Все о антидепрессантах: Page not found | Regionaalhaigla

Гид по антидепрессантам: как они работают?

Депрессия встречается достаточно часто: по данным ВОЗ, во всем мире ею страдают более 300 миллионов человек разного возраста и пола.

Согласно определению Американской психиатрической ассоциации, это серьезное заболевание может принимать разные формы, различаться по степени тяжести у разных людей и сочетаться с другими состояниями, при которых возникают похожие на нее симптомы, например, с тревожными расстройствами.

Поскольку причины депрессии связаны с нарушениями работы головного мозга, пациентов с депрессией бесполезно призывать «взять себя в руки» — ее симптомы невозможно победить волевым усилием, как нельзя волевым усилием повлиять на работу мозга.

«Настроение — это наше субъективное переживание, то есть то, что мы можем осознать и о чем мы можем дать отчет. В основе любого психологического феномена лежат сложные и многоуровневые процессы, которые идут в нашей нервной системе. В частности — нейрохимические», — объясняет старший научный сотрудник лаборатории научных основ психотерапии, кандидат психологических наук Мария Данина.

По ее словам, согласно моноаминовой теории, вклад в депрессивную симптоматику вносят три разных нейромедиатора моноаминового ряда. Причем нейромедиаторы не «запускают» болезнь сами по себе, а влияют на определенные процессы, которые, собственно, и приводят к депрессии.

Во-первых, это дофамин, который участвует в системе мотивации. Недостаток дофамина может вести к ангедонии — то есть неспособности переживать удовольствие.

Во-вторых, это норадреналин. Он участвует в регуляции нашей повседневной активности. Его недостаток связан с психомоторной заторможенностью (когда человек начинает двигаться и говорить медленнее, чем обычно).

И, в-третьих, серотонин. Который участвует в контроле чувствительности болевой системы, подавляет болевые сигналы и отрицательные эмоции.

Недостаток серотонина приводит к усилению болевых ощущений, негативным эмоциям и тревоге. Кроме того, из-за недостатка серотонина развиваются навязчивые состояния, связанные с постоянно возвращающимися мыслями о прошлом и причинах своего нынешнего состояния, от которых сложно избавиться, — психиатры называют это руминацией.

«Помимо снижения уровня нейромедиаторов, вклад в депрессию могут вносить и другие группы биологически активных веществ — например, глюкокортикоиды, — замечает Мария Данина. — Скажем, уровень знаменитого «гормона стресса» кортизола при депрессии тоже повышается — а это в свою очередь ведет к нехватке дофамина. На уровень моноаминов могут влиять гормоны щитовидной железы и половые гормоны: эстроген и прогестерон».

Впрочем, клиническую депрессию может спровоцировать множество факторов — например, наследственная предрасположенность, низкая самооценка, сложные обстоятельства жизни, тяжелый стресс и хронические заболевания. А стало быть, мы не можем «свалить всю вину» только на нарушения в работе мозга, подчеркивает Мария Данина.

Нейромедиатры и их эффекты в зависимости от нехватки или избытка

Жизнь в «серотониновой яме»

Альтернатива моноаминовой теории, которая с точки зрения многих ученых уже не может считаться основной, — биопсихосоциальная модель депрессии. В соответствии с ней, на развитие болезни влияют не только биологические, но и психологические факторы.

«Человек может столкнуться с утратой (горем) или сильной фрустрацией своих потребностей (стрессом). В результате чего меняется и его нейрохимия, — объясняет Данина. — Но это так называемый нормальный «процесс горевания». О реактивной депрессии врачи говорят только в том случае, если даже спустя месяцы человек продолжает испытывать все те же неприятные ощущения, а с течением времени его состояние только усугубляется».

У некоторых людей, впрочем, функциональные особенности их нейронов делают их более предрасположенными к депрессивным состояниям. Таким пациентам «для запуска» процесса не требуется внешних обстоятельств. А их депрессия имеет не реактивный «эндогенный» характер.

И в том и в другом случае в качестве медикаментозной помощи, кроме психотерапии, врачи назначают антидепрессанты, то есть препараты, которые способны повлиять на нейромедиаторы в мозге.

Всего их насчитывается пять классов. Каждый из которых влияет на мозг по-своему.

1. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС).

Препараты из класса СИОЗС увеличивают уровень серотонина. Что помогает точнее регулировать настроение и постепенно преодолевать умеренную и тяжелую депрессию. Эти лекарства справляются со своей задачей, «запрещая» нейронам поглощать серотонин из синаптической щели между нейронами. Благодаря чему нейроны оказываются способны лучше обмениваться информацией.

У СИОЗС меньше побочных эффектов, чем у антидепрессантов из других классов. Например, при передозировке они не нарушают сердечную проводимость и не приводят к судорогам.

Тем не менее, побочные эффекты все-таки есть и довольно серьезные — от усиления суицидальных мыслей до сексуальной дисфункции, сонливости, сухости во рту, головокружений и головной боли.

Кроме того, все препараты, увеличивающие уровень серотонина в мозге, способны вызвать серотониновый синдром — ситуацию, когда нейромедиатора становится слишком много.

Серотонин и прохождение сигнала по нервным клеткам.

При серотониновом синдроме человек перевозбуждается, становится беспокойным, страдает от потливости и повышенного сердцебиения. Именно поэтому лечиться одновременно двумя антидепрессантами, увеличивающими уровень серотонина, опасно для жизни и здоровья.

2. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (SNRIs).

Препараты из класса SNRIs работают почти так же, как СИОЗС, но с одним отличием. Лекарства «запрещают» нейронам поглощать не только серотонин, но и норадреналин — нейромедиатор, который участвует в регуляции эмоций и мыслительных процессов.

А поскольку норадреналин работает в тесной «связке» с серотонином и дофамином, то считается, что SNRIs повышают внимание, сосредоточенность и улучшают память.

Показания и побочные эффекты у SNRIs очень похожи на СИОЗС. Преимуществ перед СИОЗС у препаратов этого класса немного, однако некоторым пациентам они подходят лучше.

3. Атипичные антидепрессанты.

В этот класс входят лекарства с разными принципами действия, которые объединяет только одно — эти препараты не похожи на СИОЗС и SNRIs.

Хотя часть препаратов этого класса также «запрещают» нейронам поглощать серотонин, как и ингибиторы обратного захвата, некоторые из них могут воздействовать на рецепторы и к другим нейромедиаторам. Что позволяет тонко «настраивать» чувствительность нейронов к тому или другому веществу.

Стоит отметить, что компоненты некоторых атипичных антидепрессантов — скажем, бупропиона — указаны в примечании к перечню психотропных веществ, подлежащих контролю на территории Российской Федерации. И хотя это средство одобрено авторитетными международными медицинскими организациями — например, американским Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA), легально приобрести его в России нельзя.

Побочные эффекты у этого класса лекарств зависят от конкретного препарата. Например, от некоторых атипичных антидепрессантов клонит в сон — а другие, напротив, бодрят. Чтобы правильно подобрать лекарство, врач должен учитывать особенности законодательства, индивидуальные симптомы и состояние здоровья пациента.

4. Трициклические антидепрессанты (TCAs).

Считается, что все препараты этого класса увеличивают уровень норадреналина и серотонина в мозге — примерно так же, как это делают SNRIs.

Но у TCAs есть очень важное отличие — они способны воздействовать на рецепторы мозга, которые связываются с другими веществами. При передозировке это приводит к тяжелым побочным эффектам — например, к судорогам и полной блокаде сердца. И хотя TCAs достаточно эффективны, препараты из этой группы сегодня стараются использовать как можно реже.

5. Ингибиторы моноаминоксидазы (MAOIs).

Препараты этого класса «отключают» моноаминоксидазу — фермент, который расщепляет норадреналин, серотонин и дофамин в мозге. В результате нейромедиаторы не разрушаются и надолго остаются в синаптической щели.

К сожалению, у MAOIs много побочных эффектов, среди которых скачки давления, увеличение веса, отеки, нарушение сексуального поведения и суицидальные мысли. Так что лекарства этого класса сегодня применяют только при строгом врачебном контроле и в крайнем случае — если другие антидепрессанты не помогли.

Можно ли обойтись без антидепрессантов?

В медицине существует понятие баланса пользы и вреда. Именно об этом говорит старая врачебная поговорка о лекарствах, которые «одно лечат — другое калечат». Принимая решение назначить антидепрессант (или любой другой сильнодействующий препарат), врач всегда думает о том, принесет ли это пользу конкретному пациенту.

Безусловно, антидепрессанты — препараты с серьезными побочными эффектами, злоупотребление которыми ни к чему хорошему не приведет. Однако это не значит, что жизнь человека с депрессией без антидепрессантов станет хоть немного лучше.

Что будет, если отказаться от антидепрессантов, которые назначил врач? Самый большой риск — возвращение депрессии. Более того, у 80 % пациентов, резко бросивших принимать антидепрессанты, развивается синдром отмены. Это состояние появляется в течение нескольких дней после прекращения приема и может длиться до двух недель.

С медицинской точки зрения оно не слишком опасно, но ощущения могут быть достаточно неприятными.

Симптомы синдрома отмены можно разделить на 4 группы:

●   желудочно-кишечные: тошнота, рвота, диарея и спазмы в животе;

●   соматические: головные боли, вялость и потоотделение;

●   связанные со сном: бессонница или чрезмерная сонливость, ночные кошмары;

●   аффективные: беспокойство, возбуждение и плохое настроение.

Чтобы избежать синдрома отмены, лечащий врач должен постепенно сокращать дозы антидепрессантов. Это может занять несколько недель и даже несколько месяцев.

Более того, не только отказываться от антидепрессантов самостоятельно, но и «назначать» их себе без консультации со специалистом — вредно.

«Если вы отмечаете у себя симптомы депрессии, которые не проходят больше двух недель, — это повод обратиться к психиатру. Чем раньше, тем лучше, потому что раннее начало лечения дает лучший прогноз», — подводит итог Мария Данина.

Иногда врачам приходится пробовать несколько разных антидепрессантов, чтобы найти подходящий для вас вариант. Но обойтись без специалиста не получится: только при личном осмотре врач может подтвердить диагноз и назначить лечение, подчеркивает она.

приём, эффективность, безопасность. Ответы психотерапевта

Антидепрессанты: схема приёма, эффективность, безопасность. Cтатья психотерапевта Юлии Артюх на портале TUT.BY

---

Самая полезная информация из статьи об антидепрессантах на портале TUT.BY от врача-психотерапевта Юлии Артюх:

---

Антидепрессанты назначают только при депрессии?

Нет, не только. В целом антидепрессанты — это группы препаратов, которые влияют на функционирование центральной нервной системы. Их выписывают при депрессивных, тревожных состояниях, посттравматических стрессовых расстройствах, фобиях.

Чаще к антидепрессантам прибегают тогда, когда человек не в силах справиться со своими эмоциями. В этом процессе зачастую участвует уже не только настроение, но и мышление человека: он пессимистично оценивает жизнь, сильно тревожится, сложно работать и спать. Но даже такое состояние не всегда является показанием к приему антидепрессантов. Иногда специалист, оценивая эмоциональный фон человека, предпочтет стабилизировать его с помощью психотерапии, хотя не все пациенты готовы ходить на консультации.

Интересный факт: порой симптомы, при которых назначают антидепрессанты, могут быть схожи с теми, которые указывают на дефицит витамина B — или проблему с функцией щитовидной железы. В таком случае психотерапевт до назначения препаратов может отправить на консультацию к эндокринологу. 

Апатия может быть поводом для приема антидепрессантов?

И да, и нет. Все зависит от того, что находится в основе этого состояния. При серьезном психологическом расстройстве, как правило, у человека (помимо апатии) будут и другие клинические симптомы, и тогда апатию необходимо будет лечить как часть болезни. Но часто апатия — это проявление усталости человека от рутины и повседневных забот, в таком случае антидепрессанты не станут выходом из ситуации. 

Принял две-три таблетки, и стало хорошо — это так работает?

В среднем эффект от антидепрессантов наступает после 3−4 недель лечения, некоторые препараты действуют быстрее. При этом особенность препаратов — особая схема лечения, которую подбирает врач, их нужно вводить постепенно. Прием обычно длительный — от шести месяцев и более.

Белорусы боятся антидепрессантов?

В большинстве случаев да. Многие ассоциируют прием таких препаратов с наркотиками, какой-то зависимостью. По опыту знаю, почему так происходит: люди читают много комментариев в интернете — особенно про синдромы отмены. Зачастую в таких отзывах люди не расписывают, почему у них появляется такое состояние, например, не указывают, что они резко бросают принимать препараты, не соблюдают дозировки и т.д. 

А на самом деле зависимость от них бывает?

Прием антидепрессантов неправильно связывать с зависимостью. Вероятно, речь может идти о синдроме отмены. Например, большинство антидепрессантов (особенно короткого действия) нужно постепенно вводить и постепенно выводить, если делать что-то резко — действительно человек может почувствовать себя некомфортно. Это как выдернуть его во время хирургической операции из-под наркоза. Бывают случаи синдрома отмены, когда человек не долечился или психологически наделил препарат «суперсилой». В последнем случае, если резко прекратить прием — у человека наступит стресс, так как его ощущение безопасности забирают. Конечно, в таких случаях важно, чтобы специалист составил грамотную схему лечения и обсудил индивидуально с пациентом, как работает препарат, почему важно соблюдать все рекомендации по его приему.

Антидепрессанты, которые можно купить без рецепта, могут навредить?

Без рецепта в Беларуси продают растительные препараты, там другой состав и механизм действия. Они могут быть эффективны, если у человека изменилось настроение, но он по своим убеждениям не хочет принимать именно лекарственные средства. При сильном ухудшении состояния растительные антидепрессанты, как бы этого не хотелось, не дадут нужного эффекта либо это будет эффект плацебо.

Сами по себе препараты на растительной основе, если строго соблюдать способ приема и дозировку, вряд ли навредят. Однако если человек принимает такой препарат и через два месяца не видит эффекта или ему становится хуже — тогда надо обратиться к специалисту, чтобы не довести свое состояние до критического. 

Ситуация: одному из членов семьи прописали антидепрессанты. Второй считает, что у него схожее состояние. Препарат ему подойдет?

Антидепрессанты нужно принимать строго по рекомендации врача. У каждого состояния, каким бы похожим оно ни казалось, свои особенности. Назначая антидепрессанты, психотерапевт или психиатр обязательно учитывает параллельную симптоматику (в том числе и соматического характера), данные о состоянии здоровья и хронических заболеваниях, возраст.

Какой врач может назначить прием антидепрессантов?

Нет закона, запрещающего выписывать антидепрессанты любому врачу, у которого есть диплом. Но врачи общей практики или более узкой специальности реже сталкиваются с антидепрессантами, чем психотерапевты. Поэтому, если необходим прием таких препаратов, то лучше подобрать схему лечения на приеме у психотерапевта или психиатра. 

---

Записаться на консультацию к Юлии Артюх или другому врачу-психотерапевту можно по телефонам центра:
+375 29 311-88-44;
+375 33 311-01-44;
+375 17 299-99-92.
Или через форму онлайн-записи на сайте.

Антидепрессанты вызывают зависимость: Правда или миф

Тарас Матияш, врач-психиатр

Наверное, ни об одной группе лекарственных препаратов не ведется столько дискуссий, не бытует столько мифов и стереотипов, как об антидепрессантах. Попытаемся же вместе найти ответы на важные вопросы о них вместе с психиатром Тарасом Матияшем.

Что такое антидепрессанты?

Начну, наверное, из самого главного: по сути, никаких антидепрессантов не существует. То, что мы именуем «антидепрессантами» — это целая группа веществ, с различным механизмом действия и химической структурой. Они получили свое название из-за устранения симптомов депрессии (при этом первый антидепрессант был создан как противотуберкулезное средство), но их также можно назвать «противотревожными» лекарствами, поскольку они уменьшают тревогу. Их можно назвать и «анальгетиками», поскольку они действенно помогают при нейропатической и хронической боли. Антидепрессанты способны нейтрализовать и приливы перед наступлением менопаузы, но я затрудняюсь сказать, как назвать такое действие одним словом.

Однако, наличие депрессивного расстройства еще не значит, что вам надо принимать таблетки. Если депрессия легкая, вы вполне можете обойтись психотерапией и лишь в случае ее неэффективности перейти к фармакологии. В случае легкого тревожного расстройства вы опять же можете заменить антидепрессанты психотерапией или другими противотревожными средствами. С другой стороны, если состояние тяжелее, или терапия не дает желаемого эффекта, то врач обязан выписать антидепрессанты. Часто их комбинируют с психотерапией для достижения лучших результатов. Сразу скажу, что тип лечения определяется вместе с врачом и только с ним.

Как антидепрессанты влияют на организм?

Чем заменить антидепрессанты? Некоторые депрессии можно лечить «неантидепрессантами»: например, похожее состояние при гипотиреозе лечится заместительной терапией L-тироксином (аналог гормона T4 щитовидной железы), а депрессия на фоне наступления менопаузы, если не слишком сильная, хорошо «реагирует «на эстроген. Очень перспективным направлением сейчас считается использование психоделиков (ЛСД, аяуаска) вместе с психотерапией для устранения депрессивных симптомов.

Свежие новости

Разные антидепрессанты действуют различными механизмами, например, увеличивая количество некоторых веществ или блокируя определенные рецепторы. Одни представители могут способствовать набору веса, другие — потере, но в большинстве случаев они довольно нейтральны в этом вопросе. Одни препараты активируют, другие, наоборот, могут клонить в сон. Одним словом, антидепрессанты как люди: очень разные, и в комплекте с положительными качествами в них всегда найдутся какие-то минусы.

Механизм их работы может объяснить их влияние на организм — как хорошее, так и плохое. Например, много представителей этого класса лекарств увеличивают количество серотонина, делая это и в нервной системе, и в остальном организме. Нервная система реагирует уменьшением депрессивной симптоматики. А остальное тело? Поскольку 90% серотонина размещены в кишечнике, где он активирует сокращение стенки кишки, блокада захвата этого вещества антидепрессантом ведет к излишней активности кишечного тракта и, как следствие, диареи. Такое объяснения побочных действий этих препаратов убирает налет «страшной мистики» и непонятности в представлениях об их воздействии.

Вред от антидепрессантов?

Часто антидепрессанты демонизируют, преувеличивая их вред. На самом деле большинство побочных эффектов появляются лишь в начале и быстро исчезают. Сюда, например, относятся парадоксальное кратковременное увеличение тревоги, уже упомянутая диарея, тошнота, нарушение сна или сонливость. Задание врача на этом этапе – объяснить пациенту, что такие явления пройдут и что его реакция на лекарства вполне нормальная, а также, если необходимо, откорректировать дозу препарата (с антидепрессантами лучше придерживаться принципов start low – начинать с минимальных доз, и go slow – медленно эту дозу увеличивать). Стоит также сказать, что если в инструкции указано, что имеется шанс наступления побочных эффектов, это не значит, что они обязательно наступят. Еще раз: «может» не значит «непременно».

К сожалению, есть побочные явления, которые не проходят: например, уменьшение сексуального желания. Набор веса или потливость — явления, которые тоже, скорее всего, никуда не денутся, если уж дали о себе знать. Хорошая новость – все это исчезает, если отменить текущий препарат, изменить антидепрессант или добавить еще одно средство, устраняющее нежелательные проявления. Отмена, замена или добавление лекарства должны быть согласованы с врачом.

Антидепрессанты: последствия приема

Очень редко нежелательные эффекты от антидепрессантов могут нести опасность для жизни. Таким явлением может быть серотониновый синдром (тот случай, когда «гормона счастья» слишком много). В 99% случаев он возникает на фоне неправильных комбинаций антидепрессантов с другими препаратами, поэтому лучше не заниматься самолечением и найти другой экстремальный вид времяпровождения. В случае пожилых пациентов очень важно следить за уровнем натрия, который может падать из-за употребления этих средств. Некоторые препараты могут влиять на проводимость сердца, поэтому всегда информируйте врача о блокадах и аритмиях, если такие имеются. Совсем редко они могут парадоксально усиливать суицидальные идеи. Риск таких явлений выше у подростков. Именно из-за этого хороший психиатр всегда контролирует состояние пациента через неделю-две, а в случае очень выраженной симптоматики рекомендует либо стационарное лечение, либо добавляет антипсихотик.

Многие мои пациенты и пациентки интересуются совместимостью антидепрессантов и алкоголя. Скажу так, они – не преграда бокалу вина вечером пятницы. Но в начале лечения, особенно если антидепрессант седативный, лучше сначала привыкнуть к препарату и лишь потом возвращается к «вину и хлебу». Некоторые «невезучие» люди на фоне терапии могут плохо реагировать на любое количество алкоголя (например, головной болью или головокружением). К сожалению, в таком случае надо будет расставлять приоритеты: лечение или Шардоне. Либо попросить врача о замене лекарства на другое и опять попытать удачу.

Как долго можно пить антидепрессанты?

Антидепрессанты не действуют мгновенно (эффект типично наращивается постепенно в течении 2–8 недель) и часто принимаются долго. Последний факт очень важен: они, например, способствуют появлению новых нейронов и связей, которые повреждаются на фоне стресса (депрессию, кстати, можно рассматривать и как хронический сильный стресс). Для того, чтобы повреждённые пути возобновились и укрепились, им надо дать время. Поэтому прием антидепрессантов длится 6–12 месяцев в случае, если это первый или второй депрессивный эпизод. В случае тревожного расстройства длительность может увеличиться даже к 2 годам. В случае обсессивно-компульсивного расстройства ждать на начало действия можно и 3 месяца, а дозы, которые используются — максимально допустимые.

Правда, в 2019 году в США для лечения резистентной депрессии был одобрен кетамин, который действует практически мгновенно и «держит» несколько недель. Несмотря на быстроту действия, врачи ещё не знают всех возможных последствий длительного приёма препарата, поэтому он оставлен для тех пациентов, у которых не помогают как минимум 2 более классических антидепрессанта в адекватной дозировке, или для тех, у кого очень выраженные суицидальные идеи.

Можно ли принимать антидепрессанты всю жизнь?

Некоторые люди должны принимать антидепрессанты постоянно, практически всю свою жизнь. Такое происходит, если депрессия постоянно рецидивирует. Очень часто новые обострения расстройства возникают из-за слишком быстрого прекращения лечебного курса препаратами. Происходит своеобразный парадокс: человек своими поспешными действиями из-за страха таблеток с каждым недолеченным эпизодом все более привязывает себя к ним.

Очень популярный миф — это психическая зависимость (аддикция) от антидепрессантов. Во-первых, потенциалом такой зависимости владеют одно-два лекарства и то — в очень высоких дозах. Бупропион, который таким является, в Украине даже не продается, а кетамин достать непросто. Во-вторых, другие препараты этого класса вряд ли дадут зависимость — они не дают никакой эйфории. Чаще всего они вытягивают человека из состояния полного упадка энергии на уровень, где есть какие-то силы, чтобы справится с проблемами. В-третьих, очень многие называют «зависимостью» тот факт, что из-за рецидивов депрессии или тревоги надо возвращаться к приему лекарств. Здесь очень важно не путать яйцо и курицу: антидепрессанты в таком случае принимаются не потому, что хочется, а потому, что к этому вынуждает ситуация.

Антидепрессанты вызывают зависимость?

Если быть совсем честным, то эти препараты все же провоцируют зависимость, но только не психическую, а физическую. Ведь ваш организм адаптируется к лекарству, например, на уровне рецепторов или химических реакций, а также начинает лучше его метаболизировать. Еще раз акцентирую, что физическая зависимость — это не психическая. Вы можете не хотеть принимать какое-то лекарственное средство, вас к нему может не тянуть, но у вас может быть физическая зависимость.

Чем важно ее появление? Во-первых, тем, что из-за нее иногда надо увеличивать дозу препарата. Повторюсь, это не делается потому, что вы становитесь «наркоманкой», просто ваш организм научился справляться с лекарством быстрее и эффективнее. Во-вторых, появляется синдром отмены антидепрессантов. Поскольку организм «привык» к антидепрессанту, а антидепрессант изменил в некоторой степени течение реакций и количество рецепторов в теле, то резкое прекращение приема препарата может внести хаос в это хрупкое равновесие.

Синдром отмены от антидепрессантов не смертельный, но крайне неприятный: кратковременное возвращение тревоги, бессонница, раздраженность и еще много других «бонусов». Выглядит все так, как будто бы депрессия или тревожное расстройство вернулись. Чтобы такого не случилось, прекращать употребление этих лекарств следует медленно, посредством постепенного уменьшения дозы и под наблюдением врача. Кстати, риск синдрома отмены для большинства антидепрессантов невелик, так как у них довольно длительное выведение из организма. Но с некоторыми их представителями (пароксетин, венлафаксин) я очень настоятельно рекомендую обращаться острожно.

Подытоживая, хочу сказать самое главное об антидепрессантах: они не зло, но и не панацея. Как и любые лекарства, они приносят пользу, но дают и побочные эффекты. Они «вытянут» вас из состояния угнетенности, уберут тревогу и улучшат самочувствие, но они не отменяют правильного питания, гигиены сна, занятий спортом. Они не научат вас заниматься делом, которое приносит удовольствие, и они точно не решат проблемы в отношениях. В любом случае, я желаю вам всем крепкого психического здоровья, хорошего настроения и улыбок без антидепрессантов.

 

американцы сидят на антидепрессантах, но от одиночества это не спасает — ИноТВ

Население США «сидит» на антидепрессантах, в то время как уровень депрессии в стране только растёт, констатирует ведущий Fox News Такер Карлсон. По мнению бывшего главного врача службы здравоохранения США Вивека Мёрти, таблетки не могут устранить главную угрозу психическому благополучию нации — одиночество.

Америка становится всё более тесной страной: 325 миллионов человек, которые всё больше устремляются в несколько крупнейших городов. Несмотря на это — а может быть, именно поэтому — в Америке становится больше одиноких: у людей теперь меньше друзей, меньше близких и меньше связи с окружающими. И это ощутимо сказывается на нации.

Недавно Такер побеседовал с бывшим главным врачом США Вивеком Мёрти.

ТАКЕР КАРЛСОН, ведущий Fox News: Я, конечно же, не выступаю против психиатрических лекарств, но трудно не заметить, что в то время, как всё больше американцев принимает такие препараты, самоубийств тоже становится больше. Что вы об этом думаете?

ВИВЕК МЁРТИ, бывший главный врач службы здравоохранения США: Думаю, антидепрессанты играют определённую роль в борьбе с депрессией, и многим они принесли пользу. Но здесь есть большое но: думаю, долгое время мы слишком часто прописывали эти лекарства, без тщательного исследования альтернатив, других способов борьбы с депрессией, без глубокого изучения факторов, приведших к депрессии…

ТАКЕР КАРЛСОН: В том-то и дело. Казалось бы, когда наблюдается всплеск самоубийств — как сейчас, ощутимый всплеск, — мы на национальном уровне должны обсуждать его причины. Как по-вашему, в чём причина?

ВИВЕК МЁРТИ: Не думаю, что причина одна. Но один фактор особенно способствует депрессии, и, мне кажется, мы слишком мало говорим об этом. Это социальная разобщённость, одиночество.

Если бы, когда я только вступил в должность главного врача службы здравоохранения, вы сказали мне, что я буду так много думать и говорить на тему одиночества, я бы сказал вам, что вы очень ошибаетесь. Но люди, которых я встречал во время своих рабочих поездок по Америке, многому меня научили. Из их личных историй я узнал, что многие из них тяжело переносили чувство изоляции и одиночества. Они не всегда говорили об этом в начале разговора, но становилось ясно, что это часть их опыта, их истории, способствовавшая тревожности и депрессии.

Когда я более глубоко изучил научные данные касательно одиночества, мне стало очевидно, что одиночество — это не просто время от времени возникающее чувство. Когда оно длится долго, возрастает риск сердечных заболеваний, деменции, тревожности и депрессии. А это связано с уменьшением продолжительности жизни.

Выходит, что хронически одинокие люди не просто живут меньше. Влияние (одиночества. — ИноТВ) на уровень смертности такое же, как у выкуривания 15 сигарет в день.

ТАКЕР КАРЛСОН: Конечно. И, разумеется, ничего приятного. Я имею в виду, что одиночество — это сущий ад. Что бы вы прописали одинокому человеку? Как решить эту проблему?

ВИВЕК МЁРТИ: Во-первых, в случае с одинокими людьми очень важно сделать так, чтобы они заговорили об этом, признали проблему. Если вы одиноки, это ещё не значит, что вы сломаны или дефективны…

ТАКЕР КАРЛСОН: Подозреваете ли вы, что (компьютерные. — ИноТВ) технологии делают нас более одинокими?

ВИВЕК МЁРТИ: Думаю, технологии — это инструмент, который можно использовать для решения проблемы одиночества. Но этот же инструмент может и усугубить проблему. Вся разница в том, как мы эти технологии используем. Меня беспокоит, что в данный момент мы, наверное, используем их так, что одиночества становится только больше.

Это происходит двумя путями. Во-первых, если посмотреть на социальные сети и на всё новые и новые данные касательно влияния соцсетей на психическое здоровье, мы увидим, что более активное использование соцсетей связывают с ростом тревожности и депрессии. И, к сожалению, многие разменяли свои межличностные отношения в реальном мире на отношения в сети.

Но технологии оказывают и другое влияние: мы все — или почти все — теперь ходим с телефонами и смартфонами, дающими нам мгновенный доступ к электронной почте и текстовым сообщениям. И это может быть невероятно удобно. У меня есть смартфон, я им пользуюсь, он мне очень помогает. Но этот телефон и другие устройства могут также вторгаться в другие сферы нашей жизни.

ТАКЕР КАРЛСОН: Да.

ВИВЕК МЁРТИ: Они могут быть с нами за обеденным столом, что сказывается на качестве наших разговоров с членами семьи. Или в ресторане — когда мы хотим поболтать с другом, которого давно не видели, а постоянно возникающие на экране сообщения нас отвлекают…

Итак, мы выяснили, что наши телефоны — и наша работа вообще — вторглись в наши вечера, выходные и отпуска.

ТАКЕР КАРЛСОН: Конечно!

ВИВЕК МЁРТИ: А это забрало у нас то время, которое мы могли бы провести с семьёй или близкими друзьями.

Дата выхода в эфир 09 августа 2018 года.

                                                                                    

Антидепрессанты | Неомед М

Антидепрессанты | Неомед М

Вокруг антидепрессантов ходит огромное количество мифов, из-за которых те, кому эти препараты действительно нужны не могут решиться начать лечение. Все эти мифы вы скорее всего слышали от людей, которые либо никогда вообще не принимали антидепрессанты, либо от тех, кто, возможно, не по своей вине принимал их неправильно (неправильно подобран препарат, не те дозировки).

Мы попробуем развеять самые распространенные мифы об антидепрессантах:

1. Антидепрессанты вызывают зависимость. «Если один раз попробовать, то всю жизнь пить их придется».

Такое высказывание слышал, пожалуй, каждый врач, который назначает антидепрессанты.
Одним из ключевых составляющих зависимости (наркомании) является неспособность контролировать свое поведение. Антидепрессанты не оказывают такого влияния на мозг. Они не встраиваются в биохимические процессы организма, а лишь корректируют обмен нейромедиаторов в мозге. Врач, назначающий препарат, должен объяснить пациенту, что антидепрессант не решит всех проблем дома, на работе, в обществе, а лишь поможет снизить уровень тревожности (которая провоцирует множество заболеваний), повысить стрессоустойчивость, но решение проблем остается за вами.

2. Если вам назначили антидепрессанты, значит у вас какое-то нарушение психики.

Антидепрессанты назначают не только психиатры или психотерапевты для лечения депрессии или навязчивых состояний, но и неврологи для лечения хронической боли.

3. Антидепрессанты — это вредная химия, которая за 6 месяцев разрушит печень и испортит желудок, лучше лечиться «народными» средствами природного или животного происхождения.

В то же время одни из самых смертельных ядов на планете это — яд рыбы фугу и рицина (лекарственное растение) — как раз природного происхождения. Многие яды растительного и животного происхождения используются для изготовления лекарственных средств. Правильная доза отличает яд от лекарства.⠀Соответственно правильно ставить вопрос не в том насколько сложный химический состав у препарата, а насколько он токсичен и в какой дозировке его стоит применять. Так вот, токсичность антидепрессантов очень низкая или отсутствует вовсе.
У многих из них не существует летальной дозы. Можно отравиться анальгином, аспирином и большинством препаратов, которые лежат у вас в аптечке, но не антидепрессантами.

4. Антидепрессанты приводят к суициду

Миф основан на случаях, когда люди, принимавшие антидепрессанты, покончили с собой. Но этот факт свидетельствует лишь о том, что у них была депрессия. И они свели счеты с жизнью под влиянием болезни, эмоциональных и окружающих факторов, а не лекарств.
Назначение антидепрессантов — это сложный процесс для специалиста. Так как приходится вникнуть в суть проблемы, оценить массу критериев, выделяя самые важные клинические симптомы.

Специалисты Медицинского центра «Неомед М» помогут вам в правильном выборе препарата, развеют мифы и ответят на оставшиеся вопросы на очной консультации.

В наш медцентр приезжают лечиться из: Воскресенск, Белоозерский, Егорьевск , Коломна, Озеры, Раменское, Бронницы, Жуковский, Люберцы, Быково, Куровское, Шатура, Ступино, Москва, Луховицы, Ашитково, Городище, Конобеево, Малино, Михнево, Непецино, Пески, Радужный, Федино, Хорлово, Цюрупы, Чемодурово, а также жители других населенных пунктов районов: Воскресенский район, Раменский район, Люберецкий район, Егорьевский район, Коломенский район, Ступинский район.

Учёные выяснили, что антидепрессанты снижают способность к сопереживанию

Приём антидепрессантов может снизить эмпатию — способность к сопереживанию эмоциональному состоянию другого человека. К такому выводу по итогам эксперимента пришли австрийские учёные из Венского университета, сообщает Inforeactor.

Специалисты провели исследование, чтобы выяснить, ухудшается ли способность к сопереживанию у пациентов, страдающих от депрессии.

В эксперименте приняли участие 29 человек, у которых было диагностировано депрессивное расстройство. Всем добровольцам было назначено трёхмесячное медикаментозное лечение. Они должны были принимать ингибиторы обратного захвата серотонина (группа антидепрессантов третьего поколения. —  Прим. ред.). Кроме того,  учёные набрали контрольную группу из 35 человек,  не страдающих депрессией и не принимающих специальные препараты.

Пациентам с депрессией показали видеоролик, на котором был показан человек в наушниках, страдающий от тиннитуса («шум или звон в ушах». — Прим. ред.). Участникам объяснили, что он испытывает дискомфорт от резких звуков, однако вынужден их слушать в лечебных целях — чем сильнее звук, тем сильнее терапевтический эффект. Это же видео просмотрели добровольцы из контрольной группы.

После просмотра испытуемые должны были оценить, насколько дискомфортным было состояние человека на видео и что они сами испытывали во время просмотра ролика.

Таким образом, учёные решили проверить два компонента эмпатии — способность сопереживать другому и объективно оценивать чужое состояние.

В результате пациенты, страдающие депрессией, заявляли о меньшем дискомфорте при виде чужих страданий. При этом объективная оценка чужого состояния до и после начала лечения не изменилась.

Позднее специалисты провели с группой пациентов, страдающих депрессией, эксперимент с электрошоком, который показал, что приём антидепрессантов не влияет на восприятие собственной боли.

В результате учёные пришли к выводу, что депрессия не влияет на сопереживание чужой боли. При этом приём антидепрессантов может снизить способность к эмпатии.

7 советов как вылечиться – stopstress.lv

1)  Если вы испытываете симптомы депрессии, то Вам рекомендуется заполнить какой-нибудь тест на наличие депрессии и вместе с результатом этого теста обратиться к семейному врачу.

Слабость, усталость, апатия – также могут быть симптомами какого-нибудь другого терапевтического заболевания, например: анемии, пониженного артериального давления, гайморита  или снижения функции щитовидной железы. Поэтому под наблюдением семейного врача необходимо провести подробные исследования на наличие этих заболеваний.

2)   В случае депрессии,ни в коем случае нельзя ждать,  а необходимо искать помощь как можно быстрее. Поскольку депрессия обладает высокой вероятностью повторения и может стать хронически – рецидивирующим заболеванием, а длительная продолжительность депрессивного состояния увеличивает  вероятность последующих депрессивных эпизодов, не нужно ждать и надеяться  только на свои силы или на чудо.  Депрессия -это заболевание, и в этом случае человек уже не в состоянии сам  себе адекватно помочь и  силой воли улучшить своё настроение.

3)   При отсутствии каких-либо терапевтических заболеваний, которыми можно объяснить наличие апатии, усталости и пониженного настроения, вам необходимо найти врача – специалиста по депрессии, который назначит вам лечение. Всемирная Организация Здравоохранения в случаях депрессии, в первую очередь,рекомендует принимать АНТИДЕПРЕССАНТЫ.  Поскольку депрессия является очень серьёзным заболеванием с  достаточно  серьёзными возможными последствиями,необходимо выбрать самую эффективную помощь,  а это медикаментозное лечение и, в первую очередь,антидепрессанты.  Не рекомендовано выбирать другие методы лечения, которые не являются столь эффективными .

4)   Самое главное для успешного лечения депрессии – это тесное сотрудничество с лечащим врачом. Лечение обычно длительное, и пациенту необходимо достаточно регулярно посещать врача. Не бойтесь задавать вопросы, которые вас интересуют, переспрашивать, если Вы что-то не поняли ,  сообщайте врачу обо всех изменениях в организме, которые вы чувствуете, не стесняйтесь говорить о побочных явлениях. Помните, что Вы вместе с врачом боретесь за своё здоровье, и все, что Вы расскажете,будет проанализировано и на основании этой информации будет основываться Ваше лечение.

5)   Одним из наиболее частых симптомом депрессии является  ухудшение аппетита и потеря веса. Поэтому необходимо  знать, что для успешного лечения депрессии необходимо большое внимание уделять правильному питанию. В рационе обязательно должны быть : мясо, сыры, яйца, молочные продукты. С этими продуктами человек  ежедневно получает необходимую аминокислоту – триптофан. Из этой аминокислоты в организме человека вырабатывается серотонин, и это то вещество, которое иногда называется «гормоном счастья». При диете,содержащей недостаточное количество триптофана,практически у всех  людей ухудшается настроение. В рационе здорового человека обычно вполне достаточно этой аминокислоты. Но в случаях депрессии, когда аппетит значительно снижен и количество потребляемой пищи значительно уменьшено, может образоваться дефицит триптофана и, следовательно, серотонина. А поскольку антидепрессанты сами не вырабатывают серотонин, а только могут увеличивать его уровень, то даже применение достаточно сильных антидепрессантов является  малоэффективным.

6)   Многие пациенты отмечают улучшение своего состояния, когда начинают контролировать свои мысли. Чтобы этому научиться, необходимо знать три правила. Первое – это   принимать антидепрессанты. Второе -его объясним поподробнее. Практически все находящиеся в депрессии  испытывают значительный дискомфорт. Всё окружающее может казаться безрадостным, и часто возникают идеи о каких-то неправильныхпоступках, сомнения в правильности жизненного пути. В этот период времени постарайтесь не задавать себе вопросы : почему это происходит со мной, что я сделал неправильно за свою жизнь.Не позволяйте сомнениям  даже бытового характера долго занимать ваше внимание, постарайтесь все решения принимать, по возможности, быстро и не более 5 минут,не принимайте никаких судьбоносных решений,  не меняйте работу. Ведь  есть такое выражение: «Все меняется», и пройдёт ещё совсем  немного времени, и вы сможете совершенно по-другому посмотреть на теже самые вещи. В этот период жизни руководствуйтесь правилом: думать только о сегодняшном дне, ничего не анализировать в прошлом и не задумываться о будущем. Думать только о происходящем в этот самый день. Это, практически, сразу ни у кого не получается. И тут необходимо знать третье правило: знать, что  у всех и у  Вас,в том числе, это получится не сразу, «Ведь вода и камень точит», зато, когда Вы будете стараться это делать и в один момент Вам удастся, вы сами удивитесь, насколько это легко.

7)    Старайтесь, по возможности, больше двигаться и находиться вместе с другими людьми. Конечно, в случае выраженной депрессии может быть значительная апатия и нежелание двигаться и общаться, но как только ваше состояние начинает улучшаться, обязательно старайтесь находиться в компании других людей. Помните, что любые физические нагрузки активизируют в организме целый ряд процессов, которые мы называем естественными антидепрессантами, и это значительно ускоряет процесс восстановления от депрессии.

5 основных классов антидепрессантов

Как следует из названия, антидепрессант — это лекарство, которое в основном используется для лечения депрессии. Депрессия — это распространенное заболевание, которое влияет на химический состав и функции вашего мозга. Антидепрессанты могут помочь исправить дисфункцию, изменяя цепи и химические вещества, передающие сигналы по нервным путям в мозг.

Антидепрессанты сгруппированы в классы в зависимости от того, как они влияют на химический состав мозга.Хотя антидепрессанты одного класса будут иметь сходные побочные эффекты и механизмы действия, существуют различия в их молекулярных структурах, которые могут влиять на то, насколько хорошо препарат всасывается, распространяется или переносится разными людьми.

Существует пять основных классов антидепрессантов и несколько других, которые используются реже. У каждого есть свои преимущества, риски и подходящее использование. Хотя некоторые из них могут считаться предпочтительными, выбор препарата может варьироваться в зависимости от ваших симптомов, истории лечения и сопутствующих психических расстройств.

Как работают антидепрессанты

Считается, что в регуляции настроения участвуют три основных молекулы, химически известные как моноамины. В первую очередь они работают как нейротрансмиттеры, которые буквально передают нервные сигналы соответствующим рецепторам в головном мозге. Антидепрессанты действуют, воздействуя на эти нейротрансмиттеры, в том числе:

• Допамин , который играет центральную роль в принятии решений, мотивации, возбуждении и передаче сигналов удовольствия и вознаграждения
• Норэпинефрин , влияющий на бдительность и двигательную функцию, а также помогающий регулировать кровяное давление и частоту сердечных сокращений в ответ на стресс
• Серотонин , нейромедиатор, роль которого заключается в регулировании настроения, аппетита, сна, памяти, социального поведения и сексуального желания

У людей, страдающих депрессией, наличие этих нейромедиаторов в головном мозге обычно невелико.Антидепрессанты работают за счет увеличения доступности одного или нескольких из этих нейромедиаторов разными, отличительными способами.

Из пяти основных классов антидепрессантов наиболее часто назначаются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина (СИОЗСН), особенно при лечении первой линии. Если эти препараты неэффективны или неэффективны, могут использоваться другие антидепрессанты. случаи трудноизлечимой депрессии (также известной как резистентная к лечению депрессия).

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС)

Существует ряд антидепрессантов, которые предотвращают реабсорбцию (обратный захват) нейротрансмиттеров в организме. В совокупности известные как ингибиторы обратного захвата, они предотвращают обратный захват одного или нескольких нейротрансмиттеров, так что большее их количество доступно и активно в головном мозге.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) работают за счет специфического ингибирования обратного захвата серотонина. СИОЗС — это новый класс антидепрессантов, впервые разработанный в 1970-х годах.

Примеры включают:

• Celexa (циталопрам)
• Лексапро (эсциталопрам)
• Лувокс (флувоксамин)
• Паксил (пароксетин)
• Прозак (флуоксетин)
• Виибрид (вилазодон)
• Золофт (сертралин)

СИОЗС, как правило, имеют меньше побочных эффектов, чем старые антидепрессанты, но все же известны тошнота, бессонница, нервозность, тремор и сексуальная дисфункция.

Помимо лечения депрессии, СИОЗС также иногда используются для лечения обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР), генерализованного тревожного расстройства (ГТР), расстройств пищевого поведения и преждевременной эякуляции.Они также оказались полезными при восстановлении после инсульта.

Ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина (ИОЗСН)

Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСН) работают аналогично СИОЗС, за исключением того, что они ингибируют обратный захват норадреналина и серотонина. Первый ИОЗСН был одобрен FDA в декабре 1993 года.

Повышение уровня норадреналина одновременно с уровнем серотонина может быть особенно полезно людям с психомоторной отсталостью (замедление физических движений и мышления).

Примеры SNRI включают:

• Цимбалта (дулоксетин)
• Effexor (венлафаксин)
• Фетцима (левомилнаципран)
• Пристик (десвенлафаксин)
• Савелла (милнаципран)

Общие побочные эффекты SNRI включают тошноту, сонливость, усталость, запор и сухость во рту.

Некоторые SNRI, такие как Cymbalta, также могут использоваться для лечения хронической боли, состояния, тесно связанного с развитием депрессии.Они также оказались полезными при лечении генерализованной тревоги, посттравматического стрессового расстройства (PTSD), социального тревожного расстройства (SAD), панического расстройства и нервной боли, связанной с фибромиалгией.

Трициклические антидепрессанты (ТЦА)

Трициклические антидепрессанты (ТЦА) — это более старый класс препаратов, впервые обнаруженный в 1950-х годах. Они были названы в честь их химической структуры, которая состоит из трех взаимосвязанных колец атомов.

ТЦА действуют аналогично ингибиторам обратного захвата в том, что они блокируют абсорбцию серотонина и норадреналина нервными клетками, а также другого нейромедиатора, известного как ацетилхолин (который помогает регулировать движение скелетных мышц).

Примеры TCA включают:

• Анафранил (кломипрамин)
• Азендин (амоксапин)
• Элавил (амитриптилин)
• Норпрамин (дезипрамин)
• Памелор (нортриптилин)
• Синекван (доксепин)
• Сурмонтил (тримипрамин)
• Тофранил (имипрамин)
• Вивактил (протриптилин)

Людиомил (мапротилин) принадлежит к тому же классу препаратов, но более точно описывается как тетрациклический антидепрессант (TeCA) из-за его четвертого атомного кольца.Общие симптомы включают запор, сухость во рту, нечеткое зрение, сонливость, головокружение и увеличение веса. В некоторых случаях также могут наблюдаться нерегулярное сердцебиение, низкое кровяное давление и судороги.

Помимо применения при депрессии, трициклические антидепрессанты могут помочь в лечении хронической боли. Когда-то они также широко использовались у детей с гиперактивностью с дефицитом внимания (СДВГ), но с тех пор были заменены более эффективными лекарственными средствами с меньшим количеством побочных эффектов.

Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО)

Одним из первых классов разработанных антидепрессантов были ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО).Этот класс антидепрессантов, впервые обнаруженный в 1950-х годах, подавляет действие фермента под названием моноаминоксидаза, роль которого заключается в расщеплении моноаминов. Блокируя этот эффект, становится доступным больше нейротрансмиттеров для регулирования настроения.

Примеры MAOI включают:

• Эмсам (селегилин)
• Марплан (изокарбоксазид)
• нардил (фенелзин)
• Парнат (транилципромин)

ИМАО

используются реже из-за потенциально серьезных реакций на продукты с высоким содержанием тирамина.При неправильном приеме ИМАО могут вызвать повышение уровня тирамина, вызывая критическое повышение артериального давления.

Чтобы избежать этого, лечение MAOI обычно включает диетические ограничения. Другие побочные эффекты включают тошноту, головокружение, сонливость, беспокойство и бессонницу.

Несмотря на риски, ИМАО доказали свою эффективность при лечении агорафобии, социальной фобии, булимии, посттравматического стрессового расстройства, пограничного расстройства личности и биполярной депрессии. Тем не менее, его использование обычно резервируется, когда другие варианты антидепрессантов не работают.

Атипичные антидепрессанты

Есть и другие относительно новые антидепрессанты, которые не попадают ни в одну из вышеперечисленных категорий. Широко описанные как атипичные антидепрессанты, они уникальным образом влияют на уровни серотонина, норадреналина и дофамина.

Примеры включают:

• Олептро (тразодон) и Бринтелликс (вортиоксетин) : антагонист серотонина и ингибиторы обратного захвата (ТОРИ), используемые при большой депрессии, которая как ингибирует обратный захват серотонина, так и блокирует адренергические рецепторы
• Ремерон (миртазапин) : норадренергический антагонист , используемый при большой депрессии, который блокирует рецепторы гормона стресса адреналина (адреналина) в головном мозге
• Symbax : объединяет флуоксетин СИОЗС с антипсихотическим препаратом флуоксетином для лечения биполярной депрессии или депрессии, устойчивой к лечению
• Веллбутрин (бупропион) : классифицируется как ингибитор обратного захвата дофамина, используется для лечения депрессии и сезонного аффективного расстройства, а также как средство для прекращения курения

Побочные эффекты могут различаться в зависимости от типа препарата, но могут включать головокружение, сухость во рту, бессонницу, тошноту, рвоту, запор, нечеткое зрение, увеличение веса и сексуальную дисфункцию.

Выбор подходящего антидепрессанта

Есть несколько факторов, которые влияют на выбор правильного антидепрессанта. Главный из них — переносимость. Поскольку многие антидепрессанты одинаково эффективны при лечении депрессии, больший упор делается на назначение препаратов с наименьшими краткосрочными и долгосрочными побочными эффектами.

Это особенно верно в отношении тошноты и увеличения веса, которые могут повлиять на качество жизни человека и привести к преждевременному прекращению лечения.

Антидепрессанты никогда не следует использовать сами по себе для лечения большой депрессии, а лучше в сочетании с психотерапией, стратегиями самопомощи, социальной поддержкой и лечением сопутствующих состояний (таких как хроническая боль, тревога, биполярное расстройство и расстройства личности). .

Риски и соображения

Антидепрессанты иногда используются в сочетании с другими лекарствами для лечения различных состояний. В некоторых случаях комбинированное применение препаратов, которые обладают серотонинергическим действием, может привести к серотониновому синдрому.Это токсическое накопление серотонина, которое может вызвать каскад потенциально опасных физических и психических симптомов.

Чтобы этого избежать, всегда сообщайте своему врачу обо всех лекарствах, которые вы принимаете, включая рецептурные, отпускаемые без рецепта лекарства, пищевые добавки или лечебные травы.

Антидепрессанты следует использовать только в соответствии с предписаниями, и может пройти до восьми недель, прежде чем польза станет полностью ощутимой. Важно никогда не прекращать, не прерывать, не уменьшать или не увеличивать дозы, не посоветовавшись предварительно с врачом.

Резкое прекращение приема пищи может привести к разрушительным и часто изнурительным симптомам отмены, включая тошноту, рвоту, тремор, кошмары, головокружение, депрессию и ощущение поражения электрическим током. Этого можно избежать, постепенно снижая дозу, желательно под руководством врача.

Антидепрессанты следует применять с особой осторожностью у детей, подростков и молодых людей. В 2007 году FDA выпустило черный ящик с предупреждением о повышенном риске суицидальных мыслей и действий у людей младше 24 лет, принимающих антидепрессанты любого типа.

Антидепрессанты следует применять детям, подросткам и молодым людям только в случае крайней необходимости и только после сопоставления потенциальных преимуществ лечения с потенциальными рисками.

антидепрессант | Britannica

антидепрессант , любой член класса лекарств, назначаемых для облегчения депрессии. Существует несколько основных классов антидепрессантов, наиболее известные из которых включают трициклические антидепрессанты, ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС).Другие важные группы включают ингибиторы обратного захвата норэпинефрина (NRIs), ингибиторы обратного захвата серотонина-норэпинефрина (SNRIs) и атипичные антидепрессанты, разрозненную группу агентов, которые обладают уникальными структурными особенностями и механизмами действия.

Говоря химически, депрессия, по-видимому, вызвана уменьшением количества или пониженной активностью нейромедиаторов моноаминов (например, серотонина, норэпинефрина и дофамина) в головном мозге. Эта этиология подтверждается данными о том, что препараты, восстанавливающие химический дисбаланс уровней нейромедиаторов в головном мозге, эффективно смягчают симптомы депрессии.Фактически, все антидепрессанты достигают своего эффекта путем ингибирования реабсорбции в организме или инактивации нейромедиаторов моноаминов, что позволяет нейротрансмиттерам накапливаться и оставаться в контакте со своими рецепторами в течение длительных периодов времени; эти изменения кажутся важными для улучшения настроения и снятия депрессии.

Подробнее по этой теме

терапевтические препараты: Антидепрессанты

Депрессия, распространенное психическое расстройство, классифицируется как аффективное расстройство (также называемое расстройством настроения).Для лечения доступны многие лекарства …

Одним из первых антидепрессантов, продемонстрировавших клинический успех, был ипрониазид — препарат, первоначально разработанный для лечения туберкулеза. В 1950-х годах ученые обнаружили, что крайняя эйфория и гиперактивность, которые испытывали некоторые пациенты, принимавшие ипрониазид, были вызваны ингибированием этим препаратом моноаминоксидазы, фермента в печени и головном мозге, который обычно расщепляет моноаминовые нейротрансмиттеры. Лекарства, которые лучше блокировали активность этого фермента, были еще более эффективны в том, чтобы вызывать эйфорию.В целом эти препараты стали известны как ИМАО.

Также в 1950-х годах были открыты первые трициклические антидепрессанты. Эти агенты, названные так потому, что они химически состоят из трех углеродных колец, ингибируют в той или иной степени активный обратный захват норадреналина, серотонина и дофамина в головном мозге. Трициклические соединения включают имипрамин, амитриптилин, дезипрамин, нортриптилин и ряд других соединений. Эти препараты облегчают симптомы у значительной части (более 70 процентов) пациентов с депрессией.Как и в случае с ИМАО, антидепрессивное действие трициклических препаратов может проявиться не раньше, чем через две-четыре недели после начала лечения.

Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту. Подпишитесь сейчас

СИОЗС были представлены в 1980-х годах, и вскоре после этого они стали одними из наиболее часто используемых антидепрессантов, прежде всего потому, что они имеют меньше побочных эффектов, чем трициклики или ИМАО. СИОЗС включают флуоксетин (прозак), пароксетин (паксил) и сертралин (золофт).СИОЗС также используются при лечении тревожности, расстройств пищевого поведения, панического расстройства, обсессивно-компульсивного расстройства и пограничного расстройства личности.

Другие антидепрессанты подавляют обратный захват моноаминовых нейромедиаторов в различных количествах. Например, венлафаксин блокирует обратный захват серотонина и норадреналина; Однако терапевтические дозы препарата также слабо подавляют обратный захват дофамина. Нефазодон, атипичный антидепрессант, ингибирует обратный захват серотонина и норадреналина и является антагонистом некоторых рецепторов серотонина и α ₁ -адренорецепторов.

Обычно требуется от трех до четырех недель для значительного улучшения состояния людей, принимающих антидепрессанты. Большинство врачей рекомендуют пациентам продолжать прием антидепрессантов в течение как минимум шести месяцев, чтобы предотвратить рецидив. Тип антидепрессанта, который прописывает врач, во многом зависит от симптомов и тяжести состояния, а также от переносимости пациентом побочных эффектов. Например, ИМАО — главным образом изокарбоксазид, фенелзин и транилципромин — обычно используются только после того, как лечение трициклическими препаратами оказалось неудовлетворительным, поскольку побочные эффекты этих препаратов непредсказуемы, а их сложные взаимодействия не полностью изучены.Флуоксетин часто помогает в случаях депрессии, которые не поддаются лечению трицикликами или ИМАО.

Побочные эффекты различаются в зависимости от типа антидепрессантов и могут включать сонливость, тремор, беспокойство, потерю полового влечения и тошноту. Возможные побочные эффекты трицикликов, в частности, включают сухость во рту, помутнение зрения, запор, головокружение и затрудненное мочеиспускание. У некоторых людей наблюдалась церебральная и сердечная токсичность. В редких случаях антидепрессанты могут вызывать опасные для жизни побочные эффекты.Например, нефазодон связан с низким риском смерти от печеночной (печеночной) недостаточности; открытие этой связи риска привело к прекращению приема препарата в Соединенных Штатах. Многие антидепрессанты также могут вызывать опасные лекарственные взаимодействия. Это особенно верно для MAOI; Взаимодействие этих препаратов с тирамином, который содержится во многих продуктах питания, а также в вине и некоторых сортах пива, может вызвать гипертонию (высокое кровяное давление) и сильную головную боль.

Рост универсальных антидепрессантов

Врачи все чаще назначают СИОЗС для лечения не только депрессии

Использование антидепрессантов среди американцев стремительно растет.Взрослые в США употребляли в четыре раза больше антидепрессантов в конце 2000-х, чем в начале 1990-х. По оценкам исследователей, это третье по частоте употребление лекарство в США, от 8 до 10 процентов населения принимают антидепрессанты. Но этот всплеск не обязательно означает эпидемию депрессии. В начале 2000-х фармацевтические компании активно тестировали селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), доминирующий класс лекарств от депрессии, для лечения различных заболеваний — график ниже показывает быстрое расширение использования, одобренного FDA.

По истечении срока действия патентов на лекарства компании прекратили финансирование исследований для официального утверждения. Тем не менее, врачи продолжают прописывать их при других заболеваниях. Одним из мотивирующих факторов является то, что СИОЗС — довольно безопасный вариант для изменения химического состава мозга. Поскольку мы так мало знаем о психических заболеваниях, полагают многие врачи, мы могли бы также попробовать таблетки, которые уже есть на полке.

Обычное использование вне лейбла

Врачи обычно используют антидепрессанты для лечения многих заболеваний, от которых они не одобрены.Фактически, исследования показывают, что от 25 до 60 процентов назначенных антидепрессантов фактически используются для лечения непсихологических состояний. Наиболее распространенные и хорошо поддерживаемые способы применения СИОЗС не по прямому назначению включают:

• Злоупотребление и зависимость
• СДВГ (у детей и подростков)
• Тревожные расстройства
• Аутизм (у детей)
• Биполярное расстройство
• Расстройства пищевого поведения
• Фибромиалгия
• Боль невропатическая
• Обсессивно-компульсивное расстройство
• Предменструальное дисфорическое расстройство

Использование в расследованиях

СИОЗС показали многообещающие результаты в клинических испытаниях при многих других заболеваниях, и некоторые врачи сообщают об успешном их использовании для лечения этих заболеваний:

• Артрит
• Дефекты, вызванные инсультом
• Диабетическая невропатия
• Приливы
• Синдром раздраженного кишечника
• Мигрень
• Нейрокардиогенный обморок (обморок)
• Паническое расстройство
• Посттравматическое стрессовое расстройство
• Преждевременная эякуляция

Эта статья была первоначально опубликована под названием «Универсальные антидепрессанты» в SA Mind 25, 6, 20 (ноябрь 2014 г.)

doi: 10.1038 / scientificamericanmind1114-20

ОБ АВТОРЕ (-И)

Джулия Кальдероне — внештатный научный писатель из Нью-Йорка.

Следуйте за Джулией Кальдероне в Twitter

Последние статьи Джулии Кальдероне

Прочтите следующее

Информационный бюллетень

Станьте умнее. Подпишитесь на нашу новостную е-мэйл рассылку.

Поддержка научной журналистики

Откройте для себя новые идеи в области нейробиологии, человеческого поведения и психического здоровья с помощью Scientific American Mind.

Подпишитесь сейчас! Объяснение

антидепрессантов — NPS MedicineWise

Продолжительность приема антидепрессантов зависит от состояния, для лечения которого они используются.

При депрессии вы начнете чувствовать себя лучше в течение 2–4 недель после начала приема антидепрессантов, но для полного эффекта может потребоваться от 6 до 8 недель.

При тревожных расстройствах обычно требуется больше времени, чтобы антидепрессант подействовал.Может пройти от 4 до 6 недель, прежде чем вы почувствуете себя лучше, и до 12 недель, чтобы полностью ощутить действие антидепрессанта.

Независимо от состояния, которое лечат, вам следует регулярно посещать врача, чтобы следить за своим прогрессом и обсуждать любые вопросы, связанные с лечением. Если ваше состояние не улучшается, ваш врач может обсудить увеличение вашей дозы, переход на другой антидепрессант или направление вас к другому врачу или специалисту.

Если вы чувствуете себя лучше после лечения антидепрессантами, вам, как правило, необходимо продолжать их прием еще в течение 6–12 месяцев, чтобы снизить риск возвращения депрессии или тревожного расстройства.Одновременное психологическое лечение может еще больше снизить риск возвращения вашего состояния. Некоторым людям может потребоваться длительный прием антидепрессантов, чтобы симптомы не вернулись.

Прекращение приема антидепрессанта

Если вы и ваш врач решили, что вам пора прекратить прием антидепрессанта, вам обычно нужно постепенно снижать дозу, чтобы избежать таких симптомов, как тошнота, головокружение и чувство нервозности, которые являются побочными эффектами от прекращения приема антидепрессантов.Насколько медленно вам нужно снижать дозу, может зависеть от нескольких факторов, в том числе от типа антидепрессанта и от того, как долго вы его принимаете.

В некоторых случаях вам нужно медленно уменьшить дозу, прежде чем перейти на другой антидепрессант.

Спросите своего врача или фармацевта о наиболее подходящем для вас плане снижения дозы.

Антидепрессанты — типы и выбор

Антидепрессанты являются одними из наиболее широко назначаемых лекарств, и они используются для многих целей, не только для лечения депрессии, но существует множество типов лекарств, которые называются «антидепрессантами».”

Более того, антидепрессанты могут быть не очень эффективными при некоторых видах депрессии, они могут даже усугубить депрессию. Полезно учитывать, что фраза «антидепрессант» не описывает с большой точностью эффекты этих лекарств.

Это сводная информация об антидепрессантах, полученная из нескольких источников, включая Википедию, и работа над которой еще продолжается.

На этой странице используется традиционная схема классификации психотропных препаратов.Для получения информации о номенклатуре, основанной на неврологии, альтернативной системе, поддерживаемой рядом престижных организаций, щелкните здесь.

На другой странице мы обсуждаем факторы, влияющие на выбор антидепрессанта, такие как сравнительная эффективность, группы симптомов, воспаление, побочные эффекты, а также обсуждаем дозировку.

Если вы потерпели неудачу в нескольких испытаниях антидепрессантов, возможно, имеет смысл рассмотреть вопрос о генетическом тесте, который может помочь в выборе лекарств в будущем.

Моноаминовые нейротрансмиттеры

Антидепрессанты, по-видимому, в значительной степени действуют в результате их воздействия на горстку нейротрансмиттеров, известных как моноамины. Моноаминовые нейротрансмиттеры —

• норадреналин (норадреналин)
• адреналин (адреналин)
• дофамин
• серотонин

Первые три из них также известны как катехоламины и все химически взаимосвязаны.Смотрите изображение справа, которое показывает, как все катехоламины происходят из фенилаланина и тирозина.

Серотонин происходит из аминокислоты триптофана и химически родственен мелатонину.

Похоже, что на эти четыре нейромедиатора влияет большинство лекарств, которые эффективны при лечении депрессии. Это привело к так называемой моноаминовой гипотезе депрессии, которая является основанием для представления о том, что депрессия — это заболевание или состояние, которое отражает нехватку достаточного количества химических веществ в мозге — дефицит дофамина, адреналина, норадреналина или серотонина.Гипотеза моноаминов оказалась чрезвычайно полезной, но столь же явно неадекватной для объяснения депрессии (Hirschfeld, J Clinical Psychiatry, 2000).

Это видео представляет собой довольно хороший обзор текущей гипотезы дефицита, в которой рассказывается о некоторых основах нейротрансмиссии мозга.

Антидепрессанты и нейротрансмиттеры моноаминов

Почти все антидепрессанты классифицируются в зависимости от того, как они влияют на нейротрансмиссию моноаминов.

Большинство антидепрессантов повышают уровень нейротрансмиттеров в промежутках между клетками мозга (нейронами), где происходит передача сигналов в головном мозге.Они делают это в основном за счет вмешательства в активность так называемых белков обратного захвата.

На очень упрощенном рисунке слева вы можете видеть, что когда сигнал приходит к верхнему нейрону, этот сигнал приводит к высвобождению серотонина (передаче сигнала следующей клетке мозга или нейрону). Сигнал заканчивается, когда серотонин либо возвращается в высвобождающий нейрон, либо расщепляется ферментами в промежутке между двумя нейронами (синаптическая щель).

Ингибиторы обратного захвата мешают обратному захвату нейротрансмиттера и, таким образом, должны приводить к усилению передачи сигналов в головном мозге.

Этот процесс происходит в синапсах всех нейротрансмиттеров моноаминов, поэтому могут быть агенты, которые ингибируют обратный захват норадреналина (ингибиторы обратного захвата норадреналина или NRI), обратный захват дофамина (DRI) и т. Д. Однако оказывается, что большинство лекарств, которые мы обычно используем, в первую очередь влияют на серотонин.

Один часто полезный способ размышления об этих нейротрансмиттерах резюмирован на картинке справа. На этом изображении вы можете видеть, что низкие уровни серотонина, норэпинефрина и дофамина (в зависимости от того, где они встречаются в головном мозге) могут быть связаны с различными симптомами депрессии, и, таким образом, выбор агента может быть полезен для наиболее преобладающих симптомов, которые кто-то переживает.

Низкий уровень серотонина может быть связан с навязчивыми мыслями и, возможно, импульсивностью. В самом деле, я часто описываю серотониновые антидепрессанты как лекарства, которые особенно полезны для борьбы с повторяющимися тревогами … При депрессии это повторяющееся беспокойство может принимать форму ощущения, что вот-вот произойдет что-то плохое … своего рода тревожное ожидание катастрофы.

Низкий уровень норэпинефрина может быть связан с плохой концентрацией внимания и сниженной мотивацией.В этой стране нет препаратов норадреналина, одобренных в качестве антидепрессантов, но одно лекарство, доступное в Европе (ребоксетин), показало в клинических испытаниях, что оно было связано со значительным улучшением мотивации, работы и социального функционирования у людей с депрессией, хотя он не смог показать, что общий уровень депрессии улучшился.

Низкий дофамин был связан с ангедонией, отсутствием удовольствия или вознаграждения и мотивации.А состояния с низким уровнем дофамина могут быть очень неудобными (они связаны с большим количеством тяги, наблюдаемой у людей, злоупотребляющих кокаином и стимуляторами). В настоящее время нет одобренных препаратов, специфичных для допамина. Номифензин был одобрен для лечения депрессии, но был отменен, поскольку было показано, что он связан с редким, но серьезным нарушением регуляции температуры тела.

Наиболее важными классами антидепрессантов являются

Существуют также лекарства, которые воздействуют на антагонисты серотонина альфа-два, такие как дезингибиторы серотонина и норэпинефрина (SNDI), антагонисты серотонина и ингибиторы обратного захвата (SARI), трициклические антидепрессанты (TCAs), ингибиторы моноаминоксидазы (MAOIs), обратимые ингибиторы оксидазы оксидазы (MAOIs) -А ингибиторы), тетрациклические антидепрессанты (TeCAs), а также норадренергические и специфические серотонинергические антидепрессанты (NaSSA).

Ингибиторы обратного захвата серотонина (SRI)

Ингибиторы обратного захвата серотонина или серотонин-специфические ингибиторы обратного захвата (SRI) повышают уровень нейромедиатора серотонина, ограничивая его обратный захват в возбуждающий нейрон. «Селективные» ингибиторы обратного захвата серотонина оказывают лишь слабое действие на два других типа нейронов, которые участвуют в депрессии, норэпинефриновых и дофаминовых нейронах.

СИОЗС являются наиболее широко назначаемыми антидепрессантами во многих странах.Эффективность ИСН в случаях депрессии легкой и средней степени тяжести оспаривается. Они явно эффективны при депрессии средней и тяжелой степени.

Клиническое применение антидепрессантов SRI

SRI, по-видимому, эффективны при многих состояниях, связанных с повторяющимся беспокойством или депрессивными мыслями. Их влияние на депрессию, кажется, проявляется после того, как они уменьшают негативные или катастрофические мысли, которые часто сопровождают депрессию («что-то плохое должно случиться»).

В высоких дозах это может привести к апатии или эмоциональной невозмутимости, для людей, у которых уже был такой опыт приема лекарств, может быть важно тщательно титровать лекарства до дозы, которая лечит чрезмерные мысли о беспокойстве, но не приводит к недостатку надлежащая забота о том, что необходимо сделать.

Побочные эффекты

SRI могут вызывать задержку или уменьшение оргазма как у мужчин, так и у женщин, снижение интереса к сексу (либидо), особенно у женщин, и гораздо реже эректильную дисфункцию и онемение гениталий.

SRI взаимодействуют с антикоагулянтами, такими как кумадин и аспирин, а также с антиагрегантами. Это приводит к повышенному риску желудочно-кишечного кровотечения и послеоперационного кровотечения. SRI влияют на функцию тромбоцитов (важный элемент свертывания крови). Этот риск выше у тех, кто принимает более одного из этих лекарств — антикоагулянты, антиагреганты и НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты, такие как Motrin), а также у людей с заболеваниями печени.

Ингибиторы обратного захвата серотонина не следует резко отменять после продолжительной терапии, и, когда это возможно, их следует постепенно снижать в течение нескольких недель, чтобы свести к минимуму симптомы, связанные с отменой, которые могут включать тошноту, головную боль, головокружение, озноб, ломоту в теле, покалывание, проблемы со сном и электрические шоковые ощущения.

Пароксетин, по-видимому, имеет наибольший риск синдромов отмены, а флуоксетин — наименьший. Запланированное прекращение лечения почти всегда можно избежать с минимальным дискомфортом.

Список агентов

К препаратам этого класса относятся:

• Циталопрам (Целекса)
• Эсциталопрам (Лексапро)
• Флуоксетин (Прозак)
• Флувоксамин (Лувокс)
• Пароксетин (Паксил)
• Сертралин (Золофт)

Дозы

Недавнее исследование показало, что более высокие, чем обычно, дозы могут быть более эффективными. См. Дополнительную информацию здесь.

Ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина (SNRI’s)

Ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина (ИОЗСН) представляют собой класс антидепрессантов, используемых для лечения большого депрессивного расстройства (БДР) и других расстройств настроения.Иногда они также используются для лечения тревожных расстройств, обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР), синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), хронической боли и синдрома фибромиалгии (ФМС), а также для облегчения симптомов менопаузы.

SNRI являются мощными ингибиторами обратного захвата как серотонина, так и норадреналина. СИОЗС влияют только на серотонин. Есть также агенты, которые в первую очередь влияют на системы норадреналина и дофамина. Некоторые данные свидетельствуют о том, что при выборе между лекарствами, которые влияют только на серотонин, и лекарствами, которые влияют на норадреналин (с серотонином или без него), может быть полезен генетический тест, который определяет ген передатчика норадреналина.

Если действие серотонина может уменьшить чрезмерное беспокойство или депрессивные мысли, воздействие норадреналина, по-видимому, усиливает мотивацию и концентрацию внимания. Таким образом, для некоторых пациентов комбинированный препарат может быть более эффективным, и, как правило, именно это показывают исследования.

С другой стороны, SNRIs могут иметь большую склонность к определенным побочным эффектам активации или нервозности на ранних этапах лечения и с большей вероятностью вызывать другие возбужденные или гипоманиакальные состояния.

Соотношение серотонин: норэпинефрин

Соотношение серотонин: норадреналин в ИОЗСН следующее: венлафаксин = 30: 1, дулоксетин = 10: 1, десвенлафаксин = 10: 1, милнаципран = 1: 3 и левомилнаципран = 1: 2 (Sansone RA, 2014).Клинические последствия более сбалансированного повышения уровня серотонина и норадреналина неясны, но могут включать повышение эффективности, хотя также и усиление побочных эффектов.

Список агентов

• Венлафаксин (Эффексор) — Первый и наиболее часто используемый ИОЗСН. Эффекты обратного захвата венлафаксина зависят от дозы. В низких дозах (<150 мг / день) он действует только на серотонинергическую передачу. В умеренных дозах (> 150 мг / день) он действует на серотонинергическую и норадренергическую системы, тогда как в высоких дозах (> 300 мг / день) он также влияет на дофаминергическую нейротрансмиссию.Из всех этих препаратов венлафаксин изучен лучше всего. Это означает, что у нас есть наибольшая информация о том, как доза влияет на реакцию, и поэтому мы можем наиболее эффективно титровать лекарство до оптимальной дозы. С другой стороны, у него короткий период полураспада, что означает более высокий риск появления симптомов отмены при его резком прекращении (так что не делайте этого…). См. Диаграмму справа для получения информации о том, как венлафаксин и десвенлафаксин связаны друг с другом. Людям с генотипом «плохого метаболизма» фермента цитохрома P4502D6 может быть лучше прием десвенлафаксина.
• Десвенлафаксин (Пристик) — Активный метаболит венлафаксина. Считается, что он действует аналогичным образом, хотя некоторые данные свидетельствуют о более низкой частоте ответа по сравнению с венлафаксином и дулоксетином. Он был введен Уайетом в мае 2008 г. и был тогда третьим утвержденным ИОНИС. Похоже, что у него нет кривой доза-ответ. Рекомендуемая доза десвенлафаксина составляет 50 мг / сут. Лекарственные формы включают таблетки с пролонгированным высвобождением 50 и 100 мг, но первоначальные клинические испытания не показали никаких доказательств того, что дозы более 50 мг / день дают какие-либо дополнительные преимущества … В клинических исследованиях было показано, что дозы от 50 до 400 мг в день эффективен, хотя не было продемонстрировано никаких дополнительных преимуществ при дозах более 50 мг в день, а побочные реакции и прекращения приема более часты при более высоких дозах.
• Дулоксетин (Cymbalta) — Второй ИОНИС, разработанный Eli Lilly. Из-за трудностей с ранними клиническими испытаниями он почти не поступал в продажу, в августе 2004 года он был одобрен для лечения депрессии и невропатической боли. ферменты печени, которые могут привести к острому гепатиту или другим заболеваниям у некоторых пациентов из группы риска.Дулоксетин одобрен для лечения большого депрессивного расстройства (БДР), генерализованного тревожного расстройства (ГТР), диабетической невропатии, хронической скелетно-мышечной боли, включая хроническую боль при остеоартрите и хроническую боль в пояснице (по состоянию на октябрь 2010 г.), и является одним из немногих лекарств. одобрен FDA для лечения фибромиалгии. Есть ли основания полагать, что препарат более эффективен при этих показаниях, чем другие ИОЗСН, неясно. Есть основания полагать, что одобренная доза дулоксетина может быть менее эффективной, чем венлафаксин.Обычная доза — 60 мг. Он одобрен для доз 60 или 120 мг с примечанием, что клинические испытания не обнаружили разницы в эффективности для двух доз, однако эти исследования были небольшими и недостаточными для выявления различий, и была тенденция к большей эффективности. в более высоких дозах.
• Милнаципран (Савелла) — Показано, что он значительно эффективен при лечении депрессии и фибромиалгии. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) одобрило милнаципран для лечения фибромиалгии в Соединенных Штатах Америки в январе 2009 года, но не одобрено для лечения депрессии.Милнаципран коммерчески доступен в Европе и Азии в течение нескольких лет.
• Левомилнаципран (Fetzima ) — Левомилнаципран является левоэнантиомером милнаципрана, имеет аналогичные эффекты и фармакологию, действуя как ингибитор обратного захвата серотонина и норэпинефрина (SNRI). FDA одобрило результаты левомильнака в июле 2013 года. одного 10-недельного клинического испытания фазы II и четырех 8-недельного клинического испытания фазы III. Четыре из пяти испытаний продемонстрировали статистически значимое превосходство над плацебо по оценке шкалы депрессии Монтгомери-Осберга.Превосходство над плацебо было также продемонстрировано улучшением шкалы инвалидности Шихана. Эффективность левомилнаципрана с пролонгированным высвобождением установлена ​​(по сравнению с плацебо) в дозах от 40 до 120 мг / день. Основные побочные эффекты в клинических испытаниях включают тошноту, запор и потливость. Приблизительно 1-3% пациентов сообщают о значительном повышении артериального давления и до 6% сообщают о значительном повышении пульса. Как и его рацемат, левомилнаципран не является ни субстратом, ни мощным ингибитором изоферментов цитохрома P450.
• Сибутрамин (Meridia, Reductil) — SNRI, который вместо того, чтобы разрабатываться для лечения депрессии, широко продавался как средство для подавления аппетита для снижения веса. Сибутрамин был первым лекарством для лечения ожирения, одобренным за 30 лет.

Побочные эффекты

Наиболее частые побочные эффекты включают потерю аппетита, веса и сна. Также могут наблюдаться сонливость, головокружение, утомляемость, головная боль, временное усиление суицидных мыслей (из-за увеличения энергии без улучшения настроения), тошнота / рвота, сексуальная дисфункция и задержка мочи.Есть два общих побочных эффекта сексуального характера: снижение интереса к сексу (либидо) и трудности с достижением оргазма (аноргазмия), которые обычно несколько мягче при приеме СИОЗС по сравнению с СИОЗС. Повышение уровня норадреналина иногда может вызывать беспокойство, слегка учащенный пульс и повышенное кровяное давление. Людям с риском гипертонии и сердечных заболеваний следует контролировать артериальное давление.

Синдром отмены

Как и в случае с СИОЗС, резкое прекращение приема СИОЗСН обычно приводит к отмене или «синдрому отмены», который может включать состояние тревоги и другие симптомы.Поэтому пользователям, желающим прекратить прием ИОЗСН, рекомендуется медленно снижать дозу под наблюдением профессионала. Сообщалось, что синдром отмены усиливается при приеме венлафаксина по сравнению с другими СИОЗСН. Вероятно, это связано с относительно коротким периодом полувыведения венлафаксина и, следовательно, быстрым клиренсом после отмены.

Ингибиторы обратного захвата норэпинефрина и допамина (NDRI)

Ингибитор обратного захвата норэпинефрина и дофамина (NDRI) — это препарат, который действует как ингибитор обратного захвата нейротрансмиттеров норэпинефрина и дофамина, блокируя действие переносчика норадреналина (NET) и переносчика дофамина (DAT), соответственно.Это, в свою очередь, приводит к увеличению внеклеточной концентрации как норадреналина, так и дофамина и, следовательно, к увеличению адренергической и дофаминергической нейротрансмиссии.

Попытки разработать антидепрессанты, ингибирующие обратный захват дофамина, не были столь успешными, как попытки разработать ингибиторы обратного захвата норэпинефрина или серотонина. Был разработан ряд агентов, но они не вышли на рынок либо из-за проблем с безопасностью, либо из-за проблем с эффективностью.

Два агента, перечисленные ниже, очень разные.

Список NDRI

• Бупропион (Веллбутрин)
• Метилфенидат (Риталин, Концерта, Метадат, Метилин, Рубифен, Стимдат)

Ингибиторы обратного захвата норэпинефрина

(NRIs)

Как отмечалось выше, в настоящее время не существует ингибитора норэпинефрина, одобренного для лечения депрессии в США. Однако есть одно одобренное лекарство в этой стране и несколько одобренных агентов в других странах.

• Атомоксетин (Strattera) одобрен для лечения дефицита внимания с синдромом гиперактивности (СДВГ) в США и является единственным не стимулирующим лекарством, одобренным для этой цели, хотя бупропион часто также используется по этим показаниям. Это связано с такими побочными эффектами, как тошнота (26%), сухость во рту (20%), потеря аппетита (16%), бессонница (15%) и усталость (10%). Обычные дозы для взрослых с СДВГ составляют 40–80 мг и могут быть увеличены до 100 мг, если эти дозы не эффективны.Это сильный ингибитор цитохрома P4502D6.

NRI и SNRI могут иметь несколько большую тенденцию, чем SRI, вызывать гипоманию у людей с биполярной депрессией, поэтому следует проявлять осторожность.

Дезингибиторы серотонина и норэпинефрина (SNDI)

Это препараты, блокирующие альфа-2-адренергические (норэпинефриновые) рецепторы. Рецептор альфа-2 в основном функционирует как ауторецептор. Когда нейрон высвобождает нейротрансмиттер, ауторецепторы действуют как тормоза, контролируя количество высвобождаемого вещества.Таким образом, блокируя рецептор альфа-2, вы эффективно устраняете этот тормоз и увеличиваете выброс норадреналина.

Кроме того, эти соединения блокируют рецепторы серотонина-2, которые могут косвенно увеличивать передачу норэпинефрина, дофамина и серотонина.

Миртазапин

В клинических исследованиях было обнаружено, что миртазапин является эффективным антидепрессантом с обычно переносимым профилем побочных эффектов по сравнению с другими антидепрессантами.

В крупном метаанализе, опубликованном в 2009 году, в котором сравнивалась эффективность и переносимость 12 антидепрессантов второго поколения, было обнаружено, что миртазапин превосходит все включенные селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина (ИОЗСН). , ребоксетин и бупропион с точки зрения антидепрессивной эффективности, тогда как по переносимости она была средней.Однако его превосходящая эффективность по сравнению с другими препаратами из первой четверки (эсциталопрам, сертралин и венлафаксин) не достигла статистической значимости.

Механизм действия

Как упоминалось выше, этот класс лекарств блокирует ауторецептор альфа-2-адренергических (норэпинефрин) и увеличивает высвобождение норадреналина. Миртазапин также является обратным агонистом (блокатором) рецептора 5-HT2C (серотонин 2C), который также повышает уровень норэпинефрина (и дофамина) в некоторых частях мозга.Кроме того, миртазапин блокирует рецепторы 5-HT3 (серотонина 3), что делает его лекарством от тошноты и мощным антагонистом h2 (гистамина 1). Этот антигистаминный эффект делает его очень седативным лекарством, а комбинация антигистамина и антагонизма 5-HT2C делает его лекарством, повышающим аппетит.

Побочные эффекты

Очень частые (≥10%) побочные эффекты

• Запор (13%)
• Сухость во рту (25%)
• Повышенный аппетит (17%)
• Сонливость (54%), седативный эффект, сонливость
• Увеличение веса (увеличение веса ≥7%, только в педиатрии это очень часто)

Хотя это не часто (около 3%), у некоторых людей при приеме этого лекарства наблюдается учащение пульса.Для здорового человека это больше раздражает, чем что-либо другое. Это действительно указывает на тот факт, что это лекарство вызывает активацию симпатической нервной системы… и, в соответствии с этим, оно может, как и NRI, иметь несколько большую тенденцию вызывать гипоманию у людей с биполярной депрессией.

Антагонист серотонина и ингибитор обратного захвата

Антагонисты серотонина и ингибиторы обратного захвата (ТОРИ) — это класс препаратов, используемых в основном как антидепрессанты, но также как анксиолитики и снотворные.Они действуют, противодействуя серотониновым рецепторам, таким как 5-HT2A, и ингибируя обратный захват серотонина, норэпинефрина и / или дофамина. Кроме того, большинство из них также действуют как антагонисты α1-адренорецепторов. Большинство продаваемых в настоящее время ТОРИ относятся к классу соединений фенилпиперазина.

Список ТОРИ

Вилазодон является родственным препаратом, но не относится к этому классу, поскольку он не действует как антагонист серотонина, действуя как частичный агонист рецептора 5-HT1A

Модулятор и стимулятор серотонина

Модулятор и стимулятор серотонина (SMS), иногда называемый просто модулятором серотонина, также известный как частичный агонист / ингибитор обратного захвата серотонина (SPARI), представляет собой тип лекарственного средства с мультимодальным действием, специфичным для системы нейротрансмиттеров серотонина.Если быть точным, SMS одновременно модулируют один или несколько рецепторов серотонина и ингибируют обратный захват серотонина. Этот термин был создан для описания механизма действия серотонинергического антидепрессанта вортиоксетин (Trintellix), , который действует как ингибитор обратного захвата серотонина (SRI), частичный агонист рецептора 5-HT1A и антагонист 5-HT3. и рецепторы 5-HT7. Однако технически он также может применяться к вилазодону (Viibryd) , который действует как частичный агонист рецепторов SRI и 5-HT1A.

SMS были разработаны, потому что существует множество различных подтипов рецепторов серотонина (всего в настоящее время известно не менее 15), и не все эти рецепторы, по-видимому, участвуют в антидепрессивных эффектах SRI. Некоторые рецепторы серотонина, по-видимому, играют относительно нейтральную или незначительную роль в регуляции настроения, но другие, такие как ауторецепторы 5-HT1A и рецепторы 5-HT7, по-видимому, играют противоположную роль в эффективности SRI в лечении депрессии. Таким образом, лекарство, которое сочетает в себе действия, скажем, SRI, частичного агонизма 5-HT1A (для снижения чувствительности ауторецепторов 5-HT1A) и антагонизма к рецепторам 5-HT7, теоретически могло бы оказаться более эффективным, чем чистые НИИ.С другой стороны, антагонизм 5-HT3 — рецептора, который участвует в регуляции тошноты, рвоты и желудочно-кишечного тракта — может противодействовать нежелательному увеличению активации этого рецептора, опосредованному SRI, тем самым потенциально улучшая переносимость.

Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО)

Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) — это химические вещества, которые подавляют активность семейства ферментов моноаминоксидазы. Они давно используются в качестве лекарств, назначаемых для лечения депрессии.Они особенно эффективны при лечении атипичной депрессии. Они также используются при лечении болезни Паркинсона и ряда других заболеваний.

Из-за потенциально смертельного взаимодействия с пищей и лекарствами ингибиторы моноаминоксидазы исторически использовались в качестве последней линии лечения и использовались только тогда, когда другие классы антидепрессантов (например, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и трициклические антидепрессанты) оказались неэффективными. Новое исследование ИМАО показывает, что большая часть опасений по поводу их опасных диетических побочных эффектов проистекает из неправильных представлений и дезинформации, и что, несмотря на доказанную эффективность этого класса лекарств, они недостаточно используются и неправильно понимаются в медицинской профессии.Новое исследование также ставит под сомнение обоснованность предполагаемой серьезности диетических реакций, которая исторически основывалась на устаревших исследованиях.

Новые ИМАО, такие как селегилин (EmSam) (обычно используется при лечении болезни Паркинсона) и обратимый ИМАО моклобемид представляют собой более безопасную альтернативу и в настоящее время иногда используются в качестве терапии первой линии.

MAOI действуют путем ингибирования активности моноаминоксидазы, таким образом предотвращая распад нейромедиаторов моноаминов и тем самым увеличивая их доступность.Есть две изоформы моноаминоксидазы, МАО-А и МАО-В. МАО-А преимущественно дезаминирует серотонин, мелатонин, адреналин и норадреналин. MAO-B предпочтительно дезаминирует фенэтиламин и некоторые другие следовые амины; Напротив, МАО-А предпочтительно дезаминирует другие следовые амины, такие как тирамин, тогда как дофамин в равной степени дезаминируется обоими типами.

MAOI, по-видимому, особенно показаны амбулаторным пациентам с «невротической депрессией», осложненной паническим расстройством или истероидной дисфорией, которая включает повторяющиеся эпизоды депрессивного настроения в ответ на чувство отверженности.

Для получения дополнительной информации

Как долго нужно принимать антидепрессанты

Обзор выбора антидепрессантов

Устойчивое к лечению или хроническая депрессия

антидепрессантов и предупреждение FDA о черном ящике: определение рациональной государственной политики при отсутствии достаточных доказательств | Журнал этики

В октябре 2004 года Федеральное управление по лекарственным средствам (FDA) выпустило предупреждение о том, что использование определенных антидепрессантов для лечения большого депрессивного расстройства (БДР) у подростков может увеличить риск суицидных мыслей и поведения.Предупреждение появилось вскоре после того, как британский партнер FDA, Агентство по регулированию лекарственных средств и товаров медицинского назначения (MHRA), пришло к выводу, что селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), за исключением флуоксетина (прозак), не должны использоваться для лечения подростков с серьезными депрессивными расстройствами.

В рекомендации MHRA 2003 г., основанной на отчете Рабочей группы экспертов Комитета по безопасности лекарственных средств, говорится, что, за исключением флуоксетина, СИОЗС не были признаны эффективными в ходе рандомизированных клинических испытаний [1].Более того, группа также отметила повышенный риск суицидального поведения среди подростков, получающих СИОЗС, и пришла к выводу, что баланс риска и пользы не способствует использованию СИОЗС подростками с БДР. Только флуоксетин показал значительный терапевтический эффект; Флувоксамин (Luvox) не имел доказательств, оправдывающих какой-либо анализ затрат и выгод.

Исследование MHRA о безопасности СИОЗС при лечении подростков с большим депрессивным расстройством прошло случайно.При оценке заявки GlaxoSmithKline на одобрение использования пароксетина (паксила) для лечения подростков с обсессивно-компульсивным расстройством (ОКР) и социальным тревожным расстройством MHRA запросило все данные, включая неопубликованные исследования GlaxoSmithKline. Анализ данных показал, что уровень суицидальных попыток был выше среди пациентов подросткового возраста, принимавших пароксетин для лечения БДР, чем среди плацебо-контролируемой группы [2]. Затем MHRA начало более широкое исследование безопасности СИОЗС и запросило все данные у фармацевтических компаний.Именно этот метаанализ недавно обнаруженных доказательств привел Экспертную рабочую группу к своей рекомендации [3]. В ответ на рекомендацию MHRA, FDA начало собственное расследование, чтобы определить, существует ли повышенный риск суицидальности среди педиатрических пациентов с БДР, получающих СИОЗС [4].

Одним из существенных различий между исследованием FDA и MHRA было то, что FDA провело независимую реклассификацию суицидальности. Поскольку в исходных испытаниях явно не изучалась связь между СИОЗС и суицидным поведением, FDA было обеспокоено тем, что в данных не использовались согласованные измерения суицидальности в испытаниях.Группа из 10 детских суицидологов, организованная Колумбийским университетом, провела независимую и слепую реклассификацию. Вывод этого метаанализа с использованием реклассифицированных данных заключался в том, что использование всех антидепрессантов увеличивало риск суицидальности среди педиатрических пациентов с БДР [5]. В результате FDA выпустило предупреждение в виде черного ящика для девяти антидепрессантов: циталопрама (Celexa), флувоксамина (Luvox), пароксетина (Paxil), флуоксетина (Prozac), сертралина (Zoloft), венлафаксина (Effexor), миртазапина (Remeron). , нефазодон (Serzone) и бупропион (Wellbutrin).

Черный ящик — это самое серьезное предупреждение, которое FDA может поместить в отношении лекарства, если не считать его полного запрета. Текст, выделенный жирным шрифтом, появляется в начале вкладыша в упаковку, сопровождающего каждый рецепт, предупреждая, что использование антидепрессантов для детей и подростков может увеличить риск суицидальности. Это также указывает на то, что, за исключением флуоксетина для лечения БДР и ОКР, а также сертралина и флувоксамина для лечения ОКР, антидепрессанты не одобрены для лечения педиатрических пациентов. Предупреждения в виде черного ящика также запрещают распространение «напоминаний» (т.е., реклама, в которой упоминаются названия лекарств, но не указываются их показания). Вместе с предупреждением в виде черного ящика к каждому рецепту или добавке антидепрессанта прилагается руководство по лекарствам для пациентов [6]. Руководство предупреждает, что риск суицида у ребенка или подростка может увеличиться в результате приема антидепрессантов для лечения БДР. В мае 2006 г. FDA расширило предупреждение, включив в него 36 антидепрессантов, и повысило возраст потенциально уязвимых пациентов с 18 до 24 лет [7].

Доказательства

Основная трудность, с которой столкнулось FDA, заключалась в том, чтобы определить, какую политику общественного здравоохранения принять при отсутствии надежных доказательств; Надежные и последовательные данные о влиянии антидепрессантов, особенно в отношении суицидальности, на педиатрических пациентов с БДР были и остаются скудными.

Хотя мета-анализ данных, предоставленных производителями фармацевтических препаратов, показывает, что риск суицидальности для 9 антидепрессантов в исследованиях БДР был в 1,37 (циталопрам) — 8,84 (венлафаксин пролонгированного действия) раз выше, чем для плацебо, ряд других исследований показывает разные результаты [8]. В экологическом исследовании, сравнивающем показатели самоубийств с показателями количества выписываемых антидепрессантов на уровне округов США, исследователи обнаружили, что более высокий процент выписываемых антидепрессантов коррелирует с более низким уровнем самоубийств среди детей [9].Другое популяционное исследование суицидного риска на начальной фазе лечения антидепрессантами с участием 65 103 пациентов (не только детей) не показало повышенного риска суицида или попыток самоубийства, которые привели к госпитализации [10]. Совсем недавно метаанализ показал, что использование флуоксетина для лечения педиатрических пациентов с БДР не увеличивает и не снижает значительно риск суицидальности [11].

Помимо неизвестной стоимости повышенного риска суицидальности, существуют противоречивые данные об эффективности антидепрессантов при лечении педиатрических пациентов с большим депрессивным расстройством.FDA одобрило флуоксетин для лечения БДР у детей, и ряд исследований предлагает подтверждающие доказательства [12, 13]. Тем не менее, исследование сертралина — препарата, не одобренного FDA для лечения детской депрессии — продемонстрировало, что он превосходит плацебо в рандомизированном клиническом исследовании [14].

Имея ограниченные данные, FDA должно определить, перевешивают ли терапевтические преимущества антидепрессантов для лечения БДР у детей стоимость очевидного повышенного риска суицидальности. Дилемма остра: бездействие может подвергнуть подростков и детей, принимающих антидепрессанты, повышенному риску суицидальности из-за, возможно, скудной терапевтической пользы, но преждевременное предупреждение об опасности антидепрессантов также может препятствовать столь необходимому лечению пациентов с большим депрессивным расстройством у детей.

Действительно, два недавних исследования выявили некоторые опасения по поводу предупреждения FDA об антидепрессантах в виде черного ящика. Основная цель введения предупреждения на этикетке заключалась в обеспечении более строгого наблюдения за педиатрическими пациентами на начальных этапах лечения антидепрессантами. В послевоенном исследовании исследователи обнаружили, что частота контактов между пациентами и врачами не увеличилась [15].

Еще более тревожной является возможность того, что предупреждение FDA могло привести к непредвиденному снижению как диагностики депрессии, так и лечения.В исследовании 2009 года исследователи сообщили, что между 2004 годом (годом появления предупреждения о черном ящике) и 2007 годом наблюдалось существенное снижение числа диагностированных случаев БДР по всей стране, вопреки прогнозам, основанным на исторических данных [16]. . Предупреждение, возможно, коснулось не только педиатрических случаев, но и имело вторичный эффект для взрослых и пожилых людей.

В том же исследовании также отмечалось, что, хотя использование антидепрессантов для лечения большого депрессивного расстройства уменьшилось, не было соответствующего увеличения числа заместительных методов лечения.Похоже, что пациенты любого возраста с БДР с меньшей вероятностью будут диагностированы с этим заболеванием и с меньшей вероятностью получат адекватное лечение после введения предупреждения о черном ящике. Более того, недавнее исследование данных о самоубийствах среди подростков, проведенное Национальным центром травматизма, профилактики и контроля, показывает, что, в отличие от тенденции к снижению до 2003 года, в период с 2003 по 2005 год наблюдался значительный рост смертности от подростковых суицидов [17]. Хотя нельзя с уверенностью установить причинно-следственную связь между введением предупреждения о черном ящике и ростом самоубийств среди подростков, эти данные вызывают серьезную озабоченность по поводу непредвиденных последствий предупреждения FDA.

Анализ

Можно усомниться в мудрости решения FDA о выдаче предупреждения о черном ящике на основании ограниченных данных как о риске суицидальности, так и об эффективности антидепрессантов при лечении БДР. Более существенный политический вопрос состоит в том, что должно делать регулирующее агентство, когда необходимо принять неотложное политическое решение при отсутствии качественных данных [18].

В защиту теизма американский философ Уильям Джеймс в книге The Will to Believe утверждает, что решения не всегда должны приниматься на основе доказательств [19].Действительно, при некоторых обстоятельствах было бы разумно принимать решения в отсутствие подтверждающих доказательств. По мнению Джеймса, обстоятельства, оправдывающие принятие решений, не основанных на доказательствах, должны удовлетворять трем условиям: они должны быть жизненными, принудительными и важными. Живое решение — это решение, в котором либо выбор, либо гипотеза содержат некоторую привлекательность, даже небольшую. Принудительное решение — это решение, которого нельзя избежать. Джеймс предполагает, что императив «выбирать между выходом на улицу с зонтом или без него» не является вынужденным решением; можно просто избежать принятия решения, не выходя на улицу.Логически исчерпывающее разделение, такое как «будь теистом или нет», заставляет принять решение. Наконец, важное решение — это решение, влекущее за собой значительную долю.

Дилемма, стоящая перед FDA, удовлетворяла всем трем условиям. Он жил в том смысле, что широкий диапазон результатов рентабельности назначения антидепрессантов педиатрическим пациентам с БДР был правдоподобным в свете почти полного вакуума доказательств. Согласно взгляду Джеймса на прагматические рассуждения, отсутствие доказательной поддержки означало бы, что вера в пользу и вера против использования антидепрессантов для безопасного лечения педиатрических пациентов с БДР были одинаково рациональными.Предупредить или не предупредить — это логически исчерпывающая дилемма. FDA также не могло избежать этого решения. В конце концов, ставки на это решение были явно высоки.

FDA столкнулось с дилеммой, при которой было эпистемически оправданным принятие решения, не основанного на доказательствах. Но было ли его решение морально оправданным? Сделав публичную рекомендацию, FDA подорвало доказательную нейтральность в отношении целесообразности лечения педиатрических БДР антидепрессантами. Предупреждение теперь само по себе становится «доказательством», хотя решение FDA не было основано на доказательствах.

С моральной точки зрения предпочтительнее было бы прямо представить отсутствие доказательств и подтвердить рациональность любого выбора. Разрешение людям принимать свои собственные решения демонстрирует уважение к множеству рациональных вариантов в контексте нехватки доказательств.

Список литературы

1. Агентство по регулированию лекарственных средств и товаров медицинского назначения. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС): обзор нормативного статуса и рекомендации CSM, касающиеся большого депрессивного расстройства (БДР) у детей и подростков, включая сводку имеющихся данных по безопасности и эффективности.http://www.mhra.gov.uk/Safetyinformation/Safetywarningsalertsandrecalls/Safetywarningsandmessagesformedicines/CON019494?useSecondary=&showpage=1. По состоянию на 11 марта 2012 г.

2. Агентство по регулированию лекарственных средств и товаров медицинского назначения. Отчет об оценке Комитета по безопасности лекарственных средств. http://www.mhra.gov.uk/home/groups/es-policy/documents/websiteresources/con014159.pdf; 2003: 49. По состоянию на 11 марта 2012 г.

3. Эмсли Г., Краточвил С., Витьелло Б. и др.Колумбийская классификационная группа по суицидальности и команда Тадса. Исследование «Лечение подростков с депрессией» (TADS): результаты безопасности. J Am Acad Детская подростковая психиатрия. 2006; 45 (12): 1440-1455.

4. Медикаменты и товары медицинского назначения Комитет по безопасности медицины. Отчет экспертной рабочей группы CSM о безопасности антидепрессантов с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина. http: // www.mhra.gov.uk/home/groups/pl-p/documents/drugsafetymessage/con019472.pdf; 2004. По состоянию на 11 марта 2012 г..

   .
5. Хаммад Т.А., Лохрен Т., Ракузин Дж. Суицидальность у педиатрических пациентов, получающих антидепрессанты. Психиатрия Arch Gen . 2006; 63 (3): 322-339.

6. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов. Изменения в руководстве по лекарствам. http://www.fda.gov/downloads/Drugs/DrugSafety/InformationbyDrugClass/ucm100211.pdf; 2007. По состоянию на 11 марта 2012 г.

   .

7. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов. Изменения в маркировке продуктов. http://www.fda.gov/downloads/Drugs/DrugSafety/InformationbyDrugClass/UCM173233.pdf; 2007. По состоянию на 11 марта 2012 г.

   .

8. Hammad, Laughren, Racoosin, 337.

9. Гиббонс Р.Д., Хур К., Бхаумик Д.К., Манн Дж. Дж. Взаимосвязь между количеством назначенных антидепрессантов и уровнем самоубийств в раннем подростковом возрасте. Am J Psychiatry . 2006; 163 (11): 1898-1904.
10. Саймон Г.Е., Саварино Дж., Оперскальский Б., Ван П.С. Риск суицида во время лечения антидепрессантами. Am J Psychiatry . 2006; 163 (1): 41-47.

11. Гиббонс Р.Д., Браун С.Х., Хур К., Дэвис Дж. М., Манн Дж. Дж. Суицидальные мысли и поведение при лечении антидепрессантами: повторный анализ рандомизированных плацебо-контролируемых исследований флуоксетина и венлафаксина. Arch Gen Psychiatry . 2012 9 февраля [epub перед печатью].

12. Марч Дж., Сильва С., Петрицкий С. и др. Команда исследования «Лечение подростков с депрессиями» (TADS). Флуоксетин, когнитивно-поведенческая терапия и их комбинация для подростков с депрессией: рандомизированное контролируемое исследование «Лечение подростков с депрессией» (TADS). JAMA . 2004; 292 (7): 807-820.
13. Бридж Дж. А., Айенгар С., Заработная плата CB и др. Клинический ответ и риск суицидальных мыслей и попыток самоубийства при лечении педиатрическими антидепрессантами: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. JAMA . 2007; 297 (15): 1683-1696.
14. Вагнер К.Д., Амброзини П., Ринн М. и др. Эффективность сертралина в лечении детей и подростков с большим депрессивным расстройством: два рандомизированных контролируемых испытания. JAMA . 2003; 290 (8): 1033-1041.
15. Моррато Э. Х., Либби А. М., Ортон Х. Д. и др. Частота обращения к врачу после рекомендаций FDA о риске детского суицидального поведения при приеме СИОЗС. Am J Psychiatry . 2008; 165 (1): 42-50.
16. Либби А.М., Ортон HD, Валак Р.Дж. Устойчивое снижение эффективности лечения депрессии после предупреждений FDA. Психиатрия Arch Gen . 2009; 66 (6): 633-639.
17. Bridge JA, Greenhouse JB, Weldon AH, Campo JV, Kelleher KJ. Тенденции суицидов среди молодежи в возрасте от 10 до 19 лет в США, 1996-2005 гг. JAMA . 2008; 300 (9): 1025-1026.

18. Общественность оказывала огромное давление на FDA, чтобы оно действовало в свете рекомендаций MHRA.FDA провело слушания, которые включали горячие выступления родителей, считавших, что самоубийства их детей связаны с СИОЗС. Более того, San Francisco Chronicle сообщает, что FDA, по-видимому, не позволяло члену Columbia Group публично говорить о рисках суицидальности, связанных с СИОЗС. В результате члены Конгресса вызвали представителей на публичные слушания, чтобы определить, действовало ли FDA ненадлежащим образом. Уотерс Р. Отчет о наркотиках, запрещенный FDA: ученый связывает антидепрессанты с самоубийствами у детей. Хроники Сан-Франциско . 1 февраля 2004 г. http://www.sfgate.com/cgi-bin/article.cgi?f=/c/a/2004/02/01/MNGB64MJSP1.DTL&ao=all. По состоянию на 11 марта 2012 г.

19. Джеймс У. Уильям Джеймс: сочинения 1878-1899 гг. Нью-Йорк: Библиотека Америки; 1992.

Цитата

Виртуальный наставник. 2012; 14 (6): 483-488.

DOI

10.1001 / virtualmentor.2012.14.6.pfor2-1206.

Благодарности

Благодарность Николетт Нагамацу, Сьюзан Горман и редакторам Virtual Mentor за их помощь.

Точки зрения, выраженные в этой статье, принадлежат авторам и не обязательно отражают взгляды и политику AMA.

Информация об авторе

• Дьен Хо, доктор философии , доцент кафедры философии и этики здравоохранения Массачусетского колледжа фармации и медицинских наук.Его исследования сосредоточены в первую очередь на этике трансплантации органов, репродуктивной автономии, этике фармацевтов и теоретических рассуждениях.

Как на самом деле работают антидепрессанты? | Neuroscience

Антидепрессанты; лекарство от депрессии или генерализованной тревоги. Когда вы думаете об этом, это невероятно: у вас может быть изнурительное расстройство настроения, вы примете несколько таблеток и почувствуете себя лучше. Невероятно, что медицинская наука продвинулась настолько далеко, что теперь мы полностью понимаем, как человеческий мозг производит настроение и другие эмоции, поэтому мы можем манипулировать ими с помощью дизайнерских наркотиков.

Верно, это невероятно. Потому что это не так. Тот факт, что антидепрессанты сейчас так распространены, — это в некотором роде неоднозначное благо. С одной стороны, все, что помогает снизить стигму и позволяет пострадавшим понять, что они не одиноки, может быть только полезным. Депрессия невероятно распространена, поэтому осознание этого может буквально спасти множество жизней.

С другой стороны, знакомство не означает автоматического понимания. В наши дни почти у каждого есть смартфон, но сколько людей, если их подтолкнуть, смогут создать сенсорный экран? Держу пари, не много.То же самое и с депрессией и антидепрессантами. Несмотря на все репортажи и мнения о них, подробности их работы остаются неясными и неуловимыми.

На самом деле, в случае с антидепрессантами, это скорее вопрос , почему они работают, а не как. Большинство антидепрессантов, от самых ранних трициклических ингибиторов и ингибиторов монаминоксидазы до широко распространенных современных селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), работают за счет увеличения уровней определенных нейротрансмиттеров в мозге, обычно предотвращая их расщепление и реабсорбцию в нейронах. , что означает, что они дольше задерживаются в синапсах, вызывая большую активность, таким образом «компенсируя» снижение общих уровней.Антидепрессанты заставляют остальные нейротрансмиттеры работать в два раза тяжелее, поэтому общая активность, так сказать, более «нормальная».

Но знание того, что это действуют антидепрессанты, на самом деле не объясняет, как они в конечном итоге облегчают депрессию. В каком-то смысле нейротрансмиттеры для мозга — это то же самое, что алфавит для языка; основные элементы гораздо более богатых и сложных конструкций. Таким образом, повышение уровня нейротрансмиттеров по всему мозгу на самом деле не говорит нам ничего конкретного. Это как восстановить классическую картину и сказать, что ей «нужно больше зеленого»; это может быть правдой, но где? Сколько? Какой оттенок? Это слишком неконкретно, чтобы рассказать нам что-нибудь полезное.

Депрессия настолько плохо изучена, что большинство людей иллюстрируют ее, когда кто-то держит голову руками, как это покажет просмотр любого архива изображений. Это не утяжеляет ваш мозг или что-то в этом роде. Фотография: Nastia11 / Getty Images / iStockphoto

На самом деле антидепрессанты были открыты в основном случайно; Швейцарские ученые, ищущие методы лечения шизофрении в 1950-х годах, обнаружили, что определенное экспериментальное вещество вызывает у их испытуемых эйфорию. И вот, родились антидепрессанты.Здесь нет ничего необычного, за открытиями многих лекарств стоит удача и интуиция. Но это привело к моноаминовой теории депрессии, которая утверждает, что, поскольку большинство антидепрессантов повышают уровень нейротрансмиттеров моноаминового класса, депрессия вызывается истощением моноаминов в головном мозге.

Кроме того, гипотеза моноаминов все чаще рассматривается как недостаточная. Конечно, это часть происходящего, но не вся история. Во-первых, антидепрессанты практически мгновенно повышают активность нейротрансмиттеров, но для достижения терапевтического эффекта обычно требуются недели.Почему? Это похоже на то, как если бы вы залили пустой бак вашей машины бензином, и он снова начал работать только через месяц; это означает, что отсутствие топлива могло быть проблемой a , но это явно не проблема , а проблема только .

Есть и другие возможные объяснения. Было показано, что нейропластичность, способность образовывать новые связи между нейронами, нарушается у пациентов с депрессией. Теория состоит в том, что это мешает мозгу «правильно» реагировать на отталкивающие раздражители и стресс. Происходит что-то плохое, и нарушение пластичности означает, что мозг более «фиксирован» как есть, как торт, оставленный слишком долго, не позволяющий двигаться дальше, адаптироваться или избегать негативного мышления и, следовательно, депрессии.Антидепрессанты также постепенно увеличивают нейропластичность, поэтому может быть именно поэтому они работают так, как они работают, спустя долгое время после повышения уровня трансмиттера. Это не похоже на заливку топлива в машину, это больше похоже на удобрение растений; требуется время, чтобы полезные элементы были поглощены системой.

Есть и другие возможности. Воспаление, вызывающее чрезмерную нагрузку на мозг, — это одно, гиперактивная передняя поясная кора — другое. По сути, это сложно, и мы пока ничего не можем подтвердить.

По сути, депрессия — это не перелом ноги или простуда. Мы не можем посмотреть на это, сказать «вот в чем дело, прямо здесь» и приступить к исправлению. Психиатрические проблемы никогда не бывают такими простыми (и это без множества совпадений с большим количеством физических недугов). Отчасти проблема в том, что «депрессия» — это скорее универсальный термин для чего-то, что проявляется по-разному. Это расстройство настроения, но его влияние может существенно различаться. Некоторые заканчивают непоколебимым черным отчаянием, другие не испытывают настроения, о котором можно было бы говорить, просто чувствуя себя плоским, пустым и лишенным эмоций.Некоторые (в основном мужчины) постоянно злятся и беспокоятся.

Это одна из причин, почему так трудно установить первопричину. Человеческий мозг — самая сложная вещь, и даже незначительный недостаток или сбой в работе может проявляться различными, неожиданными способами. И нет никаких оснований предполагать, что все случаи депрессии имеют одну и ту же причину. Поэтому неудивительно, что антидепрессанты не работают или даже ухудшают положение многих пациентов. Есть и другие подходы, но они могут не сработать и для вас.Если причины и последствия депрессии значительно различаются от человека к человеку, эффективность лечения будет меняться.

Большинство терапевтических вмешательств также не связаны с кожаными кушетками. Может, это голливудская штука? Фотография: Getty Images / Stockbyte

Антидепрессанты также имеют множество потенциальных побочных эффектов, которые сами по себе различаются от человека к человеку. И хотя терапевтические эффекты (которые, по мнению многих, сами по себе завышены или основаны на сомнительных доказательствах), проявляются через несколько недель, то же самое нельзя сказать о неприятных побочных эффектах, как недавно обнаружила Дебора Орр.

Учитывая все это, вы можете задаться вопросом, как вообще антидепрессанты оказались настолько распространенными? Что ж, это может сводиться к тому, что, несмотря на все недостатки и проблемы, которые у них могут быть, они лучше, чем ничего, особенно когда альтернативой является невылеченная депрессия. Некоторые придерживаются более циничной точки зрения, утверждая, что фармацевтические компании получают прибыль, навязывая прибыльные таблетки людям, которые на самом деле в них не нуждаются.

Или, по крайней мере, в Великобритании может быть чем-то заниматься нехватка времени и ресурсов.В идеальном мире люди с депрессией имели бы легкий доступ к КПТ или другим вмешательствам; учитывая, что все пациенты индивидуальны и что для них работает, часто является делом проб и ошибок. Но в условиях все более недофинансируемой и перегруженной государственной службы здравоохранения это становится все труднее, даже невозможно предложить. Многие методы межличностной терапии депрессии и других расстройств включают многочасовые контакты с высококвалифицированными (то есть дорогими) профессионалами. Если у вас есть выбор между этим или дать кому-то коробку таблеток и сказать «увидимся через месяц», последнее, вероятно, будет лучшим вариантом в большинстве случаев.

В целом, широкое использование антидепрессантов, вероятно, вызвано множеством сложных причин, а эффекты непредсказуемы и сбивают с толку.