и приспосабливаться. Обучение, по определению Торторы и Грабовски (1996), — это способность приобретать новые знания или навыки посредством обучения или опыта. Память — это процесс, посредством которого эти знания сохраняются с течением времени. Способность мозга меняться в процессе обучения называется пластичностью. Так как же мозг меняется с обучением? Согласно Дурбаху (2000), появляются быть по крайней мере два типа модификаций, которые происходят в мозге с обучение:- Изменение внутренней структуры нейронов, наиболее заметное нахождение в области синапсов.
- Увеличение количества синапсов между нейронами.
Первоначально вновь заученные данные «хранятся» в кратковременной памяти, что является временной способностью вспомнить несколько фрагментов информации.
Немного
данные подтверждают концепцию, согласно которой кратковременная память зависит от
электрические и химические явления в мозгу, в отличие от структурных
изменения, такие как образование новых синапсов. Одна теория краткосрочного
память утверждает, что воспоминания могут быть вызваны «реверберацией» нейронов.
цепи — то есть входящий нервный импульс стимулирует первый нейрон
который стимулирует второй, и так далее, ответвлениями от второго
нейрон синапсирует с первым. Через некоторое время информация может
переместиться в более постоянный тип памяти, долговременную память, которая
результат анатомических или биохимических изменений, происходящих в головном мозге
(Тортора и Грабовски, 19 лет.96).Пластичность, вызванная травмами: пластичность и мозг Ремонт
Во время восстановления мозга после травмы пластические изменения направлены к максимальной функции, несмотря на поврежденный мозг. В учебе с участием крыс, у которых была повреждена одна область мозга, клетки мозга вокруг поврежденного участка претерпели изменения в своей функции и форма, позволившая им взять на себя функции поврежденных клетки. Хотя это явление не было широко изучено на людях,
данные показывают, что аналогичные (хотя и менее эффективные) изменения происходят в организме человека.
головного мозга после травмы.Страница подготовлена Эрин Хойланд
Консультант по неврологии для детей
Под редакцией Эрика Х. Чудлера, доктора философии.ученых Массачусетского технологического института открыли фундаментальное правило пластичности мозга | MIT News
Наш мозг известен своей гибкостью или «пластичностью», потому что нейроны могут делать новые вещи, создавая новые или более прочные связи с другими нейронами. Но если какие-то связи укрепляются, рассуждают нейробиологи, нейроны должны компенсировать это, иначе они перегрузятся входной информацией. В новом исследовании Наука , исследователи из Института обучения и памяти Пикауэра в Массачусетском технологическом институте впервые продемонстрировали, как достигается этот баланс: когда одно соединение, называемое синапсом, усиливается, сразу же соседние синапсы ослабевают из-за действия ключевого белка, называемого Arc.
.Старший автор Мриганка Сур сказал, что он был взволнован, но не удивлен тем, что его команда обнаружила простое фундаментальное правило, лежащее в основе такой сложной системы, как мозг, где каждый из 100 миллиардов нейронов имеет тысячи постоянно меняющихся синапсов. Он сравнивает это с тем, как огромный косяк рыбы может внезапно изменить направление, если ведущая рыба поворачивается, а все остальные рыбы подчиняются простому правилу следования за рыбой прямо перед ней.
«Коллективное поведение сложных систем всегда имеет простые правила», — говорит Сур, профессор нейробиологии Пола Э. и Лайлы Ньютон в Институте Пикауэра и на кафедре мозга и когнитивных наук Массачусетского технологического института. «Когда один синапс поднимается, в пределах 50 микрометров происходит снижение силы других синапсов с использованием четко определенного молекулярного механизма».
Это открытие, по его словам, дает объяснение тому, как усиление и ослабление синапсов сочетаются в нейронах для обеспечения пластичности.
Множественные манипуляции
Хотя правило, которое они нашли, было простым, эксперименты, которые его выявили, не были таковыми. Работая над активацией пластичности в зрительной коре мышей, а затем отслеживая, как синапсы изменились, чтобы это произошло, ведущие авторы Сами Эль-Бустани и Жак Пак Кан Ип, постдоки в лаборатории Сура, добились нескольких первых результатов.
В одном ключевом эксперименте они вызвали пластичность, изменив «рецептивное поле» нейрона или участок поля зрения, на который он реагирует. Нейроны получают информацию через синапсы на маленьких шипах своих ветвящихся дендритов. Чтобы изменить рецептивное поле нейрона, ученые определили точный шип на соответствующем дендрите нейрона, а затем внимательно отслеживали изменения в его синапсах, показывая мыши цель в определенном месте на экране, которое отличалось от исходного рецептивного поля нейрона. поле. Всякий раз, когда цель находилась в новом положении рецептивного поля, которое они хотели вызвать, они усиливали реакцию нейрона, вспыхивая синим светом внутри зрительной коры мыши, вызывая дополнительную активность, как и любой другой нейрон.
Нейрон был генетически модифицирован для активации световыми вспышками, метод, называемый «оптогенетика».Исследователи делали это снова и снова. Поскольку световая стимуляция коррелировала с каждым появлением цели в новом положении в поле зрения мыши, это заставляло нейрон усиливать определенный синапс на позвоночнике, кодируя новое рецептивное поле.
«Я думаю, это довольно удивительно, что мы можем перепрограммировать отдельные нейроны в неповрежденном мозге и наблюдать в живых тканях разнообразие молекулярных механизмов, которые позволяют этим клеткам интегрировать новые функции посредством синаптической пластичности», — говорит Эль-Бустани.
По мере того, как синапсы для нового рецептивного поля росли, под двухфотонным микроскопом исследователи могли видеть, что близлежащие синапсы также сжимались. Они не наблюдали этих изменений в экспериментальных контрольных нейронах, у которых отсутствовала оптогенетическая стимуляция.
Но затем они пошли дальше, чтобы подтвердить свои выводы.
Поскольку синапсы такие крошечные, они близки к пределу разрешения световой микроскопии. Поэтому после экспериментов команда исследовала ткани мозга, содержащие дендриты управляемых и контрольных нейронов, и отправила их соавторам из Федеральной политехнической школы Лозанны в Швейцарии. Они выполнили специализированную трехмерную электронную микроскопию с более высоким разрешением, подтвердив, что структурные различия, наблюдаемые под двухфотонным микроскопом, были действительными.«Это самая длинная длина дендрита, когда-либо реконструированная после визуализации in vivo», — сказал Сур, который также руководит Центром изучения социального мозга Саймонса в Массачусетском технологическом институте.
Конечно, перепрограммирование генно-инженерного нейрона мыши вспышками света является неестественной манипуляцией, поэтому команда провела еще один более классический эксперимент «монокулярной депривации», в котором они временно закрыли один глаз мыши. Когда это происходит, синапсы в нейронах, связанных с закрытым глазом, ослабевают, а синапсы, связанные со все еще открытым глазом, усиливаются.
Затем, когда они снова открыли ранее закрытый глаз, синапсы снова перестраиваются. Они также отследили это действие и увидели, что по мере усиления синапсов их непосредственные соседи ослабевают, чтобы компенсировать это.Разгадка тайны Арки
Увидев новое правило в действии, исследователи все еще стремились понять, как нейроны подчиняются ему. Они использовали химическую метку, чтобы наблюдать, как ключевые рецепторы «AMPA» изменились в синапсах, и увидели, что увеличение и усиление синапсов коррелируют с большей экспрессией рецепторов AMPA, в то время как сокращение и ослабление коррелируют с меньшей экспрессией рецепторов AMPA.
Белок Arc регулирует экспрессию рецептора AMPA, поэтому команда поняла, что им нужно отслеживать Arc, чтобы полностью понять, что происходит. Проблема, по словам Сура, в том, что никто никогда раньше не делал этого в мозгу живого, ведущего себя животного. Поэтому команда обратилась к соавторам из Высшей школы медицины Киотского университета и Токийского университета, которые изобрели химическую метку, способную это сделать.
Используя метку, команда смогла увидеть, что усиливающиеся синапсы были окружены ослабленными синапсами, которые обогатили экспрессию Arc. Синапсы с уменьшенным количеством Arc были способны экспрессировать больше AMPA-рецепторов, тогда как увеличение Arc в соседних шипиках заставляло эти синапсы экспрессировать меньше AMPA-рецепторов.
«Мы считаем, что Arc поддерживает баланс синаптических ресурсов», — говорит Ип. «Если что-то идет вверх, что-то должно падать. Это главная роль Арка».
Сур говорит, что исследование, таким образом, раскрывает тайну Arc: никто раньше не понимал, почему Arc, по-видимому, активируется в дендритах, подвергающихся синаптической пластичности, даже несмотря на то, что он ослабляет синапсы, но теперь ответ был ясен. Усиление синапсов увеличивает дугу, чтобы ослабить своих соседей.
Сур добавил, что это правило помогает объяснить, как обучение и память могут работать на уровне отдельного нейрона, потому что оно показывает, как нейрон приспосабливается к повторному моделированию другого.
Аня Маевска, адъюнкт-профессор неврологии в Центре визуальных наук Университета Рочестера, говорит, что передовые методы исследования позволили команде достичь важных новых результатов.
«Из-за сложности мониторинга и манипулирования крошечными и многочисленными синапсами, которые соединяют нейроны, большинство исследований было проведено в уменьшенных препаратах с искусственными стимулами, что делает неясным, как идентифицированные механизмы фактически реализуются в сложных цепях, которые функционируют внутри мозг реагирует на окружающую среду», — говорит Маевская. «Это новое исследование, проведенное в лаборатории Sur, имеет большое значение, поскольку оно сочетает в себе передовые методы визуализации и генетические инструменты для точного мониторинга функции отдельных синапсов внутри мозга, который реагирует на поведенческие стимулы, вызывающие изменения в реакциях нейронов.
«Учитывая результаты этого эксперимента, мы можем теперь сказать, что в неповрежденном мозге синапсы, которые находятся в непосредственной близости друг от друга, взаимодействуют во время изменений в функции цепи через механизм, который включает молекулярный каскад, в котором дуга играет решающую роль», — сказала она.