Виды депрессантов – Депрессанты — Википедия

Депрессанты Депрессанты: основные виды и характеристики

Содержание статьи

Лекарствами депрессантами являются психоактивные средства, оказывающие тормозное влияние на нервные клетки мозга. Успокаивающие и обезболивающие свойства депрессантов используются в медицине для лечения бессонницы, эпилепсии.

Что такое депрессанты

В группу депрессантов входят препараты, подавляющие активность центральной нервной системы (ЦНС). Депрессанты назначают для восстановления баланса процессов возбуждения и торможения в мозге.

Лекарства этой группы при приеме в терапевтической дозе действуют как успокоительное средство, в противоположность антидепрессантам, стимулирующим ЦНС.

После приема препаратов данного ряда в лечебных целях человек ощущает:

• расслабление;
• замедление пульса;
• снижение частоты дыхания.

При передозировке препаратов этой группы у человека развивается состояние опьянения, проявляющееся:

• расстройством речи;
• дезориентацией;
• сонливостью.

Депрессанты усиливают действие друг друга. Одновременный прием нескольких препаратов может привести к остановке дыхания и смерти.

Эффект от приема депрессанта зависит от дозы:

1. Прием в малой дозе успокаивает.
2. В умеренной дозе способствует засыпанию.
3. В высокой дозировке средства используют для анестезии.
4. Превышение дозы создает риск летального исхода.

Виды и принцип действия

К группе депрессантов относятся лекарства, некоторые из которых являются одновременно и транквилизаторами. Свойства депрессанта и транквилизатора обнаруживают Реланиум, Феназепам, Нозепам.

Депрессантами являются препараты:

1. Опиоиды — опий, Морфин, Кодеин, Метадон, Фентанил.
2. Барбитураты — Люминал, Нембутал.
3. Бензодиазепины — Диазепам, Лоразепам, флуразепам.
4. Снотворные средства — Золпидем, Санвал, Ивадал, Зопиклон, Имован, Сомнол.
5. Ингалянты — нитриты, закись азота, клеи, лаки, бензин, хлороформ.
6. Антигистаминные средства — Донормил, Димедрол.
7. Противосудорожные средства.

Молекулы опиоидов связываются с рецепторами, предназначенными для связывания с эндорфинами. Соединение опиатов с рецепторами вызывает эйфорию, настроение становится у человека таким же приподнятым, как и при взаимодействии рецепторов с эндорфинами.

Торможение нейронов происходит, когда нейромедиатор гамма аминомасляная кислота (ГАМК) связывается со специальными рецепторами.

Бензодиазепины, алкоголь, барбитураты похожи на ГАМК. Они способны связываться с рецептором, предназначенным для связывания ГАМК.

Когда молекула депрессанта взаимодействует с рецептором, то запускается такое же тормозное влияние на нейрон, как и при взаимодействии рецептора с ГАМК.

Седативные/снотворные средства

Снотворным и успокаивающим эффектом обладают барбитураты и бензодиазепины.

Барбитураты отличаются быстродействием, но из-за повышенного риска побочных эффектов используются только в критических ситуациях.

Прием барбитуратов отражается на психическом состоянии. При приеме в большой дозе возникает состояние, сходное с алкогольным опьянением.

После отказа от барбитуратов развивается абстинентный синдром с тошнотой, тревожностью, бессонницей.

Бензодиазепины используются при лечении бессонницы и повышенной тревожности. Прием бензодиазепинов не сопровождается появлением вялости, не угнетает дыхательного центра мозга.

Но, хотя риск остановки дыхания при передозировке минимален, бензодиазепины при длительном применении вызывают интоксикацию организма и привыкание.

Опиоиды

Опиоиды, к которым относятся опиум и его производные, используются в медицине как болеутоляющие, снижающие чувствительность и напряжение средства.

Натуральный представитель опиоидов, давший название всей группе — опиум. На его основе были созданы несколько видов препаратов, из которых самые известные:

• Морфин;
• Героин;
• Метадон.

Особенно быстрая и устойчивая зависимость формируется при употреблении Героина. Зависимые люди сильно худеют и быстро старятся.

Причина похудения от опиоидных депрессантов кроется в нарушении работы печени и полном ее разрушении. Все опиаты угнетают активность дыхательного центра, что создает риск остановки дыхания и смерти при передозировке.

Алкоголь

Этиловый спирт (этанол) является самым распространенным легальным и безрецептурным депрессантом в мире.

Под действием этанола снижается проницаемость гематоэнцефалического барьера и в мозг устремляются дофамин, норадреналин, адреналин, вызывая состояние легкой эйфории.

В ответ на возбуждение в мозге повышается концентрация тормозного медиатора ГАМК.

Подавляющее действие этанола на нервную систему лишает человека чувства холода и боли, отбирает способность контролировать поведение. Злоупотребление алкоголем и зависимость от него способствуют формированию хронического алкоголизма.

При хроническом злоупотреблении этанолом отмечаются:

• ослабление умственных способностей;
• поражение внутренних органов — печени, почек, костей, крови;
• развитие бесплодия.

Противосудорожные средства

К средствам с противосудорожной активностью относятся:

• Клоназепам;
• Депакин;
• Зонегран;
• Бензонал;
• Люминал.

Средства используют только по назначению врача, т.к. лечение может вызвать побочные эффекты:

• ухудшение памяти;
• снижение умственных способностей;
• расстройство вестибулярного аппарата;
• аллергию.

Область применения в медицине

В медицине депрессанты применяются при лечении тревоги, страха, бессонницы.

Бензодиазепины используются как снотворное. Опиоиды назначаются в качестве болеутоляющего:

• однократное применение — при отеке легкого, инфаркте миокарда, травме;
• длительный прием — при онкологии.

Иногда люди, отчаявшиеся сбросить лишний вес, принимают депрессанты для похудения. Лечение без рекомендации врача опасно риском побочных эффектов, разрушающих здоровье.

Наиболее известные депрессанты

При тревожности, нарушениях сна чаще всего выбор врача падает на лекарственные средства:

• Нембутал;
• Трамадол;
• Адедорм;
• Релаксон;
• Сомнол;
• Валиум;
• Экванил;
• Либриум;
• Валокардин-Доксиламин
• Ксанакс.

Популярные снотворные из группы бензодиазепинов:

• диазепамы — Реланиум, Валиум, Сибазан, Седуксен;
• Феназепам;
• Клоназепам.

Один из самых известных лекарственных препаратов, угнетающих мозговую активность, это Феназепам. Средство характеризуется эффектами:

• противотревожным;
• успокаивающим;
• снотворным.

Его назначают для лечения широкого спектра заболеваний, используют как противосудорожный препарат в комплексной терапии эпилепсии.

Депрессанты без рецептов

В группу депрессантов, отпускаемых без рецепта, входят Валокордин, Корвалол. Лекарства разрешены в России, но в Польше, США рецепты на препараты, названия которых «Валокордин» или «Корвалол», не выпишут.

В России эти средства выпускаются в форме спиртовых капель и таблеток для приема внутрь, и назначаются при фобических расстройствах, нарушении сна, болях в сердце невротического характера.

В состав капель Валокордина входят, кроме растительных компонентов, фенобарбитал и алкоголь. Спиртовые капли Корвалола также содержат 2 компонента, угнетающих ЦНС — фенобарбитал и этанол.

Корвалол, Валокордин назначают как легкие депрессанты при бессоннице, раздражительности, беспокойстве. Хотя препарат отпускается без рецепта, при длительном приеме он вызывает привыкание.

Похожие записи

apatii.net

Антидепрессанты — Википедия

Антидепрессанты — психотропные лекарственные средства, применяемые прежде всего для терапии депрессии, оказывающие влияние на уровень нейромедиаторов, в частности серотонина, норадреналина и дофамина. У депрессивного больного они улучшают настроение, уменьшают или снимают тоску, вялость, апатию, тревогу, беспокойство, раздражительность и эмоциональное напряжение, повышают психическую активность, нормализуют фазовую структуру и продолжительность сна, аппетит.

Это так называемое тимолептическое действие (лат. thymoleptica, от др.-греч. θυμός «душа, настроение» + ληπτικός «вбирающий, втягивающий») — термин в 1958 году предложили П. Кильхольц (Paul Kielholz) и Р. Баттегаи (нем.)русск..

Многие антидепрессанты не вызывают улучшения настроения у человека, не страдающего депрессией^[1].

Существуют исследования, в которых подвергается сомнению эффективность антидепрессантов при депрессии либо же приводятся данные, что разница между действием антидепрессантов и плацебо очень скромна, а также исследования, по данным которых разница между антидепрессантами и плацебо достигает клинического значения лишь при очень тяжёлой депрессии.

Пространственная модель человеческой моноаминоксидазы А

Основное действие антидепрессантов заключается в том, что они блокируют распад моноаминов (серотонина, норадреналина, дофамина, фенилэтиламина и др.) под действием моноаминоксидаз (МАО) или блокируют обратный нейрональный захват моноаминов. В соответствии с современными представлениями

[2], одним из ведущих механизмов развития депрессии является недостаток моноаминов в синаптической щели — в особенности серотонина и дофамина. При помощи антидепрессантов повышается концентрация этих медиаторов в синаптической щели, из-за этого их эффекты усиливаются.

Необходимо отметить наличие так называемого «антидепрессивного порога», который индивидуален для каждого больного. Ниже этого порога антидепрессивное действие отсутствует и проявляются лишь неспецифические эффекты, в частности побочные эффекты, седативные и стимулирующие свойства. Современные данные указывают на то, что для проявления антидепрессивного действия у препаратов, снижающих обратный захват моноамина, нужно снизить захват в 5—10 раз. Для проявления антидепрессивного эффекта препаратов, снижающих активность МАО, нужно снизить её примерно в 2 раза^[3].

Некоторые из антидепрессантов могут являться антагонистами NMDA-рецепторов, уменьшая нежелательное при депрессии токсическое влияние глютамата

[4]. Есть данные о взаимодействии таких антидепрессантов, как пароксетин, венлафаксин и миртазапин, с опиоидными рецепторами, о чём говорит наличие у них антиноцицептивного эффекта и существенное его сдерживание при использовании в экспериментах налоксона — антагониста опиоидных рецепторов^[5][6]. Некоторые исследования свидетельствуют о том, что некоторые антидепрессанты снижают концентрацию вещества Р в центральной нервной системе^[7]. Но на сегодняшний день важнейшим механизмом развития депрессии, на который влияют все антидепрессанты, считают недостаточную активность моноаминов^[8][9].

Длительное время в качестве основного лечения, а затем для вспомогательной терапии использовался экстракт зверобоя

Выделение антидепрессивных средств (антидепрессантов) в самостоятельную фармакологическую группу произошло в 1950-х годах с открытием синтетических препаратов ипрониазида и имипрамина, обладающих тимоаналептическим действием. До этого времени в качестве антидепрессантов использовались различные природные опиаты и синтетические амфетамины, которые исчезли из употребления в связи с большим количеством побочных эффектов^[10], бромиды, барбитураты, а также алкалоиды, выделяемые из растений раувольфия, и зверобой, в настоящее время относимые к другим фармакотерапевтическим группам.

Амфетамины применяли у пациентов с выраженной психомоторной заторможенностью, опиаты, бромиды и барбитураты — при ажитированных психических состояниях. Эффективность такой терапии была очень сомнительной^[11].

Алкалоиды[править | править код]

Растения, содержащие алкалоиды, с древнейших времён использовались человеком в лечебных целях. В 1950-е годы психофармакологи приступили к активному изучению индольного алкалоида резерпина, выделенного из растения раувольфия, проявившего нейролептическую активность. Некоторое время резерпин применяли для лечения психических заболеваний, однако в последующем внимание психофармакологов было обращено на другое производное индола — β-карболин. За период 1952—1962 годов карболинам в мировой литературе было посвящено более 300 публикаций^[12].

В 1921 году У. Г. Перкин с сотрудниками при попытке синтеза производных β-карболина из индол-2-карбоновой кислоты неожиданно получил первое производное пиразиноиндола, однако сведений о биологической активности указанного вещества в то время получено не было. В 1960-х годах это соединение послужило основой для синтеза во ВНИХФИ оригинального советского антидепрессанта пиразидол^[13].

Препараты зверобоя[править | править код]

Препараты зверобоя со времён античности применялись при лечении депрессий, бессонницы и тревожности (лат. Hypericum perforatum L.; англ. St John’s Wort): экстракты, настойки, отвары и т. п.^[14] Алкалоиды зверобоя и сегодня используются для терапии депрессивных состояний. Впервые препараты зверобоя были лицензированы по показаниям депрессии, бессонницы и тревожности в 1998 году в Германии и Австрии и сразу же завоевали популярность, в 1999 году получив лидерство по объёму лекарственных продаж. Эффективность их при лёгких и умеренных депрессиях сопоставима с эффективностью стандартных антидепрессантов (антидепрессантов группы ТЦА и группы СИОЗС)^[14][15]. Лишь при тяжёлых депрессиях зверобой, по-видимому, уступает стандартным антидепрессантам по тимолептической активности^[15] и, возможно, не превосходит плацебо^[16].

Эффективность зверобоя в лечении депрессий доказана многочисленными клиническими испытаниями^[17][18][19] и несколькими мета-анализами^[19] — в частности, мета-анализом более 20 исследований, в которых принимали участие свыше 1500 человек^[18], и кохрейновским обзором 29 исследований, в которых участвовали 5489 человек^[17]. В Великобритании в 23 рандомизированных двойных слепых исследованиях экстракт зверобоя сравнивался с плацебо и стандартными антидепрессантами в лечении лёгких и умеренных депрессивных расстройств у 1757 амбулаторных пациентов. Результаты исследования показали, что экстракт зверобоя при слабо или умеренно выраженной депрессии более эффективен, чем плацебо, и столь же эффективен, как обычные антидепрессанты^[20].

Препараты зверобоя отличаются большей безопасностью и лучшей переносимостью, чем стандартные антидепрессанты^[14][15]; побочные эффекты, приводившие к отмене препарата, в клинических испытаниях при приёме зверобоя встречались реже^[14][21]. Тем не менее, при его приёме могут возникать усталость, беспокойство, спутанность сознания, желудочно-кишечные расстройства, сухость во рту, покраснение кожи, зуд, фотосенсибилизация. Как и при применении других антидепрессантов, возможно развитие маниакальных состояний у пациентов, страдающих биполярной депрессией^[22]. При терапии зверобоем следует избегать одновременного применения СИОЗС и ингибиторов МАО^[23]:77.

Множество различных препаратов зверобоя обычно доступно в аптечной сети без рецепта, и они различаются количеством, концентрацией и соотношением активных и неактивных, полезных и потенциально вредных компонентов^[23]:77. Конкретные лекарственные формы зверобоя могут значительно отличаться от тех, которые изучались в клинических испытаниях^[21]. Некоторые из препаратов содержат лишь незначительные количества биологически активных компонентов^[16].

Изониазид и имипрамин[править | править код]

Структурная формула изониазида — первого антидепрессанта

В 1951 году в Нью-Йорке (США) были начаты клинические испытания двух новых противотуберкулёзных препаратов — изониазида и ипрониазида. Сначала этим испытаниям были подвергнуты только больные с плохим прогнозом, однако и у них препараты доказали высокую эффективность. Кроме того, исследователи отметили, что больные при лечении этими препаратами испытывали легкое возбуждение, начинали демонстрировать избыток сил, а некоторые даже стали нарушать общественный порядок в больнице^[24]. Препараты показались интересными мировому медицинскому сообществу, их стали активно обсуждать. Заинтересовались и влиянием препаратов на настроение больных. В 1952 году французский психиатр Жан Деле сообщил о положительных результатах лечения депрессии изониазидом^[25]. В том же году вслед за Деле американский психиатр Макс Лурье решил попробовать использовать изониазид для коррекции депрессивного состояния. На следующий год Лурье и его коллега Гарри Зальцер сообщили, что в 60 % случаев препарат оказался эффективным и с успехом корригировал депрессию. М. Лурье и Г. Зальцер впервые предложили назвать этот эффект антидепрессивным, а сами препараты антидепрессантами (1953)^[26][27].

Несмотря на то, что изониазид — это первый синтетический антидепрессант, механизм его действия на сегодняшний день неизвестен. Предполагают, что он блокирует фермент диаминоксидазу, а также имеет слабое ингибирующее влияние на моноаминоксидазу А^[28].

За несколько лет до открытия американцев, в 1948 году, в лабораториях швейцарской фирмы «Geigy» был синтезирован родоначальник группы трициклических антидепрессантов — имипрамин. В 1950 году начались его клинические исследования, однако вплоть до 1954 года препарат не использовался в клинической практике, пока впечатляющие результаты, полученные при применении близкого по химическому строению трициклического соединения — антипсихотика хлорпромазина, не привлекли к нему внимания^[29]. С 1954 по 1957 год имипрамином лечили более 500 больных в клинике Р. Куна в Швейцарии. Позднее имипрамин вошёл в широкое применение, были синтезированы его дженерики.

Первые синтетические антидепрессанты были внедрены в медицинскую практику в середине 1950-х годов^[30] и отпускались только по рецепту врача. Тогда считалось, что депрессией страдают лишь 50—100 человек из миллиона человек населения, поэтому фармацевтические фирмы не проявили выраженного интереса к антидепрессантам. Продажи этих препаратов в 1960-х годах были несравнимы по объёму с продажами антипсихотических и бензодиазепиновых препаратов^[31].

Новые поколения[править | править код]

В 1960-х годах появились селективные ингибиторы моноаминоксидазы, а также селективные ингибиторы обратного нейронального захвата серотонина. В дальнейшем основным направлением в создании новых антидепрессантов являлось уменьшение побочных эффектов, а также усиление основных. Это достигается путём увеличения селективности действия препаратов на «нужные» рецепторы. В 1990-х годах были синтезированы препараты селективного действия, которые имели меньше побочных эффектов.

Советские и российские антидепрессанты[править | править код]

Советская фармацевтика старалась не отставать от достижений зарубежных психофармакологов. После открытия ипрониазида и имипрамина в конце 1950-х годов во Всесоюзном научно-исследовательском химико-фармацевтическом институте им. Серго Орджоникидзе (ВНИХФИ) начались работы по воспроизведению данных препаратов. Ипрониазид был воспроизведён в СССР под торговым названием «Ипразид» (в форме таблеток), а имипрамин под торговым названием «Имизин» (в формах раствора для инъекций и таблеток). Промышленный выпуск имизина был начат в 1964 году.

Незадолго до этого, в 1963 году, Фармакологический комитет СССР рекомендовал к применению в медицинской практике в качестве антидепрессанта препарат «Гемофирин», представляющий собой 0,2 % раствор гематопорфирина, получаемый из эритроцитов крови человека. Являясь биологическим катализатором, гемофирин оказался эффективным при астенических, астено-ипохондрических и астено-депрессивных состояниях различного генеза. Вместе с тем сравнительно небольшой срок годности готового препарата (1 год), а также достаточно быстрое появление синтетических антидепрессантов не позволили ему сыграть заметную роль в лечении депрессий. В 1980-х годах применение гемофирина прекратилось в связи с выявлением случаев заражения препаратов крови вирусом иммунодефицита человека.

Проводимые во ВНИХФИ систематические исследования психотропных веществ и работы по синтезу алкалоидов позволили советским учёным создать оригинальное лекарственное средство индопан, возбуждающее центральную нервную систему и применяемое при лечении депрессивных состояний, которое по своему классу относится к неизбирательным ингибиторам МАО. Индопан был разрешён к применению в медицинской практике и промышленному производству в СССР в 1964 году^[32]. Из-за серьёзных побочных психоделических и галлюциногенных эффектов индопан не получил широкого применения и в настоящее время не производится. С 1970 года в качестве антидепрессанта в СССР использовался нейролептик карбидин.

Азафен и пиразидол[править | править код]

Первым оригинальным советским антидепрессантом трициклической структуры является азафен, которому впоследствии ВОЗ присвоила международное непатентованное название пипофезин. Азафен разработан во ВНИХФИ в лаборатории синтеза противотуберкулёзных соединений под руководством М. Н. Щукиной и изучен в лаборатории фармакологии под руководством М. Д. Машковского. Разрешён к медицинскому применению в СССР с 1970 года^[33]. Препарат нашёл применение при лечении различных депрессий и невротических расстройств, эффективен прежде всего при депрессиях лёгкой и средней тяжести^[34]. Азафен обычно хорошо переносится, что позволило применять его в амбулаторной практике, а также в качестве «долечивающего» средства после лечения другими антидепрессантами. Редко — преимущественно в начале терапии или при высоких дозах — присутствуют такие чаще всего слабо выраженные побочные эффекты, как слабость, усталость, сонливость, нарушение концентрации внимания, тахикардия, головная боль, сухость во рту, тремор, головокружение, снижение полового влечения^[34][35]. Обладает седативным действием; характерные для других трицикликов холинолитические и кардиотоксические побочные эффекты отсутствуют^[36]. В 1996 году производство препарата в России было прекращено в связи с отсутствием сырья для его изготовления^[37]. С 2005 года производство азафена в России возобновлено^[36].

Другим оригинальным антидепрессантом является разработанный во ВНИХФИ М. Д. Машковским и Н. И. Андреевой^[38] препарат пиразидол, впоследствии получивший международное непатентованное название пирлиндол. Препарат разрешён к медицинскому применению в СССР с 1975 года^[39]. Пиразидол является тетрациклическим соединением, производным индола, избирательно ингибирующим МАО-А^[40]. К особенностям действия препарата относят сочетание тимолептического эффекта с регулирующим влиянием на ЦНС (активирующее действие у больных с апатическими депрессиями и седативное действие у больных с ажитированным состоянием). Кроме того, утверждается, что пиразидол оказывает ноотропное действие, улучшает познавательные (когнитивные) функции. Побочные эффекты (сухость во рту, тахикардия, потливость, головокружение и т. п.), как правило, выражены слабо^[41]. Пиразидол выпускается в России и по сей день.

Пиразидол имеет слабую доказательную базу (существуют лишь единичные небольшие РКИ) и практически неизвестен в западных странах. Слабость доказательной базы и ненадёжность терапевтического эффекта, а также неоправданно большая стоимость высоких доз этого препарата (невыгодное соотношение стоимости и эффективности) ограничивают его использование в клинической практике^[42]. Азафен тоже имеет низкий уровень доказательности: существуют лишь данные неконтролируемых (открытых) исследований^[43].

Наиболее удобна для практического применения следующая классификация^[44] антидепрессантов:

1. Средства, блокирующие нейрональный захват моноаминов
   • Неизбирательного действия, блокирующие нейрональный захват серотонина и норадреналина (имипрамин, амитриптилин)
   • Избирательного действия
     • Блокирующие нейрональный захват серотонина (флуоксетин)
     • Блокирующие нейрональный захват норадреналина (мапротилин)
2. Ингибиторы моноаминооксидазы (МАО)
3. Агонисты рецепторов моноаминов
   • Норадренергические и специфические серотонинергические антидепрессанты
   • Специфические серотонинергические антидепрессанты

Существуют и другие классификации антидепрессантов. Например, в зависимости от клинического эффекта выделяют^{[45][43][46][47][48]}:

1. Антидепрессанты-седатики: тримипрамин, доксепин, амоксапин, амитриптилин, азафен, миансерин, тразодон, флувоксамин, буспирон.
2. Антидепрессанты сбалансированного действия: мапротилин, тианептин, сертралин, пиразидол, кломипрамин, венлафаксин, досулепин, триптофан.
3. Антидепрессанты-стимуляторы: имипрамин, дезипрамин, нортриптилин, флуоксетин, моклобемид и другие ИМАО (за исключением пиразидола), гептрал, ребоксетин, бупропион.

В отличие от собственно антидепрессивного (тимолептического) эффекта, седативный или психостимулирующий может развиваться в первые же дни терапии. Назначение антидепрессантов-седатиков целесообразно в случае преобладания в структуре депрессивного синдрома тревоги и ажитации, стимулирующего — при заторможенности и апатии; препараты сбалансированного действия могут применяться в обоих случаях^[43]. Несоблюдение данного принципа может снизить эффективность антидепрессивной терапии и даже привести к утяжелению состояния.

Так, применение стимулирующих антидепрессантов при тревожных депрессиях или при сложных тревожно-бредовых синдромах может усилить тревогу, страх, психомоторную ажитацию, нарушения сна, вызвать обострение психотической симптоматики; при наличии у пациента суицидальных мыслей стимулирующие антидепрессанты могут способствовать реализации суицидальных тенденций^[49]. При простых депрессивных синдромах активирующее влияние антидепрессантов-стимуляторов способствует уменьшению заторможенности, что тоже может привести к аутоагрессивным действиям^[50].

Антидепрессанты сбалансированного действия обладают, как правило, дозозависимым сбалансированным эффектом: стимулирующее действие этих препаратов чаще всего проявляется при их применении в малых и в высоких дозах, а седативное — при применении в средних суточных дозах. Исключение составляют те из антидепрессантов сбалансированного типа, для которых характерен недозозависимый сбалансированный эффект с преобладанием седативного или стимулирующего действия (например, милнаципран и пиразидол)^[47].

Стоит отметить, что не все антидепрессанты можно чётко отнести к той или иной группе в зависимости от наличия у них стимулирующего, седативного или сбалансированного эффекта. Циталопрам некоторые авторы относят к антидепрессантам сбалансированного действия, отмечая наличие у него противотревожного эффекта^[43], другие — к антидепрессантам-стимуляторам^[45][30]. Милнаципран порой относят к сбалансированным антидепрессантам^[45][30], другие авторы отмечают преобладание в его действии психостимулирующего эффекта^[43][51]. Миртазапин называют препаратом сбалансированного действия^[47] или седативным препаратом^[30], пароксетин — антидепрессантом-стимулятором^[47], сбалансированным^[52] или седативным препаратом^[30].

Некоторые препараты оказывают, помимо антидепрессивного, выраженный антиноцицептивный (противоболевой) эффект; выделяют и антидепрессанты с выраженным анксиолитическим (противотревожным) действием.

Ингибиторы моноаминоксидазы[править | править код]

Неизбирательные ингибиторы[править | править код]

Неизбирательные и необратимые ингибиторы моноаминоксидазы относятся к антидепрессантам первого поколения. Эти препараты необратимо блокируют оба типа моноаминоксидазы: МАО-А (фермент, вызывающий дезаминирование серотонина, норадреналина, частично дофамина) и МАО-Б (дезаминирование β-фенилэтиламина, дофамина и тирамина, поступающего в организм с пищей)^[46]. К ним относятся производные гидразида изоникотиновой кислоты (ГИНК), или так называемые «гидразиновые» ИМАО — ипрониазид (ипразид), изокарбоксазид, ниаламид, а также производные амфетамина — транилципромин, паргилин.

Побочные эффекты

Большинство препаратов из этой группы не сочетается с рядом других лекарственных средств из-за инактивирования ряда ферментов печени^[53] (например, с большинством препаратов от кашля и простуды^[43], большинством обезболивающих препаратов^[54][55], пероральными гипогликемическими средствами, леводопой^[55]) и требует соблюдения специальной диеты для предупреждения тираминового («сырного») синдрома, под которым подразумевают стойкую артериальную гипертензию^[56] с риском инсульта или инфаркта миокарда^[57].

К числу богатых тирамином продуктов, обуславливающих повышенный риск развития «сырного синдрома», относятся все сыры, кроме свежего домашнего сыра (творога)^[58], особенно острые и выдержанные^[59]; молоко, сливки^[60], сметана^[59], кефир^[61]; красное вино, пиво, содержащее дрожжи (неочищенное)^[58]; копчёности, куриная и говяжья печень^[58], мясные бульоны^[61], маринады^[55], жареная домашняя птица^[62]; икра, копчёная рыба, сельдь (сушёная либо солёная), вяленая^[58] и маринованная рыба^[62]; экстракты дрожжей^[58][62]; бобы, чечевица, фасоль, соя^[59]; квашеная капуста^[58]; перезрелые фрукты, консервированный инжир^[58], бананы^[22], авокадо, изюм^[59]; пряности^[63]; все виды печенья^[59]. При применении неселективных неизбирательных ИМАО эти продукты из рациона следует исключить^[54]; не следует употреблять их также в течение 14 дней после окончания приёма препаратов данной группы^[64]. В рационе должны быть только свежие продукты — в особенности это касается рыбы, мяса, птицы, потрохов^[43].

Развитие «сырного синдрома» связано с нарушением дезаминирования тирамина, приводящим к повышению артериального давления; кроме того, проявляются токсические эффекты тирамина на паренхиматозные органы (печень, почки). Первым угрожающим симптомом является обычно резкая головная боль^[43].

В настоящее время неизбирательные ингибиторы МАО используются достаточно редко. Это связано с их высокой токсичностью^[65][46]. Ингибиторы МАО обладают большим числом побочных эффектов, к ним относят головокружение, головную боль, задержку мочеиспускания, запоры, утомляемость, сухость во рту, нечёткое зрение, кожные сыпи^[66], ортостатическую гипотонию, тахикардию, отёки, увеличение массы тела^[55], гепатотоксическое действие. Кроме того, вследствие выраженного психостимулирующего эффекта эти препараты могут вызывать эйфорию, бессонницу, тремор, гипоманическую ажитацию; вследствие накопления дофамина — бред, галлюцинации и другие психические нарушения^[46]. Приём ингибиторов МАО часто приводит к сексуальным побочным эффектам, таким как снижение либидо, эректильная дисфункция, задержка оргазма или его отсутствие, задержанная эякуляция или её отсутствие^[67].

Как и другие антидепрессанты, ИМАО могут спровоцировать маниакальный эпизод у пациентов, имеющих соответствующую предрасположенность^[55].

Избирательные ингибиторы[править | править код]

Более новые средства этого класса — избирательные ингибиторы МАО-А (моклобемид, пиразидол, инказан, бефол

ru.wikipedia.org

Депрессанты [LifeBio.wiki]

Депрессант, или центральный депрессант – препарат, снижающий уровень нейротрансмиссии, который должен подавлять или уменьшать возбуждение или стимуляцию в различных областях мозга. ¹⁾ В английском языке, депрессанты также иногда называют «downers», поскольку они понижают уровень возбуждения. Стимуляторы («uppers») увеличивают умственную и / или физическую функцию, поэтому противоположный депрессантам класс – это стимуляторы, а не антидепрессанты. Депрессанты широко используются во всем мире в качестве лекарств, отпускаемых по рецепту и в качестве запрещенных веществ. Алкоголь – один из депрессантов. Эффекты депрессантов часто включают атаксию (нарушение согласованности движений различных мышц при условии отсутствия мышечной слабости), анксиолизис (облегчение тревожной симптоматики), облегчение боли, седативный эффект или сонливость, а также нарушение когнитивной функции / памяти, а также, в некоторых случаях, эйфорию, диссоциацию, расслабление мышц, снижение артериального давления или сердечного ритма, угнетение дыхания и противосудорожное действие, и даже полная анестезия или смерть при высоких дозах. Депрессанты оказывают свое действие через ряд различных фармакологических механизмов, наиболее заметными из которых являются усиление ГАМК и ингибирование глутаматергической или моноаминергической активности. Другими примерами являются химические вещества, которые изменяют электрическую сигнализацию внутри тела. Наиболее заметными из них являются бромиды и блокаторы каналов.

Показания к применению

Депрессанты используются для лечения следующих симптомов:

4. Бессонница

6. Приступы

7. Судороги

Типы

Алкоголь

Алкогольный напиток – это напиток, который содержит алкоголь (также известный как этанол), анестетик, который использовался в качестве психоактивного препарата в течение нескольких тысячелетий. Этанол является наиболее старым рекреационным наркотиком, который используется по сей день. Этанол может вызывать алкогольную интоксикацию при потреблении. Алкогольные напитки подразделяются на три общих класса для налогообложения и регулирования производства: пиво, вина и крепкие спиртные напитки (дистиллированные напитки). Они легально потребляются в большинстве стран мира. Более 100 стран имеют законы, регулирующие их производство, продажу и потребление ²⁾. Наиболее распространенным способом измерения интоксикации для юридических или медицинских целей является содержание алкоголя в крови (также называемое концентрацией алкоголя в крови или уровнем алкоголя в крови). Обычно оно выражается в процентах от алкоголя в крови в единицах массы алкоголя на объем крови или в массе алкоголя на массу крови в зависимости от страны. Например, в Северной Америке содержание алкоголя в крови «0.10», или более правильно 0,10 г / дл, означает, что в каждом дл крови содержится 0,10 г алкоголя (т. е. масса на объем) ³⁾.

Барбитураты

Барбитураты эффективны для облегчения состояний, для лечения которых они предназначены. Они также широко используются несанкционированно, вызывают физическую зависимость и имеют серьезный потенциал для передозировки. Когда в конце 50-х годов общественные издержки, связанные с использованием барбитуратов, начали перевешивать медицинские преимущества, начался серьезный поиск замещающего препарата. Большинство людей, которые все еще используют барбитураты, сегодня делают это для предотвращении припадков или в легкой форме для облегчения симптомов мигрени.

Бензодиазепины

Бензодиазепин (иногда разговорно «бензо», часто сокращенно «BZD») – лекарственное средство, основной химической структурой которого является слияние бензольного кольца и диазепинового кольца. Первый такой препарат, хлордиазепоксид (Librium), был случайно обнаружен Лео Штернбахом в 1955 году и был выпущен в 1960 году Hoffmann–La Roche, которая также с 1963 года продавала бензодиазепин диазепам (валиум). Бензодиазепины усиливают действие нейромедиатора гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) на рецептор ГАМКА, приводя к успокаивающим, снотворным, анксиолитическим (противотревожным), противосудорожным и релаксантным действиям на мышцы; также наблюдаемые в прикладной фармакологии высоких доз, многие из более короткодействующих бензодиазепинов являются амнесо-диссоциативными. Эти свойства делают бензодиазепины полезными при лечении тревоги, бессонницы, волнения, судорог, мышечных спазмов, отмены алкоголя и в качестве премедикации для медицинских или стоматологических процедур. Бензодиазепины делятся на препараты короткого действия, средней продолжительности действия или длительного действия. Для лечения бессонницы предпочтительны бензодиазепины с коротким и промежуточным действием; более долго действующие бензодиазепины рекомендуются для лечения тревоги. В общем, бензодиазепины безопасны и эффективны при краткосрочном применении, хотя иногда возникают когнитивные нарушения и парадоксальные эффекты, такие как агрессия или поведенческое растормаживание. Меньшая часть пациентов реагирует на препараты иначе. Например, у некоторых людей после приема бензодиазепина состояние паники может значительно ухудшиться. Долгосрочное использование является спорным из-за опасений относительно неблагоприятных психологических и физических эффектов, сомнений в их эффективности и, поскольку бензодиазепины склонны вызывать толерантность, физической зависимости и, после прекращения использования после длительного использования, синдрома отмены. Из-за неблагоприятных эффектов, связанных с долгосрочным использованием бензодиазепинов, бензодиазепиновая абстиненция, в целом, приводит к улучшению физического и психического здоровья. У пожилых людей, повышен риск как краткосрочных, так и долгосрочных побочных эффектов. Идут споры о безопасности приёма бензодиазепинов при беременности. В то время как они не являются основными тератогенами, остается неопределенность в отношении того, вызывает ли они расщелину нёба у небольшого числа детей и возникают ли нейробактериальные эффекты в результате их пренатального воздействия; они, как известно, вызывают симптомы отмены у новорожденных. Бензодиазепины при передозировке могут вызывать опасное глубокое бессознательное состояние. Однако, они гораздо менее токсичны, чем их предшественники, барбитураты, и редко являются причиной смерти, когда бензодиазепин является единственным препаратом; однако, в сочетании с другими депрессантами центральной нервной системы, такими как алкоголь и опиаты, увеличивается вероятность токсичности и смертельной передозировки. Бензодиазепины обычно злоупотребляют и принимают в сочетании с другими наркотиками.

Конопля

Каннабис часто рассматривается как в своей уникальной категории, так и в виде мягкого психоделика. ⁴⁾ Химический состав каннабидиола, который содержится в каннабисе, обладает многими депрессивными эффектами, такими как релаксация мышц, седация, снижение бодрствования и усталость. Вопреки предыдущему утверждению, активация рецептора CB1 каннабиноидами вызывает ингибирование ГАМК, что полностью противоположно тому, что делают депрессанты центральной нервной системы ⁵⁾.

Опиаты

Вопреки распространенному заблуждению, опиоиды не являются депрессантами в классическом смысле. Они производят депрессию центральной нервной системы, однако, они также возбуждают определенные области центральной нервной системы. Если оставаться верными термину «депрессант», опиоиды нельзя классифицировать как таковые. Для опиоидных агонистов и производных опия, они классифицируются по-разному. Правильно идентифицировать эти препараты как анальгетики или наркотики. Тем не менее, у них есть депрессивные действия.

Разное

• Альфа и бета-блокаторы (карведилол, пропранолол, атенолол и т. д.)

• Противосудорожные препараты (прегабалин, карбамазепин, ламотриджин и т.д.)

• Антигистамины (димедрол, доксиламин, прометазин и т.д.)

• Диссоциативы (декстрометорфан, кетамин, фенциклидин, закись азота и т. д.)
• Снотворные (золпидем, зопиклон, хлоралгидрат, хлороформ и т. д.)

• Седативные (гамма-гидроксибутират и т. д.)

Методы применения

Сочетание нескольких депрессантов может быть очень опасным, потому что считается, что депрессивные свойства веществ увеличиваются экспоненциально, а не линейно. Эта характеристика делает депрессанты популярным методом преднамеренных передозировок в случае самоубийства. Использование алкоголя или бензодиазепинов наряду с обычной дозой героина часто является причиной смерти от передозировки у опиатных наркоманов.

Список веществ и препаратов, обладающих свойствами депрессантов

Список использованной литературы:

---

¹⁾ «Depressant — Definition». Princeton WordNet. Retrieved 28 December 2013. ²⁾ «Minimum Legal Age Limits». IARD.org. International Alliance for Responsible Drinking. Retrieved 23 June 2016. ³⁾ Ethanol Level at eMedicine ⁴⁾ Amsterdam, Jan; Nutt, David; Brink, Wim (January 23, 2013). «Generic legislation of new psychoactive drugs» (pdf). J Psychopharmacol. 27 (3): 317–324. doi:10.1177/0269881112474525. PMID 23343598 ⁵⁾ Hájos, N.; Katona, I.; Naiem, S. S.; Mackie, K.; Ledent, C.; Mody, I.; Freund, T. F. (2000). «Cannabinoids inhibit hippocampal GABAergic transmission and network oscillations». European Journal of Neuroscience. 12 (9): 3239–3249. doi:10.1046/j.1460-9568.2000.00217.x. PMID 10998107

депрессанты.txt · Последние изменения: 2018/03/03 07:17 — nataly

lifebio.wiki

Депрессанты. — Med24info.com

Депрессанты понижают активность ЦНС. Они снимают состояние напряжения, внутренние сдерживающие факторы и могут нарушать мыслительные процессы, двигательную активность и концентрацию. К трем наиболее распространенным группам депрессантов относятся алкоголь, седативно-снотворные препараты и опиоиды.

Алкоголь.

По крайней мере две трети населения США время от времени употребляют напитки, содержащие алкоголь. Только в США каждый год покупается пива, вина и крепких спиртных напитков на сумму, составляющую десятки миллиардов долларов. Более 5% всего взрослого населения являются сильно пьющими людьми, это означает, что они напиваются по крайней мере 5 раз в месяц (SAMHSA,1996). Среди сильно пьющих людей число мужчин превышает число женщин более чем в 4 раза.

Все алкогольные напитки содержат этиловый спирт — химическое соединение, которое быстро всасывается в кровь через желудок и кишечник. При попадании в кровь алкоголь начинает незамедлительно действовать на головной и спинной мозг, угнетая или ослабляя активность ЦНС путем связывания различных нейронов. Алкоголь связывается с рецепторами тех нейронов, которые воспринимают нейротрансмиттер ГАМК (гамма-аминомасляная кислота) (Gordis, 1991). Как мы видели в главе 4, ГАМК передает ингибирующее послание — указание прекратить возбуждение. Когда алкоголь связывается рецепторами, которые обычно воспринимают ГАМК, это, очевидно, отчасти блокирует нейроны, способствуя тем самым расслаблению пьяного человека.

Сначала этиловый спирт действует угнетающе на те участки головного мозга, которые отвечают за самоконтроль и за способность критически оценивать ситуацию; люди становятся более раскованными, разговорчивыми и зачастую более дружески настроенными. Поскольку их внутренний контроль утерян, люди могут ощущать себя раскрепощенными, уверенными в себе и счастливыми. По мере всасывания более высоких доз алкоголя он начинает угнетать совершенно другие участки ЦНС, теряется способность здраво рассуждать, речь таких людей делается менее четкой и связной, страдает их память (Fromm, Katz & D’Amico, 1997; Goldstein, 1994). Многие становятся слишком эмоциональными, шумными и агрессивными.

Дальнейшая стадия опьянения характеризуется более значительными нарушениями двигательных функций и замедленностью реакций. Люди шатаются, когда стоят или ходят, оказываются не в состоянии выполнить даже самые простые действия. Их зрительные образы начинают расплываться, в особенности это отражается на боковом зрении, возникают проблемы и со слухом. В результате всего этого у людей, употребляющих слишком много алкоголя, наблюдаются большие затруднения, связанные с вождением автомобиля или решением даже элементарных вопросов. Степень опьянения определяется процентным содержанием алкоголя в крови человека. Таким образом, некое данное количество алкоголя будет иметь меньший эффект на более крупного человека, чем на небольшого (табл. 10.1). Половая принадлежность также влияет на содержание алкоголя в крови. В организме женщин содержится меньшее количество желудочного фермента этанол дегидрогеназа, который расщепляет этиловый спирт в желудке перед тем, как он попадает в кровь. Поэтому женщины более подвержены интоксикации, чем мужчины, при равных количествах принятого алкоголя.

Нарушения, возникающие при различных состояниях опьянения, могут быть соотнесены с содержанием этилового спирта в крови. Когда содержание алкоголя в крови достигает 0,09% от объема крови, у пьяного человека начинается интоксикация. Когда содержание алкоголя в крови повышается, начинают проявляться более серьезные нарушения. Если уровень алкоголя достигает 0,55%, вероятен смертельный исход. У большинства людей, однако, происходит отключение сознания еще до того, как они смогут выпить такое количество.

Воздействие алкоголя на организм уменьшается только тогда, когда уменьшается его содержание в крови. Небольшое количество алкоголя расщепляется или преобразуется в печени в результате метаболизма в диоксид углерода и воду, которые выводятся из организма посредством выдоха при дыхании и непосредственно через выделения. У разных людей печень функционирует по-разному, поэтому время, необходимое для того, чтобы протрезветь, для всех индивидуально. Несмотря на распространенное мнение по этому поводу, только время и метаболизм могут сделать человека трезвым. Питье крепкого черного кофе, умывание лица холодной водой или «встряска» не могут ускорить процесс.

Злоупотребление алкоголем и зависимость от него

Хотя употребление алкоголя легализовано, алкоголь представляет собой одну из самых больших опасностей для общества. У множества людей развивается потребность в злоупотреблении алкоголем, или алкогольная зависимость, носящая длительный характер, в обиходе называемая алкоголизмом. Наблюдения показывают, что в течение года у 10% всего взрослого населения США могут возникнуть состояния, характеризующиеся злоупотреблением алкоголя или алкогольной зависимостью (Anthony et al., 1995; Kessler et al., 1994; Regier et al., 1993).

Депрессант — вещество, которое снижает активность ЦНС, а в больших дозах снимает напряжение и внутренние сдерживающие факторы.

Алкоголь — любой напиток, содержащий этиловый спирт, включая пиво, вино и крепкие спиртные напитки.

Алкоголизм — паттерн поведения, характеризующийся постоянным злоупотреблением алкоголем или зависимостью от него.

От 13 до 23 % взрослого населения проявляют симптомы злоупотребления алкоголем или зависимости от него в какие-то периоды своей жизни, с перевесом числа пьющих мужчин над числом пьющих женщин в соотношении 5:1. Злоупотребление алкоголем и зависимость от него являются одной из главных проблем среди молодежи (Scheier & Botvin, 1997). Приблизительно 3,5% выпускников средних школ сообщают о том, что они выпивают каждый день (NIDA, 1995), около 10% опрошенных учащихся начальной школы признались, что пробовали алкоголь (Johnston et. at., 1993; Hutchinson & Little, 1985). Злоупотребление алкоголем и алкогольная зависимость — это также особая проблема для студенческих общежитии.

Таблица 10.1. Соотношения между полом, весом, количеством принятого алкоголя и уровнем алкоголя в крови Уровень алкоголя в крови, % Чистый спирт (в унциях) Принятый напиток (в течение 1 часа) Женщины (100 фунтов) Мужчины (100 фунтов) Женщины (150 фунтов) Мужчины (150 фунтов) Женщины (200 фунтов) Мужчины (200 фунтов) 1/2 1 унция спирта

1 стакан вина

1 банка пива 0,045 0,037 0,030 0,025 0,022 0,019 1 2 унции спирта

2 стакана вина

2 банки пива 0,090 0,075 0,060 0,050 0,045 0,037 2 4 унции спирта

4 стакана вина

4 банки пива 0,180 0,150 0,120 0,100 0,090 0,070 3 6 унций спирта

6 стаканов вина

6 банок пива 0,270 0,220 0,180 0,150 0,130 0,110 4 8 унций спирта

8 стаканов вина

8 банок пива 0,360 0,300 0,240 0,200 0,180 0,150 5 10 унций спирта

10 стаканов вина

10 банок пива 0,450 0,370 0,300 0,250 0,220 0,180 1 фунт равен 453,59 г.; 1 американская жидкая унция равна 29,57 куб. см. — Прим. ред.

(Ray & Ksir, 1993, р. 1994.)

Злоупотребление алкоголем

Люди, злоупотребляющие алкоголем, обычно систематически принимают большие дозы спиртного и полагают, что это помогает им избавиться от беспокоящих проблем. Со временем пьянство начинает оказывать влияние на социальное поведение таких людей, их мыслительные способности, на отношение к работе. Они часто ссорятся с членами своих семей, друзьями, постоянно прогуливают работу и даже теряют ее.

Те, кто злоупотребляет алкоголем, делают это разными способами (Walker et al, 1996). Некоторые ежедневно употребляют большие количества алкоголя, напиваясь до состояния интоксикации, и вся их повседневная жизнь строится вокруг выпивок. Другие практикуют периодические запои, длящиеся неделями или месяцами. Они могут находиться в состоянии интоксикации в течение нескольких дней, а впоследствии ничего не помнят об этом периоде. Третьи предаются чрезмерным возлияниям только на уик-энды или по вечерам или же и на уикэнды и по вечерам. Актер Дик Ван Дайк, например, говорил:

«Я не пропускал работу по причине пьянства и никогда не пил на работе. Никогда не пил в течение дня, только дома и только вечерами… Но пьянство по вечерам — это один из видов алкоголизма, точно так же, как периодическое пьянство — это тоже вид алкоголизма» (Hew, 1976, р. 76).

Зависимость от алкоголя

Для большинства людей злоупотребление алкоголем приводит к зависимости от него. Это означает, что их организм начинает проявлять толерантность по отношению к алкоголю и им требуется принимать все большие и большие количества, чтобы достичь желаемого эффекта. Они также испытывают состояние похмельного синдрома, или абстиненции, когда прекращают пить. Их руки, язык, веки трясутся на протяжении нескольких часов; они чувствуют слабость и тошноту; они покрываются потом, их рвет, у них возникает учащенное сердцебиение и повышается артериальное давление. Они также могут стать беспокойными, подавленными или раздражительными, им не удается заснуть (Thompson et al., 1995).

Небольшой процент людей, страдающих алкогольной зависимостью, проявляют в состоянии похмельного синдрома специфическую реакцию со стороны организма, так называемый delirium tremens (DT) — белую горячку, или алкогольный абстинентный делирий. Это состояние возникает обычно в течение трех дней после того, как человек, страдающий алкогольной зависимостью, прекращает пить или уменьшает дозу спиртного. У него начинаются устрашающие зрительные галлюцинации. Он может быть убежден в том, что видит маленьких, пугающих существ или предметы, которые передвигаются вокруг него с бешеной скоростью и, возможно, преследуют его или ползают но его телу. Как и другие абстинентные симптомы, DT обычно длится от двух до трех дней. Однако у человека, который испытывает DT или подобную сильную абстинентную реакцию, также возможны припадки, потеря сознания, может случиться инсульт или даже наступить смерть (Cornish et al., 1995; Schuckit, 1987). На сегодняшний день определенные медицинские процедуры помогают предотвратить или ослабить такие экстремальные реакции со стороны организма.

Влияние алкоголя на личность и общество

Алкоголизм губит миллионы семей, разрушает социальные взаимоотношения и оказывает пагубное воздействие на профессиональную деятельность. Стоимость медицинского лечения и производственных потерь, вызванных смертями от алкоголизма, ежегодно оценивается в США на сумму 136 миллиардов долларов (Cornish et al., 1995). По вине алкоголизма в США происходит более одной трети всех суицидов, убийств, изнасилований, грабежей и смертей от несчастных случаев, включая почти половину всех фатальных автомобильных инцидентов (Mustaine & Tewksbury, 1998; Painter, 1992). В целом, по вине водителей в состоянии алкогольного опьянения происходит 23 000 несчастных случаев со смертельным исходом ежегодно; в среднем каждые 23 минуты из-за алкоголизма происходит несчастный случай со смертельным исходом (OSAP, 1991). Вероятность попасть под машину для пешехода в состоянии алкогольного опьянения в 4 раза выше, чем для трезвого человека (Painter, 1992).

Алкоголизм также самым серьезным образом отражается на 30 миллионах детей, чьи родители страдают этим недугом. Весьма вероятно, что такие дети растут в семьях, где происходят ссоры и стычки, а также возможно рукоприкладство и сексуальное насилие (Mathew et al., 1993; Velleman & Orford, 1993). Co своей стороны, у них возникает больше психологических проблем в детском возрасте и во взрослом состоянии, особенно связанных с тревогой, депрессией, фобиями и расстройствами из-за злоупотребления психоактивными веществами (Hill & Muka, 1996). У некоторых из них низкая самооценка, плохие коммуникативные способности, проблемы с общением и устройством личной жизни (Kelly & Myers, 1996; Greenfield et al., 1993).

Длительное чрезмерное пьянство может нанести серьезный вред здоровью. У людей, на протяжении многих лет неумеренно употребляющих алкоголь, могут развиться необратимые изменения в печени или цирроз, когда перегруженная работой печень начинает покрываться рубцами, видоизменяются ее ткани, происходит анатомическая перестройка и нарушается функционирование. Цирроз занимает седьмое место по смертности в США, из-за него случается около 28 000 смертей ежегодно (Ray & Ksir, 1993; ADAMHA, 1987). Злоупотребление алкоголем и зависимость от него могут также разрушить сердце и ослабить способность иммунной системы противостоять инфекциям (NIAAA, 1992).

При длительном чрезмерном пьянстве возникают проблемы с питанием. Алкоголь дает человеку ощущение сытости и ослабляет аппетит, однако он не имеет питательной ценности. В результате сильно пьющие люди выглядят исхудавшими, их организмы слабеют, истощаются и становятся подвержены различным заболеваниям. Дефицит витаминов и минералов у алкоголиков также может вызвать психические расстройства. Дефицит витамина В1 (тиамина), возникающий при злоупотреблении алкоголем, приводит к развитию Корсаковского синдрома, расстройства, при котором отмечается крайняя спутанность сознания, потеря памяти и другие неврологические симптомы (Kopelman, 1995). Больные Корсаковским синдромом не в состоянии вспомнить прошедшие события или усвоить новую информацию, они могут компенсировать потерю памяти с помощью конфабуляции, рассказывая о выдуманных событиях, чтобы восполнить пробелы памяти.

Наконец, женщины, которые пьют во время беременности, подвергают риску своих нерожденных детей. Употребление алкоголя, тем более сильное пьянство во время беременности, может привести к рождению ребенка с внутриутробным алкогольным синдромом, формой патологии, которая включает в себя умственную отсталость, гиперактивность, аномалии в строении головы и лица, пороки сердца, замедленный рост (Goldstein, 1994; Ray & Ksir, 1993). Было определено, что среди населения в целом на каждую 1000 рождений приходится менее 3 случаев рождений детей с таким синдромом. Среди пьющих женщин это число увеличивается до 29 на каждую 1000 рождений (Ray & Ksir, 1993). К тому же сильное пьянство на ранней стадии беременности может привести к выкидышу.

Крупным планом

Пьянство среди студентов колледжей: общественная проблема

Употребление большого количества алкоголя единовременно или пьяные кутежи представляют особую проблему для студенческих общежитии. Последние данные свидетельствуют, что почти половина всех студентов колледжей время от времени участвуют в пьяных кутежах (Wechsler et al., 1994; Cage, 1992). Пьянки наиболее распространены именно в среде студентов колледжей по сравнению с молодыми людьми того же возраста, не являющихся студентами. В действительности подсчитано, что студенты колледжей выпивают 430 миллионов галлонов (1625,4 млн. литров) алкоголя ежегодно и тратят на это 5,5 миллиардов долларов (Eigan, 1991).

Несмотря на то, что для представителей разных слоев общества употребление алкоголя считается вполне приемлемым аспектом студенческой жизни, разве мы слишком сгущаем краски при рассмотрении этой проблемы? Примем во внимание следующие статистические данные:

С алкоголем связано почти 40% всех проблем с учебой и 28% всех отчислений из учебных заведений (Anderson, 1994).

Хотя 84% поступивших первокурсников считают, что неумеренное пьянство является проблемой для студенческих городков, 68% из них пьют во время первого семестра, по крайней мере половина из них пьют в течение первой недели пребывания в общежитии (Harvard School of Public Health, 1995).

В среднем на алкоголь студент тратит 466 долларов в год (Eigan, 1991).

Пьянки приводят к серьезным проблемам со здоровьем и тяжелому травматизму, автокатастрофам, случайному и небезопасному сексу, агрессивному поведению и различным психологическим проблемам (Wechsler et al., 1995; Wechsler & Isaac, 1992).

Такие тенденции заставляют некоторых педагогов говорить о пьянках как о «факторе риска номер один для здоровья общества» во время обучения студентов в колледжах, и многие исследователи и врачи обращают внимание на эту проблему. Генри Вечслер и его коллеги по Гарвардской Школе Общественного Здоровья (Wechsler et al., 1995) разослали по почте опросник студентам из 140 студенческих городков по всей территории США в связи с употреблением ими алкоголя и получили почти 18 000 откликов. Исследователи обнаружили, что наиболее склонными к пьянкам становятся те, кто состоит в мужских студенческих организациях или в университетских женских клубах, хочет вести компанейский образ жизни и имеет рискованные увлечения: курит марихуану, занимается сексом с многочисленными партнерами, курит сигареты. Со склонностью к пьянкам были также соотнесены другие характеристики, включая мужской пол, белый цвет кожи, вовлеченность в спортивные занятия и профилирующую дисциплину в колледже. Исследователи выразили беспокойство по поводу того, что «пьянство в колледжах ассоциируется с некоторыми из наиболее привлекательных сторон жизни американских студентов — вечеринками, общественной жизнью, общежитием, спортивными занятиями и общением с друзьями» (Wechsler et al., 1995, p. 925). Проведенные исследования также обнаружили, что те из студентов, кто практиковал пьянство в средней школе, склонны продолжать заниматься этим и в колледже. Результаты таких исследований, основанных на произвольно составленных опросниках, могут быть необъективными. Вполне возможно, что те, кто участвует в пьянках, более охотно отвечают на такие опросники, чем те, кто в них не участвует. Все же смысл проделанной работы достаточно ясен и, несомненно, проблема пьянства в студенческой среде требует пристального внимания со стороны педагогов и специалистов системы здравоохранения. Очевидно, что проблема затрагивает большее число людей и наносит больший вред, чем это признавалось ранее. По крайней мере, пришло время для исследования этой проблемы (Winerip, 1998).

Седативно-снотворные лекарственные средства.

Седативно-снотворные лекарственные средства вызывают состояние релаксации и сонливости. В низких дозировках эти препараты обладают успокоительным или седативным эффектом. В больших дозировках они действуют как снотворное средство. Седативно-снотворные препараты подразделяются на барбитураты и бензодиазепины.

Алкогольный делирий — абстинентная реакция крайней степени, возникающая у людей, страдающих алкогольной зависимостью; проявляется в виде спутанности сознания, помрачения сознания и устрашающих зрительных галлюцинаций. Еще одно название этого состояния — белая горячка.

Цирроз — необратимые изменения, часто вызываемые неумеренным пьянством, при которых печень начинает покрываться рубцами, происходят ее анатомические изменения и нарушается функционирование.

Корсаковский синдром — расстройство, связанное с алкоголизмом, при котором отмечается крайняя спутанность сознания, ослабление памяти и другие неврологические симптомы.

Конфабуляция — вымышленный рассказ о пережитых событиях для восполнения пробелов памяти.

Внутриутробный алкогольный синдром — широкий диапазон проблем у детей, включая низкий вес при рождении, неправильное строение головы и лица, умственную отсталость, которые вызваны, чрезмерным употреблением алкоголя матерью во время беременности.

Седативно-снотворное лекарственное средство — лекарственное средство, используемое в низких дозировках для снятия чувства тревоги, а в более высоких дозировках способствующее процессу засыпания и сна.

Барбитураты — группа седативно-снотворных лекарственных средств, используемых для снятия чувства тревоги и способствующих процессу засыпания.

Барбитураты

Впервые открытые в Германии более 100 лет назад, барбитураты были широко распространены в первой половине двадцатого века, их использовали как средства, подавляющие чувство тревоги и способствующие сну. Несмотря на появление современных, более безопасных бензодиазепинов, некоторые врачи до сих пор выписывают барбитураты, особенно в качестве снотворного средства. В связи с приемом этих препаратов может возникнуть множество проблем, не последнее место среди которых занимает злоупотребление и лекарственная зависимость. Несколько тысяч смертей ежегодно происходят при случайной передозировке этих препаратов или отравлениях с целью суицида.

Барбитураты обычно принимаются в виде таблеток или капсул. В низких дозах они снимают состояние возбуждения, действуя так же, как и алкоголь, то есть путем присоединения к рецепторам нейронов, которые воспринимают ингибирующий нейротрансмиттер ГАМК, и помогая ГАМК воздействовать на эти рецепторы (Frey et al.; Morgan & London, 1995). Люди могут отравиться большими дозами барбитуратов точно так же, как и алкоголем. Как и от алкоголя, от барбитуратов разрушается печень.

В больших дозах барбитураты также действуют угнетающе на ретикулярную формацию, вызывая, таким образом, состояние сна. Ретикулярная формация представляет собой центр активации в головном мозге, который в нормальном состоянии заставляет людей бодрствовать. При приеме слишком больших доз барбитуратов возможна остановка дыхания и резкое падение артериального давления, отчего может наступить кома и смерть.

Длительное использование барбитуратов может привести к быстрому развитию злоупотребления ими. Те, кто принимает эти препараты, проводят большую часть дня в состоянии интоксикации, что отражается на психическом состоянии человека и па выполнении им своих профессиональных обязанностей. В результате может развиться лекарственная зависимость, когда человек строит свою жизнь только вокруг лекарства и у него возникает потребность в увеличении дозы лекарственного препарата, чтобы успокоиться или заснуть. В действительности, большая опасность зависимости от барбитуратов заключается в том, что летальная доза препарата остается одной и той же, даже несмотря на то, что организм вырабатывает толерантность по отношению к другим его воздействиям (Landry, 1994; Gold, 1986). Когда-то прописанная доза препарата перестает снимать чувство тревоги или способствовать сну, и человек может увеличивать ее без контроля со стороны врача, в конечном итоге принимая дозу, которая оказывается фатальной. Те, кто попадает в зависимость от барбитуратов, испытывают абстинентные симптомы в виде тошноты, чувства тревоги и расстройства сна, когда прекращают их принимать. В экстремальных случаях абстинентные реакции могут иметь сходство с delirium tremens — белой горячкой. Абстинентный синдром, вызванный прекращением приема барбитуратов, особенно опасен тем, что на его фоне могут возникнуть конвульсии.

Бензодиазепины

Как мы видели ранее, бензодиазепины, противотревожные лекарственные препараты, разработанные в 50-е годы, являются наиболее распространенными седативно-снотворными средствами (см. главу 4). Многие из них в настоящее время применяются в медицинской практике, особенно популярны ксанакс и валиум (Frey et al., 1995). Так же как алкоголь и барбитураты, они обладают успокаивающим эффектом, связываясь с рецепторами нейронов, которые воспринимают ингибирующий нейротрансмиттер ГАМК, и усиливая активность ГАМК на этих рецепторах. Бензодиазепины, однако, снимают чувство тревоги и беспокойства, не вызывая при этом ощущения вялости, как другие седативно-снотворные средства. Эти препараты не угнетают дыхательную функцию, поэтому при их использовании уменьшается вероятность смерти от передозировки (Nishino et al., 1995).

Появившись впервые, бензодиазепины казались такими безопасными и эффективными, что врачи охотно прописывали их своим пациентам, и использование этих препаратов получило широкое распространение. В конечном итоге стало ясно, что в больших дозах эти лекарства способны вызывать интоксикацию и приводить к развитию злоупотребления и лекарственной зависимости (Ashton, 1995; Cornish et al., 1995). Более 1% взрослого населения США в какие-то моменты своей жизни проявляют симптомы злоупотребления или физической зависимости от противотревожных препаратов (Anthony et al., 1995; АРА, 1994).

Ретикулярная формация — центр активации головного мозга, который поддерживает у людей состояние бодрствования, бдительности и внимательности.

Бензодиазепины — самая распространенная группа противотревожных лекарственных препаратов, к которым относятся валиум и ксанакс.

Опиаты.

Опиаты — группа препаратов, включающая опий и его производные, такие как героин, морфин и кодеин. Опий — натуральное вещество, получаемое из сока опийного мака, использовали на протяжении многих тысячелетий. В прошлом он широко применялся в медицине для лечения заболеваний в связи с его способностью ослаблять чувство боли как физического, так и эмоционального происхождения. Однако врачи обнаружили, что к препарату вырабатывается физиологическая зависимость.

В 1804 году из опия было выделено новое вещество — морфин. Он устранял чувство боли даже более эффективно, чем сам опий. Полагая, что морфин безопасен, врачи того времени начали широко использовать его для лечения пациентов. Оказалось, что неоднократное его применение также может привести к развитию зависимости. В США во время гражданской войны такому множеству солдат были сделаны инъекции морфина, что зависимость от морфина — морфинизм стал называться «солдатской болезнью».

В 1898 году из морфина был получен новый препарат, устраняющий чувство боли, героин. На протяжении нескольких лет героин рассматривали как один из самых замечательных препаратов и использовали в качестве средства от кашля и для других лечебных целей. В конце концов врачи установили, что к героину развивается гораздо более сильное привыкание, чем по отношению к другим опиоидам. К 1917 году Конгресс Соединенных Штатов сделал заключение о том, что все препараты, получаемые из опия, являются наркотическими, то есть к ним вырабатывается привыкание, и принял закон, запрещающий использование опиоидов, за исключением медицинских целей.

Из опия были получены и другие препараты, а также созданы синтетические (синтезированные в лабораторных условиях) опиоиды, такие как метадон. Все эти препараты, природные и синтетические, известны как наркотики. Они различаются по силе и скорости своего воздействия. Морфин и кодеин являются медицинскими наркотиками и обычно применяются для ослабления чувства боли. Использование героина для любых целей полностью запрещено в США.

Наркотики курят, нюхают, вдыхают, вводят под кожу («маковая кожа») или непосредственно в кровь («внутривенное введение»). Инъекция быстро вызывает прилив сил — состояние подъема или возбуждения, характеризующееся волнами тепла, распространяющимися по телу, и экстазом, который иногда сравним с оргазмом. Легкий спазм, за которым следуют несколько часов блаженства, кайфа (в английском варианте это high — высшее состояние наркотического опьянения или nod — коматозное состояние, в котором находится наркоман после приема наркотика. — Прим. переводчика). В этом состоянии наркоманы ощущают релаксацию и испытывают чувство радости. Еда, секс и остальные физические потребности для них не имеют значения.

Героин и другие опиоиды вызывают такие эффекты посредством угнетения ЦНС, особенно тех центров головного мозга, которые ответственны за контроль эмоций. Наркотики взаимодействуют со специфическими рецепторами нейронов головного мозга, которые обычно воспринимают эндорфины — нейротрансмиттеры, помогающие устранить чувство боли и ослабить напряжение (Snyder, 1991, 1986; Trujillo & Akil, 1991). Когда нейроны этими специфическими рецепторами воспринимают опиоиды, то начинают продуцировать ощущения удовольствия и спокойствия, точно так же, как в том случае, когда воспринимают эндорфины. Кроме того, что опиоиды устраняют болевые ощущения и снимают напряжение, они вызывают тошноту, сужение зрачков («точечные зрачки») и запор — физиологические реакции со стороны организма, которые также могут быть связаны с процессом высвобождения эндорфинов в головном мозге.

Злоупотребление героином и героиновая зависимость (наркомания)

Достаточно всего лишь в течение нескольких недель неоднократно использовать героин, чтобы возникла потребность в злоупотреблении этим препаратом: наркотик способен причинить огромный вред как социальной жизни, так и профессиональной деятельности человека. У большинства злоупотребляющих в дальнейшем развивается героиновая зависимость (наркомания), когда жизнь людей концентрируется только на наркотике, вырабатывается толерантность по отношению к героину, а при прекращении приема наблюдаются абстинентные реакции (таблицу 10.2).

Вначале абстинентные симптомы проявляются в виде тревоги, беспокойства, повышенного потоотделения, учащенного дыхания, а в конечном итоге отмечаются сильные судороги, постоянные боли, лихорадочное состояние, рвота и диарея, отсутствие аппетита, высокое артериальное давление и потеря в весе до 15 фунтов (из-за того, что организм теряет много жидкости). Абстинентные симптомы обычно достигают максимума на третий день, а затем постепенно ослабевают и исчезают на восьмой день. Человек в состоянии абстиненции вынужден либо ждать момента, когда эти реакции прекратятся, либо выйти из состояния абстиненции, снова принимая героин.

Опиат — опий либо любой другой из препаратов, получаемых из опия, включая морфин, героин и кодеин.

Опий — сильнодействующее наркотическое вещество, выделяемое из сока семян опийного мака.

Морфин — сильнодействующее наркотическое вещество, получаемое из опия, которое особенно эффективно в качестве болеутоляющего средства.

Героин — сильнодействующее наркотическое вещество, получаемое из морфина; его использование в любых целях полностью запрещено в США.

Все более люди, у которых возникла героиновая зависимость (наркоманы), испытывают потребность в наркотике, эта потребность становится ежедневной, и чтобы избежать мучительного состояния абстиненции, они вынуждены постоянно увеличивать дозы приема для достижения желаемого эффекта. Временное состояние кайфа ощущается менее остро и становится менее значительным (Goldstein, 1994). Все жизненные интересы наркоманов направлены на то, чтобы получить следующую дозу наркотика. Для удовлетворения своих дорогостоящих потребностей многие наркоманы встают на криминальный путь, занимаются воровством и проституцией.

Метадон — синтезированный в лабораторных условиях опиоидоподобный препарат.

Наркотик — любой природный или синтетический опиоидоподобный препарат.

Эндорфины — нейротрансмиттеры, которые способствуют устранению болевых ощущений и ослаблению эмоционального напряжения; иногда их называют собственными опиоидами, вырабатываемыми организмом.

Исследователи высказывают предположение о том, что около 1% всего взрослого населения США в определенные моменты своей жизни становятся зависимыми от героина или других опиоидов (АРА, 1994). После значительного сокращения числа наркоманов в 80-е годы в настоящее время количество людей, употребляющих эти наркотики, снова возросло до 750 000 человек (Kleber, 1995; Elias, 1993).

Опасность, связанная с героином

Непосредственная опасность для здоровья и жизни, связанная со злоупотреблением героином, возникает при передозировке, которая вызывает угнетение дыхательного центра головного мозга, почти парализуя дыхательную функцию, и в большинстве случаев является причиной смерти. Люди, возобновляющие употребление героина после периода воздержания, часто совершают роковую ошибку, принимая дозу, к которой привыкли до воздержания. Так как в течение некоторого времени их организмы были свободны от героина, они не могут больше переносить такую высокую дозу наркотика. Каждый год приблизительно 1% больных наркоманией, употребляющих героин и другие опиоиды, умирают от воздействия этих наркотиков, обычно от передозировки (АРА, 1994).

Но угроза здоровью при использовании героина возникает не только в связи с непосредственным воздействием этого наркотика на организм человека. Очень часто торговцы наркотиками смешивают героин с более дешевыми психоактивными препаратами, например, с барбитуратами или ЛСД, или даже с такими смертельно опасными веществами, как цианид или аккумуляторная кислота. Наркоманы, использующие грязные иглы и другие нестерильные принадлежности при внутривенном введении героина, подвергаются риску заражения СПИДом, гепатитом и гнойными кожными инфекциями. В некоторых районах США показатель ВИЧ-инфицированных среди зависимых от героина достигает 60% (АРА, 1994).

Резюме

Злоупотребление психоактивными веществами может вызывать временные нарушения поведения, настроения и мышления, такие же, как при интоксикации. Регулярное и чрезмерное употребление психоактивных веществ может привести к возникновению злоупотребления ими, когда человек целиком и полностью полагается на какой-либо препарат, что самым пагубным образом отражается на его взаимоотношениях с другими людьми, на его работе и влияет на остальные сферы деятельности. Также может возникнуть зависимость от вещества, когда человек концентрирует свою жизнь только на веществе, со временем вырабатывает толерантность по отношению к данному веществу и, возможно, испытывает неприятные симптомы абстиненции, когда прекращает его прием.

Депрессантами являются вещества, угнетающие активность ЦНС. Любой из депрессантов обладает опасными свойствами. Регулярное и чрезмерное употребление этих веществ приводит к возникновению злоупотребления ими или зависимости от них.

Алкоголь. Алкогольные напитки содержат этиловый спирт, который, попадая в кровь, воздействует на ЦНС, угнетая ее активность. К тому же, алкоголь увеличивает активность нейротрансмиттера ГАМК на определенных участках головного мозга. Чрезмерное употребление алкоголя приводит к несчастным случаям, проблемам со здоровьем и некоторым психическим расстройствам.

Седативно-снотворные лекарственные препараты. Седативно-снотворные лекарственные препараты вызывают ощущение релаксации и обладают снотворным эффектом, к ним относятся барбитураты и бензодиазепины. Как те, так и другие усиливают активность нейротрансмиттера ГАМК.

Опиоды. К опиоидам относится опий и препараты, получаемые из опия, такие как морфин и героин, а также опиоиды, синтезированные в лабораторных условиях. Все они способны снимать напряжение, болевые ощущения и вызывать другие реакции в организме. Опиоиды оказывают свое воздействие, связываясь с нейронами, которые обычно воспринимают эндорфины.

www.med24info.com

Депрессанты : Справочник психоактивных веществ

Депрессанты — вещества растительного происхождения и синтетические соединения, успокаивающие, снотворные, транквилизирующие и тому подобные вещества, основным эффектом которых является торможение тех или иных процессов в центральной нервной системе. Депрессанты делают человека бесчувственным, замедляют реакцию, нарушают координацию движений. К депрессантам относятся барбитураты, бензодиазепины, опиаты (вынесенные в отдельную группу), а также алкоголь. Почти все депрессанты вызывают пристрастие (физическую и психологическую зависимость), чему особенно способствует любая регулярность употребления. Абсолютное большинство депрессантов крайне вредны для здоровья, при их использовании весьма велика вероятность передозировки (что, например, и заставило современных врачей почти отказаться от прописывания барбитуратов). Вероятность передозировки резко возрастает при смешении депрессантов с любыми другими наркотиками (наиболее опасен алкоголь). Последствия употребления депрессантов: — непродолжительное состояние эйфории, после которой наступает сонливость; — замедление сердцебиения, дыхания — снижение активности головного мозга. — понижение аппетита, жажды, рефлексов и сексуального влечения; — повышение болевого порога. — многие успокаивающие ослабляют самоконтроль, что часто толкает на асоциальные поступки. Наибольшую опасность при злоупотреблении опиатами является смерть от передозировки. Опиаты подавляют дыхание. наркоман сначала впадает в кому, а затем умирает – в худшем случае в течение 5-10 минут. Передозировка требует немедленного медицинского вмешательства. злоупотребление опиатами вызывает импотенцию и потерю интереса к сексу. При потреблении наркотиков этой группы происходит снижение аппетита, потливость, головокружения, печеночные колики. некоторые опиаты, такие как кодеин и кетобемион, при длительном злоупотреблении могут вызвать зуд, тошноту, запоры, сыпь. Зачастую у героиновых наркоманов ослаблена иммунная система и они подвержены инфекциям, таким как гепатит, стрептодермия, ВИЧ. Уровень смертности среди героиновых наркоманов значительно повышен. зависимость: опиаты быстро вызывают зависимость. Особенно быстро это происходит в случае с героином. Одной или двух инъекций может оказаться достаточно для образования стойкой зависимости. В результате, потребление стремительно растет, героиновый наркоман в день может потреблять до 10 и более доз. Добавить комментарий

stop-narcotic.org.ua

виды антидепрессантов и их действие — Depressia.com

По мнению большинства психиатров, ведущим методом лечения депрессий является терапия психофармакологическими средствами.

Следует отметить, что антидепрессанты могут быть также эффективны при лечении тревоги, страха, навязчивых состояний, мигрени, вегетативных кризов и даже при устранении болей различного происхождения, поскольку антидепрессанты обычно повышают порог болевой чувствительности.

Современные антидепрессанты — лекарственные средства, улучшающие состояния больных депрессией, способствующие редукции аффективных, когнитивных, двигательных и соматовегетативных ее проявлений, обычно классифицируют по химической структуре и механизму действия.

Исходя из химической структуры выделяют большое число групп препаратов:

• трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин, кломипрамин), атипичные трициклические производные (тианептин)
• тетрациклические препараты (миансерин, миртазепин, мапротилин, пирлиндол)
• бициклические (сертралин, пароксетин, тразадон, циталопрам)
• моноциклические (флуоксетин, флувоксамин, венлафаксин, милнаципран )
• производные аденозил — метионина (5 — аденозил — метионин)
• производные бензамидов (моклобемид)
• производные карбогидразина (изокарбогидразид)
• производные циклопропиламина (транилципромин)
• производные гидразина (фенилзин, ниаламид, ипрониазид).

Исходя из механизма действия антидепрессантов, выделяют следующие группы:

• селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, сертралин, пароксетин, флувоксамин, циталопрам) 
• ингибиторы моноаминоксидазы (ниаламид)
• обратимые ингибиторы моноаминооксидазы типа А (пиразидол, моклобемид)
• селективные блокаторы обратного захвата норадреналина (миансерин, мапротилин)
• селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (венлафаксин, иксел)
• норадренергический и серотонинергический антидепрессант (миртазапин)
• селективный стимулятор обратного захвата серотонина (тианептин) 
• трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин, кломипрамин, доксепин).

В настоящее время существуют препараты, избирательно влияющие и на обмен предшественника норадреналина — дофамина (бупропион).

 

Врач-психиатр, психотерапевт высшей категории,

профессор, д.м.н. Минутко Виталий Леонидович

Клиника «Психическое здоровье»

www.depressia.com

Типы антидепрессантов — Как подобрать нужный препарат?

Антидепрессанты — это группа препаратов для лечения депрессии, но также их используют и для лечения других заболеваний. Содержащиеся в них химические вещества воздействуют на людей по-разному. Именно поэтому существует несколько типов антидепрессантов.

Антидепрессанты — это группа препаратов для лечения депрессии, но также их используют и для лечения других заболеваний. Содержащиеся в них химические вещества воздействуют на людей по-разному. Именно поэтому существует несколько типов антидепрессантов. Чтобы найти подходящий именно вам, зачастую приходится перепробовать несколько других типов. Узнайте у врача более подробную информацию и поговорите с ним насчет оптимального решения в вашем конкретном случае.

Что нужно делать?

Антидепрессанты делятся на типы. Эта классификация основана на том, на какие химические вещества в мозге они воздействуют. Нейротрансмиттеры — это вещества, передающие информацию по всему мозгу и телу.

Существуют безрецептурные препараты и добавки, направленные на лечение симптомов депрессии. Помимо прочих к ним относятся 5-гидрокситриптофан и s-аденозилметионин. При этом многие из таких средств не имеют под собой клинического обоснования. Обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом перед тем, как приобретать и пробовать такие типы препаратов.

Врач может одновременно назначить прием рецептурных антидепрессантов для борьбы с симптомами депрессии. Ниже перечислены разные типы рецептурных препаратов, которые регулируют уровень различных нейротрансмиттеров в мозге.

Селективный ингибитор обратного захвата серотонина

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина влияют на содержащееся в мозге вещество под названием серотонин. Обычно именно эти препараты врач назначает первым делом. Как правило, они имеют меньше побочных эффектов.

К наиболее распространенным селективным ингибиторам обратного захвата серотонина относятся:

• циталопрам
• эсциталопрам
• флуоксетин
• флувоксамин
• пароксетин
• серталин

К наиболее распространенным побочным эффектам селективных ингибиторов обратного захвата серотонина относятся:

• сухость во рту
• тошнота
• головная боль
• нервозность
• беспокойство
• нарушения сна
• нарушения половой функции.

Селективный ингибитор обратного захвата серотонина-норэпинефрина

Селективный ингибитор обратного захвата серотонина-норэпинефрина воздействует на два химических вещества в мозге: серотонин и норэпинефрин. Врач может назначить препараты этого типа, поскольку они не взаимодействуют с другими лекарственными средствами.

К наиболее распространенным селективным ингибиторам обратного захвата серотонина-норэпинефрина относятся:

• дулоксетин
• венлафаксин
• десвенлафаксин.

К наиболее распространенным побочным эффектам селективных ингибиторов обратного захвата серотонина-норэпинефрина относятся:

• тошнота (особенно в первые 2 недели)
• потеря аппетита
• тревога и нервозность
• головная боль
• нарушения сна
• недостаток сил
• сухость во рту
• запоры
• снижение массы тела
• нарушения половой жизни
• учащенный сердечный ритм
• повышенный уровень холестерина.

Атипичные антидепрессанты

Этот тип препаратов называют атипичным, поскольку их сложно отнести к какой-то отдельной категории.

К атипичным антидепрессантам относятся:

• бупропион
• тразодон
• миртазапин.

У каждого препарата имеются разные побочные эффекты. Как и большинство антидепрессантов, они могут вызывать тошноту, усталость и нервозность. Сухость во рту, диарея и головная боль также достаточно распространены.

Тразодон может применяться вместе с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина. Это помогает преодолеть бессонницу и депрессию.

Бупропион может быть показан людям с определенными заболеваниями или состояниями, прежде всего, синдромом дефицита внимания с гиперактивностью, а также зависимостью от никотина или кокаина. При этом препараты этого типа нельзя принимать при наличии эпилепсии или булимии. Побочные эффекты включают беспокойство, потерю аппетита и нарушения сна. Бупропион обычно сопровождается менее выраженными нарушениями половой жизни.

Трициклические антидепрессанты

Трициклические антидепрессанты воздействуют на 3 химических вещества в мозге: серотонин, норэпинефрин и дофамин. Это один из старейших типов антидепрессантов. В целом эти препараты эффективны, но используются не так часто из-за выраженных побочных эффектов. Так, они не назначаются пожилым людям, лицам с глаукомой или мужчинам с увеличенной предстательной железой.

К трициклическим антидепрессантам относятся:

• амитриптилин
• кломипрамин
• дезипрамин
• доксепин
• имипрамин
• нортриптилин
• протриптилин
• тримипрамин.

К наиболее распространенным побочным эффектам трициклических антидепрессантов относятся:

• сухость во рту
• размытостью зрения
• запоры
• нарушения мочеиспускания
• спутанность сознания
• усталость
• усугубление глаукомы.

Этот тип антидепрессантов также может повлиять на кровяное давление и сердечный ритм.

Ингибиторы моноаминоксидазы

Ингибиторы моноаминоксидазы воздействуют на содержащийся в мозге фермент под названием моноамин. Как правило, эти препараты применяются лишь в крайних случаях, когда остальные средства не дали желаемого результата.

К наиболее распространенным селективным ингибиторам моноаминоксидазы относятся:

• изокарбоксазид
• фенелзин
• селегилин
• транилципромин.

Ингибиторы моноаминоксидазы имеют тяжелые побочные эффекты. К таковым относятся слабость, головокружение, головная боль и тремор. Кроме того, они вступают в сильное взаимодействие с определенными продуктами и препаратами, такими как другие антидепрессанты и безрецептурные средства от простуды и гриппа. Эти реакции называют серотониновым синдромом. К его симптомам относятся галлюцинации, изменения уровня кровяного давления, беспокойство и повышенная температура. Не следует принимать ингибиторы моноаминоксидазы, если вы не знаете, как бороться с перечисленными симптомами.

Рекомендации

Обсудите с врачом все плюсы и минусы разных типов антидепрессантов. Обязательно сообщите ему обо всех принимаемых вами препаратах, витаминах или добавках. Крайне важно строго соблюдать врачебные предписания в отношении приема любых назначаемых лекарственных средств. У вас может возникнуть желание прекратить прием препарата при улучшении самочувствия, однако это может привести к рецидиву депрессии. Не прекращайте прием назначенных вам препаратов без предварительного одобрения врача. Зачастую со временем следует уменьшить дозировку. К счастью, антидепрессанты не вызывают зависимости, но при резком прекращении курса вы можете столкнуться с усугублением симптомов или синдромом отмены.

Немедленно свяжитесь с врачом или вызовите скорую помощь, если у вас проявились следующие симптомы:

• Попытка самоубийства.
• Мысли о самоубийстве или смерти.
• Мысли о причинении вреда другим людям.
• Агрессивное поведение.
• Внезапная одержимость.
• Панические приступы.
• Тяжелая или постоянная бессонница.
• Новая или усугубляющаяся депрессия.
• Заметное усугубление симптомов.
• Необычные изменения в настроении или поведении.

Вопросы, которые следует задать врачу

• Какой тип антидепрессантов оптимален в моем случае?
• Как понять, что мне нужно прекратить прием препарата?
• Что делать при случайной передозировке?

Loading…

mojdoktor.pro