Противодействие манипуляциям: Противодействие манипуляциям

Содержание

Как противостоять манипуляциям в общении: признаки, способы, примеры манипуляций

Вовлекаясь в манипуляции, вы разрушаете сами себя, вредите целостности своей личности, жертвуете своими интересами и желаниями ради корысти других людей. Это приносит разочарование и боль, ухудшает вашу жизнь и отношения с окружающими. Вы можете вызвать у них сочувствие и жалость, но они перестают вас уважать. А грамотная «игра», здоровая реакция на манипуляцию, наоборот, повышает уважение и вызывает интерес к вашей личности.

Не соглашаясь на нарушение своих границ, вы показываете свою ценность — это поднимает самооценку. Развивая привычку смело отражать нападения манипуляторов, вы формируете свою новую реальность. Новая позиция покажет окружающим, как с вами нельзя обходиться. Вы больше не согласитесь жертвовать собой, и это непременно повлияет на улучшение уровня жизни. В итоге только вы отвечаете за свою жизнь — никто не может влиять на вас, управлять вами и распоряжаться вашим временем, силами, жизненным ресурсом.

Если вами манипулируют, можно действовать двумя способами:

1. Признание. В мягкой форме обозначить границы, затем уточнить и признать реальную ситуацию, без борьбы и агрессии.

В моём случае можно было перезвонить и озвучить следующее: «Когда вы вешаете трубку, не дождавшись моего согласия, я не знаю, продолжать ли работу над проектом. На сегодняшний вечер у меня планы, и я не могу уделить время вашему заказу. Прошу вас заканчивать разговор, когда мы договорились (обозначение границ). Поясните, пожалуйста, как именно я сорву продажи (уточнение реальной истории)».

Когда вы уточняете факты, история манипулятора «разваливается», и остаётся лишь разделить ответственность. Например, так: «Давайте вернёмся к нашим изначальным договорённостям. По возможности я постараюсь ускориться, но обещать этого не могу». Так — после расставления точек над i, спокойно и без агрессии — собеседники достигают договорённости. Выигрывают оба: заказчик получает качественную работу, исполнитель — оплату и кейс в портфолио.

2. Зеркало. Отразить манипуляцию зеркально в форме шутки, а после предложить манипулятору «надеть ваши ботинки». Опять же без злобы и надменности, но с чувством собственного достоинства.

Существовал и такой вариант реакции: «(в шутливом тоне) Армагеддон Иннокентьевич, представьте, если ваши партнёры, как в Зазеркалье, начнут вести переговоры с телефонных гудков. Будет ли вам понятно, что они имеют в виду? (Зеркальное отражение без злобы.)Как вы будете чувствовать себя, если вам скажут сделать что-либо, не поинтересовавшись вашими планами и желанием? (Предложение оказаться на вашем месте.)»

Стоит взывать к осознанности и чувству справедливости собеседника, когда он к вам лоялен и готов прочувствовать на себе ваше положение.

А я выбрала первый вариант, он был более уместным. С заказчиком нас связывали исключительно деловые отношения, к тому же не хотелось нарушать субординацию. В результате такого разговора мы вернулись к прежним договорённостям и до сих продолжаем сотрудничество.

Если честно, я благодарна случившемуся. Ситуация показала, что сознательное отношение к манипуляциям может поднять отношения на новый уровень и сделать их крепче.

Противодействие манипуляциям — Центр компьютерного обучения «Специалист» — Учёба.ру

Я б в нефтяники пошел!

Пройди тест, узнай свою будущую профессию и как её получить.

Химия и биотехнологии в РТУ МИРЭА

120 лет опыта подготовки

Международный колледж искусств и коммуникаций

МКИК — современный колледж

Английский язык

Совместно с экспертами Wall Street English мы решили рассказать об английском языке так, чтобы его захотелось выучить.

15 правил безопасного поведения в интернете

Простые, но важные правила безопасного поведения в Сети.

Олимпиады для школьников

Перечень, календарь, уровни, льготы.

Первый экономический

Рассказываем о том, чем живёт и как устроен РЭУ имени Г.В. Плеханова.

Билет в Голландию

Участвуй в конкурсе и выиграй поездку в Голландию на обучение в одной из летних школ Университета Радбауд.

Цифровые герои

Они создают интернет-сервисы, социальные сети, игры и приложения, которыми ежедневно пользуются миллионы людей во всём мире.

Работа будущего

Как новые технологии, научные открытия и инновации изменят ландшафт на рынке труда в ближайшие 20-30 лет

Профессии мечты

Совместно с центром онлайн-обучения Фоксфорд мы решили узнать у школьников, кем они мечтают стать и куда планируют поступать.

Экономическое образование

О том, что собой представляет современная экономика, и какие карьерные перспективы открываются перед будущими экономистами.

Гуманитарная сфера

Разговариваем с экспертами о важности гуманитарного образования и областях его применения на практике.

Молодые инженеры

Инженерные специальности становятся всё более востребованными и перспективными.

Табель о рангах

Что такое гражданская служба, кто такие госслужащие и какое образование является хорошим стартом для будущих чиновников.

Карьера в нефтехимии

Нефтехимия — это инновации, реальное производство продукции, которая есть в каждом доме.

Тренинг «Манипуляции в общении» — курсы в Санкт-Петербурге в учебном центре Базис

Как записаться

• Можно отправить заявку с сайта через форму «Записаться»

• или подойти в любой офис нашего учебного центра с паспортом для заключения Договора.

При онлайн записи через сайт Вам перезвонит наш менеджер для уточнения деталей и условий. Договор Вы сможете взять в офисе на первом занятии.

Как оплатить

В любом филиале
Вы можете рассчитаться как наличными, так и банковской картой.

Оплата ОНЛАЙН
Банковской картой на сайте. Выберите нужный вам курс и запишитесь через форму «Записаться» на странице курса. В личном кабинете у Вас будет доступ к онлайн оплате. Оплата осуществляется банковской картой Visa или Mastercard.

Безналичная оплата
Только для юридических лиц

Директорский курс | СГЭУ

Программа состоит из шести модулей, каждый из которых посвящен одному аспекту личностного развития.

Занятия проходят в выходные дни (9 учебных дней), в каждой группе не более 15 человек.

Целевая группа

Собственники,  руководители и заместители руководителей компаний среднего и  малого бизнеса.

Цель программы

Обучить  технологиям личностного развития для развития бизнеса.

Объем программы

72 академических часа

Форма обучения

очная с возможностью виртуального присутствия (слушатели имеют возможность дистанционно прослушивать лекции, общаться с преподавателем в режиме реального времени через личный кабинет)

Стоимость

39 т.р., возможна помесячная оплата. В стоимость программы включены плата за обучение, учебные материалы, кофе-брейки

Начало занятий

октябрь 2015г.

Продолжительность обучения

2 месяца

График обучения

по выходным дням с 9:45 до 17:00 (с двумя перерывами на кофе-брейк и перерывом на обед)

Материально-техническое обеспечение

аудитории, оборудованные компьютерами с выходом в Интернет, мультимедийным оборудованием, средствами виртуального присутствия

Виды аудиторных занятий

практические семинары, тренинги.

Документ по окончании

удостоверение о повышении квалификации СГЭУ

Требования к поступающим

Высшее образование, опыт практической работы в качестве руководителя.

Состав модулей

Модуль 1.Современные бизнес-модели

практический семинар 8 ч

Модуль 2. Развитие личностных стратегий

практический семинар 8 ч

Модуль 3. Технология управления по целям

тренинг 16 ч

Модуль 4. Ресурсы стрессоустойчивости

практический семинар 16 ч

Модуль 5. Деловые переговоры

тренинг 8 ч

Модуль 6. Противодействие манипуляциям

практический семинар 16 ч

Дополнительные возможности

Возможно участие в зарубежной стажировке с профильной группой, бизнес-ужинах, гостевых лекциях, что позволит расширить деловые связи со слушателями, которые в настоящий момент обучаются в Высшей школе

менеджмента.

Контактная информация

адрес: 443090, г.Самара, ул.Советской Армии, 141, каб.218, 312 
телефон: (846) 933-88-93, 933-86-77
е-mail:  [email protected]
ВКонтакте: http://vk.com/club77206275
Facebook: https://www.facebook.com/groups/hsm.sseu/

Выявленные случаи неправомерного использования инсайдерской информации и манипулирования рынком

9 июля 2015 года

Банк России установил факт неоднократного манипулирования рынком обыкновенных акций ОАО «Мечел» на торгах ЗАО «ФБ ММВБ».

В ходе проверки Банк России установил, что 13.11.2013 и 28.02.2014 на торгах ЗАО «ФБ ММВБ» произошло значительное снижение котировок обыкновенных акций ОАО «Мечел» в результате синхронного выставления крупных заявок на продажу акций. Так, 13.11.2013 несколькими участниками торгов в короткий промежуток времени было выставлено на продажу более 14,5 млн акций, 28.02.2014 — более 18,5 млн акций, что составило соответственно 59% и 43% от общего объема торгов акциями в указанные дни.

Нестандартные заявки на продажу акций инициировались 8 российскими профессиональными участниками, а также 10 иностранными брокерскими компаниями (инвестиционными фирмами, осуществляющими операции по поручению клиентов). Вместе с тем, в том числе в рамках международного взаимодействия, благодаря сведениям, предоставленным Комиссией по ценным бумагам Республики Кипр (Cyprus Securities and Exchange Commission), Банк России выявил, что все нестандартные заявки выставлялись в интересах одного лица — компании UFS Investments Ltd при участии иностранного брокера UFS CAPITAL LIMITED.

Одновременно с этим UFS Investments Ltd и UFS CAPITAL LIMITED также осуществлялись продажи депозитарных расписок на обыкновенные акции ОАО «Мечел» на Нью-Йоркской фондовой бирже (NYSE).

UFS CAPITAL LIMITED в интересах UFS Investments Ltd совершались сделки по продаже акций на основании заявок, имеющих на момент их выставления наименьшую цену продажи акций, после чего в последующие торговые дни в интересах UFS Investments Ltd совершались противоположные сделки.

Кроме того установлено, что 14.11.2013 на торгах ЗАО «ФБ ММВБ» UFS CAPITAL LIMITED совершены сделки с акциями, обязательства сторон по которым исполняются за счет и в интересах одного лица — UFS Investments Ltd.

В соответствии с пунктами 3 и 5 части 1 статьи 5 Федерального закона от 27.07.2010 № 224-ФЗ «О противодействии неправомерному использованию инсайдерской информации и манипулированию рынком и о внесении изменений в отдельные законодательные акты Российской Федерации» действия, совершенные UFS Investments Ltd и UFS CAPITAL LIMITED, являются манипулированием рынком акций.

Манипулирование рынком акций стало возможным вследствие ненадлежащего исполнения иностранным депозитарием (кастодианом) UFS CAPITAL LIMITED своих обязанностей по хранению акций, принадлежащих законному владельцу. UFS CAPITAL LIMITED распорядилось акциями по своему усмотрению, а именно в отсутствие необходимых распоряжений зачислило акции, принадлежащие законному владельцу, на счет депо UFS Investments Ltd, после чего акции были проданы на организованных торгах.

Манипулирование рынком акций осуществлялось при участии российского профессионального участника рынка ценных бумаг ООО «ИК «Арбат Финанс» (прежнее наименование — ООО «ИК «Ю Эф Эс Финанс»), которым создана запутанная схема учета прав на акции. Манипулирование рынком является грубым нарушением требований законодательства Российской Федерации, а также нарушением профессиональной этики участников финансового рынка. Кроме того, ООО «ИК «Арбат Финанс» оказывало противодействие в проведении проверки, а также представляло в Банк России противоречивую и вводящую в заблуждение информацию.

Единоличным исполнительным органом ООО «ИК «Арбат Финанс» в период с 25.09.2009 по 25.06.2015 являлась Железнова Елена Викторовна, которая также является единственным учредителем и управляющим директором UFS CAPITAL LIMITED, бенефициарным владельцем UFS Investments Ltd, UFS CAPITAL LIMITED и ООО «ИК «Арбат Финанс». Железнова Е.В. совершила действия, которые непосредственно способствовали манипулированию UFS CAPITAL LIMITED и UFS Investments Ltd рынком Акций, при этом Железнова Е.В. неоднократно не предоставляла информацию по запросу Банка России.

В связи с неоднократными и грубыми нарушениями требований законодательства о противодействии неправомерному использованию инсайдерской информации и манипулированию рынком, а также законодательства Российской Федерации о ценных бумагах Банк России принял решение аннулировать квалификационный аттестат специалиста финансового рынка, выданный Железновой Е.В., аннулировать лицензии профессионального участника рынка ценных бумаг ООО «ИК «Арбат Финанс».

Сведения о нарушениях UFS Investments Ltd и UFS CAPITAL LIMITED законодательства Российской Федерации и, возможно, законодательства Республики Кипр переданы Банком России в Комиссию по ценным бумагам Республики Кипр. Лицензии инвестиционной фирмы UFS CAPITAL LIMITED ранее были аннулированы Комиссией по ценным бумагам Республики Кипр.

Информация о действиях, являющихся манипулированием рынком акций и имеющих признаки уголовно наказуемых деяний, направлена в Следственный комитет Российской Федерации для рассмотрения и принятия соответствующих процессуальных решений.

Семинар «Манипуляции. Знать, уметь, противостоять» / Календарь событий / МЦБС им. М.Ю. Лермонтова

Новости МЦБС

22.07.2021

Лермонтовка запустила бесплатную доставку книг! Подробнее

16.07.2021

Новый партнер Центра Британской книги Подробнее

08.07.2021

Опрос для друзей Лермонтовки Подробнее

Все библиотеки и мероприятияЦентральная им. М.Ю. ЛермонтоваОткрытая Гостинаяимени К.А. Тимирязева«Екатерингофская»«На Стремянной»«Лиговская»«Открытые мастерские»имени А.С. ГрибоедоваБиблиотека Национальных Литератур«Измайловская»Центр Британской КнигиБиблиотека Книжной ГрафикиБиблиотека Комиксов«Старая Коломна»имени Н.А. Некрасоваимени А.И. Герцена«Семёновская»«Бронницкая»Детская

Все событияВыставкиЛекцииЭкскурсииМастер-классыКинолекторииАкцииСпектаклиДля детейКонцертыLanguagesТворческие вечераПрограммыКонференцииФестивалиOnlineкнижный клуб

ЯнварьФевральМартАпрельМайИюньИюльАвгустСентябрьОктябрьНоябрьДекабрь

Февраль 2021

Пн

1

Вт

2

Ср

3

Чт

4

Пт

5

Сб

6

Вс

7

Пн

8

Вт

9

Ср

10

Чт

11

Пт

12

Сб

13

Вс

14

Пн

15

Вт

16

Ср

17

Чт

18

Пт

19

Сб

20

Вс

21

Пн

22

Вт

23

Ср

24

Чт

25

Пт

26

Сб

27

Вс

28


13.02.2021

На семинаре поговорим о том, какие существуют механизмы, техники и приемы манипуляций в общении, рассмотрим примеры приемов манипулирования и противодействия манипуляциям. Все человеческое общение пронизано манипуляциями – явными и неявными, осознанными или неосознанными. Порой, манипуляция и вовсе становится привычным способом коммуникации.

  • Можно ли и нужно ли общаться без манипуляций? Как сохранить комфортное общение и при этом добиться своей цели?
  • Можно ли посмотреть на манипуляцию, как на игру?

Говорят, если вы не знаете, как манипулировать, то будьте уверены, за вас это сделают другие. На занятии мы постараемся разобраться в этих вопросах детально и приобрести некоторые навыки управления манипуляциями.

Куратор – Мирошникова Екатерина

Вход свободный

Подробности по телефону 272-75-95 или в VK

12+

Время проведения: 12:00–14:00

Курсы по выбору для обучающихся в магистратуре Финуниверситета

 

Уважаемые студенты!

Международная школа бизнеса Финуниверситета по поручению ректората приглашает студентов Финансового университета, обучающихся в магистратуре, принять участие в опросе о вашей готовности изучить отдельные короткие курсы в рамках программы Master of Business Administration (МВА). Общий объем выбранных курсов может составить до 72 часов.

Пройденные курсы могут быть зачтены вам как дисциплины выбора в рамках основной образовательной программы магистратуры.

Обучение для студентов бесплатное.

Предлагаемый формат обучения – группа выходного дня: пятница вечер (до 4 академических часов), суббота и воскресенье полный учебный день (до 8-10 академических часов). Обычно группа выходного дня занимается два раза в месяц.

 Перечень предлагаемых курсов:

 

Дисциплины по выбору​​​​Ауд. ч.​​Дисциплины по выбору​​​
​Ауд. ч.
Договорное право16​Международная стандартизация (ISO)*
​16
Международные стандарты финансовой отчетности (МСФО)16
​Риск-менеджмент*
​16
Модели стратегического управления и их соответствие жизненному циклу организации16
​​Управление качеством*
​16
Проектное финансирование16​Модель самооценки как инструмент повышения эффективности бизнес-процессов*
​16
Противодействие манипуляциям в переговорах16
​​Качество 4.0 (Quality 4.0)*
​16
Психология влияния16​Международные практики развития инфраструктуры качества*
​16
Разработка финансовой политики организации16
​Как коммуницировать качество*
​16
Реинжиниринг бизнес-процессов16​​Качество как культура. Big Q. Международные альянсы в сфере качества*​
​16
Сбалансированная система показателей16​​Цифровой маркетинг
​16
Тайм — менеджмент16​Технологии управления цифровыми командами
​16
Технологии практического лидерства16​Технологии виртуальной и дополненной реальности
​16
Технология разработки бизнес-плана16​Технологии искусственного интеллекта и нейронных сетей
​16
Управление проектами16​Product managment
​16
Управленческие решения первых лиц компании16
​Успешные алгоритмы принятия решения в современных переговорных стилях
​16
Финансовые аспекты управленческих решений16
Эмоциональный интеллект16

Специальное предложение Международной школы бизнеса для студентов – курс «Основы формата XBRL»​

Пользовательская форма

​​

Избранные методы психологического манипулирования в маркетинге финансовых услуг

Автор

Реферат

Основная цель статьи — предварительное выявление приемов и методов манипуляции, используемых в банках для управления взаимоотношениями с персоналом. Эмпирический вклад этой статьи состоит в обсуждении влияния непосредственного органа надзора на консультантов потребителей в банковском секторе. Автор попытался ответить на вопросы исследования: «Используются ли менеджеры банков какие-либо приемы манипуляции?» Если да, то какие методы психологических манипуляций применяют к своим сотрудникам руководители.Данные собираются с помощью интервью с группой экспертов и критического анализа профессионального опыта автора статьи. Первоначальные результаты выдвигают на первый план некоторые методы манипулирования, которые менеджеры банков использовали с консультантами потребителей, например, технику взаимности, групповую технику, контрастную технику, авторитетную технику, технику манипулирования словами, технику управления впечатлениями и техники социальных манипуляций, такие как стопы. «во рту» и диалог, «дверь в лицо», стрессовые ситуации, чувство вины.Также стоит отметить, что в противовес приемам есть примеры психологического противодействия манипуляции, например, инстинкт сдерживания агрессии и эмпатии, изменение оценки на мнение, нарушение принципа взаимности, самоуважения, личности и манипуляции. Автор также уделил значительное внимание таким аспектам, как права и потребности сотрудника при продаже финансовых услуг и его удовлетворенность работой.

Рекомендуемое цитирование

  • Сильвия Лах, 2020.« Избранные методы психологического манипулирования в маркетинге финансовых услуг », Журнал международных бизнес-исследований и маркетинга, Inovatus Services Ltd., вып. 6 (1), страницы 24–29, ноябрь.
  • Рукоятка: RePEc: mgs: jibrme: v: 6: y: 2020: i: 1: p: 24-29
    DOI: 10.18775 / jibrm.1849-8558.2015.61.3004

    Скачать полный текст от издателя

    Самые популярные товары

    Это элементы, которые чаще всего цитируют те же работы, что и эта, и цитируются в тех же работах, что и эта.
    1. Alós-Ferrer, Carlos & Garagnani, Michele, 2020 г. « Когнитивные основы сотрудничества » Журнал экономического поведения и организации, Elsevier, vol. 175 (C), страницы 71-85.
    2. Мартин Г. Кохер, Питер Мартинссон и Кристиан Уве Р. Мирсет и Конни Э. Воллбрант, 2017. « Сильный, смелый и добрый: самообладание и сотрудничество в социальных дилеммах », Экспериментальная экономика, Springer; Ассоциация экономических наук, т. 20 (1), страницы 44-69, март.
      • Кохер, Мартин Г. и Мартинссон, Питер и Мирсет, Кристиан Уве Р. и Воллбрант, Конни, 2012. « Сильный, смелый и добрый: самоконтроль и сотрудничество в социальных дилеммах », Рабочие статьи по экономике 523, Гетеборгский университет, факультет экономики, от 2 апреля 2013 г.
      • Мартин Г. Кохер, Питер Мартинссон и Кристиан Уве Р. Мирсет и Конни Воллбрант, 2013 г. « Сильный, смелый и добрый: самоконтроль и сотрудничество в социальных дилеммах », Серия рабочих документов CESifo 4200, CESifo.
      • Кохер, Мартин Г. и Мартинссон, Питер и Мирсет, Кристиан Уве Р. и Воллбрант, Конни Э., 2017. « Сильный, смелый и добрый: самообладание и сотрудничество в социальных дилеммах », Мюнхенские репринты по экономике 55035, Мюнхенский университет, факультет экономики.
      • Мартин Г. Кохер, Питер Мартинссон и Кристиан Уве Р. Мирсет и Конни Воллбрант, 2012 г. « Сильный, смелый и добрый: Самоконтроль и сотрудничество в социальных дилеммах », Рабочие документы ESMT Research ESMT-12-01 (R1), Европейская школа менеджмента и технологий ESMT, редакция 28 марта 2013 г.
      • Кохер, Мартин Г. и Мартинссон, Питер и Мирсет, Кристиан Уве Р. и Воллбрант, Конни, 2012. « Сильный, смелый и добрый: самоконтроль и сотрудничество в социальных дилеммах », Документы для обсуждения по экономике 12706, Мюнхенский университет, факультет экономики.
    3. Сяохуа Ю, Биньцзянь Ян и Чжифэн Гао, 2014 г. « Можно ли манипулировать ценностями готовности платить? Данные эксперимента с органическими продуктами питания в Китае », Экономика сельского хозяйства, Международная ассоциация экономистов-аграрников, т.45 (S1), страницы 119-127, ноябрь.
    4. Удачи, Константин, 2016. « Влияние самоконтроля на инвестиционные решения ,» Бумага MPRA 73099, Университетская библиотека Мюнхена, Германия.
    5. Friehe, Tim & Schildberg-Hörisch, Hannah, 2014. « Преступление и самоконтроль снова: анализ влияния самоконтроля на риски и социальные предпочтения », Документы для обсуждения IZA 8109, Институт экономики труда (ИЗА).
    6. Alós-Ferrer, Carlos & Ritschel, Alexander & García-Segarra, Jaume & Achtziger, Anja, 2019.« Привыкание не спасает от истощения: два испытания эффекта истощения эго », Журнал экономической психологии, Elsevier, vol. 75 (ПА).
    7. Friehe, Tim & Schildberg-Hörisch, Hannah, 2017. « Возвращение к самоконтролю и преступности: выявление влияния самоконтроля на принятие риска и антиобщественное поведение », Международный обзор права и экономики, Elsevier, vol. 49 (C), страницы 23-32.
    8. Dimant, Eugen & Deutscher, Christian, 2014. « Экономика коррупции в спорте — частный случай допинга », Бумага MPRA 60566, Университетская библиотека Мюнхена, Германия.
    9. Карлос Алос-Феррер, Жауме Гарсия-Сегарра и Александр Ритчель, 2018 г. « Большая игра-грабитель », ECON — Рабочие документы 291, факультет экономики Цюрихского университета.
    10. Питер Мартинссон и Кристиан Уве Р. Мирсет и Конни Воллбрант, 2012 г. « Согласование просоциального и эгоистичного поведения: о роли самоконтроля », Суждение и принятие решений, Общество суждений и принятия решений, том. 7 (3), страницы 304-315, май.
    11. Сяохуа, Ю и Биньцзянь, Ян и Чжифэн, Гао, 2014.« Можно ли манипулировать значениями готовности платить? Данные эксперимента с органическими продуктами питания в Китае », Документы для обсуждения GlobalFood 169402, Георг-Август-Университет Геттингена, GlobalFood, Департамент экономики сельского хозяйства и развития сельских районов.
    12. Элисон Харрис и Алина Янг, Ливия Хьюсон, Даниэль Грин, Стейси Н Доан, Эрик Хьюсон и Кэтрин Л. Рид, 2020. « Воспринимаемый относительный социальный статус и когнитивная нагрузка влияют на принятие несправедливых предложений в игре Ultimatum », PLOS ONE, Публичная научная библиотека, т.15 (1), страницы 1-18, январь.

    Исправления

    Все материалы на этом сайте предоставлены соответствующими издателями и авторами. Вы можете помочь исправить ошибки и упущения. При запросе исправления укажите дескриптор этого элемента: RePEc: mgs: jibrme: v: 6: y: 2020: i: 1: p: 24-29 . См. Общую информацию о том, как исправить материал в RePEc.

    По техническим вопросам, касающимся этого элемента, или для исправления его авторов, заголовка, аннотации, библиографической информации или информации для загрузки, обращайтесь:.Общие контактные данные провайдера: https://researchleap.com/ .

    Если вы создали этот элемент и еще не зарегистрированы в RePEc, мы рекомендуем вам сделать это здесь. Это позволяет связать ваш профиль с этим элементом. Это также позволяет вам принимать потенциальные ссылки на этот элемент, в отношении которых мы не уверены.

    Если CitEc распознал библиографическую ссылку, но не связал с ней элемент в RePEc, вы можете помочь с этой формой .

    Если вам известно об отсутствующих элементах, цитирующих этот элемент, вы можете помочь нам создать эти ссылки, добавив соответствующие ссылки таким же образом, как указано выше, для каждого элемента ссылки.Если вы являетесь зарегистрированным автором этого элемента, вы также можете проверить вкладку «Цитаты» в своем профиле RePEc Author Service, так как там могут быть некоторые цитаты, ожидающие подтверждения.

    По техническим вопросам, касающимся этого элемента, или для исправления его авторов, названия, аннотации, библиографической информации или информации для загрузки, обращайтесь: Боян Обренович (адрес электронной почты указан ниже). Общие контактные данные провайдера: https://researchleap.com/ .

    Обратите внимание, что исправления могут занять пару недель, чтобы отфильтровать различные сервисы RePEc.

    методов перемещения плеча | ShoulderDoc

    отрывок из варианта студенческого проекта, 2008 г.

    Ранняя репозиция рекомендуется выполнять после вывиха, чтобы уменьшить объем мышечного спазма, который необходимо преодолеть, и минимизировать степень растяжения и сжатия сосудисто-нервных структур (4). Самостоятельная редукция может выполняться пациентом, как было отмечено в исследованиях, проведенных Парвином в 1957 г. (26) и Ароненом в 1995 г., при этом пациент сцепляет руки вместе вокруг ипсилатерального колена, а пациент медленно отклоняется назад.Однако большинство из них находится в отделении неотложной помощи для лечения, и именно здесь можно выполнять различные методы.
    После того, как рентгенологические данные подтвердили направление вывиха и любые связанные с ним осложнения с помощью переднего и подмышечного обзора, можно использовать различные методы репозиции для лечения переднего вывиха, все с целью манипулирования вывихнутой головкой плечевой кости обратно в суставную впадину. . Классические методы, которые все еще преподаются, включают; Кохера, Гиппократа, Стимсона и Мильха; многие из новых техник являются вариациями классических.
    Техники можно классифицировать в зависимости от того, используется ли рычаг, манипуляция лопаткой или тракция. Тяга может быть далее подразделена в зависимости от того, где находится рука при приложении тяги.
    Выбор метода зависит от опыта и предпочтений врача, имеющихся возможностей, количества доступных ассистентов, времени и состояния пациента.

    1. Методы кредитного плеча:

    Метод Кохера

    Метод Кохера был впервые описан в 1870 году, хотя в одной статье отмечается, что этому методу может быть около 3000 лет, поскольку настенная живопись в египетской гробнице Ипуй выглядит удивительно похожей.За прошедшие годы многие учебники включили в эту технику новые элементы, связанные с осложнениями. Тем не менее, оригинальный метод безболезненен и исключает тракцию с использованием только рычага: «Согните пораженную руку под углом 90 ° в локте, приведенном к телу; хирург может схватить запястье и точку локтя. Медленно извне вращайте между 70º и 85º, пока не почувствуете сопротивление; если пациент находится в сознании, уделите достаточно времени и попытайтесь отвлечь пациента разговором, а затем продолжите.Поднимите повернутую наружу верхнюю руку в сагиттальной плоскости как можно дальше вперед, затем поверните плечо внутрь так, чтобы рука пациента была направлена ​​к противоположному плечу «. Головка плечевой кости теперь должна соскользнуть обратно в суставную ямку, при этом боль исчезнет.

    С этой техникой связаны осложнения, если процедура не выполняется правильно, т. Е. Когда применяется тракция, когда процедура выполняется в спешке. В одной статье отмечается, что эти осложнения включают разрыв подлопаточной мышцы и спиральный перелом головки плечевой кости.В другой статье сообщается о повреждении подмышечной вены и связанной с этим смерти (30).

    Техника Милха

    Это было адаптировано с годами, однако в первоначальном описании используется только кредитное плечо. Хирург стоит на той же стороне, что и пораженная рука, в то время как пациент лежит на спине. Пальцы хирурга кладут на пораженное плечо, чтобы зафиксировать смещенную головку плечевой кости, упираясь в нее большим пальцем. Затем другая рука хирурга осторожно отводит и поворачивает руку пациента в положение над головой, при этом фиксируя головку плечевой кости так, чтобы она не двигалась из вывихнутого положения.Теперь хирург осторожно проталкивает головку плечевой кости назад в суставную ямку большим пальцем (9, 18).

    Технику Мильча также можно выполнять в положении лежа. Когда пациент лежит на столе, подушки кладут под грудные мышцы пораженного плеча, рука может свободно висеть. В этом положении уменьшение от расслабления может происходить спонтанно. Однако, если репозиция не происходит, локоть сгибается на 90º, и кисть пораженной руки кладется на предплечье хирурга, пальцы и большой палец которого крепко сжимают локоть пациента.Затем хирург выполняет мягкое продольное вытяжение, отведение и внешнюю ротацию. Другой рукой хирург держит проксимальную часть плечевой кости пациента, хирург увеличивает мягкое отведение и внешнее вращение (31).

    Внешнее вращение

    Внешнее вращение — это модификация метода Кохера, в котором используется только первая часть его техники. Пациент лежит на спине и держит руку в собранном состоянии, сгибая пораженный локоть на 90 °, хирург захватывает пораженный локоть и запястье пациента.Очень осторожно предплечье поворачивают наружу; плечо обычно уменьшается к тому времени, когда рука оказывается в коронарной плоскости (32).


    2. Техника тяги:
    Метод Гиппократа

    Метод Гиппократа начинается с пациента, лежащего на спине, хирург захватывает пораженную сторону кистью и предплечьем. Пятка хирурга в чулке помещается в подмышечную впадину (не прижимается сильно), она действует как точка опоры при приведении руки9. Возможное осложнение может привести к повреждению подмышечного нерва (4).

    Метод Стимсона

    Метод Стимсона обычно требует, чтобы пациент предварительно получил мощное анагельзическое средство, и пациент лежит на столе с пораженной рукой, свисающей вниз при сгибании вперед. Под ключицу на пораженной стороне помещается мешок с песком и прибл. К запястью на пораженной стороне прикладывают груз весом 10 фунтов. Спазматические мышцы в конечном итоге расслабляются, и сустав обычно самопроизвольно сокращается (9,18).

    Тяговое противодействие Мацена

    Противодействие тракции Матсена включает тракцию, применяемую к пораженной руке, когда плечо находится в отведении, ассистент прилагает твердое противодействие к груди, используя сложенную простыню.Хирург может повернуть плечо внутрь и наружу, чтобы расшатать вывихнутую головку плечевой кости (4, 18).

    Спасо-техника

    Спасо-техника начинается с положения пациента на спине. Пораженную руку захватывают запястьем или дистальным отделом предплечья и осторожно поднимают вертикально, прикладывая мягкое вытяжение. Затем плечо поворачивают наружу, сокращение обычно происходит самопроизвольно. Возвращение головки плечевой кости в исходное положение может помочь при сохранении тракции (36).

    Snowbird Reduction Technique: пациент сидит максимально прямо; ассистент помогает поддерживать это положение, встав на противоположную сторону, обхватив руками грудь пациента в подмышечной впадине. Пораженная рука сгибается под углом 90 °, вокруг проксимального отдела предплечья накладывается трикотаж, который перекручивается один раз, так что ступня хирурга может быть помещена в дистальную петлю и применяется сильная тяга вниз. Руки хирурга могут свободно вращать или надавливать по мере необходимости до тех пор, пока репозиция не станет успешной (33).

    Эскимосская техника

    Эскимосская техника начинается с того, что пациент лежит на земле на не вывихнутом плече. Теперь два человека поднимают пациента за вывихнутую руку; держась за дистальный отдел предплечья или запястья. Если удерживать противоположное плечо на расстоянии пары сантиметров от земли, сокращение обычно происходит в течение нескольких минут. Хирург может оказать помощь, оказав небольшое прямое давление на головку плечевой кости, которое обычно пальпируется в подмышечной впадине (34).

    Метод Манеса

    Этот новый метод был изобретен после того, как автор обнаружил, что некоторые из старых методов были слишком травматичными для пожилого пациента. После введения адекватного обезболивания и миорелаксанта хирург встает позади пациента и вводит его согнутую руку в подмышечную впадину пораженного плеча. Свободную руку хирурга кладут на согнутое предплечье пациента и прикладывают легкое вытяжение. Предплечье хирурга тянет в проксимальном и латеральном направлениях и вставляет головку плечевой кости в суставную впадину.Затем снимается тяга (37).

    3. Манипуляции с лопаткой

    Манипуляция с лопаткой начинается с того, что пациент находится в положении лежа на столе для осмотра, пораженная рука свешивается вертикально над краем стола при сгибании вперед на 90 и вращении наружу. На запястье используются отягощения от 5 до 10 фунтов для обеспечения сцепления и фиксации с помощью шины для запястья. Когда пациент начинает расслабляться, затем предпринимается попытка сокращения путем надавливания на кончик лопатки медиально с вращением верхней части лопатки латерально (35).


    УСПЕХ

    Был обнаружен ряд успешных результатов для вышеперечисленных методов. В таблице ниже представлены результаты ряда исследований.


    Нажмите, чтобы увеличить


    См. Также:


    Библиография:


    1 Ховелиус Л.Заболеваемость вывихом плеча в Швеции. Клиническая ортопедия 1982; 166: 127-131.

    2 Дэви А.Р. и Дрю С.Дж. Лечение вывиха плеча — достаточно ли мы делаем для снижения риска рецидива? Травма, Int. J. Care Injured 2002; 33: 775 — 779.

    3 Казар Б., Реловски Э. Прогноз первичного вывиха плеча. Acta Orthop Scand 1969; 40: 216-24.

    4 Кристофи Т., Каллис Д.А., Раптис М., Роуленд и Райан Дж. Лечение вывихов плеча. Trauma 2007; 9: 39-46

    5 McNamara RM.Вправление вывиха переднего плеча с помощью манипуляции с лопаткой. Анналы неотложной медицины 1993; 21: 1140 — 1144.

    6 Ананд Дж., Тхакур, Рамачандран, Нараян. Безболезненное вправление вывиха плеча по методике Кохера. Журнал костной и суставной хирургии 1990; 72-B: 524.

    7 Simonet W.T., Melton LJ, Cofield RH и Ilstrup DM. Заболеваемость передним вывихом плеча в округе Олмстед, штат Миннесота. Clin Orthop 1984; 186: 186 — 191

    8 Кронер К., Линд Т. и Дженсен Дж.Эпидемиология вывиха плеча. Arch Orthop Trauma Surg 1989; 108: 288 — 1290.

    9 Карманный справочник McRae R. по ортопедии и переломам, 2-е издание. Черчилль Ливингстон Эльзевьер 2006: 276-280

    10 Роберт Х., Уитакер и Борли Н. Мгновенная анатомия, 2-е издание. Blackwell Science 2000: 154 — 176.

    11 Мур К.Л. и Далли А.Ф. Клинически ориентированная анатомия четвертое издание. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс 1999: 665 — 795.

    12 Брэди Дж. У., Кнут Си Джей, Рональд Дж. И Пирралло.Двусторонний вывих нижнего плечевого сустава: Luxatio Erecta, необычное проявление редкого заболевания. Журнал неотложной медицины 1995; 13; 1:37 — 42.

    13 Ceroni D, Sadri H и Leuenberger A. Рентгенологическая оценка переднего вывиха плеча. Acta Radiologica 2000; 41: 658-61

    14 Пасила М., Ярома Х., Кивилуото О. и др. Ранние осложнения первичного вывиха плеча. Acta Orthop Scand 1978; 49: 260 — 263.

    15 Beeson MS. Осложнения вывиха плеча.Американский журнал неотложной медицины, 1999 г .; 17; 3: 288 — 294.

    16 Мизуно К. и Хирохата К. Диагностика рецидивирующего травматического переднего подвывиха плеча. Clin Orthop 1983; 179: 160 — 167.

    17 ДеПальма А.Ф., Фланнери Г.Ф .: Острый передний вывих плеча. Am J Sports Med. 1973; 1: 6-15.

    18 Каннингем, штат Нью-Джерси. Техника вправления передне-нижнего вывиха плеча. Экстренная медицина Австралии 2005; 17: 463 — 471
    19 Бейкер DM. Перелом диафиза плечевой кости, связанный с ипсилатеральным переломом плеча: отчет о случае.J Trauma 1971; 11: 532–534

    20 Perron AD, Ingerski MS, Brady WJ, Erling BF и Ullman EA. Острые осложнения, связанные с передним вывихом в отделении неотложной помощи. J. Emerg. Med 2003; 24: 141 — 145.

    21 Laat EA, Visser CP, Coene LN, Pahlplatz PV и Tavy DL. Поражения нервов при первичных вывихах плеча и переломах шеи плечевой кости. Журнал костной и суставной хирургии 1994; 76B; 3 381 — 383.

    22 Грэм Дж. М., Маттокс К. Л., Фелисиано Д. В., Дебейки Мэн.Сосудистые травмы подмышечной впадины. Аня. Surg. 1982; 195; 2: 232 — 237.

    23 Маклафлин Х. Травмы плеча и руки. Травма 1959: 233 — 296.

    24 Стейнер Л. Р., Каммингс Дж., Андерсон Дж. И Джоб С. Вывихи плеча у пациентов старше сорока лет. Ортоп. Clin. North Am 2000; 31: 231 — 239.

    25 McLaughlin HL и Cavallaro WU. Первичный передний вывих плеча. Американский журнал хирургии. 1950; 15: 615 — 621.

    26 Parvin RW.Закрытое вправление общих вывихов плеч и локтей без анестезии. Arch Surg 1957; 75: 972 — 975.

    27 Aronen JG и Chronister RD. Диклоция передних плеч: облегчение сокращения с помощью методов линейной тракции. Phy Sports Med 1995; 23: 65 — 69.

    28 Kocher T. Eine neue. Метод уменьшения мех Schultetrverrenkung. Berliner Klin Wehnschr 1870; 7: 101-105.

    29 Wilson JN. Переломы и травмы суставов Том второй. Черчилль Ливингстон 1976: 559 — 565.

    30 Киркер Младший. Вывих плеча, осложненный разрывом подмышечных сосудов. Повтор кейса. J Bone Joint Surg 1952 г .; 34B: 72 — 73

    31 Лейси Т. и Кроуфорд HB. Вправление передних вывихов плеча с помощью техники отведения молока. J Bone Joint Surg (Am) 1952 г .; 34: 100 — 109.

    32 Мирик М.Дж., Клинтон Дж.Э. и Руис Э. Метод внешней ротации для вправления вывиха плеча.
    JACEP 1979; 8; 528 — 531.

    33 Westin CD, Гилл Э.А., Нойес М.Э. и Хаббард М.Передний вывих плеча; Простой и быстрый метод сокращения. Американский журнал спортивной медицины 1995 г .; 23; 3: 369–371

    34 Свен, Рефслунд, Поульсен. Уменьшение острого вывиха плеча с помощью эскимосской техники: исследование 23 последовательных случаев. Журнал травм 1988 г .; 28; 9: 1382 — 1383.

    35 Котари РУ и Дронен СК. Проспективная оценка техники манипуляции с лопаткой при уменьшении переднего вывиха плеча. Анналы неотложной медицины 1992 г .; 21: 1349–1352.

    36 Yuen MC, Yap PG, Chan YT и Tung WK. Простой метод уменьшения вывиха переднего плеча: техника спасо. Журнал неотложной медицины 2001; 18: 370 — 372.


    37 Манес HR. Новый метод уменьшения плеч у пожилых людей. Clin Orthop 1980; 147: 200–202.

    38 Британский национальный формуляр 55. Март 2008 г.

    39 Cortes VC, Checa GD и Vela JR. Вправление острого переднего вывиха плеча без анестезии в положении максимальной мышечной релаксации.Международная Ортопедия 1989; 13: 259 — 262.

    40 Комитет по клинической эффективности. Стандарты для отделений неотложной помощи. Британская ассоциация экстренной медицины. Январь 2006г.

    41 Рассел Дж. А., Холмс Е. М., Келлер Д. Д. и Варгас Дж. Х. Уменьшение острого переднего вывиха плеча с помощью техники Мильха: исследование лыжных травм. J Trauma 1981; 21: 802 — 804.

    42 Бакал Б., Сенер С. и Туркан Х. Техника манипуляции с лопаткой для уменьшения травматических вывихов переднего плеча: опыт отделения неотложной медицинской помощи.Emergency Medical Journal 2005; 22: 336 — 338.

    43 Андерсон Д., Звирбулис Р. и Чулло Дж. Манипуляции с лопаткой для уменьшения переднего вывиха плеча. Клиническая ортопедия и родственные исследования 1982; 164: 181 — 183.

    44 Дойл В.Л. и Рагар Т. Использование метода манипуляции с лопаткой для уменьшения переднего вывиха плеча в положении лежа на спине. Анналы неотложной медицины 1996; 27: 92 — 94.

    45 Шкалы оценки боли Williamson A и Hoggart B. Журнал клинического сестринского дела 2005; 14: 798 — 804.

    46 Hussein MK. Методу Кохера 3000 лет. Журнал костной и совместной хирургии, 1968; 50B; 3: 669 — 671.

    47 Данн М.Дж., Митчелл Р., Соуза С.Д. и Драммонд Г. Оценка пропофола и ремифентанила для внутривенной седации для уменьшения вывихов плеча в отделении неотложной помощи. Журнал неотложной медицины 2006; 23: 57 — 58.

    48 Паудель К., Прадхан Р.Л. и Риджал К.П. Уменьшение острого вывиха переднего плеча под местной анестезией — проспективное исследование.Медицинский журнал Университета Катманду, 2004 г .; 2; 1: 13 — 17.

    49 Пек К., МакКолл М. и Ротем Т. Непрерывное медицинское образование и непрерывное профессиональное развитие: международные сравнения. BMJ 2000; 320: 432 — 435.

    50 Сеть исследований и аудита травм; Обзор.

    51 Ахмед СМИЙ, Мансинг Р., Лаксманан П. и Никол М.Ф. Какой метод переднего вывиха плеча предпочитают европейские хирурги? Есть ли необходимость изменить практику? J. Травма 2006 г .; 12: 94.


    Классические и неклассические манипуляции с молекулой MHC I цитомегаловирусом человека: так много мишеней — но сколько стрел в колчане?

  • 1

    Ljunggren HG, Karre K. В поисках «пропавшего я»: молекулы MHC и распознавание NK-клеток. Immunol Today 1990; 11 : 237–244.

    CAS Google Scholar

  • 2

    Пархэм П., Моффет А.Вариабельные рецепторы NK-клеток и их лиганды MHC класса I в иммунитете, репродукции и эволюции человека. Nat Rev Immunol 2013; 13 : 133–144.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 3

    Блейс М.Э., Донг Т., Роуленд-Джонс С. HLA-C как посредник естественного убийцы и активации Т-клеток: зритель или ключевой игрок? Иммунология 2011; 133 : 1–7.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 4

    Гао Г.Ф., Тормо Дж., Герт Калифорнийский университет, Вайер Дж. Р., МакМайкл А.Дж., Стюарт Д.И. и др. .Кристаллическая структура комплекса CD8alpha (альфа) человека и HLA-A2. Nature 1997; 387 : 630–634.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 5

    Willcox BE, Thomas LM, Bjorkman PJ. Кристаллическая структура HLA-A2, связанная с LIR-1, рецептором главного комплекса гистосовместимости вируса и хозяина. Nat Immunol 2003; 4 : 913–919.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 6

    Косман Д., Фангер Н., Борхес Л., Кубин М., Чин В., Петерсон Л. и др. .Новый рецептор суперсемейства иммуноглобулинов для клеточных и вирусных молекул MHC класса I. Immunity 1997; 7 : 273–282.

    CAS Google Scholar

  • 7

    Лепин Э.Дж., Бастин Дж.М., Аллан Д.С., Ронкадор Дж., Брауд В.М., Мейсон Д.Ю. и др. . Функциональная характеристика HLA-F и связывание тетрамеров HLA-F с рецепторами ILT2 и ILT4. Eur J Immunol 2000; 30 : 3552–3561.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 8

    Navarro F, Llano M, Bellón T, Colonna M, Geraghty DE, López-Botet M.Рецепторы NK-клеток ILT2 (LIR1) и CD94 / NKG2A соответственно распознают молекулы HLA-G1 и HLA-E, совместно экспрессируемые на клетках-мишенях. Eur J Immunol 1999; 29 : 277–283.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 9

    Boyington JC, Motyka SA, Schuck P, Brooks AG, Sun PD. Кристаллическая структура иммуноглобулиноподобного рецептора NK-клеток в комплексе с его лигандом MHC I класса. Nature 2000; 405 : 537–543.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 10

    Хеннеке Дж., Уайли, округ Колумбия. Взаимодействие Т-клеточный рецептор-MHC вблизи. Cell 2001; 104 : 1–4.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 11

    Champsaur M, Lanier LL. Влияние экспрессии лиганда NKG2D на иммунные ответы хозяина. Immunol Rev 2010; 235 : 267–285.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 12

    Мокарски Е.С., Шенк Т, Пасс РФ. Цитомегаловирусы. В: Knipe DK, Howley PM (ed.) Field’s Virology . Филадельфия, Пенсильвания: Lippincott, Williams & Wilkins, 2007: 2701–2772.

    Google Scholar

  • 13

    Stern-Ginossar N, Weisburd B, Michalski A, Le VT, Hein MY, Huang SX et al .Расшифровка цитомегаловируса человека. Наука 2012; 338 : 1088–1093.

    CAS Google Scholar

  • 14

    Людвиг А, Хенгель Х. Эпидемиологическое воздействие и бремя врожденной цитомегаловирусной инфекции в Европе. Euro Surveill 2009; 14 : 26–32.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 15

    Sylwester AW, Mitchell BL, Edgar JB, Taormina C, Pelte C, Ruchti F и др. .Т-клетки CD4 + и CD8 + , специфичные для цитомегаловируса человека, доминируют в компартментах памяти облученных субъектов. J Exp Med 2005; 202 : 673–685.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 16

    Beziat V, Liu LL, Malmberg JA, Ivarsson MA, Sohlberg E, Björklund AT et al . Ответы NK-клеток на цитомегаловирусную инфекцию приводят к стабильным отпечаткам в репертуаре KIR человека и включают активацию KIR. Кровь 2013; 121 : 2678–2688.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 17

    Guma M, Angulo A, Vilches C, Gómez-Lozano N, Malats N, López-Botet M. Отпечаток цитомегаловирусной инфекции человека в репертуаре рецепторов NK-клеток. Кровь 2004; 104 : 3664–3671.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 18

    Koch J, Guntrum R, Heintke S, Kyritsis C, Tampe R.Функциональное рассечение трансмембранных доменов транспортера, связанного с процессингом антигена (TAP). J Biol Chem 2004; 279 : 10142–10147.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 19

    Hulpke S, Tomioka M, Kremmer E, Ueda K, Abele R, Tampé R. Прямые доказательства того, что N-концевые удлинения комплекса TAP действуют как каркасы автономного взаимодействия для сборки комплекса загрузки пептида MHC I. Cell Mol Life Sci 2012; 69 : 3317–3327.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 20

    Пантер М.С., Джайн А., Леонхардт Р.М., Ха Т, Крессвелл П. Динамика ассоциации главного комплекса гистосовместимости класса I с загрузочным комплексом пептидов человека. J Biol Chem 2012; 287 : 31172–31184.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 21

    Ленер П.Дж., Сурман М.Дж., Крессвелл П.Растворимый тапазин восстанавливает экспрессию и функцию MHC класса I в тапазин-отрицательной клеточной линии. 220. Immunity 1998; 8 : 221–231.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 22

    Tan P, Kropshofer H, Mandelboim O, Bulbuc N, Hämmerling GJ, Momburg F. Рекрутирование молекул MHC класса I тапазином в транспортер, связанный с комплексом, связанным с процессингом антигена, является важным для оптимальной загрузки пептидов. J Immunol 2002; 168 : 1950–1960.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 23

    Chang SC, Momburg F, Bhutani N, Goldberg AL. ER-аминопептидаза, ERAP1, урезает предшественники до длины пептидов MHC класса I по механизму «молекулярной линейки». Proc Natl Acad Sci USA 2005; 102 : 17107–17112.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 24

    Wearsch PA, Cresswell P.Селективная загрузка высокоаффинных пептидов на молекулы класса I главного комплекса гистосовместимости гетеродимером тапазин-ERp57. Nat Immunol 2007; 8 , 873–881.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 25

    Roder G, Geironson L, Rasmussen M, Harndahl M, Buus S, Paulsson K. Тапазин различает комплексы пептид-человеческий лейкоцитарный антиген-A * 02: 01, образованные с природными лигандами. J Biol Chem 2011; 286 : 20547–20557.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 26

    Браун Х, Смит Дж., Бек С., Минсон Т. Комплекс между гомологом MHC класса I, кодируемым цитомегаловирусом человека, и бета-2-микроглобулином. Nature 1990; 347 , 770–772.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 27

    Barnes PD, Grundy JE. Подавление гетеродимера HLA класса I и бета 2-микроглобулина на поверхности клеток, инфицированных цитомегаловирусом. J Gen Virol 1992; 73 (Pt 9): 2395–2403.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 28

    Ямасита Ю., Симоката К., Мидзуно С., Ямагути Н., Нишияма Ю. Подавление поверхностной экспрессии антигенов МНС класса I цитомегаловирусом человека. Virology 1993; 193 : 727–736.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 29

    Beersma MF, Bijlmakers MJ, Ploegh HL.Цитомегаловирус человека подавляет экспрессию HLA класса I за счет снижения стабильности H-цепей класса I. J Immunol 1993; 151 : 4455–4464.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 30

    Уоррен А.П., Дукрок Д.Х., Ленер П.Дж., Борисевич Л.К. Клетки, инфицированные цитомегаловирусом человека, имеют нестабильную сборку основных комплексов гистосовместимости класса I и устойчивы к лизису цитотоксическими Т-лимфоцитами. J Virol 1994; 68 : 2822–2829.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 31

    Hengel H, Esslinger C, Pool J, Goulmy E, Koszinowski UH. Цитокины восстанавливают образование комплекса MHC класса I и контролируют презентацию антигена в клетках, инфицированных цитомегаловирусом человека. J Gen Virol 1995; 76 (Pt 12): 2987–2997.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 32

    Hengel H, Flohr T, Hammerling GJ, Koszinowski UH, Momburg F.Цитомегаловирус человека ингибирует транслокацию пептидов в эндоплазматический ретикулум для сборки MHC класса I. J Gen Virol 1996; 77 (Pt 9): 2287–2296.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 33

    Reddehase MJ. Антигены и иммуноэвазины: противники иммунного надзора за цитомегаловирусом. Nat Rev Immunol 2002; 2 : 831–844.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 34

    Джонс TR, Sun L.Человеческий цитомегаловирус US2 дестабилизирует тяжелые цепи класса I главного комплекса гистосовместимости. J Virol 1997; 71 : 2970–2979.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 35

    Jones TR, Hanson LK, Sun L, Slater JS, Stenberg RM, Campbell AE. Множественные независимые локусы в уникальной короткой области человеческого цитомегаловируса подавляют экспрессию тяжелых цепей класса I главного комплекса гистосовместимости. J Virol 1995; 69 : 4830–4841.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 36

    Джонс Т.Р., Вирц Э.Дж., Сан Л., Фиш К.Н., Нельсон Д.А., Плоег Х.Л. Человеческий цитомегаловирус US3 нарушает транспорт и созревание тяжелых цепей класса I главного комплекса гистосовместимости. Proc Natl Acad Sci USA 1996; 93 : 11327–11333.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 37

    Tenney DJ, Colberg-Poley AM.Ранние гены человеческого цитомегаловируса UL36–38 и US3: регулируемая по времени экспрессия ядерных, цитоплазматических и полисом-ассоциированных транскриптов во время инфекции. J Virol 1991; 65 : 6724–6734.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 38

    Ан К., Грюлер А., Галоча Б., Джонс Т.Р., Вирц Э.Дж., Плоег Х.Л. и др. . ER-просветный домен гликопротеина US6 HCMV ингибирует транслокацию пептидов с помощью TAP. Immunity 1997; 6 : 613–621.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 39

    Хенгель Х, Купманн Дж.О., Флор Т., Мурани В., Гоулми Э, Хэммерлинг ГДж и др. . Резидентный вирусный гликопротеин ER инактивирует пептидный транспортер, кодируемый MHC. Immunity 1997; 6 : 623–632.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 40

    Ленер П.Дж., Карттунен Дж.Т., Уилкинсон Г.В., Крессвелл П.Гликопротеин US6 цитомегаловируса человека ингибирует переносчик, связанный с транслокацией пептидов, зависимой от процессинга антигена. Proc Natl Acad Sci USA 1997; 94 : 6904–6909.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 41

    Gewurz BE, Gaudet R, Tortorella D, Wang EW, Ploegh HL, Wiley DC et al . Нарушение презентации антигена: структура белка US2 цитомегаловируса человека связана с молекулой класса I HLA-A2. Proc Natl Acad Sci USA 2001; 98 : 6794–6799.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 42

    Gewurz BE, Wang EW, Tortorella D, Schust DJ, Ploegh HL. Эндоплазматический ретикулум-люменальный домен человеческого цитомегаловируса US2 диктует ассоциацию с основным комплексом гистосовместимости класса I локус-специфическим образом. J Virol 2001; 75 : 5197–5204.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 43

    Gewurz BE, Ploegh HL, Tortorella D.US2, мембранный белок типа I, кодируемый цитомегаловирусом человека, содержит нерасщепляемый аминоконцевой сигнальный пептид. J Biol Chem 2002; 277 : 11306–11313.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 44

    Barel MT, Ressing M, Pizzato N, van Leeuwen D, Le Bouteiller P, Lenfant F et al . US2, кодируемый цитомегаловирусом человека, по-разному влияет на поверхностную экспрессию продуктов локуса MHC класса I и нацеливается на мембраносвязанный, но не растворимый HLA-G1 для деградации. J Immunol 2003; 171 : 6757–6765.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 45

    Донг Г., Вирш П.А., Пипер Д.Р., Крессвелл П., Рейниш К. М. Анализ загрузки пептидов класса I MHC из структуры гетеродимера тиолоксидоредуктазы тапасин-ERp57. Иммунитет 2009; 30 : 21–32.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 46

    Barel MT, Hassink GC, van Voorden S, Wiertz EJ.Кодируемые человеческим цитомегаловирусом US2 и US11 нацелены на несобранные тяжелые цепи MHC класса I для деградации. Mol Immunol 2006; 43 : 1258–1266.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 47

    Ллано М, Гума М, Ортега М, Ангуло А, Лопес-Ботет М. Дифференциальные эффекты белков цитомегаловируса человека US2, US6 и US11 на HLA класса Ia и экспрессию HLA-E: влияние на восприимчивость мишеней к подмножествам NK-клеток. Eur J Immunol 2003; 33 : 2744–2754.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 48

    Ameres S, Besold K, Plachter B, Moosmann A. Функции цитомегаловируса человека по уклонению от CD8 Т-лимфоцитов проявляются повсеместной аллельной специфичностью MHC, комплементарностью и кооперативностью. J Immunol 2014; под давлением.

  • 49

    Вирц Э.Дж., Торторелла Д., Богио М., Ю Дж., Мотес В., Джонс Т.Р. и др. . Sec61-опосредованный перенос мембранного белка из эндоплазматического ретикулума в протеасому для разрушения. Nature 1996; 384 : 432–438.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 50

    Hassink GC, Barel MT, van Voorden SB, Kikkert M, Wiertz EJ. Убиквитинирование тяжелых цепей MHC класса I важно для дислокации US2, кодируемого человеческим цитомегаловирусом, но не US11. J Biol Chem 2006; 281 : 30063–30071.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 51

    Stagg HR, Thomas M, van den Boomen D, Wiertz EJ, Drabkin HA, Gemmill RM et al .Лигаза TRC8 E3 убиквитинирует молекулы MHC класса I перед перемещением из ER. J Cell Biol 2009; 186 : 685–692S.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 52

    Loureiro J, Lilley BN, Spooner E, Noriega V, Tortorella D, Ploegh HL. Сигнальная пептидная пептидаза необходима для смещения эндоплазматического ретикулума. Nature 2006; 441 : 894–897.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 53

    Ли СО, Чо К, Чо С, Ким И, О Ч, Ан К.Дисульфидизомераза протеина необходима для опосредованного сигнальной пептидной пептидазой деградации протеина. EMBO J 2010; 29 : 363–375.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 54

    Бен-Арье С.В., Цимерман Б., Смородинский Н.И., Яакубович М., Шехтер С., Бачик И. и др. . Белок цитомегаловируса человека US2 препятствует экспрессии HFE человека, неклассической молекулы главного комплекса гистосовместимости класса I, которая регулирует гомеостаз железа. J Virol 2001; 75 : 10557–10562.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 55

    Vahdati-Ben Arieh S, Laham N, Schechter C, Yewdell JW, Coligan JE, Ehrlich R. Один вирусный белок HCMV US2 влияет на презентацию антигена и внутриклеточный гомеостаз железа путем разрушения классических молекул HLA класса I и HFE. Кровь 2003; 101 : 2858–2864.

    PubMed Google Scholar

  • 56

    Tomazin R, Boname J, Hegde NR, Lewinsohn DM, Altschuler Y, Jones TR et al .Цитомегаловирус US2 разрушает два компонента пути MHC класса II, предотвращая распознавание CD4 + Т-клетками. Nat Med 1999; 5 : 1039–1043.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 57

    Хан Дж., Ро С.Б., Ли Дж.Й., Пэ Дж., Пак Ш., Ли С.Дж. и др. . Белок US2 цитомегаловируса человека (HCMV) взаимодействует с CD1d (hCD1d) человека и подавляет активность инвариантных клеток NKT (iNKT). Mol Cells 2013; 36 : 455–464.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 58

    Вирц Э.Дж., Джонс Т.Р., Сан Л., Богио М, Геузе Х.Дж., Плоег Х.Л. Продукт гена цитомегаловируса человека US11 перемещает тяжелые цепи MHC класса I из эндоплазматического ретикулума в цитозоль. Cell 1996; 84 : 769–779.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 59

    Lilley BN, Ploegh HL.Мембранный белок, необходимый для перемещения неправильно свернутых белков из ER. Nature 2004; 429 : 834–840.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 60

    Йе Й, Шибата Й, Юн С., Рон Д., Рапопорт Т.А. Комплекс мембранных белков опосредует ретротранслокацию из просвета ЭПР в цитозоль. Nature 2004; 429 : 841–847.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 61

    Ли СО, Хван С., Пак Дж., Пак Б., Джин Б.С., Ли С. и др. .Функциональное расслоение HCMV US11 в опосредовании деградации молекул MHC класса I. Biochem Biophys Res Commun 2005; 330 : 1262–1267.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 62

    Lilley BN, Tortorella D, Ploegh HL. Дислокация мембранного белка типа I требует взаимодействий между покрывающими мембрану сегментами внутри липидного бислоя. Mol Biol Cell 2003; 14 : 3690–3698.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 63

    Barel MT, Pizzato N, van Leeuwen D, Bouteiller PL, Wiertz EJ, Lenfant F. Аминокислотный состав доменов альфа1 / альфа2 и цитоплазматического хвоста молекул MHC класса I определяет их восприимчивость к подавлению опосредованного цитомегаловирусом человека US11. Eur J Immunol 2003; 33 : 1707–1716.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 64

    Чо С., Ким Б.А., Ан К., Джун Ю.С-концевая аминокислота тяжелой цепи MHC-I имеет решающее значение для связывания с Derlin-1 при индуцированной цитомегаловирусом US11 деградации MHC-I человека. PLoS One 2013; 8 : e72356.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 65

    Йе Й, Шибата Й, Киккерт М., ван Вурден С., Вирц Э, Рапопорт Т.А. Рекрутирование р97 АТФазы и убиквитинлигаз в сайт ретротранслокации на мембране эндоплазматического ретикулума. Proc Natl Acad Sci USA 2005; 102 : 14132–14138.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 66

    Mueller B, Lilley BN, Ploegh HL. SEL1L, гомолог дрожжевого Hrd3p, участвует в перемещении белка из ER млекопитающих. J Cell Biol 2006; 175 : 261–270.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 67

    van de Weijer ML, Bassik MC, Luteijn RD, Voorburg CM, Lohuis MA, Kremmer E et al .Скрининг shRNA с высоким охватом идентифицирует TMEM129 как лигазу E3, участвующую в ER-ассоциированной деградации белка. Nat Commun 2014; 5 : 3832.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 68

    van den Boomen DJ, Timms RT, Grice GL, Stagg HR, Skødt K, Dougan G et al . TMEM129 представляет собой ассоциированную с Derlin-1 лигазу ERAD E3, необходимую для индуцированной вирусом деградации MHC-I. Proc Natl Acad Sci USA 2014; 111 : 11425–11430.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 69

    Флиерман Д., Коулман К.С., Пикарт С.М., Рапопорт Т.А., Чау В. E2-25K опосредует запускаемую US11 ретротранслокацию тяжелых цепей MHC класса I в пермеабилизированной клеточной системе. Proc Natl Acad Sci USA 2006; 103 : 11589–11594.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 70

    Story CM, Furman MH, Ploegh HL.Цитозольный хвост тяжелой цепи МНС класса I необходим для его дислокации продуктами генов человеческого цитомегаловируса US2 и US11. Proc Natl Acad Sci USA 1999; 96 : 8516–8521.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 71

    Шуст DJ, Торторелла Д., Зеебах Дж., Фан С., Плоег Х.Л. Продукты главного комплекса гистосовместимости (MHC) класса I трофобласта устойчивы к быстрой деградации, вызываемой продуктами гена цитомегаловируса человека (HCMV) US2 и US11. J Exp Med 1998; 188 : 497–503.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 72

    Амерес С., Маутнер Дж., Шлотт Ф., Нойенхан М., Буш Д.Х., Plachter B и др. . Презентация иммунодоминантного раннего раннего CD8 + Т-клеточного эпитопа сопротивляется иммуноубийству против цитомегаловируса человека. PLoS Pathog 2013; 9 : e1003383.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 73

    Чо С., Ли М., Джун Ю.Принудительного взаимодействия белков клеточной поверхности с Derlin-1 в эндоплазматическом ретикулуме достаточно, чтобы вызвать их перемещение в цитозоль для деградации. Biochem Biophys Res Commun 2013; 430 : 787–792.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 74

    Gruhler A, Peterson PA, Fruh K. Ранний гликопротеин US3 цитомегаловируса человека сохраняет молекулы MHC класса I за счет временной ассоциации. Трафик 2000; 1 : 318–325.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 75

    Хуард Б, Фру К. Роль подавления MHC класса I в лизисе NK-клеток инфицированных вирусом герпеса клеток. Eur J Immunol 2000; 30 : 509–515.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 76

    Пак Б., Ким И, Шин Дж, Ли С., Чо К, Фрю К и др. . Человеческий цитомегаловирус ингибирует тапазин-зависимую пептидную загрузку и оптимизацию пептидного груза MHC класса I для уклонения от иммунитета. Иммунитет 2004; 20 : 71–85.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 77

    Норьега В.М., Гессе Дж., Гарднер Т.Дж., Бесольд К., Плахтер Б., Торторелла Д. Человеческий цитомегаловирус US3 модулирует разрушение молекул MHC класса I. Мол Иммунол 2012; 51 : 245–253.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 78

    Misaghi S, Sun ZY, Stern P, Gaudet R, Wagner G, Ploegh H.Структурно-функциональный анализ белка US3 цитомегаловируса человека. J Virol 2004; 78 : 413–423.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 79

    Lee S, Park B, Ahn K. Детерминант удержания эндоплазматического ретикулума в люминальном домене гликопротеина US3 цитомегаловируса человека. J Virol 2003; 77 : 2147–2156.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 80

    Ли С., Юн Дж, Пак Би, Джун Йи, Джин М., Сун Х.С. и др. .Структурная и функциональная диссекция цитомегаловируса человека US3 в связывании основных молекул класса I комплекса гистосовместимости. J Virol 2000; 74 : 11262–11269.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 81

    Шин Дж., Пак Би, Ли С., Ким И, Бигалке Би Джей, Кан С. и др. . Короткая изоформа цитомегаловируса человека US3 действует как доминирующий отрицательный ингибитор полноразмерной формы. J Virol 2006; 80 : 5397–5404.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 82

    Джун И, Ким Э, Джин М, Сун Х.С., Хан Х, Герати DE и др. . Продукты гена цитомегаловируса человека US3 и US6 подавляют молекулы MHC класса I. J Immunol 2000; 164 : 805–811.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 83

    Wei ML, Cresswell P.Молекулы HLA-A2 в мутантной клетке, обрабатывающей антиген, содержат пептиды, производные от сигнальной последовательности. Nature 1992; 356 : 443–446.

    CAS Google Scholar

  • 84

    Prod’homme V, Tomasec P, Cunningham C, Lemberg MK, Stanton RJ, McSharry BP et al . Сигнальный пептид цитомегаловируса человека UL40 регулирует экспрессию на клеточной поверхности лигандов NK-клеток HLA-E и gpUL18. J Immunol 2012; 188 : 2794–2804.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 85

    Ulbrecht M, Hofmeister V, Yüksekdag G, Ellwart JW, Hengel H, Momburg F и др. . Опосредованное US6 гликопротеином HCMV ингибирование TAP не влияет на HLA-E-зависимую защиту клеток K-562 от лизиса NK-клеток. Hum Immunol 2003; 64 : 231–237.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 86

    Горбулев С., Абеле Р., Тампе Р.Аллостерическое взаимодействие между пептидным связыванием, транспортом и гидролизом АТФ ABC транспортера TAP. Proc Natl Acad Sci USA 2001; 98 : 3732–3737.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 87

    Hewitt EW, Gupta SS, Lehner PJ. Продукт гена цитомегаловируса человека US6 ингибирует связывание АТФ с помощью ТАР. EMBO J 2001; 20 : 387–396.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 88

    Verweij MC, Ressing ME, Knetsch W., Quinten E, Halenius A, van Bel N и др. .Ингибирование мышиного ТАР молекулами иммунного уклонения, кодируемыми немышиными герпесвирусами. Мол Иммунол 2011; 48 : 835–845.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 89

    Галениус А, Момбург Ф., Райнхард Х., Бауэр Д., Лобигс М, Хенгель Х. Физические и функциональные взаимодействия гликопротеина US6 цитомегаловируса с переносчиком, связанным с процессингом антигена. J Biol Chem 2006; 281 : 5383–5390.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 90

    Dugan GE, Hewitt EW. Структурное и функциональное разделение белка иммунного уклонения от цитомегаловируса человека US6. J Virol 2008; 82 : 3271–3282.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 91

    Пауэрс СиДжей, Фру К. Сигнальное пептид-зависимое ингибирование трансляции тяжелой цепи MHC класса I цитомегаловирусом-резусом. PLoS Pathog 2008; 4 : e1000150.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 92

    Халениус А., Хаука С., Дёлькен Л., Штиндт Дж., Рейнхард Х., Вик С. и др. . Цитомегаловирус человека разрушает главный комплекс гистосовместимости класса I, нагружающий пептиды, и ингибирует транскрипцию гена тапазина. J Virol 2011; 85 : 3473–3485.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 93

    Furman MH, Dey N, Tortorella D, Ploegh HL.Продукт гена цитомегаловируса человека US10 задерживает транспортировку молекул класса I главного комплекса гистосовместимости. J Virol 2002; 76 : 11753–11756.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 94

    Tirabassi RS, Ploegh HL. Гликопротеин US8 цитомегаловируса человека связывается с продуктами класса I главного комплекса гистосовместимости. J Virol 2002; 76 : 6832–6835.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 95

    Ким И, Пак Би, Чо С, Шин Дж, Чо К, Джун И и др. .Человеческий цитомегаловирус UL18 использует US6 для уклонения от ответов NK и Т-клеток. PLoS Pathog 2008; 4 : e1000123.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 96

    Beutler N, Hauka S, Niepel A, Kowalewski DJ, Uhlmann J, Ghanem E et al . Природная изоформа тапазина, лишенная экзона 3, изменяет функцию комплекса нагрузки пептида. Eur J Immunol 2013; 43 : 1459–1469.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 97

    Трговчич Дж., Себулла С., Циммерман П., Седмак Д.Д. Белок цитомегаловируса человека pp71 нарушает экспрессию на поверхности клеток класса I главного комплекса гистосовместимости. J Virol 2006; 80 : 951–963.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 98

    Hesse J, Reyda S, Tenzer S, Besold K, Reuter N, Krauter S и др. .Человеческий цитомегаловирус рр71 стимулирует презентацию пептидов, производных от IE1, в главном комплексе гистосовместимости класса I непосредственно на ранних этапах инфицирования. J Virol 2013; 87 : 5229–5238.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 99

    Грей Ф, Антоневич А., Аллен Э., Саугстад ​​Дж., МакШи А., Кэррингтон Дж. С. и др. . Идентификация и характеристика микроРНК, кодируемых цитомегаловирусом человека. J Virol 2005; 79 : 12095–12099.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 100

    Ким С., Ли С., Шин Дж., Ким Й., Эвноучиду И., Ким Д. и др. . МикроРНК цитомегаловируса человека miR-US4-1 ингибирует ответы Т-клеток CD8 + путем воздействия на аминопептидазу ERAP1. Nat Immunol 2011; 12 : 984–991.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 101

    Старк Т.Дж., Арнольд Д.Д., Спектор Д.Х., Йео Г.В.Профилирование с высоким разрешением и анализ малых РНК вирусов и хозяев при цитомегаловирусной инфекции человека. J Virol 2012; 86 : 226–235.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 102

    Чу В., Гао Дж., Мерфи В.Дж., Хант Дж. С.. Сайт-кандидат, активируемый гамма-интерфероном (элемент GAS) в промоторе HLA-G, не связывает ядерные белки. Hum Immunol 1999; 60 : 1113–1118.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 103

    Алегре Э., Риццо Р., Бортолотти Д., Фернандес-Ландазури С., Файнарди Э., Гонсалес А. Некоторые основные аспекты биологии HLA-G. J Immunol Res 2014; 2014 : 657625.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 104

    Брауд В., Джонс Е.Ю., МакМайкл А. Молекула HLA-E класса Ib главного комплекса гистосовместимости человека связывает пептиды, производные от сигнальной последовательности, с первичными якорными остатками в положениях 2 и 9. Eur J Immunol 1997; 27 : 1164–1169.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 105

    Михаэльссон Дж., Тейшейра де Матос С., Ачур А., Ланье Л.Л., Карре К., Седерстрём К. Сигнальный пептид, полученный из hsp60, связывает HLA-E и препятствует распознаванию CD94 / NKG2A. J Exp Med 2002; 196 : 1403–1414.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 106

    Лампен М.Х., Хассан К., Слуйтер М., Гелук А., Дейкман К., Тьон Дж. М. и др. .Альтернативный пептидный репертуар HLA-E обнаруживает связывающий мотив, поразительно похожий на HLA-A2. Мол Иммунол 2013; 53 : 126–131.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 107

    Брауд В.М., Аллан Д.С., О’Каллаган, Калифорния, Седерстрём К., Д’Андреа А., Огг GS и др. . HLA-E связывается с рецепторами естественных клеток-киллеров CD94 / NKG2A, B и C. Nature 1998; 391 : 795–799.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 108

    Kaiser BK, Barahmand-Pour F, Paulsene W, Medley S, Geraghty DE, Strong RK.Взаимодействия между иммунорецепторами NKG2x и лигандами HLA-E демонстрируют перекрывающиеся аффинности и термодинамику. J Immunol 2005; 174 : 2878–2884.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 109

    Томасек П., Брауд В.М., Рикардс С., Пауэлл МБ, Макшарри Б.П., Гадола С. и др. . Поверхностная экспрессия HLA-E, ингибитора естественных клеток-киллеров, усилена цитомегаловирусом человека gpUL40. Science 2000; 287 : 1031.

    CAS Google Scholar

  • 110

    Ulbrecht M, Martinozzi S, Grzeschik M, Hengel H, Ellwart JW, Pla M и др. . Передний край: продукт гена UL40 цитомегаловируса человека содержит лиганд для HLA-E и предотвращает лизис, опосредованный NK-клетками. J Immunol 2000; 164 : 5019–5022.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 111

    Cerboni C, Mousavi-Jazi M, Wakiguchi H, Carbone E, Kärre K, Söderström K.Синергетический эффект IFN-гамма и белка цитомегаловируса человека UL40 в HLA-E-зависимой защите от цитотоксичности, опосредованной NK-клетками. Eur J Immunol 2001; 31 : 2926–2935.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 112

    Mazzarino P, Romagnani C, Mazzarino P, Falco M, Millo E, Moretta A и др. . Идентификация CMV-специфических Т-лимфоцитов с эффекторной памятью, которые убивают инфицированные CMV клетки-мишени HLA-E-ограниченным способом. Eur J Immunol 2005; 35 : 3240–3247.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 113

    Pietra G, Romagnani C, Mazzarino P, Falco M, Millo E, Moretta A и др. . HLA-E-ограниченное распознавание пептидов, происходящих от цитомегаловируса, цитолитическими Т-лимфоцитами человека CD8 + . Proc Natl Acad Sci USA 2003; 100 : 10896–10901.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 114

    Romagnani C, Pietra G, Falco M, Mazzarino P, Moretta L, Mingari MC.HLA-E-ограниченное распознавание цитомегаловируса человека подмножеством цитолитических Т-лимфоцитов. Hum Immunol 2004; 65 : 437–445.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 115

    Гарриг I, Фор-делла Корте М, Маньен Н, Рекордон-Пинсон П, Кузи Л. Паттерны эволюции изменчивости человеческого цитомегаловируса UL40 с течением времени у реципиентов почечного трансплантата. Трансплантация 2008; 86 : 826–835.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 116

    Heatley SL, Pietra G, Lin J, Widjaja JM, Harpur CM, Lester S и др. . Полиморфизм цитомегаловируса человека UL40 влияет на распознавание человеческого лейкоцитарного антигена-E (HLA-E) естественными клетками-киллерами. J Biol Chem 2013; 288 : 8679–8690.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 117

    Guma M, Budt M, Sáez A, Brckalo T, Hengel H, Angulo A.Экспансия NK-клеток CD94 / NKG2C + в ответ на фибробласты, инфицированные цитомегаловирусом человека. Кровь 2006; 107 : 3624–3631.

    CAS Google Scholar

  • 118

    Нахмани Д., Циммерманн А., Ойкнин Джиан Э., Вайсблум Ю., Ливне Ю., Ханх Ле В.Т. и др. . Редактирование микроРНК облегчает иммунную элиминацию инфицированных HCMV клеток. PLoS Pathog 2014; 10 : e1003963.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 119

    Кароселла Э.Д., Грегори С., Лемоулт Дж.Толерогенное взаимодействие между HLA-G, миелоидными APC и регуляторными клетками. Кровь 2011; 118 : 6499–6505.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 120

    Gonen-Gross T, Achdout H, Gazit R, Hanna J, Mizrahi S, Markel G и др. . Комплексы белка HLA-G на поверхности клетки важны для функции лейкоцитарного Ig-подобного рецептора-1. J Immunol 2003; 171 : 1343–1351.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 121

    Lefebvre S, Moreau P, Guiard V, Ibrahim EC, Adrian-Cabestre F, Menier C и др. . Молекулярные механизмы, контролирующие конститутивную и индуцируемую IFN-гамма экспрессию HLA-G в различных типах клеток. J Reprod Immunol 1999; 43 : 213–224.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 122

    Грегори С., Томасони Д., Паччиани В., Скирполи М., Батталья М., Маньяни С.Ф. и др. .Дифференциация регуляторных Т-клеток типа 1 (Tr1) толерогенным DC-10 требует наличия IL-10-зависимого пути ILT4 / HLA-G. Кровь 2010; 116 : 935–944.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 123

    Park B, Spooner E, Houser BL, Strominger JL, Ploegh HL. Гликопротеин US10 мембраны HCMV селективно нацелен на HLA-G для деградации. J Exp Med 2010; 207 : 2033–2041.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 124

    Chalupny NJ, Sutherland CL, Lawrence WA, Rein-Weston A, Cosman D.ULBP4 — новый лиганд для человеческого NKG2D. Biochem Biophys Res Commun 2003; 305 : 129–135.

    PubMed Google Scholar

  • 125

    Игл Р.А., Трахерн Дж. А., Аширу О., Уиллс М. Р., Троусдейл Дж. Регуляция экспрессии гена лиганда NKG2D. Hum Immunol 2006; 67 : 159–169.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 126

    Филдинг Калифорния, Айчелер Р., Стэнтон Р.Дж., Ван Э.С., Хан С., Сейрафиан С. и др. .Две новые функции уклонения NK-клеток цитомегаловируса человека нацелены на MICA для лизосомной деградации. PLoS Pathog 2014; 10 : e1004058.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 127

    Косман Д., Мюллберг Дж., Сазерленд К.Л., Чин В., Армитаж Р., Фанслоу В. и др. . ULBP, новые молекулы, родственные MHC класса I, связываются с гликопротеином UL16 CMV и стимулируют цитотоксичность NK через рецептор NKG2D. Иммунитет 2001; 14 : 123–133.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 128

    Валес-Гомес М, Браун Х., Рейберн ХТ. Экспрессия гликопротеина UL16 цитомегаловируса человека защищает инфицированную вирусом клетку от атаки естественных клеток-киллеров. BMC Immunol 2003; 4 : 4.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 129

    Dunn C, Chalupny NJ, Sutherland CL, Dosch S, Sivakumar PV, Johnson DC et al .Гликопротеин цитомегаловируса человека UL16 вызывает внутриклеточную секвестрацию лигандов NKG2D, защищая от цитотоксичности естественных клеток-киллеров. J Exp Med 2003; 197 : 1427–1439.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 130

    Игл Р.А., Трэхерн Дж. А., Волос Дж. Р., Джафферджи И., Троусдейл Дж. ULBP6 / RAET1L является дополнительным лигандом NKG2D человека. Eur J Immunol 2009; 39 : 3207–3216.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 131

    Ву Дж, Чалупни, штат Нью-Джерси, Мэнли Т.Дж., Ридделл С.Р., Косман Д., Шпионы Т. Внутриклеточное удерживание гликопротеина UL16 цитомегаловируса человека, связанного с MHC класса I цепи B, лиганда NKG2D. J Immunol 2003; 170 : 4196–4200.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 132

    Spreu J, Stehle T, Steinle A.UL16, кодируемый цитомегаловирусом человека, различает молекулы MIC по их альфа2 доменам. J Immunol 2006; 177 : 3143–3149.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 133

    Muller S, Zocher G, Steinle A, Stehle T. Структура комплекса HCMV UL16-MICB проясняет выбор связывания вирусного иммуноэвазина с различными лигандами NKG2D. PLoS Pathog 2010; 6 : e1000723.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 134

    Аширу О., Беннетт, штат Нью-Джерси, Бойл Л.Х., Томас М., Троусдейл Дж., Уиллс М.Р.Лиганд NKG2D MICA удерживается в аппарате цис-Гольджи белком цитомегаловируса человека UL142. J Virol 2009; 83 : 12345–12354.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 135

    Chalupny NJ, Rein-Weston A, Dosch S, Cosman D. Снижение регуляции MICA лиганда NKG2D гликопротеином цитомегаловируса человека UL142. Biochem Biophys Res Commun 2006; 346 : 175–181.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 136

    Беннетт Нью-Джерси, Аширу О., Морган Ф.Дж., Панг И, Океча Дж., Игл Р.А. и др. . Внутриклеточная секвестрация лиганда NKG2D ULBP3 цитомегаловирусом человека. J Immunol 2010; 185 : 1093–1102.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 137

    Стерн-Гиноссар Н., Элефант Н., Циммерманн А., Вольф Д. Г., Салех Н., Битон М. и др. .Нацеливание на ген иммунной системы хозяина с помощью вирусной miRNA. Science 2007; 317 : 376–381.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 138

    Beck S, Barrell BG. Цитомегаловирус человека кодирует гликопротеин, гомологичный антигенам MHC класса I. Nature 1988; 331 : 269–272.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 139

    Браун Х, Черчер М., Минсон Т.Конструирование и характеристика мутанта цитомегаловируса человека с удаленным геном UL18 (гомолог класса I). J Virol 1992; 66 : 6784–6787.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 140

    Fahnestock ML, Johnson JL, Feldman RM, Neveu JM, Lane WS, Bjorkman PJ. Гомолог MHC класса I, кодируемый цитомегаловирусом человека, связывает эндогенные пептиды. Immunity 1995; 3 : 583–590.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 141

    Чапман Т.Л., Хейкеман А.П., Бьоркман П.Дж. Ингибирующий рецептор LIR-1 использует общее связывающее взаимодействие для распознавания молекул MHC класса I и вирусного гомолога UL18. Immunity 1999; 11 : 603–613.

    CAS Google Scholar

  • 142

    Леонг С.К., Чепмен Т.Л., Бьоркман П.Дж., Форманкова Д., Мокарски Е.С., Филлипс Дж. Х. и др. .Модуляция цитотоксичности естественных клеток-киллеров при цитомегаловирусной инфекции человека: роль эндогенного основного комплекса гистосовместимости I класса и гомолога вируса I класса. J Exp Med 1998; 187 : 1681–1687.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 143

    Валес-Гомес М., Сироиси М., Маенака К., Рейберн ХТ. Генетическая изменчивость гомолога класса I главного комплекса гистосовместимости, кодируемого цитомегаловирусом человека, приводит к дифференциальному связыванию с ингибиторным рецептором ILT2. J Virol 2005; 79 : 2251–2260.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 144

    Cerboni C, Achour A, Wärnmark A, Mousavi-Jazi M, Sandalova T, Hsu ML и др. . Спонтанные мутации в человеческом гомологе HLA класса I UL18 влияют на его связывание с ингибирующим рецептором LIR-1 / ILT2 / CD85j. Eur J Immunol 2006; 36 : 732–741.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 145

    Уиллс М.Р., Аширу О., Ривз МБ, Океча Г., Троусдейл Дж., Томасек П. и др. .Цитомегаловирус человека кодирует молекулу, подобную MHC класса I (UL142), которая действует, чтобы ингибировать лизис NK-клеток. J Immunol 2005; 175 : 7457–7465.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 146

    Wyrwicz LS, Rychlewski L. Немедленный ранний ген цитомегаловируса UL37 кодирует новый MHC-подобный белок. Acta Biochim Polon 2008; 55 : 67–73.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 147

    Revilleza MJ, Wang R, Mans J, Hong M, Natarajan K, Margulies DH.Как вирус перехитрил хозяина: функция и структура молекул цитомегаловируса MHC-I в уклонении от наблюдения естественных клеток-киллеров. J Biomed Biotechnol 2011; 2011 : 724607.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 148

    Янг З., Бьоркман П.Дж. Структура UL18, пептид-связывающего вирусного миметика MHC, связанного с ингибирующим рецептором хозяина. Proc Natl Acad Sci USA 2008; 105 : 10095–10100.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 149

    Пак Би, О Х, Ли С., Сон И, Шин Дж, Сун Ю.К. и др. . Гомолог цитомегаловируса человека класса I MHC устойчив к понижающей регуляции, опосредованной уникальным белком короткой области (US) 2, продуктами генов US3, US6 и US11. J Immunol 2002; 168 : 3464–3469.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 150

    Samaridis J, Colonna M.Клонирование новых рецепторов суперсемейства иммуноглобулинов, экспрессируемых на миелоидных и лимфоидных клетках человека: структурные доказательства новых стимулирующих и ингибирующих путей. Eur J Immunol 1997; 27 : 660–665.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 151

    Reyburn HT, Mandelboim O, Valés-Gómez M, Davis DM, Pazmany L, Strominger JL. Гомолог MHC класса I цитомегаловируса человека подавляет атаку естественных клеток-киллеров. Nature 1997; 386 : 514–517.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 152

    Прод’хомм В., Гриффин С., Айчелер Р.Дж., Ван Э.С., Макшарри Б.П., Рикардс CR и др. . Гомолог UL18 человеческого цитомегаловируса MHC класса I ингибирует LIR-1 + , но активирует NK-клетки LIR-1 . J Immunol 2007; 178 : 4473–4481.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 153

    Kaiser BK, Pizarro JC, Kerns J, Strong RK.Структурная основа распознавания HLA-E NKG2A / CD94. Proc Natl Acad Sci USA 2008; 105 : 6696–6701.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 154

    Wagner CS, Walther-Jallow L, Buentke E, Ljunggren HG, Achour A, Chambers BJ. Белок UL18, производный от цитомегаловируса человека, изменяет фенотип и функцию дендритных клеток, происходящих из моноцитов. J Leuk Biol 2008; 83 : 56–63.

    CAS Google Scholar

  • 155

    Wagner CS, Riise GC, Bergström T, Kärre K, Carbone E, Berg L.Повышенная экспрессия лейкоцитарного Ig-подобного рецептора-1 и активирующая роль UL18 в ответ на цитомегаловирусную инфекцию. J Immunol 2007; 178 : 3536–3543.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 156

    Maffei M, Ghiotto F, Occhino M, Bono M, de Santanna A, Battini L и др. . Цитомегаловирус человека регулирует поверхностную экспрессию вирусного белка UL18 с помощью двух мотивов, присутствующих в цитоплазматическом хвосте. J Immunol 2008; 180 : 969–979.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 157

    Corrales-Aguilar E, Trilling M, Hunold K, Fiedler M, Le VT, Reinhard H et al . Человеческий цитомегаловирус F c гамма-связывающие белки gp34 и gp68 противодействуют рецепторам Fcgamma I, II и III. PLoS Pathog 2014; 10 : e1004131.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 158

    Weekes MP, Tomasec P, Huttlin EL, Fielding CA, Nusinow D, Stanton RJ et al .Количественная временная виромика: подход к исследованию взаимодействия хозяин-патоген. Cell 2014; 157 : 1460–1472.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 159

    Benz C, Hengel H. MHC класса I — подрывные функции генов цитомегаловируса и их регуляция интерферонами — сложный баланс. вирусные гены 2000; 21 : 39–47.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 160

    Sinzger C, Grefte A, Plachter B, Gouw AS, The TH, Jahn G.Фибробласты, эпителиальные клетки, эндотелиальные клетки и клетки гладкой мускулатуры являются основными мишенями цитомегаловирусной инфекции человека в тканях легких и желудочно-кишечного тракта. J Gen Virol 1995; 76 (Pt 4): 741–750.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 161

    Magri G, Muntasell A, Romo N, Sáez-Borderías A, Pende D, Geraghty DE et al . NKp46 и DNAM-1 Рецепторы NK-клеток управляют ответом на миелоидные дендритные клетки, инфицированные цитомегаловирусом человека, преодолевая стратегии вирусного уклонения от иммунитета. Кровь 2011; 117 : 848–856.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 162

    Байер С., Варани С., Ван Л., Вальтер П., Чжоу С., Страшевски С. и др. . Цитомегаловирусная инфекция макрофагов M1 и M2 человека вызывает воспаление и разрастание аутологичных Т-клеток. J Virol 2013; 87 : 67–79.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 163

    Hengel H, Reusch U, Geginat G, Holtappels R, Ruppert T., Hellebrand E et al .Макрофаги избегают ингибирования цитомегаловируса, зависимого от основного комплекса гистосовместимости класса I, антигена. J Virol 2000; 74 : 7861–7868.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 164

    Бреннан Р.М., Петерсен Дж., Неллер М.А., Майлз Дж. Дж., Берроуз Дж. М., Смит С. и др. . Влияние большой и частой делеции в локусе бета TCR человека на противовирусный иммунитет. J Immunol 2012; 188 : 2742–2748.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 165

    Раджагопалан С., Лонг Э.О. Человеческий рецептор лейкоцитарного антигена гистосовместимости (HLA) -G, экспрессируемый на всех естественных клетках-киллерах. J Exp Med 1999; 189 : 1093–1100.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 166

    Raftery MJ, Hitzler M, Winau F, Giese T, Plachter B, Kaufmann SH и др. .Ингибирование презентации антигена CD1 цитомегаловирусом человека. J Virol 2008; 82 : 4308–4319.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 167

    Groh V, Steinle A, Bauer S, Spies T. Распознавание индуцированных стрессом молекул MHC кишечными эпителиальными гаммадельта-Т-клетками. Science 1998; 279 : 1737–1740.

    CAS Google Scholar

  • 168

    Kong Y, Cao W, Xi X, Ma C, Cui L, He W.Лиганд NKG2D ULBP4 связывается с TCRgamma9 / delta2 и индуцирует цитотоксичность для опухолевых клеток через TCRgammadelta и NKG2D. Кровь 2009; 114 : 310–317.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 169

    Burmeister WP, Gastinel LN, Simister NE, Blum ML, Bjorkman PJ. Кристаллическая структура с разрешением 2,2 A неонатального рецептора F c у новорожденных. Nature 1994; 372 : 336–343.

    CAS Google Scholar

  • 170

    Дрейксмит Х, Таунсенд А. Структура и функции HFE. BioEssays 2000; 22 : 595–598.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 171

    Биркиншоу Р.В., Кьер-Нильсен Л., Экл С.Б., Маккласки Дж., Россджон Дж. MAIT, MR1 и метаболиты витамина B. Curr Opin Immunol 2014; 26 : 7–13.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 172

    Оганесян В., Оганесян Н., Терзян С., Ку Д., Даутер З., Эсмон Н. Л. и др. . Кристаллическая структура рецептора эндотелиального протеина С и связанного фосфолипида. J Biol Chem 2002; 277 : 24851–24854.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 173

    Willcox CR, Pitard V, Netzer S, Couzi L, Salim M, Silberzahn T et al .Наблюдение за цитомегаловирусом и опухолевым стрессом путем связывания рецептора Т-клеточного антигена гаммадельта человека с рецептором эндотелиального протеина С. Nat Immunol 2012; 13 : 872–879.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 174

    Санчес Л.М., Чирино А.Дж., Бьоркман П. Кристаллическая структура человеческого ZAG, фактора истощения жира, связанного с молекулами MHC. Science 1999; 283 , 1914–1919.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Ошибка базы данных — Heroes Wiki

    Произошла ошибка запроса базы данных.Это может указывать на ошибку в программном обеспечении.

    [99c2808a57f97f6fc6894b93] / wiki / User: Heroes_legends /abilities / capacity_counteraction Wikimedia \ Rdbms \ DBQueryError из строки 1699 файла /usr/share/mediawiki/includes/libs/rdbms query.phdp has been. Вы забыли запустить программу обновления схемы базы данных вашего приложения после обновления?

    Ошибка 1114: таблица «в сети» заполнена (localhost)
    Функция: WhosOnlineHooks :: onBeforePageDisplay
    Запрос: INSERT INTO `online` (идентификатор пользователя, имя пользователя, временная метка) VALUES (0, ‘213.87.153.253 ‘,’ 20210812051809 ‘) ON DUPLICATE KEY UPDATE timestamp =’ 20210812051809 ‘

    Backtrace:

    # 0 /usr/share/mediawiki/includes/libs/rdbms/database/1683.phpik \ Rdbms \ Database-> getQueryException ()
    # 1 /usr/share/mediawiki/includes/libs/rdbms/database/Database.php(1658): Wikimedia \ Rdbms \ Database-> getQueryExceptionAndLog ()
    # 2 / usr / share / mediawiki / includes / libs / rdbms / database / Database.php (1227): Wikimedia \ Rdbms \ Database-> reportQueryError ()
    # 3 / usr / share / mediawiki / includes / libs / rdbms / database / DatabaseMysqlBase.php (1358): Wikimedia \ Rdbms \ Database-> query ()
    # 4 /usr/share/mediawiki/includes/libs/rdbms/database/Database.php(3349): Wikimedia \ Rdbms \ DatabaseMysqlBase-> doUpsert ()
    # 5 /usr/share/mediawiki/includes/libs/rdbms/database/DBConnRef.php(68): Wikimedia \ Rdbms \ Database-> upsert ()
    # 6 / usr / share / mediawiki / includes / libs / rdbms /database/DBConnRef.php(504): Wikimedia \ Rdbms \ DBConnRef -> __ call ()
    # 7 /usr/share/mediawiki/extensions/WhosOnline/includes/WhosOnlineHooks.php(35): Wikimedia \ Rdbms- \> upsert ()
    # 8 [внутренняя функция]: WhosOnlineHooks :: {closure} ()
    # 9 / usr / share / mediawiki / includes / libs / rdbms / database / Database.php (4104): call_user_func ()
    # 10 /usr/share/mediawiki/includes/libs/rdbms/database/Database.php(3906): Wikimedia \ Rdbms \ Database-> runOnTransactionIdleCallbacks ()
    # 11 / usr / share /mediawiki/includes/libs/rdbms/database/DBConnRef.php(68): Wikimedia \ Rdbms \ Database-> onTransactionCommitOrIdle ()
    # 12 /usr/share/mediawiki/includes/libs/rdbms/database/DBCponnRef. 600): Wikimedia \ Rdbms \ DBConnRef -> __ call ()
    # 13 /usr/share/mediawiki/includes/libs/rdbms/database/DBConnRef.php(604): Wikimedia \ Rdbms \ DBConnRdleef-> onTransactionCommitOr #
    14 / usr / share / mediawiki / extensions / WhosOnline / includes / WhosOnlineHooks.php (41): Wikimedia \ Rdbms \ DBConnRef-> onTransactionIdle ()
    # 15 /usr/share/mediawiki/includes/HookContainer/HookContainer.php(329): WhosOnlineHooks :: onBeforePageDisplay ()
    # 16 / usr mediawiki / includes / HookContainer / HookContainer.php (132): MediaWiki \ HookContainer \ HookContainer-> callLegacyHook ()
    # 17 /usr/share/mediawiki/includes/HookContainer/HookRunner.php(991): MediaWiki \ HookContainer \ HookContainer \ HookContainer \ HookContainer \ HookContainer \ HookContainer > run ()
    # 18 /usr/share/mediawiki/includes/OutputPage.php(2617): MediaWiki \ HookContainer \ HookRunner-> onBeforePageDisplay ()
    # 19 / usr / share / mediawiki / includes / MediaWiki.php (947): OutputPage-> output ()
    # 20 /usr/share/mediawiki/includes/MediaWiki.php(960): MediaWiki -> {closure} ()
    # 21 / usr / share / mediawiki / includes / MediaWiki.php (543): MediaWiki-> main ()
    # 22 /usr/share/mediawiki/index.php(53): MediaWiki-> run ()
    # 23 /usr/share/mediawiki/index.php ( 46): wfIndexMain ()
    # 24 {main}

    Манипуляции с передачей сигналов интерферона типа I вирусами, ассоциированными с ВИЧ и СПИДом

    Интерфероны типа I были впервые описаны из-за их глубоких противовирусных свойств в культуре клеток и на животных моделях, а позже они были переведены в мощные противовирусные терапевтические средства.Однако по мере того, как продолжались дополнительные исследования функции интерферонов типа I, также было замечено, что патогенные вирусы совместно эволюционировали, чтобы кодировать мощные механизмы, позволяющие им уклоняться или подавлять влияние интерферонов типа I на их репликацию. Для хронических вирусных инфекций, таких как ВИЧ, и многих СПИД-ассоциированных вирусов, включая HTLV, HCV, KSHV и EBV, клиническая эффективность интерферонов типа I ограничивается этими механизмами. Здесь мы рассмотрим некоторые из способов, которыми ВИЧ и СПИД-ассоциированные вирусы процветают в среде, богатой интерфероном I типа, через механизмы, которые блокируют функцию этого важного противовирусного цитокина.В целом, лучшее понимание этих механизмов открывает возможности для лучшего понимания врожденного иммунного ответа на эти вирусы, а также для планирования разработки противовирусных препаратов, которые позволили бы естественному противовирусному эффекту интерферонов типа I проявляться во время этих инфекций.

    1. Введение

    Интерфероны типа I (IFN) были впервые описаны из-за их способности препятствовать вирусной инфекции в 1950-х годах [1, 2]. Способность многих типов клеток индуцировать IFN в ответ на вирусную инфекцию и последующая способность IFN стимулировать блокировку вирусной инфекции во многих типах клеток придали IFN захватывающую роль в качестве всеобъемлющего противовирусного терапевтического средства.Однако почти семьдесят лет исследований показали, что при всей своей силе противовирусного лечения патогенность почти всех вирусов, по-видимому, требует кодирования контрмер, которые подрывают ответ на IFN. В частности, хронические вирусные инфекции, кажется, процветают в микросредах, которые продуцируют относительно высокие уровни IFN, но эти вирусы все еще сохраняются. Здесь мы сосредоточимся на последних достижениях в понимании нарушения передачи сигналов IFN во время ВИЧ-инфекции и СПИДа, а также на том, как несколько других хронических вирусов продолжают свою репликацию, несмотря на устойчивый ответ IFN.

    2. IFN и клиническая ВИЧ-инфекция

    Самая эффективная схема лечения против ВИЧ — это высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ), когда врачи назначают эти комбинированные антиретровирусные терапии (КАРТ) для ограничения репликации ВИЧ до неопределяемого уровня. IFN сам по себе является мощным противовирусным средством, которое может активировать антивирусное состояние хозяина во время ВИЧ-инфекции. Тем не менее, было много споров относительно того, является ли IFN эффективным средством лечения ВИЧ из-за его положительного воздействия на острую вирусную инфекцию и отрицательного воздействия на хроническую инфекцию.Cheng et al. показали, что КАРТ ингибирует репликацию ВИЧ, но не может полностью остановить повышенную экспрессию ISG, что подразумевает устойчивую индукцию IFN [3]. Считается, что устойчивый IFN частично отвечает за иммунологическое истощение, которое может привести к снижению функции Т-клеток при хронической ВИЧ-инфекции [3–5]. Чтобы решить эту проблему, Cheng et al. разработали моноклональное антитело для блокирования рецептора IFN- α / β (IFNAR) у гуманизированных мышей, инфицированных ВИЧ-1. MAb против IFNAR1 подавляло экспрессию ISG у гуманизированных мышей с функциональной иммунной системой человека (hu-мыши) и ВИЧ-инфицированных hu-мышей, и впоследствии оно спасало функцию Т-клеток против ВИЧ-1.Важно отметить, что снижение уровней ISG, которое наблюдалось при терапии mAb против IFNAR, приводило к снижению вирусной нагрузки. Было высказано предположение, что это связано с уменьшением PD-1 + , супрессивной Т-клетки CD8 + , которая обычно важна для подавления сверхактивного иммунитета. Дополнительное открытие было сосредоточено на том факте, что если эти mAb против IFNAR вводить во время терапии CART, отскок ВИЧ-1 после CART задерживался у животных, получавших mAb против IFNAR. Эта стратегия может обеспечить новый терапевтический подход к лечению пациентов, живущих с инфекцией ВИЧ-1, с помощью устойчивого уровня IFN-I во время АРТ [3].В другом исследовании было показано, что повышенная передача сигналов IFN-I во время хронической ВИЧ-инфекции является основной причиной хронического воспаления, иммунной активации и истощения CD8 + Т-клеток [6]. Здесь они показали, что комбинация АРТ и блокады IFNAR во время хронической ВИЧ-инфекции увеличивает ингибирование вируса и в конечном итоге приводит к уменьшению реактивируемого резервуара ВИЧ. Исследование подчеркивает важность IFN во время вирусной инфекции и поддерживает идеи о том, что IFN может действовать по обе стороны стола во время хронической ВИЧ-инфекции, поддерживая стойкую активацию иммунной системы и распространение вируса [6].

    ВИЧ-специфические антитела (Abs) также могут оказывать влияние на IFN, который продуцируется плазматическими дендритными клетками (pDC). Моноклональные Abs, которые взаимодействуют со связыванием gp120-CD4 ВИЧ, подавляют ответ IFN, что позволяет предположить, что взаимодействие gp120-CD4 является критическим для продукции IFN pDC [7]. В результате вакцинация или другие виды лечения, которые могут прерывать gp120 ВИЧ в сайте связывания CD4 по сравнению со связыванием других эпитопов оболочки ВИЧ, могут иметь терапевтический потенциал для снижения иммунной активации, помимо нейтрализации вируса.Это открытие также предполагает, что выбор mAb, основанный на продукции IFN pDC, следует тщательно рассмотреть для клинических испытаний, поскольку они могут привести к усилению иммунной активации, поскольку mAb, которое не блокирует связывание gp120-CD4, может привести к увеличению IFN. отзывы [7].

    В отличие от отрицательного эффекта IFN при хронической ВИЧ-инфекции, стимуляция IFN необходима для подавления распространения ВИЧ во время острой инфекции. Продукция IFN стимулируется многими рецепторами распознавания образов, которые воспринимают ВИЧ-1.Активированные CD4 + Т-клетки распознают инфекцию ВИЧ-1 через цитозольный датчик ДНК cGAS и вызывают ответ IFN. Этот ответ регулируется двумя дополнительными вирусными белками в Т-клетках CD4 + [8]: Vpr, поскольку он увеличивает чувствительность к ВИЧ-1, и Vpu, поскольку он подавляет cGAS-зависимую индукцию IFN. В других случаях ВИЧ-инфекции было показано, что Т-клетки имеют дефект в сигнальном механизме ДНК, что приводит к восприятию ДНК, которое не приводит к активации врожденного ответа. Последующее отсутствие экспрессии ISG, IFN и провоспалительных цитокинов приводит к неспособности вызвать антивирусное состояние, достаточное для подавления распространения ВИЧ из инфицированных клеток.Эти данные ставят вопрос о том, почему ДНК-сенсорный аппарат неисправен в Т-клетках, но функционирует в других типах клеток [9].

    Из всех подтипов интерферона IFN- α 2a был протестирован во многих клинических испытаниях для проверки его безопасности и эффективности. Одно клиническое испытание с участием одиннадцати добровольцев, живущих с ВИЧ-инфекцией, прошло 12 недель терапии пегилированным интерфероном альфа-2а [10]. Среднее снижение вирусной нагрузки в плазме и количество Т-лимфоцитов CD4 + на 12 неделе составили 0.61 log 10 копий / мл и -44 клетки / мкл л соответственно. Это показало, что IFN- α 2a переносится и демонстрирует значительную анти-ВИЧ-1 активность у ВИЧ-1-инфицированных пациентов [10]. В другом клиническом испытании с 9 участниками, живущими с инфекцией ВИЧ-1, которые также получали пегилированный интерферон альфа-2а [11], подмножество ISG (23 из 47) увеличилось по сравнению с исходным уровнем к 6 неделе, в то время как 10 ISG были обратно пропорциональны. коррелировал с ответами на вирус. Результаты показали, что вирусологический ответ ВИЧ на пегилированный интерферон альфа-2а включает только определенную подгруппу ISG [11].В другом клиническом испытании вирусная супрессия была обнаружена у 9 из 20 пациентов, получавших монотерапию пегилированным интерфероном альфа-2а в течение 12 недель [12]. Пациенты с вирусной нагрузкой <400 копий / мл имели более низкие уровни интегрированной ДНК ВИЧ по сравнению с пациентами, у которых наблюдалась неэффективность конечной точки. Эти данные были дополнительно подтверждены контролем репликации ВИЧ и снижением интеграции ВИЧ-1 из-за монотерапии пегилированным интерфероном альфа-2а [12]. Хотя IFN использовался для лечения ВИЧ, также важно учитывать, какие конкретные подтипы IFN следует использовать для лечения разных пациентов с различными вирусными инфекциями.Одно исследование продемонстрировало усиление мощного ответа против ВИЧ подтипа человеческого IFN- α 14 у гуманизированных мышей по сравнению с IFN- α 2 [13]. Это открытие предполагает, что, хотя IFN- α 2 в настоящее время одобрен в качестве терапии HBV и HCV, очень важно определить, является ли IFN- α 2 наиболее эффективным и безопасным подтипом для других вирусов [13].

    3. ВИЧ нарушает индукцию IFN во время лечения

    Почему существует так много несоответствий при анализе эффективности IFN во время терапии ВИЧ-1-инфекции? Хотя лечение IFN-I обычно необходимо для выведения вируса, ВИЧ-1 развил несколько механизмов, позволяющих обходить или подавлять эффект IFN во многих ситуациях.Были проведены многочисленные исследования для определения механизмов, которые ВИЧ использует для снижения эффективности как эндогенного, так и терапевтического IFN- α , что приводит к меньшему контролю над ВИЧ-инфекцией. ВИЧ может использовать многие из своих дополнительных белков для прерывания различных механизмов подавления и уклонения от иммунной системы хозяина. Было высказано предположение, что белок Vif ВИЧ играет роль в собственном катализе, в убиквитинировании и протеасомной деградации белков STAT1 и STAT3 пути JAK / STAT, а также в деградации моноцитарных клеточных линий, что позволяет ВИЧ-1 распространяться. блокировать противовирусные эффекты IFN-I.Более конкретно, Vif-опосредованное ингибирование STAT1 и STAT3 снижает индукцию IFN- α ISG-15 [14]. С другой стороны, другая работа показала, что Vpu и Nef способны блокировать фосфорилирование Nef без деградации STAT1 в линиях Т-клеток [15]. Эти исследования показывают, что множественные механизмы, которые могут быть специфичными для клеточного типа, могут объяснить терапевтическую неэффективность лечения интерфероном ВИЧ-1 инфекции (суммировано на Рисунке 1).

    Кроме того, другие показали снижение уровня экспрессии генов IFN- λ 1, IFN- β и RANTES у пациентов с ВИЧ-1 после трансфекции первичных клеток чужеродной ДНК по сравнению с клетками из неинфицированные пациенты.Это означает, что у пациентов, которые живут с ВИЧ-1 и имеют неопределяемую (<50 копий / мл) вирусную нагрузку, врожденные реакции через цитозольную систему определения ДНК ниже. Такое ослабление врожденных иммунных ответов может быть связано с постоянной активацией иммунной системы [16].

    4. ВИЧ блокирует индукцию IFN во многих типах клеток

    ВИЧ-1 также способен блокировать индукцию IFN типов I и III в дендритных клетках и макрофагах человека. Для этого ВИЧ-1 специфически ингибирует фосфорилирование TANK-связывающей киназы 1 (TBK1).Делеция Vpr и Vif, двух белков, кодируемых ВИЧ-1, из генома ВИЧ-1, приводит к детектируемой индукции IFN-I. Было показано, что Vpr и Vif связываются с TBK1 и нарушают процесс трансаутофосфорилирования TBK1, последующего фосфорилирования IRF3, ядерной транслокации и индукции экспрессии генов IFN-I и IFN-III [17]. Другие группы показали, что белки Vpu и Nef из ВИЧ-1 приводят к деградации IPS-1, важного адаптивного белка при распознавании вирусной РНК врожденным иммунитетом семейством рецепторов, подобных RIG-I (Sanchez, 2015).В этом исследовании делеция Vpu и Nef из генома ВИЧ-1 приводит к инфекции ВИЧ-1, которая не может разрушать IPS-1 и может индуцировать высвобождение IFN.

    Было продемонстрировано, что белки

    Vpu штаммов ВИЧ-1 группы М разрушают фактор рестрикции тетерин, который подавляет высвобождение вируса из инфицированных клеток. Исследование, в котором вводилась мутация vpu генов из штаммов ВИЧ-1 группы M, преобладающих штаммов ВИЧ-1 и штаммов N, необычного штамма ВИЧ-1, показало, что они способны прерывать свою функцию, чтобы противодействовать тезерину. .Это уменьшало способность белка Vpu противодействовать IFN-опосредованной рестрикции вируса и приводило к меньшей продукции и высвобождению вируса из Т-клеток CD4 + , с пяти до двух раз, с высвобождением более высоких уровней IFN-I. Это предполагает важную роль белка Vpu в противодействии тезерину человека во время вирусной инфекции и контроле высвобождения IFN [18].

    5. Нарушение ВИЧ индуцированного pDC IFN

    Большая часть IFN, высвобождаемого во время вирусной инфекции, продуцируется плазматическими дендритными клетками (pDC).Другие вирусы, такие как грипп или HSV, индуцируют продукцию IFN- α pDC в течение 4 часов до максимальных уровней. С другой стороны, индукция IFN- α задерживалась на 24 часа из-за ВИЧ-инфекции, и максимальный уровень был по крайней мере в 10 раз ниже, чем у других вирусов. Если присмотреться, то фосфорилирование SYK по многочисленным участкам тирозина наблюдалось после контакта с ВИЧ и gp120. Это указывает на то, что ВИЧ может захватить сигнальный путь BDCA-2, что затем приводит к ингибированию продукции IFN в pDC [19].Gp120, белок оболочки ВИЧ-1, также играет важную роль в ингибировании секреции IFN- α в pDC. Было обнаружено, что Gp120 взаимодействует с Toll-подобным рецептором 9 (TLR9) в pDC и впоследствии препятствует индукции IFN- α . Кроме того, было обнаружено, что естественные киллерные (NK) клетки, которые были активированы pDC для уничтожения клеток-мишеней, демонстрировали пониженную цитолитическую активность после воздействия gp120 на обработанные агонистом TLR9 (CpG) pDC [20].

    6. ВИЧ нацелен на IFN-индуцированные ISG

    Другой механизм, который ВИЧ использует для избежания терапии IFN, — это подавление ряда IFN-стимулированных генов (ISG).Было обнаружено, что ВИЧ подавляет несколько ISG, включая AXL, OAS1 и XAF1, с кратным изменением более 1,5. Этот феномен демонстрирует, что вирус все еще способен подавлять транскрипцию многих антивирусных ISG, несмотря на то, что репликация вируса подавляется предварительной обработкой IFN [21]. Инфекция ВИЧ на Т-клетках и макрофагах часто не запускает врожденную иммунную систему для выработки IFN. Одним из компонентов, который помогает ВИЧ уклоняться от врожденной иммунной системы, является цитоплазматическая экзонуклеаза TREX1.Данные как для макрофагов, так и для Т-клеток CD4 + показывают, что ВИЧ-инфекция приводит к продукции IFN, когда TREX1 подавляется посредством РНК-интерференции (РНКи). Это предполагает, что TREX1 взаимодействует и переваривает избыточную цитозольную ДНК ВИЧ, которая обычно стимулирует экспрессию IFN. Результаты также продемонстрировали, что сигнальный каскад через STING, TBK1 и IRF3 для индукции экспрессии IFN блокируется [22].

    Более интересно то, что в другом сценарии ВИЧ может использовать IFN-I в пользу вируса, чтобы еще больше повредить иммунную систему хозяина.Было обнаружено, что экспрессия и секреция фактора активации В-клеток (BAFF) повышается в моноцитах человека, индуцированных ВИЧ-1. Более конкретно, было показано, что ВИЧ-1 индуцирует продукцию IFN плазматическими дендритными клетками (pDC), что приводит к увеличению продукции BAFF. Высокая экспрессия BAFF часто приводит к дисфункции В-клеток, включая гипергаммаглобулинемию и неспецифическую активацию В-клеток. Эти данные подчеркивают механизм повышенных уровней BAFF во время ВИЧ-1 инфекции и важность перекрестного взаимодействия pDC и моноцитов для стимуляции секреции BAFF [23].

    7. HTLV и IFN-1

    Модуляция IFN другими вирусами является еще одним аспектом патогенности вируса, особенно у людей, живущих с ВИЧ-инфекцией или с полномасштабным СПИДом. Человеческие Т-лимфотропные вирусы (HTLV) типов I и II представляют собой еще один класс ретровирусов, влияющих на Т-клетки. Обычно нет никаких признаков или симптомов, которые можно наблюдать, но у некоторых больных может развиться Т-клеточная лейкемия взрослых (ATL-) и связанная с HTLV-1 миелопатия / тропический спастический парапарез (HAM / TSP).Многие виды лечения, включая IFN, были протестированы, чтобы понять патологию этого вируса и определить правильную терапию для пациентов. HTLV-1 встречает различные типы дендритных клеток (ДК), которые находятся в крови, слизистой оболочке кишечника и половых органов во время передачи крови или половым путем. Эти различия могут повлиять на способность HTLV-1 инфицировать DC и передавать T-клетки. Несколько исследований подчеркнули идею о том, что DC более восприимчивы к инфекции HTLV-1, чем другие типы клеток. Более высокая провирусная нагрузка наблюдалась в дендритных клетках, полученных из моноцитов (MDDC), по сравнению с лимфоцитами, подвергшимися воздействию вирусной биопленки.Экспрессия нейропилина-1, наблюдаемая в MDDC, также была выше, чем наблюдаемая в активированных Т-лимфоцитах. Кроме того, MDDC могут эффективно переносить вирус в лимфоциты [24]. Другое исследование дало аналогичные результаты, поскольку они показали, что ДК, подвергшиеся воздействию HTLV-1, могут эффективно индуцировать передачу вируса аутологичным первичным CD4 + Т-клеткам. Нейропилин-1 участвует в процессе DC-опосредованного переноса HTLV-1, что приводит к эффективному инфицированию CD4 + Т-клеток [25].Восприимчивость ДК к инфекции HTLV-1 была дополнительно исследована, чтобы понять механизм вирусного взаимодействия с ДК. DC-специфическая молекула межклеточной адгезии-3-захватывающий нонинтегрин (DC-SIGN) оказался критическим рецептором антигена DC. Было показано, что DC-SIGN опосредует передачу HTLV-1 от DC к T-клеткам. Увеличение индуцированной вирусом продукции интерлейкина-4 и экспрессии DC-SIGN приводит к успешной инфекции HTLV-1 MDDC в миелоидных DC в крови. Эти данные показывают важную роль DC-SIGN в инфицировании и передаче HTLV-1 и являются потенциальной мишенью для разработки противовирусной терапии [26].Исследование продемонстрировало, что ДК, стимулированные IFN- α , значительно ограничивают инфекцию HTLV-1 в большей степени, чем ДК, полученные из моноцитов, стимулированные IL-4, и ДК, стимулированные TGF- β , несмотря на их повышенную способность захватывать вирионы HTLV-1. Это было не из-за противовирусной активности IFN, но это было связано с отличным маршрутом переноса HTLV-1 в DC, стимулированных IFN- α , по сравнению с другими DC [27]. Поскольку IFN является одним из важных эффекторов врожденного иммунного ответа, несколько групп сообщили о том, что IFN по-разному работает с различными механизмами, которые способствуют ингибированию HTLV-1.Было показано, что мРНК и белки HTLV-1 в инфицированных HTLV-1 клетках уменьшаются при совместном культивировании с эпителиально-подобными клетками человека (HEK293T) или фибробластами эмбрионов мыши (NIH 3T3). Положительный эффект от этих совместных культур был обусловлен индукцией IFN, которая индуцировала активацию промотора IFN-бета и активацию ISG. Кроме того, подавление HTLV-1, опосредованное HEK293T и NIH 3T3, также может ингибироваться антителами к рецепторам человеческого IFN- α / β или IFN- β мыши.Результаты показывают, что врожденный иммунный ответ может подавлять экспрессию HTLV-1 in vivo через IFN [28]. Недавно было показано, что комбинация IFN- α и зидовудина (AZT) имеет наибольший терапевтический эффект у взрослых пациентов с Т-клеточной лейкемией / лимфомой (ATL) по сравнению с другими видами лечения. Одно исследование показало, что уровень HTLV-1 p19, основного корового вирусного белка, кодируемого геном HTLV-1 gag , в супернатанте IL-2-зависимых HTLV-1-инфицированных Т-клеток (ILT) снижается в пределах трех дней после стимуляции IFN- α .Более того, наблюдалось снижение количества внутриклеточных вирусных белков Tax в 6 из 7 протестированных линий ILT через 24 часа после стимуляции IFN-α . Лечение только AZT не влияло на экспрессию гена HTLV-1, активность NF- κ B или жизнеспособность клеток. Однако обработка AZT и IFN- α генерировала передачу сигналов p53 и способствовала апоптозу клеток в этих клетках. Эти данные предполагают, что чувствительность HTVL-1-инфицированных клеток к ответу IFN-I находится на IL-2-зависимой стадии, и частично раскрывают терапевтические эффекты AZT / IFN- α при ATL [29].В клиническом исследовании измерялась активность обратной транскриптазы (RT) HTLV-1 и других вирусных компонентов с помощью количественной ПЦР в реальном времени в образцах из культур мононуклеарных клеток периферической крови (PBMC), которые были собраны у 7 пациентов с ATL до и после AZT. и лечение IFN. Экспрессия HTVL-1 tax / rex в культурах PBMC от 4 пациентов была в разной степени подавлена ​​по сравнению с образцами до лечения. Анализ продукции p19 показал снижение с 75% до 88% при измерении супернатанта культур PBMC 5 пациентов.И, что наиболее важно, активность RT была значительно подавлена ​​в образцах, взятых у 5 пациентов после терапии AZT / IFN [30].

    Тем не менее, несколько исследователей сообщили, что HTLV-1 использует множество различных вирусных белков с разными механизмами для регулирования ответа IFN. В клетках Jurkat или HEK293 было обнаружено, что Tax прерывает киназу TBK1, которая фосфорилирует IRF3, что приводит к ингибированию продукции IFN [31]. Кроме того, было показано, что Tax включается в клеточные иммунокомплексы с киназой TBK1 и I каппа B (IKK ɛ ), которые обычно приводят к фосфорилированию факторов регуляции интерферона, которые стимулируют экспрессию IFN .Активность промотора IFN-β увеличивалась при экспрессии Tax в присутствии TBK1 и IKK . В [32] предложен механизм, в котором Tax рекрутируется как каркасный белок между сигнальными факторами IFN- β и киназными комплексами, позволяя TRAF3 взаимодействовать с комплексом TBK1 / IKK ɛ и активировать IFN-β промоутер. Фактор HTLV-1 bZIP (HBZ), другой белок, кодируемый HTLV-1, также играет важную роль в вирусном патогенезе.Было показано, что HBZ усиливает индуцированную IRF7 активность промотора ISRE (IFN-стимулированный ответный элемент) и IFN- α , что может компенсировать ингибирующее действие Tax1 на IFN- α . С другой стороны, комбинация HBZ и Tax1 синергетически препятствует индукции промотора IFN- β и ISRE, что может привести к продукции IFN- β . Кроме того, было продемонстрировано, что HBZ регулирует, положительно или отрицательно, TBK1 и IKK ε активацию IRF7 и IRF3. Эти результаты предполагают, что различные регуляции, регулируемые HTLV-1 на IFN-ответ, могут способствовать аберрантной передаче сигналов IFN, уклонению иммунной системы и вирусному патогенезу [33].Все эти данные представляют разные взгляды на то, достаточно ли IFN эффективен для лечения HTLV-1 и способен ли HTLV-1 обходить эффект терапии IFN-I, отдельно или в комбинации с другими компонентами. Дальнейшие исследования HTLV необходимы, чтобы понять механизмы, лежащие в основе роли как IFN, так и вирусных белков HTLV-1, чтобы произвести наиболее достаточную и эффективную терапию для HTLV-1.

    8. ВГС и IFN-1

    Вирус гепатита С (ВГС) представляет собой одноцепочечный РНК-вирус, принадлежащий к Flaviviridae и инфицирующий около 3 человек.9 миллионов человек в США, хроническая инфекция установлена ​​примерно у 2,7 миллиона человек. Хроническая инфекция HCV может быть причиной хронического гепатита, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы [34]. Терапия IFN когда-то была ключевой в лечении гепатита C, при этом обнаруживалось снижение уровня РНК HCV в сыворотке [35]. Однако терапия только IFN имеет ограниченный успех, и здесь мы обсуждаем, как HCV применяет механизмы для противодействия лечению IFN. Следует отметить, что появление противовирусных препаратов прямого действия (ПППД) для лечения ВГС отодвинуло большинство терапевтических режимов от терапии ИФН [36, 37].

    Было показано, что несколько белков HCV ингибируют передачу сигналов IFN. HCV кодирует неструктурный белок 5A (NS5A), который, как было показано, нарушает функцию нескольких ISG [38]. PKR — хорошо изученный ISG, активация которого приводит к фосфорилированию фактора инициации эукариот 2 α (eIF2 α ) и последующему блокированию трансляции вирусных мРНК [39]. Gale et al. продемонстрировали, что белок NS5A HCV может подавлять PKR путем прямого взаимодействия с его каталитическим доменом протеинкиназы и, таким образом, может репрессировать функции PKR [40].Они также обнаружили, что для взаимодействия NS5A / PKR необходима область, определяющая чувствительность к интерферону (ISDR), а также добавление карбоксила из 26 аминокислот к ISDR [41]. Между тем, Sugiyama et al. использовали рекомбинантный вирус JFH-1, рекомбинантный вирус гепатита C, полученный из изолята вируса гепатита C генотипа 2а, который имел ISDR вируса гепатита C, и доказали важную роль ISDR в подавлении передачи сигналов IFN [42]. Поскольку было показано, что провоспалительный хемокин IL-8 мешает IFN-опосредованным путям, таким как снижение активности 2-5олигоаденилатсинтазы (OAS) [43], способность NS5A индуцировать продукцию IL-8 может быть другим механизмом, ингибирующим противовирусная активность IFN [44].Повышение регуляции IL-8 с помощью NS5A также было показано Girard et al. с использованием микрочипов [45].

    Было также показано, что другие белки HCV ингибируют активность PKR. Поскольку PKR фосфорилирует eIF2 α , белок оболочки 2 (E2) HCV содержит последовательность, гомологичную сайту фосфорилирования eIF2 α . Тейлор и др. провели анализ связывания in vitro и доказали связывание E2 с PKR, что может быть механизмом ингибирования активности PKR E2 [46].

    IFN активирует транскрипцию ISG через путь JAK / STAT [47], и было широко продемонстрировано, что ядро ​​HCV модулирует путь JAK / STAT.Hosui et al. обнаружили, что в клетках CL2, экспрессирующих коровый белок HCV, фосфорилирование JAK1, JAK2 и STAT3 было ниже по сравнению с ложными клетками CL2, в то время как экспрессия корового белка HCV существенно не влияла на уровень экспрессии этих белков [48]. . Lin et al. описали способность HCV ингибировать передачу сигналов IFN за счет деградации STAT1 и ингибирования его фосфорилирования [49]. Кроме того, они объяснили этот механизм, когда обнаружили, что N-конец корового белка HCV взаимодействует с доменом STAT1 Sh3 [50].

    Кроме того, сообщается, что коровый белок HCV активирует miR-93-5p, который блокирует передачу сигналов IFN путем прямого воздействия на рецептор интерферона IFNAR1 [51]. Помимо miR-93-5p, другие микроРНК также регулируют передачу сигналов IFN. Поскольку экспрессия miR-373 индуцируется инфекцией HCV, Mukherjee et al. обнаружили, что экспрессия miR-373 ингибирует JAK и IRF9, а также блокирует фосфорилирование STAT1. С другой стороны, нокдаун miR-373 вызывает усиление сигнальных белков IFN и снижение роста HCV [52].

    Сообщается, что активация пути Ras / Raf / MEK участвует в большом количестве раковых заболеваний [53]. Zhang et al. рассмотрена корреляция между путем Ras / Raf / MEK и инфекцией HCV. Обнаружено, что инфекция HCV активирует этот путь, и эта активация пути блокирует экспрессию IFNAR1 / 2 и фосфорилирование STAT1 / 2, тем самым ингибируя путь JAK / STAT, который может индуцировать ISG [54].

    Кроме того, на ингибирование передачи сигналов IFN HCV также влияют другие факторы.Недавно было показано, что внеклеточный матрикс (ЕСМ) влияет на передачу сигналов IFN в инфицированных HCV клетках. Kuwashiro et al. сравнивали инфицированные HCV клетки гепатомы человека, культивированные на чашках с покрытием из ЕСМ или без него. В клетках, выращенных на чашках, покрытых ECM, активность люциферазы ISRE была ниже, в то время как количество HCV-РНК и вирусного белка было выше. Кроме того, антитела, блокирующие взаимодействия между клеткой и матрицей, были способны восстанавливать люциферазу ISRE и снижать количество вирусной РНК / белка, что свидетельствует о роли ЕСМ в передаче сигналов IFN [55].

    9. KSHV и IFN-1

    Вирус герпеса, связанный с саркомой Капоши (KSHV), также известный как вирус герпеса человека 8, был идентифицирован в очагах саркомы Капоши (СК) во время эпидемии СПИДа. Позже было показано, что KSHV вызывает лимфопролиферативные расстройства, включая заболевания первичной выпотной лимфомы (PEL) и многоцентровую болезнь Кастлемана (MCD) [56].

    Геном KSHV кодирует группу генов, гомологичных факторам регуляции интерферона человека (IRF), включая vIRF1 (вирусный IRF1), vIRF2 и vIRF3, которые, как было показано, по-разному влияют на блокировку генов IFN или ISG [57].В нескольких исследованиях сообщается, что vIRF1 способен нарушать передачу сигналов IFN, блокируя промоторы ISG, включая ISG-15 и ISG-54 [58]. Ранее было показано, что vIRF3 взаимодействует с IRF3, IRF5 и IRF7. Например, Wies et al. описали способность vIRF3 взаимодействовать с IRF5 и ингибировать транскрипцию ISG, воздействуя на элементы ISRE [59]. Было также обнаружено, что vIRF3 ингибирует PKR-активируемое фосфорилирование eIF2 α и PKR-индуцированное ингибирование синтеза белка, таким образом нарушая противовирусную способность PKR [60].

    vIRF2, закодированный с помощью ORF K11.1, способен мешать нескольким сайтам передачи сигналов IFN. Используя анализ люциферазы ISRE, Fuld et al. показали, что полная длина vIRF2 ингибирует передачу сигналов ISRE, индуцированную IFN- α , IL-28A, IL-29, а также IRF1 [61]. Во время передачи сигналов IFN STAT1 и STAT2 связываются с ISRE с IRF9 и образуют комплекс, называемый ISGF3, который способствует транскрипции ISG. Было показано, что vIRF2 ингибирует комплекс ISGF3 путем нацеливания на STAT1 и IRF9, оба ключевых компонента комплекса ISGF3 [62].Кроме того, vIRF2 также взаимодействует с PKR и блокирует его аутофосфорилирование или фосфорилирование eIF2 α [63].

    Вирусный IL-6 KSHV — еще один хорошо известный вирусный гомологичный ген KSHV, который, как было описано, блокирует фосфорилирование Tyk2, что приводит к ингибированию образования комплекса ISGF3 [64]. Примечательно, что KSHV RIF (регулятор функции IFN), кодируемый KSHV ORF10, способен ослаблять передачу сигналов IFN с помощью аналогичного механизма. Обнаружено, что RIF ингибирует передачу сигналов IFNAR ниже по течению, связываясь с JAK1, STAT2 и Tyk2.Кроме того, показано, что RIF взаимодействует как с единицами IFNAR1, так и с IFNAR2, образуя ингибирующий комплекс. Следовательно, RIF блокирует фосфорилирование STAT1 и STAT2, нарушая форму комплекса ISGF3 [65].

    Во время латентного периода KSHV кодирует 12 премикроРНК, которые процессируются по крайней мере в 25 miРНК [66, 67]. KSHV miRNAs, включая miR-K6-5, miR-K8 и miR-K9, как было обнаружено, подавляют фосфорилирование STAT3 [67–69]. KSHV miRNAs также, как показано, ингибируют несколько мишеней, ассоциированных в сигнальной сети STAT3, включая вышестоящие компоненты, такие как IRAK1, PKC δ , EPOR и MET, или нижележащие компоненты, такие как BIRC5 и GADD45B [67].Кроме того, другое исследование показало, что miR-17 также может нацеливаться на Jak1, подавляя его уровень мРНК и последующий уровень белка, тем самым нарушая передачу сигналов IFN [70].

    10. Вирус Эпштейна-Барра и IFN-1

    Вирус Эпштейна-Барра (EBV) представляет собой еще один вид γ -герпесвируса, который, как сообщается, бессимптомно и устойчиво переносится 90% взрослых людей [71] . Для того чтобы оставаться в организме хозяина на протяжении всей его жизни, EBV кодирует определенные стратегии ухода от иммунного обнаружения и IFN, в частности, по мере необходимости.

    Латентный мембранный белок-1 (LMP-1) представляет собой латентный онкопротеин, необходимый для устойчивости EBV в B-клетках [72], который имеет много общих сигнальных промежуточных соединений с TLR, а также активирует NF- κ B [73]. Гейгер и Мартин продемонстрировали способность LMP-1 взаимодействовать с Tyk2 и ингибировать фосфорилирование Tyk2 и STAT2, тем самым блокируя активацию ISRE. Кроме того, более высокие уровни LMP-1 наблюдаются в EBV-инфицированных лимфобластоидных клетках, культивируемых в IFN, что указывает на функцию LMP-1 в сопротивлении антипролиферативному давлению [74].Однако другие исследования также показали способность LMP-1 индуцировать экспрессию STAT1 его С-концевой активирующей областью 1 (CTAR-1) [75]. Более того, сообщается, что С-концевые активирующие области LMP-1 также индуцируют IFN [76]. Это противоречие может объяснить множественную роль LMP-1 в поддержании выживания клеток, а также в подавлении иммунных ответов, которые угрожают латентному вирусу.

    Латентный мембранный белок-2 (LMP-2) обозначается как LMP2A и LMP2B. Было описано, что LMP2A, являющийся вирусным имитатором В-клеточного рецептора, способствует латентности вируса и выживаемости клеток [37, 77].Кроме того, в эндотелиальных клетках, инфицированных EBV, также показано, что LMP2A ингибирует как передачу сигналов STAT, так и передачу сигналов NF- κ B. Ранее сообщалось, что LMP2B является негативным модулятором активности LMP2A [78]. Однако также показано, что LMP2B взаимодействует вместе с LMP1A для ингибирования передачи сигналов IFN. Обнаружено, что как LMP2A, так и LMP2B ингибируют IFN-индуцированную активность ISRE, блокируя фосфорилирование JAK / STAT1. Следовательно, они ослабляют транскрипцию ISG, которая встречается «глобально» [79].

    После скрининга открытых рамок считывания EBV, проведенного Wu et al., Было обнаружено, что тегументный белок LF2 специфически ингибирует активацию ISRE, индуцированную клеточным IRF7, но не индуцированную IRF3. Более того, LF2 не влияет на уровень IRF7, но блокирует передачу сигналов IFN за счет связывания с центральным ингибирующим ассоциативным доменом IRF7, что вызывает ингибирование димеризации IRF7 [80].

    EBV кодирует две неполиаденилированные РНК (EBER), среди которых обнаружено, что EBER1 нарушает противовирусные эффекты IFN- α и IFN- γ , взаимодействуя с PKR и блокируя его функцию [81].Было также показано, что EBV кодирует более 40 микроРНК [82]. В кластере из 10 miRNA EBV BART, нарушающих ответы IFN, miR-BART16 идентифицирован как главный ингибитор IFN-индуцированной активности ISRE, в то время как другие miRNA также вносят вклад в это репрессивное воздействие. Более того, CBP (CREB-связывающий белок) идентифицирован как мишень для miR-BART16, что, следовательно, ослабляет антипролиферативный эффект IFN- α [83].

    Супрессор передачи сигналов цитокинов (SOCS) — это семейство клеточных белков, которые ингибируют пути передачи сигналов цитокинов, подавляя передачу сигналов IFN посредством отрицательных обратных связей [84].Помимо вирусных белков и РНК EBV, инфекция EBV также индуцирует активацию SOCS3, который подавляет передачу сигналов IFN, блокируя путь JAK / STAT [85].

    11. Заключение

    Хотя IFN был открыт благодаря его мощному противовирусному воздействию на врожденный иммунитет, большое количество анти-IFN стратегий, которые закодированы во многих вирусах, подчеркивают коэволюцию вирусов с людьми и другими хозяевами. Поскольку наше понимание вирусного патогенеза постоянно растет, сейчас подходящее время для того, чтобы сосредоточиться на разработке стратегий, раскрывающих противовирусный потенциал IFN, путем нацеливания на многие способы, разработанные вирусами для предотвращения IFN.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

    Вклад авторов

    Буюан Хе и Джеймс Т. Тран внесли равный вклад в эту работу.

    Благодарности

    BH и JTT были поддержаны Фармацевтическим колледжем Западного университета медицинских наук в рамках программы магистра наук в области фармацевтических наук. DJS частично поддерживался NIH 1R15AI138847.

    Избранные методы психологического манипулирования в маркетинге финансовых услуг

    Цитата Скачать PDF

    Гарвард Лач, С., 2020. Избранные методы психологического манипулирования в маркетинге финансовых услуг. Journal of International Business Research and Marketing, 6 (1), pp.24-29.
    APA Лач, С. (2020). Избранные методы психологического манипулирования в маркетинге финансовых услуг. Журнал международных бизнес-исследований и маркетинга, 6 (1), 24-29.
    Ванкувер Лач С. Избранные методы психологического манипулирования в маркетинге финансовых услуг. Журнал международных бизнес-исследований и маркетинга . 2020 Ноябрь, 6 (1): 24-29.
    MLA Лах, Сильвия. «Избранные методы психологического манипулирования в маркетинге финансовых услуг». Журнал международных бизнес-исследований и маркетинга 6.1 (2020): 24-29.
    Чикаго Лах, Сильвия. «Избранные методы психологического манипулирования в маркетинге финансовых услуг». Журнал международных бизнес-исследований и маркетинга 6, № 1 (2020): 24-29.

    Просмотры статьи: 482

    Журнал международных бизнес-исследований и маркетинга
    Том 6, выпуск 1, ноябрь 2020 г., страницы 24-29


    Избранные методы психологического манипулирования в маркетинге финансовых услуг

    DOI: 10.18775 / jibrm.1849-8558.2015.61.3004
    URL: http://dx.doi.org/10.18775/jibrm.1849-8558.2015.61.3004

    Сильвия Лач

    Докторант академического подразделения организационной социологии и истории бизнеса факультета менеджмента Варшавского университета, Польша

    Реферат: Основная цель статьи — предварительное выявление приемов и методов манипуляции, применяемых в банках для управления взаимоотношениями с персоналом. Эмпирический вклад этой статьи состоит в обсуждении влияния непосредственного органа надзора на консультантов потребителей в банковском секторе.Автор попытался ответить на вопросы исследования: «Используются ли менеджеры банков какие-либо приемы манипуляции?» Если да, то какие методы психологических манипуляций применяют к своим сотрудникам руководители. Данные собираются с помощью интервью с группой экспертов и критического анализа профессионального опыта автора статьи. Первоначальные результаты выдвигают на первый план некоторые методы манипулирования, которые менеджеры банков использовали с консультантами потребителей, например, технику взаимности, групповую технику, контрастную технику, авторитетную технику, технику манипулирования словами, технику управления впечатлениями и техники социальных манипуляций, такие как стопы. «во рту» и диалог, «дверь в лицо», стрессовые ситуации, чувство вины.Также стоит отметить, что в противовес приемам есть примеры психологического противодействия манипуляции, например, инстинкт сдерживания агрессии и эмпатии, изменение оценки на мнение, нарушение принципа взаимности, самоуважения, личности и манипуляции. Автор также уделил значительное внимание таким аспектам, как права и потребности сотрудника при продаже финансовых услуг и его удовлетворенность работой.

    Ключевые слова: Консультант по работе с клиентами, Финансовые услуги, Манипуляции, Техники манипуляции, Убеждение

    Избранные методы психологического манипулирования в маркетинге финансовых услуг

    В данной статье представлено предварительное исследование исследовательской хартии, касающейся методов психоманипуляции в отношениях между надзорным и подчиненным в банковском секторе.Для целей данной статьи под термином «психоманипуляция» я понимаю этот вид социального влияния, который неформально можно определить как махинации, то есть коварные действия в ущерб кому-то или уловки, то есть несправедливое поведение, мошенничество. Следовательно, это социальное влияние, основанное на мошенничестве, основная цель которого — причинить вред адресату этого влияния (Witkowski 2000). Под вредом я понимаю объективное отношение ко второму человеку, которое подрывает ценности, защищаемые в западной культуре категорическим императивом Канта.Ховуэра, «методы манипуляции» — это не что иное, как практические способы манипулирования людьми, то есть инструмент мастерской манипулятора (Witkowski 2000). Социальное воздействие не всегда должно быть негативным, поскольку оно также помогает мотивировать сотрудников работать и добиваться лучших результатов: сопротивление Фоллетт доминированию не сделало ее предшественницей сегодняшнего лагеря человеческих отношений с его манипулятивным акцентом на признании и похвале. в том, чтобы заставить сотрудников почувствовать себя достаточно большими, чтобы взять на себя проблемы компании (Hoopes, 2003, стр.156) или деа менеджера как терапевта с сопутствующим искушением психологической манипуляции, его гипер-страхом конфликта и его утопическим заявлением о том, что интересы работодателя и работника могут быть объединены на рабочем месте, где основной наградой являются не деньги, а органическое сообщество. (Хупс, 2003, стр.191). Организационная культура является одним из наиболее важных аспектов, поскольку она охватывает основные вопросы, которые касаются: символические и интерпретативные аспекты управления, социальная игра и взаимодействия между организационными акторами, организация, рассматриваемая как построение социальной реальности (Sulkowski, 2014, p.63), которые обеспечивают основу для построения правильных межличностных отношений. Психологические манипуляции в некоторой степени противоречат социальному влиянию литературы, потому что жертва манипулятора не полностью сознательно действует при выполнении определенных действий или принятии определенных решений: утверждается, что в некоторых случаях агенты становятся жертвами манипуляции и тем самым интуитивно не ответственны за то, что они делают, несмотря на соблюдение компатибилистских условий моральной ответственности (King, 2013, стр.65). Что отличает психоманипуляцию от других проявлений социального воздействия, так это то, что это явление, прочно связанное с негативной оценкой. На издательском рынке, особенно когда речь идет о ненаучной литературе, существует множество учебников или руководств по манипуляциям, содержание которых обычно сводится к описанию того, как эффективно влиять на других. Я думаю, что в случае современного обучения продажам это тоже можно увидеть. Тема, обсуждаемая в этой статье, конечно же, является одной из более широких тем HRM в банковской сфере.Однако количество исследований, связанных с этим вопросом, особенно тех, которые могут быть использованы в качестве фона для анализа техник психоманипуляции, пока невелико. В этой статье я подробно рассмотрю вопрос использования техник манипуляции менеджерами торговых организаций и директорами по прямым продажам консультантам по работе с клиентами. Такое разъяснение предмета было создано благодаря моему профессиональному опыту и обзору тематической литературы. С одной стороны, за свою пятилетнюю карьеру в банковской сфере (2011-2016) я интуитивно зарегистрировал ряд моделей поведения менеджеров с характеристиками психоманипуляции.В частности, обучение, которое я прошел, было основано на том, как эффективно продавать банковский продукт клиенту — очень часто оказывалось, что методы продаж влияют на поведение во взаимоотношениях между сотрудником и работодателем. Поскольку менеджеры также принимали участие в этих тренингах, одним из примеров может быть техника авторитета, то есть создание в глазах окружающих впечатления компетентного, а значит, заслуживающего доверия человека. В случае консультанта клиента он направлен на построение доверия в соответствии с потребностями клиента (завершение сделки купли-продажи), а в случае супервизора — на создание позиции в команде, которая позволит эффективно управлять группой.С другой стороны, оказалось, что эта тема практически отсутствует в уставах научных публикаций. Вообще говоря, межличностные отношения между «руководителем и сотрудником» в банке как на рабочем месте до сих пор были довольно слабо развиты с точки зрения исследований. Исключения включают работу Альвенсон Матс и Робертосн Максин (2012). В статье рассматриваются вопросы идентичности в отношении пожилых сотрудников инвестиционно-банковского сектора Великобритании. Авторы опирались на собранные материалы, и опрос выявил сомнения относительно вопроса идентичности или участия в том, что обычно воспринимается как работа с идентичностью.Вместо этого они столкнулись с ориентацией на минимализм идентичности и потенциальными вызовами для их идентичности, то есть с тем, что было концептуализировано как маневрирование тефлоновой идентичности. Респонденты использовали материальные ресурсы, в частности деньги, для рационализации своих потребностей, включая социальные потребности (дресс-код) и дискурсивные ресурсы (вокруг профессионализма), чтобы укрепить и сохранить свой имидж. Были представлены отношения шести человек из профессиональной жизни. Чувствительность, эмоции и личное вложение в ценности работы не имели значения в их профессиональной истории.Не было замечено, что опрошенные идентифицировали себя с учреждением, в котором они работали. Проблема манипуляции также влияет на идентификацию с рабочим местом, на то, как создается рабочая атмосфера, и отношения между работником и работодателем также важны. Использование манипуляций в отношениях между клиентским консультантом и менеджером препятствует полноценному вовлечению в работу, имеющую более глубокую основу, чем материальная выгода. Упомянутые исследования Матса Альвессона из делового администрирования в Университете Лунда и Максин Робертсон из Университета Королевы Марии в Лондоне были проведены неструктурированным методом и носили ознакомительный характер.Мой поиск, сузившийся до вопроса о психоманипуляциях в отношениях между руководителем и подчиненным в банке, следует этой схеме. Используются ответы на исследовательскую проблему: Какие методы психоманипуляции применяют руководители (менеджер по продажам, директор по прямым продажам) к своим сотрудникам (консультантам по клиентам) в банковском секторе? Выбор вышеперечисленных должностей руководителей и подчиненных был обусловлен тем, что в соответствии с банковской иерархией непосредственно над консультантом клиента находились менеджер организации продаж и директор по прямым продажам, которые учитывали своих подчиненных на основе планов продаж, вытекающих из реализация конкретной банковской политики.Это были люди, которые в рамках своих обязанностей контактировали с клиентом, что, в свою очередь, оказало дальнейшее влияние на принятую банковскую стратегию. Я искал ответы на ранее сформулированную исследовательскую проблему с помощью качественного исследования, которое представляло собой комбинацию элементов метода этнографического интервью и метода автобиографического повествования. Качественное исследование моделировалось методами исследования в области управления гуманитарными науками (Костера, 2015). При проведении этнографического интервью учитывались следующие элементы: время — важно, чтобы эксперт был сразу после окончания работы, место — место должно быть свободным для эксперта, отсутствие третьих лиц, чтобы не повлиять на ход исследования, язык интервью, понятный для специалиста.Во время автобиографического повествовательного интервью важными аспектами была способность наблюдать за собственными переживаниями, чтобы их можно было записать как форму личного повествования. Создание личного эссе помогло углубить понимание процесса, происходящего в конкретном социальном контексте, путем включения индивидуальной биографии, сопоставленной с проведенными интервью. Очень важным элементом был порядок, в котором применялись методы (1) автобиографическое повествовательное интервью, (2) этнографическое интервью, поскольку это позволяло избежать предложений экспертов.Для проведения собеседований я использовал технику судей и экспертов, которая позволила мне исследовать сложную проблему, количественное измерение которой затруднено, а иногда и невозможно. Задача экспертов — ответить на вопросы, поэтому важен выбор, основанный на профессиональной практике и способности мыслить независимо (отсутствие влияния на мнение других, уважение к собственному мнению). Важным элементом является независимость экспертных заключений, анонимность судов, многоэтапный характер опроса, отсутствие отвращения к выраженному мнению, а результаты, полученные в результате опроса, представлены специалистами в конкретной области.

    2.1 Изучение методов психоманипуляции, применяемых к подчиненным органами банковского надзора — Методология и проведение тестов

    2.1.1 Рационализация изучаемого явления

    Я рассматривал рассказы об этих техниках, содержащиеся в заявлениях судей и экспертов во время качественного интервью, как индикаторы методов психоманипуляции в отношениях между надзорным и подчиненным в банковском секторе. Он содержал десять вопросов, прочитанных экспертам в случайном порядке по каждому из них.Вопросы касались следующих методов психоманипуляции, определенных на основе тематической литературы, которые, на мой взгляд, основаны на наиболее универсальных поведенческих моделях и убеждениях людей, среди которых: техника взаимности (Cialdini 2013), то есть нечто для чего-то, например начальник, на первый взгляд бескорыстный, рассчитывает вернуть долг; техника авторитета (Cialdini 2013), то есть построение в глазах других признания и компетентности; техника вербальной манипуляции (Witkowski 2000), i.е. говорить между строк, скрывая важное для сознания получателя содержание; техника управления впечатлениями (Witkowski 2010), то есть построение собственного имиджа, например, как трудолюбивого человека, представляя получателю историю достигнутых на данный момент результатов; ступня в дверь (Witkowski 2000), просьба может быть выполнена, если мы предшествуем ей другой просьбой меньшего размера; стрессовые ситуации и вызывают чувство вины (Witkowski 2000), создают напряженную атмосферу и перекладывают ответственность на других.В ходе исследования, кроме техник, которые мне показались очевидными, выяснилось, что есть и другие приемы, которые изначально не учитывались и которые проявились при анализе интервью экспертов-экспертов. В дополнение к вопросам, непосредственно связанным с техниками манипуляции, использовались нейтральные вопросы, не связанные с психоманипуляциями (например, как прошел день, как они себя чувствуют), чтобы беседа могла протекать гладко и интервьюируемый не чувствовал дискомфорта.Заключения экспертов были проанализированы с точки зрения повторяющегося содержания или аналогичного значения. Таким образом можно было получить общие части, которые характерны для определенных социальных воздействий в доступной литературе. Приемы психоманипуляции были проанализированы и выявлены на основе диалогов между сотрудником и непосредственным руководителем, цитируемых экспертами (примеры в дальнейшей части статьи).

    2.1.2 Характеристики судей — экспертов

    Отбор судей — экспертов для данного исследования проводился по следующим критериям.Это были сотрудники банковского сектора на позиции продавцов. Люди, которые работают с клиентами напрямую, подвергаются влиянию своих менеджеров, то есть уровня управления. В то же время прямой контакт с клиентом требует психологической устойчивости. Работа продавца с клиентом особенно осложняется тем, что планы продаж навязываются сверху и строго соблюдаются. Эти факторы делают позицию продавца способствующей наличию техник психоманипуляции со стороны надзорных органов, поскольку они оказывают влияние на клиента, чтобы закрыть торговую беседу, которая будет результатом продажи финансовой услуги и, как следствие, , разработка плана продаж.Из профессиональной группы — активных продавцов банковских продуктов — я выбрал группу экспертов. В его состав вошли 8 человек в возрасте от 20 до 35 лет с относительно большим опытом работы в сфере продаж или на других должностях в банке. В среднем члены экспертной группы имели пятилетний профессиональный опыт работы в банковской сфере. Из-за социально чувствительной тематики интервью, того факта, что я спросил о характерном поведении как экспертов, так и их коллег, необходимости заручиться высочайшим уровнем доверия со стороны экспертов, я сознательно выбрал их среди своих друзей. .По этой же причине в этой статье эксперты останутся анонимными. Скажу только, что экспертная группа выявила общие черты, которые, на мой взгляд, являются очень важными составляющими в интерпретации результатов. Каждый из экспертов начал свою профессиональную карьеру во время учебы, что может указывать на раннее воздействие сильного стресса как со стороны работодателя, так и со стороны университета на экзаменах. Общим элементом была позиция (на момент опроса) консультанта по работе с клиентами с аналогичными обязанностями и выполнением задач, поставленных высшим руководством в форме планов продаж.

    2.1.3 План исследований

    Исследование основывалось на встречах и индивидуальных интервью с каждым из судей-экспертов, так что ни один из них не смог дублировать информацию, уже предоставленную другими. Респонденты должны были чувствовать себя свободно и быть уверенными в том, что их конфиденциальные данные останутся конфиденциальными на работе. Комфортность разговора очень важна, так как опрошенная группа смогла честно рассказать об отношениях между собой и своим непосредственным руководителем. Все интервью записывались, а затем записывались для более удобного анализа собранной информации.

    2.1.4 Проведение испытаний

    Интервью проводились в октябре и декабре (20161) на месте, наиболее удобном для человека, то есть в его доме, потому что он чувствовал себя там наиболее комфортно. Интервью проводилось после работы судьи-эксперта, поэтому эмоции, которые сопровождали их в течение дня, были свежими и самыми настоящими.

    2.2 Методы психоманипуляции, применяемые к подчиненным надзорными органами в банке — результаты исследований

    Рассказы судей-экспертов, писавших эти слова, по сравнению с собственным профессиональным опытом, который был своего рода фильтром, обогащающим и искажающим результаты таким образом, что

    1 Из-за деликатности этой темы я публикую ее через два года.однозначно контролировать было сложно. Это то, что я оставляю судить читателям. Рассказы экспертов выявили общие факторы, которым все были подвержены с точки зрения мотивации своих руководителей к работе: бонусы за продажи, которые были формой вознаграждения за их результаты в продажах, эффекты от работы, очень часто этот аспект подчеркивался после встреч руководства на более высокие уровни, что также было связано с продвижением и похвалой, удовлетворенность работой, т.е. работа консультанта по работе с клиентами была настолько прибыльной, что они могли рассчитывать, например, на премию, признанную работодателем.Также можно было выявить демотивирующие факторы, такие как высокие планы продаж, часто за пределами досягаемости сотрудника (консультанты по работе с клиентами), угрозы увольнения, неприятные комментарии, которые наносят ущерб благополучию сотрудника (например, вы совершенно бесполезны, вы безнадежный продавец, как вам удалось убедить жену выйти замуж, когда вы не можете продать кредит), требование конкуренции между сотрудниками, о чем свидетельствует, например, по следующей цитате: Мне не нужны люди, чтобы помогать друг другу. Ищу людей, которые будут брать кредиты и клиентов — (эксперт А.) Эксперты подчеркнули, что добиваются результатов продаж любой ценой, потому что базовая ставка их вознаграждения неудовлетворительна и они хотят позаботиться о своем психическом состоянии, чтобы менеджер не мог их ни в чем обвинить, кроме как по мнению супервайзера. , их усилия, вложенные в работу, еще слишком малы. Банк (то есть менеджер) хочет, чтобы каждый из его сотрудников был максимально прибыльным и эффективным.

    Эксперты очень часто проходят тренинг по продажам, который включает в себя навязываемые сверху вниз методы.Работодатель пытается манипулировать сотрудниками, оказывая на них давление. Соревнования по продажам дают возможность специалистам повысить свою квалификацию и, как говорится, появиться на фоне зачастую тысяч людей. Сотрудники (эксперты) замечают, что становятся жертвами манипуляций, но, осознавая это, часто оказываются постфактум, то есть после достижения поставленной им цели своим руководителем. Дополнительным моментом, связывавшим собеседования, был характер или, скорее, способ быть прямым руководителем.Эксперты продублировали утверждение, что руководитель всегда демонстрирует свое превосходство над подчиненными, например. Я иду в штаб-квартиру, чтобы встретиться с менеджерами, если кто-то позвонит, скажите им, что я буду завтра, или не обсуждайте со мной, потому что я здесь главный, пытаясь укрепить их авторитет. Довольно часто оказывается, что работодатель использовал угрозы для повышения эффективности сотрудников, что в дальнейшем отражается на результатах работы. Экспертная группа единогласно заявила, что хотя работодатель не самый лучший, но всегда берет на себя ответственность, когда это необходимо, хотя бывают и исключения.Менеджер настойчиво подчеркнул, что мне нравится здесь работать, или с тех пор, как я здесь, продажи становятся все лучше и лучше. Менеджер также часто пытался помочь, например, Я также пойду к копировальному аппарату, дайте мне эти бумаги, я скопирую их для вас или я могу все организовать для вас, если президент не согласен. Иногда непосредственный руководитель коротко беседовал с сотрудником о продукте, который редко продавался, чтобы сбить с толку подчиненных. Эти явления иллюстрирует следующая цитата из взаимоотношений судей и экспертов: »Супервайзер: это вам удалось продать этот бонусный фонд ?; Советник: да; Супервайзер: Ой … Вы уверены, Советник: да, в чем проблема? Супервайзер: Ну, а теперь решать вам »(эксперт Б). Эксперты подчеркнули, что e.г. они знали, что ситуация была довольно сложной из-за финансовых штрафов, полученных банком — они думали, что могут не получить обещанные дискреционные бонусы. Затем их начальник сказал: «Всем остальным были даны строгие инструкции. Мы сохранили лицо. Однако вы должны знать, что бонус может быть очень небольшим. Опрошенная группа процитировала в интервью момент, когда был принят на работу новый сотрудник, и стала свидетелем того, как менеджер обратился к «новому» сотруднику: Если у вас есть какие-либо вопросы, сообщите мне или моему коллеге М.покажет вам, как именно работает наша банковская система, и расскажет о действующих процедурах. Было уделено внимание тому, чтобы не навязывать правила сверху, а делать это очень деликатно: мы всегда на работе в 8:30, чтобы можно было спокойно приступить к работе. Менеджер всегда готов помочь, когда, например, необходимо позвонить в отдел, чтобы обсудить детали сделки с клиентом или согласовать соответствующие условия сотрудничества для клиента. Представители экспертной группы заявили, что очень часто их руководитель старался не использовать опровержения, когда о чем-то просит или когда хочет высказать собственное мнение.Кроме того, они утверждают, что в ситуациях увеличения продаж они более мотивированы, например «К. попробовать это действительно несложно, и клиентам это очень понравится, как вы можете убедить »(эксперт С). В описании обучения, проведенного надзорным органом, четко указано, что сотрудники должны проводить сравнения с продуктами и предложениями других банков. Эффект от продаж будет в основном зависеть от способа подачи предложения и от того, насколько убедительным оно будет для покупателя. Утверждение часто повторяется: клиенту не нужно знать, что это ему нужно; мы должны продать его, чтобы Правление осталось довольным — Я и вы.Эксперт Д. — человек, проработавший в банковской сфере 10 лет. В его отношении мое внимание было обращено на то, что я испытал в своей профессиональной работе, а именно на то, что непосредственный руководитель во время встреч команды очень часто относился к нам безлично, т.е. наши продажи встречались с большим энтузиазмом со стороны Правления, — цитирует слова эксперта. показать, как менеджер хочет присвоить индивидуальные заслуги всей команде, чтобы никого не превозносить и не награждать признанием. Это повседневная реальность, чтобы вызвать чувство сомнения, но это связано только с неуверенностью в себе, чтобы иметь возможность уступить своему руководителю.Работодатель использует свое положение, например, для выполнения определенных обязанностей. В беседе с экспертом Э. — очень опытным советником состоятельного клиента, я слышал, как менеджер обратился к своему подчиненному с просьбой остаться в нерабочее время для оформления кредитной заявки. Об этом свидетельствует следующая цитата »Руководитель: А. Я должен обсудить с вами, это жизнь и смерть; Советник А .: Директор, что случилось ?; Супервайзер: В последний момент я получил на рассмотрение кредитную заявку, не могли бы вы рассказать, как обстоят дела с нашей продажей объема кредита? Завтра последний день месяца, может, его как-нибудь подтянуть ?; Советник А.: Директор, в этом месяце нам не хватает двух кредитных заявок на сумму 100 тыс. Злотых для разработки плана продаж. Супервайзер: A. Не могли бы вы взглянуть на это приложение? Если все будет согласовано, могу подписать и завтра утром отнесу в штаб. Советник: Я разберусь. (Эксперт E)

    Эксперт (E). признался, что только после устного заявления он понимает, что не закончит работу быстро и ему придется оставаться в нерабочее время, чтобы сдержать свое обещание. В следующий раз он научился различать запросы, от которых только Директор получил прибыль, и эти искренние намерения, и снова он не согласился пожертвовать семьей ради работы.Во время собеседований я довольно часто слышал, как эксперты копировали мой опыт ситуации, сотрудники просили прибавки. Можно сказать, что все эксперты единогласно представили одинаковые ситуации переговоров со своим руководителем. Разговор проходил на земле куратора, т.е. в его кабинете, если что-то уже было выиграно, то не так много, как ожидали — эксперт Д. подчеркнул, что такие переговоры совпали со словами «маленький беспроигрышный вариант для». мы оба — он получил маленькую копейку, и начальник был счастлив гораздо меньше, чем он мог дать.Негативные стрессовые ситуации — частое явление в работе банкира. Все специалисты рассказали мне, как к ним относился их руководитель. Они много раз слышали, что, если они не начнут продавать свои вклады, они могут попрощаться со своей работой, потому что Правление не будет содержать убыточное учреждение. Кроме того, такие слова, как «Я здесь главный» или «Помни, кто здесь главный», были на грани моббинга. Эксперты подчеркнули, что руководитель филиала проводил встречи, чтобы представить результаты продаж команды, и очень часто они оказывались очень близки к цели, тогда с большей волей и мотивацией они пытались выполнить поставленные перед ними задачи.Были и ситуации, когда на собраниях куратор подчеркивал, как к нему относились его начальство за неисполнение сделки — эксперт Б. говорил, что все чувствовали себя виноватыми за невыполнение планов. В такой ситуации вся команда знала, что их «накажут» отсутствием бонуса. Эксперты утверждают, что у некоторых из команд, в которых они работали, был свой бутликер, который по всем вопросам обращался к их руководителю. Очень часто возникали ситуации, когда его видели наедине с директором, а позже выяснилось, что он от этого больше извлекал выгоду. в виде более высоких дискреционных бонусов.Куратор всегда знал, что происходит в учреждении, и у кого с кем были определенные отношения. Эксперт Б. заявил, что в своей профессиональной карьере он всегда сталкивался с одним типом менеджеров, а именно с тем, кто всегда говорил, как случилось, что он стал менеджером, как складывалась его профессиональная карьера и сколько он сделал для своей команды. Он часто подчеркивал, что не может проверить депозитную документацию из-за более важных обязанностей. Кроме того, частое принуждение к большему участию в работе экспертов считалось их руководителями слишком незначительным.Встречи в понедельник были нацелены на обсуждение результатов, преднамеренное восхваление людей или унижение других вносили путаницу и дезориентацию в команду и, прежде всего, соперничество в команде.

    2.3 Сводка результатов

    Рассказ экспертов-судей, которых я опрашивал, приводит к следующим выводам:

    • Работодатель применяет к работнику методы манипуляции, которые используются более или менее умело,
    • Сотрудник часто не знает об используемых приемах манипуляции,
    • Сотрудник, который знает об использованных манипуляциях, менее восприимчив к ним, потому что может использовать врожденные защитные техники против манипуляций,
    • Манипуляция очень часто исчезает с угрозами и преследованием со стороны работодателя, что происходит из-за незнания непосредственным руководителем использования техник манипуляции.
    • Давление на продажи, то есть на результат, оказывает большее давление на сотрудника, которого часто душат и запугивают.

    Мое исследование показывает — на уровне начального изучения — современное управление персоналом высшего уровня в банковской иерархии. Поведенческие модели дублируют и отражают реальную работу в банковском секторе, о которой рядовой клиент не будет знать. Применение описанных выше методов исследования имело как положительные, так и отрицательные стороны.Это позволило проникнуть в роль банкира, который в повседневной профессиональной жизни был обречен на хронический стресс, а иногда и на моббинг. Ограничением исследования была субъективная оценка опрошенных и их индивидуальное восприятие определенного поведения и утверждений, которые могли быть представлены совершенно иначе третьей стороной. В исследовании не было возможности случайного отбора, экспертами были колледжи с работы и университеты, которые были сотрудниками банковского сектора на очень схожих должностях.

    3.1 Ограничения исследовательской работы

    Выводы для будущих исследований заключаются в увеличении области исследования и экспертной группы. В качестве расширения вопросов, изученных мной, мы должны добавить индивидуальные отношения между клиентом-работником-работодателем из-за иерархии должностей и личных связей, которые могут создавать отношения, которые в проведенных исследованиях не могли быть зафиксированы. В дальнейшем вопросы работы должны быть распространены на следующие направления исследований: использование манипуляции в отношениях между клиентом и консультантом клиента, использование манипуляции в отношениях между менеджером и директором по продажам, использование манипуляции в отношениях между директором по продажам. и менеджмент банка, сравнение отношений по частоте манипуляций между различными банковскими структурами.Торговые отношения и готовность каждой стороны получить прибыль влияют на последовательность поведения. Увеличение количества опрошенных позволит более внимательно изучить поведение человека и сделать более точные выводы о ситуации в действующих учреждениях. Дополнительным преимуществом будет возможность изучения области взаимоотношений во всей иерархии управления человеческими ресурсами в банковском секторе наряду с анализом связей отдельных позиций с учетом акцента на самом низком уровне, т.е.е. клиентские консультанты. Подводя итог, по мнению судей-экспертов, более слабые подразделения не справляются с влиянием третьих лиц. Люди, которые более уверены в себе и психологически устойчивы к манипуляциям, обычно становятся преступниками, то есть манипуляторами. Методы влияния распространяются на обучение менеджеров, но также и на консультантов по работе с клиентами, которые, как ожидается, будут влиять на клиентов таким образом. Вопреки внешности, несмотря на свои знания, они не могут защитить себя от манипуляций из-за страха и страха потерять работу

    • Ахтцигера, А., Алош-Феррер, К., Вагнер, А. (2018). Социальные предпочтения и самоконтроль. Журнал поведенческой и экспериментальной экономики, 74, 161-166. Crossref
    • Альвессон М., Робертсон М. (2015). Деньги имеют значение: маневрирование тефлоновой идентичностью в инвестиционно-банковском секторе. Исследования организации, 37 (1), 7-34. Crossref
    • Аронсон, Э., Робин, М. (2012). Социальная психология. Доходы и расходы.
    • Бек, Г. (2007). Мануал манипуляций запрещенной риторикой. Гелион.
    • Чалдини, Р.Б. (2013). Оказание влияния на людей. Теория и практика. GWP.
    • Долинский, Д. (2005). Техники социального воздействия. Ученый.
    • Хупес, Дж. (2003). ЛОЖНЫЕ ПРОРОКИ Гуру, создавшие современный менеджмент, и почему их идеи плохи для современного бизнеса. Издательство «Персей».
    • Джонсон, C.L. (2003). Управляющий мафией. Корпоративное руководство Макиавелли. Книга и знания.
    • Кауфман, Б. (2014). Историческое развитие Americam HRM в широком смысле. Crossref
    • Обзор управления человеческими ресурсами, 24 (3), 196-218.
    • Костера, М. (2015). Методы исследования в управлении гуманитарными науками. Седно.
    • Кинг, М. (2013). Проблема с манипуляциями. Этика, Международный журнал социальной, политической и правовой философии, 124 (1), 65-8. Crossref
    • Кизиньчук, С. (2011). Приемы манипуляции. Мудрые слова.
    • Пьетрон-Пищек, А. (2007). Мотивация сотрудников. Издательство Марина.
    • Сулковски, Л. (2014). От фундаменталистской к плюралистической эпистемологии организационной культуры.Журнал критических исследований организации, 12 (4), 59-77.
    • Witkowski, T. (2000). Психоманипуляции. Как их распознать и как с ними бороться. Издательство «Библиотека модератора ЮНУС».
    • Зимбардо, П.Г., Рух, Ф.Л. (2002). Психология и жизнь. Научное издание Польской академии наук.

    Государственная налоговая служба усилит противодействие конверсионным центрам и манипуляциям с отчетностью по НДС

    Государственная налоговая служба Украины должна аккумулировать все усилия для наполнения государственного бюджета.Для этого будет проведен тщательный анализ всех внешних и внутренних факторов, влияющих на выполнение показателей. Об этом заявил председатель ГНС Сергей Верланов во время первого конференц-звонка в налоговой службе.

    Сергей Верланов также обозначил две основные задачи новой налоговой службы. Первый — это обслуживание налогоплательщиков. Налоговая служба должна иметь все необходимые услуги и в целом быть новаторской как служба власти, а также быть партнером для бизнеса.

    Вторая задача — выполнение доходной части бюджета, которая активно прорабатывается в налоговой службе.При максимальном развитии сферы услуг увеличится добровольный характер уплаты налогов и, соответственно, увеличится доходная часть бюджета.

    «Стиль новой налоговой службы — меньше говори, больше делай. Мы будем работать над тем результатом, который будет отражен в конкретных цифрах — доходной части бюджета », — подчеркнул председатель ГНС.

    В ходе телефонной конференции были определены основные меры по наполнению государственного бюджета индивидуальными налогами и акцентированию внимания на рисках и резервах.Особое внимание ГНС уделит анализу рисков в налоговых отношениях в сегменте конверсионных центров и лиц, манипулирующих налоговой отчетностью. Проведенный анализ выполнения индикативных показателей показывает, что невыполнение бюджетных показателей в Управлении крупных налогоплательщиков больше, чем в головных офисах в регионах. Например, в августе 2019 года выполнение показателей Офиса составило 88,9%, в то время как все головные офисы выполнили показатель в августе на 96.1%.

    На невыполнение УПД по крупным налогоплательщикам индикативных показателей в 2019 году повлияло несколько факторов.

    Во-первых, это низкий уровень проработки плательщиков категории риска «выгодоприобретатель». Как следствие, наблюдается отрицательная тенденция в формировании налоговых схем с конечными бенефициарами. Как следствие, наблюдается отрицательная динамика в формировании налоговых схем с конечными бенефициарами.

    Во-вторых, это несоблюдение показателей НДС.В январе-августе 2019 года ГНС ​​в целом выполнила показатель собираемости НДС на уровне 104,3%, тогда как Управление по крупным налогоплательщикам — только 88,5%. Это самый низкий показатель среди всех структурных подразделений ГНС.

    В-третьих, снижение фискальной эффективности НДС крупных налогоплательщиков за счет декларирования налогового кредита на уровне налоговой отчетности. В частности, это также происходит из-за увеличения числа случаев регистрации TD / CA с нарушением установленных законом сроков, что приводит к формированию налогового кредита.