Стадии эпигенетической концепции жизненного пути личности: Эпигенетическая теория развития личности Э.Эриксона

Опубликовано 29.07.202330.04.2023 автором alexxlab

Содержание

Марина Хилько, Мария Ткачева Возрастная психология. Конспект лекций

База данных защищена авторским правом ©dogmon.org 2023
обратиться к администрации

Марина Хилько, Мария Ткачева

Возрастная психология. Конспект лекций

Непосредственной сдаче экзамена или зачета по любой учебной дисциплине всегда предшествует краткий период, когда студент должен сосредоточиться, систематизировать свои знания. Выражаясь компьютерным языком, он должен «вывести информацию из долговременной памяти в оперативную», сделать ее готовой к немедленному и эффективному использованию. Специфика периода подготовки к экзамену или зачету заключается в том, что студент уже ничего не изучает (для этого просто нет времени): он лишь вспоминает и систематизирует изученное. Предлагаемое пособие поможет студентам в решении именно этой задачи применительно к курсу «Возрастная психология».

Издательство: Юрайт, 2010г.

Каталог: book -> age psychology
age psychology -> А. И. Герцена Л. М. Шипицына, Е. С. Иванов нарушения поведения учеников вспомогательной школы
age psychology -> —
age psychology -> К 90 На приеме у психолога подросток: Пособие для практических психологов. Спб.: Изд-во ргпу им. А. И. Герцена; Издательство «союз», 200! [Серия «Практическая психология»]. 350 с
age psychology -> Давыдов В. В. Научные достижения Д. Б. Эльконина в области детской и педагогической психологии Раздел I. Природа детства и его периодизация Введение в детскую психологию

age psychology -> Хотя консультирование населения представляет собой новый вид практической деятельности психологов, строится оно сегодня не на «пустом месте»
age psychology -> Сиротюк А. Л. Нейропсихологическое и психофизиологическое сопровождение обучения
age psychology -> Вахромов Евгений Евгеньевич
age psychology -> Справочник «Костромина, С. Справочник школьного психолога»
age psychology -> Валерий Михайлович Астапов Тревожность у детей

Скачать 2. 28 Mb.

Поделитесь с Вашими друзьями:

Возрастная периодизация Э. Эриксона

Третье десятилетие жизни — время создания семьи. Оно приносит любовь, понимаемую Э. Эриксоном в эротическом, романтическом и нравственном смысле. В браке любовь проявляется в заботе, уважении и ответственности за спутника жизни.

Неспособность любить, устанавливать близкие доверительные отношения с другими людьми, предпочтение поверхностных контактов приводит к изоляции, чувству одиночества. Зрелость, или средний возраст, — седьмая стадия развития личности, необычайно длительная. Решающим здесь становится «отношение человека к продуктам своего труда и к своему потомству», забота о будущем человечества. Человек стремится к продуктивности и творчеству, к реализации своих возможностей передать что-то следующему поколению — собственный опыт, идеи, созданные произведения искусства и т.

д.

Желание внести свой вклад в жизнь будущих поколений является естественным, в этом возрасте оно реализуется, прежде всего, в отношениях с детьми. Э. Эриксон подчеркивает зависимость старшего поколения в семье от младшего. Зрелый человек нуждается в том, чтобы быть нужным.

Если продуктивность не достигается, если нет потребности в заботе о других людях, делах или идеях, появляется безразличие, сосредоточенность на себе. Тот, кто балует себя как ребенка, приходит к застою, обеднению личной жизни.

Последняя стадия, поздняя зрелость, становится интегративной: в это время «созревают плоды семи предшествовавших стадий». Человек принимает пройденный им жизненный путь как должный и обретает целостность личности.

Только сейчас появляется мудрость. Взгляд в прошлое дает возможность сказать: «Я доволен». Дети и творческие достижения воспринимаются как продолжение себя, и страх смерти исчезает.

Не ощущают целостность своего «Я» люди, недовольные прожитой жизнью, считающие ее цепью ошибок и нереализованных возможностей.

Невозможность что-то изменить.

Заключение

Концепция Э. Эриксона называется эпигенетической концепцией жизненного пути личности. Как известно, эпигенетический принцип используется при изучении эмбрионального развития. Согласно этому принципу все, что растет, имеет общий план. Исходя из этого общего плана, развиваются отдельные части. Причем каждая из них имеет наиболее благоприятный период для преимущественного развития. Так происходит до тех пор, пока все части, развившись, не сформируют функциональное целое. Эпигенетические концепции в биологии подчеркивают роль внешних факторов в возникновении новых форм и структур и тем самым противостоят преформистским учениям. С точки зрения Э. Эриксона, последовательность стадий – результат биологического созревания, но содержание развития определяется тем, что ожидает от человека общество, к которому он принадлежит.

По Э. Эриксону, любой человек может пройти все эти стадии, к какой бы культуре он не принадлежал, все зависит от того, какова продолжительность его жизни.

Периодизация Э. Эриксона широко используется в мировой психологии и основана на выделении существенных особенностей самого развития (соматическое развитие, социальное развитие и развитие сознательного Я) и позволяет ответить на вопросы, что, как, почему, и в каком направлении изменяется.

Эрик Эриксон, один из наиболее выдающихся эго-психологов, сделал упор на динамику развития личности на протяжении жизненного цикла.

Он рассматривал личность как объект влияния социальных и исторических сил.

Согласно его эпигенетической концепции развития человека, каждая стадия жизненного цикла наступает в оптимальное время.

Последовательное развертывание жизненных стадий есть результат взаимодействия биологического созревания индивидуума с расширяющимся пространством его социальных связей.

Оценивая осуществленную работу, Э.

Эриксон признавал, что его периодизацию нельзя рассматривать как теорию личности. По его мнению, это лишь ключ к построению такой теории.

Завершить изложение концепции Э. Эриксона можно словами его любимого философа Кьеркегора: «Жизнь может быть понята в обратном порядке, но прожить ее надо с начала».

Список использованной литературы

Абрамова Г.С. «Возрастная психология»: Учебное пособие для студентов вузов. – 5 изд. – М.: Академический проект: Альма Матер, 2008.

Гиппенрейтер Ю.Б., Введение в общую психологию. Курс лекций. – М.: 2003.

Коломинский, Человек: психология. – М.: Просвещение, 1986.

Маклаков А.Г., Общая психология. – СПб.: Питер, 2007.

Немов Р.С. «Психология»: Учеб. для студентов высш. пед. учеб. заведений: В 3 кн. 3. Общие основы психологии. – 6-е изд. – М.: Гуманит. изд. Центр ВЛАДОС, 2005.

Немов Р.С., Психология: Учеб. Для студ. Высших пед. Учеб. Заведений: в 3 кн.: кн.3: Экспериментальная педагогическая психология и психодиагностика. – М.: Просвещение: ВЛАДОС, 2004.

Общая психология под ред. Петровского А.В. – М.: Просвещение, 1986.

Сапогова Е.Е. «Психология развития человека» учебное пособие для студентов вузов – М.:Аспект Пресс, 2005.

Степанов С.С. «Век психологии: имена и судьбы». – М.: Изд-во Эксмо, 2007

Поведенческая эпигенетика: как воспитание формирует природу | BioScience

Однояйцевые близнецы имеют одинаковые гены. Тем не менее, как личности, они могут быть совершенно непохожими в поведении, характере, состоянии здоровья и даже внешнем виде, и с возрастом они становятся все более разными. Как гены, которые кажутся идентичными, могут производить такие разные эффекты?

Большая часть ответа, по мнению ученых, заключается в эпигенетике — в том, как воспитание формирует природу. Эпигенетические механизмы — это молекулярные события, которые управляют тем, как окружающая среда регулирует геномы организмов. Эпигенетические процессы приводят к индивидуальным различиям во внешности, физиологии, познании и поведении — группе черт, известных как фенотип . Ученые находятся на самых ранних стадиях их изучения. Цель состоит в том, чтобы взломать один из самых сложных черных ящиков природы: объяснить, как жизненный опыт трансформируется в постоянные изменения в функциях и поведении организма.

За свою короткую историю эпигенетические исследования в основном концентрировались на раннем развитии организмов. Одним из направлений этих исследований является развитие поведения, и у этого направления исследований теперь есть собственное название: Поведенческая эпигенетика 9. 0006 относится к изучению того, как сигналы из окружающей среды запускают молекулярно-биологические изменения, которые изменяют то, что происходит в клетках мозга. Здесь термин окружающая среда охватывает почти все, что происходит на каждом этапе жизни: социальный опыт; питание; гормоны; и токсикологическое воздействие, которое происходит пренатально, постнатально и во взрослом возрасте. Если исследования эпигенетики находятся в зачаточном состоянии, то исследования поведенческой эпигенетики находятся в зачаточном состоянии.

Несмотря на свое зачаточное состояние, поведенческая эпигенетика уже является обширной темой, изобилующей сложностями, которые становятся все более запутанными с каждым днем. Открытия, кажется, ведут не к озарению, а к большему количеству вопросов, и у нас есть место, чтобы коснуться лишь некоторых из них. Тем не менее, поведенческая эпигенетика считается многообещающей для объяснения и, возможно, даже решения огромных медицинских проблем, таких как умственная отсталость, аутизм, шизофрения и нейродегенеративные расстройства, и даже социальных проблем, таких как старение, зависимость, самоубийство, жестокое обращение с детьми. и детской безнадзорности.

Обучение и запоминание

В основе любого поведения лежит обучение и память. В настоящее время показано, что эпигенетические модификации ряда генов участвуют в обучении и запоминании.

Дж. Дэвид Суитт, директор Института мозга Макнайта при Алабамском университете в Бирмингеме, отмечает поразительную параллель между процессами развития и механизмами памяти — изменениями, вызванными опытом — в нервной системе взрослых. «Дело не только в том, что развитие и поведенческая память являются грубыми аналогами друг друга, но скорее в том, что они являются молекулярными гомологами друг друга», — говорит он. Два наиболее изученных эпигенетических процесса — регуляция структуры трехмерной ДНК и связанных с ней белков, а также химическая корректировка ДНК с помощью таких механизмов, как модификация гистонов, — важны как для развития, так и для формирования долговременной памяти. «Это как если бы эволюция была эффективной в наборе молекулярных механизмов, которые клетки используют для запуска постоянных изменений. Он использует эти механизмы в процессе развития, когда формирует организм, превращая эмбриональную стволовую клетку в нейрон или клетку печени», — говорит он. «Затем во взрослой нервной системе он использует некоторые из тех же самых механизмов, чтобы вызвать зависящие от опыта, стойкие изменения в функции нейронов в нервной системе».

Несколько исследований установили, что как метилирование ДНК, так и модификации гистонов необходимы для обучения и запоминания. Некоторые примеры основаны на условных рефлексах страха, когда мыши учатся демонстрировать страх перед определенным местом, где они подверглись удару электрическим током. После этого кондиционирования ДНК-метилтрансфераза, фермент, который прикрепляет метильную группу к ДНК, увеличивается в гиппокампе, области мозга, где формируются воспоминания. Ингибирование фермента предотвращает формирование воспоминаний. Формирование воспоминаний и запоминание этого контекстуального страха также повышает ацетилирование гистонов в гиппокампе. Таким образом, блокирование ацетилирования гистонов препятствует поведению, обычно связанному со страхом, но блокирование деацетилирования обращает эти эффекты вспять, а также усиливает формирование воспоминаний о страхе.

Открыть в новой вкладкеСкачать слайд

Эпигенетика может выполнять важные функции на раннем этапе развития и в ответ на различные факторы окружающей среды. Некоторые из предполагаемых механизмов включают метилирование ДНК, упаковку ДНК гистонами и модификации гистонов. Иллюстрация: Национальные институты здоровья.

Раньше считалось — и в какой-то степени все еще остается — что исследователи считали, что после создания эпигенетических меток — особенно метилирования ДНК — они неизменны, за исключением особых случаев, таких как рак. Центральная догма диктовала, что метки закладываются, когда определяется судьба клетки, и что эти метки остаются неизменными до конца жизни животного.

А теперь выносим домой сообщение из лаборатории Свитта и других пионеров поведенческой эпигенетики нервной системы млекопитающих, таких как Майкл Мини из больницы Дугласа и Моше Шиф из Макгилла, оба в Монреале, и Эрик Нестлер на горе Синай в Нью-Йорке. Город, как раз наоборот. По словам Суитта, недавняя работа лабораторий, изучающих эту новую область поведенческой эпигенетики, показала, что существует динамическая регуляция эпигенетических меток в неделящихся клетках зрелой нервной системы. По крайней мере часть генов подвергается активному деметилированию и реметилированию, что обусловлено окружающей средой или опытом. Этот динамизм, по его словам, может привести либо к преходящим, либо к стойким функциональным изменениям в нервной системе.

Недавняя работа Свитта касалась потенциальной роли метилирования ДНК в регуляции долговременного хранения памяти в коре головного мозга. Он и его коллеги сообщили, что введение ингибиторов ДНК-метитрансфераз в переднюю поясную извилину коры животного через месяц после того, как оно чему-то научилось, частично стирает эту память, уменьшая ее наполовину. По словам Суитта, роль метилирования ДНК в хранении долговременной памяти в настоящее время широко открыта и находится в центре внимания его лаборатории.

Влияние мамы и папы

Эпигенетика родительской заботы началась около двух десятилетий назад, когда Майкл Мини и его коллеги показали, что стиль материнства крыс влияет на реакцию их крысят на стресс во взрослом возрасте в результате воздействия на глюкокортикоидный рецептор в гиппокампе. Потомство заботливых матерей, как правило, менее тревожно, чем дети более апатичных матерей. Исследователи из Монреаля показали, как ранний опыт может формировать поведение взрослого животного и даже восприимчивость к болезням, и они приписали эти открытия генным изменениям, вызванным эпигенетическими событиями.

Химические вещества окружающей среды также могут влиять на поведение родителей и потомства. Было проведено множество исследований вездесущего эндокринного разрушителя бисфенола А, который изменяет метилирование ДНК. Он оказывает очень много эффектов на крыс и мышей, получавших лечение во время беременности, как на реципиентов, так и на их потомство. Обучение, память и поведение, включая материнское поведение, кажутся особенно затронутыми. Например: леченные мамы меньше вылизывают и ухаживают за своими щенками, а щенки, как правило, меньше исследуют и ведут себя более тревожно, избегая новых мест.

Исследователи из лаборатории Фрэнсис Шампейн в Колумбийском университете в Нью-Йорке сравнивают социальное обогащение с социальной изоляцией или социальным обеднением у грызунов вскоре после их рождения, изучая, как эти разные среды изменяют гены, управляющие социальным и репродуктивным поведением. Лаборатория Шампани входит в число нескольких лабораторий, демонстрирующих, что социальный опыт, в частности, социальный опыт, имеющий отношение к развитию млекопитающих, может вызывать эпигенетические изменения. Эти исследователи изучают не только крайности материнской заботы, но и то, как естественные различия в стилях материнства могут вызывать значительные различия в эпигенетических профилях.

Их последняя работа определяет результаты совместного выращивания мышей. Совместное выращивание, естественное для мышей, но редко встречающееся в лаборатории, вызывает множественные изменения как в мозге, так и в поведении, которые сохраняются из поколения в поколение, даже у тех потомков, которые не выросли в общем гнезде.

Значительно увеличилось количество исследований опыта отцов и того, как он передается потомству, говорит Шампань. Отцовские эффекты могут быть особенно полезными для выявления искажающих факторов в эпигенетических исследованиях, потому что то, что отцы передают в биологию потомства, происходит только через сперму и любые эпигенетические метки, которые они сохраняют. Нет ни цитоплазмы, ни митохондрий, ни матки, ни беспорядочного материнского поведения, усложняющего интерпретацию. «Это способ увидеть, есть ли какие-то эпигенетические изменения в зародышевых клетках», — говорит она.

Воздействие на самцов лабораторных животных химических веществ и других токсинов, разрушающих эндокринную систему, вызывает поведенческие эффекты у их потомства, даже если воздействие происходит задолго до спаривания. Когда самцы мышей и крыс подвергаются воздействию алкоголя перед спариванием, их потомство хуже справляется с различением пространственных задач и становится более агрессивным, больше рискует и демонстрирует более тревожное поведение, чем потомство животных, не подвергавшихся воздействию алкоголя. У мужчин, подвергшихся воздействию кокаина, рождается потомство с меньшим мозгом и дефицитом внимания и оперативной памяти. Даже самцы, подвергшиеся воздействию токсинов во время собственного эмбрионального развития, передают пагубные последствия своему потомству. Во всех приведенных здесь примерах наблюдались эпигенетические изменения, особенно в метилировании ДНК.

Импринтинг

Лошади и ослы являются непарнокопытными, но миллионы лет назад их эволюция разошлась. Тем не менее, они достаточно близки, чтобы скрещиваться. Но гибриды, которые они производят, выглядят по-разному в зависимости от того, является ли мать лошадью или ослицей. Если она лошадь, то ее ребенок — мул, и у него очень длинные уши. Если она ослица, то ее ребенок — лошак. Лошаки встречаются редко, но обычно они меньше мулов и с более короткими ушами.

Люди уже тысячи лет знают, что гибриды лошади и осла различаются в зависимости от того, какой вид является матерью, а какой отцом. Процесс, который считается ответственным за эти различия — 9Геномный импринтинг 0005 — известен всего несколько десятилетий. Геномный импринтинг — это эпигенетический механизм, одна из форм биологической наследственности, которая действует вне традиционного менделевского режима. Импринтинг является особенно полезной моделью для исследования регуляции эпигенетического гена и основным источником эпигенетической регуляции в головном мозге.

Открыть в новой вкладкеСкачать слайд

Лошади — редкие гибриды лошади и осла, рожденные от матерей-ослиц. Различия между мулами и лошаками являются результатом геномного импринтинга, подавления генов одного или другого родителя. Фото предоставлено: Sage Ross («Ragesoss»), wikimedia.

При геномном импринтинге метилирование ДНК подавляет некоторые гены или кластеры генов — в яйцеклетке, сперме или зиготе — в зависимости от того, от какого родителя они произошли. Для импринтированного гена аллель от одного родителя или от другого отключена и не производит никакого продукта. Другой аллель экспрессируется и дает характерные результаты у потомства. Таким образом, хромосомы мамы и папы функционально не одинаковы.

Импринтинг необходим для нормального развития, хотя, если функционирующий импринтированный ген дефектен, как это иногда случается, результат также может быть фатальным или, по крайней мере, инвалидизирующим. Около 30 серьезных заболеваний связаны с нарушением импринтинга. Некоторые из них редки, но более распространенные заболевания, такие как рак и аутизм, также связаны с геномным импринтингом.

Цветковые растения используют геномный импринтинг, но среди животных его открыли только плацентарные млекопитающие. Есть сходство между импринтингом у растений и млекопитающих и даже сходство в гипотезах о том, почему импринтинг возник и поддерживается, но здесь мы сосредоточимся на млекопитающих. Многое в отношении эволюции импринтинга остается неясным, но кажется очевидным, что импринтинг развился в разных участках генома на разных стадиях эволюции млекопитающих и что, как только импринтинг развился в одном месте, этот сайт остается импринтированным.

Большинство известных импринтированных генов участвуют в плацентарном и эмбриональном развитии, а также в росте плода, что подтверждает основное представление о том, почему возник геномный импринтинг: это эволюционная битва полов, обычно называемая конфликтной гипотезой . В интересах мамы сохранять ресурсы и поровну распределять их среди своих потомков, у которых могут быть разные отцы, путем торможения генов, которые способствуют сильному росту любого отдельного эмбриона. Папа заинтересован в том, чтобы его потомство процветало и монополизировало ресурсы мамы, отключая гены, препятствующие росту.

Год назад было идентифицировано около 100 импринтированных генов, и многие из них были активны в головном мозге. Исследователи полагали, что отцовские гены преимущественно подавляются в коре головного мозга, а материнские гены подавляются в гипоталамусе. В августе 2010 года исследователи из Гарварда переписали этот сценарий. Они сообщили об обнаружении более 1300 импринтированных генов в мозгу мыши. «Импринтинг в основном рассматривался в контексте развития. Были сообщения о потенциальной важности для функции мозга, но я думаю, что наша работа позволила выявить эту важность», — говорит старший автор Кэтрин Дюлак.

Суитт, не участвовавший в исследовании, говорит, что оно «фундаментально меняет представление о роли эпигенетических механизмов в контроле функций нервной системы. Это гораздо более распространено, чем кто-либо мог себе представить». Но он отмечает, что до сих пор остается открытым вопрос, какова функциональная роль этих различных механизмов импринтинга.

Есть, конечно, сложности, указывает Кристофер Грегг, первый автор статьи. Эти 100 ранее идентифицированных импринтированных генов являются тем, что он называет «каноническими», благодаря чему все копии импринтированного аллеля одного пола подавляются. Эта оценка, вероятно, остается верной, говорит Грегг. Исследование показало, что большинство импринтированных генов не демонстрируют шаблон «все или ничего». В некоторых случаях копия одного родителя молчала в одних тканях, но нормально работала в других, тогда как копия другого родителя действовала наоборот. Почти 350 импринтированных генов были выключены только у одного пола или у другого. Различные гены также были импринтированы у эмбрионов и взрослых особей. В мозгу эмбриона около 60% молчащих генов принадлежали отцу. У взрослых соотношение было обратным и более заметным: 70 процентов импринтированных материнских генов были выключены, и эффект был особенно выражен в коре и гипоталамусе.

Один особенно драматический пример эффектов импринтинга был опубликован в январе 2011 года. Среди импринтированных генов, которые влияют на рост плода, метаболизм и накопление жира, есть белок 10, связанный с рецептором фактора роста (Grb10). У мышей папина копия обычно работает в мозгу, а мамина — в остальном теле. Как и предсказывает конфликтная гипотеза, подавление материнского аллеля Grb10 приводит к более крупным и тяжелым детям, но подавление отцовского аллеля оказало непредвиденное влияние на поведение: оно сделало мышей более доминирующими. Когда две незнакомые друг с другом мыши встречаются экспериментально в узкой стеклянной трубке, одна из них обычно отступает. Мыши с заглушенным отцовским геном никогда этого не делали. Они обычно доминировали над мышами дикого типа, вылизывая их часто и так агрессивно, что те вырывали усы и наносили другие травмы. Пол не имел значения для такого поведения; социальное доминирование имело место независимо от того, была ли измененная мышь самцом или самкой.

Почему этот ген в процессе эволюции вызывал совершенно разные эффекты в разных тканях, неизвестно. Исследователи предполагают, что очевидная функция немолчаливой копии отца, сдерживание агрессивного поведения и избегание конфликтов, «может рассматриваться как не склонный к риску фенотип, направленный на максимизацию репродуктивного успеха путем избегания потенциально пагубных последствий борьбы за социальный статус. ” Ген, по их словам, вероятно, сохранился у людей.

Эпигенетика через поколения

Как далеко во времени могут распространяться родительские эпигенетические эффекты? В одиночных клетках и растениях он появляется довольно много поколений. Имеющиеся на сегодняшний день данные свидетельствуют о том, что у животных поведенческие эффекты проявляются у потомства, поколения F1, и даже у прародителей, F2, а затем, по-видимому, исчезают. Шампань указывает, что в широком эволюционном плане передача социального опыта одного поколения от поколения к поколению была бы невыгодной. Обстоятельства меняются, и через несколько поколений социальный опыт может оказаться неуместным или даже вредным.

Технические пояснения

Эпигенетика — это общий и неточный термин для беспорядочного набора биологических процессов, которые действуют «над генами». Обычно говорят, что эти механизмы модифицируют действие генов, не изменяя их последовательности, и часто говорят, что они включают и выключают гены или активируют и деактивируют их.

Пуристы настаивают на том, что эти механизмы должны передаваться по наследству во время деления соматических клеток или в зародышевой линии. И все же процесс, который, вероятно, не является наследственным, посттрансляционная модификация гистонов, всегда находится в списке эпигенетических механизмов и тщательно исследуется. Гистоны — это белки, которые напоминают катушки для намотки ДНК достаточно туго, чтобы заполнить ядро клетки. В эпигенетическом режиме гистоновые белки химически модифицируются, например, путем добавления или удаления метильной группы, ацетильной группы или других химических меток. Метилирование гистонов характерно сжимает ДНК, ограничивая доступ к генам. Ацетилирование гистонов распутывает ДНК, делая гены более доступными.

Другим главным направлением эпигенетического внимания было метилирование ДНК, пометка определенных точек на молекуле ДНК метильной группой. Метилирование ДНК, которое обычно (но не всегда) заставляет гены молчать, также является главной темой этой статьи.

Некодирующая РНК обычно входит в список эпигенетических механизмов, но о ее эпигенетических особенностях известно гораздо меньше. Некоторые специалисты также включают прионы, потому что они изменяют форму белка, сохраняя при этом его первоначальный состав. Некодирующие РНК, наряду с метилированием ДНК и модификацией гистонов, обсуждались в предыдущей статье по основам эпигенетики «Эпигенетика и развитие», появившейся в BioScience в октябре 2009 года.

Было проведено несколько исследований на людях, но одно, в ходе которого были изучены приходские записи девятнадцатого и начала двадцатого веков из северной Швеции, показало, что риск диабета, сердечно-сосудистых заболеваний и ранней смерти связан у мужчин. (но не женщины) с дедушками, у которых было много еды незадолго до полового созревания.

Шампейн указывает на исследования на мышах, показывающие, что воздействие химических веществ, разрушающих эндокринную систему, по-видимому, оказывает воздействие, которое сохраняется до поколения F5, «что действительно предполагает, что должно быть какое-то зародышевое включение эпигенетических изменений», — говорит она. Она отмечает, что проводить исследования сложных организмов на разных поколениях сложно, а мыши — сложные организмы. «Многие люди сейчас пытаются включить это в свои исследования, чтобы мы могли увидеть, что передается из поколения в поколение и сколько поколений это может сохраняться».

Пот добавляет: «Разумно предположить, что эти трансгенерационные эффекты будут иметь, так сказать, период полураспада, что они, вероятно, будут длиться два, три, четыре поколения, а затем могут вернуться к исходному исходному состоянию. Но на самом деле этот вопрос еще не решен, по крайней мере, с точки зрения систем млекопитающих». Он отмечает, что технические достижения означают, что теперь исследователи могут напрямую измерять эпигенетические метки, такие как метилирование ДНК. Становится возможным задаться вопросом, является ли молекулярная метка недолговечной или действительно наследуемой в бесконечно повторяющемся смысле. «Люди просто не проводили эксперименты с системами млекопитающих, чтобы попытаться это выяснить».

На пути к будущему эпигенетики

Суитт считает, что понимание роли эпигенетических механизмов в регулировании фундаментальной клеточной биологии будет иметь преобразующее значение. Он утверждает: «Это чем-то похоже на появление молекулярной биологии в биологических науках в 70-х годах. Эти эпигенетические молекулярные механизмы будут проникать во все аспекты функциональной клеточной биологии к тому времени, когда все это будет выяснено». Однако, как и другие исследователи, он подчеркивает, что для реализации огромных перспектив эпигенетики потребуется огромный объем работы и много времени. Между тем, фармацевтические исследователи проголосовали ногами. В их журналах появляется все больше статей о перспективах использования эпигенетических механизмов для лекарственной терапии.

Препятствия, оставшиеся перед исследованиями в области эпигенетики, также огромны. Шампанское подчеркивает степень контроля, необходимого в помещении для лабораторных животных для проведения эпигенетических исследований в течение нескольких поколений. Она также указывает, что исследования на людях ограничены, потому что доступ к ткани ограничен. Получение мозговой ткани от живых людей не вариант, и не ясно, будет ли кровь когда-либо приемлемой суррогатной тканью, особенно для поведенческой эпигенетики. «Нам нужно еще много работать над этим», — говорит она.

Возможно, даже более сложной, чем лабораторные препятствия, является задача управления и обмена многими терабайтами данных, которые генерируются исследованиями в области эпигеномики. В прошлом году члены Консорциума эпигеномного картографирования дорожной карты Национального института здравоохранения посетовали: «Огромный объем и сложность данных, сгенерированных консорциумом, раздвинули границы существующих инструментов анализа и визуализации».

Но если в будущем эпигенетическое перепрограммирование клеток, особенно нейронов, потенциально может исправить (или даже предотвратить) психические расстройства, старение и социальные болезни, такие как зависимость и самоубийство, сколько времени пройдет, прежде чем мы попытаемся руку на такие эпигенетические улучшения?

Опыт и социальная среда играют роль — возможно, ключевую роль — в развитии.

Примечания автора

Табита М. Пауледж ([email protected]) — независимый научный писатель, проживающий в Тусоне, штат Аризона.

Может ли травма передаваться из поколения в поколение?

Загрузка

(Изображение предоставлено Alamy/Getty Images/BBC)

Марта Энрикес

26 марта 2019 г.

Наши дети и внуки формируются генами, которые они унаследовали от нас, но новое исследование показывает, что трудности или насилие также могут оставить свой след.

В 1864 году, ближе к концу Гражданской войны в США, условия в конфедеративных лагерях для военнопленных были наихудшими. В некоторых лагерях была такая переполненность, что у заключенных, солдат армии Союза с севера, каждый имел квадратные метры могилы. Резко возросла смертность заключенных.

Для тех, кто выжил, мучительные переживания запомнились многим на всю жизнь. Они вернулись в общество с ослабленным здоровьем, худшими перспективами трудоустройства и меньшей продолжительностью жизни. Но влияние этих невзгод не остановилось на тех, кто их испытал. Это также повлияло на детей и внуков заключенных, которые, по-видимому, передавались по мужской линии в семье.

Несмотря на то, что их сыновья и внуки не страдали от тягот лагерей для военнопленных – и если их детство было хорошо обеспечено – уровень смертности среди них был выше, чем среди населения в целом. Оказалось, что военнопленные передали какой-то элемент своей травмы своим потомкам.

Вам также может понравиться:
• Что происходит, когда заканчивается еда?
• Влажные страны, которые пересыхают
• Почему все больше мужчин лишают себя жизни

Но, в отличие от большинства наследственных состояний, это не было вызвано мутациями самого генетического кода. Вместо этого исследователи изучали гораздо более неясный тип наследования: как события в жизни человека могут изменить способ экспрессии его ДНК и как это изменение может быть передано следующему поколению.

Это процесс эпигенетики, при котором читабельность или экспрессия генов модифицируется без изменения самого кода ДНК. Крошечные химические метки добавляются или удаляются из нашей ДНК в ответ на изменения в окружающей среде, в которой мы живем. Эти метки включают или выключают гены, предлагая способ адаптации к меняющимся условиям, не вызывая более постоянных сдвигов в наших геномах.

Последствия травмы могут отдаваться эхом в нескольких поколениях, от деда к их сыну, а затем к внуку (Фото: Alamy/Getty Images/BBC)

Но если эти эпигенетические изменения, приобретенные в течение жизни, действительно могут быть переданы последующим поколениям, последствия будут огромными. Ваш жизненный опыт, особенно травматический, окажет реальное влияние на вашу семью для будущих поколений. Растет число исследований, подтверждающих идею о том, что последствия травмы могут отразиться на поколениях посредством эпигенетики.

Для военнопленных в лагерях Конфедерации эти эпигенетические изменения были результатом крайней переполненности, плохих санитарных условий и недоедания. Мужчинам приходилось выживать на небольшом пайке кукурузы, и многие умерли от диареи и цинги.

«Это период сильного голода», — говорит автор исследования Дора Коста, экономист Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе. «Мужчины превратились в ходячие скелеты».

Коста и ее коллеги изучили медицинские карты почти 4600 детей, чьи отцы были военнопленными, сравнив их с более чем 15300 детьми ветеранов войны, которые не попали в плен.

У сыновей военнопленных смертность была на 11% выше, чем у сыновей ветеранов, не являющихся военнопленными. Исследователи обнаружили, что другие факторы, такие как социально-экономический статус отца, работа и семейное положение сына, не могут объяснить более высокий уровень смертности.

Эта избыточная смертность была в основном связана с более высокой частотой кровоизлияния в мозг. Сыновья ветеранов военнопленных также немного чаще умирали от рака. Но дочери бывших военнопленных оказались невосприимчивы к этим эффектам.

Этот необычный сцепленный с полом характер был одной из причин, по которой Коста подозревал, что эти различия в состоянии здоровья были вызваны эпигенетическими изменениями. Но сначала Коста и ее команда должны были исключить генетический эффект.

По какой-то причине кажется, что травма сильнее всего передается от отцов к сыновьям (Фото: Alamy/Getty Images/BBC)

«Могло случиться так, что генетическая черта, позволившая отцу выжить в лагере, например, склонность к ожирению, в обычное время проявляла себя плохо», — говорит Коста. «Однако, если вы посмотрите на семьи, вы увидите, что последствия есть только у сыновей, рожденных после, а не до войны».

Если бы это был генетический признак, то дети, рожденные до и после войны, с одинаковой вероятностью показали бы сокращение ожидаемой продолжительности жизни. После исключения генетической причины наиболее правдоподобным объяснением оставался эпигенетический эффект.

«Гипотеза состоит в том, что Y-хромосома оказывает эпигенетическое воздействие», — говорит Коста. Этот эффект согласуется с исследованиями в отдаленных шведских деревнях, где нехватка продовольствия оказывала влияние на поколения по мужской линии, но не по женской линии.

Но что, если этот повышенный риск смерти был вызван наследием травмы отца, которая не имеет ничего общего с ДНК? Что, если бы травмированные отцы с большей вероятностью жестоко обращались со своими детьми, что приводило к долгосрочным последствиям для здоровья, а сыновья несли на себе большую тяжесть этого, чем дочери?

Опять же, сравнение здоровья детей в семьях помогло исключить это. У детей, рожденных мужчинами до того, как они стали военнопленными, не было всплеска смертности. Но сыновья тех же людей после их пребывания в лагере для военнопленных сделали это.

«Это случай исключения других возможных вариантов», — говорит Коста. «Многое из этого является доказательством путем исключения и наиболее последовательным объяснением».

Многие случаи, когда считается, что травма отразилась из поколения в поколение посредством эпигенетики у людей, связаны с самыми мрачными моментами в истории. Считается, что войны, голод и геноцид оставили эпигенетический след на потомках тех, кто от них пострадал.

Эпигенетический сигнал у детей людей, переживших травматический опыт, дает надежду на то, что он изменит влияние, которое он оказывает на их ДНК. (Фото: Alamy/Getty Images/BBC) Исследование 2015 года показало, что у детей, переживших Холокост, были эпигенетические изменения в гене, который был связан с их уровнем кортизола, гормона, участвующего в реакции на стресс.

«Идея сигнала, эпигенетического открытия, которое находится у потомков переживших травму, может означать многое», — говорит Рэйчел Иегуда, директор отдела исследований травматического стресса в Медицинской школе Маунт-Синай и автор книги. изучать. «Интересно, что это там».

Исследование было небольшим, в нем приняли участие всего 32 человека, переживших Холокост, и в общей сложности 22 их ребенка с небольшой контрольной группой. Исследователи раскритиковали выводы исследования. Не рассматривая несколько поколений и не исследуя геном более широко, мы не можем быть уверены, что это действительно эпигенетическое наследование.

Иегуда признает, что в некоторых отчетах статья была преувеличена, и потребуются более масштабные исследования, оценивающие несколько поколений, чтобы сделать твердые выводы.

«Это было одно небольшое исследование, в котором участвовали взрослые через много-много лет после родительской травмы. Тот факт, что мы получили подсказку, стал большой новостью», — говорит Иегуда. «Теперь вопрос в том, как наложить мясо на кости? Как вы на самом деле понимаете механизм происходящего?»

Контролируемые эксперименты на мышах позволили исследователям уточнить этот вопрос. Исследование 2013 года показало, что существует межпоколенческий эффект травмы, связанной с запахом. Исследователи вдули ацетофенон, который имеет запах вишневого цвета, через клетки взрослых самцов мышей, одновременно ударив их по ноге электрическим током. В течение нескольких повторений мыши ассоциировали запах цветущей сакуры с болью.

Идея о том, что последствия травматического опыта могут передаваться от родителей к их потомству, многими до сих пор считается спорной (Фото: Alamy/Getty Images/BBC)

Вскоре после этого эти самцы скрещивались с самками мышей. Когда их щенки почувствовали запах цветущей вишни, они стали более нервными и нервными, чем щенки, чьи отцы не были приучены бояться этого. Чтобы исключить возможность того, что щенки каким-то образом узнали о запахе от своих родителей, их вырастили неродственные мыши, которые никогда не нюхали вишневый цвет.

Внуки травмированных самцов также проявили повышенную чувствительность к запаху. Ни одно из поколений не проявляло большей чувствительности к запахам, кроме запаха цветения вишни, что указывает на то, что наследование было специфичным для этого запаха.

Эта чувствительность к запаху вишневого цвета была связана с эпигенетическими модификациями ДНК их сперматозоидов. Химические маркеры в их ДНК были обнаружены в гене, кодирующем рецептор запаха, экспрессируемый в обонятельной луковице между носом и мозгом, который участвует в восприятии запаха цветущей сакуры. Когда команда исследовала мозг щенков, они также обнаружили большее количество нейронов, которые обнаруживают запах цветущей вишни, по сравнению с контрольными мышами.

Второе и третье поколение, по-видимому, имели не страх перед самим запахом, а повышенную чувствительность к нему. Это открытие проливает свет на часто упускаемую из виду тонкость эпигенетического наследования: следующее поколение не всегда демонстрирует точно такую же черту, которую развили их родители. Дело не в том, что страх передается из поколения в поколение, а в том, что боязнь запаха в одном поколении приводит к чувствительности к тому же запаху в следующем.

«Так что это не «яблоки за яблоки», — говорит Брайан Диас, автор исследования и исследователь из Университета Эмори и Йерксского национального исследовательского центра приматов в США. Он добавляет, что здесь следует уточнить даже термин «наследство». «Слово наследование предполагает, что оно должно быть точным представлением признака, который передается по наследству».

Последствия передачи по наследству последствий травмы огромны, даже если они незначительно изменяются между поколениями. Это изменит то, как мы смотрим на свою жизнь в контексте опыта наших родителей, повлияя на нашу физиологию и даже на наше психическое здоровье.

Потомство мышей, приученных бояться запаха цветов, также будет восприимчиво к тому же запаху (Фото: Alamy/Getty Images/BBC) наши дети — даже задолго до того, как они могут быть зачаты — могут совершенно по-другому взглянуть на то, как мы выбираем жизнь.

Несмотря на то, что эти отголоски травмы передаются из поколения в поколение, в исследованиях эпигенетической наследственности есть большой камень преткновения: никто не знает точно, как это происходит. Некоторые ученые считают, что на самом деле это очень редкое явление.

Одна из причин того, что это может быть не так широко распространено, заключается в том, что подавляющее большинство одного типа эпигенетической метки в ДНК — добавление группы химических веществ, известное как метилирование, — стирается в самом начале жизни, и процесс Добавление этих химических групп к ДНК начинается практически с нуля.

«Как только сперматозоид попадает в яйцеклетку млекопитающего, происходит быстрая потеря метилирования ДНК отцовского набора хромосом», — говорит Энн Фергюсон-Смит, исследователь, изучающий эпигенетику в Кембриджском университете. «Вот почему трансгенерационное эпигенетическое наследование является таким сюрпризом.

«Очень сложно представить, как можно иметь эпигенетическое наследование, когда происходит удаление всех эпигенетических меток и установка новых в следующем поколении».

Однако есть части генома, которые не стерты начисто. Процесс, называемый геномным импринтингом, защищает метилирование в определенных точках генома. Но это не те места, где обнаруживаются эпигенетические изменения, относящиеся к травме.

Недавнее исследование, проведенное группой Фергюсона-Смита, предполагает, что эпигенетическое наследование, вероятно, очень редко встречается у мышей.

Эпигенетика считается связующим звеном между природой и воспитанием, когда опыт человека изменяет то, как его ДНК считывается клетками (Фото: Alamy/Getty Images/BBC)

Но другие исследователи убеждены, что они обнаружили признаки эпигенетического наследования нескольких признаков как у людей, так и у животных. Более того, они думают, что нашли механизм, как это работает. На этот раз это могут быть молекулы, подобные ДНК, известные как РНК, которые изменяют работу генов.

В недавней статье были получены убедительные доказательства того, что РНК может играть роль в наследовании последствий травмы. Исследователи изучили, как травма в раннем возрасте может быть передана, если детенышей мышей забрать у их матерей сразу после рождения.

«Наша модель совершенно уникальна, — говорит Изабель Мансуи из Цюрихского университета и ETH Zürich, руководившая исследованием. «Это для того, чтобы имитировать неблагополучные семьи или жестокое обращение, пренебрежение и эмоциональный ущерб, которые вы иногда видите у людей».

Симптомы, которые проявлялись у этих щенков по мере их взросления, также имитировали симптомы, наблюдаемые у детей, перенесших раннюю травму. У мышей были обнаружены признаки повышенного риска и более высокого потребления калорий, которые наблюдались у переживших детские травмы. Когда самцы выросли, у них родились щенки с похожими чертами — переедание, склонность к риску и более высокий уровень антиобщественного поведения.

Исследователи извлекли молекулы РНК из спермы самцов мышей, получивших травму, и ввели эти молекулы в ранние эмбрионы мышей, чьи родители не испытали такой травмы в раннем возрасте. Однако получившиеся щенки демонстрировали типичные измененные модели поведения щенков, чьи родители пережили травму.

Они также обнаружили, что разная длина молекул РНК связана с разными поведенческими паттернами: более длинные РНК соответствуют большему потреблению пищи, изменяют реакцию организма на инсулин и больше рискуют. Меньшие молекулы РНК были связаны с проявлением признаков отчаяния.

«Мы впервые видим эту причинно-следственную связь, — говорит Мансуй.

Вполне возможно, что эмоциональный ущерб, полученный вами в детстве, может передаться вашим детям. В настоящее время Мансуй проводит эксперименты на людях, чтобы выяснить, работают ли аналогичные процессы у людей. Первоначальные эксперименты, проведенные другими исследователями, показали, что у мужчин это действительно так.

Это исследование, как и многие исследования на мышах, сосредоточено на сперме и эпигенетическом наследовании по мужской линии. Это не потому, что ученые думают, что это происходит только у мужчин. Просто изучать яйцеклетки намного сложнее, чем сперму.

Но усилия по расшифровке эпигенетического наследования по женской линии — это следующий шаг.

«Нам нужно было с чего-то начинать, — говорит Мансуй. «Но мы хотим иметь модель травмы, которая показывает, как наследование происходит как через женщин, так и через мужчин».

Существуют и другие известные виды эпигенетических механизмов, которые относительно мало изучены. Один из них называется модификацией гистонов, когда белки, которые действуют как каркас для ДНК, химически метятся. Теперь исследования начинают предполагать, что гистоны также могут быть вовлечены в эпигенетическую наследственность через поколения у млекопитающих.

«Я подозреваю, что ответ заключается в том, что все эти механизмы могут взаимодействовать, чтобы дать нам явление, которое представляет собой межпоколенческое наследование приобретенных признаков», — говорит Диас.

Наука об эпигенетическом наследовании последствий травм молода, а это значит, что она все еще вызывает горячие споры. Для Иегуды, который провел новаторскую работу по посттравматическому стрессовому расстройству в 1990-х годах, это вызывает чувство дежа вю.

До сих пор неясно, как именно травма передается из поколения в поколение, поскольку механизмы, действующие на ДНК, до конца не изучены. (Фото: Alamy/Getty Images/BBC)

когда мы впервые начали проводить исследования посттравматического стрессового расстройства», — говорит она. «Это был спорный диагноз. Не все верили, что травма может иметь долгосрочные последствия».

Спустя почти 30 лет посттравматическое стрессовое расстройство является признанным с медицинской точки зрения состоянием, которое объясняет, почему наследие травмы может длиться десятилетиями в течение всей жизни человека.

Но если будет показано, что травма передается из поколения в поколение у людей так же, как у мышей, мы не должны ощущать неизбежность этого наследования, говорит Диас.

Используя свои эксперименты с цветущей сакурой на мышах, он проверил, что произойдет, если самцы, которые боятся запаха, позже потеряют чувствительность к запаху. Мыши неоднократно подвергались воздействию запаха, не получая удара током по ноге.

«Мышь не забыла, но формируется новая ассоциация, теперь этот запах больше не сочетается с током лап», — говорит Диас.

Когда он посмотрел на их сперму, они потеряли свой характерный «страшный» эпигенетический признак после процесса десенсибилизации. Детеныши этих мышей также больше не проявляли повышенной чувствительности к запаху. Итак, если мышь «разучится» ассоциировать запах и боль, то следующее поколение может избежать последствий.

Это также предполагает, что если люди наследуют травму подобным образом, воздействие на нашу ДНК может быть устранено с помощью таких методов, как когнитивно-поведенческая терапия.

«Система обладает гибкостью, — говорит Диас. «Жребий не брошен. По большей части мы не испорчены как человеческая раса, даже несмотря на то, что в нашем окружении много травм».

Стадии эпигенетической концепции жизненного пути личности: Эпигенетическая теория развития личности Э.Эриксона

Марина Хилько, Мария Ткачева Возрастная психология. Конспект лекций

Марина Хилько, Мария Ткачева

Возрастная психология. Конспект лекций

Оглавление

Возрастная периодизация Э. Эриксона

Не ощущают целостность своего «Я» люди, недовольные прожитой жизнью, считающие ее цепью ошибок и нереализованных возможностей.

Заключение

Оценивая осуществленную работу, Э.

Абрамова Г.С. «Возрастная психология»: Учебное пособие для студентов вузов. – 5 изд. – М.: Академический проект: Альма Матер, 2008.

Гиппенрейтер Ю.Б., Введение в общую психологию. Курс лекций. – М.: 2003.

Коломинский, Человек: психология. – М.: Просвещение, 1986.

Маклаков А.Г., Общая психология. – СПб.: Питер, 2007.

Немов Р.С. «Психология»: Учеб. для студентов высш. пед. учеб. заведений: В 3 кн. 3. Общие основы психологии. – 6-е изд. – М.: Гуманит. изд. Центр ВЛАДОС, 2005.

Общая психология под ред. Петровского А.В. – М.: Просвещение, 1986.

Сапогова Е.Е. «Психология развития человека» учебное пособие для студентов вузов – М.:Аспект Пресс, 2005.

Степанов С.С. «Век психологии: имена и судьбы». – М.: Изд-во Эксмо, 2007